Bronchialis asztma: a betegség instrumentális és differenciáldiagnózisa. A differenciáldiagnózis alkalmazása

Különösen nehéz korai stádiumban diagnosztizálni az asztmát, mert nem mutat azonnal jellegzetes jellegzetességeket. Még a beteg részletes története is az őt zavaró jelekről, a kezdeti meghallgatás és a szakember által végzett vizsgálat csak előzetes diagnózis felállítását teszi lehetővé. Ezután szükségünk van a bronchiális asztma differenciáldiagnózisára, az összes megnyilvánulás részletes elemzésére és valószínűleg a laboratóriumi kutatási módszerek eredményeire.

A bronchiális asztma diagnózisa

A bronchiális asztmában szenvedő beteg első vizsgálatakor az orvos száraz zörgést hallhat, megjegyzi a beteg köhögési panaszait csekély köpettermeléssel, amely gyakrabban fordul elő éjszakai alvás közben vagy reggel. Az auskultáció során elszórt rales hallható. A felnőttek és a gyermekek hasonló tünetei azonban számos más betegségben is jelen vannak.

A bronchiális asztma feltűnő és jellegzetes megnyilvánulása az asztmás roham. De mivel az orvos nem mindig tud közvetlenül jelen lenni ebben a szakaszban, itt is differenciált megközelítésre van szükség, mivel vannak hasonló megnyilvánulású betegségek. Amikor a beteget a betegség kezdeti szakaszában vizsgálják, általában a mellkas területére koppintva magas hang hallható, amely nagy mennyiségű levegő felhalmozódását jelzi. A tüdőt hallgatva lehetetlen nem észrevenni a sok különböző magasságú zihálást.

Maga a támadás eltérő ideig tarthat, percekben vagy akár órákban mérve. A tipikus befejezést a köhögés fokozódása kíséri, kevés köpet ürítéssel. Az életet leginkább veszélyeztető állapot a status asthmatikus – a tünetek összességének csúcskifejezése egy asztmás roham hozzáadásával.

A bronchiális asztma diagnosztizálására gyakran laboratóriumi vérvizsgálatokat alkalmaznak az allergiás reakció, a fertőzés jelenlétének meghatározására, amelyet bizonyos vérsejtek jelenléte jellemez.
A köpetelemzés sajátos kristályos mikrorészecskéket tárhat fel, amelyek csak asztmában vannak jelen.

Gyakran bőrtesztre van szükség. Egyszerűen fogalmazva, egy allergén kerül bevezetésre, amelyre a szervezet reakciója pontosan lehetővé teszi a betegség forrásának azonosítását és a megfelelő kezelés elvégzését.

A legmegbízhatóbb eredményeket a bronchiális asztma tanulmányozására szolgáló műszeres módszerek adják. Az egyik a spirometria - diagnózis a kilégzett levegő mennyiségének elemzésével, gyógyszerek segítségével. A spirogram eredményei a külső légzés funkcióinak mutatói, a másodpercenként kilélegzett levegő mennyiségének a csúcskilégzési sebességhez viszonyított aránya. A bronchiális asztmában ez a mutató a spirogramban a normál alatt van.

Az utóbbi években széles körben elterjedt a maximális kilégzési áramlási sebesség változásának csúcsáramlásmérővel történő megfigyelése, amely lehetővé teszi a bronchiális asztma látens obstrukciójának kimutatását.

Ezenkívül a bronchiális asztma és más betegségek, különösen az onkológiai daganatok differenciáldiagnózisának nehéz eseteiben, idegen test behatolása a légutakba, radiográfiát és számítógépes tomográfiát alkalmaznak.

A röntgenfelvétel a kezdeti szakaszban nem informatív, de a betegség további fejlődésével jellegzetes jelek észlelhetők. Komplexebb fejlettségi szintű asztma exacerbációja esetén számítógépes vizsgálat célszerű.

Hasonló tünetekkel járó betegségek

A gyakorlatban gyakran meg kell különböztetni az asztmát az alábbi betegségektől:

• krónikus légúti betegségek (például obstruktív bronchitis);
• rákos daganat,
• a hörgőkhöz közelebb eső nyirokcsomók gyulladása;
• a szív és az erek betegségei (például szívroham, szívhibák);
• vérzés a vérerek felszakadása következtében a túl magas vérnyomás hatására;
• akut vesebetegség (nephritis);
• betegségek, például cisztás fibrózis, epilepszia, szepszis, heroinmérgezés, hisztéria.

Tekintsünk néhány hasonlóságot és különbséget a bronchiális asztmával járó leggyakoribb betegségek között.

Ha krónikus hörghurutról beszélünk, akkor a gyermekek és felnőttek hörgőelzáródásának tünetei továbbra is előfordulnak, és a hörgőtágító gyógyszerek után csak enyhülés jelentkezhet. A hörghurut okozta légszomjnál általában soha nem jelentkezik asztmás roham, nem rohamos, hanem folyamatosan jelen van, hosszan előrehalad, a vér és a köpet laboratóriumi vizsgálatai allergia hiányát mutatják. A bőrön végzett allergiatesztek is negatív eredményt adnak. A testmozgás képessége a betegség lefolyása alatt csökken, bronchiális asztmánál remisszióban helyreáll.

Nem ritkán meg kell különböztetni a bronchiális asztmát a kardiális asztmától, gyakrabban felnőtt betegeknél. Általában az utóbbi idős embereknél fordul elő akut vagy krónikus szív- és érrendszeri betegségekben. Az exacerbációt magas vérnyomás kíséri, gyakrabban fizikai vagy pszichológiai stressz, a normát meghaladó ételek vagy alkoholfogyasztás után.
Ekkor a beteg levegőhiányt érez, és a bronchiális asztmára jellemző belégzéskor nehézségek lépnek fel, nem pedig kilégzéskor. Légzéskor gurgulázó hang hallható a mellkasban. Jellegzetes kék nasolabialis háromszög jelenik meg, kék ujjvégek, orr, ajkak a kapilláris keringés károsodása miatt.

Megnövekszik a szív határainak szélessége, nedves zörej, a máj méretének növekedése, a végtagok duzzanata. A páciens szavait hallgatva apró, bugyborékoló rések észlelhetők a tüdő alsó részén. A szív asztmában a köpet folyékony, nem viszkózus, néha vérrel keveredik.

Egy ilyen betegség, mint a cisztás fibrózis, mind a gyermekek, mind a felnőttek esetében minden nyálkát kiválasztó szerv érintett, beleértve a bronchopulmonárist is. Ezzel egyidejűleg más nyálkakiválasztó testrészek (gasztrointesztinális traktus, hasnyálmirigy) elváltozása, a nátrium-klorid elektrolitok fokozott koncentrációja a verejtékváladékban.

A diagnózis sajátosságai gyermekeknél

Gyermekeknél a bronchiális asztma diagnosztizálása és kezelése a legnehezebb, de jelentős különbség van.

A gyermekkori bronchiális asztma kialakulásának mechanizmusa, ellentétben a tipikus, felnőttkori asztmát kiváltó tényezőkkel, szinte mindig immunológiai. Ezért a gyermekeknél a betegség diagnosztizálásának jellemzője az allergiás reakciók tanulmányozása és a kórokozók elemzése.

A bronchiális asztma differenciáldiagnózisa

Krónikus obstruktív bronchitis. Leggyakrabban a bronchiális asztmát meg kell különböztetni a krónikus obstruktív bronchitistől. Ebben a tekintetben jelentős segítséget nyújthat a krónikus bronchitis alátámasztó diagnosztikai jeleinek Vermeire szerinti listája (idézi A.L. Rusakov, 1999):

tényleges bronchiális obstrukció - a FEV1 csökkenése< 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;

A bronchiális obstrukció irreverzibilitása / részleges reverzibilitása, a FEV1 értékek változékonysága (spontán változékonysága) a nap folyamán< 12%;

stabilan megerősített hörgőelzáródás - legalább 3 alkalommal a megfigyelés évében;

életkor, általában 50 év felett;

gyakran találtak emfizéma funkcionális vagy radiológiai jeleit;

dohányzás vagy ipari légszennyező anyagoknak való kitettség;

a betegség progressziója, amely fokozódó légszomjban és a FEV1 folyamatos csökkenésében fejeződik ki (éves csökkenés több mint 50 ml-rel).

Tracheobronchiális diszkinézia. A tracheobronchiális diszkinézia szindróma a légcső és a nagy hörgők kilégzési összeomlása elvékonyodott és megnyúlt membránfal prolapsusa miatt, amely részben vagy teljesen blokkolja a légcső és a nagy hörgők lumenét a kilégzési fázisban vagy köhögéskor. A tracheobronchiális dyskinesia klinikai képének jellemzői - paroxizmális köhögés és kilégzési dyspnoe. A köhögési rohamokat fizikai aktivitás, nevetés, tüsszögés, akut légúti vírusfertőzés, néha éles átmenet vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe idézi elő. A köhögés bitonikus jellegű, néha csörgő, orrhang. A köhögési rohamok rövid ideig tartó szédülést, a szemek sötétedését és rövid eszméletvesztést okoznak. Köhögési roham során kifejezett, kilégzési típusú légszomj lép fel, egészen fulladásig.

A hörgők és a légcső elzáródását és összenyomódását okozó betegségek

Jelentős légzési nehézségek, különösen a kilégzés, akkor fordulhatnak elő, ha a légcső és a nagy hörgők jó- és rosszindulatú daganatok, élesen megnagyobbodott nyirokcsomók és aorta aneurizma miatt összenyomódnak (összenyomódnak). A daganatok elzáródást okozhatnak a hörgőben, amikor a hörgő lumenébe nőnek.

A bronchiális asztma differenciáldiagnózisánál figyelembe kell venni, hogy a fent említett helyzetekben az auscultatios tünetek (ziháló, száraz orrhang, élesen elhúzódó kilégzés) egy irányban, nem pedig a tüdő teljes felületén figyelhetők meg, mint pl. bronchiális asztma. Szükséges továbbá elemezni a légcső és a hörgők elzáródását vagy kompresszióját okozó betegségekre jellemző klinikai tüneteket (hörgőrák, lymphogranulomatosis, limfocitás leukémia, mediastinalis daganat, aorta aneurizma). A mediastinum daganatára jellemző a felső vena cava szindróma (cianózis és a nyak és az arc duzzanata, a nyaki vénák duzzanata). A diagnózis tisztázása érdekében bronchoszkópiát, mediastinalis röntgen-tomográfiát és a tüdő számítógépes tomográfiáját végezzük.

Karcinoid

A karcinoid az APUD rendszer daganata, amely szerotonint, bradikinint, hisztamint és prosztaglandinokat termelő sejtekből áll. Általában a daganat a gyomor-bél traktusban lokalizálódik, az esetek 7% -ában - a hörgőkben. A karcinoid hörgő lokalizációjával a bronchospasmus klinikája jelenik meg. A bronchiális asztmától eltérően a carcinoid szindrómában a hörgőgörcsök mellett súlyos arcpírral, vénás telangiectasiaval, bőséges hasmenéssel, a jobb szív endokardiális fibrózisával, tricuspidalis billentyű-elégtelenség kialakulásával (echokardiográfiával diagnosztizálva), nagy mennyiségű vizeletürítéssel. mennyiségű 5-hidroxi-indol-ecetsav - a szerotonin anyagcsere terméke.

kardiális asztma

A szív-asztma a súlyos bal kamrai elégtelenség megnyilvánulása.

Tüdőembólia

Tüdőembóliával (PE) hirtelen levegőhiány és súlyos légszomj jelentkezik, auszkultáció során száraz zihálást határoznak meg, ami szükségessé teszi a PE és a bronchiális asztma megkülönböztetését.

A légzés idegi szabályozásának megsértése

A neurózisban, hisztériában szenvedő betegeknél, különösen a nőknél, gyakran lép fel légszomj, ami miatt meg kell különböztetni ezt az állapotot a bronchiális asztmától. A neurogén légzési rendellenességben szenvedő betegek általában a levegőhiányt és a légszomjat akut pszicho-érzelmi stresszes helyzettel társítják, és gyakran nagyon neurotikusak. A fő diagnosztikai jellemző, amely megkülönbözteti a neurotikus vagy hisztérikus asztmát a bronchiális asztmától, a zihálás hiánya a tüdő auszkultációja során.

Idegen test a légcsőben vagy a hörgőkben

Amikor egy idegen test bejut a légcsőbe vagy a hörgőkbe, asztmás roham lép fel, amely a bronchiális asztma rohamához hasonlíthat. Azonban idegen test jelenlétében a légutakban erős köhögés és cianózis jelentkezik; ugyanakkor a tüdő auskultációja során nem hallható zörgés. Az anamnesztikus adatok és a bronchoszkópos vizsgálat segít a helyes diagnózis felállításában.

Reflux által kiváltott bronchiális asztma. A reflux által kiváltott asztma olyan asztmás roham, amelyet a gyomortartalom aspirációja okoz a gastrooesophagealis reflux következtében. A gyomortartalom felszívásával összefüggő asztmás rohamot először Oder írt le 1892-ben.

A gastrooesophagealis reflux betegség (GERD) prevalenciája az Egyesült Államok és egyes európai országok lakossága körében 20-40%, a bronchiális asztmában szenvedő betegek körében ez az arány eléri a 70-80%-ot (Stanley, 1989). A GERD patogenezisének fő tényezői az alsó nyelőcső záróizom tónusának csökkenése, az intragasztrikus nyomás növekedése, a nyelőcső perisztaltikájának gyengülése és a nyelőcső clearance lassulása.

A GERD hátterében fellépő bronchiális asztma patogenezise a következő tényezőkkel jár (Goodall, 1981):

bronchospasmus kialakulása a gyomortartalom reflux (mikroaspiráció) következtében a hörgőfa lumenébe;

vagus receptorok stimulálása a distalis nyelőcsőben és hörgőszűkítő reflex kiváltása.

A GERD-vel előforduló bronchiális asztma klinikai jellemzői a következők:

asztmás rohamok előfordulása főleg éjszaka;

A GERD egyidejű klinikai megnyilvánulásainak jelenléte: gyomorégés, böfögés, regurgitáció, fájdalom az epigastriumban vagy a szegycsont mögött, amikor a táplálék áthalad a nyelőcsövön;

Asztmás rohamok megjelenése vagy felerősödése, mint a GERD tünetei, nehéz étel hatására, vízszintes helyzet étkezés után, gyomor- és nyelőcső nyálkahártyát károsító gyógyszerek szedése, fizikai aktivitás, puffadás stb .;

A bronchiális asztma tüneteinek dominanciája a GERD egyéb megnyilvánulásaival szemben.

Éjszakai bronchiális asztma. Az éjszakai bronchiális asztma az asztmás rohamok előfordulása a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél éjszaka vagy kora reggel.

Turner-Warwick (1987) szerint a bronchiális asztmában szenvedő betegek egyharmada éjszakai asztmás rohamokban szenved.

Az éjszakai bronchiális asztma fő patogenetikai tényezői a következők:

A bronchiális asztmában szenvedő beteg fokozott érintkezése éjszaka agresszív allergénekkel (a spóragombák magas koncentrációja a levegőben meleg nyári éjszakákon; érintkezés allergéneket tartalmazó ágyneművel - párnatollak, kullancsok - dermatophagoidok matracokban, takarókban stb.);

az IgE - antitestek (reaginok) maximális szintézise reggel 5 és 6 óra között;

a gastrooesophagealis reflux hatása éjszaka;

A vízszintes helyzet hatása (vízszintes helyzetben és alvás közben romlik a mukociliáris clearance, nő a vagus ideg tónusa, és ennek következtében bronchokonstriktor hatása);

A hörgők átjárhatóságának változásai cirkadián ritmusának jelenléte (a hörgők maximális átjárhatósága 13-17 óra között figyelhető meg, a minimum - reggel 3-5 óra;

· a légköri nyomás, a relatív páratartalom és a levegő hőmérsékletének napi ingadozása. A bronchiális asztmában szenvedő betegek légútjai túlérzékenyek az éjszakai alacsonyabb környezeti hőmérsékletre;

a kortizol szekréció cirkadián ritmusa a vérszintjének éjszakai csökkenésével;

A katekolaminok, a cAMP vérkoncentrációjának és a béta 2-adrenerg receptorok aktivitásának csökkenése éjszaka és a kora reggeli órákban;

Az alvási apnoe szindróma jelenléte, különösen az obstruktív forma, hozzájárul az éjszakai bronchiális asztma rohamainak kialakulásához.

E betegségek összehasonlító jellemzői és a beteg állapota alapján lehet tenniklinikai diagnózis :

Bronchialis asztma, interiktális periódus, atópiás, közepes. A tüdő emfizémája.

Egyidejű betegségek: krónikus mandulagyulladás.

Jelenleg a bronchiális asztma (BA) vezető szerepet tölt be a gyermekek légúti allergiáinak szerkezetében. Ez a betegség a patogenezis érdekes hipotézisei, a világos diagnosztikai kritériumok hiánya és a terápia nem mindig kiszámítható hatékonysága miatt hívja fel a figyelmet. Már a BA önálló nozológiai formaként történő meghatározásakor is sok vita adódik.

Jelenleg az asztma különböző aspektusainak mérlegelésekor a Nemzetközi Gyermekgyógyászati ​​Asztma Konszenzus Csoport következtetését alkalmazzák. 1991-ben 22 ország 34 szakértőjéből álló csoport javított a vezető gyermekorvosok asztmával foglalkozó korábbi (1989-es) jelentésének eredeti javaslatain.

Konszenzus szerint az asztmát olyan állapotként határozzák meg, amelyet sípoló légzés és/vagy köhögés jellemez, és amelynek klinikai megjelenése a legvalószínűbb, és más ritkább állapotok kizárva.

Ez a definíció azonban nem tekinthető sikeresnek, mivel használatával nehéz megkülönböztetni az asztmát más betegségektől.

Az egyik legsikeresebb az AD meghatározása, amelyet A.D. javasolt. Ado és P.K. Bulatov 1969-ben, majd kiegészítve G.B. Fedoseev (1982).

A BRONCHIASZTMA egy krónikus, visszatérő betegség, amelyet asztmás rohamok és/vagy status asthmatikus jellemeznek a hörgők simaizom görcséből adódó általános légutak beszűkülése, hiperszekréció, nyálkahártya diszkriniája (megvastagodása, tulajdonságainak megváltozása) és a hörgők nyálkahártyájának duzzanata, amelyek a megváltozott reakcióképességű hörgők hátterében fordulnak elő, specifikus (immunológiai) és/vagy nem specifikus, veleszületett vagy szerzett mechanizmusok miatt.

Ami a gyermekkort illeti, az AD következő meghatározása tűnik a legteljesebbnek.

A bronchiális asztma gyermekeknél a hörgők krónikus allergiás gyulladása, hiperreaktivitása alapján kialakuló betegség, amelyet a hörgőszűkület, a nyálka túlzott elválasztás, a hörgők duzzanata által okozott kiterjedt hörgőelzáródás következtében ismétlődő légzési nehézség vagy fulladás jellemez. hörgőfal.

Ez a meghatározás kiküszöböli az asztma felosztását allergiás, fertőző-allergiás és vegyes formákra. A gyermekek asztmájának ez a modern meghatározása kétségtelenül hozzájárul a sikeresebb diagnosztizáláshoz, megelőzéshez és a patogenetikai terápia fejlesztéséhez, ami javítja a betegség prognózisát.

JÁRVÁNYTAN. Az elmúlt években jelentősen megnőtt az allergia szerepe a gyermekek patológiáinak kialakulásában. Ugyanakkor mindenhol nőtt az asztma előfordulása, amely átlagosan a lakosság 4-8%-át érinti. A gyermekpopulációban ez az arány 5-10%-ra emelkedik, a felnőtteknél 5%-on belül ingadozik.

A BA leggyakrabban magas páratartalmú területeken, nagyvárosokban, a legritkábban a közép- és magashegységben, vidéki területeken fordul elő. A káros környezeti tényezők jelentősen növelhetik az asztma előfordulását egy adott régióban. Az Egyesült Államokban a gyermekek 5-10%-a tapasztalt legalább egy asztmás rohamot (beleértve az asztmás bronchitist is).

A legtöbb esetben az asztma az élet első éveiben jelentkezik. Az Egyesült Államokban végzett retrospektív tanulmányok kimutatták, hogy a betegek 24% -ánál az asztmás rohamok az első életévben kezdődtek, és 40% -ánál a második évben. A betegek 80-90%-ánál az első asztmás roham 5 éves kor előtt alakul ki. Az asztmás gyermekek között 2-szer több a fiú, mint a lány.

Betegségként az asztma nagy társadalmi jelentőséggel bír, mivel az asztmában szenvedő gyermekek halálozási aránya különböző szerzők szerint 0,1 és 0,5 eset/100 000, átlagosan 0,43 és 0,3/100 000 fiú és lány között mozog. A legmagasabb halálozási arányt Új-Zélandon, Ausztráliában és Angliában adják meg – több mint 1 eset/100 000. Ráadásul az elmúlt években ez a mutató jelentősen emelkedett. Így a szentpétervári szakértők szerint 1975-1984-ben az átlagos halálozási arány a gyermekpopuláció 0,075:100 000, 1985-1994 között pedig 0,2:100 000 volt.

Ezen túlmenően, amint azt számos epidemiológiai tanulmány kimutatta, a pubertás előtti és a pubertás időszaka kritikus, mivel a BA-ban bekövetkezett halálozások körülbelül 80%-a 11-16 éves korban következik be.

A gyermekek asztmájában a halál közvetlen oka a fulladás, a fő halálok pedig a megfelelő kezelés hiánya a roham alatt, a kortikoszteroid terápia hiánya, elégtelen vagy késői alkalmazása.

Az AD poligén vagy multifaktoriális betegség. Hajlamosító tényezők az atópia, a bronchiális hiperreaktivitás és az öröklődés. A legtöbb asztmás beteg örökletes hajlamos allergiás betegségekre és atópiára. Tehát, ha az egészséges gyermekek körében allergiás megbetegedések a családban 5-10%, akkor a BA-ban szenvedő betegeknél - a gyermekek 85% -ában. Az atópiát úgy határozzák meg, mint a szervezet azon képességét, hogy megnövekedett mennyiségű IgE-t termeljen a környezeti allergéneknek való kitettség hatására, és a beteg gyermekek 80-90%-ánál kimutatható. A populációs vizsgálatok során azt találták, hogy az asztma prevalenciája a magas IgE-szinttel rendelkező egyének körében szignifikánsan magasabb volt, mint azoknál, akiknél alacsony volt az IgE.

Az elmúlt években nagy figyelmet fordítottak a gyermekek hörgő-hiperreaktivitására. Ez egy olyan állapot, amely a hörgők fokozott reakciójában fejeződik ki egy irritáló anyagra, amelyben hörgőelzáródás alakul ki olyan expozíció hatására, amely a legtöbb egészséges egyénnél nem okoz ilyen reakciót. A légúti hiperreaktivitás a különböző ingerekre adott túlzott hörgőszűkítő reakcióban nyilvánul meg. Gyakorlatilag minden asztmás gyermeknél fokozott a hörgők reaktivitása, a hörgő hiperreaktivitás pedig a betegség kötelező tünete, és szorosan összefügg az asztmás tünetek súlyosságával és gyakoriságával is.

Van egy bizonyos kapcsolat a betegség és a fő hisztokompatibilitási komplex antigénjei között. Számos HLA-antigént azonosítottak, amelyek összefüggésbe hozhatók az AD kockázatával. Az AD kialakulásának kockázata különösen magas a B13, B21 és B35 HLA antigének jelenlétében. A B7 és B35 antigének kombinációja 7-szeresére növeli a BA kockázatát 15 év alatti gyermekeknél. Ezenkívül a B12, B5 és B18 antigének gyakrabban fordulnak elő atópiás asztmában szenvedő betegeknél, így bizonyos értelemben az atópiás asztma "markereinek" tekinthetők.

ETIOLÓGIA. A gyermekek asztmáját számos tényező okozza, amelyek között mind az exogén, mind az endogén tényezők fontosak.

Az asztmás rohamok előfordulását a gyermekek 70-95%-ánál a légzőszervek visszatérő fertőzései előzik meg, amelyek a hörgők falát érintve megzavarják azok gátműködését, a mukociliáris kiürülést, és locus minoris resistentiae kialakulásához vezetnek a tüdőben. , elősegítve az allergének bejutását a hörgők megváltozott hámrétegén keresztül.

Az AD allergének különféle exogén anyagok (exoallergének) lehetnek. Egy nagyszámú BA-ban szenvedő gyermek allergológiai vizsgálata során azt találták, hogy a nem bakteriális exoallergének közül leggyakrabban a házipor lehet az etiológiai tényező, amely a betegek körülbelül 75-80%-ánál a betegség egyetlen oka. . A házipor legaktívabb allergén kezdete a mikroszkopikus atkák (akár 60 fajban is megtalálhatók). De az AD esetek 50%-ában szenzibilizációt figyeltek meg a Dermofagoides pteronissimus atkák ellen. Ezenkívül a házipor-mintákban nem patogén baktériumokat és penészgombákat mutatnak ki.

A porallergiával járó asztmát az egész éves lefolyás jellemzi; néha nyáron javulás tapasztalható az allergén minimális koncentrációja miatt a levegőben. Az exacerbáció leggyakrabban szeptember-októberben (a kullancsok szaporodási időszakában) és télen (a lakásban a maximális porkoncentráció időszakában) figyelhető meg.

A gyermekek AD kialakulásában a növényi pollen szerepe igen jelentős. A pollenallergia a gyermekek 35%-ánál okoz asztmát. Ez a fák (nyár, tölgy, szil, juhar), a réti gabonafüvek (timótfű, csenkesz stb.), valamint a gyomok (üröm, quinoa) pollenje.

A pollen allergénekkel összefüggő asztma klinikai jellemzői, hogy az exacerbáció a növények virágzási időszakában jelentkezik, a felső légúti nyálkahártya, a kötőhártya stb. akut allergiás gyulladása kíséri, és gyakran légúti allergiával kombinálva jelentkezik. .

Az ételallergia a gyermekek 25-30%-ánál okoz asztmát. A leggyakrabban asztmás rohamot kiváltó élelmiszer-allergén a tehéntejben, tojásban, halban, mézben, citrusfélékben, eperben, csokoládéban stb. található. Az élelmiszer-allergén okozta asztma lefolyását gyakran allergiás dermatózissal (ekcéma, neurodermatitisz) kombinálják. , kora gyermekkorú gyermekeknél gyakoribb.korú, nem a szezonalitás, hanem bizonyos élelmiszerek fogyasztásával függ össze.

Az állatok epidermális allergének (korpásodás, szőr) a BA okozójaként a betegek 20%-ában fordulnak elő. Az ilyen betegeknél az asztmás roham állatokkal való érintkezéskor vagy állatkertbe, cirkuszba látogatásakor lép fel.

A betegek 2-12%-ánál az asztmás rohamot gyógyszerallergia okozza. A gyógyszerek közül az asztmás betegek allergiás reakcióit leggyakrabban a penicillin, néhány más antibiotikum, acetilszalicilsav, Bp-vitamin szulfonamidok okozzák.

A bakteriális antigének közül az asztmás rohamot leggyakrabban a légúti szaprofiták (leggyakrabban Neisseria) antigénjei okozzák, emellett kimutatható a staphylococcus, streptococcus, nem patogén gombák és más bakteriális antigének iránti érzékenység is.

A gyermekek asztmájának etiológiai szerkezetét a 156. táblázat mutatja be.

asztal

Meg kell jegyezni, hogy az asztmában szenvedő betegek általában nem monovalens, hanem polivalens allergiával rendelkeznek, pl. megvizsgálva nem egy, hanem több antigénnel mutatnak ki allergiás reakciókat.

Sok kutató úgy véli, hogy az első életévben élő gyermekeknél az allergének általában az emésztőcsatornán keresztül érkeznek, és élelmiszerek; később a beleken és az aeroszolon keresztül is behatolnak, és lehetnek élelmiszerek, baktériumok, pollen, por, epidermális. Iskolásoknál az allergén aeroszolos behatolási útvonala dominál, náluk a roham leggyakoribb oka a házipor allergének.

Asztmás rohamot nem antigén faktorok provokálhatnak (okozhatnak): fizikai aktivitás, lehűlés, túlmelegedés, besugárzás; pszichogén tényezők (izgalom, félelem, izgalom); a meteorológiai viszonyok éles változása (hőmérsékletváltozás, légköri nyomás, szél); légköri szennyezés (köd, kén-dioxid, ózon, nitrogén-dioxid, ólom, dohányfüst, stb. felhalmozódása).

PATOGENEZIS. Az AD patogenezise immunpatológiai reakciókon alapul. Leggyakrabban atópiás reakciók figyelhetők meg különféle allergénekre, de előfordulhatnak immunkomplex reakciók is, illetve a betegek kis részében késleltetett típusú túlérzékenység vagy immunhiányos állapot (szelektív lgA-hiány, T-szuppresszorok hiánya stb.) kialakulása. ).

Az IgE vagy antigén-antitest immunkomplexek formájában megjelenő antitestek aktiválják a hízósejteket. Ennek eredményeként nagyszámú mediátor szabadul fel (157. táblázat), amelyek mindenekelőtt kemotaktikus aktivitással rendelkeznek, és eozinofileket, bazofileket és neutrofileket vonzanak a károsodás helyére.

Ezzel párhuzamosan az arachidonsav metabolizmusa aktiválódik a ciklooxigenáz és lipoxigenáz útvonalak mentén. Ez a leukotriének, a prosztaglandinok és a tromboxánok fokozott termeléséhez vezet. Ezek a biológiailag aktív anyagok hörgőszűkületet okoznak, növelik az erek permeabilitását, fokozzák a nyálkakiválasztást (159. táblázat).

Számos sejt (hízósejtek, alveoláris makrofágok, vérlemezkék stb.) aktiválódása során thrombocyta-aktiváló faktor (PAF) képződik, amely a vaszkuláris permeabilitás növekedését, hiper- és diszkriniát, a légúti hám hámlást, hörgőket okoz. hiperreaktivitás és hörgőgörcs, fokozódó hörgőelzáródás. Ezenkívül azáltal, hogy vérlemezke-aggregációt okoz, hozzájárul a pulmonalis artéria nyomásának növekedéséhez, a jobb kamra túlterheléséhez, ami megzavarja a szellőzést.

159. táblázat

Így ezen folyamatok eredményeként számos mediátor felszabadulása figyelhető meg, amelyek a hörgők simaizmainak összehúzódását okozzák, növelik a nyálkahártya szekrécióját, növelik az erek permeabilitását és ödémát okoznak. Ez hiperreaktivitáshoz és hörgőelzáródáshoz vezet.

Az AD immunformájának patogenezisének integrált diagramja a 119. ábrán látható.

Ezenkívül az asztmás betegeknél a kéreg alatti és a spinális szabályozást szabályozó légzőszervi komplex funkcionális instabilitása áll fenn,

Az ilyen betegeket nagy mobilitás jellemzi. A feszültséges asztma alatt az akut obstruktív légzési elégtelenséget értjük, amelyet edzés közben vagy közvetlenül utána fellépő bronchospasmus okoz.

Az asztmás feszültségroham kialakulásához vezető patogenetikai mechanizmusok változatosak. Manapság azonban úgy gondolják, hogy az asztmás feszültségroham kialakulása három mechanizmus működéséhez kapcsolódik:

1) a légutak nyálkahártyájának hűtése edzés közbeni hiperventiláció miatt (légzési hőveszteség);

2) az ozmolaritás változása a nyálkahártya felületén a párolgás következtében fellépő vízveszteség miatt (légzési folyadékvesztés);

3) mediátorok (hisztamin és neutrofil faktor, amely kemotaxis hatású) felszabadulása az effektor sejtekből, ami bronchospasmus kialakulásához vezet.

A fizikai aktivitás következtében kialakuló bronchospasmushoz vezető fő patogenetikai mechanizmusokat a 120. ábra mutatja be.

Jelenleg a p-adrenerg receptorok blokkolásának természetét intenzíven tanulmányozzák. Ennek alapja lehet az elsődleges zavart kalcium-anyagcsere - a sejtben a kalcium felhalmozódásának megváltozása (megnövekedett beáramlás és csökkent kibocsátás). Ennek a jelenségnek a genezise nem tisztázott, de nyilvánvalóan a kalcitonin alacsony szekréciója miatt, ami különösen erős a terhelés által kiváltott asztmában és a szteroid-függő asztmában szenvedő betegeknél. A kalcitonin serkenti a kalcium felszabadulását a sejtekből a vérbe. A hipokinézia csökkenti a kalcitonin szekrécióját, és a fizikai aktivitás serkenti azt. A bemutatott adatok alapján világos, hogy miért alkalmazzák sikeresen a kalcitrin és kalcium antagonistákat - a nifedipint és származékait (corinfar, adalat) fizikai erőfeszítésben és szteroidfüggő asztmában.

A BA speciális változata az "aszpirin". Klinikailag az "aszpirin-triád" jellemzi - asztma, orrpolipok és hyperplasiás nátha, arcüreggyulladás. Patogenetikailag annak a ténynek köszönhető, hogy az acetilszalicilsav a ciklooxigenáz gátlásával serkenti a prosztaglandinok szintézisét a lipoxigenáz útvonal mentén, nagyszámú C4, D4 és E4 leukotrién (lassan reagáló anafilaxiás anyag) képződésével. erős hörgőszűkítő hatás (1000-szer aktívabb, mint a hisztamin és 500-szer aktívabb, mint az nrF2a), és ez a fő endogén tényező, amely asztmás rohamot okoz.

OSZTÁLYOZÁS. Az elmúlt években a BA gyermekeknél történő patogenezisének tanulmányozása terén elért előrehaladással kapcsolatban egy korszerűbb osztályozást javasoltak (160. táblázat).

(I. M. Voroncov, A. D. Ziselson)

A BA lefolyásának a következő klinikai és patogenetikai változatai vannak gyermekeknél.

Az atópiás forma leggyakrabban óvodás és általános iskolás korú gyermekek körében fordul elő. Diagnosztikai kritériumok: atópiás diathesis jelenléte; az elimináció fényes hatása a kiváltó allergénektől való disszociációra; a légzőrendszer fizikai és funkcionális változásainak hiánya a remisszió időszakában; nagy hatékonyság a bronchospasmolytikumok támadási időszakában; bőrtesztek nem fertőző allergénekkel - hólyagosodás, a vizsgálat után 10-20 perccel jelennek meg és 1 órán belül eltűnnek; laboratóriumi vizsgálatban - a teljes IgE magas szintje (RIS-teszt); Az E osztályú nem fertőző allergének elleni szérum antitesteket kimutatják (RAS teszt, hízósejt- és bazofil degranulációs tesztek).

Az immunkomplex formát leggyakrabban az atópiás formával kombinálják, amely a betegség evolúciós változata, amely hosszú távú polivalens allergiával (állati szőr, ipari por stb.) jelentkezik. Diagnosztikai kritériumok: a betegség folyamatosan kiújuló lefolyása; a szellőztetés kifejezett korlátozó megsértése a spirogram szerint; láz, amelyet természetesen fulladási roham kísér; a nem fertőző allergéneket tartalmazó minták kétfázisú jellege (20 perc múlva az atópiás hólyag jelenik meg és 1 óra múlva eltűnik, majd infiltrátum lép fel, amely akár 24 óráig is tarthat); más szerveket érintő vasculitis egyidejű megnyilvánulásainak jelenléte; az adrenomimetikumok és az intal hatástalansága; a keringő immunkomplexek (CIC) vérszintjének emelkedése, leukocitózis, megnövekedett ESR.

A patoreceptor forma lehet elsődleges, de gyakrabban az atópiás forma evolúciós változata. Diagnosztikai kritériumok: az asztmás roham gyakori ekvivalensekkel váltakozva nem antigén ingerek hatására lép fel (meteorológiai tényezők, irritáló inhalátorok, fizikai aktivitás); a bronchospasmolytikumok gyakori alkalmazása kapcsán szelektív intolerancia alakul ki adrenomimetikumokkal, xantinokkal stb. a remisszió időszakában a hörgőelzáródást hiperventilációval, mért fizikai aktivitással, hisztamin, acetilkolin és egyéb hörgőszűkítő szerek mért inhalációjával végzett vizsgálat okozhatja; a hörgők nagy labilitása jellemzi, amelyet a remisszió időszakában mutatnak ki hörgőtágítókkal végzett farmakológiai teszt segítségével.

Az AD patoreceptor formája magában foglalja a „feszültség-asztmát” vagy a „fizikai erőfeszítést”. Diagnosztikai kritériumok: az edzés utáni rohamok előfordulására vonatkozó adatok jelenléte az anamnézisben; pozitív terhelési tesztek: szabványos edzés kerékpár-ergométeren (2 W 1 testtömegkilogrammonként 6 percig), vagy futópad típusú ergométeren (8 km/h 5%-os emelkedéssel 6 perc alatt), vagy szabad futás vízszintes felületen 6 percig.

Fizikai aktivitás után 6 percen belül bronchospasmus alakul ki. Kezdetben sok beteg enyhe hörgőtágító hatást tapasztal 2-3 perccel az edzés után, ami a tüdőfunkció javulását tükrözi. Általában 2-5 vagy 10 perccel a fizikai aktivitás abbahagyása után alakul ki a bronchospasmus maximális reakciója, amely a következő 30-60 percben spontán eltűnik.

Az AD diszmetabolikus formája ritka. Elsődleges veleszületett anyagcsere-rendellenességekkel jár, amelyek következtében feleslegben "asztmogén" metabolitok képződnek. Példák: B6-vitamin-függő BA, "aszpirin" BA stb.

Az osztályozás figyelembe veszi a vezető etiológiai tényezőket. A nem fertőző szenzibilizáció spektrumát feltételesen az allergiás anamnézis adatai alapján állapítják meg, amelyeket az allergológiai rendelőben bőrtesztek, valamint egyes betegeknél provokatív és laboratóriumi vizsgálatok alapján határoznak meg allergén gyanújával. A fertőző szenzibilizáció spektrumbeli jelenlétének megítéléséhez bőr-, inhalációs provokatív és laboratóriumi vizsgálatok párhuzamos alkalmazása szükséges.

A fertőző függőséget a légúti akut fertőző elváltozásokkal járó asztmás roham jelenlétében állapítják meg, visszatérő és krónikus légúti fertőzések súlyosbodásával, kisebb fertőző elváltozásokkal.

A pszichogén függőség általában a betegség hosszú távú súlyos lefolyása során alakul ki, amelyet az asztmás rohamok pszicho-traumás helyzetekkel, érzelmi stresszel való kapcsolata jellemez. Az egyéb tényezőktől való függést anamnesztikusan állapítják meg.

Az asztma minden klinikai és patogenetikai formájára vonatkozóan meg kell határozni az asztma lefolyásának súlyosságát (enyhe, közepes, súlyos). Meghatározásának szempontjait a 161. táblázat tartalmazza.

161. táblázat

Az asztma súlyosságának felmérése nagyon fontos a terápiás intézkedések körének meghatározásához. Tehát enyhe fokú rohamot nem injekciós módszerekkel állítanak meg, és a terápia alapja az inhalációs P2-agonisták időszakos, rendszertelen alkalmazása. De ha ezeket a gyógyszereket hetente 2-szer gyakrabban alkalmazzák, vagy súlyosabb roham van (közepes súlyosságú BA), akkor javasolt a nátrium-kromoglikát (Intal) bevonása a kezelésbe.

Ha a gyermeknek gyakori rohamai vannak, amelyek injekciós enyhülést igényelnek, és a roham heti megfelelője légszomj, légszomj, asztmás állapot figyelhető meg, és a légzési, szív- és érrendszeri kóros elváltozások (súlyos BA) továbbra is fennállnak. remisszió, akkor a terápiának tartalmaznia kell az inhalációs szteroidokat. Az inhalációs szteroidokra (extrém súlyos BA), B2-agonistákra és hosszú hatástartamú xantinokra adott nem kielégítő válasz esetén a terápiás intézkedések komplexumában antikolinerg gyógyszereket kell alkalmazni, ha pedig nem kellően aktívak, per os szteroid hormonokat kell felírni.

Végül a BA diagnosztizálása során figyelembe kell venni a szövődmények jelenlétét. Az asztmás roham lefolyását bonyolíthatja fulladás, akut szívelégtelenség, atelektázia, spontán pneumothorax, mediastinalis és subcutan emphysema. A BA hosszan tartó lefolyása esetén olyan szövődmények alakulhatnak ki, mint a mellkasi deformitás (hordó alakú, scaphoid stb.), pneumoszklerózis, tüdőemphysema és krónikus cor pulmonale. A gyermekek 2%-ánál alakul ki bronchiectasis.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK. A legtöbb gyermeknél az asztma visszatérő fertőző bronchopulmonalis megbetegedések vagy légúti allergiák hátterében alakul ki, és csak 10-15%-uk nem jár velük. Ugyanakkor a betegek 60-70% -ában a fertőzések (ARVI) miatt folyamatosan vagy időszakosan támadások lépnek fel, 10-15% -ban - intenzív mentális stressz és stressz esetén. Számos betegnél a roham a légnyomás változásával, a lehűléssel és a fizikai aktivitással jár együtt.

A tipikus asztmás rohamot több órától 2-3 napig tartó prekurzorok periódusa előzi meg, és az ismételt rohamok során egyértelműbben észlelhető. A prekurzorok időszaka inkább a kisgyermekekre jellemző. Szorongás, ingerlékenység, alvászavar, izgatottság, néha gyengeség, álmosság, elnyomottság megjelenése jellemzi. Néhány gyerek megijed, suttogva beszél, a fejét a vállába húzza; mások eufóriában vannak, hangosan nevetnek, énekelnek. Jellemző vegetatív rendellenességek: a mész sápadtsága vagy kivörösödése, izzadás, a sclera fénye, kitágult pupillák, tachycardia légúti aritmiával, fejfájás, gyakran hányinger vagy hányás, hasi fájdalom. Sok gyermeknél nátha és allergiás bőrelváltozások, viszketés, szénanátha jelei vannak. A központi idegrendszer és vegetatív részlegének működési zavara hátterében légzési diszkomfort jelei jelennek meg (nyomásérzés, csiklandozás, torokfájás, nehéz belégzéskor és kilégzéskor a mellkas torlódása), valamint orrdugulás, tüsszögés. Ezután jelentkezik a paroxizmális gyötrelmes köhögés, ziháló légzés, amely fokozatosan távolról is hallhatóvá válik, végül nehézlégzéssel járó légszomj.

Az asztmás roham gyakran éjszaka vagy este kezdődik. A betegek a roham idején nyugtalanok, rohannak, sokan panaszkodnak a frontális régiókban lokalizált fejfájásra. A sclera fénye, a vérnyomás emelkedése, tachycardia van. A beteg légzése zajos. Légzéskor a hasizmok megfeszülnek (a hasi fájdalom egyik oka), a pikkelysömör, a sternocleidomastoideus, a mellizmok behúzódnak a felső és a kulcscsont alatti terekbe, bordaközökbe. A beteg általában a vállöv rögzítésére törekszik, ül, kezét a térdére támasztva, vállai fel vannak emelve és előre tolják, fejét a vállába húzzák, mellkasa megemelkedik és kitágult, elsősorban a anteroposterior méret, kyphosis kifejezett. A legtöbb gyermeknek periorális cianózisa, acrocinosisa, gyakori, fájdalmas, száraz köhögése van, amely változó mennyiségű habos köpetet termelhet. Általában a roham feloldásának pillanata a köpet ürítésével kezdődik.

A roham alatti vizsgálat kimutatja a mellkas túlnyúlását, az ütős pulmonalis hang bekeretezett tónusát, a tüdő határainak alacsony helyzetét, a relatív szívtompultság határainak beszűkülését, a rengeteg elszórt száraz „zenei” (különböző magasságú) hangot. kilégzés és különféle nedves hangok az ihletre. Egyes betegeknél az auskultáció során nem „zenei” száraz hangok dominálnak, hanem nedves, belégzéskor és kilégzéskor is hallható. Ezekben az esetekben "nedves" asztmáról (asthma humidum) beszélünk.

Az asztmás roham idején a testhőmérséklet általában normális, de a kisgyermekek rövid ideig tartó lázzal járhatnak, és ha nincs fertőző folyamat a tüdőben.

A roham időtartama 30-40 perctől több óráig vagy akár napig is tart (asthmaticus állapot). Fokozatosan jön az enyhülés, a beteg tiszta, habos, majd sűrű köpet köhögni kezd, a légzési nehézség csökken, az arc normális színt kap, de duzzanata egy ideig fennmaradhat.

A köpetmikroszkóppal hámsejteket, eozinofileket, makrofágokat, ritkábban Charcot-Leiden kristályokat és Kurschmann spirálokat tárnak fel.

A gyermekeknél az asztma jelenlegi lefolyásának jellemzői: az asztma korábbi megjelenése ("fiatalodás") és a betegség gyakoriságának növekedése, az asztmás állapotok gyakoriságának növekedése és ennek következtében a B2 receptorok mélyebb blokádja. , és ezért a gyógyszerarzenál bővülése ellenére kevésbé gyógyítható.

Ezenkívül az asztmás gyermekek állapota romolhat, amit rohamnak kell tekinteni. Ezek a következők: 1) tartós görcsös köhögés; 2) rövid távú légzési nehézség az általános állapot megzavarása nélkül; 3) akut tüdőemfizéma rohama.

Az asztmás rohamok gyakoriságának és súlyosságának növekedése, valamint a béta-adrenerg agonisták hatásával szembeni növekvő ellenállás asztmás állapot lehetőségére utal.

Az asztmás állapotot a p-adrenerg receptorok mély blokádja okozza: 1) a betegség hosszan tartó lefolyása gyakori exacerbációkkal, melynek enyhítésére széles körben alkalmaztak szimpatomimetikumokat; 2) fertőző folyamatok a bronchopulmonalis készülékben; 3) a glükokortikoidok dózisának éles csökkenése hormonfüggő betegeknél. A szimpatomimetikumok, amelyek a szervezetben lebomlanak, köztes termékekké alakulnak, amelyek nem stimulánsok, hanem a P-adrenerg receptorok blokkolói. Az adrenalin és az adrenalinszerű anyagok gyakori és tömeges alkalmazása esetén az ilyen metabolitok mennyisége olyan nagy lehet, hogy blokkoló hatásuk uralja a beadott gyógyszerek β2-adrenerg receptorainak stimuláló hatását. Minden II. és III. stádiumú asztmás beteg súlyos mellékvese-elégtelenségben szenved, és a vérben a biogén aminok, az MRS-A, a bradikinin szintje még az egészségeseknél is alacsonyabb.

Az asztmás állapot (status asthmaticus) kritériuma az elhúzódó, meg nem szűnő asztmás roham, amely 6 órán keresztül vagy tovább tart, a pozitív dinamika hiánya háromszoros adrenalin (0,01 mg szubkután 1 testtömegkilogrammonként) beadása után. 20-30 perces intervallum, a vér gázösszetételének megsértése hipoxémia és hypercapnia formájában (Po kisebb, mint 60 Hgmm; Pco2 több mint 50 Hgmm).

Az asztmás gyermekek asztmás állapotának súlyossága olyan klinikai kritériumok alapján határozható meg, amelyek jól korrelálnak a hypercapniával (162. táblázat). A pontozási rendszer azért fontos, mert arra kényszeríti a klinikust, hogy átfogóan és újra értékelje a beteg állapotát. Ohm azonban nem helyettesítheti az artériás vér gázösszetételének meghatározását, amely objektívebb értékelést ad a tüdő gázcseréjének állapotáról.

(I. I. Balabolkin, 1983)

A status asthmaticus során három szakaszt különböztetnek meg, amelyek a beteg állapotának súlyosságát tükrözik.

Az 1. szakaszt - relatív kompenzációt - a szimpatomimetikumokkal és részben más hörgőtágítókkal szemben kialakult rezisztencia jellemzi. Gyakrabban nem paroxizmálisan fordul elő, hanem fokozatosan, és több napig, hetig vagy akár hónapig tart; a bőr sápadtsága, akrocianózis, kilégzési nehézlégzés, mellkasi puffadás, tartós köhögés, enyhe zihálás, kilégzéskor enyhe zihálás jellemezhető, a gyengült légzés hátterében és minimális számú belégzési zsibbadás. Fel kell hívni a figyelmet a távolról és a tüdő közvetlen auskultációjával hallható légzési hangok intenzitása közötti eltérésre. A páciens mellett az orvos zajos légzésével azt sugallja, hogy hallgassák meg a tüdőben előforduló nagy zihálást, amit az auskultáció nem erősít meg. Szívglikozidokkal szemben rezisztens tachycardia, emfizéma miatti relatív szívtompultság méretének csökkenése és hosszú lefolyású neurotikus rendellenességek lépnek fel. Néha a gyerekek alkalmazkodnak a légzési rendellenességhez, és nem is panaszkodnak.

Ebben a szakaszban mérsékelt artériás hipoxémia (Po2 60-70 Hgmm), normo- vagy hypocapnia.

II. szakasz - dekompenzáció; obstruktív típusú progresszív légzési elégtelenség jellemzi. Ez a beteg rendkívül súlyos állapotában, cianózisban (periorális és acrocyanosis), kifejezett tachycardiában, légszomjban, májmegnagyobbodásban és ödémában nyilvánul meg. Ugyanakkor paradoxnak bizonyul a sípoló légzés szinte teljes hiánya az auskultáció során ("néma tüdő"), vagy nagyon kis mennyiségű száraz sípoló légzés egy korlátozott területen. A tüdő alsó határai rendkívül lesüllyedtek, a tüdőmezők kimozdulása jelentéktelen. Megszünteti a köhögést. A pulzus gyakori, gyenge a telődés, a vérnyomás csökken. Az asztmás állapotnak ezt a szakaszát a kis hörgők és hörgőcsövek elzáródása miatt kialakuló teljes tüdőelzáródás szindróma jellemzi, viszkózus szekrécióval, ami a terápiás intézkedések késői alkalmazása esetén hipoxiás kómához vezethet. Kifejezett pszichés elváltozások, általános pszichomotoros izgatottság, félelemérzés jelentkeznek, melyeket levertség, levertség vált fel. Fokozott hipoxémia (Re2 50-60 Hgmm) és hypercapnia (Pco2 50-70 Hgmm).

Az aszmatikus állapot III. stádiuma (hipoxémiás kóma, asphyxia szindróma) dekompenzált légúti és metabolikus acidózis, súlyos hypercapnia következtében alakul ki. Súlyos hipoxémiát (ROg 40-50 Hgmm) és hypercapniát (PC02 80-90 Hgmm) figyeltek meg.

A hipoxémiás kómának két típusa van - gyorsan és lassan előrehaladó. A gyors hipoxémiás kómát elmerültség, korai eszméletvesztés, reflexek elvesztése a progresszív generalizált cianózis hátterében, fokozódó tachycardia és légszomj, a kilégzési komponens elvesztése, vérnyomáscsökkenés, nyaki vénák duzzanata, máj megnagyobbodása jellemzi. . A zihálás megszűnik a tüdőben, és megjelenik az úgynevezett elhalt tüdő. A lassan folyó hipoxémiás kómát ugyanazok a tünetek jellemzik, de megjelenése időben elhúzódó.

A támadás utáni időszakot gyengeség, kábulat, álmosság és letargia kíséri; hajlamos bradycardiára és némi vérnyomáscsökkenésre. A tüdő hallási elváltozásai fokozatosan, néhány nap alatt eltűnnek. Az asztmás szindróma teljes eltűnésének megoldására spirográfiát és kényszerkilégzési tesztet (Tiffno-teszt), pneumotachometriát végeznek görcsoldó szerek alkalmazásával. Ha a hörgők átjárhatósága nem áll teljesen helyre, lassú, kényszerített kilégzéssel száraz orrhangok hallhatók.

DIAGNÓZIS. Elsősorban jellegzetes klinikai kép alapján állapítják meg - a kilégzési nehézlégzés (fulladás) tipikus támadása, és tipikus esetekben a diagnózis nem nehéz.

A bronchiális asztma gyermekeknél történő diagnosztizálásának leginformatívabb kritériumai a következők:

1) atóniás (allergológiai) anamnézis jelenléte a családban és allergia jelei a betegben;

2) az asztmás roham kapcsolata nem fertőző (pollen, háztartás, gyógyszer, élelmiszer stb.) vagy fertőző allergénekkel (ARVI stb.), fizikai aktivitással, meteorológiai tényezőkkel, stresszes helyzetekkel stb.;

3) tipikus kilégzési dyspnoe (fulladás) vagy status asthmatikus rohamok jelenléte;

4) rohamok előfordulása este és éjszaka;

5) a rohamok gyakorisága, gyakorisága és szezonalitása;

6) a perifériás vér és a köpet eozinofíliája;

7) az emfizéma radiológiai jelei (a tüdő fokozott átlátszósága, a bordák vízszintes helyzete, a bordaközi terek kitágulása, a rekeszizom alacsony fekvése);

8) a bronchiális obstrukció spirográfiai mutatói (a FEV csökkenése 1 másodpercre és a tüdő maximális szellőzése, a maradék tüdőtérfogat növekedése, a Tiffno-index (FEV1 / VC) csökkenése;

9) magas IgE szint, pozitív bőrtesztek allergénekkel, pozitív provokatív tesztek.

Nagyon gyakran nehéz kideríteni, hogy a tüdőben a gyulladásos folyamat fertőzés által okozott súlyosbodása is fennáll-e. Erre a kérdésre a dinamika előzményei és klinikai adatai (tartósan magas testhőmérséklet, az ütőhangok rövidülésének területe, nedves köhögés köpettel a támadás magasságában), a röntgen- és laboratóriumi vizsgálatok eredményei adnak választ. Tüdőgyulladás nélküli asztmás rohamban a perifériás vér leukopéniát, a neuropeniára való hajlamot és az eosinopenia fokozódását mutatja, amelyet egy roham után eozinofília vált fel.

Az aktív gyulladásos folyamatot az a2- és y-globulinok szintjének növekedése, a szérum hialuronidáz aktivitásának és az antimikrobiális antitest titerének növekedése, a C-reaktív fehérje pozitív reakciója és a pozitív difenil-amin reakció kíséri.

A BA-ban szenvedő betegek hatékony kezeléséhez nagyon fontos a fertőzési gócok időben történő azonosítása és fertőtlenítése: mandulagyulladás, fogszuvasodás, arcüreggyulladás, epehólyag-gyulladás, tuberkulózisfertőzés és tuberkulózis-mérgezés, helminthic invázió, pyelonephritis. A fertőzés központját kitartóan és körültekintően kell keresni.

Konkrét allergén azonosítása érdekében az interiktális időszakban allergénekkel végzett bőrteszteket, radioallergoszorbens tesztet, provokatív teszteket végeznek nagy hígítású allergénekkel stb. beleértve a Neisseriát és a gombákat).

Így a jelenlegi elképzelések szerint a köhögés és/vagy a zihálás az asztma leggyakoribb tünetei. Ugyanakkor az asztma nagyon valószínű, ha ezek a tünetek kiújulnak, 3 évesnél idősebb gyermekeknél jelentkeznek, gyakrabban fordulnak elő éjszaka vagy kora reggel, fizikai megterhelés során vagy allergénnel való érintkezéssel járnak, szezonalitás van tünetek megjelenését, allergiás megbetegedések előfordulását észlelik a családban (121. ábra).

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS. Kisgyermekeknél a visszatérő zihálás, köhögés leggyakrabban a bronchiolitis, a bronchopulmonalis dysplasia, a tüdő veleszületett fejletlensége (aplasia, egyszerű tüdő hypoplasia, cysticus hypoplasia, laryngotracheobronchomalacia), a cisztás hörgőfibrózis, a trachea idegen testének tünetei, krupp, epiglottitis (163. táblázat).

A BA elsősorban bronchiolitisben különbözik az obstruktív szindrómától. Az első életévben a PC-fertőzés és a parainfluenza általában obstruktív szindrómával jár. Az obstruktív szindrómával járó bronchitisben a mérgezés, a légzési elégtelenség és a magas testhőmérséklet kerül előtérbe. Gyakran előfordul, hogy a beteg története nem észlel más allergiás reakciókat. A broncho-obstruktív szindróma csökkenése az aminofillin intravénás beadására adott válaszként a BA közvetett megerősítése.

A bronchopulmonalis diszpláziával járó asztma differenciáldiagnosztikája során fontos felmérni a gyermek fejlődésének perinatális időszakának jellemzőit, a betegség első tüneteinek megjelenési életkorát és a gyermek fizikai fejlődését. A bronchopulmonalis dysplasia esetében az elzáródás tünetei - köhögés és zihálás - nagyon jellemzőek. Az asztmától eltérően azonban a tüdő fizikai elváltozásai tartósak, a betegség klinikai tünetei a gyermek életének első napjaitól kezdve kialakulnak (164. táblázat).

164. táblázat

(BA) és bronchopulmonalis dysplasia (BPD) (A.V. Bogdanova et al., 1998)

B6-vitamin-dependens szindróma esetén az asztmás rohamok mellett a bőrön váladékos és urticariás kiütések, mikrocitás anémia, peptikus fekély és időszakos görcsök jelentkezhetnek. A diagnózis a vizeletben a kinurenin és a 3-hidroxikinurenin, a xanthurensav fokozott kiválasztódásának kimutatása alapján történik (legalábbis vas-kloridos kvalitatív teszt segítségével).

A légutakba kerülő idegen test esetén általában egyértelműen fel kell jegyezni a gyermek állapotának romlásának kezdeti időpontját (gyakran percenkénti pontossággal), ami cianózissal vagy anélkül jelentkező akut fulladásban nyilvánul meg, majd köhögéssel. Kisebb idegen testek esetén csak fájdalmas, gyakran paroxizmális köhögés lehet. Nagyon fontos, hogy körültekintően érdeklődjünk a köhögés kezdetekor fennálló helyzetről, annak lehetőségéről, hogy apró tárgyak kerülhetnek a gyermek szájába (165. táblázat).

Krupp esetén a légzési nehézség általában este vagy éjszaka jelentkezik akut légúti fertőzések, láz, gyakran mérgezés, rekedt vagy rekedt hang, sikoltozás hátterében; ugató köhögés, belégzési nehézlégzés jellemző.

Ha egy gyermeknél köhögés és tartós fizikai elváltozások jelentkeznek a tüdejében, ahol növekedési retardáció, tüdőfertőzés, helyi tüdőtünetek és kardiovaszkuláris elégtelenség, felszívódási zavar jelei észlelhetők, nagyon valószínű a cisztás fibrózis alternatív diagnózisa. Ezt a diagnózist csak röntgenvizsgálat és a verejtékfolyadék kloridszintjének meghatározása után lehet véglegesen felállítani (166. táblázat).

A bronchiális asztmától eltérően a szív-asztma veleszületett vagy szerzett szívhibákban szenvedő betegeknél alakul ki. Jellemzője a relatív szívtompulás, perifériás cianózis, hideg végtagok, perifériás ödéma, megnagyobbodott máj, a szívhangok gyengülése és különféle szívzörejek auskultáció során, buborékos légzés és nedves zörgés a tüdőben, főleg belégzési dyspnea.

A kilégzési fulladásos rohamok lehetnek a kollagénbetegségek, az allergiás érgyulladás debütálása. Az ilyen betegeknél azonban a klinikai kép polimorfizmusa (különböző bőr- és ízületi elváltozások, láz, húgyúti szindróma), a kötőszöveti hiperreaktív elváltozások laboratóriumi jelei, valamint a hagyományos BA-terápiával szembeni rezisztencia lehetővé teszi a helyes kezelést. diagnózis.

Az első hónapokban és életévekben az obstruktív légzési rendellenességek másodlagosak lehetnek a hányással és regurgitációval járó aspirációs szindrómával (például gastrooesophagealis reflux esetén).

KEZELÉS. AD-ban a terápiás intézkedések mennyiségét a betegség formája, időszaka és súlyossága határozza meg. Az asztma kezelése a patogenetikai terápián alapul, amelynek célja a hörgők átjárhatóságának helyreállítása, a betegség ismételt súlyosbodásának megakadályozása és a fenntartható remisszió elérése. Az asztma kezelésében a következő szakaszokat különböztetjük meg: 1) terápiás intézkedések végrehajtása, amelyek célja a felmerült betegség súlyosbodásának enyhítése; 2) relapszus elleni kezelés; 3) specifikus immunterápia.

A kezelés megkezdésekor legalább feltehetően meg kell próbálni kideríteni a roham okát, és lehetőség szerint meg kell szüntetni vagy csökkenteni kell az allergénnel való érintkezést. Ha tavasszal és nyáron roham lép fel, és a gyermeknél nátha, kötőhártya-gyulladás alakul ki (azaz szénanáthára utalnak), akkor az ablakokat és a szellőzőnyílásokat be kell zárni, párásítani kell a helyiség levegőjét, ami hozzájárul a porrészecskék lerakódásához. Élelmiszer, sóoldatú hashajtó, kolesztiramin, aktív szén vagy almagel orális adagolása esetén az allokhol okozta támadás esetén javallott. Éjszakai roham esetén célszerű a gyermeket átvinni egy másik szobába, eltávolítani a tollpárnát vagy takarót, matracot, kiszellőztetni a szobát stb. Gyakran előfordul, hogy a gyermek kórházi kezelése vagy áthelyezése egy másik lakásba megkönnyebbüléshez vezet.

Az asztmás betegek étrendjéből kizárják az extrakciós anyagokban, purinokban gazdag élelmiszereket; néha korlátozza a szénhidrátokat és az állati fehérjéket. Ha olyan termékre gyanakszik, amely allergiás reakciót válthat ki, akkor azt ki kell zárni az élelmiszerből. A beteg kezelésében kötelező az étkezési napló összeállítása, amelyet a szülőknek hosszú ideig meg kell őrizniük.

Különös figyelmet fordítanak a gyermekek allergiás megbetegedésének étrendi megelőzésére. A gyermekorvosok és az allergológusok egyöntetűen hangsúlyozzák a szoptatás minél tovább tartásának fontosságát. Az anyatejben általában megtalálható élelmiszer-antigéneket a legtöbb baba károsodás nélkül tolerálja. A szoptatás alatti anyának azonban feltétlenül be kell tartania a tehéntej korlátozásával és az olyan erős allergének kizárásával, mint a tojás, dió, hal, ha gyermeke veszélyben van.

Egyes anyák sajnos még életük első napjaiban sem tudják szoptatni gyermekeiket. Az allergia kialakulásának fokozott kockázatának kitett gyermekek korai elválasztása különösen veszélyes az élelmiszer-allergénekkel szembeni érzékenység szempontjából, ezért az elmúlt évtizedekben speciális hipoallergén tápszereket fejlesztettek ki a veszélyeztetett gyermekek táplálására.

HIPP H.A. Az allergiás reakciók kialakulásának magas kockázatával küzdő, valamint a tej- és szójatápszerre jelenleg ételallergiában szenvedő gyermekek vegyes és mesterséges táplálására a jól ismert osztrák HIPP cég szakemberei egy speciális bébiétel terméket - porított tejtápszert készítettek. HIPP H.A. A HIPP HA termékben található tehéntejfehérjék antigenitása, allergén és immunogenitása a speciális gyártástechnológiának köszönhetően - mély enzimatikus hidrolízis, majd ultraszűrés - jelentősen csökken. Ennek a folyamatnak az eredményeként hidrolizátum jelenik meg - peptidek és aminosavak keveréke, úgynevezett maradék antigenitással. 84% peptidek a hipoallergén táplálkozásban "HIPP H.A." 1500 daltonnál kisebb molekulatömegűek, gyakorlatilag mentesek az allergén tulajdonságoktól, ami megmagyarázza a "HIPP H.A." élelmiszer magas terápiás aktivitását. (Összehasonlításképpen: a legerősebb tehéntej allergén, a β-laktoglobulin molekulatömege 36 000 dalton). A termék tápértéke megmarad. A keverék teljes fehérjetartalma (aminosavtartalommal együtt) 18 g/1000 ml, ami megközelíti az anyatej-helyettesítőknek ajánlott szintet. A zsírforrás a HIPP H.A. diétában kizárólag növényi zsírokat szolgálnak fel. A telített és telítetlen zsírsavak aránya 40:60. A teljes zsírtartalom 39 g/1000 ml.

A HIPP HA szénhidrát komponensét a maltodextrin, a laktóz, a maltóz és a glükóz képviseli, amelyek hozzájárulnak a HIPP H.A könnyű emésztéséhez és jó táplálkozási toleranciájához. A teljes szénhidráttartalom 74 g/1000 ml. A termék nem tartalmaz szacharózt. A keverék energiaértéke 720 kcal/1000 ml, ami megfelel az anyatej-helyettesítők javasolt energiaértékének. A HIPP HA keverék tartalmazza az összes szükséges ásványi anyagot, vitamint, taurinnal, karnitinnel, kolinnal és inozittal dúsítva. A lebontott fehérje tartalma miatt HIPP NA hipoallergén tápszer illatában és ízében eltér a csecsemők számára szokásos tejeledeltől, de ennek ellenére a gyerekek szívesen isszák és jól tolerálják.

Az allergia kialakulásának magas kockázatával járó gyermekek táplálásakor nagyon fontos, hogy az első 4-6 hónapban az anyatejen vagy a HIPP H.A.-n kívül ne használjon más élelmiszert. Kis mennyiségben is, például csak egy etetés alkalmával, a tejtápszer vagy a szójaétel jelentősen csökkentheti az anyatej vagy a „HIPP H.A.” hipoallergén termék védő tulajdonságait, szenzibilizációhoz és allergiához vezethet.

Az allergia kialakulásának magas kockázatának kitett gyermekek számára az első kiegészítő élelmiszereket 6 hónap után kell bevezetni, és zöldségpürével kell kezdeni. Az osztrák HIPP cég az egyetlen bébiétel-gyártó, amely speciális lépcsőzetes programot dolgozott ki az allergia kialakulásának magas kockázatával küzdő gyermekek kiegészítő élelmiszereinek bevezetésére. A programhoz tartozó HIPP élelmiszerek ritkán okoznak allergiát, és számos előnnyel rendelkeznek:

1) Zöldség és gyümölcs biotermesztése a HIPP-vel, a nitráttartalom szigorú ellenőrzése, a tartósítószerek, aromák, színezékek hiánya garancia arra, hogy a gyermek valóban jó minőségű termékeket kapjon első etetéskor;

2) a HIPP zöldség- és gyümölcspürék gyártása során a pasztőrözési módszert alkalmazzák, amelynek köszönhetően a termékek vitaminértéke megmarad, és az allergén tulajdonságok jelentősen csökkennek;

3) A HIPP zöldség- és gyümölcspürék normalizált, kialakult összetételűek, minden összetevője fel van tüntetve az üvegek címkéin, így könnyen azonosítható az esetleges allergiás reakció forrása;

5) a zöldség- és gyümölcspürék „HIPP” dobozának címkéin fel kell tüntetni a termékeknek a gyermek székletére gyakorolt ​​hatását; ez azért fontos, mert az ételallergiák kialakulását gyermekeknél gyakran bélrendszeri diszbakteriózis kíséri.

Tehát az első lépés, az első lépés a HIPP zöldségpüré egyféle zöldségből, például korai sárgarépából. Javasoljuk, hogy két teáskanállal kezdje, és 7-10 napig pótolja a reggeli tejes etetést.

A második szakasz - miután a gyermek megszokta a sárgarépát, burgonyát adnak hozzá burgonyapüré „HlPP-korai sárgarépa burgonyával” formájában.

A harmadik lépés - a következő komponens a sárgarépával és a burgonyával együtt a pépesített marhahús "HIPP-marhahús sárgarépával és burgonyával".

A zöldség-kiegészítő táplálékok fokozatos bevezetésének köszönhetően az allergiás kockázatnak kitett gyermek étlapja fokozatosan új termékekkel bővül, és fokozatosan, lépésről lépésre hozzászokik az életkori szükségleteinek megfelelő új étrendhez.

A rizskását második kiegészítő táplálékként vezetik be az esti tejes etetés helyett. Javasoljuk, hogy főzzük a hipoallergén táplálkozás alapján "HIPP N.A." "BIORICE HIPP húsleves" hozzáadásával. A teljes tejet, valamint a kész tejes zabkását nem szabad olyan gyermekek étrendjében használni, akiknél nagy az allergia kialakulásának kockázata. A HIPP gyümölcspürék, mint például a HIPP alma és körte vagy a HIPP alma és banán, harmadik kiegészítő táplálékként kerültek bevezetésre. Az első injekcióhoz 1/2 üveg HIPP gyümölcspürét ajánlatos összekeverni HIPP BIO Rice Congee-val és 1 teáskanál kukoricaolajjal.

Az allergia kialakulásának kockázatának kitett csecsemőknek szánt italokat ugyanolyan gondossággal kell megválasztani, mint a kiegészítő élelmiszereket. A HIPP széles választéka lehetővé teszi a veszélyeztetett gyermekek számára, hogy a kiegészítő élelmiszerekhez ugyanazokból a gyümölcsökből és zöldségekből származó gyümölcsleveket válasszanak, amelyek pürét tartalmaznak, és ezáltal megakadályozzák az allergiás reakciók kialakulását az új típusú gyümölcsökkel szemben.

Az allergia kialakulásának megelőzését célzó megelőző intézkedések nagyon hatékonyak az első életévben. A szakaszos táplálkozással a gyermek lassan és fokozatosan hozzászokik a kiegészítő élelmiszerekhez, és a jövőben képes lesz felvenni az allergén tulajdonságokkal rendelkező élelmiszereket. Emellett számos tudományos tanulmány bizonyítja, hogy a hipoallergén táplálkozás alkalmazása a gyermek életének első 4-6 hónapjában jelentősen csökkenti az allergiás betegségek kialakulásának kockázatát élete első 2-3 évében.

Bármilyen roham esetén fontos az alábbi feladatok megoldása: 1) van-e javallat a gyermek kórházi ápolására, és ha igen, küldje el a szokásos szomatikus, pulmonológiai vagy intenzív osztályra, újraélesztésre; 2) milyen gyógyszert válasszunk a rohamok gyógyítására; 3) a gyermeknek szüksége van-e rehidratációs terápiára és milyen (gyakori légzés esetén a gyermek sok vizet veszít, stimulálja a diurézist és az általában felírt aminofillint, valamint a vastag hörgőváladék növeli a roham súlyosságát, de a felesleges folyadék növelheti a tüdő nedvességtartalmát és még a tüdőödémához is hozzájárulnak); 4) van-e a gyermeknek tüdőbaktérium-fertőzése, és ha igen, milyen antibiotikumot válasszon; 5) szükséges-e a terápia az egyidejű betegségek, kóros állapotok, valamint az asztma lehetséges szövődményei miatt; 6) hogy a gyermeknek szüksége van-e további oxigénre, és milyen adagolási módot kell választani.

Kórházi kezelés indikációi: a terápia teljes hatástalansága (különösen, ha a gyermek korábban glükokortikoidokat kapott vagy jelenleg is kap); asztmás állapot kialakulása; asztmás roham, amelyet vitathatatlan bakteriális fertőzés okozott vagy szövődött; a család pszichoszociális jellemzői.

Mivel az asztmás betegeknél szinte mindig hipoxémia lép fel roham alatt, a megfelelő Po-szint (80 Hgmm feletti) fenntartásához oxigénterápia szükséges, különösen a hardver, amely enyhíti a beteg állapotát és csökkenti a hipoxémia mértékét. Az oxigénkoncentráció nem haladhatja meg a 40%-ot, mennyisége pedig 3 l / perc.

Az asztmás rohamban szenvedő kisgyermekeknél, mint ismeretes, az érelválasztási zavarok dominálnak. Ezért ebben a korcsoportban a gyógyszeres terápia általában aminofillin alkalmazásával kezdődik, mivel az adrenalin és az adrenomimetikumok kevésbé hatékonyak.

Az aminofillin egyszeri adagja (telítési dózis) általában 6 mg/1 kg testtömeg 5 év alatti gyermekeknél és 4-5 mg idősebb gyermekeknél. Enyhe roham esetén, majd 6 óránként fél adag aminofillint alkalmazunk úgy, hogy a napi adag 12-15 mg/1 kg. Mérsékelt súlyosságú roham esetén az aminofillin említett telítő dózisát intravénásan adják be izotóniás nátrium-klorid oldatban, általában 20 percen belül, de legfeljebb 25 mg / perc.

Úgy gondolják, hogy az eufillin terápiás hörgőtágító szintje a vérszérumban 10-20 mg / l, bár egyes gyermekeknél ez alacsonyabb is lehet - 5-8 mg / l. Súlyos máj- és vesepatológiák hiányában 1 hónaposnál idősebb gyermekeknél és felnőtteknél az aminofillin I mg/1 kg dózisa lassan intravénásan beadva 2 mg/l vérszintet eredményez.

Ha egy gyermek kórházba kerül, optimális esetben az eufillint (napi "telítő adag" után) folyamatosan intravénásan csepegtetve adják be 1-9 éves gyermekeknek 1 mg / kg / óra dózisban az első 12 órában, majd - 0,8 mg / kg / óra, 9-16 év - intravénás csepegtetés 0,75 mg / kg / óra dózisban.

Az aminofillin felezési ideje a felnőttek vérében 7-9 óra, gyermekeknél - 3-5 óra (koraszülötteknél az élet első hetében - 20-30 óra). Ezért a fentiek figyelembevételével ki lehet számítani a szükséges gyógyszeradagot, ha a gyermek a tervezett időpont előtt 4 órán belül megkapta.

Farmakokinetikailag ésszerű dózisú aminofillin felírásakor a kifejlesztett algoritmusok segítségével a kezelés hatékonysága nő, és csökken a mellékhatások és szövődmények valószínűsége.

A nagy dózisú aminofillin mellékhatásai lehetnek hányinger, hányás, álmatlanság, fejfájás, izgatottság, görcsök, valamint az arc bőrpírja, hipotenzió, szívritmuszavarok, beleértve az extrasystolát is; kiütés, hasi fájdalom, étvágytalanság, hasmenés; kiszáradás a diurézis éles stimulációja miatt, hiperkalémia.

Idősebb gyermekeknél az akut tipikus asztmás rohamot a hörgőizmok görcsének dominanciája kíséri. Az enyhe asztmás roham megállítására hörgőgörcsoldó szereket használnak, amelyeket inhaláció formájában vagy orálisan írnak fel. A bronchiális obstrukció ebben az esetben adrenerg receptor agonisták alkalmazásával kiküszöbölhető (167. táblázat).

Előnyben kell részesíteni a szelektív P2-adrenerg agonisták, amelyek olyan hörgőtágítók, amelyek szelektíven hatnak a 2-adrenerg receptorokra (168. táblázat). A szalbutamolnak és a Beroteknek van a legkifejezettebb szelektív hatása a p2-adrenerg receptorokra.

asztal

Kifejezett hörgőgörcsoldó hatással rendelkezik, ez a gyógyszercsoport nem okoz kifejezett mellékhatásokat a szív- és érrendszerből. A szimpatomimetikus gyógyszereket azonban nem szabad gyakran felírni, mivel ellenőrizetlen használatuk gyakran rezisztenciát okoz velük szemben, és egyes gyermekeknél a szív- és érrendszeri mellékhatásokat. A kardiotoxikus hatás kialakulásának elkerülése érdekében a szimpatomimetikus gyógyszerek aeroszolját naponta legfeljebb 4 alkalommal kell beadni.

Az enyhe asztmás rohamok enyhítésére előnyben részesítik az orciprenalin (alupent, asztopent, ipradol), a salbutamol (albuterol, ventolin) vagy a terbutalin inhalációs alkalmazását.

Meg kell jegyezni, hogy sok kutató úgy véli, hogy a p-adrenerg agonisták napi dózisának növelése vagy napi használata a nem megfelelő terápia és a beteg állapotának romlásának jele.

Az eufillin és az efedrin meglehetősen hatékonyak a gyermekek enyhe asztmás rohamában. Az eufillin egyszeri, 6 mg/1 testtömegkilogramm dózisban és az efedrin 0,5 mg/1 testtömegkilogramm dózisban történő kijelölése önmagában vagy kombinációban, szájon át vagy inhaláció formájában lehetővé teszi a rövidülési roham megállítását. lehelet. A hörgőgörcsoldó szerek (solutan, anthastman, theofedrin) együttes alkalmazása is hatásos lehet, de ezek kijelölése során figyelembe kell venni az apparátus részét képező egyes gyógyszervegyületek toleranciáját. Enyhe asztmás roham esetén az elzáródás visszafordítása broncholitin felírásával érhető el, amely efedrint és köptetőt is tartalmaz.

A gyermekeknél az asztmás roham átlagos súlyossága esetén a kezelés a szimpatomimetikus gyógyszerek vagy a metilxantin sorozat gyógyszereinek vagy kombinált bronchospasmolytikumok kijelölésével kezdődik, inhalációs vagy enterális beadási mód alkalmazásával. Ha ezek a szerek hatástalanok, a hörgők átjárhatósága helyreállítható az epinefrin önmagában vagy efedrinnel kombinációban történő szubkután adásával. Az adrenalint 0,01 m / 1 testtömeg-kg dózisban írják fel 0,1% -os oldat formájában, az efedrint 0,5-0,75 mg / 1 testtömeg-kg 1% -os oldat formájában. Átlagos roham esetén az orciprenalin-szulfát (alupent, asthmapent) hatásos. Ezeknek a gyógyszereknek a bevezetése általában lehetővé teszi a hörgőgörcs akut megnyilvánulásainak leállítását 10-15 perc után; az asztmás roham enyhülése után az ilyen betegeket tanácsos bronchospasmolytikumokkal orálisan kezelni 5-7 napig a betegség remissziójának elérése érdekében; használhat aminofillint, efedrint, kombinált hörgőgörcsoldó szereket.

A súlyos asztmás roham kezelése 32-agonisták (szalbutamol, berotek) aeroszolok kinevezésével kezdődik. Ha ez a kezelés hatástalan, akkor 0,5%-os szalbutamol oldatot kell beadni 0,03 ml/1 kg testtömeg dózisban 4 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban.

Növekvő légzési elégtelenség esetén a prednizolont intravénásan injektálják 2 mg / 1 testtömeg-kg sebességgel (vagy hidrokortizont 5 mg / 1 kg testtömeggel vagy solumedrolt 1 mg / 1 kg-ban). A prednizolon és a hidrokortizon helyett sikeresen alkalmazható a metilprednizolon vagy a dexazon. Ezzel egyidejűleg oxigénterápiát is végeznek (nedvesített oxigén intranazálisan 3 l / perc térfogatban).

Ha ezeknek a gyógyszereknek nincs hatása, a beteget intravénásan 2,4% -os aminofillin-oldattal injektálják 4-6,5 mg / 1 kg testtömeg dózisban 200-300 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban. A beadott aminofillin mennyisége függ a beteg állapotától, komorbiditásától, valamint attól is, hogy az infúziós terápia kijelölése előtt kapott-e metilxantin kezelést. Az akut légúti vírusfertőzések, máj- és vesegyulladásos betegségek hátterében fellépő asztma exacerbációjában szenvedő gyermekek, valamint olyan esetekben, amikor a betegeket már az infúziós kezelés előtt teofillin gyógyszerekkel kezelték, nagy dózisú aminofillint kell óvatosan felírni, mert teofillin-mérgezés kialakulásának lehetőségéről.

A terápia elégtelen hatékonysága esetén javasolt 0,1%-os adrenalin oldat szubkután alkalmazása 0,01 mg/1 testtömeg-kg dózisban. A gyógyszert 3 alkalommal lehet beadni 20-30 perces időközönként.

A hörgők vízelvezető funkciójának javítása mucolitikus gyógyszerek kijelölésével érhető el. Erre a célra ajánlott acetilciszteint használni.

A súlyos BA-roham akut megnyilvánulásainak megszüntetése után a bronchospasmolytikumokkal, mucolitikus gyógyszerekkel végzett terápiát folytatni kell, szájon át felírva, amíg az obstruktív szindróma teljesen meg nem enyhül.

A 122. ábrán egy példaértékű algoritmus látható a gyermekek bronchiális asztma kezdeti időszakában történő gyógyszerhasználatra.

Nehezebb feladat a gyermekek státuszból való eltávolítása. A status asthmatikus kialakulása leggyakrabban a légúti akut gyulladásos megbetegedések rétegződésének vagy egy allergénnek való kitettség eredménye, amellyel szemben a beteg korábban nagymértékben szenzibilizált. Az asztmás állapot enyhítésének orvosi taktikája annak stádiumától függ.

Az asztmás állapot 1. szakaszában, amelyet az elhúzódó asztmás roham klinikai képe jellemez, szükséges:

1) ideiglenesen törölje az adrenalint és az efedrint, mivel a hörgők érzékenysége az adrenalinra és néhány más adrenerg gyógyszerre jelentősen csökken a betegeknél;

2) feltétlenül használjon párásított oxigént. Ilyenkor "bajuszt", tölcsért használnak, de nem oxigénsátrat vízköddel;

3) a rehidratáció enterálisan végezhető (a teljes folyadékmennyiség körülbelül 1,5-szerese a napi életkorigénynek);

4) szelektív?2-agonistákat írjon fel inhaláció formájában: szalbutamol, orciprenalin-szulfát (alupent, asthmapent) stb. Ha az inhaláció hatástalan, a felsorolt ​​gyógyszereket intravénásan kell beadni. Ehhez használjon izadrint (izoprotersnol, novodrin). Az intravénás csepegtetés kezdeti dózisa 0,05-0,1 μg / 1 kg / perc. A jövőben 15-20 percenként az izadrin adagját kétszer 0,8 μg / 1 kg / percre növelik. Ezt követően az adagot 0,2-0,4 mcg-ra emelik 1 kg-onként, percenként. A dózisemelést leállítják, ha aritmia jelentkezik, a pulzusszám 1 perc alatt meghaladja a 200-at, és a Raso 55 Hgmm-re csökken. Művészet.;

5) az eufillinoterápia megkezdése vagy folytatása. A telítési dózis 5-6 mg 1 testtömeg-kilogrammonként. Ha a gyermek telítési dózist kapott, akkor az eufillint intravénásan írják fel 0,6-1 mg / 1 kg / óra dózisban. Emlékeztetni kell arra, hogy az aminofillin toxikus hatása akkor jelentkezik, ha koncentrációja a vérben meghaladja a 20 mg / l-t, ezért tanácsos 12 óránként meghatározni a gyógyszer koncentrációját a vérben állandó infúzióval.

Jelenleg hangsúlyozzák, hogy az eufillin-terápia hátterében az α2-adrenerg receptorok érzékenysége a szimpatomimetikumokra (különösen a szelektívekre) megnőhet. Ez annak köszönhető, hogy a teofillin egyik hatása a foszfodiészteráz gátlása, ami a cAMP szintjének növekedését jelenti a sejtben. Ugyanakkor a teofillin blokkolja az adenozin receptorokat, csökkentve az anafilatogén metabolitokkal - adenozinnal és IIIT-alfával - szembeni érzékenységet, csökkenti koncentrációját a vérben, javítja a rekeszizom izmainak összehúzódási képességét és az alveoláris szellőzést. Ezért hatásos lehet a terbutalin szubkután beadása 0,01 mg/1 kg testtömeg dózisban (a maximális egyszeri adag 0,25 mg), vagy aeroszolban történő alkalmazása az eufillinoterápia hátterében.

Abban az esetben, ha technikai nehézségek merülnek fel az eufillin perifériás vénákba történő transzfúziójának létrehozásában, a szubklavia véna katéterezését végezzük. Az aminofillin napi adagja nem haladhatja meg a 24 mg-ot 1 kg-onként;

6) a légzési elégtelenség megnyilvánulásainak gyors növekedésével aminofillinnel, intravénás bolus hidrokortizonnal vagy prednizolonnal kombinálva. A prednizolont 2 mg/1 kg, majd 3 mg/1 kg/nap dózisban adják be, 3 adagra osztva;

7) más gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén antikolinerg szerek alkalmazása javasolt. M-antikolinerg szerek (például Atrovent) aeroszol alkalmazása javasolt.

A szív- és érrendszeri elégtelenség jelei esetén a korglikont intravénásan adják be. Az asztmás státusú gyermekeket mucolitikumokkal (acetilcisztein stb.) is kezelik.

Ezen terápiás intézkedések komplexének alkalmazása sok gyermeknél lehetővé teszi a hörgők vízelvezető funkciójának, a P2-adrenerg receptorok érzékenységének helyreállítását a szimpatomimetikus sorozat bronchospasmolytikumaival szemben, valamint a betegek asztmás állapotból való eltávolítását. Ha az aminofillin és a glükokortikoszteroidok intravénás beadása nem befolyásolja, a gyermekeknek orális prednizolont írnak fel 1 mg / testtömegkilogramm / nap dózisban, 4 részre osztva. Az asztmás roham leállítása után a glükokortikoszteroidok napi adagja felére csökkenthető, és a következő 7-10 nap során fokozatosan megszüntetik a bronchospasmolytikumokkal végzett aktív terápia hátterében.

Az intenzív terápiát az asztmás állapot II. szakaszában, amelyet súlyos légzési elégtelenség jellemez a "tüdőben való csend" szindróma kialakulásával, lehetőség szerint az intenzív osztályon kell elvégezni. Ez magában foglalja az infúziós terápiát aminofillinnel, prednizolonnal legfeljebb 3-5 mg / 1 kg / nap, míg legfeljebb 2 mg / 1 kg / nap orálisan, a többi pedig intravénásan. Egyidejűleg végezzen szindróma utáni terápiát, amelynek célja a létfontosságú szervek és rendszerek funkcióinak megsértése.

A III. stádiumú asztmás állapot eltávolítása érdekében, amelyet az asphyxia jellemez, a betegeket mesterséges tüdőlélegeztetésre helyezik át. Ennek fényében infúziós terápiát végeznek, amelynek célja a központi hemodinamika fenntartása és a hörgők átjárhatóságának helyreállítása. Tartalmazza a prednizolont 6-10 mg / 1 testtömegkilogramm / nap dózisban, aminofillint, izotóniás nátrium-klorid oldatot, 5% -os glükóz oldatot, hemodezt. Ugyanakkor korrigálják a savak és bázisok zavart arányának mutatóit, valamint más szervek és rendszerek működésének patológiás változásait.

A II. és III. stádiumú asztmás állapotból való eltávolítás után a betegeket párhuzamosan glükokortikoszteroidokkal kezelik 1,5-2 hétig. Az asztmás gyermekeknél a glükokortikoszteroid megvonási szindróma kialakulásának elkerülése érdekében intal, a glükokortikoszteroidok szintézisét stimuláló szerek (kalcium-pantotenát, B6-vitamin, gliciram), valamint a mellékvese régión induktoterápia kijelölése segít.

Néhány asztmás állapotú gyermek gyógyszeres kezelésének elégtelen hatékonysága esetén hemoszorpcióval vagy plazmaferezissel javulást lehet elérni.

Az exacerbáció megszűnése után az asztmás gyermekeket visszaesés elleni kezelésben részesítik, amelynek célja a stabil remisszió elérése. A hosszú távú relapszus elleni kezelés terápiás algoritmusát a betegség súlyossága határozza meg (123. ábra).

Az asztmás gyermekek hosszú távú kezelésének részletesebb szakaszait a súlyosságtól függően a 169. táblázat mutatja be.

A leghatékonyabbak erre a célra a membránstabilizáló gyógyszerek (intal, zaditen, dimephosphone, ksidifon), amelyek megakadályozzák az allergiás gyulladásközvetítők felszabadulását a hízósejtek és a bazofilek által. A kinevezésük indikációja gyakori asztmás rohamoknak számít.

A kromolin-nátriumot (intal, lomudal, dinátrium-kromoglikát) egy speciális turboinhalátorral (spinhaler) használják, amely a gyógyszerhez van csatlakoztatva 4-6 óránként (1 kapszula 20 mg-ot tartalmaz). A BA szerint instabil állapot jelenlétében az intal-t napi 2-4 kapszula inhaláció formájában írják fel 3-9 vagy több hónapig. Az intal-kezelés lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését a betegek 75% -ánál.

A klinikai hatás legkorábban 4 hét után értékelhető, de a legkifejezettebb 6 hét után. A kezelés időtartama 4-6 hónap lehet. Az Intal hatástalan az asztmás rohamok enyhítésére. A gyógyszer atópiás asztmában a leghatékonyabb az allergén aeroszolos bevitelével. Háztartási szenzibilizáció okozta asztma esetén az intal kinevezése megakadályozza az éjszakai légszomj rohamok kialakulását. Pollenszenzibilizáció okozta asztmás gyermekeknél az intal-kezelés megakadályozza az asztmás rohamok előfordulását a kórokozó növények virágzási időszakában. Az intal kúra formájában történő kijelölése megakadályozza az asztmás roham kialakulását edzés közben is. Ne írjon fel gyógyszert nedves asztmára.

Ha a betegnek enyhe hörgőgörcsje van az első belélegzések hatására, akkor azt szelektív 2-agonisták belélegzése előzi meg. A mellékhatások ritkák (fejfájás, szédülés, köhögés, orrdugulás és vazomotoros rhinitis, hányinger, hányás, szájszárazság, könnyezés, nyálmirigy-megnagyobbodás, bőrkiütés és angioödéma, nefrotikus szindróma, izomfájdalom, tüdőgranulomózis). A gyógyszer ellenjavallt rossz tolerancia esetén. Az intaloterápia hátterében specifikus deszenzitizációt végeznek (a nem támadási időszakban), a BA szteroidfüggősége esetén a hormonok dózisát csökkentik. A nátha és kötőhártya-gyulladás kezelésére szolgáló négy százalékos intál oldatot nakromnak és optikának nevezik.

Az intalhoz hasonló hatás érhető el, ha a zaditen (ketotifen) szájon át 0,025 mg/1 testtömeg-kilogramm sebességgel kerül beadásra naponta kétszer 3-6 hónapon keresztül. A gyógyszer megelőző hatása a kezelés kezdetétől számított 3-4 hét után jelentkezik. A zaditen alkalmazása lehetővé teszi az asztma remissziójának elérését kisgyermekeknél. A Zaditen hatásos polivalens allergiák, különösen ételallergiák, valamint edzés által kiváltott asztmák esetén. A hatás nem azonnal, hanem néhány nap múlva jelentkezik. A BA és az atópiás dermatitisz kombinációjával a zaditen terápia a bőr allergiás folyamatának visszafejlődését eredményezi.

A Zaditen (ketotifen) blokkolja a hízósejtek kalciumcsatornáit, és gátolja a hisztamin felszabadulását, az anafilaxia lassan reagáló anyagát, stb. Ezen kívül H1-hisztamin blokkoló hatása is van, amely más antihisztaminokkal ellentétben tartós használat esetén is fennmarad. (1-3 hónap). A gyógyszer terápiás koncentrációja a vérben (1-2 mg / l) a bevétel után 12 órán át fennmarad. Mellékhatások: álmosság, lehetséges thrombocytopenia.

A BA-ban szenvedő gyermekeknél a megelőző hatás dimefoszfonnal és xidifonnal való kezeléssel érhető el. Ezek a gyógyszerek stabilizálják az immunkompetens sejtek membránjait, gátolják a leukotriének szintézisét és felszabadulását, segítik a vérplazma IgE szintjének csökkentését a T-szuppresszorok számának növelésével. A dimefoszfont 15% -os, 10-15 ml-es (75-100 mg / 1 kg testtömeg-kg) oldat formájában írják fel naponta háromszor, a ksidifont - 2% -os, 10-15 ml-es oldat formájában háromszor. egy nap. Ezekkel a gyógyszerekkel a kezelés időtartama 1 hónap.

Az AD remissziója hisztoglobulin kezeléssel érhető el. Ez a gyógyszer képes csökkenteni a testszövetek hisztaminérzékenységét azáltal, hogy növeli a vérplazmafehérjék hisztamin-poxy képességét. Lehetséges, hogy a gyógyszer farmakoterápiás hatását az annak részét képező gamma-globulin hatása közvetíti. A hisztoglobulin gyermekeknek történő kijelölése a BA interiktális időszakában a krónikus fertőzés gócainak rehabilitációja után lehetővé teszi a betegség remissziójának elérését vagy a lefolyásának javítását az esetek 60-70% -ában. A kezelés folyamata 5 szubkután injekcióból áll, 1-2 ml-es adagban, 3-4 napos időközönként. Az alapbetegség lefolyására gyakorolt ​​jótékony hatás mellett a hisztoglobulin jelentősen csökkenti az egyidejű allergiás rhinosinusitis megnyilvánulásait. A hisztoglobulinhoz hasonló terápiás hatást mutat az allerglobulin, amelyet 5 ml intramuszkulárisan írnak fel 5 alkalommal 2 hetes injekciók közötti időközönként, és a hazai antiallergiás immunglobulin, amelynek kezelési folyamata 5 intramuszkuláris injekcióból áll, dózisban 1-2 ml 4 naponta.

Gyakori, heti 2-3 alkalommal vagy naponta fellépő asztmás rohamban szenvedő gyermekeknél az állapotjavulás és a nehézlégzési rohamok megszűnése elősegíthető eufillin és P2-agonisták (szalbutamol, berotek) vagy eufillin együttes alkalmazásával. P, 2-3 hétig, - agonisták és antikolinerg szerek (leggyakrabban - eufillin és berodual).

Az elmúlt években bemutatták a bronchospasmolytikumok lassú felszabadulási mechanizmusú adagolási formáinak alkalmazásának lehetőségét asztma relapszusának megelőzésére. Ide tartoznak a kiterjesztett adagolási formák)