Az inzulin szedésének következményei - az inzulinterápia szövődményei. Az inzulinterápia szövődményei Zsírsorvadás

1. inzulinrezisztencia- olyan állapot, amelyet az inzulin adagjának növekedése jellemez a hipoglikémiás hatás gyengülése következtében, válaszul a szervezet szükséges fiziológiai szükségleteire.

Az inzulinrezisztencia súlyossága szerint a következőkre osztható:

könnyű (az inzulin adagja 80-120 NE / nap),

Közepes (az inzulin adagja legfeljebb 200 NE / nap),

Súlyos (az inzulin adagja több mint 200 NE / nap). Az inzulinrezisztencia lehet relatív vagy abszolút. A relatív inzulinrezisztencia alatt az inzulin iránti igény növekedését értjük, amely a nem megfelelő inzulinterápia és diéta miatt következik be. Az inzulin adagja ebben az esetben általában nem haladja meg a 100 NE / nap értéket. Az abszolút inzulinrezisztenciát a következő okok okozhatják:

Az inzulinfüggő szövetek sejtjeinek receptorainak hiánya vagy csökkenése az inzulin hatására;

Mutáns (inaktív) szigetek termelősejtjei.

Az inzulinreceptorok elleni antitestek megjelenése,

Károsodott májműködés számos betegségben,

Az inzulin proteolitikus enzimek általi megsemmisítése bármely fertőző és gyulladásos folyamat kialakulása során,

A kontrainsuláris hormonok fokozott termelése - kortikotropin, szomatotropin, glukagon stb.

A túlsúly jelenléte (főleg - androidos (aEDominal) típusú elhízással,

nem megfelelően tisztított inzulinkészítmények használata,

Allergiás reakciók jelenléte.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának megelőzése érdekében az esetleges élelmiszer-allergéneket ki kell zárni az étrendből; a betegek szigorú betartása az étrendben és a fizikai aktivitás módjában, a fertőzési gócok gondos higiéniája.

Az inzulinrezisztencia kezelésére a beteget rövid hatású monokomponensű vagy humán gyógyszerekkel végzett intenzív inzulinkezelésre kell áthelyezni. Erre a célra használhatja az inzulin mikroadagolókat vagy a Biostator készüléket (Mesterséges hasnyálmirigy). Ezenkívül a napi adag egy része intravénásan is beadható, ami lehetővé teszi a keringő anti-inzulin antitestek gyors megkötését és csökkentését. A májműködés normalizálása szintén segít csökkenteni az inzulinrezisztenciát.

Az inzulinrezisztencia megszüntetésére hemoszorpció, peritoneális dialízis, kis dózisú glükokortikoidok inzulinnal együtt történő bevezetése, immunmodulátorok kijelölése használható.

2. Allergia az inzulinra leggyakrabban az inzulinkészítményekben kifejezett antigén hatású fehérjeszennyeződések jelenléte miatt. Az egykomponensű és a humán inzulinkészítmények gyakorlati bevezetésével jelentősen csökkent az allergiás reakciók gyakorisága az ezeket kapó betegeknél.

Léteznek helyi (helyi) és általános (általános) allergiás reakciók az inzulinra.

Az inzulin bevezetésével kapcsolatos helyi bőrreakciók közül a következőket különböztetjük meg:

1. Azonnali típusú reakció közvetlenül az inzulin beadása után alakul ki, és az injekció beadásának helyén bőrpír, égés, duzzanat és fokozatos megvastagodás formájában nyilvánul meg. Ezek a jelenségek a következő 6-8 órában felerősödnek, és több napig is fennállnak. Ez a helyi allergiás reakció leggyakoribb formája az inzulin adagolására.

2. Időnként intradermális inzulin adásával kialakulhat az úgynevezett lokális anafilaxia (Arthus-jelenség), amikor 1-8 óra elteltével ödéma és súlyos bőrhiperémia jelenik meg az injekció beadásának helyén. A következő néhány órában a duzzanat fokozódik, a gyulladásos fókusz megvastagodik, a bőr ezen a területen fekete és vörös színűvé válik. A biopsziás anyag szövettani vizsgálata exudatív-hemorrhagiás gyulladást tár fel. Kis dózisú befecskendezett inzulin esetén néhány óra elteltével fordított fejlődés kezdődik, nagy adag esetén pedig egy vagy több nap elteltével a fókusz elhalása, majd hegesedés következik be. Az ilyen típusú hamis inzulin-túlérzékenység rendkívül ritka.

3. A lokális késleltetett típusú reakció klinikailag az inzulin beadása után 6-12 órával jelentkezik bőrpír, duzzanat, égés és bőrkeményedés formájában az injekció beadásának helyén, maximumát 24-48 óra múlva éri el. Az infiltrátum sejtes alapja limfociták, monociták és makrofágok.

Az azonnali típusú allergiás reakciókat és az Arthus-jelenséget a humorális immunitás közvetíti, vagyis a keringő antitestek az osztályokba. JgEés JgG. A késleltetett típusú túlérzékenységet az injektált antigén nagyfokú specifitása jellemzi. Az ilyen típusú allergiás reakciók nem a vérben keringő antitestekkel járnak, hanem a sejtes immunitás aktiválódása által közvetítik.

Az általános reakciók urticaria, angioödéma angioödéma, hörgőgörcs, gyomor-bélrendszeri betegségek, polyarthralgia, thrombocytopeniás purpura, eosinophilia, duzzadt nyirokcsomók és a legsúlyosabb esetekben anafilaxiás sokk formájában fejezhetők ki.

Az inzulin elleni szisztémás generalizált allergia kialakulásának patogenezisében a vezető szerepet az úgynevezett reagensek - az E osztályú inzulin elleni immunglobulin antitestek - játsszák.

Az inzulinra adott allergiás reakciók kezelése:

Egykomponensű sertés- vagy humán inzulin beadása,

Érzéketlenítő gyógyszerek (fenkarol, difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil, klaritin stb.)

A hidrokortizon bevezetése inzulin mikrodózisokkal (kevesebb, mint 1 mg hidrokortizon),

Súlyos esetekben a prednizon felírása

Ha a helyi allergiás reakciók hosszú ideig nem múlnak el, akkor specifikus deszenzitizációt végeznek, amely 0,1 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, növekvő koncentrációban (0,001 U, 0,002 U, 0,004 U) szubkután inzulin injekciókból áll. 0,01 U, 0,02 U, 0,04 U, 0,1 U, 0,2 U, 0,5 U, 1 U) 30 perces időközönként. Ha helyi vagy általános reakció lép fel a beadott inzulin adagra, a hormonok következő adagja csökken.

Lipodisztrófia- Ezek a lipogenezis és lipolízis fokális rendellenességei, amelyek az inzulin injekció beadásának helyén a bőr alatti szövetben fordulnak elő. Gyakrabban figyelhető meg a lipoatrophia, vagyis a bőr alatti szövet jelentős csökkenése mélyedés vagy üreg formájában, amelynek átmérője egyes esetekben meghaladhatja a 10 cm-t. A lipomatózisra emlékeztető felesleges bőr alatti zsírszövet képződése sokkal kisebb gyakori.

A lipodystrophia patogenezisében jelentős jelentőséget tulajdonítanak a perifériás idegek szöveteinek és ágainak hosszan tartó traumatizálásának mechanikai, termikus és fizikai-kémiai ágensek hatására. A lipodystrophia patogenezisében bizonyos szerepet tulajdonítanak az inzulinra adott helyi allergiás reakció kialakulásának, és tekintettel arra, hogy a lipoatrophia az inzulin beadási helyétől távol figyelhető meg, majd autoimmun folyamatok.

A lipodystrophia kialakulásának megelőzése érdekében a következő szabályokat kell betartani:

Változtassa meg gyakrabban az inzulin injekció beadásának helyét, és adott minta szerint adja be;

Az inzulin beadása előtt a palackot 5-10 percig a kezében kell tartani, hogy felmelegedjen a testhőmérsékletre (semmi esetre sem szabad azonnal beadni az inzulint, miután kivette a hűtőszekrényből!);

A bőr alkoholos kezelése után várni kell egy ideig, amíg teljesen elpárolog, nehogy a bőr alá kerüljön;

Az inzulin beadásához csak éles tűket használjon;

Az injekció beadása után enyhén masszírozni kell az injekció beadásának helyét, és ha lehetséges, melegíteni kell.

A lipodystrophia kezelése elsősorban az inzulinterápia technikájának megtanításából, majd az egykomponensű sertés- vagy humán inzulin felírásából áll. V. V. Talantov azt javasolta, hogy terápiás célból levágják a lipodystrophia területét, azaz inzulin-novokain keveréket vezessenek be az egészséges szövetek és a lipodystrophia határán: 0,5% -os novokain oldat az inzulin terápiás dózisával megegyező térfogatban , keverje össze és fecskendezze be 2-3 naponta egyszer. A hatás általában a kezelés kezdetétől számított 2-3 héten belül 3-4 hónapon belül jelentkezik.

Az inzulinrezisztencia súlyossága szerint a következőkre osztható:

könnyű (az inzulin adagja 80-120 NE / nap),

Közepes (az inzulin adagja legfeljebb 200 NE / nap),

Az inzulinfüggő szövetek sejtjeinek receptorainak hiánya vagy csökkenése az inzulin hatására;

Mutáns (inaktív) szigetek termelősejtjei.

Az inzulinreceptorok elleni antitestek megjelenése,

Károsodott májműködés számos betegségben,

Az inzulin proteolitikus enzimek általi megsemmisítése bármely fertőző és gyulladásos folyamat kialakulása során,

A kontrainsuláris hormonok fokozott termelése - kortikotropin, szomatotropin, glukagon stb.

A túlsúly jelenléte (főleg - androidos (aEDominal) típusú elhízással,

nem megfelelően tisztított inzulinkészítmények használata,

Allergiás reakciók jelenléte.

Léteznek helyi (helyi) és általános (általános) allergiás reakciók az inzulinra.

Az inzulin bevezetésével kapcsolatos helyi bőrreakciók közül a következőket különböztetjük meg:

Az inzulinra adott allergiás reakciók kezelése:

Egykomponensű sertés- vagy humán inzulin beadása,

Érzéketlenítő gyógyszerek (fenkarol, difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil, klaritin stb.)

A hidrokortizon bevezetése inzulin mikrodózisokkal (kevesebb, mint 1 mg hidrokortizon),

Súlyos esetekben a prednizon felírása

A lipodystrophia kialakulásának megelőzése érdekében a következő szabályokat kell betartani:

Változtassa meg gyakrabban az inzulin injekció beadásának helyét, és adott minta szerint adja be;

A bőr alkoholos kezelése után várni kell egy ideig, amíg teljesen elpárolog, nehogy a bőr alá kerüljön;

Az inzulin beadásához csak éles tűket használjon;

Az injekció beadása után enyhén masszírozni kell az injekció beadásának helyét, és ha lehetséges, melegíteni kell.

Inzulinreakció (hipoglikémia) elkerülhetetlen kockázatot jelent; előfordulhat helytelen inzulinadagolás, kihagyott étkezések, nem tervezett fizikai aktivitás miatt (általában edzés előtt figyelmeztetik a betegeket, hogy csökkentsék inzulinadagjukat vagy növeljék szénhidrátbevitelüket), vagy nyilvánvaló ok nélkül. (A tüneteket alább tárgyaljuk.)

A betegeket általában arra tanítják, hogy felismerjék a hipoglikémia tüneteit, amelyek általában gyorsan megszűnnek szénhidráttartalmú italokkal vagy ételekkel. Minden cukorbeteg hordjon magával cukorkát vagy kockacukrot. Vészhelyzetben a hipoglikémiát azonosító kártyákról, karkötőkről vagy nyakláncokról lehet felismerni, amelyek azt jelzik, hogy a személy cukorbeteg inzulint szed.

allergiás reakciók

Helyi allergiás reakciók(az inzulin injekció beadásának helyén) viszonylag ritkák, ha tisztított sertés- vagy humán inzulinkészítményeket használnak. Általában ez azonnal fájdalmat és égő érzést okoz, néhány óra múlva pedig - helyi bőrpír, viszketés és keményedés; ez utóbbi néha több napig is fennáll. Folyamatos inzulin injekcióval a legtöbb reakció néhány hét után spontán megszűnik, és nem igényel különleges kezelést, bár néha antihisztaminokat használnak.

Általános allergiás reakció az inzulinra(általában ennek az anyagnak molekulánként) ritka, de előfordulhat, ha a kezelést megszakítják, és hónapok vagy évek után folytatják. Ilyen reakciók bármilyen típusú inzulin esetén előfordulhatnak, beleértve a bioszintetikus humán inzulint is. A tünetek általában röviddel az injekció beadása után jelentkeznek, és közé tartozik a bőrkiütés, angioödéma, viszketés, hörgőgörcs és egyes esetekben a keringési összeomlás. Az antihisztaminok alkalmazása elegendő lehet, de gyakran kell adrenalint és intravénás glükokortikoidokat adni. Az inzulinkezelést azonnal le kell állítani. Ha a beteg állapotának stabilizálása után folytatni kell az inzulinterápiát, akkor a tisztított inzulin különféle készítményeire adott bőrreakciókat kórházban kell ellenőrizni, és tapasztalt szakembernek deszenzitizációt kell végeznie.

izulin rezisztencia

immunológiai inzulinrezisztencia. A 6 hónapig inzulint kapó betegek többségében antitestek képződnek ellene. A tisztított inzulinkészítmények az antigenitás szerint a következő sorrendbe rendezhetők: szarvasmarha inzulin > sertés inzulin > humán inzulin (bioszintetikus vagy félszintetikus), de az egyéni válasz genetikai tényezőktől is függ. Amikor az inzulin a vérben lévő antitestekhez kötődik, a szubkután injekció helyéről felszívódó vagy intravénásan beadott inzulin farmakokinetikája megváltozhat, de a legtöbb betegnél ez nem befolyásolja a terápiás hatást. Rezisztencia jelentkezésekor az inzulinszükséglet általában körülbelül 500 NE/nap, de egyes betegeknél meghaladhatja az 1000 NE/nap értéket is. Az immunrezisztenciát az inzulin szükséges adagjának napi 200 NE-re vagy afelettire történő emelése jelzi, a vérplazma inzulinmegkötő képességének jelentős növekedésével kombinálva. Ha a beteg szarvasmarha inzulint vagy sertés inzulin keverékét kapott, a tisztított sertés inzulinra vagy humán inzulinra való átállás csökkentheti a hormon szükségességét.

A tisztított sertés egyszerű inzulin koncentrált készítménye (U-500) kereskedelmi forgalomban kapható. Néha a remisszió spontán, de bizonyos NIDDM-ben szenvedő betegeknél is előidézhető, akik képesek 1-3 hónapra abbahagyni az inzulinkezelést. Az inzulinszükséglet csökkenthető a prednizon 2 hetes bevezetésével; általában naponta kétszer körülbelül 30 mg-os adaggal kell kezdeni, fokozatosan csökkentve az inzulinszükséglet csökkenésével.

A zsírszövet atrófiája

A zsírszövet helyi atrófiája vagy hipertrófiája A szubkután inzulin injekciók helyén viszonylag ritka, és általában eltűnik, amikor a beteget humán inzulinra helyezik át a gyógyszer közvetlenül az érintett területbe történő injekciójával. A zsírszövet helyi hipertrófiája nem igényel speciális kezelést, de minden betegnél meg kell változtatni az injekció beadásának helyét, mivel ugyanazon a helyen ismételt inzulin injekciók okozhatják ezt a szövődményt.

Szerk. N. Alipov

"Az inzulinterápia szövődményei" - egy cikk a szakaszból

Megjelennek:

a) helyi formában - bőrpír, enyhén viszkető és forró tapintású papula vagy korlátozott, mérsékelten fájdalmas induráció az injekció helyén;
b) generalizált formában, súlyos esetekben csalánkiütés (az arc és nyak bőrén korábban megjelenő és kifejezettebb), bőrviszketés, a száj, orr, szem nyálkahártyájának eróziós elváltozásai, hányinger, hányás és hasi fájdalom, valamint láz és hidegrázás. Ritka esetekben anafilaxiás sokk kialakulása figyelhető meg.

Mind a lokális, mind a generalizált allergiás megnyilvánulások további progressziójának megelőzése érdekében az esetek túlnyomó többségében elegendő a használt inzulint más típusú inzulinra cserélni (az egykomponensű sertés inzulint humán inzulinnal cserélni), vagy az egyik cég inzulinkészítményeit hasonló készítményekkel helyettesíteni. de egy másik cég gyártotta. Tapasztalataink azt mutatják, hogy a betegeknél az allergiás reakciók gyakran nem az inzulinra, hanem az inzulinkészítmények stabilizálására használt tartósítószerre (a gyártók különféle kémiai vegyületeket használnak) jelentkeznek.

Ha ez nem lehetséges, akkor egy másik inzulinkészítmény beszerzése előtt célszerű az inzulint mikrodózisokkal (1 mg-nál kisebb) hidrokortizonnal beadni egy fecskendőben keverve. Az allergia súlyos formái speciális terápiás beavatkozást igényelnek (hidrokortizon, suprastin, difenhidramin, kalcium-klorid felírása).

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az allergiás reakciók, különösen a helyiek, gyakran előfordulnak a nem megfelelő inzulin adagolás következtében: túlzott trauma (túl vastag vagy tompa tű), nagyon hideg gyógyszer bevezetése, az injekció helyének rossz megválasztása. stb.

2. Hipoglikémiás állapotok

Az inzulin adagjának helytelen kiszámítása (túlbecslése), a szénhidrátok elégtelen bevitele, hamarosan vagy 2-3 órával az egyszerű inzulin injekció beadása után a vér glükózkoncentrációja meredeken csökken, és súlyos állapot lép fel, akár hipoglikémiás kóma. Hosszú hatástartamú inzulinkészítmények alkalmazásakor a hipoglikémia a gyógyszer maximális hatásának megfelelő órákban alakul ki. Egyes esetekben hipoglikémiás állapotok léphetnek fel túlzott fizikai stressz vagy mentális sokk, izgalom miatt.

A hipoglikémia kialakulásában nem annyira a vércukorszint, mint a csökkenés sebessége döntő jelentőségű. Így a hipoglikémia első jelei már 5,55 mmol / l (100 mg / 100 ml) glükózszintnél megjelenhetnek, ha a csökkenés nagyon gyors volt; más esetekben a vércukorszint lassú csökkenése esetén a beteg viszonylag jól érezheti magát körülbelül 2,78 mmol/l (50 mg / 100 ml) vagy még ennél is alacsonyabb vércukortartalom mellett.

A hipoglikémia időszakában kifejezett éhségérzet, izzadás, szívdobogásérzés, a kezek és az egész test remegése jelenik meg. A jövőben nem megfelelő viselkedés, görcsök, zavartság vagy teljes eszméletvesztés lép fel. A hipoglikémia kezdeti jelei esetén a betegnek 100 g tekercset, 3-4 darab cukrot kell ennie, vagy meg kell innia egy pohár édes teát. Ha az állapot nem javul, sőt romlik, akkor 4-5 perc múlva ugyanannyi cukrot kell enni. Hipoglikémiás kóma esetén a betegnek azonnal 60 ml 40%-os glükózoldatot kell beadnia a vénába. Általában az első glükóz beadás után a tudat helyreáll, de kivételes esetekben, ha nincs hatás, 5 perc múlva ugyanannyi glükózt fecskendeznek be a másik kéz vénájába. Gyors hatás lép fel 1 mg glukagon szubkután beadása után a betegnek.

A hipoglikémiás állapotok a hirtelen halál lehetősége miatt veszélyesek (különösen idős betegeknél, akiknél a szív- vagy agyerek különböző fokú károsodása van). Gyakran ismétlődő hipoglikémia esetén a psziché és a memória visszafordíthatatlan zavarai alakulnak ki, az intelligencia csökken, a meglévő retinopátia megjelenik vagy súlyosbodik, különösen időseknél. Ezen megfontolások alapján labilis cukorbetegség esetén minimális glucosuriát és enyhe hiperglikémiát kell lehetővé tenni.

3. Inzulinrezisztencia

Egyes esetekben a cukorbetegséget olyan állapotok kísérik, amelyekben a szövetek inzulinérzékenysége csökken, és 100-200 egység vagy több inzulin szükséges a szénhidrát-anyagcsere kompenzálásához. Az inzulinrezisztencia nemcsak az inzulinreceptorok számának vagy affinitásának csökkenése következtében alakul ki, hanem a receptorok vagy az inzulin elleni antitestek megjelenése (immun típusú rezisztencia), valamint az inzulin protoszolitikus enzimek általi elpusztítása következtében is. vagy immunkomplexek kötődnek. Egyes esetekben inzulinrezisztencia alakul ki a kontrainzulin hormonok fokozott szekréciója miatt, amit diffúz toxikus golyva, feokromocitóma, akromegália és hiperkortinizmus esetén figyeltek meg.

Az orvosi taktika elsősorban az inzulinrezisztencia természetének meghatározásából áll. A krónikus fertőzések gócainak (fülgyulladás, arcüreggyulladás, epehólyag-gyulladás stb.) fertőtlenítése, az egyik típusú inzulin helyettesítése egy másikkal, vagy valamelyik orális hipoglikémiás gyógyszer inzulinnal történő együttes alkalmazása, az endokrin mirigyek meglévő betegségeinek aktív kezelése eredmények. Néha glükokortikoidok használatához folyamodnak: az inzulin napi adagjának enyhén növelésével kombinálják az adagolást a prednizolon bevételével, körülbelül 1 mg / 1 kg / nap dózisban, legalább 10 napig. A jövőben a meglévő glikémiának és glucosuriának megfelelően a prednizolon és az inzulin adagja fokozatosan csökken. Egyes esetekben szükség van a prednizolon kis (10-15 mg/nap) adagjának hosszabb (akár egy hónapig vagy tovább) használatára.

Az utóbbi időben inzulinrezisztenciára alkalmazzák a szulfatált inzulint, amely kevésbé allergén, nem reagál az inzulin antitestekkel, de 4-szer nagyobb biológiai aktivitással rendelkezik, mint a normál inzulin. Amikor a beteget szulfatált inzulinkezelésre helyezik át, szem előtt kell tartani, hogy az ilyen inzulin a beadott egyszerű inzulin adagjának csak 1/4-ét igényli.

4. Pastipsulip lipodystrophia

Klinikai szempontból megkülönböztetünk hipertrófiás és atrófiás lipodystrophiát. Egyes esetekben az atrófiás lipodystrophia többé-kevésbé hosszú távú hipertrófiás lipodystrophia után alakul ki. Ezeknek az injekció utáni, a bőr alatti szövetet elfogó és több centiméteres átmérőjű hibáknak a előfordulási mechanizmusa még nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy ezek a perifériás idegek kis ágainak hosszú távú traumatizálásán alapulnak, majd helyi neurotróf rendellenességekkel vagy nem kellően tisztított inzulin injekcióhoz való alkalmazásával. Az egykomponensű sertés- és humán inzulinkészítmények használatával a lipodystrophia gyakorisága meredeken csökkent. Kétségtelen, hogy az inzulin helytelen adagolása némi jelentőséggel bír (gyakori injekciók ugyanazokon a területeken, hideg inzulin beadása, majd az injekciós terület hűtése, elégtelen masszírozás injekció után stb.). Néha a lipodystrophiát többé-kevésbé kifejezett inzulinrezisztencia kíséri.

A lipodystrophia kialakulásának hajlamával be kell tartani az inzulin beadásának szabályait, különös óvatossággal, helyesen váltva a napi injekciók helyeit. Az egy fecskendőben azonos mennyiségű 0,5%-os novokainoldattal kevert inzulin bevezetése szintén segíthet megelőzni a lipodystrophia előfordulását. A novokain alkalmazása javasolt a már fellépő lipodystrophia kezelésére is. A lipoatrophiák humán inzulin injekcióval történő sikeres kezeléséről számoltak be.

Mint fentebb megjegyeztük, az IDD autoimmun mechanizmusát mostanra megállapították és megerősítették. Az általunk vizsgált inzulinterápia csak szubsztitúciós terápia. Ezért folyamatosan keresik az IDD kezelésére és gyógyítására szolgáló eszközöket és módszereket. Ebben az irányban számos gyógyszercsoportot és különféle hatásokat javasoltak, amelyek a normális immunválasz helyreállítását célozzák. Ezért ezt az irányt immunterápia IDD-nek nevezték.

Az általános immunszuppresszió a humorális immunitás elnyomására irányul, azaz. autoantitestek képződése, amelyek magukban foglalják a citoplazmatikus, sejtfelszíni antitesteket, a glutamát-dekarboxiláz, inzulin, proinzulin stb. elleni antitesteket. A legtöbb kutató szerint a diabetes mellitus vonzásának ez az iránya nincs kilátásban, mert. a felsorolt gyógyszerek csak az immunválasz végső fázisára hatnak, a hasnyálmirigy b-sejtek pusztulásához vezető elsődleges patogenetikai mechanizmusokra nem.

1. A leggyakoribb, legveszélyesebb és legveszélyesebb a HIPOGLIKÉMIA kialakulása. Ezt megkönnyítik:

Túladagolás;

Inkonzisztencia a beadott adag és az elfogyasztott étel között;

A máj és a vesék betegségei;

Egyéb (alkohol).

A hipoglikémia első klinikai tünetei (a „gyors” inzulinok vegetotróp hatásai): ingerlékenység, szorongás, izomgyengeség, depresszió, látásélesség megváltozása, tachycardia, izzadás, remegés, a bőr sápadtsága, „libabőr”, félelemérzet. A testhőmérséklet csökkenése hipoglikémiás kómában diagnosztikus értékű.

A hosszan tartó hatású gyógyszerek általában éjszakai hipoglikémiát okoznak (rémálmok, izzadás, szorongás, ébredéskor fejfájás – agyi tünetek).

Az inzulinkészítmények használatakor a betegnek mindig kell lennie egy kis mennyiségű cukornak, egy darab kenyérnek, amelyet ha hipoglikémia tünetei vannak, gyorsan el kell enni. Ha a beteg kómában van, glükózt kell beadni a vénába. Általában 20-40 ml 40%-os oldat elegendő. 0,5 ml epinefrint is befecskendezhet a bőr alá, vagy 1 mg glukagont (oldatban) az izomba.

A közelmúltban ennek a szövődménynek a elkerülése érdekében új vívmányok jelentek meg Nyugaton az inzulinterápia technikája és technológiája terén. Ez annak köszönhető, hogy olyan technikai eszközöket hoztak létre és alkalmaztak, amelyek az inzulin folyamatos adagolását biztosítják zárt típusú készülékkel, amely a glikémia szintjének megfelelően szabályozza az inzulin infúzió sebességét, vagy megkönnyíti az inzulin adott program szerinti adagolását. adagolók vagy mikropumpák. Ezeknek a technológiáknak a bevezetése lehetővé teszi az intenzív inzulinterápia elvégzését, bizonyos mértékig a napi inzulinszintnek a fiziológiás szinthez való közelítésével. Ez hozzájárul a cukorbetegség kompenzációjának rövid időn belüli eléréséhez és stabil szinten tartásához, valamint az egyéb metabolikus mutatók normalizálásához.

Az intenzív inzulinterápia végrehajtásának legegyszerűbb, legolcsóbb és legbiztonságosabb módja az inzulin bevezetése szubkután injekciók formájában, speciális eszközökkel, például "fecskendővel" ("Novopen" - Csehszlovákia, "Novo" - Dánia stb.). ). Ezekkel az eszközökkel könnyedén adagolhat és szinte fájdalommentes injekciókat hajthat végre. Az automatikus beállításnak köszönhetően a tollfecskendő használata nagyon egyszerű még a csökkent látású betegek számára is.

2. Allergiás reakciók viszketés, hiperémia, fájdalom formájában az injekció beadásának helyén; csalánkiütés, lymphadenopathia.

Allergia nem csak az inzulinra lehet, hanem a protaminra is, mivel ez utóbbi is fehérje. Ezért jobb olyan készítményeket használni, amelyek nem tartalmaznak fehérjét, például inzulinszalagot. Ha allergiás a szarvasmarha inzulinra, azt sertés inzulinra cserélik, amelynek antigén tulajdonságai kevésbé hangsúlyosak (mivel ez az inzulin egy aminosavban különbözik a humán inzulintól). Jelenleg az inzulinterápia ezen szövődménye kapcsán nagy tisztaságú inzulinkészítményeket hoztak létre: egycsúcsos és egykomponensű inzulinokat. Az egykomponensű készítmények nagy tisztasága biztosítja az inzulin elleni antitestek termelődésének csökkenését, ezért a páciens monokomponensű inzulinra történő átállása segít csökkenteni az inzulin elleni antitestek koncentrációját a vérben, növelni a szabad inzulin koncentrációját, és ezáltal segít az inzulin adagjának csökkentésére.

Még előnyösebb a fajspecifikus humán inzulin, amelyet DNS-rekombináns módszerrel, azaz génsebészeti módszerrel állítanak elő. Ennek az inzulinnak még kevésbé van antigén tulajdonsága, bár ettől még nem szabadult meg teljesen. Ezért a rekombináns egykomponensű inzulint inzulinallergia, inzulinrezisztencia, valamint újonnan diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegek esetében alkalmazzák, különösen fiatalok és gyermekek esetében.

3. Inzulinrezisztencia kialakulása. Ez a tény az inzulin elleni antitestek termelésével jár. Ebben az esetben az adagot növelni kell, és humán vagy sertés egykomponensű inzulint kell alkalmazni.

4. Lipodystrophia az injekció beadásának helyén. Ebben az esetben az injekció beadási helyét meg kell változtatni.

5. A vér káliumkoncentrációjának csökkenése, amelyet étrenddel kell szabályozni.

Annak ellenére, hogy a nagy tisztaságú (egykomponensű és humán, DNS-rekombináns technológiával előállított) inzulinok előállítására a világban jól kidolgozott technológiák vannak jelen, hazánkban drámai helyzet alakult ki a hazai inzulinokkal. Minőségük komoly, nemzetközi szakértelmét is magában foglaló elemzése után a gyártást leállították. Jelenleg a technológia korszerűsítése folyik. Ez egy kényszerintézkedés, és az ebből eredő hiányt külföldi vásárlásokkal kompenzálják, elsősorban a Novo, Pliva, Eli Lilly és Hoechst cégektől.