Neuroleptikus extrapiramidális szindrómák. Az agy mély szubkortikális struktúráinak károsodásának neuropszichológiai szindrómái Extrapiramidális rendszer betegségei

Extrapiramidális szindrómák - elavult kifejezés, de még mindig széles körben használják az orosz nyelvű irodalomban. Szokásos az extrapiramidális szindrómákra utalni, amelyeket túlzott mozgások, vagy éppen ellenkezőleg, elégtelen motoros aktivitás jellemeznek. A szindrómák első csoportját hiperkinetikus rendellenességeknek nevezik, a másodikat hipokinetikusnak. Az extrapiramidális szindrómák olyan szerves központi idegrendszeri elváltozásokkal alakulnak ki, amelyek nem befolyásolják a corticospinalis (piramis) útvonalakat. Ezek a szindrómák a bazális ganglionok (bazális ganglionok) diszfunkcióján és az idegrendszer más részeivel való kapcsolatukon alapulnak.

A "hiperkinetikus szindrómák" kifejezés nem pontos szinonimája az "extrapiramidális szindrómák" kifejezésnek, mivel tágabb szemantikai tartalommal rendelkezik, és olyan túlzott mozgásokat tükröz, amelyek az idegrendszer bármely szintjén (perifériás ideg, gerincvelő, agytörzsi, szubkortikális csomópontok és kisagy, agykéreg) és ilyen károsodás hiányában is (pl. fiziológiás tremor vagy fiziológiás myoclonus, pszichogén hiperkinézis). A világirodalom a „mozgászavarok” kifejezést használja. (mozgászavarok), egyesíti az összes központi eredetű hiper- és hipokinetikus szindrómát, valamint az ataxiát, a sztereotípiákat, a megdöbbentő szindrómákat, az idegen kéz szindrómát és néhány mást. Az alábbiakban az extrapiramidális eredetű hiperkinetikus szindrómákat tárgyaljuk. A hipokinetikus mozgászavarokat a kézikönyv vonatkozó részei ismertetik.

A fő hiperkinetikus szindrómák a tremor, chorea, ballizmus, dystonia, myoclonus, tics. Ezen szindrómák diagnosztizálása kizárólag klinikailag történik.

Bármely hiperkinetikus szindróma felismerésében kulcsfontosságú a hyperkinesis motoros mintázatának elemzése. Ezenkívül a fenti hiperkinéziák mindegyike a maga módján rontja az összetett motoros funkciókat, például a testtartás, a beszéd, az írás és a járás fenntartását.

Bármely hiperkinézis klinikai diagnózisa a hiperkinézis természetének meghatározásával kezdődik, vagyis egy időben és térben folyamatosan változó motoros jelenség „felismerésének” („felismerésének”) folyamatával. Minden hiperkinézis az orvos szemében nem más, mint egy komplexen szervezett motoros kép, melynek felismerésében olyan elemei, mint a motoros mintázat, topográfiája (eloszlás), szimmetria/aszimmetria, sztereotípia vagy annak hiánya, a mozgások sebessége és amplitúdója, kapcsolat tetszőleges mozdulatokkal, valamint testtartással vagy bizonyos cselekvésekkel.

A szindróma diagnózisa csak a diagnosztikai munka kezdete. Következő szakasza a hiperkinetikus szindróma kialakulását okozó betegség meghatározása. Fontos figyelembe venni a kísérő tüneteket, a „szindrómás környezetet”, a provokáló és a hiperkinézist megszüntető, illetve súlyosságát csökkentő tényezők elemzését (alvás, alkohol, stb.), valamint figyelembe kell venni a kórkép jellemzőit. a betegség lefolyása és a klinikai kép egésze.

A neuroleptikumok alkalmazása okozta extrapiramidális rendellenességek (a hiperkinetikus rendellenességek kivételével) kezelésében elsősorban antikolinerg gyógyszereket alkalmaznak, amelyek centrális N-antikolinerg és mérsékelten perifériás M-antikolinerg hatásúak: ciklodol, akineton, tremplex stb. Tekintettel arra, hogy a hiperkinetikus szindróma kialakulása a dopaminreceptorok túlérzékenységéhez kapcsolódik, az antikolinerg szerek kijelölése hatástalan. Kivételt képeznek azok az esetek, amikor a hiperkinetikus rendellenességek a parkinsonizmus jelenségeivel kombinálódnak - amiosztatikus tünetegyüttes az izomtónus plasztikus növekedésével. Az antipszichotikumok szedése által okozott krónikus hyperkinesis és dyskinesiák kezelésében a következő gyógyszerek alkalmazása javasolt kis adagokban - leponex 25-100 mg / nap, sonapax 50-160 mg / nap és különösen tiaprid 200-400 mg / nap, valamint valproinsav 400-600 mg/nap, baklofen 15-30 mg/nap. Adrenoblokkolókat - anaprilin 30-60 mg / nap, valamint bromokriptin 7,5 mg / nap és dinezin 150-300 mg / nap remegésre írnak fel. Benzodiazepinek - 10-30 mg/nap diazepam, 1,5-3 mg/nap fenazepám, 2-6 mg/nap klonazepam, 600-1200 mg/nap meprabomát, 100-200 mg/nap difenhidramin akatizia és tasikinézia esetén javasolt.

Paroxizmális extrapiramidális szindróma vagy korai diszkinéziák

A kezelés első 10 napjában fordul elő kis dózisú antipszichotikumok alkalmazásával, és a görcsös tetanoform jellegű motoros rendellenességek hirtelen megjelenése jellemzi. A motoros rendellenességek lehetnek lokálisak és előfordulhatnak jellemző területeken, izolált izomcsoportot érintve, vagy generalizáltak, általános motoros izgalom kíséretében félelem, szorongás, tudatszűkület és autonóm zavarok (bőséges verejtékezés, fokozott nyálfolyás, könnyezés, vazomotoros reakciók, vérnyomásesés stb.).

Lokális diszkinéziák esetén nyelvgörcsök, triszmus, arcizmok hiperkinézise, ​​tekintetgörcs (oculogir krízis), torticollis, opisthotonus, nehézlégzés stb. a nyak, a száj izomzatának váratlan tónusos összehúzódása, a nyelv kitüremkedése, a fonáció és a légzés károsodása. Egyes esetekben ezek a tünetek az epilepszia vagy a központi idegrendszer fertőző betegségeinek (meningitis, encephalitis stb.) megnyilvánulásainak tekinthetők.

Kezelés . A helyi diszkinéziák kialakulásával a leghatékonyabb az akineton (5 mg) intramuszkuláris vagy intravénás beadása. A gyógyszer hiányában a diszkinetikus reakciók leállíthatók klórpromazinnal - 25-50 mg intramuszkulárisan és 2 ml 20% -os koffeinoldattal szubkután. Generalizált paroxizmális szindróma esetén klórpromazin vagy tizercin 50 mg-ig terjedő adagban történő intramuszkuláris és antiparkinson korrektorok (akineton 5 mg intramuszkulárisan) egyidejű alkalmazása javasolt. Hatékony a diazepam (Relanium) 20 mg intramuszkuláris kinevezése. A paroxizmális szindróma kiújulásának megelőzése érdekében antiparkinson korrektorokat kell felírni, vagy növelni kell a már szedett gyógyszerek adagját.

Akut extrapiramidális szindróma (akut parkinsonizmus)

A terápia első heteiben fordul elő, és az amiosztatikus tünetegyüttes megjelenése általános merevség formájában, jellegzetes testtartással, könyökbe hajlított karokkal, végtagok remegésével, akathisia és tasikinesia és kísérő vegetatív rendellenességek (arc zsírosodása, izzadás, seborrhea). Jellemző a különféle hiperkinéziák megjelenése is - choreiform, athetoid. A hiperkinéziák nem tartósak.

Kezelés. Az akut extrapiramidális szindróma könnyen kiküszöbölhető antiparkinson korrektorok - ciklodol (6-12 mg / nap orális), akineton (6-12 mg / nap orális), tremblex (0,25-0,5 mg intramuszkulárisan) - felírásával vagy növelésével. A Tremblex hatásának időtartama egyetlen intramuszkuláris adag után eléri a 2-4 napot.

Szubakut extrapiramidális szindróma

Az akuttól eltérően a neurológiai tünetek fokozatos kialakulása a terápia távolabbi szakaszaiban (40-60. nap), és fokozott izomtónussal járó hipokinézia, a motoros és arc megnyilvánulásainak szegénysége és monotóniája, állandó remegés, sztereotip. hyperkinesis, a parkinsonizmusra jellemző vegetatív rendellenességek. Mentális szférában a következők érvényesülnek: letargia, adynámia, szorongó és depresszív hangulatú betegek passzivitása akatisia jelenlétében.

Kezelés. Az antiparkinson korrektorok kis adagokban történő kijelölése általában hatástalan. Az extrapiramidális jelenségek csökkentése nagyobb dózisú gyógyszerek (ciklodol 12-18 mg/nap, akineton 12-24 mg/nap) felírásával érhető el. Az akatízia túlsúlya esetén a dinezint 200-300 mg / nap dózisban ajánlott szájon át alkalmazni [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., 1970]. Hatékony a difenhidramin, diazepam, klonazepam kinevezése közepes terápiás dózisokban.

Elhúzódó extrapiramidális szindróma

A terápia korai szakaszában fordul elő, főként az agyi szervi elégtelenségben szenvedő betegeknél, és az extrapiramidális megnyilvánulások tömegessége és hevessége jellemzi akineto-hipertóniás, hiperkinetikus-hipertóniás vagy hiperkinetikus szindrómák formájában. Az antipszichotikumok megszüntetése után az extrapiramidális tünetek, különösen az orális hyperkinesis, hetekig, hónapokig fennmaradhatnak a korrektoros kezelés ellenére is. Az extrapiramidális mozgászavarok vegetatív rendellenességekkel kombinálódnak: fokozott nyálfolyás, izzadás, seborrhea. Egyes esetekben autonóm diszfunkciók lépnek fel - késleltetés, akaratlan vizelés, nyelési zavar. A mentális állapot tekintetében apato-adinamikus vagy sivár depresszió figyelhető meg a kezdeményezőkészség, a termelékenység, az akaratosság és a nyűgösség csökkenésével. Gyakran előfordul álmatlanság, az alvás ritmusának megsértése.

Kezelés. Antiparkinson korrekciós szerek cyclodol, akineton, tremplex közepes és nagy dózisban, neurometabolikus gyógyszerek (nootropil 1,6-2,4 g / nap, picamilon 0,1-0,2 g / nap, phenibut 0,5-1,5 g / nap), helyreállító és vitaminterápia. A plazmaferezis hatékony. Műtétenként átlagosan 800-1500 ml plazma távolítható el, majd plazmahelyettesítő oldatok transzfúziója következik. A kezelés folyamata 2-3 plazmaferézis műtétből áll. Az elhúzódó akineto-hipertenzív vagy hiperkinetikus-hipertóniás szindrómában szenvedő skizofréniában szenvedő betegek plazmaferézise jelentősen csökkentheti vagy teljesen megállíthatja a meglévő extrapiramidális rendellenességeket. A kezelés során szinte minden olyan tünet, amely az elhúzódó extrapiramidális szindróma szerkezetének részét képezi - akinézia, izomhipertóniás, tremor, akathisia, hiperkinéziák - jelentősen csökken. Az extrapiramidális motoros zavarokkal egyidejűleg csökken vagy teljesen megszűnik az őket kísérő gyötrelem, apátia, aszténia [Malin D.I., 1997].

Krónikus extrapiramidális neuroleptikus szindróma vagy tardív dyskinesia

Ezek a neuroleptikus terápia egyik legsúlyosabb neurológiai szövődményei. Tardív diszkinéziát az állandóan antipszichotikus kezelésben részesülő betegek körülbelül 20%-ánál figyeltek meg, és az év során az antipszichotikumokat szedő betegek körülbelül 5%-ánál alakulnak ki.

I. Ya. Gurovich (1971) szerint a krónikus extrapiramidális neuroleptikus szindróma azokat a rendellenességeket foglalja magában, amelyek az antipszichotikumok megszüntetését követő 6 hónapon belül nem mutatnak visszafejlődési tendenciát.

Ennek a szövődménynek a klinikai képét a különböző hiperkinéziák (orális, athetoid, choreiform, torziós-disztóniás) fokozatos kialakulása (a neuroleptikumokkal végzett hosszú távú terápia hátterében) jellemzi, amelyek általánossá válnak. A hiperkinéziák gyakran „funkcionális” jelentéssel bírnak, a terápiás kurzusok között fokozódnak, míg más extrapiramidális rendellenességek visszafejlődnek. A neurológiai folyamatokkal egyidejűleg a mentális szférában tartós változások következnek be. Kombinációjukat a pszichofarmakotoxikus encephalopathia megnyilvánulásaként írják le [Gurovich I.Ya., Fleis E.P., 1969]. Jellemzőjük a betegek passzivitása, fokozott pszichofizikai kimerültség, érzelmi instabilitás, az intellektuális folyamatok lelassulása, az impulzus, valamint a psziché "hiszterizálásának" jelenségei, amelyek hajlamosak a meglévő hiperkinézis demonstratív növekedésére.

Kezelés. A központi antikolinerg hatású antiparkinson korrektorok alkalmazása krónikus extrapiramidális neuroleptikus szindrómában nem hatékony. A hyperkinesis súlyosságának némi csökkenése érhető el akineton alkalmazásával, amely véleményünk szerint a többi antiparkinson gyógyszerhez képest hatékonyabban hat a hiperkinetikus megnyilvánulásokra. Ezenkívül az ampullált forma jelenléte lehetővé teszi az akineton alkalmazását parenterális-intramuszkuláris és intravénás csepegtetésre, ami fokozza a terápiás hatást [Avrutsky G.Ya., Malin D.I., 1994]. Számos szerző felhívja a figyelmet a diszkinéziák fokozódásának lehetőségére antikolinerg korrektorok használatával. Vizsgálataink kimutatták, hogy az antikolinerg korrektorok pozitív hatást fejtenek ki, ha a dyskinesiával egyidejűleg amyostaticus tünetegyüttes formájában jelentkező parkinsonizmust figyelnek meg plasztikus izomtónusnövekedéssel.

Krónikus extrapiramidális szindróma kezelésére bizonyos neuroleptikumok alacsony dózisú alkalmazása javasolt - sonapax 50-150 mg / nap, leponex 50-100 mg / nap és különösen tiaprid 200-400 mg / nap, valamint benzodiazepinek - diazepam 20-30 mg/nap, klonazepam 2-6 mg/nap. A neuroleptikumok hirtelen megvonása fokozott hiperkinézishez vezethet. Az antioxidáns alfa-tokoferol (E-vitamin) alkalmazása hatékony. A sok betegnél előforduló agyi szervi elégtelenség miatt a neurometabolikus gyógyszereket (nootropil, picamilon, pantogam, phenibut stb.) be kell építeni a kezelési rendbe. Javasolt még a baklofen 15-30 mg/nap, a nátrium-valproát 400-600 mg/nap. Ezen gyógyszerek alkalmazásával csak a hiperkinézis súlyosságának gyengülése érhető el, a teljes gyógyulás esetei rendkívül ritkák.

A krónikus extrapiramidális szindróma patogenezisét még nem vizsgálták. Feltételezhető, hogy a krónikus hiperkinézis kialakulása a dopaminreceptorok túlérzékenységéhez kapcsolódik. Lehetséges, hogy autoimmun mechanizmusok vesznek részt ebben a folyamatban. A közelmúltban azt találták, hogy az autoimmun folyamat közvetlenül befolyásolhatja a dopamin rendszer struktúráit a dopamin receptorok szintjén stimuláló és blokkoló hatású anti-receptor antitestek képződésével [Kolyaskina G.I., Sekirina T.P., 1990]. Ezekből az álláspontokból elméletileg igazolható olyan extracorporalis méregtelenítési módszerek alkalmazása, amelyek méregtelenítő és immunkorrektív hatásúak.

Saját kutatásaink eredményei azt mutatták, hogy számos plazmaferezis művelettel 800-1600 mg plazma eltávolításával, majd ezt követő plazmapótlással kolloid és krisztalloid oldatokkal lehet jelentős mértékben csökkenteni a hyperkinesis súlyosságát. A plazmaferezis során a motoros rendellenességek csökkenésével egyidejűleg a mentális és általános fizikai állapot javulása figyelhető meg - a letargia, az apátia, a fokozott aktivitás, az alvás és az étvágy csökkenése. Így a plazmaferezis során jelentkező extrapiramidális tünetek mellett a pszichoorganikus szindróma megnyilvánulásai is csökkennek [Malin D.I., 1997].

A szövődmények megelőzésének a kockázati tényezők figyelembevételén kell alapulnia. Megállapítást nyert, hogy a krónikus extrapiramidális neuroleptikus szindróma leggyakrabban a következő hajlamosító tényezőkkel fordul elő:

1. az agyi szervi elégtelenség jelenléte;
2. idős kor;
3. a neuroleptikumok, különösen a piperazin 62 fenotiazin származékai és butirofenonok alkalmazásának időtartama;
4. masszív extrapiramidális tünetek kialakulására való hajlam, túlsúlyban az elhúzódó hiperkinézissel.

Ezen tényezők jelenlétében, különösen akkor, ha kombinálják őket, a terápiát rendkívül óvatosan kell végezni, figyelembe véve a szövődmények lehetőségét [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V., 1974].

görcsös szindróma

A klórpromazin-kezelés során a kicsitől a generalizált görcsrohamok megjelenése figyelhető meg [Zak NA, 1957; Schlieter S., 1956]. Gyakrabban rohamok kialakulását figyelik meg a klórpromazin kezelésében az agy fokozott görcsös aktivitásával rendelkező betegeknél. A görcsös aktivitás küszöbének csökkenésére utaló jelek vannak a neuleptil, a triftazin, a riszperidon és számos más antipszichotikum kezelésében.

Megállapították, hogy a klozapint (leponex, azaleptin) szedő betegeknél gyakrabban alakulnak ki görcsrohamok, mint más gyógyszereket szedő betegeknél. Ez a jelenség a klozapin adagjával kapcsolatos. Alacsony és mérsékelt dózisok esetén a görcsrohamok gyakorisága összevethető a fenotiazinok kezelésében előforduló rohamok gyakoriságával (a kezelt betegek körülbelül 1-2%-a). 600-900 mg klozapin adag esetén a betegek több mint 5% -ánál görcsrohamokat figyeltek meg. Ezért a klozapint óvatosan kell alkalmazni epilepsziás betegeknél.

Kezelés. Az antipszichotikumok adagjának csökkentése vagy megvonása. Antikonvulzív szerek beadása. Az epilepsziás roham megállítható a Relanium intravénás beadásával 10-20 mg/10 ml 40%-os glükózoldatban. Az episzindrómát meg kell különböztetni a paroxizmális extrapiramidális szindrómától (korai diszkinézia), mivel ez utóbbi esetben a kezelési taktika alapvetően eltérő lesz (lásd A paroxizmális extrapiramidális szindróma kezelése).

A szubkortikális régió elváltozásainak szindrómái

A corpus callosum vereségét mentális zavarok, fokozódó demencia, memóriavesztés, a térben való tájékozódás zavara, a bal kéz apraxia alakul ki.

A thalamicus Dejerine-Roussy szindrómát az ellenkező oldalon hemianesthesia, érzékeny hemiataxia és thalamicus fájdalom jellemzi. Talamikus kéz, koreo-atetoid hiperkinézis, heves nevetés és sírás.

A hipotalamusz szindróma a szénhidrát-, zsír-, fehérje-anyagcsere zavaraiból, valamint a szív- és érrendszeri, légzőrendszeri és gyomor-bélrendszeri rendellenességekből áll. Előfordulhat elhízás, cachexia, impotencia, menstruációs zavarok. Alvás- és ébrenléti zavar.

A hám vereségével: felgyorsult pubertás, fokozott növekedés, ataxia figyelhető meg.

Idegen lézió szindróma (metathalamus): a külső és belső geniculatest károsodását halláskárosodás, homonim (centrális és perifériás) hemianopia jellemzi.

A belső kapszula károsodásának szindrómái: hemianesthesia, hemiplegia és hemianopsia az ellenkező oldalon. A sugárzó korona károsodásának szindróma: hemiparesis, hemihypesthesia, monoparesis, monoplegia a karok és lábak egyenetlen károsodásával.

Parkinson-szindróma: akinézia, hipokinézia, oligokinézia, izomplasztikus hipertónia, "fogaskerék" tünete, "viaszbaba", oldalra dobás járás közben, parkinson jelölési idő, gondolkodás lassúsága, paradox mozgások.

Előfordulhat a testtartási reflexek növekedése, a halk monoton hang, a testtartás és a járás megsértése (a fej és a törzs előre dőlt, a karok a könyök- és csuklóízületeknél be vannak hajlítva, a lábak térdben vannak és enyhén adduktált. ), jellemző a pallidar tremor.

A striatum elváltozásainak szindróma (hipotóniás-hiperkinetikus szindróma): hypotensio, chorea, athetosis, choreoathetosis, arc hemispasmus, arcparazsmus, hemitremor, torziós görcs, myoclonus; tics, blepharospasmus, platysma görcs, torticollis. Ha a subthalamicus mag (Lewis test) sérült, hemiballismus figyelhető meg.

szubkortikális régió

A szubkortikális képződmények az agykéreghez legközelebb eső szürkeállomány felhalmozódása. Nucleus caudatus az elülső hólyagból alakul ki és eredetében közelebb van az agykéreghez. Lencse alakú mag héjra és halvány golyóra osztva. Szerkezetében szorosan a héj és a nucleus caudatus, valamint a későbbi képződmények alkották a magot, az úgynevezett striatumot (striatum). A fakó golyó (pallidum) egy régebbi képződmény, a striatum antagonistája. A striatum és a globus pallidus egy strio-pallidar rendszert alkotnak. Mandula mag szorosan kapcsolódik a limbikus régióhoz. A kerítés jelentése nem világos.

A szubkortikális csomópontok szerkezete meglehetősen bonyolult. Így a striatumot nagy és kis poligonális sejtek jelenléte jellemzi, amelyeket kromatofil citoplazma és nagyszámú dendrit jellemez. A sápadt golyó szerkezetét háromszög- és orsó alakú sejtek, számos rostos képződmény uralják.

A kéreg alatti csomópontok kapcsolódnak egymáshoz, valamint a kéreghez, a diencephalonhoz és a középagyhoz. A szubkortikális csomópontok és a kéreg összekapcsolása a vizuális tuberculuson és vezetőin keresztül történik. Egyes kutatók felismerik, hogy közvetlen kapcsolat van a kéreg és a szubkortikális csomópontok között.

A kéreg alatti csomópontokat fehér anyag veszi körül, amelynek sajátos neve van - táska. Vannak belső, külső és külső táskák. Különféle útvonalak futnak a zsákokban, összekötve a kéreget az alatta lévő területekkel és közvetlenül a kéreg alatti csomópontokkal. Különösen a piramispálya, amely összeköti a kéreget az agy és a gerincvelő különböző szintjeivel, áthalad a belső zsákon. A szubkortikális képződmények szoros kapcsolata a vegetatív központokkal azt jelzi, hogy a vegetatív funkciók szabályozói, érzelmileg kifejező, védő mozdulatokat és automatikus beállításokat végeznek, szabályozzák az izomtónust, finomítják a segédmozgásokat a testhelyzet megváltoztatásakor.

Nagy figyelmet fordítottak a bazális ganglionok aktivitásának vizsgálatára I.P. Pavlov, aki az alkérget a kéreg akkumulátorának tekinti, egy erős energiabázisnak, amely idegi energiával tölti fel a kéreget. A kéreg és a szubkortex kölcsönhatását jellemzve az I.P. Pavlov ezt írta: „Összefoglalva mindazt, amit a kéreg tevékenységéről mondtam, azt mondhatjuk, hogy az alkéreg energiaforrás minden magasabb idegi tevékenységhez, és a kéreg szabályozó szerepét tölti be ezzel a vak erővel kapcsolatban. finoman irányítva és visszafogva”1.

A pallidum, mint a szubkortex régebbi képződménye, szorosan kapcsolódik a vörös magokhoz, ahonnan az extrapiramidális út (monacói köteg) indul, amely a kéreg alatt elhelyezkedő agy minden részéből impulzusokat szállít a gerincvelő elülső szarvaiba. . Ez a feltétel nélküli reflexek útja.

A diencephalon a második agyhólyagból alakult ki, a féltekék belső felületén található a corpus callosum és a fornix alatt, két vizuális gumót tartalmaz (mindegyik féltekén). Közöttük egy szűk rés (az egykori agyhólyag nyomai), az úgynevezett harmadik kamra megmaradt. A harmadik kamra alja alatt hipotalamusz (hipotalamusz) található, amely kétoldali kapcsolatokkal szorosan kapcsolódik az agyalapi mirigyhez (endokrin mirigyek), és neuroendokrin rendszert alkot (38. ábra).

A vizuális domb (thalamus) minden féltekén jelen van. A két vizuális dombot egy szürke komisz köti össze. A szürke kommisszúrában mindkét látódomb magját ösvények kötik össze.

A vizuális domb három fő magból áll: elülső, belső és külső. A külső és belső magok érintkezési területén a középső mag vagy Lewis test található.

Szövettanilag a thalamus magjai ganglionális multipoláris sejtekből állnak. A külső mag sejtjei kromatofil szemcséket tartalmaznak. Felülről a vizuális tuberkulumot myelin rostok rétege borítja. A talamusz magjait széles kétoldali kapcsolatok kötik össze az agykéreggel és a kéreg alatti képződményekkel. Az alatta lévő szakaszok idegpályái, a középső, hátsó és gerincvelő felől szintén megközelítik a vizuális tuberkulumot; viszont fordított idegpályák is futnak a thalamusból ezekre a részlegekre.

Az alsó részekből az optikai tuberculumot megközelítő idegrostok különféle érzékenységű impulzusokat hordoznak. Tehát a belső (mediális) hurok rostjai, valamint a gerincvelői kisagyi traktus rostjai, a trigeminus ideg szenzoros útja, a vagus és a trochleáris idegek rostjai megközelítik a talamusz külső magját. A thalamus magjait számos kapcsolat köti össze a diencephalon más részeivel is. Így minden típusú érzékenység ösvényeinek végei a vizuális dombokban koncentrálódnak.

Speciális képződmények, a hajlított testek szorosan szomszédosak a vizuális halmokkal. Mindegyik féltekén megkülönböztetik a belső és a külső geniculate testet. A hajlított testekben szürkeállomány halmozódik fel, amely ezeknek a testeknek a magjait képezi.

A vizuális domb mögött (valamivel alacsonyabb) van egy speciális képződmény - a tobozmirigy (endokrin mirigy). A tobozmirigy diszfunkciója gyakran megfigyelhető a központi idegrendszer szerves elváltozásaiban szenvedő gyermekeknél.

A hipotalamusz (hipotalamusz) a vizuális gümő alatt található, és a harmadik kamra alja. Itt egy szürke gumó különböztethető meg, amelynek teteje lefelé van fordítva. A szürke tuberculumot vékony szürke lemez alkotja; fokozatosan elvékonyodva egy tölcsérbe megy át, amelynek végén van egy alsó agyi függelék - az agyalapi mirigy. A szürke gumó mögött két félkör alakú képződmény található - a szaglórendszerhez kapcsolódó mastoid testek. A szürke gümő előtt található az optikai kiazmus (chiasm). A hipotalamuszban is több mag található. A szürke gümő magjait lekerekített és sokszög alakú kis bipoláris sejtek alkotják. A látózsinór felett található a szupraoptikus mag, felette, a harmadik kamra falában a paraventricularis mag.

Az extrapiramidális rendszer a mozgások öntudatlan szintű szabályozásának mély és ősi rendszere. Távoli őseinkben - halak, kétéltűek - ez a fő és egyetlen. Emlősökben és emberekben a jelentése megváltozott. Szabályozza az izomtónust, az öntudatlan motoros reakciókat, egyensúlyt tart, részt vesz a sztereotip mozgások automatizálásában. A neurológusok gyakran olyan jelenségeket és tüneteket észlelnek, amelyek extrapiramidális betegségek előfordulását jelzik. Milyen tünetei vannak az extrapiramidális rendszer károsodásának? Ezt megbeszéljük.

Nem tudod elfogadni a mérhetetlenséget

Az extrapiramidális rendellenességek tüneti kezelése és kezelése a neurológia egész szekciója, sőt ezen a területen is létezik specializáció, ahogyan külön járóbeteg, sőt fekvőbeteg centrumok is vannak, ahol az extrapiramidális idegrendszer betegségeit diagnosztizálják és kezelik. Ezért csak az extrapiramidális rendellenességekre jellemző főbb jellemzők leírására szorítkozunk. Egy ilyen „mozaikos” megközelítés elég ahhoz, hogy felkeltse az érdeklődést a téma iránt, és még a „vizuális diagnosztika” alapjait is megtanítsa. Most, ha meglátsz egy "furcsa" embert az utcán, elmondhatod társaidnak, hogy mi történik vele.

szindróma

Összességében több tucat különböző idegrendszeri betegség kapcsolódik a "subcortexhez", és ha ehhez hozzáadjuk a tanfolyam változatait, lenyűgöző listát kapunk. De a sokféle „minta”, mint egy kaleidoszkópban, kis egyéni extrapiramidális akciókból állhat, amelyeket megsértettek. Így alakultak ki az extrapiramidális tünetek. Ezek közé tartoznak az általános rendellenességek, például az izomtónus és a mozgászavarok.

A hangszín megsértése

Az izomtónus változása, amely diffúz vagy korlátozott izom hipotenzióban (ez meglehetősen ritka), vagy jelentős növekedésben (ezt mondják, merev izmok) nyilvánul meg az első és fontos tünet.

A hipotenziót letargiának és teljes megfelelésnek nevezik, a nagy ízületek amplitúdója túlságosan nagy. Mint tudják, egy normális, fiziológiás tónus még mindig némi ellenállást ad, amikor megpróbálja behajlítani vagy kihajlítani akár egy teljesen ellazult kart is. Olyan érzés, mintha egy élő ember karját hajlítanád és oldod. Izom-hipotenzió esetén az extrapiramidális rendellenességek a "bábu kezek" tünetével nyilvánulnak meg. Nem tudsz megszabadulni attól a benyomástól, hogy egy lelógó bábkezet mozgatsz.

Az extrapiramidális merevség a tónus vagy az izom magas vérnyomásának diffúz növekedése. Ebben az esetben a ellazulni nem tudó kar, láb ellenállása a mozdulat elejétől a végéig állandó. Az extrapiramidális tünetek ebben az esetben „fogaskerekűre” hasonlítanak. Az izmok elfelejtették, hogyan kell zökkenőmentesen dolgozni, és apró „rándításokkal” mozogni, ami egy fogaskerekű szaggatott mozgásához hasonlít. Abban az esetben, ha a „fogaskeréknek” nagyon kicsi a „lépése”, akkor viaszos rugalmasságról beszélhetünk. Mindenesetre a páciens izomzatának ellenállása jelentős és állandó. Ez a vereség a Parkinson-kórra jellemző, amely számos extrapiramidális rendellenességet közvetlenül megszemélyesít.

mozgások

De az izomtónus kórosan megváltozhat mozgás közben és nyugalomban is. Ez nem az automatikus mozgások zavarát jelzi, hanem csak az ezekre való felkészülés megsértését. Ezért a motoros aktivitásban is vannak tudattalan változások, nevezetesen hypokinesia (a mozgások elszegényedése) és hyperkinesis, amelyek különféle mozgásokban nyilvánulnak meg.

A tónusnövekedéssel járó mozgászavarok speciális, vegyes változata a tremor, vagyis a rendszeres remegés, amely egyetlen ritmusban jelentkezik. A tremor, mint más diszkinéziák, alvás közben eltűnik, mind felnőtteknél, mind gyermekeknél, és ébredéskor jelentkezik. A tremor különböző betegségekben, például parkinsonizmusban fordulhat elő, vagy lehet az egyetlen tünet. Egyes esetekben a tremor jelenléte lehetővé teszi az endokrin patológia diagnosztizálását (ez előfordulhat például tirotoxikózis esetén).

A szubkortikális szindrómák esetében gyakran "közösség" áll fenn a dystonia (csökkent tónus) és a diszkinéziák (mozgászavarok) hatásai között. A merevséget gyakran hipokinéziával (bradikinézia, oligokinézia) kombinálják, például Parkinson-kórban. Ezzel szemben az izomhipotónia hiperkinézissel jár, például choreával. Ez utóbbi kombináció akkor fordul elő, ha a neostriatum érintett, és merevség és hiperkinézis jelenik meg, ha a substantia nigra károsodik. Erről a jelenségről fogunk részletesebben beszélni.

parkinsonizmus

Első pillantásra, ha az extrapiramidális idegrendszer "kezeli" az öntudatlan mozgásokat, akkor az extrapiramidális rendellenességeket motoros rendellenességekben kell kifejezni. Ha a piramispályák megsérülnek, bénulás lép fel. Abban az esetben, ha ez teljes, és semmilyen mozgás nem lehetséges, plegiának nevezik, és részben megőrzött funkció esetén a neurológusok parézisnek nevezik. Hogyan néz ki a „tudattalan bénulás”? Első pillantásra ezt a jelenséget egyszerűen lehetetlen elképzelni. De kiderül, hogy létezik olyan extrapiramidális patológia, mint a "rázkódás bénulás", vagy a Parkinson-kór. Valószínűleg mindenki hallott már ilyen neurológiai diagnózist.

Parkinsonizmus akkor fordul elő, amikor a substantia nigra neuronjai elveszítik a pigment melanint.. Ennek eredményeként degenerációjuk következik be, megkezdődik a dopamin elvesztése. Ugyanez a folyamat megy végbe a striatumban. Leggyakrabban az EPS (extrapiramidális tünetek) szimmetrikusan és ismeretlen okból jelentkezik. Ez a Parkinson-kór. De néha egyrészt extrapiramidális elégtelenség lép fel. Ez akkor fordul elő, ha például oka van: a megfelelő erek vérzése vagy trombózisa (stroke). Ennek eredményeként másodlagos parkinsonizmus alakul ki, és a test ellenkező oldalán.

Sajnos a parkinsonizmus minden harmadik esete gyógyszer okozta, és az antipszichotikumokkal való visszaéléshez kapcsolódik, a neuroleptikus szindróma kialakulása miatt. Ez gyakran előfordul kábítószer-függőknél és kábítószer-fogyasztóknál, akik klórpromazint, haloperidolt és más drogokat használnak, nem ismerve a következményeket.

Klinika

Valószínűleg azoknak, akik meg akarják érteni, mi az extrapiramidális mozgászavar, meg kell mutatni egy Parkinson-kóros beteget. Természetesen nem fog táncolni és ugrálni, mint a koreában, az arca nem torzul el heves nevetéstől, és az ujjai nem tesznek bizarr és féregszerű mozdulatokat, mint az athetózisban. De a klinikai tünetek összessége szerint a parkinsonizmust vizsgálják elsősorban a diákok. Ítélje meg maga. A parkinsonizmus jellegzetes klinikai és neurológiai tünetei a:

• akinézia (minden tudatos mozgás elszegényedése, gesztusok teljes hiánya);
• propulzió, retropulzió, lateropulzió. A beteg nagy nehezen elkezd mozogni, és ha egyszer elkezdi, nem tudja befejezni. Utolsó lépései előre, hátra vagy oldalra irányulnak;
• amimia, hypomimia (maszkszerű arc), amelyen a mozgó szemek egyszerűen „élnek”. A parkinsonos beteg nem veszíti el az oculomotoros izmok mozgékonyságát, és nincs bennük "fogaskerék" jelenség. Ezért egy ilyen beteg könnyebben kommunikál a szemével, például úgy, hogy egy tárgyra mutat, ahelyett, hogy szavakat mondana vagy ilyen fájdalmas mozdulatokat kezdene;
• dysarthria és monoton beszéd. A beszédkomponens csatlakozik, mert merev a nyelv és a hangizmok;
• remegés van, a "számláló érmék" típusának megfelelően, főleg a kezekben, a hüvelyk- és a mutatóujjakban.

A parkinsonizmus talán egyik legszembetűnőbb megnyilvánulása a „hulló fej” teszt. Ha egy hanyatt fekvő beteg felemeli a fejét, és élesen leveszi a kezét, akkor minden normális ember feje a kanapéhoz ütődik. A Parkinson-kórban nincs ilyen reakció. A "fogazott" hipertónia miatt a fej lassan, alig észrevehető rándulásokkal esik a kanapéra.

A parkinsonizmus mellett, amely a merevség és a magas vérnyomás klasszikus példája, fontolja meg annak alternatíváját - az extrapiramidális hipotonitás-hiperkinézia szindrómát.

Hiperkinézis vagy a neostriatum károsodása

A szubkortikális vagy szubkortikális rendellenességek második, nagy csoportját mutatjuk be, amelyek a túlzott motoros aktivitáson alapulnak. A striatum legyőzése mellett a legősibb szerkezet - a sápadt labda - is legyőzhető. Ennek eredményeként pallidar szindróma lép fel, amelyet néha striopallidarnak neveznek.

Morfológiailag ezek a betegségek olyan helyzetek, amelyekben a striatum hatása az „alárendelt struktúrákra” élesen gyengül, és a motoros impulzusok legkülönfélébb keringése következik be, amíg a jel spontán el nem csillapodik. Ennek a betegségcsoportnak a fő képviselői a:

• Athetózis.

Ez a betegség akkor fordul elő, amikor a striatumban lévő kis neuronok hálózata elhal, és helyébe glia hegek lépnek. Ennek eredményeként a páciensnek bizarr, féregszerű és rendkívül bizarr mozgásai vannak. Hajlamos az ujjak túlnyúlására, "kicsavarására". Ezenkívül a nyelv és az arcizmok grimaszai, nevetés vagy sírás jelentkezhet;

• Torziós görcs vagy torziós dystonia.

Ez nem más, mint a törzs izmainak athetózisa. Ugyanakkor a mozdulatok nem kevésbé bizarrak, és hasonlítanak a vonagló mozgásokhoz. Képletesen szólva ez "a dugóhúzó belépése az üvegbe". Az ilyen betegeknél ennek eredményeként a járás nagyon nehéz. A disztóniás motoros aktivitás nem más, mint az agonisták - antagonisták ritmikus izomgörcsei.

Itt egy kitérőt kell tennünk, ami után világossá válhat minden erőszakos megmozdulás fizikai alapja. Általában az összehúzódás után az izom egyszerűen ellazul, és nyugalmi állapotba kerül. De ebben az esetben a gátló hatások blokkolva vannak. Az izom nem tud egyszerűen ellazulni. És annak érdekében, hogy valamiképpen helyettesítse a teljes relaxációt, az agonisták - antagonisták izomzatának váltakozó összehúzódása történik, ellentétes irányba "húzva".

A hiperkinézis második változata, amelyben a héj és a központi medián thalamus magja érintett, a spastic torticollis. A sternocleidomastoideus és a trapezius izmok gyakran érintettek. Az eredmény olyan önkéntelen és lassú mozdulat, amely oldalra és lefelé húzza és fordítja a fejet. Gyakran kézzel kell alátámasztani.

• Vitustánc.

Ez egy érdekes szubkortikális szindróma, amely az izmok gyors, teljesen kaotikus mozgásaiban nyilvánul meg, amelyek nagyon emlékeztetnek az önkényes mozgásokra. Az egyszerű embernek még azt is nehéz megértenie, hogy nem trükköznek vele, és nem „játszik a hülyét” előtte. Korea esetén táncoló, pattogó járás, grimasz lép fel. A legnagyobb jelentőségű az

5. ELŐADÁS Extrapiramidális rendszer. A vereség szindrómái

Az extrapiramidális rendszer olyan vezetési és motoros utakat foglal magában, amelyek nem haladnak át a medulla oblongata piramisain. Ezek az utak szabályozzák a visszacsatolást a gerincvelő, az agytörzs, a kisagy és a kéreg között. Az extrapiramidális rendszer magában foglalja a nucleus caudatust, a lencse alakú mag héját, a sápadt golyót, a subthalamicus magot, a substantia nigrát és a vörös magot.

Ennek a rendszernek a központja a gerincvelő. A retikuláris formáció a gerincvelő tegmentumában található. A striatum impulzusokat kap az agykéreg különböző részeiről. A legtöbb impulzus a frontális motoros kéregből származik. A rostok gátolják hatásukat. A rostok másik része a thalamus striatumába kerül.

A nucleus caudatus és a lencse alakú mag héjából származó afferens rostok a sápadt golyóba, nevezetesen annak laterális és mediális szegmensébe kerülnek. Ezeket a szegmenseket a belső velőlemez választja el egymástól, továbbá kapcsolat van az agykéreg és a vörös mag, a substantia nigra, a reticularis formáció és a subthalamicus mag között is. A fenti szálak mindegyike afferens.

A substantia nigra kapcsolatban áll a putamennel és a caudatus maggal. Az afferens rostok csökkentik a striatum gátló funkcióját. Az efferens rostok gátló hatást fejtenek ki a nigrostriatális neuronokra.

Az első típusú rost dopaminerg, a második a GABAerg. A striatum efferens rostjainak egy része áthalad a sápadt golyón, annak mediális szegmensén. A szálak vastag kötegeket alkotnak, amelyek közül az egyik lencse alakú hurok. A legtöbb ilyen rost a globus pallidustól a thalamusig terjed. A rostok ezen része alkotja a pallidothalamikus köteget, amely a thalamus elülső magjaiban végződik. A talamusz hátsó magjában a kisagy fogazott magjából kiinduló rostok végződnek.

A talamusz magjai kétoldalú kapcsolatban állnak a kéreggel. Vannak rostok, amelyek a bazális ganglionoktól a gerincvelőig futnak. Ezek a kapcsolatok segítik az önkényes mozgások zökkenőmentes végrehajtását. Az extrapiramidális rendszer egyes képződményeinek funkciója nem tisztázott.

Az extrapiramidális rendellenességek szemiotikája. Az extrapiramidális rendszer rendellenességeinek fő tünetei a dystonia (csökkent izomtónus) és az akaratlan mozgások zavarai, amelyek hiperkinézisben, hipokinézisben és akinézisben nyilvánulnak meg.

Az extrapiramidális rendellenességek két klinikai szindrómára oszthatók: akinetikus-merev és hiperkinetikus-hipotóniás szindrómára. Az első szindróma klasszikus formájában a Parkinson-kórban nyilvánul meg.

Ebben a patológiában az idegrendszer struktúráinak károsodása degeneratív, és a melanint tartalmazó substantia nigra neuronjainak elvesztéséhez, valamint a striatumhoz kapcsolódó dopaminerg neuronok elvesztéséhez vezet. Ha a folyamat egyoldalú, akkor a megnyilvánulás a test ellenkező oldalán lokalizálódik.

A Parkinson-kór azonban általában kétoldalú. Ha a kóros folyamat örökletes, akkor remegő bénulásról beszélünk. Ha a neuronok elvesztésének oka más, akkor az Parkinson-kór vagy parkinsonizmus. Ilyen ok lehet az agyi szifilisz, az agyi érelmeszesedés, a tífusz, a középagy károsodása daganat vagy sérülés során, különböző anyagokkal való mérgezés, reszerpin vagy fenotiozin hosszú távú alkalmazása. Megkülönböztetik a posztencephaliticus parkinsonizmust is, amely a letargikus encephalitis következménye. Akineticorigidny szindrómát a tünetek hármasa (akinézis, merevség, tremor) jellemzi.

Az akinézis a mobilitás lassú csökkenésében nyilvánul meg, az arc és az expresszív mozgások fokozatos elvesztésével. A beteg nehezen kezd el járni. Bármilyen mozgás megkezdése után a beteg megállhat, és több szükségtelen mozdulatot vagy lépést tehet. Ennek oka az ellenidegzés lassulása, amelyet propulziónak, retropulziónak vagy lateropulziónak neveznek, és a további mozgások irányától függ.

Az arckifejezést hipo- vagy amimia jellemzi, ami az arcizmok mozgásának gátlásával magyarázható. A beszéd a nyelv izmainak merevsége és remegése miatt is szenved. Szédül és monoton lesz. A páciens mozgása lassúvá és befejezetlenné válik. Az egész test anteflexiós állapotban van. A merevség az extensor izmokban nyilvánul meg.

A vizsgálat feltárja a fogaskerék jelenségét. Ez abban rejlik, hogy a végtagok passzív mozgásai során fokozatosan csökken az antagonisták izomzatának tónusa. Gyakran végeznek fejesési tesztet: ha a háton fekvő beteg felemelt fejét hirtelen elengedik, akkor fokozatosan visszaengedik, és nem esik le. Nem nőnek a reflexek, valamint a kóros reflexek és a parézis.

Minden reflexet nehéz előidézni. A remegés passzív. Gyakorisága másodpercenként 4-8 mozdulat, parkinsonizmusban a tremor antagonista, azaz ellentétes működésű izmok kölcsönhatása következtében alakul ki.

Ez a remegés célzott mozgások végzésekor megszűnik. A tünetek hármasának mechanizmusa a parkinsonizmusban nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy az akinézis az impulzusok striatumba való átvitelének elvesztése miatt következik be.

Az akinézis másik oka lehet a substantia nigra neuronjainak károsodása, ami a gátló hatás efferens impulzusainak megszűnéséhez vezet. Izommerevség is előfordulhat a substantia nigra neuronok elvesztése miatt. Ezen neuronok elvesztésével a striatum és a globus pallidus felé irányuló efferens impulzusok gátlása nem következik be. Parkinsonizmusban antagonisztikus tremor alakulhat ki a gerincvelő sejtjeiben, amelyek ritmikusan kezdenek impulzusokat közvetíteni a motoros neuronokhoz. Ugyanakkor a striatumból ugyanazon a sejteken keresztül továbbított gátló impulzusok nem érik el a gerincvelőt.

A hiperkinetikus-hipotóniás szindróma a striatum károsodása következtében alakul ki. Ebben a szindrómában a hiperkinézis akkor jelenik meg, ha a neostriatum gátló neuronjai károsodnak.

Normális esetben ezekből a neuronokból származó impulzusok a globus pallidusba és a substantia nigrába jutnak. Amikor ezek a sejtek megsérülnek, túlzott mennyiségű serkentő impulzus jut be a mögöttes rendszerek neuronjaiba. Ennek eredményeként athetózis, chorea, spasztikus torticollis, torziós dystonia és ballizmus alakul ki.

Az athetózis általában a striatum perinatális elváltozásai következtében alakul ki. Lassú, féregszerű akaratlan mozgások jellemzik. A disztális végtagok túlnyúlása figyelhető meg. Az izomfeszültség görcsösen emelkedik felváltva az agonista és antagonista izmokban. Az önkényes mozgások zavartak, mivel spontán módon fellépő hiperkinetikus mozgások figyelhetők meg. Ezek a mozgások érinthetik az arc és a nyelv izmait. Egyes esetekben görcsös nevetés vagy sírás rohamok figyelhetők meg.

Az arcparaszpasmus az arc izmainak szimmetrikus jellegű tónusos összehúzódása. Hemi- vagy blepharospasmus észlelhető. Ez a patológia a szem körkörös izmainak elszigetelt összehúzódásából áll. Egyes esetekben ez az összehúzódás a nyelv vagy a száj izmainak klónikus jellegű görcseivel kombinálódik. Az arc görcsössége nem jelentkezik alvás közben, erős fény vagy izgalom hatására fokozódik.

A choreás hiperkinézis rövid, önkéntelen rándulások formájában jelenik meg. Ezek a mozgások véletlenszerűen alakulnak ki különböző izomcsoportokban, sokféle mozgást okozva. Kezdetben a mozgás a distalisban, majd a proximális végtagokban figyelhető meg. Ez a hiperkinézia érintheti az arc izmait, és grimaszokat okozhat.

A görcsös torticollis, valamint a torziós dystonia a dystonia legfontosabb szindrómái. A héj neuronjainak, a talamusz centromedian magjának és az extrapiramidális rendszer más magjainak károsodása következtében alakulnak ki. A görcsös torticollis a nyaki izmok görcsös összehúzódásaiban nyilvánul meg.

Ez a patológia önkéntelen fejmozgások, például fordulatok és dőlések formájában nyilvánul meg. Ezenkívül a sternocleidomastoideus és a trapezius izmok is részt vehetnek a kóros folyamatban. A torziós dystonia a törzs mozgásaiban, valamint a végtagok proximális részein nyilvánul meg forgás és fordulat formájában.

Néha ezek a mozdulatok annyira hangsúlyosak, hogy a beteg nem tud járni vagy még állni sem. A torziós dystonia tüneti és idiopátiás. Születési trauma, agyvelőgyulladás, hepatocerebralis disztrófia, sárgaság és korai Huntington-kórea esetén jelentkezik a tünetek.

A ballisztikus szindróma a proximális végtagok izomzatának meglehetősen gyors összehúzódásaiból áll, amelyek forgó jellegűek. Ebben a patológiában a mozgások elsöprőek a kellően nagy izomcsoportok összehúzódása miatt. A patológia oka a subthalamicus magjának veresége, valamint a sápadt labdával való kapcsolata. Ez a szindróma a lézióval ellentétes oldalon jelenik meg.

A myoklonus rángások a vörös mag, a központi tegmentális traktus vagy a kisagy károsodásából erednek. Különböző izomcsoportok gyors összehúzódásaiban nyilvánulnak meg, amelyek szabálytalanok.

A tikek akaratlan természetű gyors izomösszehúzódások formájában nyilvánulnak meg. A legtöbb esetben az arcizmok érintettek.

A konzervatív kezelési módszerek nem mindig vezetnek pozitív hatáshoz. Sztereotaxiás beavatkozást alkalmaznak, amely azon alapul, hogy a striatum károsodása esetén a sápadt golyóra és a substantia nigrára kifejtett gátló hatása megszűnik, ami túlzott stimuláló hatást fejt ki ezekre a képződményekre.

Feltételezhető, hogy a hiperkinézis a talamusz magjaira és az agykéregre irányuló kóros impulzusok hatására következik be. Fontos megszakítani ezt a kóros impulzust.

Idős korban gyakran alakul ki agyi érelmeszesedés, ami hiperkinézishez és parkinson-szerű rendellenességekhez vezet. Leggyakrabban kifejezések, szavak vagy szótagok ismétlődésében, valamint egyes mozdulatokban nyilvánul meg. Ezek a változások a striatumban és a globus pallidusban nekrotikus gócokhoz kapcsolódnak. Ezeket a gócokat postmortem kis ciszták és hegek formájában találják meg - lacunáris állapot.

Az automatizált cselekvések különféle mozgások és összetett motoros cselekedetek, amelyek tudatos irányítás nélkül fordulnak elő.

Klinikailag a lézió oldalán nyilvánul meg, a patológia oka az agykéreg és a bazális ganglionok közötti kapcsolat megsértése. Ugyanakkor ez utóbbinak az agytörzssel való kapcsolata megmarad.