Anémia betegség. Vérszegénység: tünetek. Vérszegénység: okok, kezelés, megelőzés, első jelek Enyhe vérszegénység mi

Az állandó túlterheltség, a stressz, a ritka séták és az alultápláltság negatív hatással van a nők egészségére.

Sok betegség tünetét összetévesztik a közönséges fáradtsággal, és nem mennek orvoshoz. A vérszegénység olyan patológia, amely könnyen összetéveszthető a túlterheltséggel.

Ebben a cikkben a vashiány és más típusú vérszegénység tüneteiről és külső jeleiről, kezeléséről, táplálkozásáról és következményeiről fogunk beszélni felnőtt nőknél, terhesség és szoptatás alatt, idősebb, 50 év feletti nőknél.

Fajták

A betegség kialakulása a vérnek köszönhető.

- vörös fehérje vörösvértestekben található. A legfontosabb funkciót látja el - oxigént szállít a belső szervekhez, biztosítva azok tevékenységét.

Vérszegénység akkor fordul elő, ha vérveszteség vagy a vörösvértestek képződésének hibája van. Leggyakrabban a vérszegénység gyermekeknél és reproduktív korú felnőtt nőknél fordul elő.

Az orvostudományban 6 típusú vérszegénységet különböztetnek meg:

Minden fajnak vannak közös tünetei:

A vér hemoglobinszintje a vérszegénység minden megnyilvánulása esetén csökken, de a vörösvértestek számának csökkenése nem mindig következik be.

A vérszegénység nem önálló betegség. Ez a keringési rendszer folyamatainak patológiájának eredménye, ezért vizsgálatokat kell végezni, hogy az orvos meghatározza a típusát és előírja a kezelést.

Súlyosság, vérkép

Az okok

A betegség kialakulásának okai reproduktív korú és menopauzás nőknél:

Az első jelek és külső megnyilvánulások

Tudnia kell, hogyan nyilvánul meg a vérszegénység a nőkben, mivel a tünetek a patológia típusától függően eltérőek. Sokféleségüket a táblázat mutatja:

Diagnosztikai módszerek, elemzések

Ha rosszul érzi magát, konzultálnia kell egy terapeutával. Az általános vérvizsgálat is segít a patológia azonosításában.

A leggyakoribb vérszegénység, amelyhez társul. Ennek más típusának gyanúja esetén a gyomor-bél traktus szerveinek vizsgálata válhat szükségessé, amelyre kezelőorvosa irányítja.

A vérvizsgálat megmutatja a normától való összes eltérést. Vérszegénység esetén a vörösvértestek a vérben kisebbek és kevésbé színűek, mint egy egészséges emberben.

Az orvos ellenőrzi a pulzust, megméri a nyomást felméri a bőr állapotát. A tesztek vizsgálata és értékelése után kezelést írnak elő.

Mi az anémia és hogyan kell kezelni, az „Élj egészségesen!” program megmondja:

Mi a veszélyes: következmények és szövődmények

Mihez vezet a vérszegénység, és mi a szörnyű egy nő számára? A vérszegénység lehetséges következményei és szövődményei:

1. Csökkent immunitás. A szervezet nehezebben veszi fel a harcot a vírusokkal. Ennek eredményeként a nő gyakran megbetegszik.
2. Alvászavarok. Az álmatlan éjszakák nem a legjobb módja a közérzet és a teljesítmény befolyásolásának.
3. nyálkahártyák fogékonnyá és sebezhetővé válnak, ami gyulladáshoz és fertőzéshez vezet.
4. A nők stresszesebbek zavarttá és sebezhetővé válnak.
5. A szív- és érrendszer megzavarásához vezet.
6. Az elhúzódó vérszegénység ödémához, májbetegséghez vezet.
7. A tápanyagok felszívódásának folyamata megzavarodik, ami gyomor-bélrendszeri betegségekhez vezet.
8. Amikor vérszegénység lép fel oxigén éhezés. Ez káros az agy működésére.
9. Elveszi a szépséget- a bőr letargikussá és szárazzá válik, a haj törékennyé és fénytelenné válik, a körmök hámlik.
10. Súlyos esetekben a vérszegénység ájuláshoz, lázhoz vezet,.

Hogyan és mit kell kezelni: vas-kiegészítők, vitaminok

A vérszegénység enyhe formáiban elegendő az étrend felülvizsgálata: tartalmazzon vasban és B-vitaminban gazdag ételeket.

Ha a speciális diéta nem elegendő, a szakember olyan gyógyszereket ír fel, amelyek kompenzálják bizonyos anyagok hiányát a szervezetben.

Ne öngyógyuljon - ez súlyosbíthatja a helyzetet. Abban az esetben, ha a terápia nem működik, az orvos hormonokat tartalmazó gyógyszereket ír fel.

A vérszegénységben szenvedő nő életkorát is figyelembe veszik.. Gyakran a betegség a menopauzához kapcsolódik, amikor nemcsak egy terapeutával, hanem egy nőgyógyászral, endokrinológussal is konzultációra van szükség.

A vashiányos vérszegénység kezelésére szolgáló vaskészítmények használatának és kiválasztásának szabályai nőknél:

• a tabletták szedése hatékonyabb, mint az intramuszkuláris injekció, mert. a vas jobban felszívódik, ha átjut a bélrendszeren;
• a tiszta vas optimális adagja 80-160 mg - az adag túllépése elfogadhatatlan;
• a tabletta formájában történő bevétel hatékonyabb, mint a folyékony formában;
• a készítmények vas- vagy háromértékű vasat tartalmaznak: az első esetben a C-vitamin hozzájárul a jó felszívódáshoz, a másodikban - aminosavak;
• használjon védőhéjjal borított készítményeket, amelyek megóvják a nyelőcső és a gyomor nyálkahártyáját az irritációtól.

A vasvas közül a leggyakrabban felírt gyógyszerek a Sorbifer Durules, a Tardifferon. Naponta kétszer, étkezés előtt 30 perccel egy pohár vízzel kell fogyasztani.

Vas-vas készítmények- Ferrum Lek, Biofer - étkezés közben vagy utána használható.

Az injekciókat gyomor-bélrendszeri betegségekben és nagy vérveszteségben szenvedő betegek számára írják fel.

A vérszegénység összetett formáival- poszthemorrhagiás, hemolitikus, hipoplasztikus - felírják:

Az ellenőrizetlen kezelés elfogadhatatlan. Az orvos által előírt adagolás szűk specialisták vérvizsgálatának és diagnosztikájának eredményei alapján.

A vastartalmú készítmények gyorsabb felszívódása érdekében, vitaminokat írnak fel:

• C vitamin;
• B6-vitamin;
• folsav.

Ritkán vérszegénységet okozhat réz vagy cink hiánya a szervezetben.

A vitaminokkal együtt az ásványi komplexek bevitele (nevüket az orvos közli Önnel) segít enyhíteni a vérszegénység tüneteit a nőknél, és segít gyorsan megbirkózni az oxigénéhezéssel.

Poszthemorrhagiás vérszegénységgel a beteget vérrel vagy annak helyettesítőivel transzfundáljuk. Ezt követően vasat és vitaminokat írnak fel, amíg a hemoglobin teljesen helyreáll.

Népi jogorvoslatok

Riasztó tünetek esetén lehetetlen az öngyógyítás, mert. a vérszegénység súlyos betegség jele lehet, beleértve a rosszindulatú daganatokat is.

Az otthoni gyógymódok segíthetnek a tünetek enyhítésében és a vér hemoglobinszintjének emelésében, de a vérszegénység bizonyos formáinál az otthoni kezelés nem működik.

Ha a vérszegénység vashiányhoz kapcsolódik, a természetes készítmények pozitív hatást fejtenek ki, mellékhatások nélkül a szervezet számára.

A betegség kezelésére szolgáló népi módszerek:

Tudod a vérben? Szükséges-e és hogyan csökkenthető a szintje? A részletek ebben a cikkben találhatók.

Melyik koleszterin tekinthető normálisnak a nőknél? A kérdésre adott válasz készteti az anyagot.

Olvassa el a kiadványt arról, hogy mi okozhat húzó fájdalmat az alsó hasban a nőknél.

Mit kell enni: táplálkozás és diéta

A megfelelő étrend fontos szerepet játszik a patológia kezelésében. A marhahús segít az erő helyreállításában- ez a hús a bajnok a tápanyagtartalomban az oxigénéhezés során.

A fehérjében gazdag ételeket be kell vinni az étrendbe:

• borjúhús;
• máj;
• tejtermékek;
• hal;
• tojás;
• vaj és növényi olajok.

A hemoglobin szintjének emelése segít a vashiányos vérszegénység menüjében a nőknél a gabonaféléknél, különösen a hajdinából, almából, mézből, szárított gyümölcsökből.

De jobb megtagadni a zsíros ételeket és a félkész termékeket. Csak kárt okoznak.

A kávéfogyasztóknak korlátozniuk kell a napi elfogyasztásuk számát, mert kiüríti a vitaminokat és ásványi anyagokat a szervezetből.

Ha egy nőnek problémái vannak a gyomor-bélrendszerrel, az orvos speciális étrendet írhat elő, amely kizár bizonyos ételeket.

A tanfolyam időtartama

A kezelési rend a beteg életkorától függően eltérő lehet. A reproduktív korú nőknél leggyakrabban a terhesség és a szoptatás alatt alakul ki vérszegénység.

Időszakban és időskorban az orvos részletesen tanulmányozza a vérszegénység megnyilvánulásait, mert. gyakran bizonyos betegségekhez kötődik.

A kezelés időtartama a vérszegénység formájától és súlyosságától, valamint a beteg életkorától függ. Az idősebb nőknek több időre van szükségük a gyógyuláshoz.

Az életkorral összefüggő változások lelassítják a szervezet anyagcsere-folyamatait, ezért nehéz megbirkózni a betegséggel.

Igen, sok beteg 60 éves kor után egész rakás kísérőbetegség van, ami gátolja a terápia pozitív dinamikáját.

Terhesség és szoptatás alatt

Amikor egy terhes nő regisztrál a klinikán, egy sor vizsgálatot írnak elő. Ha alacsony hemoglobinszintet észlel, a kismamának vaspótlást és speciális diétát írnak fel.

Az időben történő korrekció és terápia segít elkerülni a szövődményeket a terhesség második felében.

Az oxigénéhezés nemcsak a nő állapotát, hanem a magzat és a méhlepény fejlődését is befolyásolja. Ezért nagyon fontos betartani az orvos ajánlásait.

Még a nők enyhe vérszegénysége is növeli a magzati hipoxia kockázatát ami a baba idegrendszerének fejlődési rendellenességeihez vezet. A patológia gyenge munkaerő-aktivitást okozhat.

Ha egy nő sok vért veszít a szülés során, transzfúziót kap. Ennek köszönhetően a hemoglobin gyorsan megemelhető. A vasinjekciók kevésbé hatékonyak.

A vérszegénység elkerülése érdekében szoptatás közben, egy nőnek rendszeresen és megfelelően kell étkeznie. A kórházból való kibocsátáskor listát adnak azokról a termékekről, amelyek szükségesek a szoptatás alatti használatra.

Olyan helyzetekben, amikor a hemoglobinszint emelésére van szükség, vastartalmú készítményeket írnak fel. Ne lépje túl a szakember által előírt adagot, hogy elkerülje a visszafordíthatatlan következményeket a babában.

Megelőző intézkedések

A fő tényezők, amelyek csökkentik a vérszegénység kockázatát- Megfelelő táplálkozás és rendszeres séták a friss levegőn. A megelőző intézkedések betartása különösen fontos azoknak a nőknek, akiknek erős és elhúzódó menstruációjuk van.

A vitaminok étrendi bevitele fontos szerepet játszik. Az orvosok napi 500 gramm zöldség és gyümölcs elfogyasztását javasolják. Ez csökkenti a vérszegénység és más betegségek kockázatát.

A terhes nők és a donorok veszélyben vannak. A megelőzés érdekében gyakran vaskészítményeket és vitaminkomplexeket írnak fel.

A vérszegénység időben történő diagnosztizálása és kezelése enyhítheti a kellemetlen tüneteket. A lényeg az, hogy kövesse az orvos ajánlásait, tekintse át étrendjét.

Csak ebben az esetben legyőzheti a betegséget, és továbbra is élvezheti az életet.

Mi a veszélyes vérszegénység és mik a következményei? Ezt a kérdést sok olyan ember teszi fel, aki sápadt bőrrel és gyengeséggel szembesül. gyakori betegség, amely első pillantásra nem jelent veszélyt. Valójában vérszegénység esetén végzetes kimenetel is lehetséges. Ezért szükséges időben figyelni a betegség tüneteire és azonosítani az előfordulás okát.

Miért veszélyes a vérszegénység?

A vérszegénység inkább női betegséghez köthető, mivel férfiaknál 100-ból csak 10 esetben jelentkezik. A statisztikák szerint a Föld minden negyedik lakosa szenved vérszegénységben. Ez különösen igaz a terhes nőkre.

Ezzel párhuzamosan a szervezet beindítja a kompenzációs funkciókat, ami fokozza a szív és a keringési rendszer munkáját. A szívizom gyakori összehúzódása a szövetek kopásához vezet, ami szívelégtelenséget okoz. A legyengült test hátterében a beteg túlságosan ingerlékeny lesz, a pszicho-érzelmi háttér egyensúlyhiánya észlelhető, neurológiai természetű patológiák alakulnak ki. Ezenkívül a figyelem koncentrációja, a memória zavart, a szaglás és az ízlelés megváltozik, a bőr szerkezete és az összes nyálkahártya deformálódik.

Lehetséges szövődmények:

• csökkent immunitás és ennek eredményeként gyakori morbiditás;
• a szívdobogás erős terheléshez vezet, aminek következtében a szív- és érrendszeri betegségek alakulnak ki;
• terhesség alatt fennáll a vetélés veszélye, és a magzat fejlődése leáll;
• gyermekkorban leáll a növekedés és a szellemi fejlődés;
• a gyomor-bél traktus, a vizuális berendezés és a légzőrendszer patológiái alakulnak ki;
• hipoxiás kóma lép fel, ami halálveszélyes. További részletek az anémiás kómáról - ez a hipoxiás kóma egyik fajtája.

A vérszegénység következményei 3 fok

• Kardiogén sokk;
• akut veseelégtelenség;
• vérveszteség;
• szívelégtelenség és az azt követő stroke, szívroham és így tovább.

Előrehaladott, 3 fokú vérszegénység esetén magas a halálozási kockázat, ezért fontos, hogy a vérszegénység legkisebb gyanúja esetén is felkeressük a klinikát kivizsgálás és patológia céljából.

A vérszegénység következményei a nők számára

• Az emésztés megsértése és a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának károsodása.
• A veserendszer és a máj kiválasztó és méregtelenítő tulajdonságainak romlása.
• Kóros elváltozások a központi idegrendszerben, a szívben, az erekben.
• A gyakori fertőzés hátterében a nők reproduktív rendszere és a húgyúti rendszer érintett.
• A szőrtüszők állapota, a körömlemez romlik.
• Megváltozik a nyálkahártyák és a fogak szerkezete.
• Bőrbetegségek jelennek meg.

A vérszegénység okai

1. Genetikai rendellenességek:

• a veleszületett eritrociták termelésének megsértése;
• a sejtek rendellenes szerkezete (eritrociták);
• szferocitózis;
• Bassen-Kronzweig szindróma;
• enzimatikus rendellenességek.

• gyakori szigorú diéták;
• a kiegyensúlyozott étrend hiánya, ami C-, B-vitamin, nyomelemek (vas, folsav stb.) hiányához vezet.

• a vese és a szív-érrendszer patológiája;
• májbetegség;
• rendellenességek az autoimmun készülékben;
• jó- és rosszindulatú daganatok.

• hepatitis vírus;
• malária kórokozók;
• citomegalovírus;
• toxoplazmózis;
• obstruktív bronchitis;
• tuberculosis bacillus.

A vérszegénység kialakulásához vezető másik fontos tényező a szervezet mérgezése (peszticidek és gyógyszerek hatására) és sérülések (égések, fagyási sérülések, törések).

A vérszegénység általános tünetei a bármilyen korú és nemű:

• a bőr és az ajkak sápadtsága, további cianózis;
• gyengeség és fáradtság;
• légszomj kis fizikai aktivitással;
• görcsök és zsibbadás a végtagokban;
• a körmök törékenysége és leválása, hajhullás;
• plakk és repedések az ajkak sarkában;
• a végtagok remegése és az íz, szag megváltozása;
• fájdalom az emésztőrendszerben;
• a bőr kiszáradása és megrepedezése (különösen a lábszáron és a kezeken).

• szédülés, ájulás, eszméletvesztés;
• fülzúgás, fejfájás és álmatlanság érzése;
• a menstruációs ciklus megsértése vagy leállítása nőknél;
• a potencia gyengülése férfiaknál;
• az ételektől való idegenkedés, aminek következtében étvágytalanság alakul ki;
• fokozott angina pectoris, demencia.

• a tanulás iránti érdeklődés elvesztése, mivel csökken a koncentráció és romlik a memória;
• letargia a játékokban;
• fokozott vérzés az ínyben;
• lemaradás a testi és szellemi fejlődésben;
• aránytalan megjelenés.

Vérszegénység újszülötteknél és serdülőknél

Gyermek- és serdülőkorra jellemző a szív- és érrendszer elnyomása, amely rendellenes légzésben, szapora szívverésben, vérnyomásváltozásban nyilvánul meg. Az anyagcsere minden szövetben és sejtben megzavart, a gyermek sárgaságban és gyakori hurutos patológiákban szenved.

Ismerje meg a gyermekkori vérszegénység jellemzőit ebből a videóból Dr. Komarovsky programjában.

Anémia terhesség alatt

Jellemző - a vérszegénység enyhe formájával csak az anya teste szenved, mivel a szükséges mennyiségű tápanyagot a gyermek megkapja.

A terhesség alatt a következő kellemetlen következmények csatlakozhatnak:

• visszér és trombózis;
• a vetélés és a vérzés veszélye;
• a születendő gyermek károsodása: vérszegénység, mentális és fizikai fejletlenség, immunitás hiánya, születés utáni gyakori morbiditás.

A vérszegénység (grch.αναιμία-anémia) klinikai és hematológiai szindróma, amelyet a vér hemoglobinkoncentrációjának csökkenése jellemez, a vörösvértestek számának csökkenésével.

Vérszegénység: okok és fejlődési tényezők

A vérszegénység fő okai a következők:

• A táplálkozás természete. A vastartalmú élelmiszerek elégtelen bevitele esetén vashiányos vérszegénység alakulhat ki, ez gyakrabban fordul elő olyan populációkban, ahol már magas a táplálkozási vérszegénység. A vérszegénységet vas-, B12-vitamin-, folsav- vagy C-vitaminhiányos étrend okozhatja.
• A vörösvértestek képződésének megsértése a csontvelőben.Általában ebben az esetben vérszegénység alakul ki, amelyet vesebetegség, fehérjehiány, endokrin elégtelenség, krónikus fertőzések és onkológiai betegségek kísérnek.
• Hemolízis. Ez a vörösvértestek pusztulását vagy élettartamának lerövidülését jelenti. Normális esetben az eritrociták 4 hónapig élnek, azonban egyes kóros folyamatokkal élettartamuk jelentősen lecsökkenhet. A hemolízis fő oka a vörösvértestek funkcióinak megsértése vagy hibájuk. Egyes esetekben a hemolízis oka a lép patológiája.
• A gyomor-bél traktus megsértése (a felszívódási folyamat megsértésével). Mivel a vas felszívódása a gyomorban és a vékonybél felső részén történik, ha a felszívódási folyamat megzavarodik, az emésztőrendszer nyálkahártyáján vérszegénység alakul ki.
• Krónikus vérveszteség(emésztőrendszeri vérzés, orrvérzés, hemoptysis, hematuria, méhvérzés). A vashiány egyik legfontosabb oka.

A vér hemoglobinszintjétől függően a vérszegénységnek is vannak fokozatai:

• enyhe fokú (90 g/l feletti hemoglobinszint);
• közepes fokú (hemoglobinszint 90-70 g/l között);
• súlyos (a hemoglobinszint kevesebb, mint 70 g / l).

A vérszegénység tünetei: hogyan nyilvánul meg a betegség

A vérszegénység tünetei a vérszegénység típusától függően változnak. A vérszegénység gyakori tünetei a következők:

• gyengeség, jelentős teljesítménycsökkenés;
• fokozott fáradtság, ingerlékenység, álmosság nyilvánvaló ok nélkül;
• fejfájás, fülzúgás, villogó "legyek" a szemek előtt, szédülés;
• dysuriás rendellenességek;
• geofágia (ellenállhatatlan vágy a kréta vagy mész evésére);
• haj, bőr, köröm trofikus rendellenességei;
• fájdalom az angina pectoris típusú szív régiójában;
• ájulás, fülzúgás;
• izomgyengeség, testfájdalmak.

Idős szívkoszorúér-betegségben, vérszegénységben szenvedő betegeknél az anginás rohamok száma még kis fizikai megerőltetés után is megnövekszik.

Különböző típusú vérszegénység specifikus tünetei:

• Vashiányos vérszegénység. Vashiányos vérszegénység esetén jellegzetes parorexia (jég, papír, föld használatának vágya). Ezenkívül a betegeknek homorú körmei (koilonychia), nyelvgyulladásuk és repedések vannak a száj sarkában.
• B12-hiányos vérszegénység. A vérszegénység ezen formája gyakran a végtagok (karok és lábak) bizsergésében, megdöbbentő járásban, mozgási merevségben, gyenge tapintásban, gondolkodási zavarban és alkalmankénti hallucinációkban nyilvánul meg. Súlyos esetekben paranoia, sőt skizofrén rendellenességek is kialakulhatnak.
• Ólommérgezés okozta vérszegénység. Ebben az esetben a páciens ínyén sötétkék vonalak, erős hasi fájdalom és hányinger jelentkezik.
• A vörösvértestek krónikus pusztulása. Ezt az állapotot kialakuló sárgaság, vizeletvörösség, fekélyek a lábakon jellemzik. A vörösvértestek krónikus pusztulásától szenvedő gyermekek későn fejlődnek. Gyakran a patológiát kövek képződése kíséri az epehólyagban.
• Sarlósejtes vérszegénység. A vérszegénység ezen formáját rendszerint gyengeség, paroxizmális ízületi és hasi fájdalom kíséri.

A beteg reakciója anémiára

A vérszegénységben szenvedő betegek étrendjükben több zöld zöldséget, salátát, fűszernövényeket, gabonát kell tartalmazniuk, hogy elegendő vashoz és folsavhoz jussanak. Fontos, hogy ne igyunk koffeintartalmú italokat, különösen étkezés közben, mivel a koffein akadályozza a vas felszívódását.

Vérszegénység gyanúja esetén sürgősen orvoshoz kell fordulni, mivel a vérszegénység csökkentheti a szervezet immunfunkcióit, károsodást okozhat, és jelentősen csökkentheti a teljesítményt.

A vérszegénység diagnózisa

A vérszegénység diagnosztizálásának módszerei:

• orvos által végzett vizsgálat anamnézissel;
• laboratóriumi diagnosztika. Általános klinikai vérvizsgálat elvégzése a következők kötelező meghatározásával: vörösvértestek száma, retikulociták száma, hemoglobin, hematokrit, vörösvértestek átlagos térfogata (MCV), a vörösvértestek térfogat szerinti eloszlásának szélessége (RDW), átlagos hemoglobintartalom vörösvértestben (MCH), hemoglobin átlagos koncentrációja vörösvértestben (MCHC), leukocitaszám, vérlemezkeszám.

A kezelés taktikáját a vérszegénység típusától és az azt okozó okoktól függően határozzák meg.

Terhes nőknek a vérszegénység megelőzése és kezelése érdekében az orvos vas-kiegészítőket és folsavat ír fel.

Anémia szövődményei

Ritka esetekben a vashiányos vérszegénység hipoxiás kóma formájában szövődményekhez vezethet, ami a betegség kezelés nélküli krónikus lefolyása vagy akut vérveszteség esetén halálhoz vezethet.

Vérszegénység megelőzése

A vérszegénység kialakulásának megelőzése érdekében vasban gazdag ételeket (teljes kiőrlésű kenyér, bab, zöld zöldségek, saláta, fűszernövények, vörös sovány hús) be kell iktatni az étrendbe.

Kerülni kell továbbá a hosszan tartó érintkezést mérgező anyagokkal, vegyi anyagokkal, olajtermékekkel stb.

A vérszegénység a hematológiai szindrómák egy meghatározott csoportjának általános neve, amely a hemoglobin és a vörösvértestek szintjének jelentős csökkenésével jár, amikor a szervezet rosszul vagy egyáltalán nem szívja fel a vasat. Leggyakrabban a patológia a női testben alakul ki a nemi szervek szerkezeti jellemzői miatt, amely havi menstruációs vérzéssel jár, valamint a gyakori étrend és az étrendi korlátozások miatt. A nők vérszegénysége kötelező kezelést igényel, mivel vérszegénység esetén kezelhetetlen onkológia alakulhat ki.

A betegség fő okai között a következő tényezők szerepelnek:

• kóros méhvérzés jelenléte a szervezetben, hosszú menstruációs ciklus, amely akár 10 napig is eltarthat, ami már vérzés;
• a gyomor-bél traktus működésével kapcsolatos problémák, amelyek megzavarják a vas normál felszívódását és lebontását a termékekből: krónikus gyomorhurut olyan formában, amelyben a sósav mennyisége jelentősen csökken, peptikus fekély, beleértve a műtét után, a gyomor-bél traktus reszekciója ;
• erősen korlátozott étrend, amely a magas vagy közepes vastartalmú tej-, fehérje- és növényi termékek hiányával jár.
• lányoknál: vashiány születéskor és a gyermek gyors növekedése, kiegyensúlyozatlan táplálkozás, megnövekedett, a fiziológiás normát meghaladó, elemveszteség a belekben a mikrovérzés során, a kefir és a teljes tehéntej korai bevezetése miatt

Figyelem! A mai napig a szervezetben a vérszegénységet okozó, elégtelen vasmennyiség fő oka a kóros méhvérzés és a gyomor-bélrendszeri betegségek.

Ezt az állapotot a következő tünetek alapján ismerheti fel:

Figyelem! A patológia veszélye abban rejlik, hogy nem nyilvánulhat meg akut tünetekként, amelyek egyértelműen jelzik a nő súlyos állapotát. A legtöbb jel viszonylag rejtett, és más körülményekkel magyarázható.

Diéta anémia nőknél

Először is, ha alacsony a hemoglobinszintje, azonnal meg kell határoznia a táplálkozást. Az étrend elve a vérszegénység kezelésében hasonló a megfelelő táplálkozáshoz. Ügyeljen arra, hogy naponta legalább ötször étkezzen, ebből három alapvető, kettő pedig uzsonna.

Az aktív kezelés időszakában reggelire érdemes omlettet enni marhahússal, kakaóval, teljes kiőrlésű kenyérrel. Bármilyen gabonaféle megteszi. Ezek a termékek beindíthatják az emésztési folyamatot, nem terhelik túl a gyomor-bélrendszert, és kiválóan alkalmasak gyomorhurut, fekélyek és egyéb gyomor- és bélproblémák súlyosbodására. Ebédre hasznos könnyű hús- vagy csirkehúslevest, zöld zöldségsalátát enni. A vacsora tejtermékekből álljon.

Nem szükséges minden étkezésbe kizárólag vastartalmú ételeket beiktatni, de ezt naponta egyszer érdemes megtenni. A rágcsálnivalók állhatnak erjesztett tejtermékekből, diófélékből, zöldségsalátából. Egy ilyen étrend lehetővé teszi, hogy egy héten belül észrevegye az első eredményeket, általános állapota jelentősen javul, és munkaképessége nő.

Az alábbi táblázat azokat az élelmiszereket mutatja, amelyek a legtöbb vasat tartalmazzák.

Figyelem! Mivel egyes magas vastartalmú élelmiszerek allergén státuszúak, először ki kell zárni az allergiás reakció lehetőségét. Szükség esetén a vérszegénység okának azonosítására szolgáló teljes vizsgálat részeként allergiavizsgálatokat is végezhetnek.

Videó - Vérszegénység

Vérszegénység elleni gyógyszerek vassal

A megfelelő táplálkozást számos vitaminkomplexszel és vastartalmú készítménnyel egészítheti ki. Gyermekkorban és terhesség alatti kezelésre alkalmasak. De mégis érdemes egy előzetes orvosi konzultáción átesni a pontosabb adag kiválasztásához, az aktuális állapotot is figyelembe véve, ha szükséges.

Tardyferon

A gyógyszer hat éves kortól szedhető tabletta formájában kapható. A klasszikus adagolású betegeknek 1 tablettát ajánlott bevenni, étkezéstől függetlenül, tiszta vízzel inni a Tardiferont. Az intenzív kúra egy hónapig tart, utána még 4-8 hétig inni kell a gyógyszert. További idő alatt a betegnek minden második napon tablettát kell bevennie. A Tardiferon átlagos költsége 300 rubel.

Sorbifer Durules

Vérszegénység esetén a gyógyszert napi 3-4 tablettát kell bevenni rendszeres időközönként. A kezelés aktív fázisa után az orvos javasolhatja a Sorbifer Durules napi egy tabletta szedését még néhány hétig úgynevezett depóképződményként. A gyógyszer alkalmazásának pontos menetét orvosával kell tisztázni. Használat előtt győződjön meg arról, hogy nincs B12-vitamin-hiány. A Sorbifer Durules átlagos költsége 500 rubel.

gestalis

A Gestalis egy komplett ásványi vitamin komplex, nagy mennyiségű vassal

Ásványi anyagok komplett vitaminkomplexe nagy mennyiségű vassal. Terhes nők gyógyszereként állítják elő, de az élet bármely szakaszában alkalmazható. A Gestalis terápia valódi eredményének eléréséhez napi egy kapszulát kell bevenni. A terápia időtartama 4 hét. A vitaminkomplexum átlagos költsége 1000 rubel.

Figyelem! A gyógyszeres terápia és a diéta hatástalansága miatt vérátömlesztést vagy eritrocitatömeget alkalmaznak.

Anémia terhesség alatt és veszélyei

A terhesség alatt egy nő ugyanazokat a vérszegénység tüneteit tapasztalja, mint élete más időszakaiban. De baba hordozásakor ez az állapot rendkívül veszélyes, mivel súlyos patológiákat okozhat. Leggyakrabban a probléma 14-20 héttől jelentkezik, amikor a szervezet minden rendszeren szilárd terhelést kezd tapasztalni.

A hemoglobinszint erős csökkenésével egy nőben gyomorhurut alakul ki, amely atrófiás stádiumba kerülhet, a szülés során az összehúzódások jelentéktelenek vagy teljesen hiányozhatnak. Ebben az állapotban is nagy a vérzés és a nagy vérveszteség kockázata, ami esetenként transzfúziós eljárást igényel.

A magzat számára az anya alacsony hemoglobinszintje fejlődési késéssel és elhalványulással jár. Súlyos vérszegénység esetén placenta leválás is előfordulhat, néha vetélés következik be.

Ebben az időszakban egy nőnek ébernek kell lennie, ha a következő tüneteket észleli:

• normál táplálkozással a testsúly csökkenni kezd;
• mindig lesz vágy agyagot, krétát és egyéb anyagokat enni;
• fehér foltok jelennek meg a körmökön;
• még nyugalmi állapotban is gond van a légzéssel;
• a szék világos színű lesz;
• a szem sclera nagyon sárgává válhat;
• a körömlemez hámlik és összeomlik;
• vérző fogíny jelenik meg;
• a nyelv "lakkozott" lesz, ez az úgynevezett állapot, amikor a nyálkahártya simává válik, és mintha színtelen lakkal lenne festve.

Mindez a hemoglobinszint meglehetősen súlyos csökkenését jelzi, ami azonnali konzultációt igényel a nőgyógyászral és a terapeutával.

Figyelem! A terhesség alatti súlyos patológiák megelőzése érdekében kötelező betartani az étrendet és a vérszegénység előfordulásának egyéb megelőző intézkedéseket.

Az esetleges problémák megelőzése érdekében az orvosok javasolják az évenkénti orvosi kivizsgálást, de ideális esetben célszerű évente kétszer teljes vérképet venni a hemoglobinszint ellenőrzésére. Kívánatos, hogy a nők ezt a ciklus közepén tegyék, amikor a szervezetnek sikerült felépülnie a menstruációból. Ha még kisebb eltérések is megjelennek, azonnal meg kell állapítani a táplálkozást, és szükség esetén orvosi segítséget kell kérni.

A vérszegénység egy klinikai és hematológiai szindróma, amelyet az egységnyi vér térfogatára jutó hemoglobintartalom csökkenése jellemez, gyakrabban a vörösvértestek számának egyidejű csökkenésével, ami a szövetek oxigénéhezésének kialakulásához vezet.

Anémia osztályozása

A vérszegénység patogenetikai osztályozása:

I. Vérvesztés miatti vérszegénység (poszthemorrhagiás).

2. Krónikus

II. Vérszegénység a vörösvértestek és a hemoglobin képződésének károsodása miatt.

1. Vashiányos vérszegénység.

2. Károsodott DNS-szintézissel társuló megaloblasztos vérszegénység. (B12- és folsavhiányos vérszegénység)

3. Csontvelő-elégtelenséggel járó vérszegénység (hipoplasztikus).

Sh. Anémia a fokozott vérpusztulás miatt (hemolitikus).

IV. Vegyes vérszegénység.

A vérszegénység osztályozása színindex szerint:

I. Hipokróm vérszegénység, szín. 0,8 alatti mutató.

Vashiányos vérszegénység;

Pajzsmirigy vérszegénység (a pajzsmirigy alulműködésével).

II. Normokróm vérszegénység, tsv. mutató 0,85-1,05:

Vérszegénység krónikus veseelégtelenségben;

Hipoplasztikus (aplasztikus) vérszegénység;

Gyógyszeres és sugárzásos citosztatikus betegség;

Vérszegénység rosszindulatú daganatokban és hemoblasztózisokban;

Anémia szisztémás kötőszöveti betegségekben;

Vérszegénység krónikus aktív hepatitisben és májcirrhosisban;

hemolitikus anémia (kivéve a talasszémiákat);

Akut pothemorrhagiás vérszegénység.

III. Hiperkróm vérszegénység, tsv. 1,05 feletti pontszám:

B 12 - hiányos vérszegénység.

Folsavhiányos vérszegénység.

OKTATÁSI ZAVAROK MIATT VÉGHAJTÁS

eritrociták és hemoglobin

VASHIÁNYOS VÉRSZEGÉNYSÉG

A vashiányos vérszegénység a vérszérum, a csontvelő és a depó vashiánya által okozott vérszegénység. A látens vashiányban és vashiányos vérszegénységben szenvedők a világ népességének 15-20%-át teszik ki. A vashiányos vérszegénység leggyakrabban gyermekeknél, serdülőknél, fogamzóképes korú nőknél és időseknél fordul elő. Általánosan elfogadott, hogy a vashiányos állapotok két formáját különböztetik meg: a látens vashiányt és a vashiányos vérszegénységet. A látens vashiányt a depójában lévő vas mennyiségének csökkenése és a transzportvas szintjének csökkenése jellemzi a vérben normál hemoglobin- és eritrocitaszint mellett.

Alapvető tudnivalók a vasanyagcseréről

Az emberi szervezetben a vas részt vesz az anyagcsere szabályozásában, az oxigénszállítási folyamatokban, a szöveti légzésben, és óriási hatással van az immunológiai rezisztencia állapotára. Az emberi szervezetben található vas szinte minden fehérje és enzim része. Két fő formája különböztethető meg: hem (a hem része - hemoglobin, mioglobin) és nem-hem. A húskészítményekben lévő hem vas sósav részvétele nélkül szívódik fel. Az achilia azonban bizonyos mértékig hozzájárulhat a vashiányos vérszegénység kialakulásához a szervezet jelentős vasvesztesége és nagy vasszükséglet esetén. A vas felszívódása elsősorban a duodenumban és a felső jejunumban történik. A vas felszívódásának mértéke a szervezet vasszükségletétől függ. Súlyos vashiány esetén felszívódása a vékonybél más részein is előfordulhat. A szervezet vasszükségletének csökkenésével csökken a vérplazmába való bejutásának sebessége, és nő az enterocitákban ferritin formájában történő lerakódása, amely a bélhámsejtek fiziológiás hámlása során eliminálódik. A vérben a vas a plazmatranszferrinnel kombinálva kering. Ez a fehérje főként a májban szintetizálódik. A transzferrin felfogja a vasat az enterocitákból, valamint a májban és a lépben lévő raktárokból, és a csontvelői eritrociták receptoraihoz továbbítja. Normális esetben a transzferrin körülbelül 30%-ban telített vassal. A transzferrin-vas komplex kölcsönhatásba lép az eritrokariociták és a csontvelői retikulociták membránján lévő specifikus receptorokkal, majd endocitózissal behatol beléjük; a vas átkerül a mitokondriumukba, ahol beépül a protoporfirinbe, és így részt vesz a hem képződésében. A vastól megszabadított transzferrin ismételten részt vesz a vas transzferében. Az eritropoézishez szükséges vas költsége napi 25 mg, ami nagymértékben meghaladja a bélben a vas felszívódását. Ebben a tekintetben a vasat folyamatosan használják a vérképzéshez, amely a lép vörösvértesteinek lebomlásakor szabadul fel. A vas tárolását (lerakódását) a depóban végzik - a ferritin és a hemosiderin fehérjék összetételében.

A szervezetben a vaslerakódás leggyakoribb formája a ferritin. Ez egy vízben oldódó glikoprotein komplex, amely egy központi helyen elhelyezkedő vasból áll, amelyet apoferritin fehérjeréteggel vonnak be. Minden ferritin molekula 1000-3000 vasatomot tartalmaz. A ferritint szinte minden szerv és szövet meghatározza, de legnagyobb mennyisége a máj, lép, csontvelő, eritrociták makrofágjaiban, a vérszérumban, a vékonybél nyálkahártyájában található. Ha a szervezetben a vas egyensúlya normális, sajátos egyensúly jön létre a plazma és a depó (elsősorban a máj és a lép) ferritintartalma között. A vér ferritinszintje a lerakódott vas mennyiségét tükrözi. A ferritin vastartalékokat hoz létre a szervezetben, amely gyorsan mobilizálható a szövetek vas iránti igényének növekedésével. A vaslerakódás másik formája a hemosiderin, egy gyengén oldódó, magasabb vaskoncentrációjú ferritinszármazék, amely vaskristályok aggregátumaiból áll, amelyeknek nincs apoferritin héja. A hemosiderin felhalmozódik a csontvelő makrofágjaiban, a lépben és a máj Kupffer sejtjeiben.

Fiziológiai vasvesztés

A férfiak és nők testéből a vas elvesztése a következő módokon fordul elő:

• széklettel (vas nem szívódik fel a táplálékból; vas kiválasztódik az epével; vas a hámló bélhám összetételében; vas az eritrocitákban a székletben);
• hámló bőrhámmal;
• vizelettel.

Ilyen módon körülbelül 1 mg vas szabadul fel naponta. Ezenkívül a fogamzóképes korú nőknél további vasveszteség lép fel a menstruáció, a terhesség, a szülés és a laktáció miatt.

Etiológia

Krónikus vérveszteség

A krónikus vérveszteség a vashiányos vérszegénység egyik leggyakoribb oka. A legjellemzőbb a nem bőséges, hanem elhúzódó vérveszteség, amely a betegek számára láthatatlan, de fokozatosan csökkenti a vasraktárakat és vérszegénység kialakulásához vezet.

A krónikus vérveszteség fő forrásai

Méh vérvesztesége nőknél a vashiányos vérszegénység leggyakoribb oka. A reproduktív korú betegeknél leggyakrabban a menstruáció során elhúzódó és bőséges vérveszteségről beszélünk. A menstruációs vérveszteség 30-60 ml (15-30 mg vas) normálisnak tekinthető. Egy nő teljes táplálkozása mellett (hús, hal és egyéb vastartalmú termékek bevonásával) a bélből naponta maximum 2 mg, havonta pedig 60 mg vas szívódik fel, így normál menstruáció mellett. vérveszteség, vérszegénység nem alakul ki. Nagyobb havi menstruációs vérveszteség esetén vérszegénység alakul ki.

Krónikus vérzés a gyomor-bél traktusból a vashiányos vérszegénység leggyakoribb oka férfiaknál és nem menopauzás nőknél. A gyomor-bélrendszeri vérzés forrása lehet a gyomor és a nyombél eróziója és fekélye, gyomorrák, gyomorpolipózis, erozív oesophagitis, rekeszizomsérv, fogínyvérzés, nyelőcsőrák, nyelőcső visszér és a gyomor szíve (cirrhosissal). máj és egyéb portális hipertónia), bélrák; a gyomor-bél traktus divertikuláris betegsége, vastagbélpolipok, vérző aranyér.

Emellett orrvérzéssel, tüdőbetegségek (tüdőgümőkór, bronchiectasia, tüdőrák) következtében fellépő vérveszteséggel is előfordulhat vas.

Iatrogén vérveszteség- ez orvosi manipulációk miatti vérveszteség. Ezek a vashiányos vérszegénység ritka okai. Ezek közé tartozik a policitémiás betegek gyakori vérzése, krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek hemodialízises eljárásai során fellépő vérveszteség, valamint az adományozás (látens vashiány kialakulásához vezet a férfiak 12%-ánál és a nők 40%-ánál, és sok éven át tapasztalatok provokálják a vashiányos vérszegénység kialakulását) .

Fokozott vasszükséglet

A megnövekedett vasszükséglet vashiányos vérszegénység kialakulásához is vezethet.

Terhesség, szülés és szoptatás - egy nő életének ezen időszakaiban jelentős mennyiségű vas fogyaszt. Terhesség - 500 mg vas (300 mg gyermeknek, 200 mg méhlepénynek). A szülés során 50-100 mg Fe elveszik. A laktáció során 400-700 mg Fe veszít. A vastartalékok helyreállítása legalább 2,5-3 évig tart. Következésképpen a 2,5-3 évnél rövidebb születési idővel rendelkező nőknél könnyen alakul ki vashiányos vérszegénység.

A pubertás és a növekedés időszaka gyakran együtt jár a vashiányos vérszegénység kialakulásával. A vashiányos vérszegénység kialakulását a szervek és szövetek intenzív növekedése következtében megnövekedett vasszükséglet okozza. A lányoknál olyan tényezők is szerepet játszanak, mint a menstruáció miatti vérveszteség megjelenése, illetve a fogyási vágy miatti helytelen táplálkozás.

A B 12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél fokozott vasigény figyelhető meg a B 12-vitamin-kezelés során, ami a normoblasztos vérképzés felerősödésével és a nagy mennyiségű vas ilyen célú felhasználásával magyarázható.

Az intenzív sport bizonyos esetekben hozzájárulhat a vashiányos vérszegénység kialakulásához, különösen, ha korábban rejtett vashiány volt. A vérszegénység kialakulása intenzív sporttevékenység során a nagy fizikai terhelés során megnövekedett vasszükségletnek, az izomtömeg növekedésének (és ennek következtében a több vasnak a mioglobinszintézishez való felhasználásának) következménye.

Nem elegendő vasbevitel az élelmiszerekből

Élelmiszer-vashiányos vérszegénység, amelyet a táplálékból származó elégtelen vasbevitel okoz, szigorú vegetáriánusoknál, alacsony társadalmi-gazdasági életszínvonalú embereknél, mentális anorexiás betegeknél alakul ki.

Vas felszívódási zavar

A bélben a vas felszívódásának károsodásához és ennek következtében a vashiányos vérszegénység kialakulásához vezető fő okok a következők: krónikus enteritis és enteropathia felszívódási zavar szindróma kialakulásával; a vékonybél reszekciója; a gyomor reszekciója a Billroth II módszer szerint („végtől oldalig”), amikor a duodenum egy része ki van kapcsolva. Ugyanakkor a vashiányos vérszegénységet gyakran B 12 - (fol)hiányos vérszegénységgel kombinálják a B 12 vitamin és a folsav felszívódási zavara miatt.

Vasszállítási zavarok

A vashiányos vérszegénység, amelyet a vér transzferrin tartalmának csökkenése és ennek következtében a vasszállítás megsértése okoz, veleszületett hipo- és atransferinémia, különböző eredetű hipoproteinémiák és transzferrin elleni antitestek megjelenése esetén figyelhető meg.

Patogenezis

A vashiányos vérszegénység minden klinikai megnyilvánulása vashiányon alapul, amely akkor alakul ki, ha a vasveszteség meghaladja a táplálékkal történő bevitelt (2 mg / nap). Kezdetben a májban, a lépben és a csontvelőben csökkennek a vasraktárak, ami a vér ferritinszintjének csökkenésében mutatkozik meg. Ebben a szakaszban kompenzációsan fokozódik a vas felszívódása a bélben, és nő a nyálkahártya és a plazma transzferrin szintje. A szérum vas tartalma még nem csökken, nincs vérszegénység. A kimerült vasraktárak azonban a jövőben már nem képesek ellátni a csontvelő eritropoetikus funkcióját és a továbbra is magas transzferrinszint ellenére a vér vastartalmát (transzportvas), hemoglobinszintézist, vérszegénységet. és az azt követő szövetkárosodás.

Vashiány esetén a különböző szervekben, szövetekben csökken a vastartalmú és vasfüggő enzimek aktivitása, és csökken a mioglobin képződése is. Ezen rendellenességek és a szöveti légzési enzimek (citokróm-oxidázok) aktivitásának csökkenése következtében a hámszövetek (bőr, függelékei, nyálkahártya, gyomor-bél traktus, gyakran húgyutak) és az izmok (szívizom és vázizmok) disztrófiás elváltozásai megfigyelik.

Egyes vastartalmú enzimek aktivitásának csökkenése a leukocitákban megzavarja fagocita és baktericid funkciójukat, és gátolja a védő immunválaszokat.

A vashiányos vérszegénység osztályozása

Színpad

1. szakasz - vashiány vérszegénység klinika nélkül (látens vérszegénység)

2. szakasz - vashiányos vérszegénység részletes klinikai és laboratóriumi képpel

Súlyosság

1. Könnyű (Hb-tartalom 90-120 g/l)

2. Közepes (Hb-tartalom 70-90 g/l)

3. Nehéz (70 g/l alatti Hb-tartalom)

Klinikai kép

A vashiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulásai két fő szindrómára csoportosíthatók - anémiás és sideropeniás.

Anémia szindróma

Az anémiás szindrómát a hemoglobintartalom és a vörösvértestek számának csökkenése, a szövetek elégtelen oxigénellátása okozza, és nem specifikus tünetek jellemzik. A betegek panaszkodnak általános gyengeségre, fokozott fáradtságra, csökkent teljesítményre, szédülésre, fülzúgásra, legyek a szem előtt, szívdobogásérzésre, légszomjra fizikai megterhelés során, ájulás megjelenésére. Előfordulhat a szellemi teljesítmény csökkenése, a memória, az álmosság. Az anémiás szindróma szubjektív megnyilvánulásai először edzés közben, majd nyugalmi állapotban (a vérszegénység növekedésével) zavarják a betegeket.

Az objektív vizsgálat a bőr sápadtságát és a látható nyálkahártyákat tárja fel. Gyakran előfordul, hogy a lábak, a lábfejek, az arc területén némi pasztositás található. Tipikus reggeli duzzanat - "táskák" a szem körül.

A vérszegénység szívizom-dystrophia szindróma kialakulását okozza, amely légszomjban, tachycardiában, gyakran szívritmuszavarban, a szív határainak balra mérsékelt kitágulásában, a szívhangok süketségében, alacsony szisztolés zörejben nyilvánul meg minden auscultációs ponton. Súlyos és elhúzódó vérszegénység esetén a szívizom disztrófia súlyos keringési elégtelenséghez vezethet. A vashiányos vérszegénység fokozatosan alakul ki, így a beteg szervezete fokozatosan alkalmazkodik, és az anémiás szindróma szubjektív megnyilvánulásai nem mindig kifejezettek.

szideropeniás szindróma

A szideropeniás szindrómát (hyposiderosis szindróma) a szöveti vashiány okozza, ami számos enzim (citokróm-oxidáz, peroxidáz, szukcinát-dehidrogenáz stb.) aktivitásának csökkenéséhez vezet. A szideropeniás szindróma számos tünetben nyilvánul meg:

• ízelváltozás (pica chlorotica) - ellenállhatatlan vágy valami szokatlan és ehetetlen (kréta, fogpor, szén, agyag, homok, jég), valamint nyers tészta, darált hús, gabonafélék evésére; ez a tünet gyakrabban fordul elő gyermekeknél és serdülőknél, de meglehetősen gyakran felnőtt nőknél;
• függőség a fűszeres, sós, savanyú, fűszeres ételektől;
• a szagok perverziója - a legtöbb ember által kellemetlennek ítélt szagoktól való függőség (benzin, aceton, lakkok, festékek, cipőkrém stb.);
• súlyos izomgyengeség és -fáradtság, izomsorvadás és izomerő-csökkenés a mioglobin és a szöveti légzési enzimek hiánya miatt;
• disztrófiás változások a bőrben és függelékeiben (szárazság, hámlás, hajlamos gyorsan repedezni a bőrön; tompaság, törékenység, hajhullás, korai őszülés; elvékonyodás, törékenység, keresztirányú csíkozás, a körmök tompasága; koilonychia tünet - kanál- köröm alakú homorúság);
  • szögletes szájgyulladás - repedések, "elakadások" a száj sarkában (a betegek 10-15% -ánál fordul elő);
  • glossitis (a betegek 10% -ánál) - a nyelv régiójában a fájdalom és a teltség érzése, a hegyének vörössége és a papillák további atrófiája ("lakkozott" nyelv) jellemzi; gyakran hajlamos a fogágybetegségre és a fogszuvasodásra;
  • atrófiás változások a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában - ez a nyelőcső nyálkahártyájának szárazságában és nehézségében nyilvánul meg, és néha fájdalom az étel lenyelése során, különösen száraz (sideropeniás dysphagia); atrófiás gastritis és enteritis kialakulása;
  • a "kék sclera" tünetét a sclera kékes színe vagy kifejezett kéksége jellemzi. Ennek az az oka, hogy vashiány esetén a sclera kollagénszintézise megszakad, elvékonyodik és átvilágít rajta a szem érhártyája.
  • kényszerítő vizelési inger, a vizelet visszatartásának képtelensége nevetés, köhögés, tüsszögés, esetleg ágybavizelés közben, ami a hólyag záróizmainak gyengeségéből adódik;
  • "Sideropeniás subfebrilis állapot" - a hőmérséklet hosszan tartó emelkedése a subfebrile értékekig;
  • kifejezett hajlam az akut légúti vírusos és egyéb fertőző és gyulladásos folyamatokra, krónikus fertőzésekre, ami a leukociták fagocita funkciójának megsértése és az immunrendszer gyengülése miatt következik be;
  • a reparatív folyamatok csökkentése a bőrben, a nyálkahártyákban.

Laboratóriumi adatok

A látens vashiány diagnózisa

A látens vashiányt a következő jelek alapján diagnosztizálják:

• vérszegénység hiányzik, hemoglobintartalom normális;
• a szideropeniás szindróma klinikai tünetei vannak a vas szövetalapjának csökkenése miatt;
• a szérum vas mennyisége csökken, ami a vas szállítási alapjának csökkenését tükrözi;
• a vérszérum teljes vasmegkötő képessége (OZHSS) megnő. Ez a mutató a vérszérum "éhezésének" és a transzferrin vas telítettségének mértékét tükrözi.

Vashiány esetén a transzferrin vassal való telítettségének százalékos aránya csökken.

A vashiányos vérszegénység diagnosztizálása

A vas hemoglobin-alapjának csökkenésével a vashiányos vérszegénységre jellemző változások jelennek meg az általános vérvizsgálatban:

• a hemoglobin és az eritrociták szintjének csökkenése a vérben;
• az eritrociták átlagos hemoglobintartalmának csökkenése;
• a színindex csökkenése (a vashiányos vérszegénység hipokróm);
• az eritrociták hipokrómiája, amelyet halvány elszíneződésük és a megvilágosodás megjelenése jellemez a központban;
• túlsúly a perifériás vér kenetében a mikrociták eritrocitái között - csökkentett átmérőjű eritrociták;
• anizocitózis - egyenlőtlen méret és poikilocytosis - a vörösvértestek eltérő formája;
• a retikulociták normál tartalma a perifériás vérben, azonban vaskészítményekkel történő kezelés után a retikulociták számának növekedése lehetséges;
  • leukopeniára való hajlam; a vérlemezkeszám általában normális;
  • súlyos vérszegénység esetén az ESR mérsékelt növekedése (20-25 mm / h-ig) lehetséges.

A vér biokémiai elemzése - jellemző a szérum vas- és ferritinszintjének csökkenése. Az alapbetegség miatt is lehetnek változások.

Vashiány kezeléseanémia

A kezelési program a következőket tartalmazza:

1. Az etiológiai tényezők kiküszöbölése.
2. Orvosi táplálkozás.
3. Kezelés vastartalmú gyógyszerekkel.

3.1. Vashiány és vérszegénység megszüntetése.

3.2. Vasraktárak feltöltése (telítettségterápia).

3.3. visszaesés elleni terápia.

4. A vashiányos vérszegénység megelőzése.

4.1. Elsődleges.

4.2. Másodlagos.

1. Etiológiai tényezők kiküszöbölése

A vashiány megszüntetése, így a vashiányos vérszegénység gyógyítása csak a tartós vashiányhoz vezető ok megszüntetése után lehetséges.

2. Orvosi táplálkozás

Vashiányos vérszegénység esetén a beteg vasban gazdag étrendet mutat be. A táplálékból felszívódó vas maximális mennyisége a gyomor-bélrendszerben napi 2 g. Az állati eredetű termékekből származó vas nagyobb mennyiségben szívódik fel a belekben, mint a növényi termékekből. A kétértékű vas, amely a hem része, a legjobban felszívódik. A hús vasa jobban felszívódik, a máj vasa rosszabb, mivel a májban található vas főleg ferritin, hemosziderin, valamint hem formájában található meg. Kis mennyiségű vas felszívódik a tojásból és a gyümölcsökből. A vas legjobban borjúhúsból (22%), halból (11%) szívódik fel. A tojásból, babból, gyümölcsből a vasnak csak 3%-a szívódik fel.

A normál vérképzéshez a vason kívül más mikroelemek bevitele is szükséges. A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek étrendjének tartalmaznia kell 130 g fehérjét, 90 g zsírt, 350 g szénhidrátot, 40 mg vasat, 5 mg rezet, 7 mg mangánt, 30 mg cinket, 5 mcg kobaltot. , 2 g metionin, 4 g kolin, B vitaminok és FROM.

Vashiányos vérszegénység esetén fitokollekció is javasolható, beleértve a csalán, szál, eper, fekete ribizli leveleit. Ugyanakkor ajánlott csipkebogyó főzetét vagy infúzióját bevenni, napi 1 csészével. A csipkebogyó infúzió vasat és C-vitamint tartalmaz.

3. Kezelés vastartalmú gyógyszerekkel

3.1. A vashiány megszüntetése

A vas táplálékkal történő bevitele csak a normál napi veszteséget tudja kompenzálni. A vaskészítmények alkalmazása a vashiányos vérszegénység kezelésének patogenetikai módszere. Jelenleg vas (Fe ++) tartalmú készítményeket használnak, mivel az sokkal jobban felszívódik a bélben. A vas-kiegészítőket általában szájon át szedik. A hemoglobinszint fokozatos emelkedésének biztosításához naponta olyan mennyiségű vastartalmú készítményt kell bevenni, amely megfelel a vasvas vas napi adagjának 100 mg-tól (minimális adag) 300 mg-ig (maximális adag). A napi adag megválasztását a feltüntetett adagokban elsősorban a vaskészítmények egyéni toleranciája és a vashiány súlyossága határozza meg. Felesleges napi 300 mg-nál több vasvasat felírni, mivel a felszívódásának mennyisége nem növekszik.

A vastartalmú készítményeket étkezés előtt 1 órával vagy legkorábban étkezés után 2 órával írják fel. A vas jobb felszívódása érdekében egyidejűleg aszkorbinsavat vagy borostyánkősavat kell bevenni, a felszívódás fruktóz jelenlétében is fokozódik.

Ferro-fólia gamma (vas-szulfát komplex 100 mg + aszkorbinsav 100 mg + folsav 5 mg + cianokobalamin 10 mg). Vegyünk 1-2 kapszulát naponta 3-szor étkezés után.

A Ferroplex - vas-szulfát és aszkorbinsav komplexe - naponta háromszor 2-3 tablettát írnak fel.

A Hemofer prolongatum hosszú hatású gyógyszer (vas-szulfát 325 mg), napi 1-2 tabletta.

A vastartalmú gyógyszerekkel történő kezelést a maximális tolerált dózissal végezzük, amíg a hemoglobintartalom teljesen normalizálódik, ami 6-8 hét után következik be. A javulás klinikai jelei sokkal korábban (2-3 nap múlva) jelentkeznek, mint a hemoglobinszint normalizálódása. Ez annak köszönhető, hogy a vas bejut az enzimekbe, amelyek hiánya izomgyengeséget okoz. A hemoglobin tartalma a kezelés kezdetétől számított 2-3. héten emelkedni kezd. A vas-kiegészítőket általában szájon át szedik. A vas gyomor-bél traktusból történő felszívódásának megsértése esetén a gyógyszereket parenterálisan írják fel.

3.2. Vasraktárak feltöltése (telítettségi terápia)

A szervezetben a vasraktárakat (vasraktár) a ferritin vasa, valamint a máj és a lép hemosziderinje képviseli. A vasraktárak feltöltése érdekében a normál hemoglobinszint elérése után vastartalmú gyógyszerekkel történő kezelést végeznek 3 hónapig napi adaggal, amely 2-3-szor kisebb, mint az anémia enyhítésének szakaszában alkalmazott adag.

3.3. Relapszus elleni (fenntartó) terápia

Folyamatos vérzés esetén (például erős menstruáció esetén) a vaskészítményeket havi 7-10 napos rövid kúrákban javallják. A vérszegénység kiújulásával 1-2 hónapig ismételt kezelés javasolt.

4. A vashiányos vérszegénység megelőzése

A korábban gyógyított vashiányos vérszegénységben szenvedő személyek olyan állapotok jelenlétében, amelyek fenyegetik a vashiányos vérszegénység kiújulását (bőséges menstruáció, méh fibromioma stb.), megelőzhetők a vérszegénységben. Javasolt egy 6 hetes profilaktikus kúra (napi vas adag 40 mg), ezt követi évente két 6 hetes kúra vagy napi 30-40 mg vas 7-10 napig a menstruáció után. Ezenkívül naponta legalább 100 gramm húst kell fogyasztani.

MEGALOBLASTIKUS VÉRSÉGÜGY

A megaloblasztos vérszegénység a B 12-vitamin és/vagy a folsav hiánya miatt az eritrokariociták DNS-szintézisének károsodása által okozott vérszegénységek csoportja, amelyet megaloblasztos típusú vérképzés jellemez.

B12-hiányos vérszegénység

Alapvető tudnivalók a vitaminanyagcseréről12-KOR

A B12-vitamin táplálékkal kerül az emberi szervezetbe. Húsban, májban, vesében, tojássárgájában, sajtban, tejben, kaviárban található. Az élelmiszerekben a B12-vitamin a fehérjével társul. A főzés során, valamint a gyomorban, sósav és proteolitikus enzimek hatására a B 12 vitamin felszabadul az élelmiszerekből. A gyomorban a B12-vitamin (Castle külső tényezője) az R-fehérjékkel (gyorskötők) kombinálódik. Ezután a "B 12-vitamin + "R" fehérje" komplex belép a duodenumba, ahol a hasnyálmirigy-lé proteolitikus enzimeinek hatására az "R" fehérje lehasad, és a felszabaduló B 12 egyesül a gasztromukoproteinnel (Castle belső faktora). , ami a gyomorból jött ide. A gasztromukoproteint a parietális sejtek termelik a gyomor fundikus részében és a gyomor testének területén. A duodenum tartalmának lúgos környezete fokozza a B12-vitamin és a gasztromukoprotein kapcsolatát. A gasztromukoprotein megvédi a B 12 vitamint a proteolitikus enzimek hatásaitól. Továbbá a "B 12 vitamin + gasztromukoprotein" komplex a vékonybélben mozog, és bejut az ileumba, ahol Ca 2+ ionok jelenlétében kölcsönhatásba lép specifikus receptorokkal, majd lehasad, és a B 12 vitamin bejut a mitokondriumokba. nyálkahártya sejtek. Innen a B 12-vitamin behatol a vérbe, ahol transzportfehérjékkel - transzkobalaminokkal - kombinálódik, és a májba és a csontvelőbe kerül. Ezekben a szervekben a B 12 vitamin a B 12 + transzkobalamin komplexből szabadul fel. A komplex egy része az epével távozik. A csontvelőben a B 12-vitamint a vérképzéshez használják, a májban lerakódik, majd szükség esetén a vérbe kerül. Az epe összetételében a májból származó B 12-vitamin egy része ismét belép a duodenumba 12, majd a fent leírt mechanizmus szerint felszívódik.

Megfelelő táplálkozás mellett az ember napi étrendje legfeljebb 30 μg B 12 vitamint tartalmaz. A napi szükséglet 2-7 mcg. Naponta körülbelül 6-9 μg B 12 vitamin szívódik fel a bélben. Egy egészséges ember szervezete körülbelül 2-5 mg B12-vitamint tartalmaz. A fő szerv, amely a legnagyobb mennyiségű kobalamint tartalmazza, a máj. A májban lévő B 12-vitamin készletek a felszívódásának megszűnése után 3-5 évig elegendőek.

A B 12-vitamin biológiai szerepét két koenzim – a metil-kobalamin és a dezoxiadenozilkobalamin – formájában látja el. A szabad B12-vitamin átalakulása B12-koenzimekké több szakaszban megy végbe, specifikus enzimek részvételével. Ezen koenzimek segítségével a B 12-vitamin két fontos reakciót hajt végre.

Az első reakció a metilkobalamin koenzim részvételével megy végbe, és biztosítja a vérképző rendszer sejtjeinek, elsősorban a vörös vérképzőcsírának és a gyomor-bél traktus hámjának érését, fejlődését és szaporodását.

A második reakció - a zsírsavak lebontása és szintézise a dezoxiadenozil-kobalamin koenzim részvételével megy végbe, és biztosítja a zsírsavak metabolikus termékének, a metil-malonsavnak a borostyánkősavvá történő átalakulását. Ennek a reakciónak a normális lefolyása biztosítja az optimális mielin anyagcserét az idegrendszerben, és megköveteli a folsav aktív formájának jelenlétét.

Etiológia

A B12-hiányos vérszegénység kialakulásának fő okai:

ÉN. A "belső faktor" - gasztromukoprotein - gyomor szekréciójának megsértése Atrophiás autoimmun gastritisben fordulnak elő parietális sejtek és gasztromukoprotein elleni antitestek termelődésével, teljes gastrectomiával (ritkábban a gyomor szubtotális reszekciójával), rákkal és gyomorpolipózissal, valamint a nagy dózisú alkohol gyomornyálkahártyára gyakorolt ​​toxikus hatására.

II. A B 12-vitamin felszívódási zavara a vékonybélben ileum (60 cm-nél nagyobb) reszekcióban szenvedő betegeknél, különböző eredetű malabsorpciós szindrómában (enzimatikus enteropathia, cöliákia, tropical sprue, enteritis, Crohn-betegség, intestinalis amyloidosis) és vékonybél limfómában. A B12 felszívódása lelassul azoknál a betegeknél, akik krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvednek, károsodott tripszin szekrécióval. Csökkentse a B 12-vitamin felszívódását számos gyógyszerrel (kolchicin, neomicin, biguanidok, cimetidin stb.).

III. Versenyképes B 12-vitamin fogyasztás férgekkel fertőzött (széles galandféreg, ostorféreg stb.) esetén fordul elő.

IV. Megnövekedett B12-vitamin fogyasztás többes terhességben, krónikus hemolitikus anémiában, mieloproliferatív betegségekben, neoplazmákban, thyrotoxicosisban figyelhető meg.

v. A B 12-vitamin bevitelének megsértéseétellel az alultápláltság vagy a szigorú vegetáriánus étrend miatt.

VI. A B 12 vitamin raktárak csökkenése súlyos májcirrózisban fordul elő.

Patogenezis

B 12-vitamin hiány esetén a következő rendellenességek alakulnak ki.

A koenzim-vitamin B 12 metilkobalamin hiánya a DNS-ben szereplő timidin szintézisének megsértéséhez vezet, ennek eredményeként a DNS-szintézis és a mitózis folyamatok megszakadnak a test sejtjeiben. A gyorsan növekvő szövetek - csontvelősejtek, a gyomor-bél traktus hámja - szenvednek leginkább. A csontvelősejtek elveszítik normális érettségi képességüket. A vörös hematopoietikus csíra megsértése különösen hangsúlyos. Nagyszámú megaloblaszt jelenik meg. A megaloblasztos eritropoézist az erythrokariocyta sejtmagok érésének késése a citoplazma hemoglobinizáció mértékéhez képest, a vörös vérképző sejtek élettartamának csökkenése és a csontvelőben a megaloblasztok fokozott lebomlása jellemzi.

A B 12 hiányos vérszegénységben az eritropoézis hatástalanná válik, amit megerősít a csontvelőben lévő megnövekedett eritrokariociták száma és a perifériás vér retikulocita-tartalmának éles csökkenése, a szérum vasszint növekedése és a zárvány csökkenése közötti eltérés. radioaktív vas az eritrokariocitákban.

Ugyanakkor a granulocitopoiesis és a thrombocytopoiesis megsértése és hatástalansága áll fenn. A thrombocyták és granulociták óriási formái jelennek meg, a neutrofilek csontvelői makrofágok fagocitózisa fokozódik. A neutrofilek elleni autoantitestek megjelenhetnek, ami szintén hozzájárul a neutropenia kialakulásához B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél.

Így a B12-vitamin hiányaa hematopoiesis hatástalanságához vezet megaloblasztos vérszegénység, leukopenia és thrombocytopenia kialakulásával. Ezenkívül megsértik a gyomor-bél traktus hámsejtjeinek érését, ami a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájának atrófiájának kialakulásához vezet.

A koenzim B 12-vitamin dezoxiadenozilkobalamin hiánya a zsírsavak metabolizmusának megsértéséhez, valamint az idegrendszerre nagy mennyiségben mérgező metilmalon- és propionsavak felhalmozódásához vezet. B12-vitamin hiányában a metil-malonsav nem alakul át borostyánkősavvá. Ennek eredményeként a gerincvelő hátsó és oldalsó oszlopának károsodása alakul ki, és az idegrostokban csökken a mielin szintézise.

Klinikai kép

A betegség kialakulása elsősorban a 60-70 éves korosztályra jellemző. A klinikai kép A 12-hiányos vérszegénységet három rendszer károsodása jellemzi: emésztőrendszer, hematopoietikus és idegrendszer.

Az emésztőrendszer károsodása

A betegek túlnyomó többségénél az emésztőrendszer károsodásának tünetei (elsősorban szubjektív) lehetnek a betegség legkorábbi jelei. A betegek étvágycsökkenésről vagy étvágytalanságról panaszkodnak, étkezés utáni nehézség érzése az epigasztrikus régióban, az elfogyasztott étel és levegő böfögése, fájdalom és égő érzés a nyelvben, az ínyben, az ajkakban és néha a végbélben. A betegek ezen panaszai hátterében a glossitis, az atrófiás gastritis és a bélnyálkahártya atrófiás elváltozásai állnak.

A szájüreg vizsgálatakor felhívják a figyelmet a szájüreg és a nyelv nyálkahártyájának gyulladásos-atrófiás elváltozásaira. A B12-hiányos vérszegénységet sima „lakkozott” nyelv jellemzi, sorvadt papillákkal, repedezett, élénkvörös színű gyulladásos területekkel (a nyelv egésze gyulladt és vörös lehet), néha fekélyekkel. Glossitis csak jelentős és hosszan tartó B12-vitamin-hiány esetén figyelhető meg, a betegek körülbelül 25%-ánál. A glossitis nemcsak a B12-hiányos vérszegénységre jellemző, hanem vashiányos vérszegénység esetén is. A szájüreg nyálkahártyája sápadt, előfordulhatnak aphthous stomatitis jelenségei. A has tapintása során az epigasztrikus régió enyhe fájdalma állapítható meg, gyakran a máj és a lép növekedése.

A vérképző rendszer károsodása

A vérképző rendszer megsértése a vezető a betegség klinikai képében, és változó súlyosságú vérszegénység jellemzi. A betegek anémiás szindrómára jellemző panaszokat mutatnak be. A bőr általában sápadt, nagyon gyakran citromsárga árnyalatú (a hemolízis következtében fellépő hiperbilirubinémia miatt). Néha B 12 - hiányos vérszegénység esetén a testhőmérséklet emelkedik (legfeljebb 38 ° C).

Az idegrendszer károsodása

A B12-hiányos vérszegénység idegrendszeri változásai ennek a betegségnek a jellemzői, és általában súlyos és hosszan tartó lefolyásban figyelhetők meg. A B 12 hiányos vérszegénységben az idegrendszer károsodását funikuláris mielózisnak nevezik, és a gerincvelő hátsó és oldalsó oszlopának érintettsége jellemzi a folyamatban. Demielinizáció következik be, majd az idegrostok degenerációja a gerincvelőben és a gerincvelői idegekben. A betegek lábgyengeségre panaszkodnak, különösen lépcsőzéskor, gyors járáskor, kúszás érzésére a lábakon, lábzsibbadásra. A betegek úgy tűnik, hogy járás közben nem érzik a lábuk alátámasztását. Úgy tűnik, hogy a láb nem szilárd talajra lép, hanem valami laza, puha, mint a vatta. Ezek a panaszok a proprioceptív érzékenység megsértésére vezethetők vissza.

A hátsó oszlopok károsodásának túlsúlyával a mély, térbeli, vibrációs érzékenység zavart szenved; szenzoros ataxia, járási nehézségek vannak; az ínreflexek csökkennek; az alsó végtagok izmainak sorvadása van. Kismedencei szervek működési zavarai (vizelet inkontinencia, széklet inkontinencia) léphetnek fel.

A gerincvelő oldalsó oszlopainak károsodásával a neurológiai tünetek eltérőek: alsó spasztikus paraparézis alakul ki az ínreflexek és az alsó végtagok izomtónusának éles növekedésével; a kismedencei szervek diszfunkcióját vizeletvisszatartás és székletürítés jellemzi.

Laboratóriumi adatok

A betegség diagnosztizálásában meghatározó jelentőségű a perifériás vér és a csontvelő vizsgálata.

Általános vérvizsgálat. Jellemző a hiperkróm makrocitikus anémia kialakulása (színindex több mint 1,1). Ritkán a vérszegénység normokróm lehet. Az eritrociták nagyok (makrociták), van anizocitózis (különböző méretű eritrociták, a makrociták mellett normociták), poikilocytosis (a vörösvértestek alakjának változása). Sok megalocitában (makrocitákban) találhatók a magmaradványok (Jolly testek, Cabot gyűrűk), és lehetséges a bazofil írásjelek használata. Gyakran normoblasztok találhatók a perifériás vérben, a retikulociták száma a legtöbb betegben csökkent vagy normális. A leukociták száma csökken, neutropenia, eosinopenia, relatív limfocitózis kerül meghatározásra. B12-hiányos vérszegénység esetén rendkívül jellemző a nagy szegmentált, poliszegmentált maggal rendelkező neutrofilek megjelenése. A vérlemezkék száma csökken, de általában nincs vérzéses megnyilvánulás, mert a thrombocytopenia nem éri el a kritikus értéket.

Mielogram. A B12-hiányos vérszegénység jellegzetes jelei, amelyek lehetővé teszik a diagnózis igazolását, a következők:

• a vörös hematopoietikus csíra hiperpláziája; a piros sor sejtjei túlsúlyban vannak a fehér sor sejtjei felett;
• a hematopoiesis megaloblasztos típusának megjelenése;

Változások a mieloid sejtekben - méretük növekedése, nagy metamyelociták (fiatalok), szúrt, szegmentált neutrofilek vannak; jellemző a hiperszegmentált neutrofilek megjelenése;

A megakariociták érésének megsértése, a vérlemezke-fűzés megsértésével kifejezve (nem állandó jel).

Vérkémia- nincs konkrét változás. B 12-hiányos vérszegénység esetén azonban gyakran megfigyelhető hemolitikus szindróma az eritrokariociták intramedulláris lebomlása, valamint a perifériás eritrociták élettartamának lerövidülése miatt. Ez a nem konjugált hiperbilirubinémiában nyilvánul meg. Növelhető a vér LDH és LDH 2 tartalma. A vérszérum vastartalma gyakran mérsékelten megnövekszik (a hemolízis kialakulásával).

A vizelet és a széklet elemzése- a hemolízis kialakulásával a vizeletben az urobilin kimutatható, a székletben - a stercobilin mennyisége nő.

Instrumentális kutatás

Esophagogastroduodenoscopia- atrófiás elváltozások vannak az emésztőrendszer nyálkahártyájában. Jellemző a diffúz atrófiás gastritis, duodenitis, ritkábban atrófiás oesophagitis kialakulása.

A gyomor szekréciójának vizsgálata- a gyomornedv mennyiségének csökkenése, a sósav (akhiliya) és a pepszin hiánya, néha a sósav csökkenése észlelhető.

A gyomor fluoroszkópiája- észlelik a gyomor evakuálási funkciójának megsértését, a nyálkahártya redőinek ellaposodását és simítását.

Diagnózis

A B12-hiányos vérszegénység diagnosztikai kritériumai:

I. Alapvető diagnosztikai kritériumok.

1. Anémia hiperkróm jellege (esetenként a színjelző normális).
2. A perifériás vér eritrocitáinak jellegzetes változásai: átmérő (macrocytosis), térfogatnövekedés, a magmaradványok megőrzése (Jolly testek, Cabot gyűrűk), retikulocitopénia.
3. A perifériás vér leukocitáinak jellegzetes változásai: leukopenia, neutrofil hiperszegmentáció.
4. thrombocytopenia.
5. Jellegzetes változások a mielogramban: megaloblasztok megjelenése a csontvelőben, a vörös vérképzőcsíra hiperpláziája, a neutrofilek hiperszegmentációja (a B 12-vitamin kezelés előtt mellkasi punkciót kell végezni, mivel már 1-2 B 12-vitamin injekció esetén is a megaloblasztok eltűnése).
6. A funikuláris myelosis klinikai képének kialakulása (általában a betegség súlyos és elhúzódó lefolyása esetén).
7. Alacsony B 12-vitamin szint a vérben.

II. További diagnosztikai kritériumok.

1. Atrophiás gyomorhurut, sósav, pepszin és gasztromukoprotein hiánya a gyomornedvben.

2. A gyomor parietális sejtjei elleni antitestek kimutatása a vérben, a gasztromukoprotein vagy a „B 12 vitamin gastromucoprotein” komplex.

3. Retikulocita krízis (a kezelés 5-7. napján a B 12 élesen megnöveli a retikulociták számát a perifériás vérben).

folsavhiányos vérszegénység (FDA)

Az FDA a megaloblasztos anémiák csoportjába tartozik. A megaloblaszt típusú hematopoiesis kialakulása annak a ténynek köszönhető, hogy folsavhiány esetén a B 12-vitamin hatása a DNS-szintézisre megszakad.

A folsav anyagcsere alapjai

A folsav vízben oldódó, hőlabilis vitamin. Az élelmiszerekben és a test sejtjeiben a folsav folsavsók - poliglutamátok (folátok) - formájában található meg. A folátok megtalálhatók a húsban, májban, növényi élelmiszerekben (spenót, spárga, saláta, hüvelyesek, zöldségek, gyümölcsök, gombák), élesztőben, tejben. A főzés, a tartós főzés során a folátok több mint 50%-a elpusztul, ezért a szervezet folátszükségletének kielégítéséhez friss zöldségek és gyümölcsök fogyasztása szükséges. A folsav felszívódása a duodenumban és a proximális jejunumban történik. A vérben az 5-metil-tetrahidrofolát különféle fehérjékhez kötődik, bejut a májba és a gyorsan szaporodó csontvelősejtekbe. A folátok membránon keresztül történő behatolása és felhalmozódása a sejtben a B 12-vitamin részvételével történik.

A folsav a következő biokémiai reakciókban vesz részt:

• a B12-vitaminnal együtt részt vesz a timidin-monofoszfát uridin-foszfátból történő szintézisében. A timidin-monofoszfát részt vesz a pirimidinbázisok és a DNS szintézisében. Ezért a folsav nélkülözhetetlen a DNS-szintézishez;
• részt vesz a purinbázisok szintézisében, amelyek a DNS és az RNS részét képezik;
• részt vesz a glutaminsav hisztidinből történő képződésében. Folsavhiány esetén a hematopoietikus sejtekben a DNS-szintézis megszakad, és megaloblasztos vérszegénység alakul ki.

A normál folsavanyagcsere mutatói:

A folsav napi szükséglete 100-200 mcg. A megfelelő táplálékkal együtt bevitt folsav teljes mennyisége 500-600 mcg / nap. A bélben felszívódó folsav mennyisége 400-480 mcg / nap. A szervezet összes folsavtartalma 5-10 mg. 4-5 hónap az az időszak, ameddig a depó biztosítja a folsav szükségletét, amikor már nem jut be a szervezetbe.

Etiológia

Nem elegendő folát bevitel az étrendből

Az étrendi folsavhiány az FDA gyakori oka. Zöldség és gyümölcs, hús és egyéb foláttartalmú élelmiszerek elégtelen fogyasztásával, valamint nem megfelelő főzéssel alakul ki. Az FDA kialakulhat kecsketejjel táplált csecsemőknél, különféle tápszerekkel, amelyek kevés vagy egyáltalán nem tartalmaznak folátot; a zöldségek, gyümölcsök, hús kizárásával az étrendből.

Folsav malabszorpció a vékonybélben

A folátok bélben történő felszívódásának megsértésének okai hasonlóak azokhoz, amelyek megsértik a B 12-vitamin felszívódását: a folátok vékonybél falán keresztül történő szállításának veleszületett rendellenességei; a vékonybél kiterjedt reszekciója, különösen a sovány; enzimhiányos enteropátia; különböző eredetű malabszorpciós szindróma; vakbél szindróma; a vékonybél daganatos betegségei.

Fokozott folsavigény

Megnövekedett folsavigény figyelhető meg bármely életkorú gyermekeknél, de különösen gyakran az első életévben, valamint az intenzív növekedés, a pubertás időszakában. A fokozott folsavigény jellemző terhességre, krónikus gyulladásos betegségekre, krónikus hemolitikus vérszegénységre, hámlásos dermatitisre, rosszindulatú daganatokra, beleértve a hemoblasztózisokat is.

Krónikus alkoholmérgezés

Az alkohol rontja a folsav felszívódását a vékonybélben, így a krónikus alkoholfogyasztás FDA-hoz vezethet.

Fokozott folsavvesztés

Súlyos májcirrózissal (a májban csökken a folsavraktár), hemodialízissel, szívelégtelenséggel figyelhető meg.

Gyógyszerek szedése

• Egyes gyógyszerek (biszeptol, szulfalazin, aminopterin és metotrexát, triamterén stb.) FDA kialakulását okozhatják.

Patogenezis

A fenti etiológiai tényezők a folsav aktív formája - 5,10-metilén-tetrahidrofolsav - képződésének csökkenéséhez vezetnek. Ennek eredményeként a hematopoietikus sejtekben a DNS-szintézis megszakad, és megaloblasztos vérszegénység alakul ki.

Klinikai kép

A betegség leggyakrabban gyermekeknél, fiataloknál és terhes nőknél alakul ki.

A betegek bármilyen eredetű anémiára jellemző panaszokkal jelentkeznek - nem specifikus anémiás szindróma van. A B 12 -hiányos vérszegénységgel ellentétben azonban nincs idegrendszeri károsodás miatti panasz. A vizsgálat során felhívják a figyelmet a bőr sápadtságára, szubicterikusra. A belső szervek vizsgálatakor a lép enyhe megnagyobbodása (nem maradandó jel) és szívizom-dystrophia szindróma (elfojtott szívhang, halk szisztolés zörej a csúcson, a bal kamrai szívizom repolarizációs fázisának megsértése) észlelhető. az EKG a T-hullámok amplitúdójának csökkenése formájában). A B12-hiányos vérszegénységgel ellentétben az FDA-t az atrófiás glossitis, atrófiás gastritis és achylia hiánya jellemzi.

Laboratóriumi adatok

Általános vérvizsgálat- ugyanazok a tünetek jellemzőek, mint a B 12 hiányos vérszegénységre.

Vérkémia- megnövekedhet a nem konjugált bilirubin mennyisége (az eritrociták hemolízise miatt), csökkenhet a vér folsavtartalma és az eritrociták.

Mielogram- a vörös hematopoietikus csíra hiperpláziája, nagyszámú megaloblaszt megjelenése, hiperszegmentált neutrofilek jellemzik.

Teszt hisztidinnel- a beteg 15 g hisztidint vesz be, majd 8 órával a hisztidin bevétele után meghatározzák a formiminglutaminsav vizelettel történő kiválasztását. Normális esetben a hisztidin nagy része folsav részvételével glutaminsavvá alakul, 1-18 mg formáló-lutaminsav választódik ki a vizelettel. Folsavhiányos vérszegénység esetén a formiminglutaminsav kiválasztódása jelentősen megnő.

Diagnosztikai kritériumokFDA.

1. A perifériás vér általános elemzése: hyperchromic anaemia, erythrocyta macrocytosis, neutrofil hypersegmentation, leukopenia, thrombocytopenia.

2. Myelogram - megaloblasztok, hiperszegmentált neutrofilek kimutatása.

3. Glossitis, atrófiás gyomorhurut hiánya.

4. Funikuláris myelosis hiánya.

5. A B 12-vitamin normál vérszintje.

6. Csökkent folsavtartalom a vérszérumban és az eritrocitákban.

7. A metilmalonsav normál napi vizelettel történő kiválasztása.

B12-hiány kezeléseésFDA

A B 12-hiányos vérszegénység B 12-vitaminnal történő kezelése csak a diagnózis felállítása és mielogram segítségével történő igazolása után kezdhető meg. Már 1-2 B 12-vitamin injekció, anélkül, hogy megszüntetné a vérszegénység szindrómáját, a megaloblasztos vérképzést normoblasztossá alakíthatja, és a szegycsont punkcióját informatívvá teheti.

A B12-hiányos vérszegénység kezelése B12-vitamin intramuszkuláris injekciójával történik. A B 12-vitaminnak két készítménye van: a cianokobalamin és az oxikobalamin.

A cianokobalamint 400-500 mcg intramuszkulárisan írják fel naponta egyszer (1 mg oxikobalamint naponta minden második napon). A kezelés időtartama 4-6 hét. A B 12-vitamin-kezelés kezdetétől számított 3-4. napon a vér retikulociták tartalmának növekedése kezdődik. A kezelés után fixáló terápiát írnak elő: a cianokobalamint hetente egyszer 2 hónapig, majd folyamatosan havonta kétszer, 400-500 mcg-ot adnak be. Oxikobalamin: 3 hónapig heti 1 alkalommal, majd folyamatosan havonta 1 alkalommal, 500 mcg.

Funikuláris myelosisban nagy dózisú B 12 vitamint (napi 1000 μg) írnak fel B 12 vitamin koenzim kobamamiddal kombinálva (500 μg naponta 1 alkalommal intramuszkulárisan), amely részt vesz a zsírsavak metabolizmusában és javítja a gerinc funkcionális állapotát. zsinór és idegrostok. Ezt a B 12-vitamin adagot a mielózis klinika megszűnéséig kell beadni.

A folsavkészítményeket csak FDA-ban szenvedő betegek írják fel. Rendeljen folsavat belülre 5-15 mg napi adagban. B 12 hiányos vérszegénység esetén a folsavkezelés nem javallt.

A B 12-hiányos vérszegénység kezelését egész életen át kell végezni, a betegellátást folyamatosan kell végezni.

HIPO ÉS APLASZTIKUS VÉRSÉGÜGY

A hipo- és aplasztikus anémiák a vérképzés olyan rendellenességei, amelyeket myelofibrosis, akut leukémia vagy myelodysplasiás szindróma hiányában az erythroid, myeloid és megakaryocyta hematopoietikus csontvelő csökkenése és pancytopenia jellemez a vérben, amelyet nem kísér hepatosplenomegalia.

A hipo- és aplasztikus anémia patomorfológiai alapja az aktív hematopoietikus csontvelő éles csökkenése és zsírszövettel való helyettesítése. A betegség évente 1 millió lakosonként 5-10 eset fordul elő.

Etiológia

Az etiológiai tényezőktől függően megkülönböztetünk veleszületett (örökletes) és szerzett hipo- és aplasztikus anémiát. A szerzett hipo- és aplasztikus anémiát viszont idiopátiás (ismeretlen etiológiájú) és ismert etiológiai tényezőkkel rendelkező formákra osztják. Az idiopátiás forma az összes aplasztikus anémia 50-65%-át teszi ki.

A szerzett aplasztikus anémia ismert okai:

I. Kémiai tényezők: benzol, szervetlen arzénvegyületek, ólmozott benzin (tetraetil-ólmot tartalmaz, nehézfémeket - higanyt, bizmutot stb.), szerves klórvegyületek stb.

II. Fizikai tényezők: ionizáló sugárzás és röntgen.

III. Gyógyszerek: antibiotikumok (kloramfenikol, meticillin stb.), szulfonamidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (butadion, indometacin, analgin), aranykészítmények, mercasolil, citosztatikumok, antiarrhythmiás szerek (kinidin), vérnyomáscsökkentők (kaptopril, dopegyapril); ), stb.

IV. Fertőző ágensek: fertőző mononukleózis vírusai, hepatitis, influenza, Epstein-Barr, humán immunhiány, citomegalovírusok, herpesz, mumpsz.

V. Immunbetegségek: graft-versus-host betegség, eozinofil fasciitis, thymoma és thymus carcinoma.

Patogenezis

Jelenleg az aplasztikus anémia fő patogenetikai tényezői a következők:

• pluripotens vérképző őssejt károsodása;
• a hematopoietikus őssejt sejtes mikrokörnyezetének károsodása és működésének közvetett károsodása;
• a hematopoiesis immundepressziója és az ősvérképző sejtek apoptózisa;
• a vörösvértestek élettartamának lerövidítése;
• a hematopoietikus sejtek anyagcseréjének megsértése.

Egy pluripotens hematopoietikus őssejt veresége — az aplasztikus anémia legfontosabb patogenetikai tényezője. Az őssejt minden hematopoietikus sejt őse. Aplasztikus anémia esetén a csontvelő kolóniaképző képessége jelentősen csökken, a vérképző sejtek szaporodása megszakad, végül pancytopenia szindróma alakul ki - leukopenia, anaemia, thrombocytopenia. Végül a pluripotens hematopoietikus őssejtek aktivitásának gátlásának mechanizmusa nem tisztázott.

A hematopoietikus őssejt sejtes mikrokörnyezetének károsodása ki . Mára megállapították, hogy a vérképző őssejt és a pluripotens progenitor sejtek funkcionális állapotát nagymértékben befolyásolja a mikrokörnyezet, azaz a csontvelő strómája. A mikrokörnyezet sejtjei meghatározzák az őssejtek osztódását és differenciálódását. Az őssejt-mikrokörnyezet fő sejtösszetevői az oszteoblasztok, a fibroblasztok, az endostealis, az adventitialis, az endothel és a zsírsejtek. A mikrokörnyezetnek a vérképzésben betöltött nagy szerepével kapcsolatban javasolták a „hematopoiesis-inducing microenvironment” (ICM) kifejezést. A hematopoietikus sejtek normális fejlődéséhez hematopoietikus növekedési faktorokra (HGF) és telepstimuláló növekedési faktorokra (CSF) van szükség - glikoprotein hormonokra, amelyekből körülbelül húszat azonosítottak. A GRF és a CSF hatására a hematopoietikus sejtek osztódása és differenciálódása következik be. Aplasztikus anémiában a pluripotens őssejt belső defektusa elsődleges rendellenesség, amely akkor nyilvánul meg vagy fokozódik, amikor az ICM változása révén különböző etiológiai tényezők hatnak a vérképző sejtekre.

Az aplasztikus anémia kialakulásában nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunmechanizmusoknak. Feltételezzük, hogy a T-limfociták gátolják az őssejtek differenciálódását, antitestek képződnek őssejtek, eritrociták, sejtek ellen - különböző vérképző vonalak prekurzorai, ami a vérképzés depressziójához vezet. Amikor a vérképző őssejtek kölcsönhatásba lépnek az aktivált citotoxikus T-limfocitákkal és néhány citokinnel, a vérképző őssejtek apoptózisa (programozott sejthalál) serkentődik.

Aplasztikus vérszegénység esetén az eritrociták enzimrendszerének megsértése fordulhat elő, ami túlérzékenysé teszi a különböző károsító tényezőkkel szemben, és intracerebrális pusztulásukhoz vezet. A vérképző sejtek anyagcseréje jelentős változásokon megy keresztül, aminek következtében az összes vérképzőcsíra sejtje nem veszi fel megfelelően az optimális vérképzéshez szükséges anyagokat (vas, B 12 vitamin).

A vérképzés vörös sorozatába tartozó sejtek proliferációjának és differenciálódásának intenzitásának csökkenése, az eritrociták fokozott pusztulása, a vas optimálistól elmaradó felhasználása és a hemoglobinképződés csökkenése a vas felhalmozódásához vezet a szervezetben, vastartalmú pigmentek lerakódásával a különböző anyagokban. szervek és szövetek (máj, lép, bőr, szívizom, mellékvese stb.) - vagyis másodlagos hemokromatózis alakul ki.

Osztályozás

I. Örökletes formák

II. Megszerzett űrlapok

1. Hipoplasztikus vérszegénység mindhárom hematopoietikus hajtás károsodásával:

2. Részleges hypoplasiás vérszegénység az erythropoiesis szelektív elváltozásával.

III.Az immuntényezők szerepe a vérszegénység kialakulásában

1. Immunforma

2. Nem immunis forma.

Klinikai kép

A szerzett hipo- és aplasztikus anémia fő klinikai és laboratóriumi tünetei a csontvelő mindhárom hematopoietikus csírájának károsodásával a vérképzés teljes gátlásának, valamint a szervek és szövetek hipoxiájának, valamint a hemorrhagiás szindrómának a következményei. A tünetek súlyossága a vérszegénység lefolyásának súlyosságától és változatától függ.

A betegek anémiás szindrómára jellemző panaszokat mutatnak be. Jellemző a vérzés (íny-, orr-, gyomor-bél-, vese-, méhvérzés) és gyakori fertőző, gyulladásos betegségek. Az akut formában a tünetek gyorsan kialakulnak, és a betegség lefolyása kezdettől fogva súlyos. De a legtöbb betegben a betegség meglehetősen lassan fejlődik, fokozatosan, bizonyos mértékig a betegek alkalmazkodnak a vérszegénységhez. A betegséget általában súlyos tünetekkel ismerik fel.

A betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a bőr és a látható nyálkahártyák kifejezett sápadtságára, gyakran icterikus árnyalattal; vérzéses kiütések a bőrön, gyakran különböző méretű zúzódások formájában. Gyakran az injekció beadásának helyén (intramuszkuláris, intravénás, szubkután) kiterjedt hematómák képződnek. A vérzéses kiütések elsősorban a lábak, a combok, a has, néha az arcon találhatók. Vérzések lehetnek a kötőhártyában és a látható nyálkahártyákon - ajkak, szájnyálkahártya. Súlyos orr-, gyomor-bélrendszeri, vese-, tüdő-, méh-, intracerebrális vérzés fordulhat elő. A perifériás nyirokcsomók nem növekednek.

A belső szervek vizsgálatakor a következő változások észlelhetők:

• Légzőrendszer - gyakori hörghurut, tüdőgyulladás.
• Szív- és érrendszer - myocardialis dystrophia szindróma.
• Emésztőrendszer - súlyos hemorrhagiás szindrómával, eróziók találhatók a gyomor nyálkahártyáján, a nyombélben 12.

A belső szervek hemosiderózisa gyakran a hibás eritrociták fokozott pusztulása, a csontvelő vasfelhasználásának csökkenése, a hem szintézis károsodása és az eritrocitatömeg gyakori transzfúziója miatt alakul ki.

Laboratóriumi adatok és műszereskutatás

Általános vérvizsgálat- az eritrociták számának és a hemoglobinnak kifejezett csökkenése; a vérszegénység a legtöbb betegnél normokróm, normocitás; a retikulociták számának hiánya vagy hirtelen csökkenése (regeneratív vérszegénység); relatív limfocitózissal járó granulocitopénia miatt leukopenia van; thrombocytopenia jellemzi. Így a hypo- és aplasticus anaemia legjelentősebb laboratóriumi megnyilvánulása a pancytopenia. Az ESR emelkedett.

Vérkémia- nő a szérum vas tartalma, jelentősen megnő a vassal való transzferrin telítettség százalékos aránya.

A szegycsont pontjának vizsgálata (mielogram)- az eritrociták és a granulocita sorok sejtjeinek, a limfocitáknak kifejezett csökkenése és a megakariocita csíra jelentős csökkenése. Súlyos esetekben a csontvelő „üresnek” tűnik, és a szegycsont pontjában csak egyetlen sejt található. A csontvelőben az extracellulárisan és intracellulárisan egyaránt elhelyezkedő vastartalom jelentősen megnő.

Diagnosztikai kritériumok

• Normokróm normocita regeneráló vérszegénység a retikulociták éles csökkenésével vagy teljes hiányával, az ESR növekedésével.
• Leukocitopénia, abszolút granulocitopénia, relatív limfocitózis.
• thrombocytopenia.
• Az eritro-, leuko- és thrombopoiesis sejtek mielogramjának kifejezett abszolút hiánya, érésük késése.

A vastartalom növekedése az eritrokariocitákon belül és extracellulárisan.

• A vérképző sejtek számának éles csökkenése vagy teljes eltűnése, valamint a hematopoietikus csontvelő zsírszövettel történő helyettesítése az ilium trepanobioptátjában a fő módszer a hipo- és aplasztikus anémia diagnózisának ellenőrzésére).
• Megnövekedett szérum vasszint.

Hipoplasztikus (aplasztikus) anémiák kezelése

Kezelési program:

1. Kezelés glükokortikoidokkal.
2. Kezelés anabolikus gyógyszerekkel.
3. Androgén kezelés.
4. Kezelés citosztatikumokkal (immunszuppresszánsokkal).
5. Splenectomia.
6. Kezelés antilimfocita globulinnal.

7. Kezelés ciklosporinnal.

1. Csontvelő-transzplantáció.
2. Kolónia-stimuláló faktorokkal végzett kezelés.
3. VVT transzfúziók.
4. Desferális terápia.
5. Thrombocyta transzfúziók.
6. Kezelés immunglobulinnal.

1. Kezelés glükokortikoidokkal

A glükokortikoid terápia akkor a leghatékonyabb, ha a hipoplasztikus anémiát autoimmun mechanizmusok, a vérsejtek elleni antitestek megjelenése okozzák. A glükokortikoidokat azonban a csontvelő-depresszió más változataiban is alkalmazzák, mivel képesek stimulálni az eritrocita, a neutrofil és a megakariocita hematopoietikus vonalakat. A prednizolon napi adagja 1-2 mg/kg a beteg testtömegére számítva naponta, leggyakrabban napi 60-120 mg. A prednizolon terápia időtartama a kezelés kezdetétől számított első 2 hétben jelentkező hatástól függ. Ha van hatás, akkor a prednizolon-kezelést a hemogram jelentős javulása után 15-20 mg-os fenntartó dózisra kell áttérni. Ha nincs hatás, akkor a további prednizolon kezelés (több mint 2 hét) haszontalan. A prednizolon-kezelés 4 héttől 3-4 hónapig tarthat.

2. Kezelés anabolikus gyógyszerekkel

Az anabolikus szteroid gyógyszerek egyrészt semlegesítik a glükokortikoidok katabolikus hatását, másrészt serkentik a vérképzést. Rendeljen hozzá 20 mg / nap nerobol vagy hatékonyabb anadrol (oximetholon) 200 mg / nap 5-6 hónapig. Az anabolikus kezelés lépeltávolítás után is javasolt.

3. Androgén kezelés

Az androgének anabolikus hatásúak és serkentik az eritropoézist. A hemoglobinszint emelkedése a betegek 50% -ánál, a neutrofil leukociták - 30% -ánál, a vérlemezkék - a betegek 25% -ánál. Az androgének napi adagja 1-2 mg/kg, néha 3-4 mg/kg. A tesztoszteron-propionát 5% -os oldatát naponta kétszer 1 ml-ben fecskendezik be, vagy egy hosszú hatású Sustanon-250 gyógyszert havonta egyszer (1 ml 250 mg férfi nemi hormont tartalmaz). Az androgének hatása fokozatosan jelentkezik, ezért a kezelést hosszú ideig, több hónapig végezzük. Egyes betegeknél az adag csökkentésével vagy az androgének megszüntetésével a betegség súlyosbodhat. Az androgén kezelést csak férfiaknak végezzük.

4. Kezelés citosztatikumokkal (immunszuppresszánsokkal)

Az immunszuppresszáns terápiát csak más kezelési módszerek hatásának hiányában írják elő a hipoplasztikus anémia autoimmun formájában szenvedő betegeknél. Azatioprin (Imuran) 0,05 g naponta 2-3 alkalommal, a hatás elérése után az adag fokozatos csökkentésével. A kezelés időtartama 2-3 hónap lehet.

5. Splenectomia

Splenectomia a glükokortikoidok hatásának hiányában minden betegnél indokolt, ha nincs szeptikus szövődménye. A splenectomia pozitív hatása a betegek 84% -ánál figyelhető meg, és a vérképző sejtek elleni antitestek termelésének csökkenése, valamint a vérsejtek elválasztásának csökkenése miatt következik be.

6. Antilymphocytás kezelésglobulin

Antilimfocita globulinnal végzett kezelés javasolt, ha a splenectomia és más kezelések sikertelenek. A gyógyszer gátolja a vérsejtek elleni antitestek képződését. 120-160 mg antilimfocita globulint intravénásan, cseppenként adagolunk naponta egyszer 10-15 napon keresztül.

Az immunszuppresszív terápia anti-limfocita globulinnal, mérsékelt dózisú glükokortikoidokkal és androgénekkel a választott kezelés azon aplasztikus anémiában szenvedő betegeknél, akiknek nincs HLA-azonos donoruk, és ezért nem kaphatnak csontvelő-transzplantációt.

7. Kezelés ciklosporinnal

Ciklosporin A - immunszuppresszív hatással rendelkezik. Az aplasztikus anémia hatékony kezelése, a betegek 40-50%-ánál érik el a hematológiai remissziót. Szájon át, olajos oldatként vagy kapszulákban alkalmazzák 4 mg/ttkg/nap dózisban, 2 részre osztva. Toxikus hatások hiányában a kezelés több hónapig is folytatódhat.

8. Csontvelő-transzplantáció

Jelenleg a csontvelő-transzplantáció a hipoplasztikus anémia fő kezelése, más kezelések hatásának hiányában. A csontvelő a HLA rendszer szerint van kiválasztva és kompatibilis. A transzplantáció előtt előzetes immunszuppressziót végeznek citosztatikumokkal és sugárzással. A myelotransplantáció utáni remissziót a súlyos aplasztikus anémiában szenvedő betegek 80-90%-ánál észlelték. A legjobb eredményeket a 30 évnél nem idősebb személyek érik el. A transzplantációt legkésőbb 3 hónappal a súlyos aplasia diagnózisa után kell alkalmazni.

9. Kolónia-stimuláló faktorokkal végzett kezelés

A telepstimuláló faktorok (CSF) olyan glikoproteinek, amelyek serkentik a különféle típusú progenitor sejtek proliferációját és differenciálódását.

A granulocita CSF-készítmények filgrasztim, lenograsztim, nartograsztim elsősorban a neutrofilek képződését serkentik; a granulocita-makrofág CSF molgramostim, sargramostim, leukomax készítményei serkentik az eozinofilek, neutrofilek, monociták termelését. A CSF kijelölésének fő indikációja a különböző természetű neutropénia, beleértve az aplasztikus anémiát, amely növeli az életveszélyes fertőzések kockázatát. A CSF-eket más terápiák mellett alkalmazzák. A rekombináns CSF-készítményeket intravénásan alkalmazzák 5 µg/kg/nap dózisban 14 napon keresztül.

10. VVT transzfúziók

Az eritrocita-transzfúzió indikációi a súlyos vérszegénység, az agyi hypoxia jelei és a hemodinamikai rendellenességek. Az eritrociták gyakori transzfúziója megnöveli a hypersiderosis kialakulásának kockázatát és depresszív hatást az eritrocitopoiesisre. Ebben a tekintetben a vérátömlesztést szigorúan korlátozza a hemoglobin szintje. 80-90 g/l-re emelése elegendő a szöveti hipoxia megszüntetéséhez. Ha egy héten belül 250-450 ml vörösvértesttömeg átömlesztése 90-100 g/l-en tartja a hemoglobintartalmat, akkor nincs szükség gyakoribb vérátömlesztésre.

11. Desferal terápia

Hipoplasztikus (aplasztikus) vérszegénység esetén a vas jelentős felhalmozódása a vérképzés, különösen az eritropoiesis sejtjeiben. Ennek oka a hematopoiesis depressziója, a csökkent vasfelhasználás és a protoporfirin IX elégtelen képződése. A vasfelesleg megzavarhatja a vérképző sejtek működését egészen halálukig. Ezért a hipoplasztikus anémia komplex terápiája magában foglalja a dezferrioxalin (desferal) gyógyszert, amely szelektíven megköti és eltávolítja a vasat az emberi szervezetből. A gyógyszer gyorsan kiválasztódik a vesén keresztül ferroxamin formájában, így a vizelet vöröses árnyalatot ad. A Desferalt intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be, 500 mg naponta kétszer legalább 2-3 hétig. 3-4 hetes szünet után tanácsos további 2-4 ilyen tanfolyamot lefolytatni. A betegek 50% -ánál a desferalis kezelést követően javulnak a hematopoiesis mutatói.

12. Thrombocyta transzfúziók

A vérlemezke-transzfúziót thrombocytopenia okozta súlyos hemorrhagiás szindrómával végezzük. Az egyik donortól kapott vérlemezkéket transzfundáljuk.

13. Kezelés immunglobulinnal

Az elmúlt években a hypoplasiás anémia kezelésére 400 μg/ttkg dózisú immunglobulin intravénás adagolása javasolt 5 egymást követő napon. A gyógyszer serkenti az eritro- és thrombopoiesist.