A COPD tünetei - egy veszélyes betegség, amely hétköznapi fáradtságnak álcázza magát. Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD): okok, tünetek, kezelés A COPD klinikai megnyilvánulásai

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), más néven krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) és krónikus obstruktív légúti betegség (COPD), egy obstruktív tüdőbetegség, amelyet krónikus légszomj jellemez. Általában idővel romlik. A fő tünetek közé tartozik a légszomj, a köhögés és a köpettermelés. A legtöbb krónikus bronchitisben szenvedő embernek COPD-je van. A dohányzás a COPD leggyakoribb oka, és más tényezők, például a levegőszennyezés és a genetika kisebb szerepet játszanak. A fejlődő országokban a légszennyezés egyik gyakori forrása a rossz szellőzés az ételek elkészítése és melegítése során. Ezeknek az irritáló anyagoknak való hosszú távú expozíció gyulladásos reakciót vált ki a tüdőben, ami a kis légutak beszűküléséhez és az emfizémaként ismert tüdőszövet lebomlásához vezet. A diagnózis alapja a légzési nehézség, amelyet tüdőfunkciós vizsgálatok határoznak meg. Az asztmától eltérően a légzési nehézséget a gyógyszeres kezelés nem enyhíti jelentősen. A COPD megelőzhető a kiváltó tényezőknek való kitettség csökkentésével. Ide tartoznak a dohányzás intenzitásának csökkentésére, valamint a beltéri és kültéri levegő minőségének javítására irányuló intézkedések. A COPD kezelése magában foglalja a dohányzás abbahagyását, védőoltásokat, rehabilitációt, valamint gyakran inhalációs hörgőtágítókat és szteroidokat. Néhány embernek előnyös lehet a hosszú távú oxigénterápia vagy a tüdőtranszplantáció. Az akut állapotromlás időszakát tapasztaló betegek fokozott kábítószer-használatot és kórházi kezelést igényelhetnek. Globálisan a COPD 329 millió embert, vagyis a lakosság körülbelül 5%-át érinti. 2013-ban 2,9 millió halálesetet okozott, szemben az 1990-es 2,4 millió halálesettel. A halálesetek száma növekszik a megnövekedett dohányzás és a népesség elöregedése miatt számos országban. Ez 2010-ben 2,1 billió dollárra becsült gazdasági költséget eredményezett.

jelek és tünetek

A COPD leggyakoribb tünetei a köpettermelés, a légszomj és a nedves köhögés. Ezek a tünetek hosszú ideig figyelhetők meg, és általában idővel súlyosbodnak. Nem világos, hogy vannak-e különböző típusú COPD-k. A tüdőtágulásra és krónikus hörghurutra való korábbi felosztásra tekintettel az emfizéma csak a tüdőben bekövetkezett elváltozás leírása, nem magát a betegséget, a krónikus bronchitis pedig csak a COPD tüneteinek leírása, vagy nem.

Köhögés

A krónikus köhögés az első megjelenő tünet. Ha évente több mint három hónapon keresztül több mint két éven át jelen van, köpet képződéssel és más magyarázat nélkül, ez a krónikus hörghurutnak felel meg. Ez az állapot a COPD teljes kifejlődéséig megfigyelhető. A termelődő köpet mennyisége óráktól napokig változhat. Egyes esetekben a köhögés hiányozhat, vagy időről időre megjelenhet, és nem lehet nedves. Egyes COPD-s betegek tüneteit a „dohányzó köhögésének” tulajdonítják. A köpet lenyelhető vagy kiköphető, gyakran társadalmi és kulturális tényezőktől függően. Az erőszakos köhögés bordák töréséhez vagy rövid eszméletvesztéshez vezethet. A COPD-ben szenvedőknek gyakran hosszú múltja van vírusos felső légúti fertőzésekben.

Levegőhiány

A légszomj gyakran olyan tünet, amely a legtöbb embert aggasztja. Gyakran így írják le: "A légzésem erőfeszítést igényel", "Nehezen veszek levegőt" vagy "Nem kapok elég levegőt". A különböző kultúrák azonban eltérő kifejezéseket használhatnak. Általában a légszomj rosszabbodik a betegség előrehaladtával és idővel. A későbbi szakaszokban pihenés közben fordul elő, és folyamatosan előfordulhat. Ez a szorongás és az alacsony életminőség forrása a COPD-ben szenvedőkben. Sok előrehaladottabb COPD-ben szenvedő ember összeszorított ajkakon keresztül lélegzik, mivel ez a művelet egyeseknél enyhítheti a légszomjat.

Egyéb kiemelkedő jellemzők

COPD-ben a kilégzés tovább tarthat, mint a belégzés. Lehet, hogy szorít a mellkas, de ez ritka, és más probléma is okozhatja. A légzési nehézségekkel küzdő emberek zihálást vagy halk légzési hangokat hallhatnak, amikor sztetoszkóppal vizsgálják a mellkasukat. Az emphysemás mellkas a COPD jellegzetes jellemzője, de viszonylag ritka. A betegség súlyosbodásával állványhelyzet alakulhat ki. Az előrehaladott COPD megnövekedett nyomást okoz a tüdőartériákban, ami nyomást gyakorol a szív jobb kamrájára. Ezt a helyzetet cor pulmonale-nek nevezik, és duzzadt lábak és kitágult nyaki vénák tüneteit okozza. A COPD gyakoribb, mint más tüdőbetegségek a cor pulmonale okozója. A Cor pulmonale kevésbé gyakori, ha kiegészítő oxigént használnak. A COPD gyakran számos olyan körülmény mellett fordul elő, amelyekkel közös kockázati tényező. Ezek az állapotok közé tartozik a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az izomsorvadás, a csontritkulás, a tüdőrák, a szorongásos zavar és a depresszió. A súlyos betegségben szenvedők mindig fáradtnak érzik magukat. Az ujjcsukló megvastagodása nem specifikus a COPD-re, és tüdőrák vizsgálatát indokolja.

Súlyosbodás

Az akut COPD-támadást fokozott légszomjnak, fokozott köpettermelésnek, a köpet színének átlátszóról zöldre vagy sárgára történő megváltozását vagy fokozott köhögésként határozzák meg COPD-ben szenvedőknél. Megnyilvánulhat a fokozott légzési munka jelei révén, mint például szapora légzés, szapora szívverés, izzadás, a nyaki izmok aktív használata, a bőr kékes árnyalata, valamint zavartság vagy agresszív viselkedés a legsúlyosabb exacerbációkban. Sztetoszkóppal vizsgálva nedves dörrenések is hallhatók.

Az okok

A COPD fő oka a dohányzás, és egyes országokban a munkahelyi expozíció és a beltéri nyílt lángok okozta szennyezés jelentős ok. Általában ez az expozíció több évtizedig is eltarthat, mielőtt a tünetek kialakulnak. Egy személy genetikai felépítése is befolyásolja a kockázatot.

Dohányzó

A dohányzás a COPD első számú kockázati tényezője világszerte. A dohányzók körülbelül 20%-ánál alakul ki COPD, és azoknak, akik egész életük során dohányoznak, körülbelül felénél. Az Egyesült Államokban és az Egyesült Királyságban a COPD-ben szenvedők 80-95%-a vagy jelenleg dohányzik, vagy korábban dohányzott. A COPD kialakulásának valószínűsége nő a dohányfüstnek való általános kitettséggel. Ráadásul a nők érzékenyebbek a füst káros hatásaira, mint a férfiak. A nemdohányzóknál a passzív dohányzás az esetek mintegy 20%-át teszi ki. Más típusú dohányzás, mint például a marihuána, a szivar és a vízipipa, szintén kockázatot rejt magában. A terhesség alatt dohányzó nők növelhetik gyermekük COPD kialakulásának kockázatát.

Légszennyeződés

A rosszul szellőztetett pörkölés (füstölési szakasz), amelyet gyakran szénnel vagy növényi tüzelőanyaggal, például fával vagy trágyával végeznek, beltéri levegőszennyezéshez vezet, és a COPD egyik leggyakoribb oka a fejlődő országokban. A főzés az étel főzésének és melegítésének módja körülbelül 3 milliárd ember számára, és a nőknél nagyobb egészségügyi hatások figyelhetők meg a hosszabb expozíciós időnek köszönhetően. Ilyen tüzet használnak fő energiaforrásként India, Kína és a szubszaharai Afrika otthonainak 80%-ában. A nagyvárosokban élőknél nagyobb a COPD prevalenciája, mint a vidéki területeken. Míg a városi levegőszennyezés hozzájáruló tényező, általános szerepe a COPD okozójaként nem egyértelmű. Azokon a területeken, ahol rossz a környezeti levegő minősége, beleértve a kipufogógáz-szennyezést is, a COPD előfordulása gyakoribb. A dohányzással összehasonlítva azonban a teljes kitettség feltehetően kisebb.

Munkahelyi expozíció

A por, vegyszerek és gőzök intenzív és hosszan tartó munkahelyi expozíciója növeli a COPD kialakulásának kockázatát mind a dohányosok, mind a nemdohányzók körében. A foglalkozási expozíció a becslések szerint az esetek 10-20%-áért felelős. Az Egyesült Államokban a soha nem dohányzók több mint 30%-ával összefüggésbe hozható, és valószínűleg fokozott kockázatnak van kitéve azokban az országokban, ahol nincs megfelelő műszaki szabályozás. Az expozíció több iparágra és forrásra kiterjed, beleértve a szénbányászatból, az aranybányászatból és a gyapottextiliparból származó nagy mennyiségű port, a kitettség közé tartozik a kadmium és az izocianátok, valamint a hegesztési füst. A mezőgazdaságban dolgozni is kockázatos. Egyes szakmákban a kockázatok becslések szerint napi fél-két doboz cigarettával egyenlőek. A kvarcpornak való kitettség szintén COPD-hez vezet, bár a kockázat nem terjed ki a szilikózisra. A por és a dohányfüst negatív hatása additív, vagy talán több, mint additív.

Genetika

A genetika is szerepet játszik a COPD kialakulásában. A betegség gyakrabban fordul elő a COPD-ben szenvedők dohányzó rokonai körében, mint a nem rokon dohányosok körében. A mai napig az egyetlen bizonyos örökletes kockázati tényező az alfa 1-antitripszin (AAT) hiánya. Ez a kockázat határozottan magasabb, ha valaki alfa 1 antitripszin hiányban is dohányzik. Ez az esetek hozzávetőleg 1-5%-át fedi le, és az állapot 10 000 emberből körülbelül 3-4-nél fordul elő. Más genetikai tényezőket is vizsgálnak, amelyekből állítólag sok van.

Egyéb

Számos egyéb tényező is kevésbé szorosan kapcsolódik a COPD-hez. A kockázat magasabb a szegények esetében, bár nem világos, hogy ez magának a szegénységnek vagy a szegénységgel összefüggő egyéb kockázati tényezőknek, például a levegőszennyezésnek vagy az alultápláltságnak köszönhető-e. Feltételes bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy az asztmában és a légúti túlérzékenységben szenvedőknél fokozott a COPD kialakulásának kockázata. A születési tényezők, például az alacsony születési súly szintén szerepet játszhatnak, csakúgy, mint bizonyos fertőző betegségek, köztük a HIV/AIDS és a tuberkulózis. A légúti fertőzések, mint például a tüdőgyulladás, nem növelik a COPD kialakulásának kockázatát, legalábbis felnőtteknél.

Rohamok

Az akut rohamot (a tünetek hirtelen súlyosbodása) gyakran fertőzés vagy környezeti szennyeződések, vagy egyes esetekben más tényezők, például a kábítószerekkel való visszaélés váltja ki. A fertőzések az esetek 50-75%-át okozzák, a baktériumok 25%-át, a vírusok 25%-át és mindkettő 25%-át. A környezetszennyező anyagok a beltéri és kültéri környezet rossz levegőminőségére utalnak. A dohányzás és a passzív dohányzás növeli a kockázatot. A hideg hőmérséklet is szerepet játszhat, mivel télen gyakoribbak a rohamok. A súlyosabb betegségben szenvedőknél gyakrabban fordulnak elő rohamok: enyhe betegség 1,8 évente, közepesen 2-3, súlyos betegség pedig 3,4 évente. Azoknál az embereknél, akiknél gyakoribb a roham, nagyobb a tüdőfunkció kimerülése. A tüdőembólia (vérrögök a tüdőben) ronthatja a tüneteket azoknál, akiknek már COPD-je van.

Kórélettan

A COPD az obstruktív tüdőbetegség egyik fajtája, amelyben krónikus, hiányos, kétoldalú légzési elégtelenség (légiáramlás-korlátozás) és teljes kilégzési képtelenség (levegő-csapdázás) áll fenn. A nem megfelelő légzés a tüdőszövet bomlásának (emfizéma néven ismert) és egy kisebb légúti betegségnek, az obstruktív bronchiolitisnek az eredménye. E két tényező relatív hozzájárulása személyenként változik. A kis légutak súlyos károsodása nagy légbuborékok – úgynevezett bullák – kialakulásához vezethet, amelyek helyettesítik a tüdőszövetet. A betegség ezen formáját bullous emphysema-nak nevezik. A COPD súlyos krónikus gyulladásos válaszként alakul ki belélegzett ingerekre. Bakteriális fertőzés is hozzáadható ehhez a gyulladásos állapothoz. Az érintett gyulladásos sejtek közé tartoznak a neutrofil granulociták és a makrofágok, kétféle fehérvérsejt. A dohányosok ezenkívül Tc1 limfocita érintettséget mutatnak, és néhány COPD-ben szenvedő embernél hasonló az eozinofil érintettség, mint az asztmában szenvedőknek. Ennek a sejtválasznak egy részét gyulladásos mediátorok, például kemotaktikus faktorok váltják ki. A tüdőkárosodásban szerepet játszó egyéb folyamatok közé tartozik az oxidatív stressz, amelyet a dohányfüstben lévő szabad gyökök magas koncentrációja okoz és a gyulladásos sejtek bocsátanak ki, valamint a tüdő kötőszövetének lebomlása olyan proteázok által, amelyeket a proteázgátlók nem gátolnak megfelelően. A tüdő kötőszövetének lebomlása az úgynevezett emfizéma, amely légszomjhoz, végül pedig a légúti gázok rossz felszívódásához és felszabadulásához vezet. A COPD-ben gyakran megfigyelhető általános izomvesztés részben a tüdőből a vérbe felszabaduló gyulladásos mediátoroknak tudható be. A légutak beszűkülése gyulladás és hegesedés miatt következik be. Ez a teljes kilégzés képtelenségéhez vezet. A légáramlás maximális csökkenése a kilégzés során következik be, mivel a mellkasi nyomás ilyenkor összenyomja a légutakat. Ez azt eredményezi, hogy az előző lélegzetből származó levegő több levegő marad a tüdőben, amikor a következő lélegzet kezdődik, és a tüdőben lévő levegő teljes térfogata minden alkalommal megemelkedik. Ezt a folyamatot túltágulásnak vagy levegő bezárásának nevezik. A testmozgás miatti túlzott tágulás a COPD-ben légszomjjal jár, mivel kevésbé kényelmes a légzés, amikor a tüdő már részben megtelt. Egyeseknél a légutak bizonyos fokú túlérzékenysége is van az ingerekre, hasonlóan az asztmában szenvedőkhöz. Előfordulhat alacsony oxigénszint és végül magas vér szén-dioxid-szint a tüdőelzáródás miatti csökkent telítettség miatti elégtelen gázcsere, a túlzott tágulás és a csökkent légzési késztetés miatt. A rohamok során fokozódik a légutak gyulladása, ami a tüdő túlzott kitágulását, elégtelen gázcserét és végső soron alacsony oxigénszintet okoz a vérben. Az alacsony oxigénszint, ha hosszú ideig fennáll, a tüdő artériáinak szűkülését okozhatja, míg az emfizéma a tüdőkapillárisok lebomlásához vezet. Mindkét változás vérnyomás-emelkedést okoz a pulmonalis artériákban, ami cor pulmonale kialakulásához vezethet.

Diagnosztika

A COPD diagnózisát minden olyan 35 és 40 év közötti személynél el kell végezni, akinél légszomj, krónikus köhögés, köpettermelés vagy gyakori megfázás jelentkezik télen, valamint a kórtörténetben a betegség kockázati tényezői vannak. Ezután spirometriát használnak a diagnózis megerősítésére.

Spirometria

A spirometria a jelenlévő légúti elzáródások számát méri, és általában hörgőtágító, a légutak megnyitására szolgáló gyógyszer alkalmazása után végzik el. A diagnózis felállításához két fő összetevőt értékelnek: a kényszerített kilégzési térfogatot egy másodpercben (FEV1), amely az első másodpercben kilélegezhető legnagyobb levegőmennyiség, és a kényszerített vitálkapacitást (FVC), amely a legnagyobb térfogat levegőt, amelyet egy nagy kilégzéssel ki lehet lélegezni. Jellemzően az FVC 75-80%-a szabadul fel az első másodpercben, és a COPD tüneteit mutató személynél a 70%-nál kisebb FEV1/FVC arány azt jelenti, hogy az illető betegségben szenved. Ezen eredmények alapján a spirometria a COPD túldiagnosztizálásához vezethet időseknél. Az Egyesült Királyság National Institute of Health and Care Excellence kritériumai ezenkívül megkövetelik a FEV1 legalább 80%-át a várt értékhez képest. A spirometria tünetmentes embereknél a betegség korai stádiumban történő diagnosztizálására irányuló kísérletével kapcsolatos bizonyítékok bizonytalanok, ezért jelenleg nem javasolt. Maximális kilégzési áramlási sebesség (maximális kilégzési áramlási sebesség), széles körben használt asztmában, nem elegendő a COPD diagnosztizálásához.

Súlyosság

Számos módszer létezik annak meghatározására, hogy a COPD mennyire érinti az adott egyént. A Modified British Medical Research Council (mMRC) vagy a COPD Assessment Test (CAT) egyszerű kérdőívek, amelyek segítségével meghatározható a tünetek súlyossága. A CAT-pontszámok 0–40, a legmagasabb pontszám a súlyosabb betegségnek felel meg. A spirometria segíthet meghatározni a légáramlás-korlátozás súlyosságát. Általában a FEV1-en alapul, amelyet a várható „normál” érték százalékában fejeznek ki, amely megfelel az ember korának, nemének, magasságának és súlyának. Az amerikai és európai irányelvek azt javasolják, hogy a kezelési ajánlások részben a FEV1-en alapuljanak. A krónikus obstruktív tüdőbetegséggel foglalkozó globális kezdeményezés ajánlásai a tünetek és a légáramlás korlátozása alapján négy kategóriába sorolják az embereket. Ezenkívül figyelembe kell venni a súlycsökkenést és az izomsorvadást, valamint más betegségek jelenlétét.

Egyéb tesztek

A mellkasröntgen és a teljes vérkép hasznos lehet más állapotok kizárásában a diagnózis idején. A röntgenfelvétel jellemző leletei a túltágult tüdő, a lapos rekeszizom, a megnagyobbodott retrosternalis lumen és a bullák, és segíthetnek kizárni más tüdőbetegségeket, például tüdőgyulladást, tüdőödémát vagy pneumothoraxot. A nagy felbontású mellkasi CT-vizsgálat kimutathatja az emfizéma eloszlását a tüdőben, és hasznos más betegségek kizárására is. A tervezett műtét kivételével azonban a betegség ritkán kezelhető. Az oxigénszükséglet meghatározására artériás vérvizsgálatot alkalmaznak; azoknak ajánlott, akiknek FEV1-értéke kevesebb, mint 35%, perifériás oxigénszaturációja kevesebb, mint 92%, és akiknek pangásos szívelégtelenség tünetei vannak. A világ azon régióiban, ahol gyakori az alfa-1-antitripszin-hiány, a COPD-ben szenvedőket meg kell vizsgálni (különösen a 45 év alattiakat és a tüdő alsó részét érintő emfizémában szenvedőket).

Megkülönböztető diagnózis

Szükséges lehet a COPD elkülönítése a légszomj egyéb okaitól, például pangásos szívelégtelenségtől, tüdőembóliától, tüdőgyulladástól vagy pneumothoraxtól. Sok COPD-s ember tévesen azt hiszi, hogy asztmája van. Az asztma és a COPD közötti különbségtétel a tünetek, a dohányzási előzmények, valamint a spirometriával mért légáramlás-korlátozás hörgőtágítókkal való visszafordítható-e alapján történik. A tuberkulózis krónikus köhögésként is megjelenhet, és figyelembe kell venni azokon a területeken, ahol gyakori. A COPD-hez hasonló kevésbé gyakori állapotok közé tartozik a bronchopulmonalis dysplasia és a bronchiolitis obliterans. A krónikus bronchitis normális légáramlással járhat, és nem minősül COPD-nek.

Megelőzés

A COPD legtöbb esete potenciálisan visszafordítható a csökkentett füstexpozíció és a jobb levegőminőség révén. A COPD-s betegek éves influenza elleni védőoltása csökkenti a rohamok, a kórházi kezelés és a halálozás előfordulását. A pneumococcus elleni vakcina is hasznos lehet.

Leszokni a dohányzásról

A COPD megelőzésének kulcsfontosságú szempontja, hogy az embereket ne kezdjenek el dohányozni. A kormány, az egészségügyi és a dohányzásellenes politikák csökkenthetik a dohányzás intenzitását azáltal, hogy megakadályozzák az embereket a dohányzás megkezdésében, és arra ösztönzik az embereket, hogy hagyják abba a dohányzást. A közterületi és munkahelyi dohányzási tilalom fontos intézkedés a passzív dohányzás hatásának csökkentésére, és több helyen javasolt a dohányzás tilalma. A dohányosok számára a dohányzás abbahagyása az egyetlen intézkedés a COPD súlyosbodásának lassítására. Már a betegség előrehaladott stádiumában is csökkentheti a tüdőfunkció romlásának mértékét, lassíthatja a rokkantság és a halál kialakulását. A dohányzás abbahagyása a dohányzás abbahagyására vonatkozó döntéssel kezdődik, amit a leszokási kísérlet követ. Gyakran több próbálkozás is kell ahhoz, hogy a hosszú távú absztinencia megvalósuljon. Az 5 éven át tartó próbálkozások az emberek körülbelül 40%-ánál vezetnek sikerre. Egyes dohányosok pusztán akaraterővel képesek hosszú távú leszokni a dohányzásról. A dohányzás azonban erősen addiktív, és sok dohányosnak további támogatásra van szüksége. A dohányzásról való leszokás esélyét növeli a szociális támogatás, a dohányzás abbahagyását célzó programokban való részvétel, valamint olyan gyógyszerek alkalmazása, mint a nikotinpótló terápia, a bupropion vagy a vareniklin.

Foglalkozás-egészségügyi

Számos intézkedés létezik annak a valószínűségének csökkentésére, hogy a magas kockázatú iparágakban – például a szénbányászatban, az építőiparban és a kőfejtésben – dolgozóknál COPD alakuljon ki. Példák az ilyen tevékenységekre: közösségi beavatkozások kidolgozása, a dolgozók és a vezetőség felvilágosítása a kockázatokról, a dohányzás abbahagyásának elősegítése, a dolgozók szűrése a COPD korai tüneteire, légzőkészülékek használata és a por elleni védekezés. Hatékony porszabályozás érhető el a jobb szellőztetéssel, sprinklerek használatával és a porképződést minimálisra csökkentő bányászati ​​technológiák alkalmazásával. Ha egy dolgozónál COPD alakul ki, a további tüdőkárosodás csökkenthető a porexpozíció elkerülésével, például a munkahelyi feladatok megváltoztatásával.

Légszennyeződés

Javítható a beltéri és kültéri levegő minősége, amivel megelőzhető a COPD kialakulása és lassítható egy meglévő betegség súlyosbodása. Ezt közösségi rendezvényekkel, kulturális változásokkal és törődéssel lehet elérni. Számos fejlett ország sikeresen tudta javítani a kinti és beltéri levegő minőségét a szabályozás révén. Ez ezen országok lakosságának tüdőfunkciójának javulásához vezetett. A COPD-s betegek kevesebb tünetet tapasztalhatnak, ha bent maradnak azokon a napokon, amikor a levegő minősége rossz. Kulcsfontosságú intézkedés a főzéshez és melegítéshez használt nyersanyagok füstjének való kitettség csökkentése az otthoni szellőztetés javításával, valamint jobb kályhák és kémények használatával. A megfelelő kályhák használatával akár 85%-kal is javítható a beltéri levegő minősége. Az alternatív energiaforrások, például a napenergiával történő főzés és az elektromos fűtés használata hatékony, csakúgy, mint az olyan tüzelőanyagok, mint a kerozin és a szén, nem pedig a növényi eredetűek.

Ellenőrzés

A COPD nem gyógyítható, de a tünetek kezelhetők, és a betegség progressziója lelassítható. A menedzsment fő céljai a kockázati tényezők csökkentése, a COPD fenntartható fenntartása, az akut rohamok megelőzése és kezelése, valamint a társbetegségek kezelése. A halálozást csökkentő beavatkozások közé tartozik a dohányzás abbahagyása és a kiegészítő oxigén. A dohányzás abbahagyása 18%-kal csökkenti a halálozás kockázatát. További ajánlások közé tartozik az influenza elleni oltás évente egyszer, a pneumococcus elleni oltás 5 évente, és a környezeti levegőszennyezésnek való kitettség csökkentése. Előrehaladott betegségben szenvedőknél a tüneti kezelés enyhítheti a tüneteket, a morfium pedig enyhíti a légszomj érzését. Nem invazív lélegeztetés használható a légzés támogatására.

A tüdőrehabilitáció egy gyakorlati, betegségkezelési és pszichológiai tanácsadási program, amely az egyén javát szolgálja. Azok számára, akik a közelmúltban megbetegedést tapasztaltak, a tüdőrehabilitáció javítja az általános életminőséget és a testedzési kapacitást, valamint csökkenti a halálozást. Ezenkívül javítja az egyén azon képességét, hogy kezelje betegségét és érzelmi állapotát. A légzőgyakorlatoknak a komplexumban és önmagukban is korlátozott szerepük van. Az alul- vagy túlsúly befolyásolhatja a COPD tüneteit, fogyatékosságát és prognózisát. Az alulsúlyos COPD-s betegek a kalóriabevitel növelésével növelhetik a légzőizmok erejét. Rendszeres testmozgással vagy tüdőrehabilitációs programmal kombinálva ez a COPD tüneteinek enyhítését eredményezheti. A tápanyag-kiegészítés hasznos lehet azoknak, akik alultápláltak.

Hörgőtágítók

Az inhalációs hörgőtágítók túlnyomórészt olyan gyógyszerek, amelyeknek nincs általános előnye. Két fő típusa van, a β2 agonisták és az antikolinerg szerek; mindkét típus hosszú és rövid hatású. Enyhítik a légszomjat, a zihálást és a fizikai aktivitás korlátozását, ezáltal javítják az életminőséget. Nem világos, hogy képesek-e megváltoztatni a betegség lefolyását. Enyhe betegségben szenvedőknek szükség szerint rövid hatású szerek javasoltak. Súlyosabb tünetekkel küzdőknek hosszan tartó hatású szerek javasoltak. Ha a hosszú hatású hörgőtágítók hatástalanok, általában inhalációs kortikoszteroidokat alkalmaznak. Ami a hosszan tartó hatású szereket illeti, nem világos, hogy melyik a hatékonyabb, a tiotropium (hosszan ható antikolinerg szer) vagy a hosszan ható béta-agonisták (LABA-k), tanácsos mindegyiket kipróbálni, és azzal folytatni, amelyik a legjobban működik. Mindkét típusú szer 15-25%-kal csökkenti az akut rohamok kockázatát. Bár mindkettő használható egyszerre, a haszon kétes értékű. Számos rövid hatású β2 agonista áll rendelkezésre, beleértve a szalbutamolt (ventalint) és a terbutalint. Négy-hat órán keresztül bizonyos mértékű tüneti enyhülést biztosítanak. A hosszan tartó β2-agonistákat, például a szalmeterolt és a formoterolt gyakran alkalmazzák fenntartó terápiaként. Vannak, akik úgy érzik, hogy a hasznos cselekvés korlátozott, míg mások nyilvánvalónak tartják a hasznos cselekvést. A COPD-ben való hosszú távú alkalmazás biztonságos, mellékhatásai közé tartozik a remegés és a szívdobogás. Inhalációs szteroidokkal együtt alkalmazva növelik a tüdőgyulladás kockázatát. Míg a szteroidok és a hosszú hatású β2 agonisták jobban hatnak együtt, nem világos, hogy ezek a szerény előnyök felülmúlják-e a megnövekedett kockázatokat. A COPD-ben két fő antikolinerg szert használnak, az ipratropiumot és a tiotropiumot. Az ipratropium rövid hatású, míg a tiotropium hosszú hatású. A tiotrópiumot összefüggésbe hozták az exacerbációk csökkenésével és az életminőség javulásával, és a tiotropium ezt az előnyt jobban biztosítja, mint az ipratropium. Nincs hatással a mortalitásra vagy az általános kórházi kezelési arányra. Az antikolinerg szerek szájszárazságot és húgyúti tüneteket okozhatnak. A szív- és érrendszeri betegségek és a stroke fokozott kockázatával is összefüggésben állnak. A tiotropium alternatívájaként az aklidiniumot, egy másik hosszú hatású szert, amely 2012-ben jelent meg a piacon.

Kortikoszteroidok

A kortikoszteroidokat általában inhalációs formában veszik be, de tabletta formájában is bevehetők az akut rohamok kezelésére és megelőzésére. Míg az inhalációs kortikoszteroidok (ICS) nem mutatnak jótékony hatást az enyhe COPD-s betegeknél, enyhítik az akut rohamokat a közepesen súlyos vagy súlyos betegségben szenvedőknél. Hosszú hatású β2-agonistákkal kombinálva jobban csökkentik a mortalitást, mint az inhalációs kortikoszteroidok vagy a hosszú hatású β2-agonisták önmagukban. Önmagukban nincs hatással a teljes éves mortalitásra, és a tüdőgyulladás megnövekedett előfordulásával járnak. Nem világos, hogy befolyásolják-e a betegség progresszióját. A szteroid tablettákkal végzett hosszú távú kezelés jelentős mellékhatásokkal jár.

Egyéb gyógyszerek

A hosszan tartó hatású antibiotikumok, különösen a makrolidok csoportjába tartozó antibiotikumok, mint például az eritromicin, csökkentik az exacerbációk gyakoriságát azoknál a betegeknél, akiknél évente két vagy több roham jelentkezik. Ez a gyakorlat költséghatékony lehet a világ egyes régióiban. Aggodalomra ad okot az azitromicinnel kapcsolatos antibiotikum-rezisztencia és hallásproblémák miatt. A metil-xantinok, mint például a teofillin, általában inkább ártalmasak, mint hasznosak, ezért nem ajánlottak, de másodlagos szerként használhatók olyan személyeknél, akiket más intézkedések nem szabályoznak. A mucolitikumok hasznosak lehetnek azok számára, akiknek nagyon vékony a nyálkahártyája, de általában nincs rájuk szükség. Köhögéscsillapítók nem ajánlottak.

Oxigén

Alacsony nyugalmi oxigénszinttel rendelkezőknek (az oxigén parciális nyomása 50-55 Hgmm-nél vagy oxigéntelítettség kevesebb, mint 88%) ajánlott a kiegészítő oxigén adása. Ebben az embercsoportban napi 15 órán át szedve csökkenti a szívelégtelenség és a halálozás kockázatát, és növelheti az egyén testmozgási képességét. Normálisan vagy közepesen alacsony oxigénszinttel rendelkező embereknél a kiegészítő oxigén enyhítheti a légszomjat. Fennáll a tűzveszély és csekély a haszon, ha az oxigénes betegek továbbra is dohányoznak. Ebben az esetben egyesek azt javasolják, hogy hagyják abba az oxigénellátás használatát. Az akut rohamok során sokan oxigénterápiát igényelnek; a magas koncentrációjú oxigén használata az emberi oxigéntelítettség figyelembevétele nélkül a szén-dioxid-szint növekedéséhez és rossz eredményekhez vezethet. A magas szén-dioxid-szint kockázatának kitett embereknek 88-92%-os oxigéntelítettség javasolt, míg az e kockázati csoporton kívülieknek 94-98%.

Műtéti beavatkozás

A kellően súlyos betegségben szenvedők számára a műtét hasznos lehet bizonyos esetekben, amely magában foglalhatja a tüdőtranszplantációt vagy a tüdő térfogatának csökkentését. A tüdőcsökkentési műtét magában foglalja a tüdőtágulás által leginkább érintett tüdőrészek eltávolítását, lehetővé téve a fennmaradó, viszonylag egészséges tüdő kitágulását és jobb működését. Tüdőátültetést néha nagyon súlyos betegség esetén végeznek, különösen fiatal egyéneknél.

Rohamok

Az akut rohamokat általában rövid hatású hörgőtágítók fokozott alkalmazásával kezelik. Általában egy rövid hatású inhalációs béta-agonista és egy antikolinerg szer kombinációját tartalmazza. Ezeket a gyógyszereket vagy távtartóval ellátott, kimért dózisú inhalátoron vagy egyéni aerodinamikus inhalátoron keresztül kell bevenni, mindkettő egyformán hatékony. A permetezés kényelmesebb lehet azok számára, akik rosszul érzik magukat. Az orális kortikoszteroidok növelik a gyógyulás esélyét és csökkentik a tünetek teljes időtartamát. Egyenértékűek az intravénás szteroidokkal, de kevesebb mellékhatásuk van. Olyan hatása van, hogy öt napig szed szteroidokat, valamint tíz és tizennégy napig. A súlyos exacerbációban szenvedő betegeknél az antibiotikumok javítják az eredményeket. Számos különböző antibiotikum alkalmazható, beleértve az amoxicillint, a doxiciklint és az azitromicint; nem világos, hogy valamelyikük jobban működik-e, mint a többi. Nincs végleges bizonyíték a kevésbé súlyos tünetekkel küzdőkre. A 2-es típusú légzési elégtelenségben szenvedőknél (drasztikusan megemelkedett CO2-szint) a non-invazív befúvó-elszívó lélegeztetés csökkenti a halálozás valószínűségét vagy az intenzív ellátás szükségességét. Ezenkívül a teofillin hasznos lehet azok számára, akik nem reagálnak más intézkedésekre. A rohamok kevesebb mint 20%-a igényel kórházi kezelést. Azoknál az embereknél, akiknél nincs légzési elégtelenség miatti acidózis, az otthoni gondozás ("otthoni kórház") segít elkerülni a kórházi kezelést.

Előrejelzés

A COPD idővel fokozatosan rosszabbodik, és végül halálhoz vezethet. Becslések szerint az összes rokkantsági eset 3%-a COPD következménye. A COPD miatti rokkantság aránya világszerte csökkent 1990-ről 2010-re a beltéri levegő minőségének javulása miatt, főleg Ázsiában. A COPD miatti rokkantságról való lemondással töltött évek száma viszont nőtt. A COPD súlyosbodásának sebessége a rossz kimenetelre hajlamosító tényezők jelenlététől függően változik, beleértve a súlyos légzési elégtelenséget, a gyenge testmozgást, a légszomjat, a súlyosan alul- vagy túlsúlyt, a pangásos szívelégtelenséget, a hosszú távú dohányzást és a gyakori fellángolásokat. ups . A COPD hosszú távú kimenetele a BODE-index segítségével számítható ki, amelyhez a FEV1, a testtömeg-index, a hat perc alatt megtett távolság és az Orvosi Kutatási Tanács módosított dyspnoe-skálája alapján egytől tízig terjedő pontszámot rendelnek. A jelentős fogyás rossz jel. A spirometria eredményei szintén jó előrejelzői a betegség jövőbeni progressziójának, de nem olyan jók, mint a BODE index.

Járványtan

2010-ben világszerte körülbelül 329 millió ember (a lakosság 4,8%-a) szenvedett COPD-ben. A nők és a férfiak szinte egyformán fogékonyak a betegségre, mivel a fejlett országokban nőtt a dohányzás a nők körében. A fejlődő országokban az 1970-es évektől a 2000-es évekig tartó növekedésről azt gondolják, hogy a régióban tapasztalható megnövekedett dohányzás, a népesség növekedése és a népesség elöregedése az egyéb okokból, például fertőző betegségekből eredő, kevesebb haláleset miatt. Egyes országokban megnövekedett a prevalencia, néhány országban változatlanok maradtak, és néhány országban csökken a COPD. A globális számok várhatóan tovább emelkednek, mivel a kockázati tényezők továbbra is uralkodóak maradnak, és a népesség tovább öregszik. 1990 és 2010 között a COPD-halálozások száma enyhén, 3,1 millióról 2,9 millióra csökkent, és a betegség a negyedik vezető halálok lett. 2012-ben ez lett a harmadik vezető halálok, mivel a halálozások száma ismét 3,1 millióra emelkedett. Egyes országokban a halálozás csökkent a férfiak körében, de nőtt a nők körében. Ez nagy valószínűséggel annak tudható be, hogy a dohányzás intenzitása a nők és a férfiak körében azonossá válik. A COPD a leggyakoribb az idősek körében; 1000 65 év feletti emberből 34-200-at érint, a figyelembe vett népességtől függően. Az Egyesült Királyságban a becslések szerint 0,84 millió embernél (50 millióból) diagnosztizálnak COPD-t; ez azt jelenti, hogy körülbelül 59 emberből egy COPD-t diagnosztizáltak élete során. Az ország társadalmi-gazdaságilag leghátrányosabb helyzetű részein minden 32. embernél diagnosztizálnak COPD-t, míg a gazdagabb területeken minden 98. embernél diagnosztizálnak COPD-t. Az Egyesült Államokban a felnőtt lakosság hozzávetőleg 6,3%-ánál, összesen körülbelül 15 millió embernél diagnosztizálnak COPD-t. A COPD 25 millió embert érinthet, ha figyelembe vesszük a nem diagnosztizált okokat. 2011-ben körülbelül 730 000 amerikai kórházi felvétel volt COPD miatt.

Sztori

A "tágulat" szó a görög ἐμφυσᾶν emphysanus szóból származik, jelentése "felfújni" (felfújni), amely a ἐν en jelentése "be" és a φυσᾶν physanus jelentése "légzés, levegő áramlása". A krónikus hörghurut kifejezést 1808-ban kezdték használni, míg a COPD kifejezést először 1965-ben használták. Korábban több különböző kifejezéssel is ismerték, beleértve a krónikus obstruktív bronchopulmonalis betegséget, a krónikus obstruktív légúti betegséget és a krónikus légzési nehézséget. krónikus légáramlás-korlátozás, krónikus obstruktív tüdőbetegség, nem specifikus krónikus tüdőbetegség és diffúz obstruktív tüdőszindróma. A krónikus hörghurut és tüdőtágulás kifejezéseket hivatalosan 1959-ben használták egy CIBA vendégszimpóziumon, valamint 1962-ben, valamint az American Thoracic Society diagnosztikai szabványokkal foglalkozó bizottsági ülésén. A feltételezett emfizéma korai leírásai a következők: T. Bonet a „terjedt tüdő” állapotáról 1679-ben, és Giovanni Morgagni a tüdőről, amely „részben a levegő miatt megduzzadt” 1769-ben. A tüdőtágulás első leírása 1721-ben készült. Ruish. Ezt követték Matthew Bailey 1789-es rajzai és a betegség pusztító természetének leírása. 1814-ben Charles Badham a "hurutot" használta a köhögés és a felesleges nyálkahártya leírására krónikus bronchitisben. René Laennec, a sztetoszkópot feltaláló orvos az „emfizéma” kifejezést használta a Mellkasi betegségek és az Indirekt auskultáció (1837) című monográfiájában, hogy leírja azokat a tüdőket, amelyek nem omlottak össze, amikor a boncolás során kinyitotta a mellkasát. Megjegyezte, hogy nem estek le a szokásos módon, mivel tele voltak levegővel, és a légutak megteltek nyálkával. 1842-ben John Hutchinson feltalálta a spirométert, amely lehetővé tette a tüdő létfontosságú kapacitásának mérését. A spirométere azonban csak térfogatot volt képes mérni, légáramlást nem. Tiffno és Pinelli 1947-ben leírták a légáramlás mérésének alapelveit. Dr. George L. Waldbott amerikai allergológus 1953-ban írt le először egy új betegséget, amelyet "dohányzó légúti szindrómának" nevezett el az 1953-as Journal of the American Medical Association című folyóiratban. Ez volt az első említés a dohányzás közötti összefüggésről. és krónikus légúti betegségek. A korábbi kezelések között szerepelt többek között fokhagyma, fahéj és ipecac. A korszerű kezelési módszereket a 20. század második felében fejlesztették ki. A szteroidok COPD-ben való alkalmazását alátámasztó bizonyítékokat az 1950-es évek végén publikálták. A hörgőtágítókat az 1960-as években kezdték használni az izoprenalinnal kapcsolatos ígéretes kutatások eredményeként. A késői hörgőtágítókat, például a szalbutamolt az 1970-es években fejlesztették ki, a hosszú hatású β2-agonisták alkalmazása pedig az 1990-es évek közepén kezdődött.

Társadalom és kultúra

A COPD-t "dohányzó tüdejének" nevezték. A tüdőtágulásban szenvedőket "rózsaszín puffadásnak" vagy "A típusúnak" nevezték a gyakori rózsaszín arcszín, gyors légzés és összeszorított ajkak miatt, míg a krónikus hörghurutban szenvedőket "kék puffadásnak" vagy "B típusúnak" nevezték a gyakori kékesedés miatt. a bőr és az ajkak elszíneződése az alacsony oxigénszint és az alsó lábak duzzanata következtében. Ez a terminológia már nem tekinthető hasznosnak, mivel a legtöbb COPD-s embernek mindkét típus kombinációja van. Számos rendszernek kihívásokkal kell szembenéznie a COPD-s betegek megfelelő meghatározása, diagnózisa és ellátása terén; Az Egyesült Királyság Egészségügyi Minisztériuma ezt az NHS fő problémájaként azonosította, és konkrét stratégiát dolgozott ki e problémák kezelésére.

Gazdaság

Globálisan 2010-től a COPD a becslések szerint 2,1 billió dollár gazdasági költséggel járt, ennek fele a fejlődő országokban van. Az összes költségből 1,9 billió dollár közvetlen költség, például orvosi ellátás, míg 0,2 billió dollár közvetett költség, például munkahelyek elvesztése. A költségek 2030-ra várhatóan több mint kétszeresére nőnek. Európában a COPD az egészségügyi költségek 3%-át teszi ki. Az Egyesült Államokban a betegség költségét 50 milliárd dollárra becsülik, amelynek nagy része az exacerbációkhoz kapcsolódik. A COPD az egyik legköltségesebb betegség az Egyesült Államok kórházaiban 2011-ben, teljes költsége körülbelül 5,7 milliárd USD.

Kutatás

Az infliximabot, egy immunszuppresszív antitestet COPD-re teszteltek, de nem találtak bizonyítékot a jótékony hatásra, és potenciálisan károsíthatják. A roflumilaszt ígéretesnek bizonyult a rohamok intenzitásának csökkentésében, de nem változtatta meg az életminőséget. Számos új, hosszú hatású ügynök fejlesztés alatt áll. Az őssejtterápia kutatása folyamatban van, általában biztonságos és ígéretes állati adatokkal, de 2014-ben nem áll rendelkezésre elegendő humán adat.

Más állatok

A krónikus obstruktív tüdőbetegség számos más állatban is előfordulhat, és a dohányfüstnek való kitettség okozhatja. A legtöbb eset azonban viszonylag enyhe. Lovaknál a betegséget visszatérő légúti elzáródásnak nevezik, és általában a szalmában található gombákra adott allergiás reakcióval jár. A COPD gyakori az idősebb kutyáknál is.

:Cimkék

A felhasznált irodalom listája:

Reilly, John J.; Silverman, Edwin K.; Shapiro, Steven D. (2011). Krónikus obstruktív légúti betegség. Longoban, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, István; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph. Harrison's Principles of Internal Medicine (18. kiadás). McGraw Hill. 2151–9. o. ISBN 978-0-07-174889-6.

Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). „Különböző irányelvekhez és spirometriai technikákhoz kapcsolódó COPD diagnózis”. Respir. Res. 8 (1): 89. doi: 10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523. PMID 18053200.

Lomborg, Bjørn (2013). Globális problémák, lokális megoldások: költségek és haszon. Cambridge University Press. p. 143. ISBN 978-1-107-03959-9.

Vestbo, Jørgen (2013). "Diagnosztika és értékelés" (PDF). Globális stratégia a krónikus obstruktív tüdőbetegség diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére. Globális kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségért. pp. 9–17.

Mahler D. A. (2006). "A nehézlégzés mechanizmusai és mérése krónikus obstruktív tüdőbetegségben". Proceedings of the American Thoracic Society 3(3): 234–8. doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091.

Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Holland, Anne E, szerk. Légzőgyakorlatok krónikus obstruktív tüdőbetegség esetén. Cochrane Database System Rev 10: CD008250. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID 23076942.

Gruber, Phillip (2008. november). "A krónikus obstruktív tüdőbetegség akut megjelenése a sürgősségi osztályon: kihívást jelentő oximoron". Sürgősségi Orvosi Praxis 10 (11).

Weitzenblum E, Chaouat A (2009). Cor pulmonale. Chron Respir Dis 6(3): 177–85. doi:10.1177/1479972309104664. PMID 19643833.

MD, prof. S.I. Ovcharenko, 1. számú Kari Terápiás Osztály, MMA Állami Szakmai Felsőoktatási Intézmény. ŐKET. Sechenov

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) az egyik legelterjedtebb betegség, amely nagyrészt a káros tényezők (kockázati tényezők) növekvő hatásának köszönhető: a környezetszennyezés, a dohányzás és a visszatérő légúti fertőzések.

A COPD-t a légáramlás-korlátozás jellemzi, amely nem teljesen visszafordítható, és folyamatosan progresszív.

A COPD diagnózisát minden olyan személynél mérlegelni kell, aki köhög, köpet termel és kockázati tényezői vannak. Mindezekben az esetekben spirometriát kell végezni. A kényszerített kilégzési térfogat és az erőltetett vitálkapacitás (FEV 1 / FVC) arányának 1 másodperc alatti 70%-nál kisebb csökkenése a légáramlás-korlátozás korai és megbízható jele még akkor is, ha a FEV 1 > 80% a megfelelő értékhez képest. . Ezenkívül az obstrukció krónikusnak minősül (és a beteget COPD-snek kell tekinteni), ha egy éven belül háromszor rögzítik. A betegség stádiuma (súlyossága) a FEV 1 értékét tükrözi a poszt-hörgőtágító tesztben. A krónikus köhögés és a túlzott köpettermelés már jóval megelőzi a nehézlégzéshez vezető légzési zavarokat.

A COPD-s betegek kezelésének fő céljai egyértelműen megfogalmazódnak a bizonyítékokon alapuló orvoslás elvei alapján megalkotott „Globális stratégia: A COPD diagnosztizálása, kezelése és megelőzése” című nemzetközi programban (2003), valamint a COPD szövetségi programjában. Orosz Föderáció a COPD diagnózisáért és kezeléséért (2004). Céljuk:

A betegség progressziójának megelőzése;

A fizikai aktivitással szembeni tolerancia növelése;

A tünetek csökkentése;

Az életminőség javítása;

Exacerbációk és szövődmények megelőzése és kezelése;

A halálozás csökkenése.

E rendelkezések végrehajtása a következő területeken történik:

A kockázati tényezők hatásának csökkentése;

Oktatási programok végrehajtása;

COPD kezelése stabil állapotban;

A betegség súlyosbodásának kezelése.

A dohányzás abbahagyása a COPD kezelési program első jelentős lépése a betegség progressziójának megelőzésére, és messze a leghatékonyabb beavatkozás a COPD kialakulásának kockázatának csökkentésére. A dohányfüggőség kezelésére speciális programokat dolgoztak ki:

Hosszú távú kezelési program, melynek célja a dohányzás teljes leszokása;

Rövid kezelési program az elszívott dohány mennyiségének csökkentésére és a dohányzás teljes abbahagyására irányuló motiváció növelésére;

Dohányzáscsökkentési program.

A hosszú távú kezelési program olyan betegek számára készült, akik erős vágy a dohányzás abbahagyására. A program 6 hónaptól 1 évig tart, és időszakos beszélgetésekből áll az orvos és a páciens között (gyakrabban a dohányzás abbahagyása első 2 hónapjában), és a páciens között. nikotin tartalmú készítmények(NSP). A gyógyszerek szedésének időtartamát egyénileg határozzák meg, és a beteg nikotinfüggőségének mértékétől függ.

A rövid kezelési program a betegek számára készült akik nem akarnak leszokni a dohányzásról, de a jövőben sem utasítják el ezt a lehetőséget. Ezenkívül ez a program azoknak a betegeknek ajánlható, akik szeretnék csökkenteni a dohányzás intenzitását. A rövid program időtartama 1-3 hónap. Az 1 hónapon belüli kezelés lehetővé teszi a dohányzás intenzitásának átlagosan 1,5-szeresét, 3 hónapon belül 2-3-szoros csökkentését. A rövid kezelési program ugyanazokra az elvekre épül, mint a hosszú: orvosi beszélgetések, betegviselkedési stratégia kialakítása, nikotinpótló terápia, krónikus hörghurut felismerése és kezelése, valamint a dohányzás abbahagyása miatti súlyosbodásának megelőzése. Ebből a célból acetilciszteint írnak fel - 600 mg naponta egyszer buborékfóliában. A különbség ennél a programnál az, hogy a dohányzás teljes abbahagyása nem érhető el.

A dohányzáscsökkentési program olyan betegek számára készült, akik nem akarnak leszokni a dohányzásról, de hajlandóak csökkenteni a dohányzás intenzitását. A program lényege, hogy a páciens továbbra is a számára megszokott szinten kapja a nikotint, kombinálva a dohányzást az NSP szedésével, ugyanakkor csökkenti a napi elszívott cigaretták számát. Egy hónapon belül átlagosan 1,5-2-szeresére csökkenthető a dohányzás intenzitása, i.e. a beteg csökkenti a cigarettafüstben lévő káros anyagok bevitelét, ami kétségtelenül a kezelés pozitív eredménye. Ez a program az orvos beszélgetéseit és a páciens viselkedésére vonatkozó stratégia kidolgozását is felhasználja.

Két módszer – a nikotinpótló terápia, valamint az orvosok és az egészségügyi személyzet közötti beszélgetések a pácienssel – kombinációjának hatékonyságát igazolták. Még a rövid, háromperces dohányzásról való leszokási konzultációk is hatékonyak, és minden orvosi rendelésen alkalmazni kell. A dohányzás abbahagyása nem vezet a tüdőfunkció normalizálódásához, de lassíthatja a FEV 1 fokozatos romlását (továbbá a FEV 1 csökkenése ugyanolyan ütemben megy végbe, mint a nemdohányzó betegeknél).

A dohányzás abbahagyására való ösztönzésben, a COPD-ben szenvedő betegek inhalációs terápia végzéséhez szükséges készségek és a betegséggel való megküzdési képességük javításában fontos szerepet játszik a oktatási programok.

A COPD-s betegek oktatásának ki kell terjednie a betegség kezelésének minden aspektusára, és számos formát ölthet: orvossal vagy más egészségügyi szakemberrel folytatott konzultáció, otthoni vagy otthonon kívüli programok és teljes értékű tüdőrehabilitációs programok. A COPD-s betegek számára a kezelés optimális eredményének elérése érdekében szükséges a betegség természetének, a betegség progressziójához vezető rizikófaktorok megértése, saját szerepük és az orvos szerepének tisztázása. Az oktatásnak az egyes beteg szükségleteihez és környezetéhez kell igazodnia, interaktívnak, az életminőséget javítónak, könnyen megvalósíthatónak, gyakorlatiasnak, a beteg és az őt gondozók értelmi és szociális szintjének megfelelőnek kell lennie.

Leszokni a dohányzásról;

Alapvető információk a COPD-ről;

A terápia alapvető megközelítései;

Speciális kezelési kérdések (különösen az inhalációs gyógyszerek helyes használata);

Önmenedzselési készségek (csúcs flowmetria) és döntéshozatal exacerbáció során. A betegoktatási programoknak tartalmazniuk kell nyomtatott anyagok terjesztését, valamint oktatási és műhelymunkákat, amelyek célja a betegségről való tájékoztatás és a betegek speciális készségeinek oktatása.

Megállapítást nyert, hogy a képzés a leghatékonyabb, ha kis csoportokban zajlik.

A gyógyszeres terápia megválasztása a betegség súlyosságától (stádiumától) és annak fázisától függ: stabil állapot vagy a betegség súlyosbodása.

A COPD természetére vonatkozó modern elképzelések szerint a betegség progressziójával kialakuló kóros megnyilvánulások fő és univerzális forrása a bronchiális obstrukció. Ebből következik tehát hörgőtágítók vezető helyet kell elfoglalnia és jelenleg is el kell foglalnia a COPD-s betegek komplex terápiájában. Minden egyéb kezelési módot és módszert csak hörgőtágítókkal kombinálva szabad alkalmazni.

A COPD kezelése a beteg stabil állapotában

A stabil COPD-s betegek kezelése szükséges a betegség tüneteinek megelőzéséhez és kontrollálásához, az exacerbációk gyakoriságának és súlyosságának csökkentéséhez, az általános állapot javításához és a terhelési tolerancia növeléséhez.

A COPD-s betegek stabil állapotú kezelésének taktikáját a terápia mennyiségének fokozatos emelése jellemzi, a betegség súlyosságától függően.

Még egyszer hangsúlyozni kell, hogy jelenleg a COPD-s betegek komplex terápiájában a vezető helyet a hörgőtágítók. A hörgőtágítók minden kategóriájáról kimutatták, hogy még a FEV 1-értékek növekedésének hiányában is növeli a terhelési toleranciát. Előnyben részesítjük az inhalációs terápiát (A bizonyítékok szintje). A gyógyszerek inhalációs beadási módja biztosítja a gyógyszer közvetlen behatolását a légutakba, és ezáltal hozzájárul a hatékonyabb gyógyszerhatáshoz. Ezenkívül az inhalációs beadási mód csökkenti a szisztémás mellékhatások lehetséges kockázatát.

Az inhalációs terápia hatékonyságának növelése érdekében különös figyelmet kell fordítani a betegek helyes inhalációs technikájának megtanítására. Az m-kolinolitikumokat és a béta 2-agonistákat elsősorban mért dózisú inhalátorok segítségével alkalmazzák. A kóros reakciók helyére (azaz az alsó légutakba) történő gyógyszerszállítás hatékonyságának növelésére távtartók használhatók - olyan eszközök, amelyek 20%-kal növelik a gyógyszer áramlását a légutakba.

Súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél a hörgőtágító terápiát speciális oldatokkal végezzük porlasztón keresztül. A porlasztóterápia szintén előnyös, csakúgy, mint a távtartóval ellátott, kimért dózisú aeroszol alkalmazása időseknél és kognitív károsodásban szenvedő betegeknél.

A COPD-s betegek hörgőelzáródásának csökkentésére rövid és hosszú hatású antikolinerg szereket, rövid és hosszú hatású béta2-agonistákat, metilxantinokat és ezek kombinációit alkalmazzák. A hörgőtágítókat "igény szerint" vagy rendszeresen adják a COPD tüneteinek megelőzésére vagy csökkentésére. Az alkalmazás sorrendje és ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja a betegség súlyosságától és az egyéni toleranciától függ.

Enyhe COPD esetén rövid hatású hörgőtágítókat alkalmaznak, „igény szerint”. Közepes, súlyos és extrém súlyos betegségekben a hosszú távú és rendszeres hörgőtágító kezelés prioritás, ami csökkenti a hörgőelzáródás progressziójának sebességét (A bizonyíték). Az eltérő hatásmechanizmusú hörgőtágítók leghatékonyabb kombinációja, mert. a hörgőtágító hatás fokozódik és a mellékhatások kockázata csökken az egyik gyógyszer adagjának emeléséhez képest (A bizonyíték szintje).

Az m-Cholinolytics különleges helyet foglal el a hörgőtágítók között a paraszimpatikus (kolinerg) autonóm idegrendszer szerepe miatt a hörgőelzáródás reverzibilis komponensének kialakulásában. Az antikolinerg gyógyszerek (ACP) kijelölése tanácsos a betegség bármilyen súlyossága esetén. A legismertebb rövid hatású AChP az ipratropium-bromid, amelyet általában 40 mcg-ban (2 adag) adnak be naponta négyszer (B bizonyíték). A hörgő nyálkahártyán keresztül történő jelentéktelen felszívódás miatt az ipratropium-bromid gyakorlatilag nem okoz szisztémás mellékhatásokat, ami lehetővé teszi, hogy széles körben alkalmazzák szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél. Az ACP-k nem hatnak negatívan a hörgők nyálka szekréciójára és a mukociliáris transzport folyamataira. A rövid hatású m-antikolinerg szerek hosszabb hörgőtágító hatással rendelkeznek, mint a rövid hatású béta2-agonisták (A bizonyíték).

A rövid hatású béta-2-agonisták (szalbutamol, fenoterol) megkülönböztető jellemzője a hörgőelzáródásra kifejtett hatás sebessége. Sőt, a hörgőtágító hatás annál nagyobb, minél kifejezettebb a distalis hörgők elváltozása. A betegek néhány percen belül javulást éreznek a légzésükben, és „igény szerint” (enyhe COPD esetén - I. stádium) terápia során gyakran előnyben részesítik őket. Mindazonáltal a rövid hatású béta2-agonisták rendszeres alkalmazása COPD monoterápiaként nem javasolt (A bizonyíték). Ezenkívül a rövid hatású béta 2-agonistákat óvatosan kell alkalmazni egyidejű szívbetegségben (koszorúér-betegségben és magas vérnyomásban) szenvedő idős betegeknél, mert. ezek a gyógyszerek, különösen diuretikumokkal kombinálva, átmeneti hypokalaemiát, és ennek következtében szívritmuszavart okozhatnak.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az ipratropium-bromid hosszú távú alkalmazása hatékonyabb a COPD kezelésében, mint a rövid hatású béta2-agonistákkal végzett hosszú távú monoterápia (A bizonyíték). Az ipratropium-bromid rövid hatású béta2-agonistákkal kombinált alkalmazása azonban számos előnnyel jár, beleértve az exacerbációk gyakoriságának csökkenését, és ezáltal a kezelés költségeinek csökkenését.

Közepes, súlyos és nagyon súlyos COPD esetén a hosszan tartó hatású hörgőtágítókkal (tiotropium-bromid, szalmeterol, formoterol) történő rendszeres kezelés javasolt (A bizonyíték). Használatuk hatékonyabb és kényelmesebb, mint a rövid hatású hörgőtágítók, de kezelésük drágább (A bizonyíték). E tekintetben a súlyos COPD-s betegek rövid hatású hörgőtágító gyógyszereket írhatnak fel különböző kombinációkban (lásd 1. táblázat).

Asztal 1

A bronchodilatátorok kiválasztása a COPD súlyosságától függően

Az ipratropium-bromidot 40 mikrogramm (2 adag) naponta 4-szer írják fel, a tiotropium-bromidot - naponta 1-szer 18 mikrogramm adagban a HandiHaler-en keresztül, a szalbutamolt - 100-200 mcg-ot naponta négyszer, a fenoterolt - 100- 200 mcg naponta legfeljebb négyszer, szalmeterol - 25-50 mcg naponta kétszer, formoterol 4,5-12 mcg naponta kétszer. Inhalációs, rövid hatású hörgőtágítók alkalmazásakor előnyben részesítik a CFC-mentes gyógyszerformákat.

A tiotropium-bromid az ACP-k új generációjának képviselője, egy hosszú hatású gyógyszer, amelynek hörgőtágító hatása 24 órán át fennáll (A bizonyíték szint), ami lehetővé teszi ennek a gyógyszernek a napi egyszeri használatát. A mellékhatások alacsony gyakorisága (szájszárazság stb.) azt jelzi, hogy a gyógyszer COPD-ben történő alkalmazása elegendő biztonságos. A korai tanulmányok kimutatták, hogy a tiotropium-bromid nemcsak jelentősen javítja a tüdő térfogatát és a kilégzési csúcsáramlást COPD-ben szenvedő betegeknél, hanem csökkenti az exacerbációk gyakoriságát is hosszú távú alkalmazás esetén.

A tiotropium-bromid antikolinerg hatása szerint, amelyet COPD-ben szenvedő betegek inhalálnak a HandiHaler mért dózisú porinhalátorral, körülbelül 10-szer erősebb, mint az ipratropium-bromid.

Az ellenőrzött 12 hónapos vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a tiotropium-bromid szignifikáns fölényben van az ipratropium-bromiddal szemben a következő hatások tekintetében:

A hörgők átjárhatóságának mutatóiról;

A légszomj súlyossága;

Rövid hatású hörgőtágítók szükségessége;

az exacerbációk gyakorisága és súlyossága.

A COPD kezelésében a hosszú hatású béta2-agonisták (szalmeterol, formoterol) rendszeres alkalmazása is javasolt. A hörgők átjárhatóságának változásaitól függetlenül javíthatják a betegek klinikai tüneteit és életminőségét, csökkenthetik az exacerbációk számát (B bizonyíték szint). A szalmeterol napi kétszeri 50 mcg adagban javítja a betegek állapotát (B bizonyíték szint). A formoterol a szalmeterolhoz hasonlóan 12 órán át hat anélkül, hogy a hatékonyság csökkenne (A bizonyíték szintje), de a formoterol hatása gyorsabban fejlődik ki (5-7 perc elteltével), mint a szalmeterolé (30-45 perc után).

A hosszan tartó hatású béta 2-agonisták a hörgőtágító hatáson kívül más pozitív tulajdonságokat is mutatnak a COPD-s betegek kezelésében:

Csökkentse a tüdő hiperinflációját;

Aktiválja a mukociliáris transzportot;

Védje a légutak nyálkahártyájának sejtjeit;

Mutasson antineutrofil aktivitást.

Az inhalációs béta2-agonista (gyors vagy hosszú hatású) és ACP kombinációjával végzett kezelés jobban javítja a légáramlást, mint bármelyik szer önmagában (A bizonyíték).

Az AHP és a béta 2-agonisták elégtelen hatékonyságával járó metilxantinok (teofillin) a súlyosabb COPD esetén adhatók a rendszeres inhalációs hörgőtágító terápia mellé (B bizonyítékszint). Minden olyan tanulmány, amely a teofillin hatékonyságát igazolta a COPD-ben, hosszú hatású gyógyszerekre vonatkozik. A teofillin hosszan tartó formáinak alkalmazása javasolt a betegség éjszakai tüneteire. A teofillin hörgőtágító hatása gyengébb, mint a béta 2-agonistáké és az ACP-é, de orális (hosszú ideig tartó formái) vagy parenterális (a metil-xantint nem írják elő inhalációval) alkalmazása számos további hatással jár: pulmonális hipertónia csökkenése, fokozott diurézis , a központi idegrendszer stimulálása, a légzőizmok tónusának javítása, ami egyes betegeknél hasznos lehet.

A teofillin előnyös lehet a COPD kezelésében, de lehetséges mellékhatásai miatt előnyben részesítik az inhalációs hörgőtágítókat. Jelenleg a teofillin a második vonalbeli gyógyszerek közé tartozik, i.e. ACP és béta 2-agonisták vagy kombinációik után írják fel, illetve azoknak a betegeknek, akik nem tudnak inhalációs szállítóeszközt használni.

A való életben az ACP-k, béta 2-agonisták, teofillin vagy ezek kombinációja közötti választás nagymértékben függ a gyógyszerek elérhetőségétől és a kezelésre adott egyéni választól a tünetek enyhítésében és a mellékhatások hiányában.

Az inhalációs glükokortikoidokat (IGC) a hörgőtágító terápia mellett írják fel olyan betegeknél, akiknél a betegség klinikai tünetei vannak, FEV 1<50% от должного (тяжелое теение ХОБЛ — стадия III и крайне тяжелое течение ХОБЛ — стадия IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) (уровень доказательности А). Предпочтительно применение ИГК длительного действия — флутиказона или будесонида. Эффективность лечения оценивается через 6-12 недель применения ИГК.

A hosszan tartó hatású béta-2-agonistákkal való kombináció növeli a kortikoszteroid-terápia hatékonyságát (a hatás jobb, mint a külön használat során elért eredmények). Ez a kombináció a gyógyszerek hatásának szinergizmusát bizonyítja, amikor a COPD patogenezisében különböző kapcsolatoknak vannak kitéve: hörgőelzáródás, gyulladás és szerkezeti változások a légutakban, mukociliáris diszfunkció. A hosszú hatású béta2-agonisták és az ICS (szalmeterol/flutikazon és formoterol/budezonid) kombinációja jobb kockázat/haszon arányt eredményez, mint az egyes összetevők.

A szisztémás glükokortikoidokkal történő hosszú távú kezelés nem javasolt a hatékonyság és a mellékhatások kockázatának kedvezőtlen egyensúlya miatt (A bizonyíték).

Mucolitikus (nyálkahártya-szabályozók, mukokinetika) és köptetők A COPD-betegek nagyon korlátozott csoportjának kimutatták, viszkózus köpet jelenlétében stabil lefolyású, és nem befolyásolják jelentősen a betegség lefolyását.

A COPD exacerbációjának megelőzésére ígéretesnek tűnik a mucolitikus acetilcisztein (lehetőleg 600 mg buborékcsomagolásban) hosszú távú alkalmazása, amely egyidejűleg antioxidáns hatással is rendelkezik. Az acetilcisztein 3-6 hónapig tartó, 600 mg/nap dózisban történő szedését a COPD exacerbációk gyakoriságának és időtartamának jelentős csökkenése kíséri.

Alkalmazás antibakteriális szerek profilaktikus célból COPD-s betegeknél nem lehet napi gyakorlat, tk. A modern vizsgálatok eredményei szerint a COPD exacerbációinak antibiotikum-profilaxisa alacsony, de statisztikailag szignifikáns hatékonysággal rendelkezik, amely a betegség súlyosbodásának időtartamának csökkenésében nyilvánul meg. Fennáll azonban a nemkívánatos gyógyszeresemények kockázata a betegekben és a kórokozó rezisztencia kialakulása.

A járványos influenzajárványok idején a COPD súlyosbodásának megelőzése érdekében javasolt védőoltások, elölt vagy inaktivált vírusokat tartalmaz. A vakcinákat a betegeknek egyszer, októberben - november első felében, vagy évente kétszer (ősszel és télen) írják fel (A bizonyíték szintje). Az influenza elleni védőoltás 50%-kal csökkentheti a COPD-s betegek súlyosságát és mortalitását. Használnak 23 virulens szerotípust tartalmazó pneumococcus vakcinát is, de a COPD-ben való hatékonyságáról nem állnak rendelkezésre elegendő adatok (B evidenciaszint).

Nem gyógyszeres kezelés stabil lefolyású COPD esetén magában foglalja oxigénterápia. A hipoxémia oxigénnel történő korrekciója a legpatofiziológiailag legmegfelelőbb módszer a légzési elégtelenség kezelésére. Krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél állandó, sok órás alacsony áramlású (napi több mint 15 órás) oxigénterápiát kapnak. A hosszú távú oxigénterápia jelenleg az egyetlen olyan terápia, amely csökkentheti a rendkívül súlyos COPD-ben szenvedő betegek mortalitását (A bizonyíték).

A COPD-s betegek számára a folyamat minden szakaszában hatékonyak fizikai edzésprogramok növeli az edzéstűrő képességet és csökkenti a légszomjat és a fáradtságot. A testedzés szükségszerűen magában foglalja az alsó végtagok erejét és állóképességét fejlesztő gyakorlatokat (mért gyaloglás, kerékpár-ergométer). Ezenkívül olyan gyakorlatokat is tartalmazhatnak, amelyek növelik a felső vállöv izomzatának erejét (manuális ergométer, súlyzók).

A testmozgás a fő összetevő tüdő rehabilitáció. A fizikai edzés mellett a rehabilitációs tevékenységek közé tartozik: pszichoszociális támogatás, oktatási programok, táplálkozási támogatás. A rehabilitáció egyik feladata a COPD-s betegek tápláltsági állapotzavarainak okainak feltárása és korrigálása. A legracionálisabb étrend a fehérjében gazdag élelmiszerek kis adagok gyakori fogyasztása. A testtömegindex hiányának korrigálásának legjobb módja a kiegészítő táplálkozás és a fizikai edzés kombinálása, amelynek nem specifikus anabolikus hatása van. A rehabilitációs programok pozitív hatása pszichoszociális beavatkozásokkal is elérhető.

A tüdőrehabilitációnak nincs abszolút ellenjavallata. Ideális jelöltek a rehabilitációs programokba a közepesen súlyos vagy súlyos COPD-s betegek, pl. olyan betegek, akiknél a betegség komoly korlátozásokat ró a funkcionális aktivitás szokásos szintjére.

Az elmúlt években a módszerek alkalmazásáról érkeztek hírek sebészi kezelés súlyos COPD-s betegeknél. A tüdőtérfogatok operatív korrekciója módszerrel bullectomia, ami csökkent dyspnoét és javuló tüdőfunkciót eredményez. Ez a módszer azonban egy palliatív sebészeti eljárás, amelynek hatékonysága nem bizonyított. A legradikálisabb sebészeti módszer az tüdőtranszplantáció gondosan kiválasztott nagyon súlyos COPD-s betegeknél. A kiválasztási kritérium a FEV 1<35% от должной величины, pО 2 <55-60 мм рт. ст., pСО 2 >50 Hgmm és a másodlagos pulmonális hipertónia bizonyítéka.

A COPD kezelése exacerbáció idején

A COPD súlyosbodásának elsődleges okai közé tartoznak a tracheobronchiális fertőzések (gyakran vírusos etiológiájú) és az aeroszoloknak való kitettség.

Között az ún. A COPD súlyosbodásának másodlagos okai a következők: a tüdőartéria ágainak tromboembóliája, pneumothorax, tüdőgyulladás, mellkasi trauma, béta-blokkolók és egyéb gyógyszerek kijelölése, szívelégtelenség, szívritmuszavarok stb.

Minden exacerbációt a COPD progressziójának tényezőjének kell tekinteni, ezért intenzívebb terápia javasolt. Ez mindenekelőtt a hörgőtágító terápiára vonatkozik: a gyógyszerek dózisait növelik, és beadási módjukat módosítják (előnyben részesítik a porlasztó terápiát). Erre a célra speciális hörgőtágító oldatokat használnak - ipratropium-bromid, fenoterol, szalbutamol vagy ipratropium-bromid fenoterollal kombinációja.

A COPD lefolyásának súlyosságától és súlyosbodásának mértékétől függően a kezelés mind ambuláns (enyhe vagy közepesen súlyos exacerbáció enyhe COPD-ben szenvedő betegeknél), mind pedig fekvőbeteg alapon végezhető.

Súlyos COPD exacerbáció esetén hörgőtágítóként ajánlott felírni porlasztott oldatok rövid hatású béta 2-agonisták (A bizonyíték szintje). A nagy dózisú hörgőtágítók adagolása jelentős pozitív hatást fejthet ki akut légzési elégtelenségben.

Súlyos, több szervi patológiával, tachycardiával, hipoxémiával rendelkező betegek kezelésében az ACP-gyógyszerek szerepe megnő. Az ipratropium-bromidot monoterápiaként és béta-2-agonistákkal kombinálva is felírják.

Az inhalációs hörgőtágítók általánosan elfogadott adagolási rendje COPD exacerbáció esetén a 2. táblázatban látható.

2. táblázat

Az inhalációs hörgőtágítók adagolási rendje a COPD exacerbációjában

Bármilyen más hörgőtágító vagy adagolási formájuk (xantinok, intravénás beadásra szánt hörgőtágítók) kijelölését meg kell előznie e gyógyszerek maximális dózisának, porlasztón vagy távtartón keresztül történő beadása.

A porlasztóval történő belélegzés előnyei a következők:

Nem szükséges összehangolni az inspirációt a belégzéssel;

Az inhalációs technika egyszerű végrehajtása idősek és súlyos betegek számára;

Nagy dózisú gyógyászati ​​anyag bevezetésének lehetősége;

Porlasztó beépítésének lehetősége az oxigénellátó körbe vagy a szellőzőkörbe;

Freon és más hajtóanyagok hiánya;

Egyszerű használat.

A teofillin sokféle káros hatása miatt alkalmazása óvatosságot igényel. Ugyanakkor, ha különböző okok miatt nem lehetséges inhalációs gyógyszerformák alkalmazása, valamint ha más hörgőtágítók és glükokortikoidok nem elég hatékonyak, lehetőség van teofillin készítmények felírására. A teofillin alkalmazása a COPD exacerbatiójában vitatott, mivel a kontrollált vizsgálatokban a teofillin hatékonysága a COPD exacerbációjában szenvedő betegeknél nem volt elég magas, és egyes esetekben a kezelést olyan mellékhatások kísérték, mint a hipoxémia. A nem kívánt mellékhatások magas kockázata szükségessé teszi a gyógyszer koncentrációjának mérését a vérben, ami az orvos gyakorlatában nagyon nehéznek tűnik.

Az exacerbáció megállítása érdekében a hörgőtágító terápiával együtt antibiotikumokat, glükokortikoidokat, kórházi körülmények között pedig szabályozott oxigénterápiát és nem invazív tüdőszellőztetést alkalmaznak.

Glükokortikoidok. A COPD súlyosbodásával, a FEV 1 csökkenésével együtt<50% от должного, используют глюкокортикоиды параллельно с бронхолитической терапией. Предпочтение отдают системным глюкокортикоидам: например, назначают по 30-40 мг преднизолонав течение 10-14 дней с последующим переводом на ингаляционный путь введения.

A szisztémás glükokortikoidokkal végzett terápia (orálisan vagy parenterálisan) hozzájárul a FEV 1 gyorsabb növekedéséhez, a nehézlégzés csökkenéséhez, az artériás vér oxigénellátásának javulásához és a kórházi tartózkodási idő lerövidítéséhez (A bizonyíték). Ezeket a lehető leghamarabb fel kell írni, még a sürgősségi osztályra történő felvételkor is. A COPD súlyosbodása esetén a glükokortikoidok orális vagy intravénás beadása a kórházi szakaszban a hörgőtágító terápiával párhuzamosan történik (adott esetben antibiotikumokkal és oxigénterápiával kombinálva). Az ajánlott adagolást nem határozták meg véglegesen, de tekintettel a nemkívánatos események súlyos kockázatára a nagy dózisú szteroidterápia során, a 30-40 mg prednizolon 10-14 napig elfogadható kompromisszumnak tekintendő a hatékonyság és a biztonságosság között (D bizonyíték). Az orális adagolás további folytatása nem vezet a hatásosság növekedéséhez, de növeli a mellékhatások kockázatát.

Antibakteriális szerek fokozott légszomj, a köpet mennyiségének növekedése és gennyes jellege jelzi. A COPD súlyosbodása esetén a legtöbb esetben az antibiotikumok szájon át adhatók. Az antibiotikum-terápia időtartama 7-14 nap (lásd 3. táblázat).

3. táblázat

Antibakteriális terápia a COPD exacerbációira

Komplikációmentes exacerbációk esetén a választott gyógyszer az amoxicillin (alternatívaként légúti fluorokinolonok vagy amoxicillin / klavulanát, valamint az "új" makrolidok - azitromicin, klaritromicin használhatók). Bonyolult exacerbációk esetén a választott gyógyszerek a légúti fluorokinolonok (levofloxacin, moxifloxacin) vagy a II-III generációs cefalosporinok, beleértve az antipseudomonális hatásúakat is.

Az antibiotikumok parenterális alkalmazásának indikációi a következők:

A gyógyszer orális formájának hiánya;

Emésztőrendszeri rendellenességek;

A betegség súlyos súlyosbodása;

Alacsony együttműködés a beteggel.

oxigénterápia a COPD súlyosbodásában szenvedő betegek komplex kezelésének egyik kulcsterülete kórházi környezetben. A megfelelő szintű oxigénellátás, nevezetesen pO 2 >8,0 kPa (több mint 60 Hgmm. Art.) vagy pCO 2 >90%, általában gyorsan elérhető a COPD komplikációmentes exacerbációival. Az orrkátétereken (áramlási sebesség - 1-2 l/perc) vagy Venturi maszkon (a belélegzett oxigén-levegő keverék oxigéntartalma 24-28%) keresztül történő oxigénterápia megkezdése után 30-45 perc elteltével ellenőrizni kell a vérgázokat. (az oxigénellátás megfelelősége, az acidózis kizárása, hypercapnia).

Kiegészítő IVL. Ha egy akut légzési elégtelenségben szenvedő betegnél 30-45 perces oxigéninhaláció után az oxigénterápia hatékonysága minimális vagy hiányzik, akkor asszisztált lélegeztetésről kell dönteni. Az utóbbi időben különös figyelmet fordítanak a non-invazív pozitív nyomású lélegeztetésre. A légzési elégtelenség kezelésének ezen módszerének hatékonysága eléri a 80-85% -ot, és az artériás vérgázok normalizálódása, a légszomj csökkenése, és ami még fontosabb, a betegek mortalitása, számának csökkenése kíséri. az invazív beavatkozások és a kapcsolódó fertőző szövődmények, valamint a kórházi kezelés időtartamának csökkenése (A bizonyíték szint).

Azokban az esetekben, amikor a nem invazív lélegeztetés nem hatékony (vagy nem elérhető) a COPD súlyos exacerbációjában szenvedő betegnél, invazív lélegeztetés javasolt.

A COPD exacerbáció kezelésének sematikus diagramja az alábbi ábrán látható.

Kép. A COPD exacerbációinak kezelésének sematikus diagramja

Sajnos a COPD-s betegek orvosi segítséget kérnek, általában a betegség későbbi szakaszában, amikor már légzési elégtelenségük van, vagy cor pulmonale alakul ki. A betegség ezen szakaszában a kezelés rendkívül nehéz, és nem adja meg a várt hatást. A fentiekkel összefüggésben továbbra is rendkívül fontos a COPD korai diagnosztizálása és a kidolgozott kezelési program időben történő végrehajtása.

Az összes iLive tartalmat orvosi szakértők felülvizsgálják, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú beszerzési irányelveink vannak, és csak jó hírű webhelyeket, akadémiai kutatóintézeteket és, ahol lehetséges, bizonyított orvosi kutatásokat idézünk. Vegye figyelembe, hogy a zárójelben lévő számok ( stb.) kattintható hivatkozások az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy bármely tartalom pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, kérjük, válassza ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket.

A krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) a részlegesen reverzibilis légúti elzáródás jellemzi, amelyet a toxinoknak, gyakran cigarettafüstnek való kitettségre adott abnormális gyulladásos válasz okoz.

Az alfa-antitripszin-hiány és a különféle foglalkozási szennyező anyagok kevésbé gyakori okai ennek a patológiának a nemdohányzók körében. Az évek során tünetek alakulnak ki - produktív köhögés és légszomj; a légszomj és a zihálás gyakori jelek. A súlyos eseteket fogyás, légmell, jobb kamrai elégtelenség és légzési elégtelenség bonyolíthatja. A diagnózis az anamnézis, a fizikális vizsgálat, a mellkasröntgen és a tüdőfunkciós tesztek alapján történik. Kezelés hörgőtágítókkal és glükokortikoidokkal, ha szükséges, oxigénterápiát végeznek. A betegek körülbelül 50%-a a diagnózistól számított 10 éven belül meghal.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) magában foglalja a krónikus obstruktív hörghurutot és az emfizémát. Sok betegnél mindkét állapot jelei és tünetei vannak.

A krónikus obstruktív bronchitis a légúti elzáródással járó krónikus bronchitis. A krónikus hörghurut (más néven krónikus nyálkakiválasztási szindróma) produktív köhögés, amely legalább 3 hónapig tart 2 egymást követő évben. A krónikus bronchitis krónikus obstruktív hörghuruttá válik, ha a légúti elzáródás spirometrikus jelei alakulnak ki. A krónikus asztmás hörghurut hasonló, egymást átfedő állapot, amelyet krónikus produktív köhögés, ziháló légzés és részben reverzibilis légúti elzáródás jellemez olyan dohányosoknál, akiknek kórtörténetében asztma szerepel. Egyes esetekben nehéz megkülönböztetni a krónikus obstruktív bronchitist az asztmás bronchitistől.

Az emfizéma a tüdő parenchyma pusztulása, ami a rugalmasság elvesztését, valamint az alveoláris septák és a légutak radiális kiterjedésének tönkremenetelét eredményezi, ami növeli a légutak összeomlásának kockázatát. A tüdő túlterheltsége, a légzési áramlás korlátozása megnehezíti a levegő átjutását. A légterek megnagyobbodnak, és végül bullákká alakulhatnak.

ICD-10 kód

J44.0 Krónikus obstruktív tüdőbetegség az alsó légutak akut légúti fertőzésével

J44.9 Krónikus obstruktív tüdőbetegség, nem részletezett

A COPD epidemiológiája

2000-ben az Egyesült Államokban körülbelül 24 millió embernek volt COPD-je, amelyből csak 10 milliót diagnosztizáltak. Ugyanebben az évben a COPD volt a negyedik vezető halálok (119 054 eset, szemben az 1980-as 52 193-mal). 1980 és 2000 között a COPD mortalitás 64%-kal nőtt (100 000 lakosonként 40,7-ről 66,9-re).

A prevalencia, az előfordulási gyakoriság és a halálozási arány az életkorral növekszik. A prevalencia a férfiak körében magasabb, de az általános mortalitás a férfiak és a nők körében azonos. A megbetegedések és a halálozás általában magasabb a fehérek, a kékgalléros munkavállalók és az alacsonyabb iskolai végzettségűek körében; ez valószínűleg a dohányzók nagy számának köszönhető ezekben a lakossági kategóriákban. Úgy tűnik, hogy a COPD családi esetei nem kapcsolódnak alfa-antitripszin (egy alfa-antiproteáz-gátló) hiányhoz.

A COPD előfordulása világszerte növekszik a nem iparosodott országokban a dohányzás növekedése, a fertőző betegségek miatti halálozás csökkenése és a biomassza tüzelőanyagok széles körű elterjedése miatt. A COPD 2000-ben körülbelül 2,74 millió halálesetet okozott világszerte, és 2020-ra várhatóan a világ öt fő betegsége közé fog tartozni.

Mi okozza a COPD-t?

A legtöbb országban a cigarettázás jelentős kockázati tényező, bár a dohányosok mindössze 15%-ánál alakul ki klinikailag nyilvánvaló COPD; a 40 vagy több csomagévnyi használat különösen előrejelző. Az otthoni főzéshez használt bioüzemanyag-égetésből származó füst fontos etiológiai tényező az elmaradott országokban. Azoknál a dohányosoknál, akiknél már fennáll a légúti reaktivitás (a belélegzett metakolin-kloridra fokozott érzékenységként határozzák meg), még klinikai asztma hiányában is nagyobb a COPD kialakulásának kockázata, mint azoknál a személyeknél, akiknél nincs ilyen patológia. Az alacsony testsúly, a gyermekkori légúti megbetegedések, a passzív dohányzás, a légszennyezettség és a munkahelyi szennyező anyagok (pl. ásványi vagy gyapotpor) vagy vegyi anyagok (pl. kadmium) hozzájárulnak a COPD kockázatához, de a dohányzáshoz képest csekély jelentőséggel bírnak.

A genetikai tényezők is szerepet játszanak. A legjobban tanulmányozott genetikai rendellenesség, az alfa-antitripszin-hiány a nemdohányzóknál a tüdőtágulat jelentős oka, és befolyásolja a dohányosok betegségre való fogékonyságát. A mikroszomális epoxi-hidroláz, a D-vitamin-kötő fehérje, a 11_-1p és az IL-1 receptor antagonista gének polimorfizmusai a kényszerített kilégzési térfogat 1 másodpercen belüli gyors csökkenésével (FEV) társulnak kiválasztott populációkban.

Genetikailag hajlamos egyénekben az inhalációs expozíció gyulladásos reakciót vált ki a légutakban és az alveolusokban, ami a betegség kialakulásához vezet. Feltételezhető, hogy a folyamat a proteázaktivitás növekedésének és az antiproteázaktivitás csökkenésének köszönhető. A normál szövetjavítási folyamatban a tüdőproteázok - neutrofil elasztáz, szöveti metalloproteinázok és katepsinek - elpusztítják az elasztint és a kötőszövetet. Tevékenységüket az antiproteázok – alfa-antitripszin, a légúti hám által termelt szekréciós leukoproteináz inhibitor, az elafin és a mátrix metalloproteinázok szöveti inhibitora – egyensúlyozzák ki. COPD-s betegekben az aktivált neutrofilek és más gyulladásos sejtek proteázokat választanak ki a gyulladás során; A proteáz aktivitás meghaladja az antiproteáz aktivitást, ami szövetpusztulást és fokozott nyálkakiválasztást eredményez. A neutrofilek és makrofágok aktiválódása szabad gyökök, szuperoxid anionok és hidrogén-peroxid felhalmozódásához vezet, amelyek gátolják az antiproteázokat, és bronchospasmust, nyálkahártya ödémát és fokozott nyálkakiválasztást okoznak. A fertőzéshez hasonlóan a neutrofilek által kiváltott oxidatív károsodás, a profibrous neuropeptidek (pl. bombesin) felszabadulása és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor csökkent termelődése is szerepet játszik a patogenezisben.

Tüdőfunkciós vizsgálatok

A COPD-gyanús betegeknél tüdőfunkciós vizsgálatot kell végezni a légúti obstrukció megerősítésére, valamint annak súlyosságának és visszafordíthatóságának számszerűsítésére. Tüdőfunkciós vizsgálatra is szükség van a betegség későbbi progressziójának diagnosztizálásához és a kezelésre adott válasz nyomon követéséhez. A fő diagnosztikai tesztek a FEV, amely a teljes lélegzetvétel utáni első másodpercben kilélegzett levegő mennyisége; erőltetett vitálkapacitás (FVC), amely a maximális erővel kilélegzett levegő teljes térfogata; és egy térfogatáram hurok, amely a légáramlás és a térfogat egyidejű spirometrikus rögzítése egy kényszerített maximális ki- és belégzés során.

A FEV, FVC és a FEV1/FVC arány csökkenése a légúti elzáródás jele. A térfogatáram hurok elhajlást mutat a kilégzési szegmensben. A FEV 60 ml/évre csökken a dohányzóknál, míg a nemdohányzóknál kevésbé meredek, 25-30 ml/év csökkenés 30 éves kor körül kezdődik. Azoknál a középkorú dohányosoknál, akiknek már alacsony a FEV-je, a csökkenés gyorsabban fejlődik ki. Amikor a FEV körülbelül 1 l alá esik, a betegekben nehézlégzés alakul ki a mindennapos testmozgás során; amikor a FEV körülbelül 0,8 L alá esik, a betegeknél fennáll a hipoxémia, hypercapnia és cor pulmonale kockázata. A FEV és az FVC könnyen mérhető stacionárius spirométerekkel, és meghatározza a betegség súlyosságát, mivel korrelál a tünetekkel és a mortalitással. A normál szinteket a beteg kora, neme és magassága alapján határozzák meg.

További tüdőfunkciós vizsgálatokra csak bizonyos körülmények között van szükség, például műtéti tüdőtérfogat-csökkentés esetén. Egyéb vizsgálat alatt álló vizsgálatok magukban foglalhatják a megnövekedett tüdőkapacitást, a funkcionális maradékkapacitást és a maradék térfogatot, amelyek segíthetnek megkülönböztetni a COPD-t a restriktív tüdőbetegségektől, amelyekben ezek csökkentek; csökken a létfontosságú kapacitás, és csökken a szén-monoxid diffúziós kapacitása egyetlen lélegzetben (DR). A csökkent VR nem specifikus, és más, a tüdőérrendszert károsító betegségekben, például intersticiális tüdőbetegségben csökken, de segíthet megkülönböztetni a COPD-t az asztmától, amelyben a VR normális vagy emelkedett.

COPD képalkotó módszerek

A mellkasröntgennek jellegzetes, bár nem diagnosztikus változásai vannak. Az emfizémával kapcsolatos változások közé tartozik a tüdő hiperinflációja, amely a rekeszizom ellaposodásával, szűk szívárnyékkal, a tüdőgyökér gyors érszűkületével (elülső-hátulnézet) és a retrosternalis légtér kitágulásával nyilvánul meg. A membrán hiperinfláció miatti ellaposodása az oldalsó röntgenfelvételen a szegycsont és az elülső rekeszizom közötti szög több mint 90°-os növekedését okozza a normál 45°-hoz képest. Az 1 cm-nél nagyobb átmérőjű röntgen-negatív bullák, amelyek árkádos elmosódott árnyékolással vannak körülvéve, lokálisan kifejezett elváltozásokat jeleznek. A tüdőalapok domináns emphysemás elváltozásai alfa1-antitripszin hiányt jeleznek. A tüdő normálisnak tűnhet, vagy áttetsző lehet a parenchyma elvesztése miatt. A krónikus obstruktív bronchitisben szenvedő betegek mellkasi röntgenfelvételei normálisak lehetnek, vagy a bronchovaszkuláris komponens kétoldali basilaris erősödését mutathatják.

A megnagyobbodott tüdőgyökér a központi pulmonalis artériák megnagyobbodását jelzi pulmonális hipertóniában. A cor pulmonale-ban észlelt jobb kamrai dilatációt elfedheti a tüdő fokozott légsűrűsége, vagy a szív árnyékának a retrosternalis térbe való kiterjedése vagy a keresztirányú szívárnyék kiszélesedése a korábbi mellkas röntgenfelvételekhez képest.

A CT-leletek segíthetnek tisztázni a mellkasröntgenen észlelt olyan elváltozásokat, amelyek egyidejű vagy komplikáló betegségekre, például tüdőgyulladásra, pneumokoniózisra vagy tüdőrákra gyanakszanak. A CT segít az emfizéma terjedésének és eloszlásának értékelésében a tüdő sűrűségeloszlásának vizuális értékelésével vagy elemzésével. Ezek a paraméterek hasznosak lehetnek a tüdőtérfogat-csökkentő műtét előkészítésében.

További kutatások a COPD-ben

Az alfa-antitripszin-szintet meg kell mérni 50 év alatti, tünetekkel járó COPD-s betegeknél és bármely életkorú COPD-s nemdohányzónál az alfa-antitripszin-hiány kimutatása érdekében. Az antitripszin-hiányra utaló egyéb bizonyítékok közé tartozik a korai COPD vagy a májbetegség korai gyermekkori előfordulása a családban, az emfizéma eloszlása ​​az alsó lebenyekben, valamint a COPD ANCA-pozitív vasculitissel (anti-neutrofil citoplazmatikus antitestek). Az alfa-antitripszin alacsony szintjét fenotípusosan igazolni kell.

EKG-t gyakran végeznek a nehézlégzés kardiális okainak kizárására, amelyek rendszerint diffúzan alacsony QRS-feszültséget mutatnak függőleges szívtengellyel, amelyet a tüdő fokozott légsűrűsége okoz, valamint a jobb pitvari dilatáció által okozott megnövekedett hullámforma amplitúdót vagy a jobb oldali hullámforma vektor eltérését súlyos emphysemás betegeknél. . A jobb kamrai hipertrófia megnyilvánulásai, az elektromos tengely jobbra való eltérése> 110 a His kötegének jobb lábának blokádja nélkül. A multifokális pitvari tachycardia, a COPD-t esetleg kísérő aritmia tachyarrhythmiaként jelentkezik polimorf P-hullámokkal és változó PR-intervallumokkal.

Az echokardiográfia néha hasznos a jobb kamrai funkció és a pulmonális hipertónia értékelésére, bár ez technikailag nehéz COPD-s betegeknél. A kivizsgálást leggyakrabban a bal kamra vagy a szívbillentyűk egyidejű elváltozásának gyanúja esetén rendelik el.

A CBC csekély diagnosztikai értékű a COPD diagnosztizálásában, de felfedheti a krónikus hipoxémiát tükröző eritrocitémiát (Hct > 48%).

A COPD exacerbációinak diagnosztizálása

A fokozott légzési munkával, álmossággal és alacsony O2-telítettséggel járó oximetriás betegeknél az artériás vérgázok szűrését kell végezni a hypoxemia és a hypercapnia számszerűsítésére. A hypercapnia együtt járhat hipoxémiával. Ezeknél a betegeknél a hipoxémia gyakran több légzési izgalmat okoz, mint a hypercapnia (ami normális), és az oxigénterápia súlyosbíthatja a hypercapniát azáltal, hogy csökkenti a hipoxiás légzési választ és fokozza a hipoventilációt.

Az artériás oxigén parciális nyomásának (PaO2) értékei 50 Hgmm-nél kisebbek. Művészet. vagy az artériás szén-dioxid (Pa-CO2) parciális nyomása meghaladja az 50 Hgmm-t. Művészet. légúti acidémia esetén akut légzési elégtelenséget határoznak meg. Néhány krónikus COPD-s beteg azonban hosszú ideig él ilyen mutatókkal.

Gyakran végeznek mellkasröntgenet a tüdőgyulladás vagy a légmell kizárására. Ritkán a krónikus szisztémás glükokortikoidokat kapó betegek infiltrációja az Aspergillus tüdőgyulladás következménye lehet.

A sárga vagy zöld köpet megbízhatóan jelzi a neutrofilek jelenlétét a köpetben, ami bakteriális kolonizációt vagy fertőzést jelez. A Gram-festés általában neutrofileket és organizmusok keverékét, gyakran Gram-pozitív diplococcusokat (Streptococcus pneumoniae) és/vagy Gram-negatív rudakat (H. influenzae) tár fel. Néha az exacerbációt más oropharyngeális flóra okozza, mint például a Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Kórházi betegeknél a Gram-festések és -tenyészetek rezisztens gram-negatív mikroorganizmusokat (pl. Pseudomonas) vagy ritkán Gram-pozitív staphylococcus fertőzést mutathatnak ki.

COPD kezelés

A krónikus stabil COPD kezelésének célja az exacerbációk megelőzése, valamint a normális egészség és a tüdőfunkció hosszú távú fenntartása farmakoterápia és oxigénterápia, a dohányzás abbahagyása, a testmozgás, a jobb táplálkozás és a tüdőrehabilitáció révén. A COPD sebészeti kezelése egyes betegek számára javasolt. A COPD szabályozása magában foglalja a krónikus stabil betegség és az exacerbációk kezelését is.

A COPD gyógyszeres kezelése

A bronchodilatátorok a COPD-kontroll gerincét képezik; a gyógyszerek közé tartoznak az inhalációs béta-agonisták és az antikolinerg szerek. Minden tüneti COPD-s betegnek egy vagy mindkét gyógyszercsoportot kell alkalmaznia, amelyek egyformán hatékonyak. A kezdeti terápia során a rövid hatású béta-agonisták, a hosszú hatású béta-agonisták, az antikolinerg szerek (amelyek nagyobb hörgőtágító hatással bírnak) vagy a béta-agonisták és antikolinerg szerek kombinációja közötti választást gyakran a kezelés költsége alapján határozzák meg, a páciens preferenciái és tünetei. Jelenleg bizonyított, hogy a hörgőtágítók rendszeres használata lassítja a tüdőfunkció romlását, a gyógyszerek gyorsan csökkentik a tüneteket, javítják a tüdő működését és teljesítőképességét.

Krónikus stabil betegség kezelésében a mért dózisú inhalátorok vagy szárazpor-inhalátorok előnyben részesítendők a porlasztott otthoni terápiával szemben; az otthoni porlasztók a hiányos tisztítás és szárítás miatt gyorsan beszennyeződnek. A betegeket meg kell tanítani, hogy minél többet lélegezzenek ki, lassan lélegezzék be az aeroszolt, amíg el nem érik a teljes tüdőkapacitást, és tartsák vissza a lélegzetet 3-4 másodpercig a kilégzés előtt. A távtartók biztosítják a gyógyszer optimális eloszlását a disztális légutakba, így az inhalátor aktiválásának összehangolása az inhalációval nem olyan fontos. Egyes távtartók megakadályozzák, hogy a beteg belélegezzen, ha túl gyorsan lélegzik be.

A béta-agonisták ellazítják a hörgők simaizmait és növelik a csillós hám clearance-ét. A szalbutamol aeroszol, 2 befújás (100 mcg/adag), mért dózisú inhalátorból naponta 4-6 alkalommal inhalálva, alacsony költsége miatt általában a választott gyógyszer; a rendszeres használatnak nincs előnye az igény szerinti használattal szemben, és több nemkívánatos hatást okoz. A hosszú hatású béta-agonistákat előnyben részesítik az éjszakai tünetekkel küzdő betegeknek, vagy azoknak, akiknek kellemetlen a gyakori inhalátor használata; szalmeterol por, 1 lélegzet (50 mcg) naponta kétszer vagy formoterol por (Turbuhaler 4,5 mcg, 9,0 mcg vagy Aerolizer 12 mcg) naponta kétszer vagy formoterol 12 mcg ppm naponta 2 alkalommal. A por formák hatékonyabbak lehetnek azoknál a betegeknél, akiknek koordinációs problémái vannak, ha mért dózisú inhalátort használnak. A betegeket fel kell hívni a rövid hatású és a hosszú hatású gyógyszerek közötti különbségre, mert a szükség szerint vagy naponta többször alkalmazott, hosszú hatású gyógyszerek növelik a szívritmuszavarok kialakulásának kockázatát. A mellékhatások gyakran előfordulnak bármely béta-agonista esetén, ideértve a remegést, a nyugtalanságot, a tachycardiát és az enyhe hipokalémiát.

Az antikolinerg szerek ellazítják a hörgő simaizomzatát a muszkarin receptorok kompetitív gátlásával. Az ipratropium-bromidot általánosan használják alacsony ára és elérhetősége miatt; a gyógyszert 4-6 óránként 2-4 lélegzetvétellel veszik be.Az ipratropium-bromid hatása lassabban lép fel (30 percen belül; a maximális hatást 1-2 óra múlva éri el), ezért gyakran írnak fel vele béta-agonistát egy kombinált inhalátor vagy külön a sürgősségi segítségnyújtás szükséges eszközeként. A tiotropium, egy hosszú hatású kvaterner antikolinerg szer, M1- és M2-szelektív, ezért jobb lehet, mint az ipratropium-bromid, mivel az M receptor blokkolása (mint az ipratropium-bromid esetében) korlátozhatja a hörgőtágulást. Adagolás - 18 mcg naponta egyszer. A tiotropium nem elérhető a világ minden országában. A tiotropium hatékonyságát COPD-ben nagyszabású vizsgálatok igazolták, mint olyan gyógyszert, amely jelentősen lelassítja a FEV csökkenését a COPD középső stádiumában szenvedő betegeknél, valamint azoknál a betegeknél, akik továbbra is dohányoznak és abbahagyták a dohányzást, valamint embereknél. 50 év felettiek. A COPD-ben szenvedő betegeknél a betegség súlyosságától függetlenül a tiotropium hosszú távú alkalmazása javítja az életminőségi mutatókat, csökkenti az exacerbációk gyakoriságát és a COPD-ben szenvedő betegek kórházi kezelésének gyakoriságát, valamint csökkenti a COPD-s mortalitás kockázatát. Az összes antikolinerg mellékhatása a pupillák kitágulása, homályos látás és xerostomia.

Az inhalált glükokortikoidok gátolják a légúti gyulladást, visszafordítják a béta-receptorok leszabályozását, és gátolják a citokinek és leukotriének termelődését. Nem változtatják meg a továbbra is dohányzó COPD-s betegek tüdőfunkció-romlásának mintázatát, de egyes betegeknél javítják a rövid távú tüdőfunkciót, fokozzák a hörgőtágítók hatását, és csökkenthetik a COPD exacerbációinak gyakoriságát. Az adag a gyógyszertől függ; például a flutikazon napi 500-1000 mcg dózisban és a beklometazon 400-2000 mcg naponta. Az inhalációs glükokortikoidok (flutikazon + szalmeterol) hosszú távú használatának hosszú távú kockázatai randomizált, kontrollos klinikai vizsgálatokban COPD-ben szenvedő betegeknél megnövekedett tüdőgyulladás incidenciát mutattak ki, ellentétben a COPD budezonid + formoterol kombinációval történő hosszú távú kezelésével. , amelyek használata nem növeli a tüdőgyulladás kialakulásának kockázatát.

A tüdőgyulladás, mint szövődmény kialakulásának különbségei a COPD-ben szenvedő betegeknél, akik tartósan inhalációs glükokortikoidokat kapnak fix kombinációk részeként, a glükokortikoidok eltérő farmakokinetikai tulajdonságaival járnak, ami eltérő klinikai hatásokhoz vezethet. Például a budezonid gyorsabban ürül ki a légutakból, mint a flutikazon. Ezek a clearance-különbségek fokozódhatnak a jelentős obstrukcióban szenvedő egyénekben, ami a gyógyszerrészecskék fokozott felhalmozódásához vezet a központi légúti traktusban, és csökkenti a perifériás szövetek felszívódását. Így a budezonid kiürülhet a tüdőből, mielőtt az a helyi immunitás jelentős csökkenéséhez és a baktériumok szaporodásához vezetne, ami előnyt jelent, mivel a közepesen súlyos és súlyos COPD-s betegek 30-50%-ában a baktériumok folyamatosan jelen vannak a légúti rendszerben. traktus. A szteroidterápia lehetséges szövődményei közé tartozik a szürkehályog kialakulása és a csontritkulás. Azokat a betegeket, akik ezeket a gyógyszereket hosszú ideig szedik, rendszeresen szemorvosnak kell ellenőriznie, és csontdenzitometriát kell végeznie, valamint kalcium-, D-vitamin- és biszfoszfonát-kiegészítőt kell szednie.

A hosszan tartó hatású béta-agonista (pl. szalmeterol) és egy inhalációs glükokortikoid (pl. flutikazon) kombinációi hatékonyabbak a krónikus, stabil betegségek kezelésében, mint bármelyik önmagában.

Az orális vagy szisztémás glükokortikoidok alkalmazhatók a krónikus stabil COPD kezelésére, de valószínűleg csak a betegek 10-20%-ánál hatásosak, és a hosszú távú kockázatok meghaladhatják az előnyöket. Nem végeztek formális összehasonlítást az orális és az inhalációs glükokortikoidok között. Az orális gyógyszerek kezdeti adagja napi egyszeri 30 mg prednizolon legyen, a kezelésre adott választ spirometriával kell ellenőrizni. Ha a FEV több mint 20%-kal javul, akkor az adagot heti 5 mg prednizolonnal kell csökkenteni a javulást fenntartó legalacsonyabb dózisig. Ha a csökkenést követően exacerbáció alakul ki, az inhalációs glükokortikoidok hasznosak lehetnek, de a nagyobb dózishoz való visszatérés valószínűleg gyorsabban megszünteti a tüneteket és helyreállítja a FEV-t. Ezzel szemben, ha a FEV emelkedése kevesebb, mint 20%, a glükokortikoidok adagját gyorsan csökkenteni kell és abba kell hagyni. A váltakozó gyógyszeres séma akkor jöhet szóba, ha csökkenti a mellékhatások számát, miközben fenntartja magának a gyógyszernek a napi hatását.

A teofillin kis szerepet játszik a krónikus stabil COPD és a COPD exacerbációinak kezelésében jelenleg, amikor biztonságosabb és hatékonyabb gyógyszerek állnak rendelkezésre. A teofillin csökkenti a simaizomrostok görcsösségét, növeli a csillós hám clearance-ét, javítja a jobb kamra működését és csökkenti a pulmonalis vaszkuláris ellenállást és a vérnyomást. Hatásmódja kevéssé ismert, de valószínűleg eltér a béta-agonistáktól és az antikolinerg szerekétől. Szerepe a rekeszizom működésének javításában és az edzés közbeni nehézlégzés csökkentésében vitatható. A teofillin alacsony dózisban (300-400 mg naponta) gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, és fokozhatja az inhalált glükokortikoidok hatását.

A teofillin alkalmazható olyan betegeknél, akik nem reagálnak megfelelően az inhalátorokra, és ha a gyógyszer tüneti jellegű. A szérum gyógyszerkoncentrációit nem kell ellenőrizni, amíg a beteg reagál a gyógyszerre, nincsenek toxicitási tünetei, vagy elérhető a kontaktus; a teofillin lassú hatóanyag-leadású orális gyógyszerformái, amelyek ritkább használatot igényelnek, növelik az együttműködést. A toxicitás gyakori, és magában foglalja az álmatlanságot és a gyomor-bélrendszeri zavarokat, még alacsony vérkoncentráció esetén is. Súlyosabb mellékhatások, mint például szupraventrikuláris és kamrai aritmiák és görcsrohamok, általában 20 mg/l-nél nagyobb vérkoncentráció esetén fordulnak elő. A teofillin máj metabolizmusa jelentősen változik a genetikai tényezőktől, az életkortól, a dohányzástól, a májműködési zavaroktól, valamint a kis mennyiségű gyógyszerek, például makrolid és fluorokinolon antibiotikumok, valamint nem nyugtató hatású H2-hisztamin receptor blokkolók egyidejű alkalmazásától.

Foszfodiészteráz-4 antagonisták (roflumipaszt) és antioxidánsok (N-acetilcisztein) gyulladásgátló hatásait vizsgálják a COPD kezelésében.

COPD oxigénterápia

A hosszú távú oxigénterápia meghosszabbítja azoknak a COPD-s betegeknek az életét, akiknek PaO2-értéke következetesen 55 Hgmm alatt van. Művészet. A folyamatos 24 órás oxigénterápia hatékonyabb, mint a 12 órás éjszakai kezelés. Az oxigénterápia normalizálja a hematokritot, mérsékelten javítja a neurológiai és pszichológiai állapotot, nyilvánvalóan az alvás javításával, és csökkenti a tüdő hemodinamikai zavarait. Az oxigénterápia sok betegnél növeli az edzéstűrő képességet is.

Alvásvizsgálatot kell végezni olyan súlyos COPD-s betegeknél, akik nem felelnek meg a hosszú távú oxigénterápia kritériumainak, de a klinikai leletek pulmonális hipertóniára utalnak nappali hypoxemia hiányában. Az éjszakai oxigénterápia megfontolható, ha az alvásvizsgálat alkalmanként az oxigéntelítettség csökkenését mutatja.

Az akut légúti megbetegedésből felépülő és a felsorolt ​​kritériumoknak megfelelő betegeknek O2-t kell adni, és 30 nap elteltével újra kell vizsgálni a szobalevegőt.

Az O-t nazális katéteren keresztül kell beadni olyan áramlási sebességgel, amely elegendő a PaO2 > 60 Hgmm eléréséhez. Művészet. (SaO > 90%), nyugalmi állapotban általában 3 l/perc. Az O2 elektromos oxigénkoncentrátorokból, LPG-rendszerekből vagy sűrített gázpalackokból származik. A mobilitást korlátozó, de a legolcsóbb csomópontokat részesítik előnyben azok a betegek, akik idejük nagy részét otthon töltik. Az ilyen betegek kis O2 tartályokkal rendelkezhetnek áramkimaradás esetén vagy hordozható használatra.

A folyadékrendszereket előnyben részesítik azoknak a betegeknek, akik sok időt töltenek otthonuktól távol. A hordozható folyékony O2-palackok könnyebben szállíthatók és nagyobb kapacitásúak, mint a hordozható sűrített gázpalackok. A nagy sűrített levegős palackok a legdrágább módja az oxigénterápia biztosításának, és csak akkor szabad használni, ha más forrás nem áll rendelkezésre. Minden beteget tájékoztatni kell a dohányzás veszélyeiről az O használata közben.

Különféle eszközök teszik lehetővé a páciens által használt oxigén megőrzését, például egy tartályrendszer használatával vagy azzal, hogy csak a belélegzés pillanatában adnak oxigént. Ezek az eszközök ugyanolyan hatékonyan szabályozzák a hipoxémiát, mint a folyamatos adagoló rendszerek.

Néhány betegnek kiegészítő O2-re van szüksége légi utazás közben, mivel a polgári repülőgépek utasterének nyomása alacsony. COPD-s eukapniás betegek, akiknek PaO2-értéke meghaladja a 68 Hgmm-t a tengerszinten. Art., repülés közben átlagosan több mint 50 Hgmm PaO2. Művészet. és nem igényelnek további oxigénterápiát. Minden COPD-s beteg hypercapniában, jelentős anémiában (Hct

Dohányzás abbahagyása

A dohányzásról való leszokás rendkívül nehéz és rendkívül fontos; ez lassítja, de nem állítja meg teljesen a légúti gyulladás progresszióját A legjobb hatást a dohányzásról való leszokás különböző módszereinek egyidejű alkalmazása éri el: a dohányzás abbahagyásának időpontjának kitűzése, viselkedésmódosítási módszerek, csoportos foglalkozások, nikotinpótló terápia (rágógumi). , transzdermális terápiás rendszer, inhalátor, pirulák vagy orrspray oldat), bupropion és orvosi támogatás. A dohányzás abbahagyási aránya évente körülbelül 30%, még a leghatékonyabb módszer, a bupropion és a nikotinpótló terápia kombinációja esetén is.

Vakcina terápia

Minden COPD-s betegnek évente influenza elleni oltást kell kapnia. Az influenza elleni védőoltás 30-80%-kal csökkentheti a COPD-s betegek súlyosságát és mortalitását. Ha a beteg nem oltható be, vagy ha az influenzavírus domináns törzse nem szerepel az adott évi vakcinaformában, az influenzajárványokat az influenzajárványok kezelésére szolgáló profilaktikus szerekkel (amantadine, rimantadine, oseltamivir vagy zanamivir) kell kezelni. A pneumococcus poliszacharid vakcina minimális mellékhatásokat okoz. A polivalens pneumococcus vakcinával minden 65 éves vagy annál idősebb COPD-s beteget és FEV1-es COPD-s beteget be kell oltani.

A fizikai aktivitás

Az inaktivitás vagy a légzési elégtelenség miatti hosszan tartó kórházi kezelés miatt leromlott vázizom edzettség mérsékelt gyakorlatokkal javítható. A specifikus légzőizom edzés kevésbé előnyös, mint az általános aerob edzés. Egy tipikus edzésprogram lassú futószalagos sétával vagy ergométeres kerékpározással kezdődik néhány perces terhelés nélkül. Az edzés időtartama és intenzitása 4-6 hét alatt fokozatosan növekszik, amíg a beteg 20-30 percig megállás nélkül képes edzeni kontrollált nehézlégzés mellett. A nagyon súlyos COPD-s betegek általában 30 perces sétát tudnak elérni 1-2 mérföld/órás sebességgel. A fizikai erőnlét megőrzése érdekében hetente 3-4 alkalommal kell gyakorlatokat végezni. Az O2 telítettségét figyelik, és szükség esetén további O2-t adnak be. A felső végtagok állóképességi edzése hasznos a mindennapi tevékenységekhez, például fürdéshez, öltözködéshez és takarításhoz. A COPD-ben szenvedő betegeket meg kell tanítani a napi munkavégzés és a tevékenységek energiatakarékos módjaira. Szükséges továbbá megbeszélni a szexuális problémákat, és konzultálni a szexuális kapcsolat energiatakarékos módjairól.

Étel

A COPD-ben szenvedő betegeknél megnövekszik a fogyás és a táplálkozási állapot csökkenése a légzési energiafelhasználás 15-25%-os növekedése, a magasabb étkezés utáni anyagcsere és a magasabb szintű hőtermelés (azaz a táplálkozás termikus hatása) miatt, valószínűleg azért, mert a a tágult gyomor megakadályozza a már lapított rekeszizom süllyedését és a fokozott légzési munkát, a napi tevékenységekhez szükséges nagyobb energiafelhasználást, az energiabevitel és az energiaszükséglet közötti eltérést, valamint a gyulladásos citokinek, például a TNF-a katabolikus hatásait. Az általános izomerő és az O használat hatékonysága romlik. Az alacsonyabb tápláltsági állapotú betegek prognózisa rosszabb, ezért célszerű kiegyensúlyozott, megfelelő kalóriát tartalmazó étrendet javasolni testmozgással kombinálva az izomsorvadás és az alultápláltság megelőzésére vagy visszafordítására. A túlzott súlygyarapodást azonban kerülni kell, és az elhízott betegeknek normálisabb testtömeg-indexet kell elérniük. Azok a tanulmányok, amelyek az étrendnek a betegek rehabilitációjához való hozzájárulását vizsgálták, nem mutattak javulást a tüdőfunkcióban vagy a testmozgás toleranciájában. Az anabolikus szteroidok (pl. megesztrol-acetát, oxandrolon), a növekedési hormonterápia és a TNF-antagonisták szerepét a tápláltsági állapot korrekciójában, valamint a funkcionális állapot és a prognózis javításában COPD-ben nem vizsgálták megfelelően.

Tüdőrehabilitáció COPD-ben

A tüdőrehabilitációs programok kiegészítik a farmakoterápiát a fizikai funkciók javítása érdekében; sok kórház és egészségügyi intézmény kínál formális multidiszciplináris rehabilitációs programokat. A tüdőrehabilitáció magában foglalja a testmozgást, az oktatást és a viselkedés módosítását. A kezelést egyénileg kell meghatározni; a betegeket és családtagjait felvilágosítják a COPD-ről és a kezelésről, és arra ösztönzik a pácienst, hogy vállaljon teljes felelősséget személyes egészségéért. A gondosan integrált rehabilitációs program segít a súlyos COPD-ben szenvedő betegeknek alkalmazkodni a fiziológiai korlátokhoz, és valódi betekintést nyújt az állapotuk javulását illetően.

A rehabilitáció eredményessége a nagyobb önállóságban, az életminőség javulásában és a stressztűrő képességben nyilvánul meg. Kisebb javulás tapasztalható az alsó végtagok erejében, állóképességében és maximális O2-felhasználásában. A tüdőrehabilitáció azonban általában nem javítja a tüdőfunkciót, és nem növeli a várható élettartamot. A pozitív hatás elérése érdekében a betegség súlyos formájában szenvedő betegek legalább három hónapos rehabilitációt igényelnek, ezt követően folytatniuk kell a támogató programokban való részvételt.

Az akut légzési elégtelenség után lélegeztetőgépen maradó betegek számára speciális programok állnak rendelkezésre. Előfordulhat, hogy egyes betegek teljesen lekapcsolják a lélegeztetőgépet, míg mások csak egy napig maradhatnak a lélegeztetőgépen kívül. Megfelelő otthoni körülmények és a családtagok kellően képzettsége esetén lehetőség van a beteg lélegeztetőgéppel történő kibocsátására a kórházból.

A COPD sebészeti kezelése

A súlyos COPD kezelésében a sebészeti megközelítések közé tartozik a tüdőcsökkentés és a transzplantáció.

A funkcionálisan inaktív emphysemás területek reszekciójával végrehajtott tüdőtérfogat-csökkentés javítja a terheléstűrő képességet és a kétéves mortalitást súlyos tüdőtágulásban szenvedő betegeknél, elsősorban a felső tüdőrégiókban, a tüdőrehabilitáció után kezdetben alacsony terhelési toleranciával.

Más betegeknél a tünetek enyhülését és a teljesítmény javulását tapasztalhatják a műtét után, de a halálozási arány nem változik vagy romlik a gyógyszeres kezeléshez képest. A kezelés hosszú távú eredményei nem ismertek. Az állapot javulását ritkábban figyelik meg, mint tüdőtranszplantáció esetén. A javulás feltehetően a tüdőfunkció növekedésének, valamint a rekeszizomfunkció és a V/R arány javulásának köszönhető. A működési mortalitás körülbelül 5%. A tüdőtérfogat csökkentésére a legjobb jelöltek azok a betegek, akiknél a FEV a várt érték 20-40%-a, az APRD meghaladja az előrejelzett érték 20%-át, a terhelési tolerancia szignifikáns csökkenése, a CT-n heterogén tüdőbetegség, túlnyomórészt a felső lebeny érintettségével, a PaCO kevesebb, mint 50 Hgmm Művészet. valamint súlyos pulmonalis artériás hipertónia és koszorúér-betegség hiányában.

Ritkán előfordul, hogy a betegeknek olyan nagyok a bullái, hogy összenyomják a funkcionális tüdőt. Ezeken a betegeken a bullák sebészi eltávolítása segíthet, ami a manifesztációk megszűnéséhez és a tüdőfunkció javulásához vezet. Általánosságban elmondható, hogy a reszekció a leghatékonyabb olyan bikák esetében, amelyek a mellkas felének több mint egyharmadát foglalják el, és a FEV a megfelelő normál térfogat körülbelül felét foglalja el. A tüdőfunkció javulása a reszekált bulla által összenyomott normál vagy minimálisan megváltozott tüdőszövet mennyiségétől függ. A sorozatos mellkasröntgen és a CT a leginformatívabb tanulmányok annak meghatározására, hogy a beteg funkcionális állapota az életképes tüdő bulla-kompressziójának vagy generalizált emfizémának a következménye. Jelentősen csökkentett DSS0 (

1989 óta az egyszeri tüdőtranszplantáció nagyrészt felváltotta a kettős tüdőtranszplantációt COPD-s betegekben. A transzplantációs jelöltek olyan 60 évnél fiatalabb betegek, akiknek a FEV-értéke 25%-nál alacsonyabb, vagy súlyos pulmonalis artériás hipertóniában szenvednek. A tüdőtranszplantáció célja az életminőség javítása, mivel a várható élettartam ritkán növekszik. Az ötéves túlélési arány a transzplantáció után tüdőtágulat esetén 45-60%. A betegeknek élethosszig tartó immunszuppresszióra van szükségük, ami az opportunista fertőzések kockázatával jár.

A COPD akut exacerbációjának kezelése

A közvetlen cél a megfelelő oxigénellátás biztosítása, a légúti elzáródás progressziójának lassítása és az exacerbáció kiváltó okának kezelése.

Az ok általában ismeretlen, bár néhány akut exacerbáció bakteriális vagy vírusos fertőzések miatt fordul elő. A súlyosbodást elősegítik olyan tényezők, mint a dohányzás, az irritáló szennyező anyagok belélegzése és a levegő magas szennyezettsége. Az enyhe fellángolások gyakran járóbeteg-alapon kezelhetők, ha az otthoni körülmények megengedik. Az idős, legyengült betegek és a társbetegségben szenvedő betegek, akiknek a kórtörténetében légzési elégtelenség fordult elő, vagy az artériás vérgázok akut változásai vannak, kórházi megfigyelésre és kezelésre kerülnek. Azok a betegek, akiknek életveszélyes exacerbációja nem korrigálható hipoxémiával, akut légúti acidózissal, új szívritmuszavarokkal vagy a fekvőbeteg-kezelés ellenére romlott légzési funkcióval, valamint a kezeléshez szedációra szoruló betegek intenzív osztályon történő felvétele kötelező, a beteg állapotának folyamatos ellenőrzése mellett. a légzési állapot.

Oxigén

A legtöbb betegnek kiegészítő O2-re van szüksége, még akkor is, ha nincs rá állandóan szüksége. Az O2 beadása ronthatja a hypercapniát azáltal, hogy csökkenti a hipoxiás légzési választ. 30 nap elteltével a PaO2 értéket szobalevegő belégzésekor újra ellenőrizni kell, hogy felmérjük a beteg további O2-szükségletét.

Légzéstámogatás

A non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés [pl. nyomástámogatás vagy kétszintű pozitív légúti nyomású lélegeztetés arcmaszkon keresztül] a teljes gépi lélegeztetés alternatívája. A nem invazív lélegeztetés valószínűleg csökkenti az intubálás szükségességét, lerövidíti a kórházi tartózkodást, és csökkenti a súlyos exacerbációban szenvedő betegek halálozási arányát (a pH-érték határozza meg)

A vérgázok és a mentális állapot romlása, valamint a légzőizmok progresszív fáradtsága az endotracheális intubáció és a gépi lélegeztetés indikációja. A lélegeztetési lehetőségeket, a kezelési stratégiákat és a szövődményeket a fejezet tárgyalja. 65 az 544. oldalon. A lélegeztetőgép-függőség kockázati tényezői közé tartozik a 60 Hgmm FEV. Art.), a fizikai gyakorlatok végzésének képességének jelentős korlátozása és a rossz táplálkozási állapot. Ezért a páciens intubációval és gépi lélegeztetéssel kapcsolatos kívánságait meg kell vitatni és dokumentálni kell.

Ha a betegnek hosszan tartó intubációra van szüksége (pl. 2 hétnél tovább), tracheostomia szükséges a kényelem, a kommunikáció és a táplálkozás biztosítása érdekében. Egy jó multidiszciplináris helyreállítási programmal, beleértve a táplálkozási és pszichológiai támogatást, sok hosszú távú gépi lélegeztetést igénylő beteg sikeresen eltávolítható a lélegeztetőgépből, és visszatérhet korábbi működési szintjére.

A COPD gyógyszeres kezelése

A légúti elzáródás csökkentése érdekében béta-agonistákat, antikolinerg szereket és/vagy kortikoszteroidokat kell adni oxigénterápiával egyidejűleg (függetlenül az oxigén beadásának módjától).

A béta-agonisták az exacerbációk gyógyszeres terápiájának alapját képezik. A leggyakrabban alkalmazott szalbutamol 2,5 mg porlasztóval vagy 2-4 inhaláció (100 mcg/légzés) mért dózisú inhalátorral 2-6 óránként. nincs bizonyíték arra, hogy a porlasztók hatékonyabbak, mint a mért dózisú inhalátorok.

A leggyakrabban használt antikolinerg szer, az ipratropium-bromid hatékonysága bizonyított a COPD exacerbációjában; béta-agonistákkal egyidejűleg vagy felváltva kell beadni, mért dózisú inhalátoron keresztül. Adagolás - 0,25-0,5 mg porlasztóval vagy 2-4 inhaláció (21 mcg/légzés) 4-6 óránként mért dózisú inhalátorral Az ipratropium-bromid általában a béta-agonistákhoz hasonló hörgőtágító hatást fejt ki. A tiotropium, egy hosszú hatású antikolinerg gyógyszer terápiás értékét nem állapították meg.

A glükokortikoidok alkalmazását azonnal el kell kezdeni minden, még közepes súlyosságú exacerbáció esetén is. A választható lehetőségek közé tartozik a napi egyszeri 60 mg-os prednizolon, szájon át, több mint 7-14 napig, és a metil-prednizolon 60 mg naponta egyszer, 7-14 napnál tovább csökkentve. Ezek a gyógyszerek akut hatásukban egyenértékűek. Az inhalációs glükokortikoidok közül a COPD exacerbációinak kezelésében budezonid szuszpenziót használnak, amelyet porlasztóterápiaként javasolnak napi 2-3 alkalommal 2 mg-os dózisban, rövid hatású, előnyösen kombinált hörgőtágító oldatokkal kombinálva.

A metil-xantinokat, amelyeket egykor a COPD exacerbációjának kezelésének fő eszközének tartottak, többé nem használják. Toxicitásuk meghaladja a hatékonyságukat.

A gennyes köpetben szenvedő betegek exacerbációi esetén antibiotikum adása javasolt. Egyes orvosok empirikusan írnak fel antibiotikumokat a köpet színének megváltozására vagy nem specifikus mellkasröntgen-változásokra. A kezelés felírása előtt nem kell bakteriológiai és bakterioszkópos vizsgálatot végezni, ha nem merül fel szokatlan vagy rezisztens mikroorganizmus gyanúja. A COPD szövődménymentes exacerbációjának antibakteriális terápiája személyeknél az esedékesség 50%-a napi háromszor 500-100 mg amoxicillint vagy a II generációs makrolidokat (500 mg azitromicin 3 nap vagy 500 mg klaritromicin naponta kétszer), cefalosporinok II-III. generációs (napi kétszer 500 mg cefuroxim-axetil, naponta egyszer 400 mg cefixim) 7-14 napig adva hatékony és olcsó első vonalbeli gyógyszerek. A gyógyszer kiválasztását a bakteriális érzékenység helyi mintázata és a beteg kórtörténete határozza meg. A legtöbb esetben a kezelést orális gyógyszerekkel kell kezdeni. A COPD szövődményes exacerbációjának antibakteriális terápiája az esedékes FEV 35-50%-a kockázati tényezőkkel: amoxicillin-klavulanát kálium 625 mg naponta háromszor vagy 1000 mg naponta kétszer; fluorokinolonok (levofloxacin 500 mg naponta egyszer, moxifloxacin 400 mg naponta egyszer vagy gatifloxacin 320 mg naponta egyszer Ezeket a gyógyszereket szájon át, vagy szükség esetén a "lépéses terápia" elvét követve írják fel az első 3-5 napon parenterálisan. (1200 mg amoxicillin-klavulanát naponta háromszor vagy fluorokinolonok (levofloxacin 500 mg naponta egyszer, moxifloxacin 400 mg naponta egyszer). Ezek a gyógyszerek hatékonyak a béta-laktamáz termelő H. influene és M. catarrhalis törzsek ellen, de igen a legtöbb betegnél nem haladja meg az első vonalbeli gyógyszereket. A betegeket meg kell tanítani arra, hogy felismerjék a normálistól a gennyes köpetig terjedő exacerbáció jeleit, és kezdjenek el egy 10–14 napos antibiotikus kúrát. A hosszú távú antibiotikus profilaxis csak olyan betegeknél javasolt, akiknek szerkezeti változásai vannak. a tüdőt, például hörgőtágulást vagy fertőzött bikát.

Ha Pseudomonas spp. és/vagy egyéb Enterobactereaces spp., parenterális ciprofloxacin 400 mg naponta 2-3 alkalommal, majd szájon át naponta 2x 750 mg, vagy parenterális levofloxacin 750 mg naponta 1 alkalommal, majd 750 mg naponta orálisan, ceftazidim 2,0 g 2- 3-szor egy nap.

COPD prognózis

A légúti elzáródás súlyossága előrejelzi a COPD-s betegek túlélését. Az 50%-nál nagyobb vagy egyenlő FEV-vel rendelkező betegek mortalitása várhatóan valamivel magasabb lesz, mint az általános populációban. 0,75-1,25 literes FEV mellett az ötéves túlélési arány körülbelül 40-60%; ha kevesebb, mint 0,75 l, akkor hozzávetőlegesen 30-40%. A szívbetegség, az alacsony testsúly, a nyugalmi tachycardia, a hypercapnia és a hypoxemia csökkenti a túlélést, míg a hörgőtágítókra adott jelentős válasz a túlélés javulásával jár. A kórházi kezelést igénylő akut fázisban lévő betegek halálának kockázati tényezője az előrehaladott életkor, a magas PaCO2-értékek és a folyamatos orális glükokortikoidok alkalmazása.

A dohányzásról leszoktatóknál a COPD-ben szenvedő mortalitás gyakran inkább egy-egy időszakos betegség eredménye, nem pedig az alapbetegség progressziója. A halált általában akut légzési elégtelenség, tüdőgyulladás, tüdőrák, szívbetegség vagy tüdőembólia okozza.

MEGHATÁROZÁS.

Krónikus obstruktív légúti betegség(COPD) egy olyan betegség, amelyet részben visszafordíthatatlan, folyamatosan progresszív légáramlás-korlátozás jellemez, amelyet a tüdőszövet kóros gyulladásos reakciója okoz káros környezeti tényezőkre - dohányzásra, részecskék vagy gázok belélegzésére. A "COPD" kifejezés a krónikus hörghurut és a tüdőtágulat kombinációjára utal.

A COPD-vel kapcsolatos fontos rendelkezéseket egy 48 ország szakértői által összeállított nemzetközi dokumentum tartalmazza – „Global Initiative for the Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease – GOLD, 2003”. A COPD-vel kapcsolatos legfontosabb tudnivalókat meg kell jegyezni.

A COPD megszűnt gyűjtőfogalom lenni (krónikus obstruktív bronchitis, a bronchiális asztma súlyos formái, obliterans bronchitis, cisztás fibrózis stb.);

A COPD fogalma nem csak a végstádiumú légzési elégtelenségben szenvedő betegekre vonatkozik;

A „krónikus obstruktív hörghurut” fogalmát a „krónikus obstruktív tüdőbetegség” fogalma veszi át.

RELEvancia.

A COPD jelenleg a negyedik vezető halálok a világon, a prevalencia és a halálozás várhatóan növekedni fog a következő évtizedekben. A Global Burden of Disease Study szerint a COPD prevalenciája 1990-ben 9,34/1000 férfi és 7,33/1000 nő volt (GOLD, 2003). A COPD prevalenciájára, morbiditására és mortalitására vonatkozó adatok jelentősen alábecsülik a betegség összköltségét, mivel Általában a COPD-t nem ismerik fel és diagnosztizálják, amíg klinikailag jelentőssé nem válik. A COPD általános terheinek jelentős növekedése az elmúlt 20 évben a dohányzás növekedését, valamint a népesség korösszetételének változását tükrözi.

kockázati tényezők hobl. Belső tényezők:

Genetikai tényezők (alfa-1 antitripszin hiánya);

Légúti túlérzékenység;

A tüdő növekedése.

Külső tényezők:

dohányzás;

Professzionális por és vegyszerek;

Háztartási és kültéri levegőszennyező anyagok;

fertőzések;

Társadalmi-gazdasági státusz.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS.

A COPD kialakulása örökletesen meghatározható az alfa-1-antitripszin veleszületett hiányával, de gyakrabban az aktív vagy passzív dohányzás, a légszennyezettség, a foglalkozási tényezők (por, gőzök, vegyi irritáló anyagok) tartós kitettsége, a kedvezőtlen otthoni légkör. (konyhai füst, háztartási vegyszerek). A COPD patogenetikai alapja a tracheobronchiális fa, a tüdőparenchyma és az erek krónikus gyulladásos folyamata, amelyben megnövekedett makrofágok, T-limfociták és neutrofilek száma mutatható ki. A gyulladásos sejtek nagyszámú mediátort választanak ki: leukotrién B4, interleukin 8, tumornekrózis faktor és mások, amelyek károsíthatják a tüdő szerkezetét és fenntarthatják a neutrofil gyulladást. Emellett a proteolitikus enzimek, az antiproteinázok és az oxidatív stressz egyensúlyhiánya is szerepet játszik a COPD patogenezisében.

Morfológiailag a tracheobronchiális fában a gyulladásos sejtek beszivárognak a felszíni hámba. A nyálkahártya mirigyei kitágulnak és a serlegsejtek száma nő, ami a nyálka túlzott elválasztásához vezet. Kis hörgőkben és hörgőkben a gyulladásos folyamat ciklikusan megy végbe a hörgők falának szerkezeti átalakulásával, amelyet a kollagéntartalom növekedése és a hegszövet képződése jellemez, ami tartós légúti elzáródáshoz vezet.

A COPD kialakulásában egy szekvenciális fázis van: a betegség nyálka túlzott elválasztással kezdődik, majd a csillós hám működési zavara, hörgőelzáródás alakul ki, ami tüdőtágulat kialakulásához, gázcsere zavarokhoz, légzési elégtelenséghez, pulmonalis hypertoniához és a cor pulmonale kialakulása. A megadott okokra, patogenezisre, morfológiára vonatkozó adatok azt mutatják, hogy a COPD krónikus bronchitis, elhúzódó bronchospasticus szindróma és/vagy tüdőemphysema és egyéb parenchyma destrukciók (beleértve a veleszületetteket is) következménye a tüdő rugalmassági tulajdonságainak csökkenésével.

A krónikus hipoxia kompenzációs eritrocitózishoz vezet - másodlagos policitémiához, a vér viszkozitásának megfelelő növekedésével és a mikrokeringési zavarokkal, ami súlyosbítja a szellőzés-perfúziós eltéréseket.

A fertőző folyamat súlyosbodása a légzőrendszerben a betegség minden jelének növekedéséhez vezet. Mucostasis, lokális és néha szisztémás immunhiányos állapotok esetén a mikroorganizmusok kolonizációja ellenőrizetlen jelleget ölthet, és minőségileg eltérő kapcsolati formába kerülhet a makroorganizmussal - ez egy fertőző folyamat. Egy másik mód is lehetséges - a levegőben szálló cseppek általi szokásos fertőzés rendkívül virulens flórával, amely könnyen megvalósítható károsodott védekezési mechanizmusok esetén. Hangsúlyozni kell, hogy a bronchopulmonalis fertőzés, bár gyakori, nem az egyetlen oka az exacerbációnak. Ezzel együtt a betegség exacerbációi is lehetségesek, amelyek exogén károsító tényezők fokozott hatásával, vagy nem megfelelő fizikai aktivitással járnak együtt. Ezekben az esetekben a légúti fertőzés jelei minimálisak. A COPD előrehaladtával az exacerbációk közötti intervallumok rövidülnek.

COPD OSZTÁLYOZÁS(ARANY, 2003)

0 - a betegség kialakulásának kockázata:

normál spirometria;

Krónikus tünetek (köhögés, köpettermelés);

Én - könnyű pálya:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

Krónikus tünetek (köhögés, köpet) jelenléte vagy hiánya;

II - közepes pálya:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

50%≤FEV 1<80% от должных значений;

III - súlyos lefolyás:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

30%≤FEV 1<50% от должных значений;

Krónikus tünetek jelenléte vagy hiánya;

IV - rendkívül súlyos lefolyás:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

FEV 1 ≤30% előrejelzett vagy FEV 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);

Köhögés, köpet, légszomj jelenléte, a jobb kamrai elégtelenség klinikai tünetei.

KLINIKA.

A COPD klinikai képét azonos típusú klinikai megnyilvánulások jellemzik - köhögés és légszomj, az azt alkotó betegségek heterogenitása ellenére. Súlyosságuk mértéke a betegség stádiumától, a betegség progressziójának sebességétől és a hörgőfa túlnyomó károsodásának mértékétől függ.

A COPD progressziójának üteme és a tünetek súlyossága az etiológiai tényezők expozíciójának intenzitásától és azok összegzésétől függ. Így az American Thoracic Society szabványai hangsúlyozzák, hogy a COPD-ben szenvedő betegeknél az első klinikai tünetek megjelenését általában napi legalább 20 cigaretta elszívása előzi meg 20 évig vagy még tovább.

Az első tünetek, amelyek miatt a betegek általában orvoshoz fordulnak, a köhögés és a légszomj, amelyet néha köpettermeléssel járó sípoló légzés kísér. Ezek a tünetek sokkal hangsúlyosabbak reggel.

A legkorábbi tünet, amely 40-50 éves korban jelentkezik, a köhögés. Ugyanakkor a hideg évszakokban légúti fertőzések epizódjai kezdődnek, amelyek kezdetben nem kapcsolódnak egyetlen betegséghez. Az erőkifejtés során érzett nehézlégzés átlagosan 10 évvel a köhögés kezdete után jelentkezik. Bizonyos esetekben azonban a betegség kialakulása légszomjjal lehetséges.

A köpet kis mennyiségben (ritkán > 60 ml/nap) választódik ki reggel, nyálkás jellegű. A fertőző természetű exacerbációk a betegség összes jelének súlyosbodásával, gennyes köpet megjelenésével és mennyiségének növekedésével nyilvánulnak meg.

A légszomj nagyon széles tartományban változhat: a szokásos fizikai terhelés alatti légszomjtól a súlyos légzési elégtelenségig.

Számos COPD-s betegnek van obstruktív alvási apnoe szindrómája. A COPD-re jellemző hörgőelzáródás és az alvási apnoe kombinációját átfedési szindrómának nevezik, amelyben a gázcsere zavarai a legkifejezettebbek. Van egy vélemény, hogy a legtöbb betegnél krónikus hiperkapnia főként éjszaka alakul ki.

A betegségnek két klinikai formája van - tüdőtágulás és hörghurut.

A COPD emphysemás formája (típusa) főként panacináris emfizémával jár. Az ilyen betegeket képletesen "rózsaszín puffanónak" nevezik, mert a hörgők idő előtt fellépő kilégzési összeomlásának leküzdése érdekében a kilégzés csőbe hajtogatott ajkakon keresztül történik, és egyfajta puffadás kíséri. A klinikai képet a tüdő diffúziós felületének csökkenése miatt nyugalmi nehézlégzés uralja. Az ilyen betegek általában vékonyak, köhögésük gyakran száraz, vagy kis mennyiségű sűrű és viszkózus köpet jelentkezik. Az arcszín rózsaszín, mert. a vér elegendő oxigénellátását a szellőztetés lehetőség szerinti növelésével tartják fenn. A szellőzés határát nyugalomban érik el, és a betegek nagyon rosszul tolerálják a fizikai aktivitást. A pulmonalis hypertonia közepesen kifejezett, mert. az interalveolaris septa atrófiája okozta artériás ágy csökkenése nem ér el szignifikáns értéket. A Cor pulmonale hosszú ideig kompenzálódik. Így a COPD emphysematous típusát a légzési elégtelenség domináns kialakulása jellemzi.

A bronchitis formája (típusa) centriacináris emphysema esetén figyelhető meg. Az állandó hiperszekréció a belégzési és kilégzési ellenállás növekedését okozza, ami hozzájárul a szellőzés jelentős megsértéséhez. A szellőzés éles csökkenése viszont az O 2 -tartalom jelentős csökkenéséhez vezet az alveolusokban, amit a perfúziós-diffúziós arány megsértése és a vér söntése követ. Ez határozza meg a diffúz cianózis jellegzetes kék árnyalatát az ebbe a kategóriába tartozó betegeknél. Az ilyen betegek elhízottak, a klinikai képet a köhögés uralja bőséges köpettel. A diffúz pneumoszklerózis és az erek lumenének obliterációja a cor pulmonale gyors fejlődéséhez és dekompenzációjához vezet. Ezt elősegíti a tartós pulmonális hipertónia, jelentős hipoxémia, eritrocitózis és állandó mérgezés a hörgők kifejezett gyulladásos folyamata miatt.

A két forma kiválasztásának prognosztikai értéke van. Így az emphysematous típus későbbi szakaszaiban a cor pulmonale dekompenzációja következik be a COPD bronchitis változatához képest. Klinikai állapotokban gyakoribbak a vegyes típusú betegségben szenvedő betegek.

A COPD súlyosság szerinti osztályozása a betegség lefolyásának számos szakaszát különbözteti meg. 0. szakasz a COPD kialakulásának fokozott kockázatát jelenti. Jellemzője a tünetek (köhögés, köpettermelés) fellépése, normál lélegeztetőműködés mellett, és tulajdonképpen krónikus hörghurutnak felel meg. Enyhe COPD esetén ( szakasz I) és minimális klinikai tünetek (köhögés, köpet) obstruktív rendellenességeket rögzítenek. Mérsékelt COPD esetén ( szakasz II) a tüdőszellőztetés kifejezettebb obstruktív zavarait rögzítik, és a köhögés és a köpet mellett légszomj is jelentkezik, ami légzési elégtelenség kialakulását jelzi. Súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben ( szakasz III-IV) krónikus légzési elégtelenség és cor pulmonale (jobbkamrai elégtelenség) jelei vannak. A tüdő szellőzési funkciójának vizsgálata során észlelt obstruktív rendellenességek elérhetik a kritikus értéket.

A FŐ JELEK, AMELYEK GYANÚSÍTHATÓK COBL.

krónikus köhögés

Szakaszosan vagy naponta. Gyakran előfordul a nap folyamán.

Krónikus köpetürítés

A krónikus köpettermelés bármely epizódja COPD-re utalhat.

Légszomj

Progresszív, kitartó. Fokozódik a fizikai aktivitás és a légúti fertőzések következtében.

A kockázati tényezőknek való kitettség története

Dohányzás, munkahelyi szennyező anyagok és vegyszerek. Füst a konyhából és az otthoni fűtésből.

Ha ezen tünetek bármelyike ​​fennáll, COPD-re kell gyanakodni, és légzésfunkciós tesztet kell végezni.

A dohányzás története

A COPD diagnózisának előfeltétele a WHO ajánlásai szerint a dohányzó személy indexének kiszámítása. A dohányzó személy indexének kiszámítása a következőképpen történik: a naponta elszívott cigaretták számát megszorozzuk az év hónapjainak számával, azaz. 12-kor; ha ez az érték meghaladja a 160-at, akkor ennél a betegnél a dohányzás kockázatot jelent a COPD kialakulására; ha ennek az indexnek az értéke meghaladja a 200-at, a beteget "rosszindulatú dohányosok" kategóriába kell sorolni.

A dohányzás történetét ajánlatos "csomag / év" egységekben kiszámítani. A dohányzás történetének tartalmaznia kell a naponta elszívott cigaretták számának és az évek számának szorzatát, és így kiszámítható az összes doboz/év dohányzás. Ugyanakkor egy csomag 20 cigarettát tartalmaz, és a naponta elszívott cigaretták száma egy éven keresztül egy doboz/év.

Összes doboz/év = naponta elszívott cigaretták száma x évek száma / 20

Úgy gondolják, hogy ha ez az érték meghaladja a 25 csomag / év értéket, akkor a beteg "rosszindulatú dohányosnak" minősíthető. Abban az esetben, ha ez a mutató eléri a 10 csomag / év értéket, akkor a beteg „feltétel nélküli dohányosnak” minősül. Egy beteg akkor minősül "volt dohányosnak", ha legalább 6 hónapja abbahagyta a dohányzást. Ezt figyelembe kell venni a COPD diagnosztizálása során.

Objektív kutatás.

A COPD-s betegek objektív vizsgálatának eredményei a bronchiális obstrukció és az emfizéma súlyosságától függenek.

Ellenőrzés. A COPD későbbi szakaszaiban a tüdőtágulat klinikai tünetei vannak (megnövekedett anteroposterior mellkasméret, megnagyobbodott bordaközi terek). Súlyos emfizéma esetén a beteg megjelenése megváltozik, hordó alakú mellkas jelenik meg. A mellkas kitágulása és a kulcscsontok felfelé elmozdulása kapcsán a nyak rövidnek és megvastagodottnak tűnik, a supraclavicularis fossae kinyúlik (kibővült tüdőcsúcsokkal töltve). A krónikus légzési elégtelenség és a pulmonális hipertónia kialakulásával "meleg" akrocianózis, duzzadt juguláris vénák figyelhetők meg.

Ütőhangszerek. Tüdőtágulás jelenlétében - ütődoboz hangja, a tüdő határainak kitágulása. Súlyos emfizéma esetén előfordulhat, hogy a szív abszolút tompasága nem teljesen meghatározható. A tüdő szélei lefelé tolódnak el, mobilitásuk légzés közben korlátozott. Emiatt a bordaív széle alól normál méretével egy puha, fájdalommentes májszél nyúlhat ki.

Hallgatózás. A tüdőben elszórtan, különböző hangszínű, száraz hangok hallatszanak. A betegség előrehaladtával a köhögéshez sípoló légzés társul, ami leginkább a felgyorsult kilégzéssel figyelhető meg. Néha a tüdő auskultációs jelenségeit nem észlelik, és ezek észleléséhez fel kell ajánlani a páciensnek, hogy kényszerített kilégzést végezzen. A rekeszizom mobilitása súlyos emphysema esetén korlátozott, ami az auscultatory kép megváltozásához vezet: gyengül a légzés, csökken a zihálás súlyossága, meghosszabbodik a kilégzés.

A COPD súlyosságának meghatározására szolgáló objektív módszerek érzékenysége alacsony. A klasszikus jelek közé tartozik a zihálás és a megnyúlt kilégzési idő (több mint 5 s), amelyek hörgőelzáródásra utalnak.

DIAGNOSZTIKA.

A diagnosztikai módszerek feloszthatók egy kötelező minimumra, amelyet minden betegnél alkalmaznak, és további módszerekre, amelyeket speciális indikációk esetén használnak.

A kötelező módszerek a fizikálison kívül a külső légzés (RF) funkciójának meghatározása, vérvétel, köpet citológiai vizsgálata, röntgenvizsgálat, vérvizsgálat és EKG.

Laboratóriumi kutatási módszerek.

Köpet vizsgálata.

A köpet citológiai vizsgálata információt nyújt a gyulladásos folyamat természetéről és súlyosságáról. Ez egy kötelező módszer.

A köpet mikrobiológiai (kulturális) vizsgálatát a fertőző folyamat ellenőrizetlen előrehaladásával és a racionális antibiotikum-terápia kiválasztásával célszerű elvégezni. Ez egy további vizsgálati módszer.

Vérvizsgálat.

klinikai elemzés. A COPD stabil lefolyása esetén a perifériás vér leukociták tartalmában nincs jelentős változás. Az exacerbáció során leggyakrabban neutrofil leukocitózis figyelhető meg szúrással és az ESR növekedésével. Ezek a változások azonban nem mindig figyelhetők meg.

A COPD-s betegek hipoxémiájának kialakulásával policitémiás szindróma alakul ki, amelyet a hematokrit változása (nőknél > 47%, férfiaknál > 52%), az eritrociták számának növekedése, magas szint jellemez. hemoglobinszint, alacsony ESR és fokozott vérviszkozitás.

Röntgen vizsgálat mellkasi szervek kötelező vizsgálati módszer. A tüdőröntgen direkt és laterális vetületben COPD-ben a tüdőszövet átlátszóságának növekedését, a rekeszizom kupolájának alacsony állását, mobilitásának korlátozottságát és a retrosternalis tér növekedését mutatja, ami jellemző a tüdőszövetre. tüdőtágulás.

Enyhe COPD esetén előfordulhat, hogy jelentős röntgenelváltozások nem észlelhetők. Közepes és súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél kimutatható a rekeszizom kupola alacsony helyzete, ellaposodása és mozgékonyságának korlátozása, hyperair tüdőmezők, bullák és a retrosternalis tér növekedése; a szív árnyékának szűkítése és megnyúlása; a vaszkuláris árnyékok kimerülésének hátterében a hörgők falának nagy sűrűsége van meghatározva, beszivárgás a pályájuk mentén, azaz. számos tünet derül ki, amelyek jellemzik a hörgőfában a gyulladásos folyamatot és az emfizéma jelenlétét.

CT vizsgálat a tüdő egy további módszer, amelyet speciális indikációk szerint hajtanak végre. Lehetővé teszi a tüdőben bekövetkező morfológiai változások, elsősorban a tüdőtágulat számszerűsítését, pontosabban azonosítja a bullákat, azok elhelyezkedését és méretét.

Elektrokardiográfia lehetővé teszi számos beteg számára, hogy azonosítsa a jobb szív hipertrófiájának jeleit, de az EKG-kritériumok drámaian megváltoznak az emfizéma miatt. Az EKG adatok a legtöbb esetben lehetővé teszik a légúti tünetek kardiális genezisének kizárását.

Bronchológiai vizsgálat(fibrobronchoszkópia) opcionális a COPD-s betegek számára. A hörgők nyálkahártyájának állapotának felmérésére és más tüdőbetegségek differenciáldiagnózisára szolgál. Egyes esetekben azonosíthatók a krónikus hörgőelzáródást okozó betegségek.

A tanulmánynak tartalmaznia kell:

A hörgők nyálkahártyájának vizsgálata;

A hörgők tartalmának kulturális vizsgálata;

Bronchoalveoláris mosás a sejtösszetétel meghatározásával a gyulladás természetének tisztázása érdekében;

A hörgők nyálkahártyájának biopsziája.

A külső légzés működésének vizsgálata(spirográfia) vezető jelentőségű a COPD diagnózisában és a betegség súlyosságának objektív értékelésében. Kötelező meghatározni a következő térfogat- és sebességmutatókat: vitálkapacitás (VC), erőltetett vitálkapacitás (FVC), kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt (FEV 1), maximális kilégzési sebesség 75, 50 és 25% szinten ( MSV 75-25). Ezen mutatók tanulmányozása formák COPD funkcionális diagnózisa.

A COPD funkcionális rendellenességei nemcsak a hörgők átjárhatóságának megsértésével, hanem a statikus térfogatok szerkezetének megváltozásával, a rugalmas tulajdonságok megsértésével, a tüdő diffúziós kapacitásával és a fizikai teljesítmény csökkenésével is nyilvánulnak meg. A rendellenességek ezen csoportjainak meghatározása nem kötelező.

A hörgők átjárhatóságának megsértése. A COPD diagnózisa szempontjából a legfontosabb a krónikus légáramlás-korlátozás meghatározása, azaz bronchiális elzáródás. A krónikus légáramlás-korlátozás vagy krónikus obstrukció meghatározásának fő kritériuma a FEV 1 olyan szintre történő csökkenése, amely kevesebb, mint a megfelelő értékek 80%-a. A bronchiális obstrukció akkor tekinthető krónikusnak, ha az ismételt spirometriás vizsgálatok során egy éven belül legalább 3 alkalommal rögzítik, a folyamatos terápia ellenére.

Inhalációs hörgőtágító tesztekkel vizsgálják az obstrukció reverzibilitását és az áramlás-térfogat görbére gyakorolt ​​hatását, elsősorban az 1 másodperc alatti kényszerkilégzési térfogatot (FEV 1) értékelik Egy adott COPD-s beteg vizsgálatakor figyelembe kell venni, hogy az obstrukció reverzibilitása változó, és ugyanazon betegnél eltérő lehet az exacerbáció és a remisszió időszakában.

Hörgőtágító vizsgálatok. Hörgőtágító gyógyszerként a felnőtteknél végzett vizsgálat során a következőket javasoljuk:

Béta 2 - rövid hatású agonisták (a minimális dózistól a maximálisan megengedhetőig: fenoterol - 100-800 mcg; szalbutamol - 200-800 mcg, terbutalin - 250-1000 mcg) a hörgőtágító válasz mérésével 15 perc elteltével;

Antikolinerg szerek - Az ipratropium-bromid standard gyógyszerként javasolt, a lehető legalacsonyabb, 40 mcg-os dózistól kezdve a lehetséges maximális 80 mcg-os dózisig, a hörgőtágító választ 30-45 perc múlva mérjük.

Lehetőség van hörgőtágító tesztek elvégzésére, ha nagyobb dózisú gyógyszereket írnak fel, amelyeket porlasztókon keresztül inhalálnak.

Az eredmények torzulásának elkerülése és a hörgőtágító teszt helyes végrehajtása érdekében a folyamatban lévő terápiát a szedett gyógyszer (béta-2) farmakokinetikai tulajdonságainak megfelelően meg kell szakítani. - rövid hatású agonisták - 6 órával a teszt kezdete előtt, hosszú hatású béta-2 - agonisták - 12 órán át, elhúzódó teofillinek - 24 órán át).

A FEV 1 emelkedése az alapvonal több mint 15%-ával feltételesen reverzibilis obstrukciónak minősül.

FEV monitorozás 1 . A COPD diagnózisának megerősítésének fontos módszere a FEV 1 monitorozása – ennek a spirometriás indikátornak a hosszú távú ismételt mérése. Felnőttkorban a FEV 1 éves csökkenése általában évi 30 ml-en belül figyelhető meg. Különböző országokban végzett kiterjedt epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a COPD-s betegeknél a FEV 1 éves szinten több mint 50 ml-rel csökken.

A vér gázösszetétele. A COPD-t a lélegeztetés-perfúzió arányának megsértése kíséri, ami artériás hipoxémiához vezethet - az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenéséhez (PaO2). Ezenkívül a légzési elégtelenség az artériás vérben lévő szén-dioxid (PaCO2) feszültségének növekedéséhez vezet. Krónikus légzési elégtelenségben szenvedő COPD-s betegeknél az acidózis kialakulását metabolikusan kompenzálja a megnövekedett bikarbonáttermelés, ami lehetővé teszi a viszonylag normális pH-szint fenntartását.

Pulzoximetria A vér oxigéntelítettségének (SaO2) mérésére és monitorozására szolgál, azonban csak az oxigenizáció szintjének regisztrálását teszi lehetővé, és nem teszi lehetővé a PaCO2 változásainak nyomon követését. Ha az SaO2 kevesebb, mint 94%, akkor vérgáz-vizsgálat szükséges.

A COPD progressziójával gyakran megfigyelhető a nyomás növekedése a pulmonalis artériában.

A pulmonalis hypertonia súlyosságának prognosztikai értéke van. A pulmonális hipertónia szabályozásának non-invazív módszerei közül a legjobb eredményeket a doppler echokardiográfia. A COPD-ben szenvedő betegek kezelésének szokásos gyakorlatában nem javasolt közvetlen módszerek alkalmazása a pulmonalis artériában lévő nyomás mérésére.

megkülönböztető diagnózis.

A COPD kialakulásának korai szakaszában különbséget kell tenni a krónikus obstruktív bronchitis (COB) és a bronchiális asztma (BA) között, mivel ezeknek a betegségeknek a kezeléséhez jelenleg alapvetően eltérő megközelítésre van szükség.

A klinikai vizsgálat paroxizmális tüneteket tár fel az asztmában, gyakran extrapulmonális allergiás tünetekkel (nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrmegnyilvánulások, ételallergia). A COB-ban szenvedő betegeket állandó, alig változó tünetek jellemzik.

A differenciáldiagnózis fontos eleme a FEV 1 / 50 ml csökkenése COB-ban szenvedő betegeknél, amely BA-ban nem figyelhető meg. A COB-ra a csúcsáram-mérések csökkent napi változékonysága jellemző< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

KEZELÉS.

A kezelés célja a betegség progressziójának csökkentése, ami a hörgőelzáródás és a légzési elégtelenség fokozódásához vezet, az exacerbációk gyakoriságának és időtartamának csökkentése, a terhelési tolerancia növelése és az életminőség javítása.

Betegoktatás- a pácienssel folytatott egyéni munka döntő szakasza. A betegnek tisztában kell lennie a betegség lényegével, lefolyásának sajátosságaival, aktív, tudatos résztvevője kell, hogy legyen a kezelési folyamatnak. A betegek oktatási programjainak tartalmazniuk kell a gyógyszerek helyes használatára vonatkozó képzést (egyéni inhalátorok, távtartók, porlasztók). A betegeket meg kell tanítani az önkontroll alapvető szabályaira, beleértve a csúcsáramlásmérő használatát, képesnek kell lenniük objektíven felmérni állapotukat, és szükség esetén sürgősségi önsegítő intézkedéseket kell tenni. A betegek oktatásának fontos állomása a szakmai orientáció, különösen azokban az esetekben, amikor a környezeti agresszió a beteg szakmai tevékenységéhez kapcsolódik.

Dohányzás abbahagyása az első kötelező lépés. A betegnek tisztában kell lennie a dohányfüst légzőrendszerére gyakorolt ​​káros hatásaival. Konkrét dohányzáskorlátozási és leszokási program készül. Nikotinfüggőség esetén nikotinpótló gyógyszerek alkalmazása javasolt. Talán pszichoterapeuták, akupunktúrás szakemberek bevonása. A dohányzás abbahagyásának pozitív hatása a COPD bármely szakaszában kifejeződik.

Hörgőtágító terápia.

A COPD természetére vonatkozó modern elképzelések szerint a hörgőelzáródás a fő és univerzális forrása minden olyan kóros eseménynek, amely a betegség állandó progressziójával alakul ki, és légzési elégtelenséghez vezet.

A hörgőtágító gyógyszerek alkalmazása az alapvető terápia, amely kötelező a COPD-s betegek kezelésében. Minden más eszközt és módszert csak az alapterápiával kombinálva szabad alkalmazni.

Előnyben részesítik a hörgőtágítók inhalációs formáit. A gyógyszerek inhalációs beadási módja hozzájárul a gyógyszer gyorsabb behatolásához az érintett szervbe, ezáltal hatékonyabb gyógyszerhatást eredményez. Ugyanakkor jelentősen csökken a szisztémás mellékhatások kialakulásának potenciális kockázata. A távtartó használata lehetővé teszi: megkönnyíti a belégzést, növeli annak hatékonyságát, tovább csökkenti a szisztémás és helyi mellékhatások lehetséges kockázatát.

Manapság optimális a porinhalátorok vagy hörgőtágítók használata a porlasztóterápia oldataiban.

A COPD kezelésében meglévő hörgőtágítók közül m-antikolinerg szereket, béta-2-agonistákat és metil-xantinokat alkalmaznak; az alkalmazás sorrendje és ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja a betegség súlyosságától, progressziójának egyéni jellemzőitől függ.

Hagyományosan az alapvető hörgőtágítókat tekintik a COPD kezelésére m-kolinolitikumok. Ezeket az ipratropium-bromid (a hatás időtartama 6-8 óra) és a kombinált hörgőtágító - berodual (ipratropium-bromid + fenoterol) képviseli. Jelenleg egy új, hosszú hatású antikolinerg szer, a tiotropium-bromid (Spiriva) jelent meg, amelyet naponta egyszer használnak.

Használt szelektív szimpatomimetikumok (béta-2-agonisták) rövid (4-6 óra) hatás: fenoterol, salbutamol, terbutalin. A szimpatomimetikumok hatása gyorsan jelentkezik, de a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatás miatt számos szisztémás mellékhatás jellemzi őket. Az életkor előrehaladtával a receptorok érzékenysége a szimpatomimetikumokkal szemben csökken. Az elmúlt években a bronchiális obstrukció enyhítésére és a COPD alapterápiájára széles körben elterjedt a béta-2-agonisták csoportjába tartozó új gyógyszer, az oxys turbuhaler, melynek hatóanyaga a formoterol, amely nem csak gyors hatáskezdet (1-3 perc múlva), de hatás is (12 órán át vagy tovább).

Teofillinek elnyújtott hatású (teotard, teopek) hatásosak a COPD kezelésében, és jelenleg meglehetősen széles körben alkalmazzák mind monoterápiaként, mind a szimpatomimetikumok mellett. De a terápiás és a toxikus dózisok közötti szűk határ miatt előnyben részesítik az inhalációs hörgőtágítókat.

A COPD I. stádiumában szükség szerint rövid hatású hörgőtágítókat alkalmaznak. A II-IV. szakaszban egy rövid vagy hosszú hatású, gyorsan kezdődő hatású hörgőtágító (vagy gyógyszerkombináció) szisztematikus alkalmazását írják elő. Az inhalációs kortikoszteroidokat akkor alkalmazzák, ha használatuk jelentősen javítja a klinikai és lélegeztetési paramétereket.

Nyálkahártya-szabályozó szerek. A mukociliáris clearance javulását nagyrészt a bronchiális szekrécióra gyakorolt ​​célzott hatás éri el mukoregulátor gyógyszerek alkalmazásával.

A proteolitikus enzimek nyálkaoldó szerekként történő alkalmazása elfogadhatatlan a súlyos mellékhatások - hemoptysis, allergia, hörgőszűkület - kialakulásának nagy kockázata miatt. Ambroxol(ambrosan, lazolvan) serkenti az alacsony viszkozitású tracheobronchialis szekréció kialakulását a hörgőnyálka savas mukopoliszacharidjainak depolimerizációja és a kehelysejtek által semleges mukopoliszacharidok termelődése miatt.

A gyógyszer megkülönböztető jellemzője, hogy képes növelni a felületaktív anyag szintézisét, szekrécióját, és blokkolja az utóbbi lebomlását káros tényezők hatására.

Antibiotikumokkal kombinálva az Ambroxol fokozza behatolásukat a hörgőszekrécióba és a hörgők nyálkahártyájába, növelve az antibiotikum-terápia hatékonyságát és lerövidíti annak időtartamát. A gyógyszert belsőleg és inhalációban alkalmazzák.

Acetilcisztein mentes a proteolitikus enzimek káros hatásától. Molekulájának szulfhidrilcsoportjai megbontják a köpet mukopoliszacharidjainak diszulfidkötéseit. A nyálkahártya sejtek stimulálása a köpet cseppfolyósodásához is vezet. Az acetilcisztein fokozza a glutation szintézisét, amely részt vesz a méregtelenítési folyamatokban. Orálisan és inhalációban alkalmazzák.

Karbocisztein normalizálja a hörgőváladék savas és semleges sialomucinjainak mennyiségi arányát. A gyógyszer hatására megtörténik a nyálkahártya regenerációja, a serlegsejtek számának csökkenése, különösen a terminális hörgőkben, i.e. a gyógyszer mukoregulátor és nyálkaoldó hatású. Ez helyreállítja az IgA szekrécióját és a szulfhidrilcsoportok számát. Belül alkalmazva.

Glükokortikoszteroid terápia. A COPD-ben a kortikoszteroidok alkalmazásának indikációja az alapterápia - a hörgőtágítók - maximális dózisának hatástalansága. A bronchiális asztma kezelésében oly hatékony GCS-t a COPD kezelésében csak bizonyított klinikai vagy spirometrikus hatással alkalmazzák. A kortikoszteroidok felírásának megfelelőségének előrejelzésére reverzibilitási tesztet fogalmaztak meg: a FEV 1 kezdeti meghatározása után a kortikoszteroidokat orálisan (1-2 hétig) vagy inhalálva (6-12 hétig) írják fel. A FEV 1 15%-os (vagy 200 ml-es) növekedése a szteroidok próbahasználata után pozitívnak tekinthető, és indokolttá teszi az inhalációs kortikoszteroidok kezelésének folytatását. Ez a teszt elvégezhető csúcsáramlásmérővel is (a kilégzési teljesítmény 20%-os növekedése pozitívnak tekinthető).

A kortikoszteroidok tablettákban történő alkalmazása 2 hétnél hosszabb ideig nem kívánatos. Optimális inhalációs kortikoszteroidok vagy oldatok (szuszpenziók) használata porlasztókhoz (például pulmicort szuszpenzió). Súlyos és rendkívül súlyos COPD-ben ( szakasz III-IV) alapterápiaként javasolt a Symbicort kombinációs gyógyszer alkalmazása, amely GCS budezonidot és hosszú hatású béta-2-agonista formoterolt tartalmaz.

A közepesen súlyos és súlyos COPD exacerbációinak kezelésében porlasztó terápia alkalmazása szükséges. A porlasztó lehetővé teszi a hörgőtágítók és a glükokortikoszteroid hormonok nagy dózisú belélegzését.

Légzési elégtelenség korrekciója oxigénterápia alkalmazásával, a légzőizmok edzésével érhető el. Hangsúlyozni kell, hogy a gyógyszeres kezelés intenzitása, mennyisége és jellege az állapot súlyosságától, valamint a hörgőelzáródás reverzibilis és irreverzibilis összetevőinek arányától függ. A reverzibilis komponens kimerülésével a terápia jellege megváltozik. A légzési elégtelenség korrigálását célzó módszerek az elsők. Ugyanakkor az alapterápia volumene és intenzitása megmarad.

Javallat a szisztematikus oxigénterápia az oxigén részleges feszültségének csökkenése a vérben - PaO2 60 Hgmm-re. Art., oxigéntelítettség csökkenése - SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Légzőizom edzés egyénileg kiválasztott légzőgyakorlatok segítségével érhető el. Talán a rekeszizom transzkután elektromos stimulációjának alkalmazása.

Súlyos policitémiás szindrómában (Hb > 155 g/l) javasolt eritrocita-forézis 500-600 ml deplazmás vörösvértesttömeg eltávolításával. Ha technikailag lehetetlen az eritrocitaforézist, akkor lehetséges köpölyözés 800 ml vérmennyiségben megfelelő helyettesítéssel izotóniás nátrium-klorid oldattal ill herudoterápia(kezelés piócákkal).

Antibakteriális terápia. A COPD stabil lefolyása alatt antibiotikum-terápiát nem végeznek.

A hideg évszakban a COPD-ben szenvedő betegek gyakran fertőző eredetű súlyosbodásokat tapasztalnak. A leggyakoribb okok a Streptococcus pneumoniae, a Haemophilus influenzae, a Moraxella catarralis és a vírusok. Az antibiotikumokat a mérgezés klinikai tünetei, a köpet mennyiségének növekedése és a benne lévő gennyes elemek megjelenése esetén írják fel. Általában a kezelést empirikusan írják elő gyógyszerekkel, és 7-14 napig tart, súlyos exacerbáció esetén parenterális beadást alkalmaznak.

Figyelembe véve a mikroorganizmusok meghatározott spektrumát, a következőket használják:

orális aminopenicillinek (amoxicillin),

cefalosporinok II-III generáció (cefuroxim orálisan, ceftriaxon - enterálisan),

új orális makrolidok (spiramicin, klaritromicin, azitromicin, midecamycin),

légúti (pneumotrop) fluorokinolonok III-IV generációja (levofloxacin).

Az antibiotikum kiválasztása a flóra érzékenysége alapján in vitro csak akkor történik meg, ha az empirikus antibiotikum-terápia hatástalan.

Ne írjon fel antibiotikumot inhalációban.

Oltás influenza (vaxigrip, grippol, influvac, begrivak stb.), pneumococcus (pneumococcus 23) ellen csökkenti a betegség súlyosbodásának számát és lefolyásuk súlyosságát, ezáltal csökkenti a rokkantsági napok számát és javítja a hörgők átjárhatóságát. Éves profilaktikus influenza elleni védőoltás javasolt azoknak a COPD-s betegeknek, akiknek a betegsége enyhe vagy közepesen súlyos, és évente több mint 2 alkalommal fordul elő fertőzéses visszaesés. A pneumo 23-mal végzett egyszeri oltás 5 évig hatásos, majd 5 évente kerül sor az újraoltásra.

rehabilitációs terápia.

Bármilyen súlyosságú COPD esetén rehabilitációs terápiát írnak elő. Az orvos minden beteg számára egyéni rehabilitációs programot határoz meg. A betegség súlyosságától, fázisától, valamint a légzőrendszer és a szív- és érrendszer kompenzációjának mértékétől függően a program tartalmaz egy kúrát, mozgásterápiát, fizioterápiát, gyógyfürdő kezelést.

A hörgők hosszú távú gyulladásos betegsége, amely gyakori visszaeséssel, köhögéssel, köpettel és légszomjjal fordul elő, az általános kifejezés - krónikus obstruktív tüdőbetegség, rövidítve COPD. A patológia kialakulását elősegítik a rossz környezeti feltételek, a szennyezett levegőjű helyiségekben végzett munka és más olyan tényezők, amelyek a tüdőrendszer betegségeit provokálják.

A COPD kifejezés viszonylag nemrég, körülbelül 30 évvel ezelőtt jelent meg. Alapvetően a betegség aggasztja a dohányosokat. A betegség folyamatosan aktuális, rövid-hosszabb remissziós időszakokkal, betegség, a beteg ember egész életében orvosi ellátásra szorul. A krónikus obstruktív tüdőbetegség olyan patológia, amelyet a légutak légáramlásának korlátozása kísér.

Idővel a betegség előrehalad, az állapot romlik.

Ami?

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) egy független betegség, amelyet a légutak légáramlásának részben visszafordíthatatlan korlátozása jellemez, amely rendszerint folyamatosan progresszív, és a tüdőszövet kóros gyulladásos reakciója váltja ki a különböző patogén részecskék és gázok irritációjára. .

Okoz

A COPD fő oka a dohányzás, aktív és passzív. A dohányfüst károsítja a hörgőket és magát a tüdőszövetet, gyulladást okozva. A megbetegedések mindössze 10%-a kapcsolódik a foglalkozási veszélyek, az állandó légszennyezés befolyásához. A betegség kialakulásában genetikai tényezők is szerepet játszhatnak, bizonyos tüdővédő anyagok hiányát okozva.

A COPD fő kockázati tényezői:

A COPD tünetei

A COPD lefolyása általában progresszív, azonban a legtöbb betegnél több éven, sőt évtizeden keresztül előrehaladott klinikai tünetek jelentkeznek.

A COPD kialakulásának első specifikus tünete a páciensben a köhögés megjelenése. A betegség kezdetén a beteg köhögése csak reggel zavarja, és rövid ideig tart, azonban idővel a beteg állapota romlik, és elviselhetetlen köhögés figyelhető meg bőséges nyálkaköpet kíséretében. A sárga viszkózus köpet izolálása a gyulladásos természet titkának gennyes jellegét jelzi.

A COPD hosszú időszaka elkerülhetetlenül a kétoldali lokalizációjú tüdőtágulat kialakulásával jár együtt, amit a kilégzési nehézlégzés, azaz a „kilégzési” fázisban jelentkező nehézlégzés bizonyít. A COPD-ben a dyspnoe jellegzetes vonása az állandó jellege, amely terápiás intézkedések hiányában a progresszióra hajlamos. A tartós, egyértelmű lokalizáció nélküli fejfájás megjelenése, a szédülés, a csökkent munkaképesség és az álmosság a betegekben az agyi struktúrák hipoxiás és hiperkapniás elváltozásainak kialakulását jelzik.

E megnyilvánulások intenzitása stabilitástól súlyosbodásig változik, amelyben a légszomj súlyossága növekszik, a köpet térfogata és a köhögés intenzitása nő, a köpet ürítésének viszkozitása és jellege megváltozik. A patológia előrehaladása egyenetlen, de fokozatosan a beteg állapota romlik, extrapulmonális tünetek és szövődmények csatlakoznak.

A betegség lefolyásának szakaszai

A COPD osztályozása 4 szakaszból áll:

1. Az első szakasz - a beteg nem észlel semmilyen kóros rendellenességet. Krónikus köhögés látogathatja meg. A szervi változások bizonytalanok, ezért ebben a szakaszban nem lehet COPD diagnózist felállítani.
2. A második szakasz - a betegség nem súlyos. A betegek orvoshoz fordulnak, ha tanácsot kérnek az edzés közbeni légszomjról. Egy másik krónikus obstruktív tüdőbetegséget intenzív köhögés kísér.
3. A COPD harmadik szakaszát súlyos lefolyás kíséri. Jellemzője a légutak korlátozott levegőbevitele, így a légszomj nemcsak fizikai erőfeszítés során, hanem nyugalomban is kialakul.
4. A negyedik szakasz rendkívül nehéz pálya. A COPD ebből eredő tünetei életveszélyesek. Megfigyelhető a hörgők elzáródása és cor pulmonale képződik. A 4. stádiumú COPD-vel diagnosztizált betegek fogyatékosságot kapnak.

Mit kell még tudni?

A COPD súlyosságának növekedésével a fulladásos rohamok gyakoribbá és súlyosabbá válnak, a tünetek gyorsan fokozódnak és tovább maradnak. Fontos tudni, hogy mit kell tenni, ha asztmás roham lép fel. Orvosa segít megtalálni azokat a gyógyszereket, amelyek segítenek az ilyen támadásokban. De nagyon súlyos támadás esetén előfordulhat, hogy mentőt kell hívnia. A speciális pulmonológiai osztályon történő hospitalizáció optimális, ennek hiányában vagy telítettsége esetén azonban a beteg terápiás kórházba kerülhet a súlyosbodás megállítása és a betegség szövődményeinek megelőzése érdekében.

Az ilyen betegeknél gyakran depresszió és szorongás alakul ki idővel a betegség tudatának köszönhetően, ami egyre rosszabbá válik. A légszomj és a légzési nehézség szintén hozzájárul a szorongás érzéséhez. Ilyen esetekben érdemes megbeszélni kezelőorvosával, hogy milyen kezelési módok választhatók a légszomj rohamok során fellépő légzési problémák enyhítésére.

Az életminőség

A paraméter értékeléséhez az SGRQ és HRQol kérdőíveket, valamint a Pearson χ2 és Fisher teszteket használjuk. A dohányzás kezdetének kora, az elszívott csomagok száma, a tünetek időtartama, a betegség stádiuma, a légszomj mértéke, a vérgázok szintje, az exacerbációk és kórházi kezelések száma évente, egyidejűleg figyelembe veszik a krónikus patológiákat, az alapkezelés hatékonyságát és a rehabilitációs programokban való részvételt.

1. A COPD-s betegek életminőségének értékelése során figyelembe veendő tényezők egyike a dohányzás hossza és az elszívott cigaretták száma. A kutatás megerősíti. Hogy a COPD-s betegek dohányzási tapasztalatainak növekedésével jelentősen csökken a szociális aktivitás, fokozódnak a depressziós megnyilvánulások, amelyek nemcsak a munkaképesség, hanem a betegek szociális alkalmazkodásának, státuszának csökkenéséért is felelősek.
2. Más rendszerek egyidejű krónikus patológiáinak jelenléte a kölcsönös megterhelés szindróma miatt csökkenti az életminőséget és növeli a halálozás kockázatát.
3. Az idősebb betegek funkcionális teljesítménye és kompenzációs képessége rosszabb.

Komplikációk

Mint minden más gyulladásos folyamat, az obstruktív tüdőbetegség is számos szövődményhez vezet, mint például:

• tüdőgyulladás ();
• légzési elégtelenség;
• pulmonális hipertónia (magas nyomás a pulmonalis artériában);
• visszafordíthatatlan;
• thromboembolia (az erek vérrögök általi elzáródása);
• bronchiectasia (a hörgők funkcionális alsóbbrendűségének kialakulása);
• cor pulmonale szindróma (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában, ami a szív jobb oldali szakaszainak megvastagodásához vezet);
• (szívritmuszavar).

A COPD diagnózisa

A krónikus obstruktív tüdőbetegség időben történő diagnosztizálása növelheti a betegek várható élettartamát és jelentősen javíthatja életminőségüket. Az anamnesztikus adatok gyűjtése során a modern szakemberek mindig figyelmet fordítanak a termelési tényezőkre és a rossz szokások jelenlétére. A spirometriát a funkcionális diagnosztika fő módszerének tekintik. Felfedi a betegség kezdeti jeleit.

A COPD átfogó diagnózisa a következő lépéseket tartalmazza:

1. A szegycsont röntgenfelvétele. Évente kell elvégezni (legalább).
2. Köpetelemzés. Makro- és mikroszkopikus tulajdonságainak meghatározása. Ha szükséges, végezzen bakteriológiai vizsgálatot.
3. Klinikai és biokémiai vérvizsgálatok. Évente 2 alkalommal, valamint súlyosbodási időszakokban ajánlott elvégezni.
4. Elektrokardiogram. Mivel a krónikus obstruktív tüdőbetegség gyakran okoz szövődményeket a szívben, ajánlatos ezt az eljárást évente kétszer megismételni.
5. A vér gázösszetételének és pH-jának elemzése. 3 és 4 fokban végezze.
6. Oxigemometria. A vér oxigéntelítettségének mértékének felmérése non-invazív módszerrel. Az exacerbációs szakaszban alkalmazzák.
7. A folyadék és a só arányának ellenőrzése a szervezetben. Meghatározzák az egyes mikroelemek kóros hiányának jelenlétét. Fontos az exacerbáció során.
8. Spirometria. Lehetővé teszi annak meghatározását, hogy milyen súlyos a légzőrendszer patológiáinak állapota. Évente egyszer és gyakrabban kell elvégezni annak érdekében, hogy a kezelés folyamatát időben módosítsák.
9. Megkülönböztető diagnózis. Leggyakrabban diff. tüdőrákot diagnosztizáltak. Bizonyos esetekben a szívelégtelenség, a tuberkulózis, a tüdőgyulladás kizárása is szükséges.

Különösen figyelemre méltó a bronchiális asztma és a COPD differenciáldiagnózisa. Bár két külön betegségről van szó, gyakran egy személyben fordulnak elő (ún. keresztszindróma).

Hogyan kezelik a COPD-t?

A modern orvostudomány gyógyszereivel még mindig lehetetlen a krónikus obstruktív tüdőbetegséget teljesen gyógyítani. Fő feladata a betegek életminőségének javítása és a betegség súlyos szövődményeinek megelőzése.

A COPD otthon is kezelhető. A következő esetek kivételt képeznek:

• az otthoni terápia nem ad látható eredményeket, vagy a beteg állapota romlik;
• a légzési elégtelenség felerősödik, asztmás rohammá fejlődik, a szívritmus megzavarodik;
• 3 és 4 fok az időseknél;
• súlyos szövődmények.

A dohányzásról való leszokás nagyon nehéz és egyben nagyon fontos; lelassítja, de nem állítja meg teljesen a FEV1 csökkenését. Egyszerre több stratégia is a leghatékonyabb: a leszokás dátumának beállítása, viselkedésmódosítási technikák, csoporttagadás, nikotinpótló terápia, vareniklin vagy bupropion, valamint orvosi támogatás.

Évente 50%-ot meghaladó dohányzás abbahagyási arányt azonban még a leghatékonyabb beavatkozásokkal sem mutattak ki, mint például a bupropion plusz nikotinpótló terápia vagy a vareniklin önmagában.

Orvosi kezelés

A gyógyszeres kezelés célja az exacerbációk gyakoriságának és a tünetek súlyosságának csökkentése, a szövődmények kialakulásának megelőzése. A betegség előrehaladtával a kezelés mennyisége csak növekszik. A COPD kezelésének főbb gyógyszerei:

1. A hörgőtágítók a fő gyógyszerek, amelyek serkentik a hörgők tágulását (atrovent, salmeterol, salbutamol, formoterol). Előnyösen inhalálással adjuk be. A rövid hatású gyógyszereket szükség szerint, a hosszú hatású gyógyszereket folyamatosan alkalmazzák.
2. Glükokortikoidok inhaláció formájában - a betegség súlyos fokú, súlyosbodása esetén alkalmazzák (prednizolon). Súlyos légzési elégtelenség esetén a rohamokat glükokortikoidok állítják le tabletták és injekciók formájában.
3. Antibiotikumok - csak a betegség súlyosbodásakor alkalmazzák (penicillinek, cefalosporinok, fluorokinolonok is használhatók). Tablettákat, injekciókat, inhalációkat használnak.
4. Mucolitikumok - hígítják a nyálkát és megkönnyítik annak kiválasztását (karbocisztein, bromhexin, ambroxol, tripszin, kimotripszin). Csak viszkózus köpetben szenvedő betegeknél alkalmazzák.
5. Az antioxidánsokat - amelyek képesek csökkenteni az exacerbációk gyakoriságát és időtartamát - legfeljebb hat hónapos tanfolyamokon alkalmazzák (N-acetilcisztein).
6. Oltások – Az influenza elleni védőoltás az esetek felében csökkenti a mortalitást. Egyszer kerül megrendezésre októberben - november elején.

Légzőgyakorlatok COPD esetén

A szakértők 4 leghatékonyabb gyakorlatot azonosítanak, amelyekre érdemes odafigyelni a COPD elleni küzdelemben.

1. A széken ülve, a hátának támaszkodva, de nem hajolva, a betegnek rövid és erős lélegzetet kell vennie az orrán keresztül, és tízig számolva, összeszorított ajkakon keresztül erőteljesen ki kell lélegezni. Fontos, hogy a kilégzés időtartama hosszabb legyen, mint a belégzés. Ismételje meg ezt a gyakorlatot 10-szer.
2. A második gyakorlatot ugyanabból a pozícióból hajtjuk végre, mint az elsőt. Ebben az esetben lassan emelje fel a kezét felváltva, miközben belélegzi, és leengedésekor ki kell lélegezni. A gyakorlatot 6-szor megismételjük.
3. A következő gyakorlatot a szék szélén ülve végezzük. A kezeknek térdre kell állniuk. Egyszerre kell hajlítani a karokat a kezekben és a lábakban a bokaízületben 12-szer egymás után. Hajlításkor vegyünk mély levegőt, hajlításkor pedig lélegezzünk ki. Ez a gyakorlat lehetővé teszi a vér oxigénnel való telítését, és sikeresen megbirkózik a hiányával.
4. A negyedik gyakorlatot szintén a székből való felállás nélkül hajtják végre. A páciensnek a lehető legmélyebb levegőt kell vennie, és 5-ig számolva lassan ki kell fújnia. Ezt a gyakorlatot 3 percig végezzük. Ha kellemetlen érzés jelentkezik a gyakorlat során, ne tegye meg.

A torna kiváló eszköz a betegség progressziójának megállítására és kiújulásának megelőzésére. A légzőgyakorlatok megkezdése előtt azonban nagyon fontos, hogy konzultáljon orvosával. Az a tény, hogy ez a kezelés számos krónikus betegség esetében nem végezhető el.

A táplálkozás és az életmód jellemzői

A kezelés legfontosabb összetevője a provokáló tényezők kizárása, például a dohányzás vagy a káros vállalkozás elhagyása. Ha ez nem történik meg, az egész kezelés gyakorlatilag haszontalan lesz.

A dohányzás abbahagyása érdekében használhat akupunktúrát, nikotinpótló szereket (tapaszok, rágógumi) stb. Mivel a betegek hajlamosak fogyni, megfelelő fehérjetáplálkozás szükséges. Vagyis a húskészítményeknek és/vagy halételeknek, a savanyú tejtermékeknek és a túrónak jelen kell lennie a napi étrendben. A kialakuló légszomj miatt sok beteg próbálja elkerülni a fizikai megterhelést. Ez alapvetően rossz. Napi fizikai aktivitás szükséges. Például napi séták olyan ütemben, amelyet az állapota lehetővé tesz. Nagyon jó hatással vannak a légzőgyakorlatok például a Strelnikova módszer szerint.

Minden nap, napi 5-6 alkalommal olyan gyakorlatokat kell végeznie, amelyek serkentik a rekeszizom légzését. Ehhez le kell ülnie, a kezét a gyomrára kell helyeznie, hogy irányítsa a folyamatot, és lélegezzen a gyomorral. Töltsön egyszerre 5-6 percet ezzel az eljárással. Ez a légzési módszer segít a tüdő teljes térfogatának kihasználásában és a légzőizmok erősítésében. A rekeszizom légzés is segíthet csökkenteni az erőkifejtés során jelentkező légszomjat.

Oxigénterápia

A legtöbb betegnek oxigénpótlásra van szüksége, még azoknak is, akik korábban nem használták azt hosszú ideig.A hypercapnia súlyosbodhat oxigénterápiával. A romlás, ahogyan azt általában hiszik, a légzés hipoxiás stimulációjának gyengülése miatt következik be. A V/Q arány növelése azonban valószínűleg a fontosabb tényező. Az oxigénterápia kijelölése előtt a V / Q arány minimálisra csökken a tüdő rosszul szellőző területeinek perfúziójának csökkenésével a tüdőerek érszűkülete miatt. A V / Q arány növekedése az oxigénterápia hátterében annak köszönhető.

Csökkent hipoxiás pulmonalis érszűkület. A hiperkapniát súlyosbíthatja a Haldane-hatás, de ez a verzió megkérdőjelezhető. A Haldane-hatás csökkenti a hemoglobin affinitását a CO2-hoz, ami a vérplazmában oldott CO2 túlzott felhalmozódásához vezet. Sok COPD-s betegnek krónikus és akut hypercapniája is lehet, ezért a súlyos központi idegrendszeri érintettség nem valószínű, hacsak a PaCO2 nem haladja meg a 85 Hgmm-t. A PaO2 célszintje körülbelül 60 Hgmm; a magasabb szinteknek csekély hatása van, de növeli a hypercapnia kockázatát. Az oxigént Venturi-maszkon keresztül szállítják, ezért szorosan ellenőrizni kell, és a beteget szorosan ellenőrizni kell. Azok a betegek, akiknek állapota oxigénterápia hatására romlik (pl. súlyos acidózissal vagy szív- és érrendszeri betegséggel összefüggésben), lélegeztetési támogatást igényelnek.

Sok olyan beteg, akinek COPD exacerbációja miatt először van szükség otthoni oxigénterápiára, 50 nap után jobban lesz, és nincs szükség további oxigénre. Ezért a hazabocsátás után 60-90 nappal újra kell értékelni az otthoni oxigénterápia szükségességét.

A COPD exacerbációjának kezelése

Az exacerbációs kezelés célja a jelenlegi exacerbáció lehető legnagyobb mértékű kezelése és a jövőbeni exacerbációk megelőzése. Súlyosságától függően az exacerbációk ambulánsan vagy kórházban kezelhetők.

Az exacerbációk kezelésének alapelvei:

• A betegség súlyosbodásával a rövid hatású hörgőtágítók alkalmazása előnyösebb, mint a hosszú hatásúak. Az adagok és az adagolás gyakorisága általában a szokásoshoz képest nő. Tanácsos távtartókat vagy porlasztókat használni, különösen kritikus állapotú betegeknél.
• Helyesen fel kell mérni a beteg állapotának súlyosságát, ki kell zárni a COPD exacerbációjának álcázható szövődményeket, és azonnal kórházba kell küldeni életveszélyes helyzetekben.
• A hörgőtágítók elégtelen hatása esetén aminofillin intravénás beadását adják hozzá.
• Ha korábban monoterápiát alkalmaztak, béta-stimulánsok és antikolinerg szerek kombinációját (szintén rövid hatású) alkalmazzák.
• Adagolt oxigénterápia a betegek kórházi kezelésében orrkátéter vagy Venturi maszk segítségével. A belélegzett keverék oxigéntartalma 24-28%.
• Glükokortikoszteroidok intravénás vagy orális adagolásának összekapcsolása. A kortikoszteroidok szisztémás alkalmazásának alternatívája a pulmicort inhalálása porlasztón keresztül, naponta kétszer 2 mg beroduális inhalációt követően.
• Bakteriális gyulladás tüneteinek jelenlétében (amelynek első jele a gennyes köpet megjelenése) széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel.
• Egyéb tevékenységek - vízháztartás fenntartása, véralvadásgátlók, kísérő betegségek kezelése.

Sebészet

Vannak sebészeti kezelések a COPD kezelésére. Bullektómiát végeznek a tünetek enyhítésére nagy bullákban szenvedő betegeknél. De hatékonyságát csak azok körében állapították meg, akik a közeljövőben abbahagyják a dohányzást. Toroszkópos lézeres bullectomiát és redukciós pneumoplasztikát (a tüdő túlfújt részének eltávolítása) fejlesztettek ki.

De ezeket a műveleteket még mindig csak klinikai vizsgálatokban használják. Úgy vélik, hogy az összes megtett intézkedés hatásának hiányában a tüdőátültetés kérdésének megoldása érdekében szakosodott központhoz kell fordulni.

A halálos betegek gondozása

A betegség súlyos szakaszaiban, amikor a halál már elkerülhetetlen, a fizikai aktivitás nem kívánatos, és a napi tevékenység az energiaköltségek minimalizálását célozza. Például a betegek korlátozhatják életterüket a ház egy emeletére, gyakrabban és kis adagokban étkezhetnek, nem pedig ritkán és nagy mennyiségben, és kerülhetik a szűk cipőket.

Meg kell beszélni a gyógyíthatatlan betegek ellátását, ezen belül a gépi lélegeztetés elkerülhetetlenségét, az átmeneti fájdalomcsillapítók alkalmazását, a beteg fogyatékossága esetén orvosi döntéshozó kijelölését.

Megelőzés

A megelőzés nagyon fontos a különböző légúti problémák, és különösen a krónikus obstruktív tüdőbetegség előfordulásának megelőzésében. Először is természetesen le kell mondani a dohányzásról. Ezenkívül a betegség megelőző intézkedéseként az orvosok azt tanácsolják:

• a vírusfertőzések teljes körű kezelését;
• tartsa be a biztonsági óvintézkedéseket a veszélyes iparágakban végzett munka során;
• naponta legalább egy órát sétáljon a friss levegőn;
• időben kezelje a felső légutak hibáit.

Csak a munkahelyi egészséghez és biztonsághoz való gondos hozzáállással védekezhet a COPD nevű rendkívül veszélyes betegség ellen.

Életre szóló előrejelzés

A COPD feltételesen rossz prognózisú. A betegség lassan, de folyamatosan fejlődik, ami rokkantsághoz vezet. A kezelés, még a legaktívabb is, csak lelassíthatja ezt a folyamatot, de nem szünteti meg a patológiát. A legtöbb esetben a kezelés egész életen át tartó, folyamatosan növekvő gyógyszeradagokkal.

Folyamatos dohányzás esetén az elzáródás sokkal gyorsabban halad előre, jelentősen csökkentve a várható élettartamot.

A gyógyíthatatlan és halálos COPD egyszerűen arra ösztönzi az embereket, hogy örökre abbahagyják a dohányzást. A veszélyeztetett emberek számára pedig csak egy tanács van - ha betegség jeleit észleli, azonnal forduljon pulmonológushoz. Végtére is, minél korábban észlelik a betegséget, annál kevésbé valószínű, hogy idő előtt meghal.