Vérszegénység kutyáknál: okok, tünetek és megelőzés. A vérszegénység tünetei és kezelése kutyában (autoimmun hemolitikus anémia és vérátömlesztés)

Egy ilyen súlyos betegség, mint a vérszegénység vagy vérszegénység, sok más betegség miatt fordul elő egy németjuhász kölyökkutyánál. Az ok egy fekély lehet, amely súlyos vérzést vagy mérgezést okozott a gyógyszerek túladagolása miatt. A kutya orvosi ellátása a betegség súlyosságától függ. Ezután figyelembe vesszük a betegség kezdetének összes forrását, a kísérő tüneteket és a lehetséges kezelést.

A vérszegénységet az orvostudományban vérszegénységnek nevezik. A vérben lévő komponensek megsértése miatt alakul ki, aminek következtében a hemoglobin csökken. Oxigénéhezés lép fel, mivel a hemoglobin ellátja a német juhászkutya sejtjeit és szöveteit létfontosságú oxigénnel.

A vérszegénységnek két jele van:

• elsődleges - a citosztatikumokkal végzett kezelés során felmerülő;
• másodlagos - a német juhász különböző szerveinek károsodásának és a sérülések utáni szövődményeknek a kombinációja. Az eredmény nagy vérveszteség.

Külön érdemes megemlíteni a vashiány miatt fellépő vérszegénységet. Alapvetően ez a betegség az embereket érinti. Ha kutyájánál ezt a fajt diagnosztizálták, akkor haladéktalanul felül kell vizsgálni az étrendet, és hozzáadni nyers májat, vastartalmú készítményeket.

Ha egy kutya vérszegénységben szenved, akkor forrásoktól szenved. Ezek a betegségek három típusra oszthatók:

• nagy vérveszteséget okoz;
• hemoglobin csökkentése;
• megöli a hemoglobint a csontvelőben.

A vérveszteség okai

Egy német juhászkutya sok vért veszíthet, ha megsérül, ha az erek vagy a belső szervek megsérülnek.

A gyomorhurut és a gyomorfekély akut vagy krónikus vérveszteséghez vezethet, ami sokkot okozhat a német juhászkutya esetében.

Nagy vérveszteség léphet fel a vese-, hólyag-, gyomor-, lépdaganatok miatt.

A szív- és érrendszeri betegségek, amelyek a véralvadás csökkenését okozzák, szintén nagy vérveszteség forrásává válhatnak.

Csökkent hemoglobin

A vér hemoglobinszintjének csökkenését olyan betegségek okozhatják, amelyek csökkentik az immunitást.

A gyógyszerek vagy mérgező anyagok túladagolása miatti mérgezés csökkenti a hemoglobin szintjét.

A hemoglobin megsemmisítése

A hemoglobin pusztulásának oka súlyos betegség lehet. Például egy májbetegség, amely krónikus stádiumba fejlődhet.

Egy másik ok lehet a hypothyreosis, egy súlyos vesebetegség.

A hematopoiesis elégtelensége - szerzett vagy veleszületett.

A hemoglobin elpusztul vitaminok és ásványi anyagok, például vas, réz, folsav, B12-vitamin hiányában.

Élénk megnyilvánulások

A német juhászkutyák vérszegénységének legnyilvánvalóbb jele az íny nyálkahártyájának halvány rózsaszín színe a szájban. A kutya állapotának romlása miatt a nyálkahártya árnyalata szinte fehéressé válhat.

A vérszegénység kialakulása gyorsan befolyásolja a kutya általános fizikai állapotát - nem visel el semmilyen terhelést, és nagyon gyorsan elfárad. Rövid időn belül a pásztor legyengül, letargikussá válik, és erősen lélegezni kezd. Ha ellenőrzi a pulzust, egyértelmű lesz, hogy gyakoribbá vált.

A hemoglobin éles csökkenésével sárgaság fordulhat elő.

Ha ezeket a tüneteket észleli, sürgősen vér- és csontvelővizsgálatot kell végeznie laboratóriumi vizsgálat céljából.

Az elemzések ellenőrzése

Egy speciális vérvizsgálat elvégzésével meghatározhatja a hematokrit szintjét - a vörösvértestek mennyiségét a vérben, vagyis azt, hogy mennyire képesek megfelelően szállítani az oxigént.

Anémiát akkor diagnosztizálnak, ha a hematokrit 35 százalékkal a normál alatt van.

Egy pásztorkutya csontvelő-biopsziájának is alá kell vetnie magát, amely teljes körű tájékoztatást ad a betegség állapotáról.

Miután az összes szükséges vizsgálatot elvégezték, és az állatorvos vérszegénységet állapított meg kutyájában, el kell kezdeni a kezelést, a súlyosságtól függően.

Ha a vérszegénységgel járó fertőzés lassan múlik el, akkor elegendő lesz a pásztorkutyának B12-vitamint, folsavat adni. Adjon vas injekciót. Az etetési rendhez nyers májkivonatot adunk.

Ha a betegség forrása nagymértékű vérveszteség, akkor az okot kell kezelni és meg kell állítani a vérzést.

Mérgező anyagokkal való mérgezés vagy gyógyszertúladagolás esetén a kutyának méregtelenítő gyógyszereket adnak be vagy fecskendeznek be. Bizonyos esetekben el kell távolítani a lépet a nagyobb hatékonyság érdekében.

Ha a fertőzés súlyos formája veszélyes egy pásztorkutya életére, akkor sürgősen vérátömlesztésre van szüksége. Mindenesetre a kezelés megkezdéséhez meg kell határoznia a vérszegénység okát egy kutyában.

Jövő előrejelzés

A pásztor által az állatorvosi klinikán felállított diagnózistól és az adott pillanatban fennálló fizikai állapotától függően megjósolható a jövőbeni egészségi állapot.

Ha időben észlelte a vérszegénység első tüneteit, azonnal menjen a kórházba, ahol diagnosztizálták, pásztorkutyája fizikai állapota rendben van, ami azt jelenti, hogy a prognózis kedvező.

Ha kutyája rákos vagy autoimmun fertőzésben szenved, mérgező anyagokkal mérgezett vagy túladagolt gyógyszereket, akkor a prognózis nem kedvező.

Mindenesetre egy állatorvosi konzultáció és az elvégzett vizsgálatok során segíthet a németjuhász vérszegénységének kezelésében.

Mi az oka a kutyája vérszegénységének és hogyan kezelték?

Senkinek sem titok, hogy a vér milyen fontos szerepet játszik minden emlős szervezetében. Ennek a felbecsülhetetlen értékű folyadéknak a minősége és mennyisége közvetlenül befolyásolja egy személy vagy állat általános állapotát és várható élettartamát.

Cikkünkben megvizsgáljuk, mi történik, ha vérszegénység lép fel kutyáknál, valamint azt, hogyan és mivel kezelik. Az ilyen információk birtokában a tulajdonosok lehetőséget adnak arra, hogy korai stádiumban nyomon kövessék kedvenceik patológiáját, és időben kérjenek segítséget az orvosoktól.

Vérszegénység fajtái

A vérszegénységet egyébként vérszegénységnek nevezik, de ez nem jelenti azt, hogy a betegség során a vértérfogat csökken. A vér mennyisége ebben a patológiában változatlan marad, de minőségi összetétele megváltozik. Ez a hemoglobin mennyiségének csökkenésében fejeződik ki, és leggyakrabban a vörösvértestek számának csökkenésével jár a vérben.

Ha eszébe jut, hogy a hemoglobin szerepe az, hogy oxigént szállítson a szervezet sejtjeibe, és eltávolítsa belőlük a szén-dioxidot, akkor világossá válik, mennyire fontos, hogy a kutyának ez a fehérje normális mennyiségben legyen a vérében.

A vérszegénység osztályozása van, és több típusra oszlik:

1. Sérülés vagy műtét utáni súlyos vérzés a vörösvértestek számának csökkenését okozza a kutya szervezetében, ami poszthemorrhagiás vérszegénységhez vezet.
2. Ha bizonyos anyagoknak vagy mikroorganizmusoknak van kitéve, a vörösvértestek pusztulása következik be, és ez a hemolitikus anémia oka.
3. Abban az esetben, ha a kutya szervezete nem rendelkezik elegendő saját erőforrással a vörösvértestek képzéséhez, hipoplasztikus és aplasztikus anémia alakul ki.
4. Ha a kutyának regeneratív vérszegénysége van, akkor szervezete vissza tudja állítani a vörösvértestek elvesztett mennyiségét, nem regeneratív vérszegénység esetén ilyen helyreállítás nem következik be.

A nem-regeneratív vérszegénység, valamint a posztvérzéses vérszegénység oka lehet a súlyos vérzés, ami után a kutyának sok erőre van szüksége a seb begyógyulásához és a vörösvértest-utánpótláshoz.

A probléma az, hogy egy sérülés vagy műtét után az állat időnként elveszíti étvágyát, és ennek megfelelően megszűnik a megfelelő mennyiségű tápanyag bejutása a szervezetébe. A kutyának nincs elég vasa ahhoz, hogy új vérsejteket "építsen", és van egy olyan betegség, mint a hipokróm, vagyis az alacsony színű vérszegénység.

Ezen állapotok bármelyike ​​veszélyes a kutyákra, ezért a vérszegénységet tapasztalt állatorvos felügyelete mellett kell kezelni.

Mi okozza a betegséget?

A vérszegénység előfordulásának okai meglehetősen változatosak, de érdemes figyelembe venni a leggyakoribbakat:

A vérszegénység kevésbé gyakori okai közé tartoznak a vörösvértest-daganatok, a fertőző betegségek, a krónikus vesebetegség, a sugárterhelés és a mérgező gyógyszerek hosszú távú alkalmazása.

A betegség megnyilvánulásai

A vérszegénység jelei abból fakadnak, hogy a sejtek oxigénellátása megszakad a kutya szervezetében. Figyelembe kell venni, hogy a vérszegénység tüneteit gyakran összetévesztik például más betegségekkel. A vérszegénység megnyilvánulásával a tulajdonos megfigyelheti a betegség olyan tüneteit az állatban, mint:

1. Letargia és depresszió.
2. Gyors fáradtság, csökkent aktivitás.
3. Rossz hangulat, letargia.
4. Álmosság.
5. Csökkent étvágy.
6. A nyálkahártyák sápadtsága és kis vérzések rajtuk.
7. Szívritmuszavarok és szívdobogásérzés.
8. Hőmérséklet emelkedés.
9. Vérnyomok a székletben és a vizeletben.
10. Sekély és gyors légzés.
11. A has térfogatának növekedése.

Az ilyen jelek jelenléte azonban nem teszi lehetővé a pontos diagnózist, mivel a vérszegénységnek más patológiákhoz hasonló tünetei vannak, ezért a kutya kezelését műszeres vizsgálatokkal kell kezdeni.

A diagnózis felállítása

A vérszegénység meghatározásának fő diagnosztikai módszere a klinikai vérvizsgálat. Már csak e vizsgálat alapján is kimutatható a vérszegénység. Nehezebb megérteni, hogy mi okozta a patológiát, ezért az állatorvos előírhatja:

A kutatások széles köre ellenére néha nem lehet meghatározni a kutya vérszegénységének pontos okát.

Kezelés

A kutyák vérszegénységének kezelésének taktikáját állatorvos dolgozza ki azon adatok alapján, amelyek ezt a kóros állapotot okozták:

A megfelelő kezelés, a kiegyensúlyozott táplálkozás és a megfelelő gondozás elősegíti kedvence másfél hónap alatti felépülését, a vérszegénység krónikus formájában pedig folyamatosan terápiát írnak elő.

Vérszegénységben szenvedő kutya megelőzése és etetése

Nincsenek olyan megelőző intézkedések, amelyek teljesen megvédenék a kutyát a vérszegénységtől, de ajánlott betartani a klasszikus betegségek megelőzésének szabályait:

1. Időben oltás.
2. Rendszeresen látogassa meg az állatorvost.
3. Ügyeljen arra, hogy a kutya ne érintkezzen mérgező anyagokkal.
4. Bármilyen gyógyszer bevételét egyeztetni kell orvosával.
5. Különös figyelmet kell fordítani az étrendre. Kiegyensúlyozottan kell etetni a kutyát, pl. vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag ételeket vegyen be az étlapba. Erre a célra a sok vasat tartalmazó hús, hajdina és máj alkalmas. Az ipari takarmány kiválasztásakor alaposan tanulmányozza az összetételét, és részesítse előnyben a húshulladékból készült takarmányokat, mivel azok több tápanyagot tartalmaznak.
6. Ügyeljen arra, hogy kedvence rendszeresen, legalább napi háromszor egyen. Ha kutyájának rossz az étvágya, megpróbálhatja gyakran és kis adagokban etetni, és megpróbálhatja megtalálni a neki tetsző táplálékot.
7. Szükség esetén táplálék-kiegészítőkkel korrigálhatja a tápanyaghiányt. Vemhes és szoptató szukáknak, akiknek gyakran alacsony a hemoglobinszintje, ajánlott B-vitamint és vastablettát adni. Az állatorvosi rendelő orvosa segít kiválasztani a megfelelő gyógyszert és kiszámítani az adagot.

Egy vérszegény kutya hosszú és teljes életet élhet, ha időben kezelik és szigorúan betartják az orvos ajánlásait.

Mi ez?

Az immunmediált (autoimmun) hemolitikus anémia (AIHA) olyan állapot, amikor a szervezet immunrendszere megtámadja saját vörösvérsejtjeit.
Az immunrendszer antitesteket szintetizáló része elkezdi irányítani azokat a szervezet saját vörösvérsejtjei ellen.

Az antitest fehérjék a vörösvérsejtekhez kapcsolódnak - a pusztulás markerei. Nagyszámú vörösvérsejt elpusztulásával vérszegénység kialakulásáról beszélnek, a beteg rosszul érzi magát és gyengének érzi magát. Mivel a vörösvérsejtek a szervezetben elpusztulnak, a betegnél inkább sárgaság alakul ki, mint a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága.

A régi vérsejtek eltávolítása és összetevőik újrafelhasználása normális

A vörösvérsejtek határozott életciklussal rendelkeznek attól a pillanattól kezdve, hogy elhagyják a csontvelőt, egészen az oxigénhordozóként töltött napjaik végéig, amikor is a sejtek túl sűrűvé válnak ahhoz, hogy áthaladjanak a vékony kapillárisokon.

A vörösvértesteknek elég képlékenynek és képlékenynek kell lenniük ahhoz, hogy részt vegyenek az oxigén és a szén-dioxid szállításában, és amikor a sejtek funkcionálisan használhatatlanná válnak, a szervezet megsemmisíti (lebontja) és újrahasznosítja az összetevőket.

Betegség

Amikor az immunrendszer túl sok sejtet jelöl ki az eltávolításra, problémák kezdődnek.
A lép mérete megnő, mivel több sejtet kell szintetizálni.
A máj nem tud megbirkózni a hatalmas mennyiségű bilirubinnal, és a beteg icterikussá válik, ami a szövetek sárga vagy narancssárga elszíneződésében nyilvánul meg.
Az ártatlan vörösvértestek tömeges pusztulása zajlik, ezt a folyamatot intravaszkuláris hemolízisnek nevezik.

Végső soron a véráramban hiányoznak a vörösvértestek, a szövetek nem jutnak elegendő oxigénhez és eltávolítják az anyagcseretermékeket.
A helyzet kritikussá válik, veszélyeztetve a beteg életét.

A betegség otthoni jelei

Az állatnak erős gyengesége, tevékenységének hiánya, az élelmiszer iránti érdeklődése van.
A vizelet sötétnarancssárga vagy akár barna is lehet.
A látható nyálkahártyák és a kötőhártya színe halvány vagy sárga.
Lehet láz.

Diagnosztika

A vérvizsgálat a klinikai vizsgálat részét képezi.

Súlyos hemolízis esetén általában az eritrociták tartalmának csökkenését, a hematokrit csökkenését, a vérszérum sárga vagy narancssárga festését, valamint a bilirubinszint növekedését észlelik a biokémiai vérvizsgálat során.

A vérszegénység olyan állapot, amelyben a funkcionálisan teljes vörösvértestek (eritrociták) mennyisége csökken a vérben. A vérszegénység lehet mérsékelt vagy súlyos, és oka lehet vérzés, a vörösvértestek pusztulása (AIHA) vagy a vörösvértestek elégtelen termelése. Anémia észlelésekor meg kell határozni az okot.

Vizsgálat a regeneratív vérszegénység kimutatására

A vérszegénységet, amely a vörösvértestek elégtelen termelése miatt alakul ki a csontvelőben, regeneratív vérszegénységnek nevezik.

Az ilyen vérszegénység oka a krónikus gyulladásos betegségek (krónikus bőr-, fog- és egyéb betegségek), veseelégtelenség, különféle típusú rák vagy bizonyos gyógyszerek (különösen kemoterápia esetén).

Normális esetben, amikor a vörösvértestek elvesznek, a vér oxigénszintje csökken, ami serkenti a vörösvértestek csontvelő termelését. Az ilyen típusú vérszegénységet "regeneratívnak" nevezik, mivel a csontvelő a vörösvértestek termelésének fokozásával reagál.
A vérzés és a vörösvértestek autoimmun pusztulása esetén regeneratív vérszegénység is megfigyelhető. Számos módszert fejlesztettek ki a vérszegénység típusának meghatározására (regeneratív vagy nem).

A laboratóriumban teljes klinikai vérvizsgálatot végeznek, amely megvizsgálja a vörösvértestek és fehérvérsejtek számát, méretét, alakját, érettségét, arányát. A regeneratív vérszegénységben szenvedő beteg csontvelője nagyon aktív. A vörösvértestek nem elég éretten lépnek be a véráramba, ezért változhat méretük, pigment fényességük (a kevésbé érett vörösvértestek nagyobbak és halványabbak, mint az érett sejtek).
Ezenkívül az eritrociták prekurzorai - retikulociták (olyan éretlenek, hogy nem nevezhetők eritrocitáknak) bejuthatnak a véráramba.

A csontvelő nagyon erős stimulációjával a sejtmaggal rendelkező vörösvértestek bejuthatnak a véráramba. Ezek a mutatók regeneratív vérszegénységet jeleznek. Ez azt jelenti, hogy a vörösvértestek elvesznek vérzés, vérzés vagy az immunrendszer aktív tevékenysége során, amely elpusztítja a saját vérsejtjeit.

Autoimmun pusztulást feltáró kutatás

A vér vizsgálata során számos mutató létezik, amelyek lehetővé teszik a vörösvértestek pusztulásának vagy a vérveszteség meghatározását. Azt gondolhatnánk, hogy a vérveszteséget könnyű kimutatni, de vannak belső vérzések, amelyeket nehéz észlelni.

Sárgaság

A sárgaság az állati szövetek sárgás elszíneződése, amikor a máj nem tud megbirkózni a vérrel bekerülő nagy mennyiségű bilirubinnal (a vörösvértestek pusztulása során keletkező vastartalmú pigment).

Normális esetben a vörösvérsejtek az öregedéssel és a sejtek plaszticitásának elvesztésével távoznak a véráramból. Az eritrociták vasát újrahasznosítják a májban.

Ha nagyszámú vörösvérsejt pusztul el, a májnak nincs ideje az összes pigmentet hasznosítani, és szétterjed a szervezetben, sárgás-narancssárgára színezve a vizeletet, az ínyet és a szemfehérjét.

A sárgaságot csak a vörösvértestek autoimmun pusztulása okozhatja? Természetesen nem. A májelégtelenség sárgasághoz vezet, amikor a beteg máj nem tudja feldolgozni a normál mennyiségű bilirubint.

Általában a sárgasággal járó regeneratív vérszegénység a vörösvértestek autoimmun pusztulását jelzi.

Szferociták

A szferociták gömb alakú vörösvérsejtek, amelyek a vérben találhatók, amikor a lép nem távolítja el teljesen a régi vörösvértesteket a véráramból.

A lépsejtek „leharapják” a vörösvértestek egy részét, és az tovább kering a vérben. A normál vörösvértest bikonkáv és korong alakú, a sejt közepe halványabb, mint a perifériás része. A sejt egy részének elvesztése után az eritrocita gömb alakúvá válik, és sötétebb színűvé válik. A szferociták jelenléte az eritrociták pusztulásának folyamatát jelzi.

Autoagglutináció

Az AIHA akut eseteiben a vörösvértestek autoimmun pusztulása olyan súlyos, hogy összetapadnak (mert a rájuk tapadt antitestekkel borítékuk egymáshoz tapad), ha egy csepp vért helyezünk egy tárgylemezre mikroszkóp alatt. A kép a következőképpen jelenik meg: sárga folt kis piros csomókkal a közepén. Ez a jel nagyon kedvezőtlen.

Leukemoid reakció

Az AIHA klasszikus esetében a csontvelői válasz olyan erős, hogy a fehérvérsejtek is változásokon mennek keresztül, mert a csontvelőben is termelődik. A leukociták száma a vérben jelentősen megnő.

További kutatások

Coombs-teszt (közvetlen antitestteszt)

A Coombs-tesztet az eritrocitákon lévő antitestek kimutatására fejlesztették ki, és egy klasszikus teszt az AIHA kimutatására.

Sajnos a teszteredmények nem egyértelműek. Hamis pozitív lehet gyulladás vagy fertőző betegség jelenlétében (ami a vörösvértestek nyálkahártyájához kötődő antitesteket eredményez) vagy vérátömlesztést követően (végül az idegen sejteket az immunrendszer eltávolítja).

Ezenkívül a Coombs-teszt különböző okok miatt hamis negatív lehet.
Ha a betegség klinikai képe egybeesik az AIHA-val, a Coombs-tesztet gyakran nem végzik el. Ne feledje, hogy a hemolízis (a vörösvértestek pusztulása) okai nem mindig járnak együtt immunreakciókkal. A nagy mennyiségű hagyma (feltehetően fokhagyma is) hemolízist okozhat a kutyákban.

A cinkmérgezés, például a cink-oxid kenőcs lenyalása a bőrről, hemolízishez vezethet.

Fiatal állatoknál a vörösvértestek genetikailag meghatározott deformációjára lehet gyanakodni.

Kezelés és felügyelet válság idején

Az AIHA-ban szenvedő betegek gyakran instabilok.
Ha a hematokrit kritikusan alacsony, vérátömlesztésre lehet szükség. A betegség lefolyásának akut formájában többszöri vérátömlesztésre lehet szükség.

Az általános szupportív ellátás magában foglalja a folyadékegyensúly fenntartását és a szervezet alapvető tápanyagokkal való ellátását.

A legfontosabb a hemolízis leállítása az immunrendszer vörösvérsejtekre gyakorolt ​​pusztító hatásának elnyomásával.

Vérátömlesztés

A teljes donorvér transzfúziója kritikusan alacsony hematokrit esetén megmentheti a pácienst. Azonban nem szabad elfelejteni: a probléma az, hogy az immunrendszer elpusztítja a saját sejtjeit, akkor mi az esély az idegen sejtek megőrzésére?

A jó vörösvértest-kompatibilitás ideális, de a fokozott immunválasz miatt a transzfúzió eredménye eltérő lehet. Ezért nem szabad többszöri vérátömlesztést végezni.

Immunelnyomás

A kortikoszteroid hormonok nagy dózisban immunszuppresszív hatást fejtenek ki. Prednizolonés dexametazon leggyakrabban erre a célra használják.
Ezek a hormonok közvetlen toxikus hatást gyakorolnak a limfocitákra - az antitesteket szintetizáló sejtekre. Ha a vörösvértesteket nem kötik meg antitestek, akkor az immunrendszer nem üríti ki őket, ezért az antitest-termelés leállítása az AIHA-kezelés fontos része.
Ezek a hormonok gátolják az antitesttel jelölt vérsejteket eltávolító retikuloendoteliális sejtek aktivitását.

A kortikoszteroidok általában elegendőek az immunrendszer elnyomására. A probléma az, hogy ha korán leállítják, a hemolízis újra beindul. Valószínűleg hetekig, sőt hónapokig hormonokat kell szednie, mielőtt elkezdi csökkenteni az adagot.

A gyógyszerek befogadása a vérkép ellenőrzése alatt történik. Várható, hogy az állat körülbelül 4 hónapig szteroid terápiában részesül, sok esetben kis adagok folyamatos adagolására lesz szükség a visszaesés megelőzése érdekében.

A kortikoszteroidok nagy dózisban szomjúságot, a testzsír újraeloszlását, a bőr elvékonyodását, légszomjat, húgyúti betegségekre való hajlamot és egyéb, a Cushing-szindrómára jellemző tüneteket okoznak. Ezek a mellékhatások a kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazásával járnak, de az AIHA esetében gyakran nincs más választás.
Fontos megjegyezni, hogy a mellékhatások csökkennek a gyógyszeradag csökkenésével.

Erősebb immunszuppresszió

A kortikoszteroidok bevezetésére gyakorolt ​​kívánt hatás hiányában további immunszuppresszánsokra van szükség. Ebben az esetben gyakran használják azatioprimés ciklofoszfamid ezek nagyon erős drogok.

Ciklosporin a transzplantológiában népszerű immunmodulátor.
Előnye abban rejlik, hogy hiányzik a csontvelő-működést elnyomó hatás. Ígéretes kiegészítő gyógyszerként használták az AIHA-hoz, de két jelentős hátrány is felmerült: a magas költség és a vér monitorozása a gyógyszer megfelelő dózisának szabályozására. A kezelés költsége nagyon magas, de az eredmények nagyon jók lehetnek.

Miért érintette ez a betegség az állatodat?

Ha valami komoly dolog történik, mindig tudni akarod, miért.
Sajnos, ha a páciens kutya, akkor erre a kérdésre nehéz lesz válaszolni.
A kutatási eredmények azt mutatják, hogy az esetek 60-75%-ában nem lehet azonosítani a pontos okot.

Egyes esetekben az ok megtalálható: a reakciót kiváltó tényező. Egyes gyógyszerek olyan reakciót válthatnak ki, amely serkenti az immunrendszert, és vörösvértest-burokfehérjéknek álcázza magát. Az immunrendszer nemcsak a gyógyszerhez hasonló fehérjéket követi nyomon, hanem a hasonló fehérjével rendelkező vörösvérsejteket is. Ezek a gyógyszerek a penicillin, a trimetoprim-szulfa és a metimazol.

Egyes fajták hajlamosak az AIHA kialakulására: cocker spániel, uszkár, óangol juhászkutya, ír szetter.

Az AIHA szövődményei

Thromboembolia

Ez a betegség a vezető halálok az AIHA-ban szenvedő kutyáknál (az AIHA-ban elpusztuló kutyák 30-80%-a szenved ebben a betegségben).

A trombus egy nagy vérrög, amely eltömíti a véredényt. Az edényt trombózisnak nevezik. Az embólia egy olyan folyamat, amikor a vérrögökből kis részek válnak le, és az egész testben terjednek. Ezek a mini-rögök eltömítik a kisebb ereket, ami károsítja a keringést. Az elzáródás helyén gyulladásos reakció lép fel, amely feloldja a vérrögöket, egészségre veszélyessé válhat, ha sok ér érintett.

Az AIHA egy viszonylag ritka, de nagyon súlyos betegség, magas halálozási aránnyal. Sajnos sok kutya elpusztul.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Az autoimmun hemolitikus anémia (AHA) a kutyák és macskák autoimmun betegségeinek leggyakrabban kimutatott típusa (Person J. M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H. J., 1988). Kutyákban az elsődleges AGA egy autoimmun betegség eredményeként fordul elő. Gyakran előfordul erősen folyó, nem traumás jellegű másodlagos AGA is (Squires R., 1993).

Az AGA az autoimmun betegségek egyik legjellegzetesebb klasszikus példája. Ezért az autoantitestek részt vesznek az AGA patogenezisében (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Emberben azonosították a célantigének specificitását: vannak autoantitestek a vércsoport-antigénre (Person J. M. et al., 1988).

Az emberekben az AHA-t először 1945-ben fedezték fel a Coombs-módszernek nevezett antiglobulin teszttel. Miller G. et al. (1957) először számolt be az AGA-ról egy kutyában.

Az AGA-t egerekben, tengerimalacokban, lovakban (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B. J., 1990), szarvasmarhában (Dixon P. M. et al. 1978; Fenger C. K. et al.) is azonosították. .., 1992), juhok, sertések, kutyák és macskák (Halliwel R.E.W., 1982).

MEGHATÁROZÁS

A „vérszegénység” kifejezés a keringő vér hemoglobinkoncentrációjának 12 g/100 ml alá csökkenését jelenti kutyáknál és 8 g/100 ml alá macskáknál, ami az oxigénszállítás csökkenésével jár együtt.

Az AHA definíció szerint szerzett súlyos hemolízis, amelyhez társul

1. táblázat: Az AGA osztályozása (PMC = közvetlen Coombs-módszer),

ny immunglobulinok jelenlétével a vörösvértestek felszínén és esetenként a vérszérumban is, amelyek hatása a páciens vörösvértest-membránjának antigéndeterminánsai felé irányul (1. melléklet).

Az AGA-t két fő kritérium jellemzi:

1. vérvizsgálattal diagnosztizálták;

2. Az autoantitestek kimutatása a közvetlen Coombs-módszerrel történik.

Az immuntermészetű hemolitikus anémiák között vannak olyan másodlagos vérszegénységek, amelyek allogén immunizálás után, fertőző folyamat vagy gyógyszerszenzitizáció következtében alakulnak ki, valamint maga az AGA, sensu stricto (a szó szoros értelmében). Az alloimmunizálás nagyon ritka kutyáknál és macskáknál.

OSZTÁLYOZÁS

Az AGA-t immunológiai és klinikai jellemzők szerint osztályozzák.

Kritériumok

Az AGA klinikai képe, laboratóriumi eredményei, patogenezise, ​​prognózisa és kezelése nagymértékben függ az immunpatológiai folyamat típusától.

Az AGA immunológiai osztályozása az antitestek osztályán (IgG vagy IgM) és azok funkcióján alapul - agglutináló vagy néha hemolitikus.

Az AGA osztályozás öt fő osztályt tartalmaz (1. táblázat). A hideg agglutinineket +4°C-on kimutatott agglutináló antitestekként definiálják. Mindig az IgM osztályba tartoznak.

A prognózisra és a terápiára gyakorolt ​​hatás

Az AGA leggyakrabban kutyákban fordul elő, és az autoimmun IgG hatása a komplementtel együtt és külön-külön is (Cotter S.M., 1992).

1. Ha az IgG a vörösvértestek felszínén komplementtel együtt vagy anélkül expresszálódik (I. és III. osztály), akkor ez a betegség főként idiopátiás jellegű, akut és átmeneti lefolyású. A betegség klinikai képét a hemolízis fokozatos kialakulása jellemzi, néha súlyosan és remissziókkal. Ez az IgG-hez kapcsolódó elsődleges AGA jól reagál a kortikoszteroid-kezelésre, és általában nem társul másodlagos AGA-hoz, semmilyen társbetegség miatt. Klag etcol. (1993) szerint 42 tesztelt kutya közül 74%-uk volt pozitív IgG-re és negatív komplementre. Az ilyen AGA-kat általában a III. osztályba sorolják.

2. Ha IgM antitestekről beszélünk (II., IV. és V. osztály), akkor a betegség rosszabbul reagál a kortikoszteroid terápiára, gyakran másodlagos (onkológiai, in-

2. táblázat SAGA-val kapcsolatos betegségek kutyákban és macskákban (Werner L szerint).

* A peri- vagy intraeritrocita ágensek által okozott betegségek felelősek lehetnek az autoantitestek nélküli immunmediált hemolitikus vérszegénység kialakulásáért, amely másodlagosan is előfordulhat, és az igazi AGA kialakulásával bonyolódik.

fertőző betegség vagy más autoimmun betegség). Az ilyen AGA-k kimutathatók közvetlenül vagy közvetve C3b és IgM jelenlétén keresztül az elúció vagy mosás során.

A C3b-hez és IgM-hez kapcsolódó AGA prognózisa megkérdőjelezhetőbb az IgG-hez képest.

Gyakori immunológiai rendellenességek

Ugyanazon betegnél gyakran szükséges nagyszámú különböző antitest együttes megfigyelése.

taniya vörösvértest-ellenes autoantitestekkel. A kutya AGA különösen gyakori szisztémás lupus erythematosus (SLE) vagy autoimmun thrombocytopenia esetén. Ez utóbbi esetben Evans-szindrómáról beszélünk.

Evans-szindróma (E. Robert, Amer., 1951) [Eng. Evans "szindróma]. Si. syndroma de Ficher-Evans. Egy autoimmun betegség és a thrombocytopeniás purpura társulása. Ritkán fordul elő emberben, kétes prognózisú.

Néha AGA-t figyeltek meg autoimmun dermatózissal összefüggésben, amelyet az IgG és a komplement depó jelenléte jellemez a dermoepidermális csomópont szintjén (Hasegawa T. et al., 1990). Az anti-eritrocita autoantitestek kiterjedt immunológiai rendellenességek faktorai még a betegség klinikai képének hiányában is.

Klinikai osztályozás

Az immunológiai besorolásnak ellentmondani kell a szigorú klinikai besorolással, mivel ez szembeállítja az idiopátiás AGA-t a másodlagos AGA-val. Az autoimmun hemolitikus anémia, amelyet a meleg antitestek (IgG) jelenléte jellemez, „idiopátiásnak” felel meg, míg az AGA a hideg antitestek (IgM) fennmaradásához kapcsolódik - „másodlagos”.

Idiopátiás AGA

Primer vagy úgynevezett idiooptikus AGA-ban nem észlelnek társbetegségeket. Kutyákban az idiopátiás AGA előfordulása az esetek 60-75%-a. A macskákban ez a betegség ritka, mivel náluk a leukémia vírus (FeLV) által okozott fertőző betegség miatt a másodlagos AGA dominál (Jackon M. L et al., 1969).

Másodlagos AGA

Kutyáknál az esetek 25-40%-ában, macskáknál 50-75%-ban az AGA egyéb betegségekkel is összefüggésbe hozható. Az AGA megelőz, kísér vagy követ egy másik betegséget, néha speciális klinikai tünetek nélkül (2. táblázat). A kezelés prognózisa és hatékonysága az AGA kiváltó okától függ.

A macskákban kialakuló másodlagos AGA főként FeLV-fertőzéssel vagy haemobartonellózissal (Haemobartonella felis) társul.

Az IgM kimutatásának gyakorisága a vörösvértesteken macskákban jelentősen meghaladja az IgG-t, míg a kutyákban az IgG autoantitestek dominálnak. Az autoagglutinációs reakció túlsúlyát a macskáknál a kutyákhoz képest magasabb IgM antitest-tartalom magyarázza.

A BETEGSÉG KLINIKAI KÉPÉNEK TÜNETEI ÉS A LABORATÓRIUMI VIZSGÁLAT EREDMÉNYEI

Emberben magas pozitív korrelációt találtak az AGA klinikai, hematológiai és immunológiai megnyilvánulásai között (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Klinikai tünetek

Az AGA bármely életkorban megnyilvánul, de leggyakrabban 2 és 7 év között figyelhető meg. A szezon is befolyásolja (Klag A.R., 1992), mivel az AGA-esetek 40%-át május-júniusban észlelik. Embereknél az AGA előfordulási gyakoriságának növekedését is tapasztalták tavasszal (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

A nem és a fajta nem hajlamosít erre a betegségre.

A betegség kialakulása lehet progresszív vagy hirtelen. Az AGA-t öt patognomonikus tünet kombinációja jellemzi:

1) erővesztés, letargia (86%)

2) a nyálkahártyák sápadtsága (76%)

3) hipertermia

4) tachypnea (70%)

5) tachycardia (33%).

Az állatorvos látogatásának három fő oka: barna vizelet, étvágytalanság (90%) és energiavesztés (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalia és splenomegalia nem mindig észlelhető (az esetek 25%-ában), hasonló tendencia figyelhető meg a lymphadenopathia esetében (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Elmerültség és néha letargia is megfigyelhető. Sárgaság, enyhe vagy hiányzó (az esetek 50%-ában).

Petechiák és ecchymosis (zúzódás) csak olyan esetekben figyelhetők meg, amikor thrombocytopenia fordul elő. A Klag A.R. et al. (1993) közepes vagy súlyos thrombocytopeniát figyeltek meg 42 kutyából 28-nál (67%).

A vérszegénység intenzitása változhat, és két tényezőtől függ:

1) a hemolízis mértéke,

2) a csontvelő kompenzációs képessége.

Az anaemia intenzitása primer AGA-ban kifejezettebb, mint másodlagosban.

Meglehetősen ritkán, hideg agglutinin (IgM) kimutatásakor, gyakrabban idiopátiás AGA-ban, a vérszegénység általában mérsékelten kifejezett, különálló intenzitási epizódokkal.

A test terminális részeinek (fülek, ujjak, farok, orr) cianózisa és nekrózisa, amely üszkösödéssé alakulhat ki, néha halálos kimenetelű, a betegség legpatognómikusabb jelei (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Kép. 1. Coombs-módszer: agglutinációs reakció.

3. táblázat: Az általános biokémiai elemzés normái házi húsevőkben (Crespeau szerint).

3. függelék

Mindezek a kutyák és macskák sérülései keringési zavarokkal járnak, amelyeket a vörösvértestek agglutinációja okoz a perifériás kapillárisokban, ahol a testhőmérséklet sokkal alacsonyabb, mint a zsigeri részé.

Klinikai vérvizsgálat

AGA jelenlétében az eritrociták száma 5 000 000/ml alá csökken. A hematokrit nagymértékben csökken (akár 8-10%), hasonló kép figyelhető meg a hemoglobin esetében (4 g/100 ml-ig). Jegyezzük meg a normocitás, normokróm és néha makrocita vérszegénységet (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Felhívják a figyelmet a kisméretű, színes szferociták jelenlétére (1. fotó), és néha neutrofiliát is észlelnek (Desnoyers M., 1992).

Néha az eritrociták monociták fagocitózisát állítjuk be. Az AGA kutyákban gyakrabban regeneratív (2. melléklet). A retikulociták teljes száma 20 és 60% között változik. A kutyák 30% -ánál enyhe retikulocitózis (a retikulociták 1-3% -a), 60% -ánál közepes vagy súlyos (a retikulociták több mint 3% -a). Gyengén regeneratív és regeneratív AGA-t írtak le kutyákban (Jonas L.D., 1987). Jelenleg a betegség ezen formáit egyre gyakrabban észlelik.

Vérkémia

Minden kutyának van kifejezett bilirubinuria (barna vizelet), urobilinuria, valamint hiperbilirubinémia (nem konjugált). A sárgaság az esetek körülbelül 50% -ában fordul elő. A megnövekedett hemoglobinémiát néha hemoglobinuria kíséri, de az intravaszkuláris hemolízis kevésbé gyakori (42 kutya 10%-a) (Klag A.R. et al., 1993). Ugyanakkor észrevehető a haptoglobin és a szérum vasszint csökkenése, míg az uricémia (a húgysav a vérben) az esetek 50% -ában nő. A betegség kialakulásával a mutatók változnak, néha a változások elhúzódnak vagy megszakadnak a későbbi visszaesésekkel.

AZ IMMUNOLÓGIAI DIAGNÓZIS MÓDSZEREI

Közvetlen Coombs-teszt

Ez a módszer az AGA diagnosztizálásában prioritást élvez (Person et al., 1980).

Elv

A Coombs-teszt egy immunológiai módszer, amely kimutatja a nem agglutináló antitestek jelenlétét az agglutinációt kiváltó xenogén (más fajból származó) anti-immunglobulin szérum hatására. Egyetlen közvetlen Coombs-teszt segítségével diagnosztizálják ezt a betegséget. A klinikai gyakorlatban ezt a módszert emberek, kutyák és macskák esetében alkalmazzák.

A direkt Coombs-teszt, vagy az úgynevezett specifikus specifikus antiglobulin teszt működési elve a vörösvértestek szenzibilizáló hatásán alapul a membránjukon rögzített immunglobulin vagy komplement segítségével, vagy mindkettő együttes hatására (Stewart). A.R., 1993).

A javasolt módszer mechanizmusa fajspecifikus "antitestek" vagy specifikus antiglobulinok alkalmazása az eritrociták felületét borító antitestek közötti hidak létrehozására (1. ábra).

Az első szakaszban polivalens antiglobulinokat használnak, amelyek az összes szérumglobulin ellen irányulnak.

4. táblázat A direkt Coombs-módszer eredményeinek értelmezése (Cotter szerint).

Osztályozás

A következő reagenseket fejlesztették ki emberek számára: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA és anti-C3.

Kutyák esetében egy polivalens antiglobulint használnak a rutin diagnosztikában, néha három antiglobulint: egy polivalenst és két specifikus - anti-lgG és anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Konkrét reagensek segítségével megállapították, hogy a vörösvértesteket leggyakrabban csak az IgG önmagában (IgG típusú AHA), vagy az IgG komplementtel kombinálva (AGA vegyes típusú), különösen a C3d expresszálásával (jelenleg) érzékenyíti. az eritrocita membránon.

Néha az eritrocita szenzibilizációt önmagában a komplement (a komplement típusú AGA) okozza. Az ilyen típusú vérszegénység kizárólag az IgM hatásához kapcsolódik, mivel a Coombs-tesztben az IgM általában spontán eluálódik a mosási folyamat során. Ebben az esetben a 37°C-os mosás után csak a C3d marad a vörösvértestek felszínén.

Az IgM kimutatható antikomplementen keresztül a Coombs-módszerrel, vagy ugyanezzel a módszerrel, de hidegben, amelyben az IgM nem eluálódik a mosási folyamat során. IgM hidegagglutininokról beszélünk, amikor +4°C-on kutyáknál spontán agglutináció figyelhető meg.

Az IgA antitestek rendkívül ritkák.

Mindegyik antiglobulin fajspecifikus tulajdonságokkal rendelkezik. A Coombs-reakció beállítása macskaeredetű vörösvértestekkel azt jelenti, hogy időben kell elkészíteni vagy meg kell vásárolni az antiglobulin reagenst az ilyen típusú állatok számára. Az embereken vagy kutyákon végzett tesztekhez tervezett készletek nem alkalmasak macskák számára.

A házi húsevőknél a hideg antitestekkel kimutatott AGA sokkal ritkábban fordul elő, mint a meleg antitestekkel.

Végrehajtási technika

Az elemzéshez (3. melléklet) vért kell venni véralvadásgátlóval (citrát vagy EDTA - etilén-diamin-tetraecetsav). Rendkívül fontos, hogy a tubusban lévő tápközeg kalcium-kelátképző szert tartalmazzon. Vérmintában in vitro kiváltja a komplement nem specifikus rögzítését az eritrocitákon, és hamis pozitív reakcióhoz vezet. Ezért a heparint nem használják véralvadásgátlóként.

Alapos mosás után (három vagy öt centrifugálás 5 perctől 800 g-ig 5 percig 1500 g-ig) a szuszpenzió vizsgálati mintáját 2%-os koncentrációra állítottuk be. A közvetlen Coombs-reakciót az anyag bevétele után a lehető leghamarabb, lehetőleg 2 órán belül javasolt végrehajtani. A vérmintát 37°C-on kell tárolni. Egy órán át 37 °C-on három antiszérum különböző sorozathígításaival végzett inkubálás után a mintát szobahőmérsékleten tartjuk (1-1,5 óra). A reakció eredményeit vizuálisan kell figyelembe venni a Cahn-tükörre helyezett mikrolemezek lyukaiban, vagy mikroszkóppal (100-szor).

Ezzel párhuzamosan negatív kontrollokat kell végezni:

1. A páciens vörösvértesteinek 2%-os szuszpenziója izotóniás NaCl-oldat jelenlétében a vizsgált eritrociták spontán agglutinációs képességének tesztelésére antiglobulinok hiányában. Desnoyers M. (1992) szerint az autoagglutininek felelősek a spontán autoagglutinációért mind 37°C-on (I. osztály), mind 4°C-on (IV. osztály). A macskákban gyakori az eritrocita autoagglutináció (Shabre B., 1990). A vér ekvivalens térfogatú izotóniás NaCl-oldatban való hígítása a cső alakú eritrociták disszociációja miatt megszünteti ezt a műterméket anélkül, hogy káros hatással lenne a valódi autoagglutininokra (Squire R., 1993).

2. Egészséges kutyából (kontrollállat) származó vörösvértestek 2%-os szuszpenziójának összekeverése fajspecifikus szérum antiglobulinnal lehetővé teszi az antiszérum minőségének ellenőrzését.

Ha a klinikai tünetek IgM-közvetített AGA-ra utalnak, a klinikus kérhet egy hagyományos 37 °C-os Coombs-tesztet, valamint egy 4 °C-os hideg Coombs-tesztet a hidegaktív antitestek (IV. és V. típus) kimutatására (Vandenbussche P. et al., 1991).

Ez a teszt nem alkalmas macskák számára. A tény az, hogy sok normál macskában vannak nem agglutináló antitestek, amelyek alacsonyabb hőmérsékleten válnak aktívvá, és közvetlen Coombs-teszttel mutathatók ki 4 ° C-on. Ennél a fajnál az indirekt hemagglutináció módszerét kell alkalmazni 4°C-on.

Vita

Az AGA laboratóriumi diagnózisa szinte teljes egészében a direkt Coombs-módszeren alapul, kombinálva a teljes vérképemmel. A pozitív reakció értelmezése a Coombs-tesztben nem nehéz.

Ha a kimutatott antitestek az IgG osztályba tartoznak, akkor nagyon valószínű, hogy az azonosított vérszegénység autoimmun eredetű.

Az IgG + komplement Coombs teszt pozitív eredményének kimutatásának jelentősége vegyes típusú AGA-ban megbeszélést igényel, mivel nincs teljes bizonyosság, hogy a komplement rögzül az IgG és az eritrocita membrán antigénekkel alkotott komplexén.

Kiderült, hogy még nehezebb megállapítani az eritrocita szenzibilizáció megbízhatóságát AGA-ban, amelyet pozitív Coombs-teszttel mutattak ki a „tiszta komplementre” adott reakció megfogalmazásában.

Lehetséges, hogy a Coombs-féle komplementtesztek egy része az antigén-antitest komplexek ideiglenes rögzítésének felel meg, amelyek gyorsan eluálódnak az eritrociták felszínéről.

Az AGA megkülönböztetése a valódi hiperhemolízistől a következő jellemzők szerint: fokozott retikulocitózis, nem konjugált hiperbilirubinémia stb. Néha a Coombs-teszt hamis pozitív vagy hamis negatív eredményt ad (4. táblázat). Ez meglehetősen ritka (az esetek körülbelül 2%-a), de a Coombs-tesztre negatív reakció fordulhat elő valódi AGA esetén, különösen akkor, ha a rögzített immunglobulinok száma nem elegendő (kevesebb mint 500 vörösvértestenként).

Az AGA klinikai tünetei sok tekintetben hasonlóak a piroplazmózishoz, amely nagyon gyakori Franciaországban. Ez megköveteli, hogy a klinikus szisztematikusan végezze el a Coombs-tesztet hemolitikus anémia esetén, ha a klasszikus kezelésre nem ad pozitív választ, piroplazmózisban szenvedő állat esetében, még akkor is, ha a piroplazmák vérben való fennmaradását állapítják meg, mivel ez a betegség egyidejűleg kísérheti AGA.

Elúció

Ha a Coombs-módszerrel meg lehet határozni, hogy az érzékenyített antitestek melyik osztályba tartoznak, akkor az elúció lehetővé teszi azok specificitásának meghatározását. A magas hőmérsékleten, éterrel vagy savval végzett eluálás lehetővé teszi, hogy antitesteket gyűjtsünk össze, és teszteljük azokat egy panelen a megfelelő típusú eritrocitákkal az indirekt Coombs-módszerrel (Person J.M., 1988).

5. táblázat: Az alkalmazott citotoxikus immunszuppresszív gyógyszerek dózisai és lehetséges toxikus hatások.

Ezt főként a humán gyógyászatban végzik, ahol vannak tipizált vörösvértesteket tartalmazó panelek.

Állatoknál a savas elúció különösen fontos, ha specifikus antitestek álpozitív reakcióját gyanítják az eritrociták felszínén mesterségesen rögzített antigénnel szemben. Ha a betegségre gyanús kutya eritrocitáiból nyert eluátum nem ad agglutinációs reakciót a különböző vércsoportú kutyákból nyert vörösvértest-készlettel, akkor AGA-ról beszélünk (Tsuchidae tal., 1991).

Közvetett Coombs-módszer

Alapelve az eritrociták elleni szabad autoantitestek kimutatása a vérszérumban.

A beteg kutya vérét tiszta, száraz kémcsőbe kell gyűjteni és centrifugálni. A tesztszérumot vörösvértestek jelenlétében inkubáljuk, háromszor mossuk, és a beteg állattal azonos vércsoportú egészséges kutyától nyerjük. A szabad autoantitestek szérumszintje gyakran nagyon alacsony, mivel az összes jelenlévő antitest szilárdan rögzül a vörösvértestek felületén. Az esetek 40%-ában a szabad antitestek mennyisége nem elegendő a pozitív reakció eléréséhez az indirekt Coombs-módszerrel (Stevart A.R, 1993).

AZ ERITROCITA PUSZTÍTÁS MECHANIZMUSAI

Az AGA azon autoimmun betegségek csoportjába tartozik, amelyek patogenezisében az autoantitestek szerepe egyértelműen és meggyőzően bizonyított.

Az autoantitesteknek az eritrociták membránján található specifikus antigénekhez való kötődése a felelős a várható élettartam csökkenéséért, amelyet három citotoxikus mechanizmus közvetít: 1) fagocitózis; 2) közvetlen hemolízis komplement részvételével; 3) antitest-függő sejtes citotoxicitás.

Extravascularis erythrophagocytosis

A legtöbb esetben az eritrociták fagocitózisát figyelik meg makrofágok által. Az autoantitestekkel szenzitizált eritrociták a lép, a máj és kisebb mértékben a csontvelő makrofágjai által végzett opszonizáció után elpusztulnak. A bilirubinémia, valamint az urobilin és a bilirubin jelenléte a vizeletben arra készteti a klinikust, hogy extravascularis hemolízis történik (Chabre B., 1990).

Kisebb különbségek vannak a patogenezisben a két vörösvértest temető között.

Az extravascularis erythrophagocytosis intravascularis hemolízissel járhat.

Komplementált intravaszkuláris hemolízis

Az eritrociták elpusztulása a keringési rendszerben meglehetősen ritka jelenség (a kutyák 15% -ánál), amelyet csak akut hemolitikus anémia vagy a betegség krónikus lefolyása során kialakult akut szövődmények (II és V osztály) esetén figyelnek meg.

Ez annak köszönhető, hogy ugyanazon eritrociták felszínén a C-től a CD-ig terjedő klasszikus út mentén a komplement teljes mértékben aktiválódik. Ennek eredményeként az eritrociták membránja tönkremegy, és alkotóelemei (főleg hemoglobin) a keringő vérbe kerülnek, ami hemoglobinémiához és hemoglobinuriához vezet.

Ez csak akkor figyelhető meg, ha autoantitesteket rögzítenek a kifejezett hemolitikus hatással rendelkező komplementerhez: az IgG és az IgM hemolízisben betöltött szerepe mára jól megalapozott. Az autoimmun betegségnek csak ezen formáit kísérheti ictericitás vagy szubiceritás.

A sejtek antitestek által okozott citotoxicitása

A K-sejtek (killer sejtek vagy gyilkos sejtek) rendelkeznek az IgG molekula Fc fragmentumának receptoraival, amelyek segítségével az érzékeny vörösvértestek felszínén rögzülnek, és közvetlen citotoxikus hatások révén halálukat okozzák.

A közelmúltban ennek a harmadik mechanizmusnak az AGA fejlesztésében betöltött szerepe jól megalapozott, de még nem teljesen meghatározott.

Más autoimmun betegségekhez hasonlóan az autoimmun rendellenességek mértéke sem mindig egyenes arányos a folyamat megnyilvánulásának súlyosságával.

Rövid távú előrejelzés

A rövid távú prognózis csak az esetek 15-35%-ában kedvezőtlen. A megfelelő terápia után klinikai javulás különböző szerzők szerint a betegek 65-85%-ánál figyelhető meg.

A hematokrit és a retikulocitózis növekedése a szferocitózis csökkenése hátterében pozitív prognosztikai kritérium.

A kutyák mortalitása szignifikánsan megnő a következő körülmények között: gyenge regeneráció (közepes vagy elégtelen retikulocitózis), alacsony hematokrit (15% alatt), vér bilirubin koncentrációja 100 mg/l felett.

Hosszú távú előrejelzés

A hosszú távú prognózis kevésbé kedvező a lehetséges szövődmények szempontjából. Általában meg kell elégedni azzal, hogy a gyógyulás csak az esetek 30-50% -ában érhető el.

A másodlagos AGA prognózisa elsősorban az alapbetegségtől és annak lehetséges szövődményeitől függ.

Leggyakrabban pulmonalis thromboembolia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció figyelhető meg (Cotter S.M., 1992). Ritka esetekben szövődményeket észlelnek lymphadenitis, endocarditis, hepatitis vagy glomerulonephritis formájában, amelyek halálhoz vezethetnek (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

A III. osztályú betegségben a prognózis leggyakrabban kedvező. A macskáknál a prognózis rossz, mivel a betegség gyakran társul egyik vagy másik retrovírus (macskaleukémia vírus, FeLV; macska immundeficiencia vírus, VIF) által okozott fertőzéssel (ChabreB., 1990).

Óvatosabb prognózis a II. és V. osztályba tartozó betegségek esetében, amelyeket intravaszkuláris hemolízis kísér.

A prognózis kétséges az I. és IV. osztályba tartozó és autoagglutinációval járó betegségekben (Hagedorn J.E., 1988). Valószínűbb, hogy halállal végződnek.

Klag et col. (1992, 1993) szerint a teljes halálozási arány körülbelül 29%.

Mindenesetre a prognózisnak mindig visszafogottnak kell lennie, és az állapot farmakológiai korrekciójának megfelelőségétől függ.

Az AGA-terápia többféleképpen is beadható. A leggyakoribb kezelési megközelítés az immunológiai reakció megszüntetésén alapul olyan immunszuppresszánsok felírásával, amelyek elnyomják az autoantitestek képződését és az erythrophagocytosisért felelős makrofágok aktivitását.

Immunszuppresszánsok

A kortikoszteroidok a terápia fő összetevői. Monoterápiaként és danazollal, ciklofoszfamiddal vagy azatioprinnal együtt alkalmazzák (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikoszteroidok

Magas terápiás dózisban és hosszú távú alkalmazásban a kortikoszteroidok a fő gyógyszerek, amelyek biztosítják az immunszuppressziót. A klinikus szemszögéből a prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemiszukcinát: Solumedrol N.D., i.v.) 2-4 mg/ttkg telítődózisban 12 óránként adják a legjobb eredményt. Használhat dexametazont vagy betametazont is napi 0,3-0,9 mg/kg dózisban (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ha a meleg autoantitestekkel (IgG) járó AGA-ban az esetek 80-90%-ában hatásos a kortikoszteroid terápia, akkor a hideg autoantitestekkel (IgM) végzett AGA-ban a hatékonysága nem egyértelmű. A kapott adatokat azonban nagyon óvatosan kell értékelni. Ha a kortikoszteroid-terápia hatástalan, fontolóra kell venni a citotoxikus kemoterápia alkalmazását.

A sokkkortikoszteroid kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni az AGA diagnózisának közvetlen Coombs-módszerrel történő megerősítése után. A kezelés nem lehet hosszú: az időtartam átlagosan három és nyolc hét között változik. A hosszabb kortikoszteroid-terápia csekély előnnyel jár, de súlyos szövődmények (iatrogén Cushing-szindróma) kockázatával jár együtt.

Fenntartó terápia esetén a kortikoszteroidokat minden második napon felírják a sokk felével, negyedével vagy nyolcadával egyenlő dózisban. A gyógyszerek fokozatos megvonása a klinikai remisszió után két-négy hónapon belül történik. Egyes állatok teljesen nem szedik a kortikoszteroidokat. Másokat továbbra is alacsony dózisokkal kezelnek egész életük során, hogy elkerüljék a visszaesést (Squires R., 1993).

Az idiopátiás AGA-ban (IgG) szenvedő kutyáknál a Coombs-teszt pozitív marad a betegség teljes időtartama alatt, beleértve a kortikoszteroid-kezelést és a klinikai remissziót is. Ha a reakció negatív a közvetlen Coombs-módszerrel, a betegség kiújulása meglehetősen ritka. Ez egy nagyon kedvező prognosztikai kritérium (Slappendel R.J., 1979).

Macskákban a kortikoszteroid terápiát tetraciklin antibiotikumok adásával kombinálják, ha a hematológiai vizsgálat hemobartenellózist (Haemobartenella felis) tár fel, vagy az immunszuppresszió hátterében álló bakteriális szövődmények megelőzésére.

A kortikoszteroid terápia nem adható hosszú ideig macskáknak, különösen FeLV fertőzések esetén. A kortikoszteroidok immunszuppresszív hatása fokozhatja a vírus már korábban is kifejezett immunszuppresszív hatását. Lappangó vírusfertőzésben szenvedő macskáknál a kortikoszteroid-terápia súlyosbíthatja a patológiát és virémiát okozhat.

Ha a kortikoszteroid-terápia megkezdése utáni első 48-72 órában nem érhető el a hematokrit stabilizálása vagy javulása, akkor a kezelést folytatni kell. A hematokrit jelentős emelkedése fordulhat elő 3-9 nappal a kezelés megkezdése után. Ha 9 nap elteltével sem tapasztalható javulás, akkor erősebb immunszuppresszív gyógyszereket kell alkalmazni.

Erőteljes immunszuppresszánsok

A ciklofoszfamid és az azatioprin két citotoxikus gyógyszer (citosztatikum), amelyek erősebb immunszuppresszánsok, mint a kortikoszteroidok (5. táblázat). Elnyomják a B-limfociták antitestek termelését (Squires R., 1993).

Ezeket a gyógyszereket csak az AGA legsúlyosabb eseteiben szabad alkalmazni: autoagglutinációban (I. és IV. osztály) vagy intravaszkuláris hemolízisben (II. és V. osztály) szenvedő betegeknél (Hagedorn J.E., 1988). Súlyos esetekben erőteljes terápiás intézkedésekre van szükség. Feltétlenül tájékoztassa az állattartókat a gyógyszerek mellékhatásairól.

A ciklosporint (10 mg/kg, IM, majd po 10 napig) sikeresen alkalmazták olyan összetett visszatérő AGA esetek kezelésére, amelyek nem alkalmazhatók klasszikus kortikoszteroid terápiára (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Az autoagglutinációban szenvedő betegek (I. és IV. osztály) kombinációs terápiát igényelnek (kortikoszteroidok + citosztatikumok) a relapszusok megelőzése és a remisszió elérése érdekében. Azonban nagyobb kísérletekre van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük, mennyire hatékony ez a kombináció az AGA-terápiában.

Danazol

A danazolt (etiszteron származék), az androgén csoport szintetikus hormonját egyre gyakrabban használják autoimmun betegségek kezelésére (Stewart A.F., 1945). A danazol csökkenti az IgG termelését, valamint a sejteken rögzült IgG és komplement mennyiségét (Holloway S.A. et al., 1990).

A danazol fő hatásmechanizmusa a komplement aktiváció gátlása és a sejtmembránokon a komplementkötés elnyomása (Bloom J.C., 1989). A danazol módosítja a T-helperek és T-szuppresszorok arányát, ami az autoimmun thrombocytopeniában zavart okoz (Bloom J.C., 1989). Csökkentheti a makrofágok felszínén található immunglobulinok Fc-fragmensének receptorainak számát is (Schreiber A.D., 1987).

A kutyák terápiás dózisa 5 mg/kg PO naponta háromszor (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). A danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) hatása egy vagy három hét alatt lassan növekszik, és a hematológiai paraméterek javulásában nyilvánul meg (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Ajánlott a danazolt bármilyen kortikoszteroiddal kombinálni (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Amikor a beteg állapota stabilizálódik, a kortikoszteroidok dózisait csökkentik, és a danazol-kezelést két-három hónapig folytatják (Schreiber A.D., 1987). A danazol hat hónapnál hosszabb ideig tartó használat esetén észrevehető izomtömeg-növekedést okozhat.

Splenectomia

A splenectomia célja a lép eltávolítása, amely IgG-asszociált AGA esetén a vörösvérsejt-pusztulás fő szerve. Ez a limfoid rendszer fő szerve is, amely keringő antitesteket termel, különös tekintettel az autoantitestekre. A humanitárius gyógyászatban sikeresen alkalmazott műtét valószínűleg nem lehet olyan kedvező kutyának és macskának (Feldman B.F. et al., 1985). Teljesen haszontalan az IgM-hez kapcsolódó AGA-ban, ahol a vörösvértestek pusztulása főként a májban történik. Ezenkívül ez a művelet súlyosbíthatja a babesiosis vagy hemobartonellosis látens lefolyását. Ezért azt javasoljuk, hogy a splenectomiát csak extrém lehetőségként tekintsük (Feldman V. Fetal., 1985).

Vérátömlesztés

A vérátömlesztés általában ellenjavallt a hemolízis lehetősége miatt. A transzfundált eritrocitákat gyorsan beborítják az autoantitestek, ami tömeges felszakadásukhoz, következésképpen a hemolízis krízis súlyosbodásához vezet. Másrészt a vérátömlesztés csökkenti a normál csontvelő-hematopoiesist. Ezért a következő indikációkra kell felírni: hemolitikus krízis, 10% alatti hematokrit vagy légzési elégtelenség.

A gyakorlatban a vérátömlesztés indikációja a vörösvértestek számának 2x106/ml alá csökkenése kutyáknál és 1,5x106/ml alá macskáknál. Nagyon rövid távú javulás figyelhető meg intravénás kortikoszteroidokkal. A plazmaferezis pozitív eredményeket ad emberben, de alkalmazását állatokban bonyolítja a macskák számára rendelkezésre álló műszerek alacsony száma (Matus R.E. et al., 1985).

adjuváns terápia

Mint minden vérszegénység esetében, adjuváns terápiát alkalmaznak: vas-szulfát napi 60-300 mg-os adagban (Squires R., 1993), B12-vitamin, nyugodt környezet, meleg, majd intravénás infúzió, néha kényszerlégzés. Különösen fontos, hogy a hideg agglutininben szenvedő betegeket védjék a túl alacsony hőmérséklettől. A thromboembolia és a DIC megelőzése veszélyeztetett kutyáknál (emelkedett összbilirubin, hemotranszfúzió utáni állapot) antikoagulánsok korai beadásából áll: 100 NE/kg heparin s/c 6 óránként az exacerbációs periódusban (Klein M.K. et al., 1989). ).

Beteg nyomon követése

Ennek nagy jelentősége van. A betegek állapotának ellenőrzése a Coombs-teszt segítségével végezhető: két hónappal azután, hogy a beteg a betegség akut fázisába lép, majd 2-3 havonta a krónikus lefolyásra való áttérés során. Ha a klinikai és hematológiai értékelés kritériumai normálisak, a Coombs-teszt negatív reakciót ad, akkor a kutya vagy macska felépültnek tekinthető. Nehéz azonban valódi gyógyulásról vagy egyszerű remisszióról beszélni.

Ebben az esetben rendkívül óvatosnak kell lennie, mivel 50% -os valószínűséggel a fenti lehetőségek bármelyike ​​lehetséges.

A valós helyzet tisztázása érdekében továbbra is figyelemmel kell kísérni az állat állapotát, szisztematikus vérvizsgálatokat kell végezni (például havonta egyszer hat hónapon keresztül, majd háromhavonta egyszer), és a kortikoszteroid-kezelést folytatni kell a visszaesés legkisebb veszélye esetén. . Általában ez elegendő a klinikai állapot normalizálásához. A kortikoszteroidok minimális adagja (0,05-1 mg / kg naponta) minden második napon segít a vérkép visszaállításában a fiziológiás normára. Krónikus vagy visszatérő AGA esetén a kortikoszteroidok állandó alkalmazása javasolt, amikor csak lehetséges, a legalacsonyabb terápiás dózisban.

KÖVETKEZTETÉS

Ha a klinikai kép kellően indikatív, az AGA csak egyetlen közvetlen Coombs-módszerrel diagnosztizálható. De ez csak a pozitív Coombs-tesztre vonatkozik IgG jelenlétében (komplementtel és anélkül is). Általánosságban elmondható, hogy a pozitív reakciók önmagában komplementtel gyakoriak kutyáknál, és ritkán társulnak súlyos hemolízissel. Ha előzetes diagnózist készítenek, további vizsgálatokra van szükség. Mint minden autoimmun betegség esetében, az immunrendszer nem specifikus rendellenességeit számos ok okozhatja.

Végül, minden autoimmun betegségben hasonlóak, és mindegyik olyan rendellenességek csoportját képviseli, amelyek különböző mértékben átfedik egymást. Gyakran megfigyelhető az AGA és a szisztémás lupus erythematosus, valamint az AGA és a rheumatoid arthritis, vagy az AGA és az autoimmun thrombocytopenia egyidejű vagy egymást követő megnyilvánulása. Ha az immunológiai diagnózis ezen autoimmun betegségek valamelyikének jelenlétét tárja fel, akkor jellegzetes klinikai tünetek hiányában is feltétlenül másokat kell keresni. Ha az AGA kutyában SLE-vel vagy thrombocytopeniával, vagy macskában FeLV fertőzéssel társul, a prognózis bizonytalanabb, mint az izolált idiopátiás AGA esetében.

"Állatorvos" magazin 2003

A kutyák vérszegénysége nem önálló betegség, inkább egy másik - a fő (elsődleges) - vérképzéssel kapcsolatos patológia tünete. Ezzel az állapottal csökken a vörösvértestek (eritrociták) száma a vérben és/vagy csökken bennük a hemoglobin szintje.

A hemoglobin egy vastartalmú fehérje, amelynek fő célja az oxigén szállítása a sejtekhez és a szövetekhez. Nyilvánvaló, hogy a kutyák vérszegénységének kialakulásával a tünetek pontosan az oxigénéhezéssel járnak. Korától, nemétől és fajtájától függetlenül minden háziállat veszélyben van.

Meg kell jegyezni, hogy a test magas kompenzációs tulajdonságai miatt a kutyák vérszegénysége rendkívül ritka, de minden kutyatenyésztőnek ismernie kell a patológia tüneteit!

Hogyan állapítható meg, hogy egy kutya vérszegény

A kutyatulajdonos a következő tünetek miatt gyaníthatja, hogy a kedvence beteg:

Mit tegyek, ha a kutyámnak ez a betegsége? A tulajdonos leghelyesebb intézkedése az lesz, ha kapcsolatba lép az állatorvossal egy általános vérvizsgálattal, amely szerint a diagnózist pontosan meghatározzák.

Azt is meg kell jegyezni, hogy ezek a tünetek általában a már súlyos fokú vérszegénységet kísérik. Kezdetben a patológia tünetmentes lehet. Ezért nem szabad megvárni a vérszegénység minden jelének megnyilvánulását, a nyálkahártyák sápadtsága fokozott fáradtsággal kombinálva már jó ok arra, hogy vérvizsgálatot végezzenek a sejtösszetétel ellenőrzésére.

A vérszegénység típusai

A vérszegénység kóros folyamataitól függően a következők vannak:

A kompenzációs módszer szerint a következőkre oszlik:

• regeneráló amikor a szervezet új sejtek intenzív termelésével megbirkózik az eritrocita-elégtelenséggel;
• nem regeneratív amikor a vér sejtösszetételének gyors helyreállítása nem következik be.

Hogyan lehet segíteni és hogyan kell kezelni

A vérszegénység kezelése előtt feltétlenül meg kell találni és meg kell szüntetni az okot, amely ehhez az állapothoz vezetett. E nélkül a terápia nemcsak hatástalan, de értelmetlen is. Ezenkívül a vérszegénység kezelését kutyáknál csak komplex módon végzik - leállítják a vérzést, megszabadulnak a kiváltó októl, visszaállítják a vér, a vörösvértestek és a hemoglobin mennyiségét.

Infúziós terápia

vérvesztéssel a keringő vér térfogatának pótlására. Attól függően, hogy milyen kiterjedt volt a vérveszteség, az ilyen oldatokat csepegtetik:

• kevesebb, mint 20% vérveszteség: sóoldat, glükóz 5%, Ringer / Ringer-Locke oldat, trizol stb.
• 40%-ig: poliglucint, reopoligliukint, perftoránt adnak a fenti oldatokhoz (főleg piroplazmózis esetén jó).
• 40% felett: vérátömlesztést, vörösvértest-utánpótlást igényelhet.

Minden adag egyedi, az állatorvos számítja ki, a kutya adott esetben adott állapota és súlya alapján.

Gyógyulási idő:

• a vérszegénység akut formája helyes és időben történő intenzív terápiával 21-30 nap alatt megszűnik, majd az összes rendszer és szerv működése helyreáll. Általában minél korábban állították fel a diagnózist és kezdték meg a kezelést, annál nagyobb a gyógyulás esélye;
• a krónikus vérszegénységet sokkal hosszabb ideig kezelik (az időintervallumok egyéniek), nehezebb és nagy a kockázata annak, hogy a kutya nem gyógyul meg teljesen (szinte élethosszig tartó specifikus terápiát kell végezni egy bizonyos ideig).

Előrejelzések:

• hemolitikus anémia: általában jóindulatú.
• autoimmun patológiák, mérgezések: az óvatostól a kedvezőtlenig.
• vérszegénység az onkológiában: mindig kedvezőtlen, az állat a szupportív kezelés ellenére elpusztul.

Mi okoz vérszegénységet

Mint már említettük, a vérszegénység nem önálló betegség, mindig valamilyen elsődleges patológia tünete. A vérszegénység fő okai:

A diagnózis felállításához általában általános (sejtes) vérvizsgálatot végeznek. Elég, ha az állatorvos három fő mutatóra figyel: a hemoglobinra, a vörösvértestek számára és egy színjelzőre (hogyan telítődnek a vörösvértestek hemoglobinnal).

Az elemzések alapján a következő vérszegénységeket határozzák meg:

• normokróm;
• hipokróm;
• hiperkróm.

A normokróm vérszegénységet a vörösvértestek normál hemoglobintartalma jellemzi, de az eritrociták száma csökken. Az elemzések színjelzője normális - körülbelül 1.

Az eritrociták hipokróm vérszegénységével a hemoglobin szintje alulbecsült. Ebben az esetben a színindex 1-nél kisebb lesz. Ezenkívül a teljes hemoglobinszint csökkenése kifejezettebb, mint az eritrociták teljes számának csökkenése. Ez a fajta vérszegénység mindig vashiány.

A hiperkróm vérszegénységet az eritrociták szintjének éles csökkenése kíséri, ugyanakkor a hemoglobin meredeken emelkedik bennük. Emellett a vörösvértestek mérete és alakja is megváltozik, és az éretlen sejtek szintje is növekszik.

A hematokrit 37% alá csökkenése szintén vérszegénységet jelez. Ez a vörösvértestek szintjének ugyanaz a mutatója.

A fő mutatók (hematokrit, színindex és hemoglobinszint) mellett a monociták és a retikulociták szintje élesen csökken.