A leptin (hormon) szintje emelkedett - mit jelent ez? Leptin - jóllakottság hormon: funkciói és szerepe. A leptin hormon megemelkedett - mit jelent és hogyan lehet javítani? Férfiaknál a leptin szintje emelkedett

A kalóriák bejutnak a szervezetbe, a kalóriákat a szervezet elhasználja - ez van, ha nagyon leegyszerűsítjük. Ha valóban meg akarod fékezni a vágyat, és kordában akarod tartani a vágyaidat, akkor növelned kell a leptinszintedet a szervezetedben. A leptin egy hormon, amely közli a szervezetével, hogy már elege van. Ha a leptinszintje túl alacsony, ehet, ehet és ehet, és még mindig éhes lehet. Az olyan összetevők segítségével, mint a diéta és a helyes életmód, növelhető a szervezet leptinszintje (feltéve, hogy megfelelően működik). A kezdéshez tekintse meg az alábbi 1. lépést.

Lépések

1. rész

Korlátozza a fruktóz bevitelt. Tudományos szempontból a fruktóz elnyomja a leptinreceptorokat. . Nincsenek alternatívák. Lehet, hogy elég leptin van a szervezetedben, de ha a szervezeted nem képes felismerni és összegyűjteni, akkor az nem tesz jót. Ezért érdemes megtagadni a fruktóz - magas fruktóztartalmú kukoricaszirup bevételét. Hagyja, hogy a test gondoskodjon magáról.

• A feldolgozott élelmiszerek a fő bűnösök itt. A fruktózt gyakran használják a legolcsóbb cukorhelyettesítőként üdítőkben, süteményekben és más cukros ételekben, amelyek sok konyhai szekrényt zsúfoltak. Ezért a legjobb módja annak, hogy elkerüljük őket, ha megbizonyosodunk arról, hogy bármilyen élelmiszert is fogyasztunk, azok ne kapcsolódjanak a csomagolóiparhoz.

1. Mondj nemet az egyszerű szénhidrátokra. Ideje megszokni ezt a gondolatot, nem? Az a tény, hogy az egyszerű szénhidrátok (finomított, cukros és általában fehér) csökkentik az inzulin szintjét a szervezetben. Ez viszont a leptintermelés ellensúlyozásához és kiegyensúlyozatlanságához vezet. Ezért teljesen ki kell zárni a fehér kenyér, a fehér rizs és minden olyan finom péksütemény használatát, amelyek hívogatnak.

   • Ha szénhidrát van az étrendjében, akkor jó minőségűnek kell lennie: teljes zab, quinoa és teljes tészta. Minél sötétebb a szín, annál jobb - ez azt jelenti, hogy nem fehéredtek ki a feldolgozás során, és nem veszítettek el tápanyagokat.

2. Kerülje a súlyos kalóriakorlátozást. Néhány ember azt tanácsolhatja, hogy szinte teljesen hagyja abba a szénhidrátfogyasztást. Megteheti ezt, de biztosnak kell lennie abban, hogy a teste nem dönti el, hogy éhezik. Ha a szervezeted nem kap elég tápanyagot, leáll, és hormonális kudarc lép fel. Egy ilyen diéta befejezéséhez hatalmas akaraterőre lesz szüksége, mivel erős éhségérzete lesz. Ez nem túl jó rendszer a sikerhez.

   • Természetesen a fogyás pozitív hatással van a leptintermelésre. Ha egészséges testsúlyú, hormonszintje visszaáll a normális szintre (természetesen normál körülmények között). Ha túlsúlyos vagy elhízott, akkor jó lenne diétát követni. Ugyanakkor az étrendnek egészségesnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie. És képesnek kell lennie arra, hogy sokáig ragaszkodjon egy ilyen diétához.

3. Ha szénhidrátmentes diétát követsz, akkor adj testednek töltőnapokat. Ha úgy dönt, hogy követi az olyan diétákat, mint az Atkins-diéta, a nyers diéta vagy a paleo diéta, tartsa az edzésnapokat. A szervezetnek szüksége van szénhidrátokra, hogy táplálja, újjáépítse és beindítsa az anyagcserét. A terhelési nap során az a célod, hogy a megszokottnál 100-150%-kal több szénhidrát tartalmú ételt egyél. Ezt követően folytatni kell az étrend betartását.

   • Motivációnak is jó. Nagyon nehéz leszokni a pizzaevésről életed végéig. De ha tudod, hogy szombaton megeheted, szerdán könnyebben kihagyod. Ezért néhányan "csalásnak" nevezik ezt a napot.

4. Ne használd a jojó diétát. Komolyan. Ne használd. Ez mind anyagcsere-, mind hormonális kudarcokhoz vezet a szervezetben. Nem marad észrevétlen számodra. Ennek eredményeként nem csak visszatér a súlyához, hanem még hozzá is. Ezért egészséges és fenntartható étrendet kell választania. Sok kutató arra a következtetésre jut, hogy az étrendnek nem szabad erőltetnie vagy megtörnie valamit. A szervezet nem engedheti meg magának, hogy először éhezzen, majd hirtelen nagy mennyiségű káros élelmiszert szív fel. A szervezet ilyen különbségekkel nem fog tudni dolgozni.

   • Amíg ezt a diétát tartod, ne szakítsd meg. Ez segít a fogyásban (természetesen legalábbis kezdetben). De egy ilyen étrend nem segít normalizálni a leptinszintet. Először megszabadul a méreganyagoktól. De ha abbahagyja a limonádé és a fűszeres szószok használatát, fizetnie kell érte.

3. rész

1. Levezetni a stresszt. Amikor szorongunk és stresszesek vagyunk, szervezetünk fokozza a kortizol termelését, ami viszont felborítja a hormonális egyensúlyt, beleértve a leptin egyensúlyát is. Ha hallott már a stresszevésről, megérti az összefüggést. Ezért, ha nem emlékszik, hogyan kell pihenni, meg kell tanulnia, hogyan kell ezt csinálni. Ez a leptinszintedtől függ.

   • Ha ez még mindig nem kötelező rutin a nap folyamán, akkor próbálja ki a jógát vagy a meditációt. Mindkét lehetőség relaxációhoz vezet. Ezért javítja az alvást és csökkenti a kortizolszintet. Ne vesd el ezeket a relaxációs lehetőségeket, amíg ki nem próbáltad őket!

2. Aludj jól. Ez egyenesen a lényegre megy, mivel az alvás szabályozza a leptin és a ghrelin szintjét (a ghrelin az a hormon, amely jelzi a szervezetnek, hogy éhes). Ha nem alszol eleget, szervezeted ghrelint kezd termelni, és leállítja a leptin termelését. Ezért időben feküdjön le, hogy napi alvása körülbelül 8 óra legyen.

   • Ennek megkönnyítése érdekében néhány órával lefekvés előtt hagyja abba az elektronikai eszközök használatát. A fény azt mondja az agyunknak, hogy maradjon ébren. Így szorongunk. Kapcsolja le korán a villanyt, hogy az agya tudja, hogy ideje lefeküdni.

3. Ne stresszeld túl.Őrültség. Soha nem gondoltad, hogy ezt hallod? Van olyan, hogy szívelégtelenség, ha leptinről van szó. A szív- és érrendszerre gyakorolt ​​túl sok stressz (állóképesség, hosszú élettartam) megnövekedett kortizolszinthez, fokozott oxidatív károsodáshoz, szisztémás károsodáshoz, immunrendszer-elnyomáshoz és lassú anyagcseréhez vezet. Ebben nincs semmi jó. Ezért ezt ürügynek tekintheti, ha egyszer kihagy egy kirándulást az edzőterembe. Ha túl sok a hasznos dolog, annak rossz vége lehet.

   • Érdemes megjegyezni, hogy a mérsékelt testmozgás hasznos a szív- és érrendszer erősítésére. A nagy intenzitású intervallum edzés vagy általában az intervallum edzés nagyon jótékony hatással van a szervezetedre. Őseinknek sem kellett órákig megállás nélkül futniuk, és nekünk sem. Ha edzõhelyet keres, akkor sportoljon és érezze jól magát. Nem kell emiatt stresszelni.

4. …De mindenképpen végezzen legalább egy kis gyakorlatot. Másrészt a mozgásszegény életmód vezet. Ez sem jó neked. Tehát amikor az edzőterembe ér, ragaszkodjon az intervallum edzéshez (például futhat kb. egy percig, majd sétálhat kb. egy percig. Ebben az esetben a gyakorlat körülbelül 10-szer megismételhető) és néhány húzódzkodás. Szeretnél életképes és viszonylag egészséges lenni, és nem sovány kanapékrumpli?

   • Tedd természetessé, hogy aktív legyél. Ahelyett, hogy kényszerítené magát az edzőterembe, túrázhat, uszodázhat vagy kosárlabdázhat a barátaival. Elvégre a gyakorlatokat nem kell "gyakorlatok" formájában végrehajtani? Mindenesetre nem szükséges így felfogni!

5. Fontolja meg a drogokat. Jelenleg két olyan gyógyszer van a piacon, amelyek befolyásolhatják a leptinszintet. Ez Simlin és Byeta.

Általánosan elfogadott, hogy a kövér emberek akaratgyenge, lusták, gyengék, képtelenek összeszedni magukat. Bár az elhízás okai összetettek és változatosak, a modern kutatások azt mutatják, hogy ez nem annyira akaraterő, mint inkább a szervezet biokémiája, és különös figyelmet fordítanak a nemrég felfedezett leptin hormonra.

LEPTIN

Általánosan elfogadott, hogy a kövér emberek akaratgyenge, lusták, gyengék, képtelenek összeszedni magukat. Bár az elhízás okai összetettek és változatosak, a modern kutatások azt mutatják, hogy ez nem annyira akaraterő, mint inkább a test biokémiája, különös tekintettel a nemrégiben felfedezett leptin hormonra.

Mi az a leptin?

A leptin egy zsírsejtek által termelt hormon. Minél több a testzsír, annál több leptin termelődik. Segítségével a zsírsejtek "kommunikálnak" az aggyal.

A leptin arról számol be, hogy mennyi energia raktározódik a szervezetben. Ha sok van belőle, az agy megérti, hogy elegendő zsír (energia) van a szervezetben. Ennek eredményeként nincs erős éhségérzet, és az anyagcsere sebessége jó szinten van.

Ha alacsony a leptinszint, az azt jelzi, hogy alacsonyak a zsírtartalékok (energia), ami éhezést és lehetséges halált jelent. Ennek eredményeként az anyagcsere csökken, és az éhségérzet nő.

Ily módon a leptin fő szerepe az energiaegyensúly hosszú távú kezelése. Segíti a szervezet támogatását éhség idején azáltal, hogy jelzi az agynak, hogy aktiválja az étvágyat és csökkenti az anyagcserét. A túlevés ellen is véd, „kikapcsolja” az éhséget.

Leptin rezisztencia

Az elhízott emberekben magas a leptin szintje. Logikusan az agynak tudnia kell, hogy a szervezetben több mint elegendő energia tárolódik, de néha az agy leptinre való érzékenysége károsodik. Ezt az állapotot leptinrezisztenciának nevezik.és ma már az elhízás fő biológiai okának tartják.

Amikor az agy érzéketlenné válik a leptinnel szemben, az energiagazdálkodás megszakad. Nagyon sok zsírtartalék van a szervezetben, sok a leptin is, de az agy nem látja.

Leptinrezisztencia az, amikor a szervezet azt hiszi, hogy éhezik (amikor nem), és ennek megfelelően módosítja étkezési viselkedését és anyagcseréjét:

Az ember folyamatosan éhesnek érezheti magát, az étel nem telítődik, ezért a normálisnál sokkal többet eszik.

Csökken az aktivitás, csökken a nyugalmi kalóriafelhasználás, csökken az anyagcsere.

Az ember túl sokat eszik, keveset mozog, letargikussá válik, anyagcseréje, pajzsmirigyműködése lelassul, súlyfelesleg az elhízásig az eredmény.

Ez egy ördögi kör:

Többet eszik és több zsírt halmoz fel.

A több testzsír azt jelenti, hogy több leptin szabadul fel.

A leptin magas szintje miatt az agy deszenzitizálja a receptorait.

Az agy már nem érzékeli a leptint, és azt hiszi, hogy megérkezett az éhség, ami miatt többet eszel és kevesebbet költesz.

Az ember többet eszik, kevesebbet költ és még több zsírt halmoz fel.

Mi okozza a leptin rezisztenciát?

1. Gyulladásos folyamatok

A szervezetben kialakuló gyulladás tünetmentes lehet. Az elhízott embereknél hasonló folyamatok fordulhatnak elő a bőr alatti zsírban, erős zsírsejtek túlcsordulásával, vagy a belekben a finomított, feldolgozott élelmiszerekben gazdag "nyugati" diéta iránti szenvedély miatt.

A makrofágoknak nevezett immunsejtek a gyulladás helyére érkeznek, és gyulladást okozó anyagokat választanak ki, amelyek egy része megzavarja a leptin működését.

Mit kell tenni:

Növelje az omega-3 savak mennyiségét az élelmiszerekben (olajos hal, len, halolaj-kiegészítők).

A bioflavonoidok és karotinoidok gyulladásgátló tulajdonságokkal is rendelkeznek. Gazdag gyömbérben, cseresznyében, áfonyában, ribizliben, aróniában és más sötét bogyós gyümölcsökben, gránátalmában.

Csökkent inzulinszint (erről lentebb).

2. Gyorsétterem

A leptinrezisztencia oka lehet a gyorsétterem és a sok feldolgozott élelmiszert tartalmazó nyugati étrend is.

Feltételezhető, hogy a fruktóz a fő bűnös a, amely széles körben elterjedt adalékanyagok formájában az élelmiszerekben és a cukor egyik összetevőjeként.

Mit kell tenni:

A feldolgozott élelmiszerek visszautasítása.

Egyél oldható rostot.

3. Krónikus stressz

A krónikusan megemelkedett stresszhormon kortizol csökkenti az agyi receptorok leptinnel szembeni érzékenységét.

4. Inzulinérzékenység

Amikor sok szénhidrát kerül a szervezetbe, sok inzulin szabadul fel, hogy eltávolítsa a glükózt a vérből. Ha krónikusan túl sok az inzulin, a sejtek elvesztik az iránta való érzékenységüket. Ilyen körülmények között a fel nem használt glükóz zsírsavakká alakul, mi zavarja a leptin agyba való szállítását.

Mit kell tenni:

Az erősítő edzés segít helyreállítani az inzulinérzékenységet.

Korlátozza az egyszerű szénhidrátokat az étrendben.

5. Túlsúly és elhízás

Minél több a testzsír, annál több leptin termelődik. Ha túl sok a leptin, az agy csökkenti a rá vonatkozó receptorok számát, és csökken az érzékenysége is.

Szóval ez egy ördögi kör: több zsír = több leptin = több leptinrezisztencia = több testzsír.

Mit kell tenni:

• Fogyjon megfelelő táplálkozással és fizikai aktivitással.

6. Genetika

Néha az agy receptorainak genetikailag károsodott érzékenysége van a leptinnel szemben, vagy a leptin szerkezetének mutációi, ami megakadályozza, hogy az agy látja azt. Azt hiszik az elhízott emberek akár 20%-ának is vannak ilyen problémái.

Mit kell tenni?

A legjobb módja annak, hogy megtudja, van-e leptinrezisztenciája, ha megtudja a testzsír százalékát. Ha magas a zsírszázalékod, ami elhízásra utal, ha nagy a súlyfelesleged, főleg a hasban, akkor van rá lehetőség.

Az elhízás elsődleges diagnózisára is használják. testtömeg index (BMI).

BMI \u003d testsúly kg-ban: (magasság négyzetméterben)

Példa: 90 kg: (1,64 x 1,64) = 33,4

A jó hír az, hogy a leptinrezisztencia a legtöbb esetben visszafordítható.

A rossz hír az, hogy ennek egyelőre nincs egyszerű módja, és még nincs olyan gyógyszer, ami javíthatná a leptinérzékenységet.

Míg a fogyás fegyvertárában az életmódváltással kapcsolatos tippek mindenki számára ismerősek - egészséges táplálkozás, kalóriakontroll, erősítő edzés és fokozott napi háztartási tevékenység. megjelent .

Irina Brecht

Kérdésed van – tedd fel őket

P.S. És ne feledd, pusztán a tudatod megváltoztatásával - együtt megváltoztatjuk a világot! © econet

A leptin (a görög λεπτός leptos szóból, "vékony") a "telítettség hormonja", és zsírsejtekből áll, amelyek az étvágy elnyomásával segítenek az energiaegyensúly szabályozásában. A leptin hatása ellentétes egy másik „telítettségi hormoné” -. Mindkét hormon a hipotalamusz íves magjában lévő receptorokra hat, és befolyásolja az étvágyat, ami hozzájárul az energiaháztartáshoz. Elhízás esetén csökken a leptin iránti érzékenység, ami megnehezíti a jóllakottság szabályozását, annak ellenére, hogy a szervezetben már amúgy is jelentős mennyiségű elraktározott energia. Bár a leptin fő funkciója a zsírraktározás szabályozása, más élettani folyamatokban is részt vesz, amint azt a leptinszintézis többféle útja (nem csak a zsírsejtek) és a leptinreceptorok különböző sejttípusai (nem csak a hipotalamusz) bizonyítja. A leptin ezen folyamatai és funkciói közül sokat még nem azonosítottak.

Gén azonosítás

1950-ben Jackson laboratóriuma egy nem elhízott egérkolóniát vizsgált meg, és megállapította, hogy egyes egerek utódai már elhízottak, ami az éhség- és energiabevitelt szabályozó hormon mutációjára utal. Az úgynevezett ob-mutációra homozigóta egerek (ob/ob) túlzott étvágyat mutattak, és ennek következtében megnövekedett a testsúlyuk. Az 1960-as években Douglas Coleman, Jackson laboratóriuma egy másik, hasonló fenotípusú, elhízást okozó mutációt azonosított, amelyet diabétesznek neveztek, mert az ob/ob és db/db egereket elhízottá tette. 1990-ben Rudolf Leibel és Jeffrey Friedman beszámolt az ob gén (elhízás gén) feltérképezéséről. Coleman és Label hipotézisei, valamint Label, Friedman és más kutatócsoportok tanulmányai szerint bebizonyosodott, hogy az elhízás génje egy ismeretlen hormont kódolt, amely a vérben kering, és felelős az étvágy és a súly elnyomásáért a vadon élő állatok és az obedek esetében. egereknél, ami azonban nem volt megfigyelhető db egereknél. 1994-ben Friedman laboratóriuma bejelentette a gén azonosítását. 1995-ben José Caro laboratóriuma bizonyítékot mutatott be arra vonatkozóan, hogy az egér elhízás génjének mutációja nem lehetséges az emberi szervezetben. Ráadásul az elhízás gén elhízott emberekben való elterjedtsége miatt a fenti tény leptinrezisztenciára utalt. Roger Guillemin javaslatára Friedman az új hormont leptinnek nevezte el (görögül vékony). A leptin volt az első hormon, amely a zsírsejtekből származott. A későbbi, 1995-ös vizsgálatok megerősítették, hogy a db gén a leptinreceptort kódolja, és a hipotalamuszban fejeződik ki, amely az éhségért és a testsúly szabályozásáért is felelős területen.

A tudományos haladás elismerése

Coleman és Friedman számos díjat kapott a leptin felfedezéséhez való hozzájárulásukért, köztük a Nemzetközi Gardner-díjat (2005-ben), a Shao-díjat (2009-ben), a Lasker-díjat, a BBVA Alapítvány által a Kutatási Főtanács és Faisal király nemzetközi díj. Label nem érdemelte ki azt a nyilvános elismerést, mint Friedman, mert utóbbi nem említette Labellel közös szerzőségét a gén felfedezéséről szóló tudományos munkában. Ezt a tényt más hasonlókkal együtt több mű is leírja, köztük Ellen Ruppel Schell Az éhes gén című könyve. A leptin felfedezésével olyan könyvek is foglalkoztak, mint a Fat: Fighting the Obesity Epidemic (Robert Poole), az Éhes gén (Ellen Ruppel Shell) és a Rethinking Slim: The New Science of Weight Loss, Dieting Myths and Realities (Gina Kolata). Robert Poole és Gina Kolata könyvei leírják az elhízás génjének előrehaladását és ezt követő klónozását Friedman laboratóriumában, míg Ellen Ruppel Schell könyve nagy figyelmet fordít Label e területen tett hozzájárulására.

A gén elhelyezkedése és a hormon szerkezete

Az elhízás génje és a leptin emberben a 7. kromoszómán található. A humán leptin egy fehérje (16 kDa), amely 167 aminosavból áll.

Mutációk

Az emberi szervezetben előforduló leptinmutációt először 1997-ben írták le, és később további 6 típusú mutáció jelent meg. Mindegyiket a keleti országokban találták meg, és ezekkel a mutációkkal olyan leptin keletkezett, amelyet standard immunreaktív technikákkal nem lehetett kimutatni, ezért a leptin szintjét ezeknél a mutációknál alacsonynak vagy egyáltalán nem értékelték. Az új, nyolcadik típusú mutáció „legutóbbi” esetét 2015 januárjában azonosították, ez a mutáció olyan gyermekben alakult ki, akinek a szülei törökök voltak, és meglepő módon standard immunreaktív technikákkal kimutatták, és a leptin szintjét a következőképpen jellemezték: emelkedett; azonban a leptin nem aktiválta a leptinreceptort, ezért a betegnek valójában alacsony volt a leptinszintje. Ez, a nyolcadik típusú mutáció korai életkorban az elhízás kialakulásához, valamint hiperfrágiához vezet.

nonszensz mutáció

A leptingén nonszensz mutációját, amely stopkodont és a leptintermelés hiányát okozza, először egy egereken végzett vizsgálatban azonosították 1950-ben. Az egérgénben az arginin 105-öt a CGA kódolja, és csak egyetlen nukleotid változtatás szükséges a TGA stopkodon létrehozásához. Az emberi szervezetben a megfelelő aminosavat a CGG szekvencia kódolja, és két nukleotid változtatás szükséges a stopkodon előállításához, ami sokkal kevésbé valószínű.

Fáziseltolásos mutáció

A leptin csökkenéséhez vezető fáziseltolódásos recesszív mutációt figyeltek meg két vérrokon gyermekben, akik serdülőkori elhízásban szenvedtek.

Polimorfizmus

Az emberi genom részletes áttekintése 2004-ben a leptin szabályozást befolyásoló genetikai mutációk és az elhízás közötti kölcsönhatás vizsgálatát tűzte ki célul. A leptin gén polimorfizmusát (A19G; gyakoriság - 0,46), a leptin receptor gén három típusát (Q223R, K109R és K656N), valamint a PPARG gén két típusát (P12A és C161T) vették figyelembe. Nem találtak összefüggést az elhízás és a polimorfizmusok között. Egy 2006-os tajvani őslakosokon végzett tanulmány összefüggést talált a LEP-4548 G/A fenotípus és a kóros elhízás között, amit azonban egy 2015-ös metaanalízis nem erősített meg4, ezt a polimorfizmust figyelték meg azoknál az embereknél, akiknél súlygyarapodás szenvedett. antipszichotikumok. A LEP-2548 G/A polimorfizmus növeli a prosztatarák, a terhességi cukorbetegség és a csontritkulás kockázatát.Más típusú polimorfizmusokat is azonosítottak, de az elhízásban való részvételük nem bizonyított.

transzverzió

2015 januárjában egyetlen esetet azonosítottak a leptint kódoló gén homozigóta transzverziójában. Ez a transzverzió a leptin összszintjének csökkenéséhez és a véráram növekedéséhez vezetett. A transzverzió (c.298G → T) tirozin képződéséhez vezetett az aszparinsavból a 100. pozícióban (p.D100Y). In vitro a mutált leptin nem tudott kötődni a leptinreceptorhoz vagy aktiválni azt, és in vivo sem leptinhiányos egerekben. A transzverziót egy 2 éves kisfiúnál találták meg, aki súlyosan elhízott, és visszatérő fül- és tüdőgyulladása volt. A metreleptin alkalmazása hozzájárult a táplálékfelvétel megváltozásához (étvágycsökkenés), a szervezet napi energiabevitelének csökkenéséhez, és ennek következtében jelentős súlycsökkenéshez.

Szintézis módszerek

A leptin elsősorban fehér zsírszövet zsírsejtekben termelődik. A barna zsírszövet, a méhlepény (syncytiotrophoblastok), a petefészkek, a vázizomzat, a gyomor (alsó fundus mirigyek), az emlőhámsejtek, a csontvelő és a P/D1 sejtek is termelik.

Vérszint

A szabad formájú leptin a véráramban kering, és fehérjékhez kötődik.

Fiziológiai változás a leptin szintjében a vérben

A leptin szintje a zsírtömeghez viszonyítva nem lineárisan, hanem exponenciálisan változik. A vér leptinszintje magasabb éjszaka és kora reggel, mivel éjszaka elnyomja az étvágyat. A vér leptinszintjének cirkadián ritmusa az étkezés időpontjától függően változhat.

A leptinszintet befolyásoló tényezők

Sok esetben az emberi szervezetben lévő leptin nem tölti be közvetlen funkcióját - a test és az agy közötti táplálkozási állapot megállapítását, és ennek eredményeként nem befolyásolja a zsírtömeget:

Mutált leptin

Egy kivételével az összes ismert leptinmutáció megnehezíti a leptin vérszintjének immunreaktív technikákkal történő kimutatását. Kivételt képez a leptinmutáció egy fajtája, amelyet 2105 januárjában azonosítottak standard immunreaktív módszerekkel. Ezt a fajta mutációt egy 2 éves fiúnál találták, akinek magas volt a leptin szintje a véráramban, ami azonban nem volt hatással a leptinreceptorokra, ezért általános volt a leptin hiánya.

Hatás

A központi részen (hipotalamusz)

Fontos különbséget tenni, hogy a központi, fő és közvetlen kifejezések nem szinonimák: megkülönböztetik a leptinnek a központi (hipotalamusz) és a perifériás (nem hipotalamuszos) részekre gyakorolt ​​hatásait; a leptin működési elve közvetlen (közvetítő nélkül) és közvetett (közvetítővel) részekre oszlik; és megkülönböztetni a leptin funkcióját - a fő és az oldalsó. A leptin hatása a hypothalamus laterális részében elnyomja az éhségérzetet, a hypothalamus középső részében pedig jóllakottság érzést okoz.

Az oldalsó hipotalamuszban a lieptin elnyomja az éhséget azáltal, hogy semlegesíti a neuropeptid Y hatását, amely az urogenitális traktus és a hipotalamusz által kiválasztott anyag, amely éhséget okoz. Semlegesíti az anandamin hatását is, amely ugyanazokhoz a receptorokhoz kötődik, mint a THC, és elősegíti az éhséget.

A hipotalamusz középső részében a leptin teltségérzetet vált ki, mert elősegíti az α-MSH szintézisét, ami elnyomja az éhségérzetet.

Ebben a tekintetben az elülső hipotalamusz károsodása étvágytalanságot okozhat (mivel nincs elég éhségjelzés), a középső hipotalamusz károsodása pedig hozzájárul a túlzott éhségérzethez (mivel nincs elég jel a jóllakottsághoz). Ez az étvágycsökkentő tulajdonság hosszan tartó a gyorsan ható éhségcsillapító kolecisztokininhez és a lassabb étkezés utáni éhségcsillapítóhoz képest. A leptin (vagy receptorának) hiánya hozzájárul az ellenőrizetlen éhségérzethez, ami elhízáshoz vezet. A böjt és az alacsony kalóriatartalmú étrend csökkentheti a leptinszintet. A leptin szintje markánsabban változik az elfogyasztott élelmiszer mennyiségének csökkenésével, mint növekedésével. A leptinszint változása az energiaegyensúlytól függ, és elsősorban az étvágyhoz és az elfogyasztott táplálék mennyiségéhez kapcsolódik, nem pedig a már elraktározott zsírokhoz.

A mediobazális hipotalamuszban a leptin a receptoraira hatva szabályozza a táplálékfelvétel mennyiségét és az energiafelhasználást.

Az arcuatus magban található neuropeptid Y neuronokhoz kötődve a leptin csökkenti ezen neuronok aktivitását. A leptin jeleket küld a hipotalamusznak a jóllakottság állapotáról. Ráadásul a leptin jelek megkönnyítik a magas kalóriatartalmú ételek elkerülését. A leptinreceptorok aktiválása gátolja az Y neuropeptidet és az agouti-rokon peptidet, valamint aktiválja az α-melanocita-stimuláló hormont is. A neuropeptid Y neuronok kulcsfontosságú elemei az éhség szabályozásának; amikor ezekből az idegsejtekből kis dózisokat juttattak a kísérleti állatok agyába, az étvágy javulását figyelték meg, és ezen neuronok szelektív pusztulása egerekben hozzájárult az anorexia kialakulásához. Másrészt az α-melanocita-stimuláló hormon a jóllakottság fontos közvetítője, és a hormonreceptor génjei közötti különbségek hozzájárulnak az emberi elhízáshoz. A leptin hatféle receptorral lép kölcsönhatásba (Ob-Ra-Ob-Rf ​​vagy LepRa-LepRf), amelyeket viszont egyetlen LEPR-gén kódol. Az Ob-Rb az egyetlen receptor, amely intracellulárisan továbbítja a jeleket a Jak-Stat és MAPK jelátviteli útvonalakon keresztül, és a hipotalamusz magjában található. Úgy gondolják, hogy a leptin a choroid plexuszon keresztül jut be az agyba, ahol a leptin receptor molekula kifejezett formája szállító mechanizmusként szolgálhat. Amikor a leptin az Ob-Rb receptorhoz kötődik, aktiválja a stat3-at, amely foszforilálódik, és bejut a sejtmagba, ami változásokat okoz a génexpresszióban – az éhség fokozódásáért felelős endokannabinoidok expressziójának csökkenését. A leptin hatására válaszul a receptor neuronok megváltoztatják a rájuk ható szinapszisok számát és típusát. A melatoninszint emelkedése a leptinszint csökkenéséhez vezet, azonban a melatonin inzulinnal együtt növelheti a leptinszintet, így csökkentve az éhségérzetet alvás közben. Az alvás részleges megtagadása a leptinszint csökkenéséhez is vezethet. A leptinnel vagy leptin és inzulin kombinációjával kezelt egerek anyagcseréje jobb volt, mint az önmagában inzulinnal kezelt egerek: stabilabb volt a vércukorszint, csökkent a koleszterinszint, és csökkent a testzsír-gyarapodás is.

Hatás a perifériás (nem hipotalamuszos) részre

A leptin nem hipotalamuszos célpontjait perifériásnak, ehhez képest a hipotalamuszos célpontokat központinak nevezzük. A leptin receptorok különféle típusú sejtekben találhatók. A perifériás és központi részekre gyakorolt ​​hatások a fiziológiai feltételektől és az élőlények típusától függően eltérőek. A perifériás részen a leptin az energiafelhasználás modulátora, az anyai és a magzati anyagcsere modulátora, felelős az érettségért, az immunsejtek aktivátora, a béta szigetsejtek aktivátora, valamint a növekedésért is felelős. Ezenkívül a leptin kölcsönhatásba lép más hormonokkal és az energiafelhasználás szabályozóival: inzulinnal, glukagonnal, növekedési hormonnal, glükokortikoidokkal, citokinekkel és metabolitokkal.

keringési rendszer

Egerekben kimutatták, hogy a leptin vagy receptorai szerepet játszanak a T-sejt-aktivitás modulálásában az immunrendszerben. A leptin/receptorai modulálják az atherosclerosisra adott immunválaszt, amelyet az elhízás okozhat. Az exogén leptin elősegítheti a szövetek regenerálódását a vaszkuláris endothel növekedési faktor javításával. Az infúzió vagy az adenovírus gén által okozott hiperleptinémia egerekben a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Érett tüdő

Érett tüdőben a leptin részt vesz a lipofibroblasztok képződésében, mivel a PTHrP a szövetek fokozatos megnyúlása során szabadul fel az alviolaris epitélium hatására. A mezodermából származó leptin pedig a hám második típusú alveoláris pneumocitáiban található leptinreceptorra hat, és felszíni expressziót okoz, ami e pneumociták egyik fő funkciója.

szaporító rendszer

ovulációs ciklus

Egerekben és kisebb mértékben emberben a leptin mindkét nemnél befolyásolja a reproduktív funkciót. Nőknél az ovulációs ciklus az energiaegyensúlyhoz (pozitív vagy negatív a súlygyarapodástól vagy -csökkenéstől függően) és az energiaáramlással (mennyi energiát vesznek fel és fogynak el) és sokkal kevésbé függ össze az energiaállapottal (testzsírszint). Ha az energiamérleg negatív (amikor a nő éhes), vagy ha az energiaáramlás túl magas (amikor a nő egyszerre sportol és elegendő kalóriát fogyaszt), az ovulációs ciklus a menstruációval együtt leáll. Csak abban az esetben, ha egy nő testzsírtartalma rendkívül lecsökken, az energiaállapota megállíthatja a menstruációt. A normál tartományon kívüli leptinszintek hátrányosan befolyásolhatják a tojás minőségét és az in vitro megtermékenyítést. A leptin részt vesz a szaporodásban azáltal, hogy stimulálja a gonadotropin hipotalamuszból történő felszabadulásáért felelős hormont.

Terhesség

A placenta leptint termel. A terhesség alatt a leptin szintje emelkedik és csökken a szülés után. A leptin az érett méhmembránokban és szövetekben is jelen van. A leptin gátolja a méhösszehúzódásokat. A leptin szerepet játszik a terhességi hyperemesisben (súlyos reggeli hányinger), a policisztás petefészek betegségben, a hypothalamus leptin pedig részt vesz a csontnövekedésben egerekben.

laktációs időszak

Az immunreaktív leptin megtalálható az emberi anyatejben. Az anyatejben található leptint különféle állatok szoptató fiókáinak vérében is megtalálták.

Pubertás

A leptin a kisszeptinnel együtt befolyásolja a pubertás kezdetét. A főként elhízott nőknél megfigyelhető magas leptinszint korai menarchát válthat ki, ami viszont növekedési zavarhoz vezethet, mivel a menarche során megindul az ösztrogénszekréció, ami a tobozmirigy korai kialakulását idézi elő.

Csontok

A leptin csonttömeget szabályozó képességét először 2000-ben azonosították. A leptin képes befolyásolni a csontanyagcserét az agyon keresztüli közvetlen jelátvitel révén. A leptin csökkenti a szivacsos csont tartalmát a csontokban, de növeli a csont kérgi rétegét. A leptinnek ez a tulajdonsága hozzájárul a csontok méretének és erősségének növekedéséhez (a teljes testtömeg növekedésével együtt). A csontanyagcsere a szimpatikus kiáramlással szabályozható, mivel a szimpatikus utak beidegzik a csontszövetet. Számos agyi jelekkel kapcsolatos molekulát (neuropeptideket és neurotranszmittereket) találtak a csontokban, beleértve az epinefrint, a noradrenalint, a szerotonint, a vazoaktív peptid intestinalis peptidet és az Y neuropeptidet. A leptin a hipotalamuszban lévő receptoraihoz kötődik, ahol a szimpatikus úton szabályozza a csontanyagcserét. idegrendszer. A leptin a csontanyagcserét is befolyásolhatja az energiabevitel és az IGF-I útvonal közötti egyensúly fenntartásával. Ígéretesnek tűnik a leptin alkalmazása a csontnövekedéssel összefüggő betegségek – például a törések elégtelen gyógyulása – leküzdésére.

Agy

A leptinreceptorok nemcsak a hipotalamuszban, hanem az agy más részein is találhatók, részben a hippocampusban. Ezért úgy döntöttek, hogy az agyban található leptinreceptorokat elhelyezkedésük szerint osztályozzák - központi (hipotalamuszos) és perifériás (nem hipotalamuszos).

Az immunrendszer

Ugyanazok a tényezők, amelyek gyulladást okoznak – tesztoszteron, alvás, stressz, kalória- és testzsírhiány – befolyásolják a leptinszint csökkenését. Mivel ismert, hogy a leptin részt vesz az immunrendszer válaszában, felvetették, hogy a leptin felhasználható a citokinek által okozott gyulladás kimutatására. A leptin szerkezetileg és funkcionálisan is hasonlít az IL-6-ra, és a citokin szupercsalád tagja. A leptin keringése hatással van a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerre, ami a leptin részvételét jelzi a stressz lefolyásában. A leptin magas szintje növeli a fehérvérsejtek számát férfiakban és nőkben egyaránt. A krónikus gyulladásokhoz hasonlóan a krónikusan megemelkedett leptinszint elhízáshoz, túlevéshez és gyulladásos betegségekhez, köztük magas vérnyomáshoz, metabolikus szindrómához és szív- és érrendszeri betegségekhez vezet. Bár a leptin a zsírtömeghez kapcsolódik, érdekes módon a testmozgás nem befolyásolja a zsírsejtek méretét és a túlevést, vagyis a leptin nem szabadul fel (összehasonlításképpen, az IL-6 izomösszehúzódásokra reagálva szabadul fel, ami gyakorlattal érhető el). Ezért vita folyik arról, hogy a leptin csak a zsír okozta gyulladásra reagál. A leptin egy pro-angiogén, pro-inflammatorikus és mitogén faktor, amelynek hatékonyságát csak az fokozza, ha a rákos sejtekben a citokincsalád tagja. Lényegében a leptinszint növelése (kalóriabevitelkor) a gyulladást elősegítő válasz mechanizmusaként működik, és megakadályozza a sejtek túlzott kitettségét, ami túlevést okoz. Ha a zsírsejtek növekedése vagy számuk nem tart lépést az elfogyasztott kalória mennyiségével, stressz lép fel, ami sejtszintű gyulladásos folyamatokhoz és méhen kívüli zsírhoz vezet, vagyis minden belső szervben káros zsírfelhalmozódás következik be, artériák és izmok. Az inzulinszint növekedése túlzott kalóriabevitellel provokálja a leptin felszabadulását. Ez az inzulin-leptin kölcsönhatás az IL-6 génexpressziójának és a preadipocitákból való fokozott szekréciójának is megfigyelhető. Ezenkívül a leptin koncentrációja a vérszérumban jelentősen megemelkedik az acipimox (zsírok lebontására) bevétele esetén. Ez a megállapítás segíthet megfordítani a káros zsírfelhalmozódást, és megmagyarázza a krónikusan emelkedett leptin és az ektopiás zsírfelhalmozódás összefüggését elhízott egyénekben.

A leptin szerepe az elhízásban és a fogyásban

Elhízottság

Bár a leptin csökkenti az étvágyat, az elhízott emberek vérében a leptin koncentrációja (a zsír/nem zsírszövet százalékos aránya miatt) lényegesen magasabb, mint az egészségeseknél. Ez leptinrezisztenciához vezet, amely hasonló a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők inzulinrezisztenciájához, és a leptin további növekedése nem segít a testsúly szabályozásában, és ennek következtében nem járul hozzá a fogyáshoz. A probléma megoldására több lehetőséget is javasoltak. Például a leptinreceptor jelátvitelének változásai az arcuatus magban. Ezzel együtt megváltozik a leptin vér-agy gáton való átjutásának módja. Az agy-gerincvelői folyadék leptinszintjére vonatkozó vizsgálatok kimutatták, hogy elhízott embereknél a vér-agy gáton való átlépés és a hipotalamusz elérésekor a leptin koncentrációja csökken. Azt találták, hogy a leptin szintje a cerebrospinális folyadékban a vér szintjéhez képest alacsonyabb az elhízott emberekben, mint a normál testsúlyúakban. Ennek oka lehet a megnövekedett trigliceridszint, amely hatással van a leptinre, amikor átjut a vér-agy gáton. Bár az elhízott embereknél a plazmából hiányzik a leptin mennyisége a cerebrospinális folyadékba, a liquorban lévő leptinszintjük 30%-kal meghaladja a sovány emberekét. Ez a magas tartalom nem akadályozza meg az elhízást, mivel az elhízott emberek hipotalamuszában található leptinreceptorok száma és minősége a normál tartományon belül van, és leptinrezisztencia figyelhető meg. Amikor a leptin a leptin receptorhoz kötődik, számos útvonalat aktivál. A leptinrezisztenciát a folyamat egyik lépésének hibái okozhatják, különösen a JAK/STAT útvonal hibái. Azok az egerek, amelyekben a leptin receptor gén mutációja meggátolja a STAT3 aktiválódását, elhízottságban és hiperfrágiában szenved. A PI3K útvonalak befolyásolhatják a leptinrezisztenciát is, amelyet egerekben a PI3K jelátvitel mesterséges blokkolásával azonosítottak. A PI3K útvonalakat az inzulinreceptor is aktiválja, ezért fontos kölcsönhatási területet jelentenek a leptin és az inzulin között az energiahomeosztázis részeként. Az inzulin-PI3K útvonal a hiperpolarizáció révén érzéketlenné teheti a POMC neuronjait a leptinre. A magas leptinszintet tartalmazó élelmiszerek korai gyermekkorától való fogyasztása a leptinszint csökkenésével és a leptinreceptor mRNS expressziójának csökkenésével jár patkányokban. A fruktóz hosszú távú fogyasztása patkányokban a trigliceridszint emelkedéséhez vezetett, és hozzájárult az inzulin- és leptinrezisztencia kialakulásához. Egy másik tanulmány azonban azt találta, hogy a leptinrezisztencia csak akkor alakult ki, ha az étrend magas fruktóz- és zsírtartalmú volt. Egy másik tanulmány kimutatta, hogy zsíros étrenddel táplált patkányok magas fruktózszintje csökkentette a leptinrezisztenciát. Ezek az ellentmondó eredmények azt mutatják, hogy még nem teljesen ismert, hogy pontosan mi okozza az inzulinrezisztenciát. A leptinről ismert, hogy kölcsönhatásba lép az amilinnal, egy olyan hormonnal, amely részt vesz a gyomor kiürülésében és a jóllakottság érzésében. Amikor leptint és amilint is adtak elhízott leptinrezisztens patkányoknak, jelentős testtömeg-csökkenést figyeltek meg. A leptinrezisztenciát visszafordító képessége miatt az amilint gyakran ajánlják elhízott embereknek. Lényegében a leptin feladata az, hogy jelezze az elégtelen orgazmusos zsírt, és ösztönözze őket a felépülésre a túlélés érdekében, nem pedig a túlevést. Az állatok leptinszintje figyelmezteti őket a kellő mennyiségű elraktározott energiára, és arra ösztönzi őket, hogy költsék el, ahelyett, hogy még több élelemhez jussanak. Lehetséges, hogy a leptinrezisztencia természetes az emlősökben, és bizonyos túlélési értéket hordoz. Leptinrezisztenciát (az inzulinrezisztenciával és a súlygyarapodással együtt) figyeltek meg olyan patkányokban, amelyek korlátlan hozzáférést kapnak ízletes és gazdag táplálékhoz. Ez a hatás megfordul, ha az ételt kevésbé telítettre cseréljük. Ennek a ténynek evolúciós jelentősége is van: a túlzott mennyiségű energia felhalmozódásának képessége a telített táplálékhoz való rövid távú hozzáféréssel segítheti a túlélést, mivel a „túlevés” lehetősége megszűnhet.

Válasz a fogyásra

A diétázók, és különösen azok, akiknek túlzott zsírsejtjei vannak, csökkent keringési leptinszintet tapasztalnak. Ez a tulajdonság hozzájárul a pajzsmirigy aktivitásának csökkenéséhez, a szimpatikus idegrendszer tónusához, a vázizomzat energiafelhasználásához, valamint az izomhatékonyság és a paraszimpatikus idegrendszer tónusának növekedéséhez. Ennek eredményeként a természetes testsúlyánál többet fogyó személy alapanyagcsere-sebessége alacsonyabb, mint a nem fogyott és természetes testsúlyúaké. A leptin keringési szintjének csökkenése az érzelmek és az étvágygal kapcsolatos gondolatok szabályozásáért, kontrollálásáért felelős területeken az agyi aktivitás megváltozásához is vezet, amelyek azonban helyreállnak a leptin kezelés megkezdésekor.

Terápiás felhasználás

Leptin

Az Egyesült Államokban a leptint leptinhiányra és általános lipodystrophiára használják.

Metreleptin analóg

Testünkben egyetlen folyamat sem nélkülözheti a hormonok részvételét. Felgyorsíthatják, lelassíthatják és megváltoztathatják az események menetét.

A hormonok tájékoztatják a központi idegrendszert az energiaegyensúly állapotáról. Jeleket küldenek a perifériáról az élelmiszer természetéről, mennyiségéről és kalóriatartalmáról. Ez jellemző az inzulinra, ghrelinre, glükózra, szabad zsírsavakra. Az inzulin és a leptin "jelenti" a zsírraktárak állapotát.

Ezen információk elemzése alapján az agy hosszú távú reakciókat (testsúly fenntartása) és rövid távú (étvágygátlást vagy növekedést) hoz létre. Minden a visszacsatolás elvén működik. A hormonok felülről "utasítást" kaptak, betartották, helyben felmérték a helyzetet, és ha kellett, korrigálták az agy munkáját.

Fontos: az anyagcserét az agy szabályozza, és a hormonok megváltoztatják a munkáját.

A hormonok egyensúlyát könnyű megtörni, és még nehezebb helyreállítani. Az egyensúly közvetlenül összefügg a táplálkozással. Lássuk, hogyan történik ez.

Először is beszéljünk a zsírfelhalmozódás okairól. Lehet:

• Öröklődés: itt nehéz valamit igazán megváltoztatni, csak megbánni kell, és megpróbálni valahogy kijavítani.
• Diéta és mozgásszegény életmód. Minden a mi kezünkben.
• A krónikus stressz manapság tipikus életmód. A depresszióval együtt makacsul plusz kilókat adnak hozzá.

A genetikai hibák ritkán öröklődnek. Több mint 50 fajta ismert. Nemcsak súlygyarapodást okoznak, hanem valódi elhízást is (például mutáns leptin receptor gén vagy melanocita-stimuláló hormon receptor gén stb.)

Sokan vétkeznek, hogy súlygyarapodásuk hormonális eltolódással jár. Meggyőződésünk, hogy fölösleges ez ellen küzdeni, és úgy együnk, ahogy ettek. Valóban, a hormonok nagyszerű dolgok, de nem annyira, hogy gyakran ok nélkül kudarcot vallanak. Néha a meggondolatlan cselekedeteink okolhatók.

Érdekes tény: a hormonális egyensúlyhiány túlevést vált ki.

Táplálkozással kapcsolatos hormonok

Az étkezés folyamatait összetett rendszer irányítja. A gyomor-bélrendszeri hormonok első hegedűn játszanak. Nem egy szerv képviseli őket, hanem szétszórva vannak az emésztőrendszerben. Ezek a gyomor, a hasnyálmirigy és a belek endokrin sejtjei. Megbirkóznak az étellel, és elsőként reagálnak az étkezési stílusra.

Több mint 20 gasztrointesztinális hormon és biológiailag aktív anyag ismert, amelyek szabályozzák az anyagcserét. Listájukat folyamatosan frissítik.

A főszerepet a következők játsszák:

• inzulin
• leptin,
• kolecisztokinin,
• adiponektin,
• YY neuropeptid,
• obestatin,
• ghrelin,
• bombesina
• glukagonszerű peptid
• amelin.

Tevékenységüket, kiegyensúlyozottságukat befolyásolják az életmód, az ételfüggőségek, betegségek.

Étkezési viselkedés- fontos összetevője a súlygyarapodásnak. Mindenkinek megvan a saját ételpreferenciája. Néha kábítószerfüggőként függünk tőlük.

A finom ételek öröme egyértelműen az agyban rögzül, emlékszik rá. Domináns - az úgynevezett ideiglenes gerjesztési fókuszt képez. Fokozatosan megszilárdul és egyéni sztereotípiát alakít ki az étkezési magatartásról: valaki nem tudja megtagadni magától az édességet, valaki a szódát és a sört. Bármilyen hiedelem, miszerint megváltoztatnák az ételt, szánalmas fecsegésnek tűnik. Az agy nem hall.

A külső tényezők hozzáadják negatív hozzájárulásukat. A napi időhiány csökkenti a táplálkozást a magas kalóriatartalmú ételekre, mert gyorsan eleget kell kapnia. Jól rágja meg az ételt – nincs idő.

Az ilyen bőséges, magas kalóriatartalmú élelmiszerek bejutnak a gyomorba. Kétféle jóllakottsági jelet küld az agynak: nyújtásról és kalóriabevitelről. Válaszul hormonok és hatóanyagok szabadulnak fel az agy sejtjeiből, a gyomortraktusból. A feldolgozás megkezdődik. Az elfogyasztott táplálék összetétele és mennyisége meghatározza a további anyagcserét.

Tipikus példa: depressziós állapot, egy nő nagy mennyiségű édességgel (zsemle, édesség, sütemény) „megragad”. Ezeknek az élelmiszereknek magas a glikémiás indexe. Válaszul sok inzulin termelődik a glükóz „semlegesítésére”. Egy része energiává alakul, a többi pedig zsírraktárakba kerül.

A táplálkozás ilyen sztereotípiája túlterheli a hasnyálmirigyet. A felesleges inzulin tompítja a sejtreceptorok érzékenységét. Inzulinrezisztenciának nevezett állapot alakul ki. Végül is inzulin nélkül a glükóz nem jut be a sejtbe. Olyan helyzet alakul ki, mint a cukorbetegségben, a sejtek éheznek a cukorhiánytól és annak feleslegétől a vérben. Az agy több édességet akar.

Egy másik hasonló helyzet: alkoholos italokkal (sör, bor, vodka) való visszaélés. Az alkoholnak is magas a glikémiás indexe. A hasnyálmirigy túlterhelt, az inzulin feleslegével immunitás alakul ki vele szemben. Mivel inzulinrezisztencia kezdődik a szénhidrát-anyagcsere minden baja. És nem csak.

Zsíros, kalóriadús étel, a szervezet sem képes azonnal oxidálódni, és ezek is zsírraktárba kerülnek. Ráadásul a zsírok könnyebben tárolhatók, mint a szénhidrátok.

Amikor kialakul a zsírraktár, elkezdi élni a saját "életét". Hormonálisan aktívvá válik, és számos hormont termel (ösztrogén, lipoprotein lipáz, adipszin, angiotenzinogén, adiponektin, tumor nekrózis faktor, leptin, rezisztin), és minden lehetséges módon "védi" magát a csökkentésére irányuló kísérletektől.

A hipotalamuszban lévő jóllakottsági központ fokozatosan alkalmazkodik a megnövekedett hormonszintekhez. Ezekkel a stimuláló szerekkel szembeni érzékenysége csökken. Ennek eredményeként az éhségközpont még nagy mennyiségű étel elfogyasztása esetén sem gátolt kellően.

Ez az új "zsírszerv" negatív hatással van más hormonrendszerekre: az agyalapi mirigyre (pajzsmirigyhormonok), a pajzsmirigyre (pajzsmirigy-stimuláló hormonok), a mellékvesére (szteroid hormonok). Munkájukban kudarc kezdődik, ami tovább növeli a súlyt. Ördögi kör alakul ki.

Fontos szabályozó hormonok

Inzulin- kulcsfontosságú hormon, amely elsőként reagál az alultápláltságra. Minden magas glikémiás indexű élelmiszer serkenti annak felszabadulását a hasnyálmirigyben. Sejtjeinek elpusztulása betegség vagy kimerültség következtében csökkenti a vér tartalmát. Ezt követően a lipáz enzimre gyakorolt ​​aktiváló hatása csökken. A zsírlebontás folyamata lelassul. Könnyen kialakulnak új részvények.

A sejtek elvesztett inzulinérzékenysége visszaállítható étrenddel és "".

Ezenkívül a sartanok minden képviselője ("", "Valsartan", "Irbesartan", "Eprosartan", "Telmisartan", "Kandesartan") pozitív hatással van az inzulinrezisztenciára. A "telmizartán" ebben előnyt jelent a glitazonokkal (pioglitazon, roziglitazon) szemben. Ellentétben velük, nem tartja vissza a vizet, nem okoz duzzanatot és szívelégtelenséget.

zsírraktár hormonok

Leptin- zsírsejtek (zsírsejtek) hormonja. A "zsírszövet hangjának" is nevezik. Az inzulinhoz hasonlóan szabályozza a jóllakottság érzését.

Átjut az agyba, kötődik a hipotalamusz receptoraihoz, és étvágytalanító hatású. Növeli a szimpatikus idegrendszer aktivitását. Leptin funkciók:

• a telítési központra hat (gátolja az Y neuropeptid termelődését)
• fokozza a kokain- és amfetaminszerű anyagok (étvágycsökkentők) termelődését
• fokozza a béta-melanocita-stimuláló hormon termelését (étvágytalanság)

• befolyásolja a nemi hormonok termelését.
• fokozza a termogenezist
• gátolja az orexin neuropeptidet (étvágygerjesztő és étkezési vágy)
• megakadályozza a liptotoxikózist (azokban a szövetekben, amelyek általában nem raknak le zsírt) a túlevés időszakában.

A leptin növekedése:

• dexametazon
• inzulin
• feszültség
• túlsúly
• tesztoszteron

A leptin szintje csökken:

• álmatlanság
• ösztrogén.
• testmozgás

A leptin koncentrációja a vérben közvetlenül függ az elfogyasztott táplálék mennyiségétől. És a szervezetben lévő zsírszövet tömegétől is.

A leptin szintje az energia-anyagcsere zavar jelzője.

Minél több zsírsejt, annál több leptin van a vérben . Ez nagyon rossz. Ez a paradoxon. Az tény, hogy magas tartalma immunissá teszi a hipotalamusz receptorait vele szemben. Kialakul egy jól ismert állam - leptin rezisztencia.

Ő az, aki fontos szerepet játszik a súlygyarapodásban. A leptin már nem tölti be fő szerepét - az energia-anyagcsere szabályozóját. Nem korrigálja az étkezési viselkedést, nem serkenti a zsírok "égetését". Mivel az agy nem "látja" a leptint, nem kap információt a telítettségről. Ő adja a parancsot az elkészítéséhez. Ördögi kör: sok a leptin a vérben, de hiány van az agyban.

Alkalmanként előfordulnak veleszületett rendellenességek - a hipotalamusz receptor mutációja, amikor az nem "látja" a leptint. De ez leggyakrabban túlsúlyos embereknél fordul elő a zsírraktárak fokozott termelése miatt. Szisztematikus túlevéssel is.

A vérplazmában a leptin szintje a napszaktól függően ingadozik, éjszaka 20-30%-kal alacsonyabb, mint nappal. Az éjszakai éhség megjelenésével ez az ingadozás megzavarodik.

Kimutatták, hogy a 10%-os súlycsökkenés 53%-kal csökkenti a leptinszintet. Ugyanakkor a 10%-os súlygyarapodás sokszorosára emeli a leptinszintet. Már 1 nap jelentős túlevés 40%-kal emeli a mutatót.

A leptin serkenti a pajzsmirigyhormonok, az STH (szomatotróp) és a nemi hormonok szintézisét is.

A legjobb gyógyszerek a leptinszint korrigálására:

• "ORALVISC" (Leptin Manager) - étrend-kiegészítő
• "Rekombináns leptin"

Ezeket a gyógyszereket csak endokrinológus írhatja fel, figyelembe véve a teszteket és a vizsgálatokat. A kezelés a vér hormonszintjétől függ (alacsony vagy magas). Mindkét esetben eltérő a kezelés.

ORALVISC» (Leptin menedzser) - biológiai adalékanyag. Gyártó: XYMOGEN® Az utasítások azt jelzik, hogy csökkenti a leptin szintjét a vérben és az ízületi folyadékban. Normalizálja a súlyt és az anyagcserét. A csomag 30 kapszulát tartalmaz. Vegyen be 1 kapszulát reggel.

"Rekombináns leptin" - injekciós gyógyszer. Ez a választott gyógyszer az örökletes elhízás kezelésére. Ezzel a betegséggel a leptin gén mutációja figyelhető meg, ami a vérszint éles csökkenéséhez vezet.

Általában a leptinhiány és az elhízás még mindig növekedési patológiával, szexuális diszfunkcióval és másodlagos hypothyreosissal társul.

Ezért arra a következtetésre jutottak, hogy ez a peptid közvetlen hatással van a növekedési hormonra, a nemi és pajzsmirigyhormonokra.

Az egyediség abban rejlik, hogy a szubkután rekombináns humán leptin bevezetése már a harmadik napon élesen csökkenti az étvágyat, aktiválja az anyagcserét. Egy hónappal később a pajzsmirigyhormonok szintje normalizálódik.

Az inzulin és a leptin iránti érzékenységet helyreállító gyógyszerek közül a Metformin (Siofor), Byetta.

A közelmúltban a leptinrezisztencia imidazolinreceptor agonistával, a moxonidinnel (Physiotens) való kezelésének új lehetőségeit tárgyalták. A gyógyszer fő hatása hipotenzív. Szelektíven hat az agyra, enyhíti a sympathicotonia és eltávolítja a leptinrezisztenciát.

Csak megnövekedett testsúly, artériás magas vérnyomás és hiperleptinémia kombinációja esetén javasolt. A kinevezésről az orvos dönt.

Adiponektin.

Egy másik hormon, amelyet a zsírszövet termel. Ez az inzulinrezisztencia és a túlsúlyra való hajlam mutatója. Amikor az adiponektin szintje csökken, a súly gyorsan gyarapszik.

Képes növelni a perifériás szövetek inzulinérzékenységét. Növeli a zsírok oxidációját a periférián , csökkenti a zsírsavak szintjét a vérben.

A súlycsökkentés érdekében növelni kell az adiponektin szintjét. Ezt teszik a 2-es típusú cukorbetegség gyógyszerei. "Aktos" és "Avandia".

rezisztin

A zsírsejtek hormonja. Kiváltó tényező az anyagcserezavarok, a cukorbetegség és a túlsúly kialakulásában. Bebizonyosodott, hogy a rezisztin megakadályozza a sejtek glükóz megkötését (növeli az inzulinrezisztenciát), i.e. inzulin antagonista.

A rezisztin az elhízás markere. Csökkentésére Aktost és Avandiát is használnak.

Visfatin.

Nemrég felfedezték a zsírszövet egy másik hormonját. A zsírsejtekben felhalmozódik, hozzájárul azok még nagyobb lerakódásához.

Minél több a zsírsejt, annál nagyobb a viszfatin szint, a testtömeg-index és a derékbőség.

Nagy reményeket fűznek ehhez a molekulához, talán segít a súly biztonságos befolyásolásában.

Ghrelin

a gyomor és a nyombél hormonja, ami éhségérzetet okoz. Erőteljes étvágygerjesztő a hipotalamuszban. Szintének csökkentése jó anorektikus hatást ad. A növekedés pedig aktiválja az emésztőenzimeket. Elkezdenek aktívan kitűnni és megemészteni az ételt.

Növeli azoknak az anyagoknak az aktivitását, amelyek hozzájárulnak a zsír lerakódásához és „védik” a meglévő zsírtartalékokat. Azáltal, hogy jelzi az agynak, hogy éhes, ösztönzi a táplálékfelvételt és elősegíti a súlygyarapodást.

Termelése élesen növekszik étkezés előtt, és étkezés után csökken, a maximális csúcs éjszaka figyelhető meg.

A növekedési hormon termelésének fokozása mellett a nemi szervekre és az emlőmirigyekre, a szénhidrát-anyagcserére és az alvásra is hatással van. Az étkezési magatartást is alakítja. A ghrelin bevezetése után az étvágy 30%-kal nő.

A magas leptinszint a ghrelin azonos szintjének felel meg. A megnövekedett súly miatt ezeknek a hormonoknak a kapcsolata megzavarodik.

Miközben gyógyszerek nem léteznek.

Kolecisztokinin

A gyomor-bél traktus sejtjei termelik. Ez egy telítettségi tényező. Összefügg a csökkentett táplálékfelvétellel.
Ez egy kulcsfontosságú hormon, amely a testsúly rövid távú szabályozását biztosítja.

A kolecisztokinin étkezés után szabadul fel a duodenumban, és elnyomja az éhséget, nyilvánvalóan a ghrelin elnyomása miatt. Az alvást is javítja. Stimulálja az orexin receptorokat az agyban, és felgyorsítja a kalóriaégetést.

Normalizálja az étkezési viselkedést, teltségérzetet okozva.

A babalapú készítmények jótékony hatással vannak erre a hormonra. A gyógyszertárban található biológiai adalékanyagokból gyógyszert találhat Satietrol. Tejfehérjét, rostot, kalciumot, zsírsavakat tartalmaz.

Talán hamarosan a "Kolecisztokinin" gyógyszer eladó lesz. Az ilyen irányú fejlesztések aktívan zajlanak.

obestatin

A ghrelinhez kapcsolódó hormon. Ezzel szemben azonban csökkenti az étvágyat, az elfogyasztott táplálék mennyiségét és a testsúlyt. "Antigrelin"-nek is nevezik. Ígéretes hormon étvágycsökkentőként. Most aktívan tanult.

Fontos: egyensúlyra van szükség az anorektikus (kolecisztokinin, obesztatin, adiponektin, leptin, bombesin) és oryxigén (ghrelin, galanin) hormonok között. Ennek az egyensúlynak a megsértése súlygyarapodáshoz (elhízás) és súlycsökkenéshez (cachexia) is vezet.

A hormonszint mesterséges befolyásolása lefelé és felfelé egyaránt kockázatot jelent. Az étvágy mellett elveszítheti az alvást, az immunitást és a gondolkodást. A kérdés az, hogy miért? Nem jobb-e abbahagyni a túlevést és sportolni?

Egyéb súlyt befolyásoló hormonok.

szomatotropin (növekedési hormon, STH) - agyalapi mirigy hormon. Hatása során a raktárokból származó zsírok, zsírsavak és glükóz lebomlanak. A szomatoliberin elősegíti a növekedési hormon növekedését, a szomatosztatin pedig gátolja azt.

Hormonhiány esetén az anyagcsere csökken, a zsír felhalmozódik. Ez a folyamat megfigyelhető az öregedés során.

A szomatotropin csökkenti az étvágyat, vagyis étvágycsökkentőként hat. A szomatosztatin és a szomatoliberin pedig kis dózisban növeli az étkezési igényt. A fogyás érdekében a "Somatotropin" gyógyszert injekció formájában használják. Ez csökkenti az inzulintermelést.

A hormon szintje könnyen növelhető fizikai aktivitással és hormonterápia nélkül is.

Pajzsmirigy hormonok

Tiroxin, tirokalcitonin, trijódtironin. A "Thyroxine", "Levothyroxine", "Liothyronine", "Eutirox" gyógyszerek voltak az elsők a túlsúly kezelésében, mivel serkentik az alapvető anyagcserét és az energiafogyasztást.

A jelentős súlycsökkenést előnynek tekintették. De a hátrányok (nagy dózisok szükségessége, szív kockázata) meghaladják, és az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket nem használják fogyásra. Csak a testépítők használják, például a "Triacan" tiratricol alapú, és sok problémájuk van.

Kivétel- megnövekedett testsúly és csökkent pajzsmirigyműködés kombinációja (hipotireózis). Ebben az esetben az endokrinológus részt vesz a kezelésben.

nemi hormonok

Az inzulin és a leptin megnövekedett szintje a vérben rezisztenciát alakít ki velük szemben. Ez a fő oka a nemi hormonok egyensúlyhiányának.

A nőknél mindenekelőtt a tesztoszteron és az androszténdion aránya zavart, a progeszteron, a szomatotrop hormon csökkenése figyelhető meg. Férfiaknál tesztoszteron.

női hormonok

Ösztradiol. Túltermelése korrelál a testtömeggel és a zsírszövet mennyiségével. Az ösztrogének növekedését elősegíti az androgénekből történő szintézisük. Ezt a folyamatot a zsírraktár sejtek aktiválják. A leptin képes helyreállítani az egyensúlyt, de a kialakuló leptinrezisztencia ezt nem teszi lehetővé. Az ösztradiol mennyiségének csökkentése a túlsúly problémájához is vezet. Ez a fiziológiai folyamat az öregedés során figyelhető meg.

A nemi hormonokkal történő kezelést a nőgyógyász-endokrinológusok végzik. Általában az inzulinrezisztencia és a leptinrezisztencia megszüntetésével kezdődik. Az öngyógyítás elfogadhatatlan és veszélyes. Bármilyen hormonpótló terápia tovább gátolja saját hormonjainak termelését.

Leggyakrabban a nők túlsúlyának bűnösei: hypothyreosis és progeszteronproblémák.

Progeszteron- az ösztradiol és a progesztinek (progeszteron) között szigorú egyensúlynak kell lennie. Az első segít a zsír felhalmozódásában kevésbé, a progeszteron pedig éppen ellenkezőleg, gyorsabban halmozódik fel.

A progeszteron lelassítja az anyagcserét. A zsírraktárak növekednek. A testben folyadék marad, ödéma jelenik meg. És ami a legfontosabb, növeli az étvágyat.

Még egy nőgyógyásznak is mindent tízszer kell mérlegelnie, hogy felírhasson nemi hormonokat. A reproduktív rendszer betegségeire használják, megnövekedett súllyal kombinálva. Vagy súlygyarapodással járó menopauzával, de nem súlykorrekcióra.

prolaktin- növekedésével a testzsír felhalmozódása figyelhető meg. Inzulinrezisztencia alakul ki, zsíranyagcsere zavar. Van galaktorrhea (tejkiválasztás az emlőmirigyek által).

A nőgyógyászok dopamin agonistákkal Bromocriptin, Cabergoline (Dostinex) kezelik.

férfi hormonok

Tesztoszteron túlnyomórészt férfi hormon. Férfiak fogyásánál hasznos, mert közvetlenül részt vesz az anyagcserében.

Növeli az energiabevitelt, növeli az izomtónust és égeti a testzsírt.

A nőknél az emelés tele van férfi típusú súlygyarapodással. Egyszóval semmi jót nem hoz.

A testépítők széles körben használják. Készek bármit kísérletezni a "szép" test érdekében. Aztán hormonális változások és egészségügyi problémák aratnak.

Érdekes tény: a testsúly növekedésével inzulinrezisztencia jelenik meg, a tesztoszteronszint csökken, a kortizolszint pedig nő.

A legfontosabb hormonális gyógyszerek, amelyek befolyásolják a súlyt:

• "Szomatotropin"
• HCG - "Humán koriongonadotropin" ("Pregnil")
• "Tiroxin"
• "ösztrogén"
• "tesztoszteron"

A hormonpótló kezelés gyakorlatilag rokkanttá teszi az embert. A saját hormonok termelődése megszűnik, a többiek véletlenszerűen kidobódnak. Az egyensúly megbomlik, nincs egymásra gátló és aktivizáló hatás. Az ebből fakadó hormonális káosz minden más problémát és túlsúlyt beárnyékol, beleértve.

A hormonkészítmények csak egy esetben lesznek hasznosak: az endokrin szervek betegségeiben. Sikeres kezelésükkel a súlyproblémák maguktól elmúlnak.

Ha helyesen táplálkozik, eleget mozog, betartja a helyes étkezési magatartást, akkor nem lesz gond a súllyal.

Ha a feltételek teljesülnek, de a súly növekszik, először konzultálnia kell egy terapeutával. Végezzen hormonvizsgálatot.

A szakember elkezdi lassan titrálni az adagokat, amíg el nem érik a küszöbértékeket. Ezen figurák mindegyike egyedi jellemzőkkel rendelkezik. Ezenkívül folyamatosan ellenőrizni kell a hormon szintjét a vérben. Nem lehet túl sok és nem túl kevés. Ez még egy orvos számára is döntő pillanat. A vakon végzett hormonkezelés elfogadhatatlan.

Magas leptinszint mellett az ember jó hangulatban van, fokozott libidóval, erős immunitással és kialakult zsíranyagcserével rendelkezik. A boldogság és az öröm hormonja – szerotonin és dopamin – termelődik. Egy személy ritkán kap megfázást.

A nők leptinszintje magasabb, mint a férfiaké. De érdemes tudni, hogy a diéták során a nők leptinszintje jelentősen csökken. Ha egy személy ismét hízik, a leptin nagyon lassan visszatér a normális szintre. Ezért nehéz a nőknek lefogyni.

Bármilyen furcsának is tűnik, az elhízott emberekben magas a leptinszint. Ez a hormon zsírsejtekben termelődik, de túlsúly esetén a szervezet ellenállóvá válik a leptinnel szemben. Annak érdekében, hogy az elhízott emberek lefogyjanak, normalizálni kell az érzékenységet erre a hormonra.

A leptin bizonyos élelmiszerek fogyasztásával is előállítható. Előállítása inzulinon keresztül történik. Szigorú diéták és böjt mellett a leptinszint nagyon alacsony, nagy mennyiségű étel elfogyasztása esetén pedig magas. A természet lehetővé teszi a szervezet számára, hogy bármilyen körülmények között életben maradjon. Ha az ember normálisan étkezik, nagyon gyorsan jön a teltségérzet, és amikor éhezik, a szervezet nem fogy, zsírtartalékokat fogyaszt.

Leptin érzéketlenség

Vannak, akik leptinérzékenységgel rendelkeznek. Ebben az esetben az emberi szervezet nem tudja megérteni, ha már nagy mennyiségű zsír van benne. Evés után nincs telítettség. Az agy még egy nagyon erős étkezés után is jelzi az éhséget és ételt követel. Ezért a fogyókúrák során az emberek nagyon éhesek, és nem mindig jóllaknak nassolás után.

Ne hibáztasd azokat, akik sokat esznek. A probléma abban állhat, hogy szervezetük érzéketlen a liptinre. Az ilyen emberek anyagcserezavarban szenvednek, és még akkor sem tudnak lefogyni, ha megpróbálják korlátozni a táplálékfelvételüket. Még ha leptint tartalmazó ételeket is fogyaszt az ember, a helyzet nem fog változni. Amíg az ember vissza nem állítja a leptin iránti érzékenységét, nem fog tudni fogyni.

Leptin érzéketlenség esetén az ember ritkán van jó hangulatban. A leptin számos hormon termelődését befolyásolja, és ha a szervezet nem érzékeny rá, akkor a hormonok nem tudnak megfelelő mennyiségben termelődni. Ebben az esetben a személy folyamatosan fáradt és álmos lesz. A túlsúly fő oka nem a túlzott kalória és a magas táplálékbevitel, hanem a leptinnel szembeni csökkent érzékenység.

Még nem sikerült megállapítani, hogy mi okozza a leptinérzékenységet. Kiderült azonban, hogy a fruktóz az elhízás egyik oka lehet. Az ember nem hízik el a gyümölcsök és bogyók fogyasztásától, de ha nagy mennyiségű fruktózt fogyaszt az italok összetételében, súlyfelesleg léphet fel.

Leptin: hol található

A zsírmentes ételek főként a leptinszintet növelik. Ide tartozik szinte minden zöldség és gyümölcs, hüvelyesek és gabonafélék. A zsíros tejtermékek és a hús éppen ellenkezőleg, csökkenthetik a leptinszintet. A leptinszintet zsírszegény joghurttal és túróval emelheted. Hasznos aszalt gyümölcsök, szezámmag és tökmag fogyasztása. A zabpehely elősegíti a leptin termelődését, és elfogyasztása után az ember jóllakottságot érez. A húsok közül kiemelhető bárány, pulyka, amelyek alacsony zsírtartalmúak.