Sokk után gátolt állapot. II. Extrém állapotok, általános jellemzők és típusok Bevezetés. Etiológia és patogenezis
Az orvostudományban a "sokk" kifejezést olyan összetett (súlyos, kóros) állapotokról használják, amelyek szélsőséges ingerek hatására alakulnak ki, és bizonyos következményekkel járnak.
A mindennapi életben ugyanazt a kifejezést használják az emberek az erős idegsokk meghatározására, bár sok különböző helyzet okozhat sokkos állapotot. Tehát mi a sokk, és milyen sürgősségi ellátást kell biztosítani ilyen helyzetekben?
Terminológia és osztályozások
A sokk, mint kóros folyamat első említése több mint 2000 évvel ezelőtt jelent meg, bár az orvosi gyakorlatban ez a kifejezés csak 1737 óta vált hivatalossá. Ma már a szervezet legerősebb külső ingerekre adott válaszának meghatározására használják.
A sokk azonban nem tünet vagy diagnózis. És ez még csak nem is betegség, bár meghatározása a szervezetben kialakuló akut kóros folyamatot jelez, amely súlyos zavarokat okoz a belső rendszerek tevékenységében.
Csak kétféle sokk létezik:
- A pszichológiai sokk az emberi agy erőteljes reakciója, amely pszichés vagy fizikai traumára adott válaszként nyilvánul meg. Így „védik” az ember tudatát, amikor nem hajlandó elfogadni a történtek valóságát.
- Fiziológiai - tisztán orvosi jellegű probléma, amelynek megoldásával szakembereknek kell foglalkozniuk.
Az ilyen reakciók előfordulását kiváltó különféle tényezők között a sokk következő okai különböztethetők meg:
- Eltérő jellegű sérülések (égés vagy egyéb szöveti rendellenesség, áramütés, szalagszakadás stb.).
- A sérülés következményei súlyos vérzés.
- A csoportban összeférhetetlen vérátömlesztés (nagy mennyiségben).
- Súlyos allergiás reakció.
- Nekrózis, amely súlyosan károsította a máj, a vese, a belek és a szív sejtjeit.
- Ischaemia, amelyet keringési zavarok kísérnek.
1. A vascularis sokk, melynek oka az értónus csökkenése. Lehet anafilaxiás, szeptikus és neurogén.
2. Hipovolémiás sokk. A sokk típusai - vízmentes (plazmavesztés miatt), vérzéses (súlyos vérveszteséggel). Mindkét fajta a vérellátó rendszer akut vérelégtelensége, a szívbe érkező vagy onnan távozó vénás vér áramlásának csökkenése hátterében fordul elő. Egy személy is eshet hipovolémiás sokkba, ha kiszárad (dehidráció).
3. Kardiogén - akut kóros állapot, amely zavarokat okoz a szív- és érrendszer működésében, amely az esetek 49-89% -ában halálhoz vezet. Az ilyen sokkos állapotot az agy éles oxigénhiánya kíséri, amely a vérellátás leállásának hátterében fordul elő.
A sokk egy másik osztályozása is létezik, amelyet a kanadai Selye patológus dolgozott ki. Ennek megfelelően meg lehet különböztetni a kóros folyamat kialakulásának fő szakaszait, amelyek a fent leírt súlyos állapotok mindegyikére jellemzőek. Tehát az eltérések kialakulásának fő szakaszai:
I. szakasz - reverzibilis (vagy kompenzált). A szervezet agresszív ingerre adott válaszának fejlődésének kezdeti szakaszában a létfontosságú tevékenység fő rendszereinek és szerveinek működése megszakad. Tekintettel azonban arra, hogy munkájuk továbbra sem áll le, nagyon kedvező prognózis alakult ki a sokk ezen szakaszában.
II. szakasz - részben reverzibilis (vagy dekompenzált). Ebben a szakaszban jelentős keringési rendellenességek figyelhetők meg, amelyek időben és megfelelő orvosi ellátás mellett nem okoznak súlyos károsodást a szervezet fő működési rendszereiben.
III. szakasz - visszafordíthatatlan (vagy terminális). A legveszélyesebb szakasz, amelyben helyrehozhatatlan károkat okoznak a szervezetben, kizárva a funkciók helyreállításának lehetőségét még időben történő orvosi beavatkozással is.
Ugyanakkor a híres hazai sebész, Pirogov képes volt azonosítani a sokk fázisait, amelyek jellemzője a páciens viselkedése:
1. Torpid fázis - egy személy kábult, passzív és letargikus. Sokkos állapotban nem tud reagálni a külső ingerekre, és nem tud választ adni a kérdésekre.
2. Erektilis fázis - a páciens rendkívül aktívan és izgatottan viselkedik, nem veszi észre, mi történik, és ennek eredményeként számos ellenőrizetlen tevékenységet hajt végre.
Hogyan lehet felismerni a problémát
Ha részletesebben megvizsgáljuk a sokk tüneteit, azonosítani tudjuk azokat a főbb jeleket, amelyek a kóros folyamat kialakulását jelzik a kapott sokk hátterében. Fő tünetei a következők:
- Gyors szívverés.
- A vérnyomás enyhe csökkenése.
- A végtagok hűtése alacsony perfúzió hátterében.
- Fokozott izzadás a bőrön.
- A nyálkahártyák kiszáradása.
Ellentétben a probléma kezdeti szakaszának tüneteivel, a sokk jelei a harmadik szakaszban (terminális) kifejezettebbek, és azonnali választ igényelnek az egészségügyi dolgozóktól. Azt:
- Tachycardia.
- A vérnyomás éles csökkenése a kritikus szint alá.
- Légzési zavarok.
- Gyenge, alig észrevehető pulzus.
- A bőr hűtése az egész testben.
- A bőr színének megváltozása normálról halványszürkére, márványos.
- Oligurea.
- Az ujjak bőrének elszíneződése - megnyomva sápadnak, és a terhelés eltávolítása esetén visszatérnek korábbi színükhöz.
A sokkos állapotok lefolyását a kiszáradás során további tünetek kísérik: a nyálkahártyák kiszáradása és a szemgolyó szöveteinek tónusának csökkenése. Újszülötteknél és 1-1,5 éves csecsemőknél megfigyelhető a fontanel leereszkedése.
Ha ezt a problémát a klinikai kép szempontjából vizsgáljuk, akkor a sokk három fokozata különböztethető meg. A sokkos állapotok súlyosság szerinti osztályozása lehetővé teszi a beteg jólétének helyes felmérését. A kóros folyamat következő fokozatait kell megkülönböztetni:
I. fokozat - a beteg eszméleténél marad, és még adekvát beszélgetést is tud folytatni, bár gátolt reakciókat tapasztalhat. Ilyen helyzetekben az áldozat pulzusa percenként 90-100 ütés között változhat. Ebben az állapotban a szisztolés nyomás jellemző mutatója a 90 mm.
II. fokozat - az ember megőrzi a józan eszét, és tud kommunikálni, de fojtottan, kissé gátolva fog beszélni. Ennek az állapotnak további jellegzetes jelei a szapora szívverés, felületes légzés, gyakori be- és kilégzés, valamint az alacsony vérnyomás. A betegnek azonnali segítségre van szüksége sokkellenes eljárások formájában.
IV fokozat - sokkos állapot, amely súlyos formában fordul elő, és eszméletvesztés, fájdalmas ingerekre adott válasz hiánya, pupillák kitágulása, görcsök, gyors légzés zokogással, véletlenszerűen megjelenő holttes foltok a bőrön. A beteg számára nehéz ellenőrizni a pulzusát és meghatározni a vérnyomást. A sokk ezen formájával a prognózis a legtöbb esetben kiábrándító.
Hogyan és hogyan lehet segíteni ilyen helyzetekben
Ilyen helyzetekben fokozatosan el kell végeznie a következő manipulációkat:
- Szüntesse meg a sokkot kiváltó kezdeti okokat (állítsa le a vérzést, oltsa el az égő tárgyakat), valamint gyengítse / távolítsa el a végtagokat megkötő tárgyakat.
- Vizsgálja meg a szájüreget és az orrmelléküregeket idegen testek jelenlétére, amelyeket ezt követően el kell távolítani.
- Ellenőrizze, hogy az áldozat lélegzik-e és van-e pulzusa.
- Végezzen mesterséges lélegeztetést, valamint szívmasszázst.
- Fordítsa oldalra az érintett fejét, hogy elkerülje a nyelv elcsúszását és megfulladását hányás esetén.
- Ellenőrizze, hogy az áldozat eszméleténél van-e.
- Ha szükséges, adjon érzéstelenítőt.
- A környező körülményektől függően vagy le kell hűteni a személyt, vagy fel kell melegíteni.
A sokkos állapotban lévő áldozatot soha nem szabad egyedül hagyni. Az elsősegélynyújtás után vele kell megvárnia a mentőcsapat érkezését, hogy segítsen az orvosoknak feltárni a szabálysértés okát annak megfelelő megszüntetése érdekében. Szerző: Elena Suvorova
- ez egy kóros állapot, amely vérveszteség és trauma következtében fellépő fájdalom miatt következik be, és komoly veszélyt jelent a beteg életére. A fejlődés okától függetlenül mindig ugyanazokkal a tünetekkel jelentkezik. A patológiát a klinikai tünetek alapján diagnosztizálják. A vérzés sürgős leállítása, érzéstelenítés és a beteg azonnali kórházba szállítása szükséges. A traumás sokk kezelését az intenzív osztályon végzik, és egy sor intézkedést tartalmaz a felmerült jogsértések kompenzálására. A prognózis a sokk súlyosságától és fázisától, valamint az azt okozó trauma súlyosságától függ.
ICD-10
T79.4
Általános információ
A traumás sokk súlyos állapot, amely a szervezet reakciója egy akut sérülésre, amelyet súlyos vérveszteség és erős fájdalom kísér. Általában közvetlenül a sérülés után alakul ki, és közvetlen reakció a sérülésre, de bizonyos körülmények között (további trauma) egy idő után (4-36 óra) is előfordulhat. Ez egy olyan állapot, amely a beteg életét veszélyezteti, és sürgős kezelést igényel az intenzív osztályon.
Az okok
Traumás sokk minden típusú súlyos sérülésben kialakul, függetlenül azok okától, helyétől és a károsodás mechanizmusától. Okozhatja szúrt és lőtt sebek, magasból esések, autóbalesetek, ember okozta és természeti katasztrófák, ipari balesetek, stb. A kiterjedt, lágy szövetek és erek károsodásával járó, valamint nyitott és zárt sebek mellett nagy csontok törése (különösen többszörös és az artériák károsodásával járó) traumás sokk kiterjedt égési sérüléseket és fagyási sérüléseket okozhat, amelyek jelentős plazmaveszteséggel járnak.
A traumás sokk kialakulásának hátterében a súlyos vérveszteség, a súlyos fájdalom szindróma, a létfontosságú szervek diszfunkciója és az akut trauma által okozott mentális stressz áll. Ebben az esetben a vérveszteség játszik vezető szerepet, és más tényezők hatása jelentősen változhat. Tehát, ha az érzékeny területek (perineum és nyak) sérülnek, a fájdalomfaktor hatása megnő, és ha a mellkas megsérül, a beteg állapotát súlyosbítja a légzésfunkció és a szervezet oxigénellátásának megsértése.
Patogenezis
A traumás sokk kiváltó mechanizmusa nagyrészt a vérkeringés központosításával függ össze - olyan állapottal, amikor a szervezet a vért a létfontosságú szervekbe (tüdő, szív, máj, agy stb.) irányítja, eltávolítva azt a kevésbé fontos szervekből és szövetekből (izmok, bőr, zsírszövet). Az agy jeleket kap a vérhiányról, és reagál rájuk úgy, hogy stimulálja a mellékveséket az adrenalin és a noradrenalin felszabadítására. Ezek a hormonok a perifériás erekre hatnak, és azok összehúzódását okozzák. Ennek eredményeként a vér kiáramlik a végtagokból, és elegendő lesz a létfontosságú szervek működéséhez.
Egy idő után a mechanizmus meghibásodik. Az oxigénhiány miatt a perifériás erek kitágulnak, így a vér elfolyik a létfontosságú szervektől. Ugyanakkor a szöveti anyagcsere megsértése miatt a perifériás erek falai nem reagálnak az idegrendszer jelzéseire és a hormonok működésére, így az erek nem szűkülnek újra, és a "periféria" vérraktár. Az elégtelen vértérfogat miatt a szív munkája megzavarodik, ami tovább súlyosbítja a keringési zavarokat. A vérnyomás csökken. A vérnyomás jelentős csökkenésével a vesék normális működése megzavarodik, és egy kicsit később - a máj és a bélfal. A bélfalból toxinok szabadulnak fel a vérbe. A helyzetet súlyosbítja az oxigén nélkül elhalt szövetek számos góca és súlyos anyagcserezavar.
A görcs és a fokozott véralvadás miatt a kis erek egy része eltömődik vérrögökkel. Ez okozza a DIC (disszeminált intravascularis koagulációs szindróma) kialakulását, amelyben a véralvadás először lelassul, majd gyakorlatilag megszűnik. DIC esetén a vérzés a sérülés helyén kiújulhat, kóros vérzés lép fel, a bőrben és a belső szervekben többszörös kis vérzések jelennek meg. A fentiek mindegyike a beteg állapotának fokozatos romlásához vezet, és a halál okává válik.
Osztályozás
A traumás sokknak számos osztályozása létezik, a kialakulásának okaitól függően. Így sok orosz traumatológiai és ortopédiai kézikönyvben megkülönböztetik a sebészeti sokkot, az endotoxin sokkot, a zúzódásból eredő sokkot, az égési sérüléseket, a légsokkot és az érszorítósokkot. A V.K. osztályozását széles körben használják. Kulagina, amely szerint a traumás sokk következő típusai vannak:
- Seb traumás sokk (mechanikai traumából eredő). A károsodás helyétől függően zsigeri, pulmonalis, agyi, végtagsérüléssel, többszörös traumával, lágyrészek összenyomódásával oszlik.
- Operatív traumás sokk.
- Hemorrhagiás traumás sokk (belső és külső vérzéssel fejlődik).
- Vegyes traumás sokk.
A traumás sokk okaitól függetlenül két szakaszban zajlik: erekciós (a szervezet megpróbálja kompenzálni a fellépő zavarokat) és topid (a kompenzációs képességek kimerültek). Figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát a viharos fázisban, a sokk 4 fokát különböztetjük meg:
- én (könnyen). A beteg sápadt, néha kissé letargikus. A tudat tiszta. A reflexek csökkennek. Légszomj, pulzus akár 100 ütés / perc.
- II (közepes). A beteg letargikus és letargikus. Pulzus körülbelül 140 ütés / perc.
- III (súlyos). A tudat megmarad, a környező világ észlelésének lehetősége elvész. A bőr földszürke, az ajkak, az orr és az ujjbegyek cianotikusak. Ragadós izzadság. A pulzus körülbelül 160 ütés / perc.
- IV (preagónia és agónia). A tudat hiányzik, a pulzus nincs meghatározva.
A traumás sokk tünetei
Az erekciós fázisban a beteg izgatott, fájdalomra panaszkodik, sikoltozhat vagy nyöghet. Szorong és fél. Gyakran előfordul agresszió, ellenállás a vizsgálattal és kezeléssel szemben. A bőr sápadt, a vérnyomás enyhén emelkedett. Tachycardia, tachypnea (fokozott légzés), a végtagok remegése vagy az egyes izmok enyhe rángatózása jelentkezik. A szemek ragyognak, a pupillák kitágultak, a tekintet nyugtalan. A bőrt hideg nyirkos verejték borítja. A pulzus ritmikus, a testhőmérséklet normális vagy enyhén emelkedett. Ebben a szakaszban a szervezet még kompenzálja a felmerült jogsértéseket. Nincsenek durva megsértések a belső szervek tevékenységében, nincs DIC.
A traumás sokk viharos fázisának kezdetével a páciens apatikussá, letargikussá, álmossá és depresszióssá válik. Annak ellenére, hogy a fájdalom ebben az időszakban nem csökken, a beteg abbahagyja, vagy szinte abbahagyja ennek jelzését. Már nem sikoltoz, nem panaszkodik, tud némán, halkan nyögve hazudni, vagy akár eszméletét is elveszti. Még a sérülés területén végzett manipulációk sem reagálnak. A vérnyomás fokozatosan csökken, és a pulzusszám fokozódik. A perifériás artériákon a pulzus gyengül, fonalassá válik, majd megszűnik meghatározni.
A beteg szeme homályos, beesett, a pupillák kitágultak, a tekintet mozdulatlan, a szem alatt árnyékok. A bőr kifejezett sápadtsága, a nyálkahártyák, az ajkak, az orr és az ujjbegyek cianózisa. A bőr száraz és hideg, a szövetek rugalmassága csökken. Az arcvonások kiélesednek, a nasolabialis redők kisimulnak. A testhőmérséklet normális vagy alacsony (a sebfertőzés miatt is megemelkedhet a hőmérséklet). A pácienst még meleg szobában is lehűtik. Gyakran vannak görcsök, a széklet és a vizelet akaratlan kiválasztása.
Felfedik a mérgezés tüneteit. A beteg szomjúságtól szenved, a nyelv bélelt, az ajkak kiszáradtak és kiszáradtak. Hányinger, súlyos esetekben akár hányás is előfordulhat. A veseműködés progresszív károsodása miatt a vizelet mennyisége még erős ivás mellett is csökken. A vizelet sötét, koncentrált, súlyos sokkkal, anuria (a vizelet teljes hiánya) lehetséges.
Diagnosztika
A traumás sokkot akkor diagnosztizálják, ha a megfelelő tüneteket azonosítják, friss sérülés jelenléte vagy a patológia más lehetséges oka. Az áldozat állapotának felmérése érdekében rendszeres időközönként mérik az impulzust és a vérnyomást, és laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő. A diagnosztikai eljárások listáját a traumás sokk kialakulását okozó kóros állapot határozza meg.
Traumatikus sokk kezelése
Az elsősegélynyújtás szakaszában ideiglenesen meg kell állítani a vérzést (szorítószorító, szoros kötszer), helyre kell állítani a légutak átjárhatóságát, érzéstelenítést és immobilizálást kell végezni, valamint megelőzni a hipotermia. Mozgassa a beteget nagyon óvatosnak kell lennie, hogy elkerülje az újbóli traumát.
A kórházban a kezdeti szakaszban az újraélesztő-aneszteziológusok sóoldatot (laktazol, Ringer oldat) és kolloid (reopoliglucin, poliglucin, zselatinol stb.) oldatokat adnak át. Az Rh és a vércsoport meghatározása után ezen oldatok transzfúzióját vérrel és plazmával kombinálva folytatjuk. Biztosítson megfelelő légzést légutak, oxigénterápia, légcső intubáció vagy gépi lélegeztetés segítségével. Folytassa az érzéstelenítést. A vizelet mennyiségének pontos meghatározása érdekében hólyagkatéterezést végeznek.
A sebészeti beavatkozásokat az életmentéshez és a sokk további súlyosbodásának megelőzéséhez szükséges mennyiségben, létfontosságú indikációk szerint hajtják végre. Megállítják a vérzést és kezelik a sebeket, blokkolják és rögzítik a töréseket, megszüntetik a pneumothoraxot stb. Hormonterápiát és kiszáradást írnak elő, gyógyszereket használnak az agyi hipoxia leküzdésére, és javítják az anyagcserezavarokat.
Shock (angolul - blow, push)- akut, életveszélyes kóros folyamat, amely nagyon erős inger hatására következik be a szervezetben, és a központi és perifériás keringés zavarai jellemzik, a létfontosságú szervek vérellátásának éles csökkenésével. Ez a sejtanyagcsere súlyos zavarához vezet, ami a normál sejtfunkció megváltozásához vagy elvesztéséhez, szélsőséges esetekben pedig halálához vezet.
ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS
Sok betegség potenciálisan hozzájárulhat a sokk kialakulásához, és az okok következő fő csoportjai különböztethetők meg:
1. A keringő vér térfogatának elsődleges csökkenése (hipovolémiás sokk) - vérzéssel, kiszáradással, égési sérülések során bekövetkező plazmaveszteséggel.
2. A perifériás hemodinamika (redisztribúciós vagy vasogén sokk) megsértése - szepszis, anafilaxia, mérgezés, akut mellékvese-elégtelenség, neurogén sokk, traumás sokk.
3. Elsődleges szívelégtelenség (kardiogén sokk) - szívritmuszavarokkal, szívizomgyulladással, akut bal kamrai elégtelenséggel, szívinfarktussal.
4. A vénás véráramlás vagy a perctérfogat elzáródása (obstruktív sokk) - szívburok betegségei, tenziós pneumothorax, tüdőembólia, zsír- és légembólia stb.
A sokk lényege a vér és a szövetek közötti gázcsere megsértése, majd hipoxia, mikrokeringési zavarok. A sokk fő patogenetikai láncszemei hipovolémia, szív- és érrendszeri elégtelenség, a kapilláris és posztkapilláris rezisztencia változásaiból adódó károsodott szöveti keringés, a vér söntelése, a vérsejtek aggregációjával járó kapilláris stasis (iszap szindróma), az érfal fokozott permeabilitása és a vér kilökődése. . A szöveti perfúzió megsértése negatívan érinti az összes szervet és rendszert, de a központi idegrendszer különösen érzékeny a hipoxiára.
DIAGNOSZTIKA
A sokk gyermekgyógyászatban nincs egységes általánosan elfogadott osztályozása. Gyakrabban veszik figyelembe a sokk eredetét, fejlődési szakaszát, klinikáját és súlyosságát.
Eredetük szerint megkülönböztetik a vérzéses, kiszáradásos (angidremiás), égési, szeptikus, toxikus, anafilaxiás, traumás, endogén fájdalmat, neurogén, endokrin akut mellékvese-elégtelenségben, kardiogén, pleuropulmonáris, transzfúzió utáni sokkot stb.
A perifériás keringési rendellenességek fejlődési fázisai szerint a következőket jelzik:
- korai (kompenzált) fázis
- súlyos sokk fázisa c) sokk késői (dekompenzált) fázisa.
A súlyosság mértéke szerint a sokk enyhe, közepes és súlyos. Bármilyen etiológiájú sokk diagnosztizálásában az élen járnak azok a technikák, amelyek lehetővé teszik mindenekelőtt a szív- és érrendszer állapotának, a hemodinamika típusának felmérését. A sokk mértékének növekedésével a szívfrekvencia fokozatosan növekszik (1. fokozat - 20-40%, 2. fokozat - 40-60%, 3. fokozat - 60-100% vagy több a normához képest) és a vér a nyomás csökken (1. fokozat - csökken a pulzusnyomás, 2. fokozat - a szisztolés vérnyomás értéke 60-80 Hgmm-re csökken, jellemző a "folyamatos tónus" jelensége, 3. fokozat - a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alatti ill. nem található).
Bármilyen etiológiájú sokk a perifériás keringési zavarok fázisos fejlődésével jár, ugyanakkor súlyosságuk és időtartamuk nagyon változatos lehet.
A sokk korai (kompenzált) fázisa klinikailag a gyermekben normál vagy enyhén emelkedett vérnyomású tachycardia, sápadt bőr, hideg végtagok, acrocyanosis, enyhe tachypnea és normál diurézis formájában nyilvánul meg. A gyermek tudatos, szorongásos állapotok, pszichomotoros ingerlékenység lehetséges, a reflexek fokozódnak.
A kifejezett (szubkompenzált) sokk fázisát a gyermek tudatának megsértése jellemzi letargia, tompa, a reflexek gyengülése, a vérnyomás jelentős csökkenése (60-80 Hgmm), súlyos tachycardia formájában, akár 150% -ig. az életkori normák, a bőr súlyos sápadtsága és akrocianózisa, fonalas pulzus, kifejezettebb felületes tachypnea, hipotermia, oliguria.
A sokk késői (dekompenzált) fázisát rendkívül súlyos állapot, kóma kialakulásáig tartó tudatzavar, sápadt bőr, földes árnyalattal vagy széles körben elterjedt bőr- és nyálkahártya-cianózis, hypostasis, kritikus vérnyomáscsökkenés ill. bizonytalansága (60 Hgmm-nél kisebb), fonalas pulzus vagy annak hiánya a perifériás ereken, aritmiás légzés, anuria. A folyamat további előrehaladtával az atonális állapot klinikája alakul ki (terminális szakasz).
Néha a sokk korai szakasza nagyon rövid életű (az anafilaxiás sokk súlyos formái, a fertőző-toxikus sokk fulmináns formája meningococcus fertőzésben stb.). Így az állapotot a súlyos vagy dekompenzált sokk fázisában diagnosztizálják. A kellően teljes és hosszú távú korai fázis a sokk vaszkuláris genezisében nyilvánulhat meg, kevésbé - primer hypovolemia jelenlétében.
Mindig figyelni kell a keringési dekompenzáció lehetőségére: a bőr és a nyálkahártyák progresszív sápadtsága, hideg tapadós izzadság, hideg végtagok, pozitív kapilláris telődési teszt (a köröm megnyomása után a szín normál esetben 2 s után helyreáll, és pozitív teszt esetén - több mint 3 másodperc, a perifériás keringés megsértésére utal), vagy a "sápadt folt" pozitív tünetére (több mint 2 másodperc), progresszív artériás hipotenzióra, az Algover-sokk indexének növekedésére (az pulzusszám a szisztolés nyomáshoz képest, amely általában nem haladja meg az 1-et 5 évesnél idősebb gyermekeknél és 1,5-öt az 5 évnél fiatalabb gyermekeknél), a diurézis progresszív csökkenése.
Súlyos perfúziós hiány esetén többszörös szervi elégtelenség alakulhat ki - a létfontosságú testrendszerek ("sokkszervek" - központi idegrendszer, tüdő, vese, mellékvese, szív, belek stb.) egyidejű vagy egymás utáni károsodása.
ELSŐSEGÉLY SOKK ESETÉN
1. Állítsa a pácienst vízszintes helyzetbe, felemelt alsó végtagokkal.
2. Gondoskodjon a felső légutak átjárhatóságáról - távolítsa el az idegen testeket az oropharynxből, dobja hátra a fejet, távolítsa el az alsó állkapcsot, nyissa ki a szájat, légzőmaszkon vagy orrkáteren keresztül állítsa be a párásított, melegített 100%-os oxigénellátást.
3. Lehetőleg csökkentse vagy szüntesse meg a fejlődési szempontból jelentős sokkfaktor hatását:
- anafilaxia esetén: hagyja abba a gyógyszerek alkalmazását; távolítsa el a rovar csípését; alkalmazzon érszorítót legfeljebb 25 perccel az injekció vagy a harapás helye fölé, szúrja át az injekció vagy a sérülés helyét 0,3-0,5 ml 0,1%-os adrenalin 3-5 ml sóoldattal készült oldatával, majd 10-15 percig jegesítse az injekció helyét. perc, az allergén szájon keresztüli bevitelével, ha a beteg állapota megengedi, öblítse ki a gyomrot, adjon hashajtót, készítsen tisztító beöntést, ha allergén az orrba vagy a szembe kerül, folyó vízzel öblítse le;
- vérzés esetén a külső vérzés megállítása tamponáddal, kötéssel, vérzéscsillapító szorítóval, nagyartériák szorításával, érszorítóval a felhelyezési időpont rögzítésével;
- traumás, fájdalom szindrómával: immobilizáció; érzéstelenítés in / in, in / m 50% -os analgin oldattal 0,1 ml / életév dózisban, vagy akár, ha szükséges, 1% promedol oldattal 0,1 ml / életév dózisban, inhalációs érzéstelenítés - oxigénnel kevert nitrogén-monoxiddal (2:1 vagy 1:1), vagy / m vagy / 2-4 mg / kg Calip-Solu bevezetésében;
- feszültséggel pneumothorax - pleurális punkció.
4. Központi vagy perifériás vénák katéterezése intenzív infúziós terápiához, 10-20 ml/kg térfogatú krisztalloidok (Ringer-oldatok, 0,9%-os nátrium-klorid) és kolloidok (reopoliglucin, poliglucin, 5% albumin, Hecodez) bevezetésével kezdődően. , zselatinol , Gelofusina). A gyógyszerek kiválasztását, arányát, az infúzió mennyiségét és az oldatok beadásának sebességét a sokk patogenetikai változata és az alapbetegség természete határozza meg. Sokk esetén az intravénás infúziót addig adják, amíg a beteg fel nem gyógyul ebből az állapotból, vagy amíg a pulmonalis vagy szisztémás keringésben a pangás minimális jelei nem mutatkoznak. Az oldatok túlzott adagolásának elkerülése érdekében a központi vénás nyomást folyamatosan ellenőrzik (általában ennek értéke mm vízben. Art. Egyenlő az életévek számának 30/35 + 5-szörösével). Ha alacsony, az infúzió folytatódik, ha magas, akkor leáll. Kötelező a vérnyomás szabályozása, a diurézis is.
5. Akut mellékvese-elégtelenség esetén hormonokat írnak fel:
Hidrokortizon 10-40 mg/kg/nap;
vagy prednizolon 2-10 mg/ttkg/nap, míg az első injekcióban a napi adag fele, a másik fele pedig egyenletesen egész nap.
6. Hipoglikémia esetén 20-40%-os glükózoldatot fecskendezzen be 2 ml/kg dózisban.
7. Refrakter artériás hipotenzió és metabolikus acidózis esetén korrekciója 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat 2 ml/kg dózisban sav-bázis állapot szabályozása mellett.
8. Tüneti terápia (nyugtatók, görcsoldók, lázcsillapítók, antihisztaminok, vérzéscsillapítók, thrombocyta-aggregációt gátló szerek stb.).
9. Szükség esetén átfogó újraélesztési támogatás.
A sokk megnyilvánulásaival rendelkező betegeket az intenzív osztályon kell kórházba helyezni, ahol az etiopatogenezis figyelembevételével a klinika további konzervatív vagy sebészeti kezelést végez.
Anafilaxiás sokk
Anafilaxiás sokk- az azonnali típusú allergiás reakció legsúlyosabb megnyilvánulása, amely az allergén bevezetésekor jelentkezik a test szenzibilizációjának hátterében, és súlyos vérkeringési, légzési, központi idegrendszeri zavarokkal jellemezhető, és valóban életveszélyes.
A gyermekek artériás sokkjának kialakulásában ok-okozatilag jelentős allergének lehetnek:
- gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok, helyi érzéstelenítők, röntgenkontrasztanyagok, lázcsillapítók, heparin, sztreptokináz, aszparagináz, plazmapótlók - dextrán, zselatin)
- idegen fehérjék (vakcinák, szérumok, adományozott vér, plazma)
- allergén kivonatok diagnózishoz és kezeléshez;
- rovarok, kígyók mérgezése;
- egyes élelmiszerek (citrusfélék, diófélék stb.);
- kémiai vegyületek;
- növényi pollen;
- testhűtés.
A fejlesztés gyakoriságáról és idejéről artériás sokk ahogy az allergén bejut a szervezetbe. Az allergén parenterális beadása esetén gyakrabban figyelhető meg az AS. Különösen veszélyes a gyógyszer beadásának módjában, bár az AS kialakulása teljesen lehetséges a gyógyszereknek a gyermek szervezetébe való bejutásának bármely változatával.
DIAGNOSZTIKA
artériás sokk gyorsan fejlődik, az allergénnel való érintkezés pillanatától számított első 30 percben (maximum 4 órán belül), és a sokk súlyossága nem függ az allergén dózisától. Súlyos esetekben összeomlás alakul ki az allergénnel való érintkezés idején.
Az artériás sokknak öt klinikai formája van:
1. Asphyctikus (asthmatoid) változat- Gyengeség, nyomásérzés a mellkasban, levegőhiány, heves köhögés, lüktető fejfájás, fájdalom a szív területén, félelem jelentkezik és nő. A bőr élesen sápadt, majd cianotikus. Hab a szájban, fulladás, kilégzési nehézlégzés, kilégzéskor sípoló légzés. Talán az arc és más testrészek angioödéma kialakulása. A jövőben a légzési elégtelenség progressziójával és az akut mellékvese-elégtelenség tüneteinek növekedésével halálos kimenetelű lehet.
2. Hemodinamikai (szív-érrendszeri) változat- gyengeség, fülzúgás, ömlő verejtékezés, anginás fájdalmak jelennek meg és nőnek a szív területén. A bőr sápadtsága, az acrocyanosis fokozódik. A vérnyomás fokozatosan csökken, a pulzus fonalas, a szívhangok élesen gyengülnek, néhány percen belül szívritmuszavarok, eszméletvesztés, görcsök lehetségesek. A szív- és érrendszeri elégtelenség jelenségeinek növekedése halálos kimenetelű lehet.
3. agyi változat- gyorsan növekvő gócos neurológiai és agyi tünetek.
4. Hasi változat- görcsös diffúz hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés, gyomor-bélrendszeri vérzés.
5. Vegyes lehetőség.
V.K. Kulagin a következő szakaszokat különbözteti meg:
1. Idegstádium - a név hangsúlyozza az idegi tényező vezető szerepét a sokk kezdeti szakaszában.
2. Érrendszeri (a vezető patogenetikai tényezők a keringő vér térfogatának csökkenése, a vérkeringés centralizációja, mikrokeringési zavarok, majd számos szövetben hipoxia kialakulása).
3. Metabolikus (a hemodinamikai rendellenességeket metabolikus rendellenességek kísérik, amelyek súlyosbítják a folyamat lefolyását - metabolikus acidózis, különféle sejtek, köztük a lizoszómális enzimek felszabadulása a szövetekbe és a vérbe).
A sokk következő szakaszai gyakoribbak:
1) A kompenzált sokk, izgalom szakasza - erekció.
2) A dekompenzált sokk, gátlás szakasza - torpid.
3) A hősokk stádiuma, preagonális.
Az erekciós stádiumban megemelkedik a vérnyomás, megemelkedik a szívverés, és felgyorsul a véráramlás. A létfontosságú szervek véráramlásának aktiválása - a vérkeringés központosítása - hátterében számos perifériás szerv edényeinek görcsössége is észlelhető. A szakasz legkifejezettebb traumás és égési sokkban, anafilaxiás és vérátömlesztés esetén rövid életű.
A torpid szakaszban a vérnyomás csökken, és ennek mértéke más mutatókkal együtt meghatározza a sokk súlyosságát. Az óránkénti vizeletkibocsátás 40 ml-nél kisebb csökkenése ezt követően anyagcsere, majd a következőre való átmenet során termikus stádium és visszafordíthatatlan morfológiai rendellenességek kialakulásához vezet. Pangásos hipoxián - anoxián alapulnak, gyakran visszafordíthatatlan jelleget öltenek.
2.1.1. A hipovolémiás sokk (HSH) etiológiája és patogenezise
Ez a sokk kiterjedt folyadékvesztéssel alakul ki. A HSH leggyakoribb oka trauma vagy belső vérzés (peptikus fekély, nyelőcső visszér, aorta aneurizma) következtében fellépő akut vérveszteség. A vérveszteség lehet nyilvánvaló (pl. véres széklet) vagy látens (pl. méhen kívüli terhesség).
Ugyanakkor a HSH nemcsak vér, hanem más folyadékok nagy veszteségeivel is kialakulhat. Ezekben az esetekben tünetei nem azonnal, hanem néhány óra múlva jelentkeznek, és a vér megvastagodásával járnak együtt. Folyadék elveszhet:
masszív termikus és kémiai égési sérülésekkel;
felhalmozódásával a hasüregben (peritonitis).
erős hasmenéssel és fékezhetetlen hányással.
vizelettel cukorbetegségben és diabetes insipidusban, mellékvese-elégtelenségben, erős vízhajtók túladagolásával.
Az abszolút hipovolémián kívül van egy relatív, melyben az erekben elegendő, sőt sok vér lehet, de ennek kisebb része részt vesz a keringésben, nagy része pedig lerakódik (lekötődik) az erekben. a kapilláris és vénás ágy. Ez a helyzet jellemző a szeptikus, anafilaxiás és bizonyos mértékig a kardiogén sokkra, ami a sokk ezen változatainak bizonyos hasonlóságot ad a hipovolémiás sokkkal, beleértve a hemorrhagiás sokkot is.
Egy felnőtt könnyen megbirkózik a teljes keringő vértérfogat (CBV) 10%-ának elvesztésével a vérnyomás fenntartásának mechanizmusaival, amelyek mindenekelőtt a katekolaminok hatására bekövetkező érszűkületet foglalják magukban. Ha azonban egy személy gyorsan elveszíti a keringő vér 20-25%-át, a kompenzációs mechanizmusok általában nem működnek teljes mértékben, és sokk tünetei jelentkeznek.
Hemorrhagiás sokk esetén a hemodinamika legszembetűnőbb változásai figyelhetők meg.
Közvetlenül a vérveszteség után a kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak a vérnyomás fenntartása érdekében:
1) a perctérfogat (CO) csökkenését az arteriolák tónusának növekedése kíséri a perifériás erek katekolaminokra és más érösszehúzó anyagokra való érzékenységének növekedése miatt;
2) a kapillárisok átfedik egymást, és a vér elkezd folyni az arteriolovenosus söntökön keresztül;
3) a vese ischaemia beindítja a renin szekréciót, és ezen keresztül a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert nátrium- és vízvisszatartással, valamint a BCC növekedésével.
A perifériás érszűkület (vagy arteriolák görcse) egyrészt fenntartja a vérnyomást, másrészt gátolja a szövetek perfúzióját. Ebben a tekintetben hipoxia alakul ki a szövetekben, felhalmozódnak az érrendszeri tónust csökkentő anyagok. Ezek a laktát, az adenozin és sok más köztes termék. A mikroerek, különösen a csereerek, túlcsordulnak a vérrel. Ez a szervezet hipoxiára adott kompenzációs reakciójának tekinthető (az oxigén éhínség megoldására) extrém helyzetben. Ennek hatására vénás pangás alakul ki, és sok folyadék távozik az aktív keringésből, gyengül a véráramlás. Ebben a fázisban az összes izom mikroerek elvesztik érszűkítőkkel szembeni érzékenységét.
A szív és az agy perfúziója a leghosszabb ideig fennmarad, de utána ez is meghibásodik. Érszűkület. kompenzáló, sőt, ischaemiás nekrózist okozhat a bélben vagy a végtagok ujjaiban. A szívizom depressziós faktora jelenik meg a vérben, gyengíti a szív összehúzódásait.
A hipoxia mellett a Gram-negatív bélbaktériumok endotoxinja fontos szerepet játszik a perifériás értónus csökkenésében bármilyen sokk esetén. Ha a mikrokeringési zavarok csak a metabolikus acidózissal járnának, akkor viszonylag könnyen megszűnnének, miután a szervezetet eltávolították a hipoxiából. Ez azonban nem történik meg, mert a mikroerek bénító expanziójában a hipoxia mellett a leukociták és a mikrovaszkuláris endotélium rendkívül aktív "sokkogén" közvetítőinek sora vesz részt, amelyek endotoxin hatására alakulnak ki (lásd: szeptikus sokk).
Az a tény, hogy minden sokkot a vastagbél ischaemia kísér. Az ischaemia viszont átjárhatóvá teszi a bélfalat az endotoxinnal szemben, amely a portális vénarendszeren keresztül jut be a májba. Normál körülmények között szinte az összes endotoxin leülepszik és semlegesül a máj RES-ben. Ugyanakkor sokk során a máj elveszíti azon képességét, hogy felfogja és semlegesítse az endotoxint. Ez utóbbi a májat megkerülve beszivárog a szisztémás keringésbe, kapcsolódva a sokk patogeneziséhez.
Extrém, azaz. vészhelyzetek, a legtöbb esetben élet és halál küszöbére teszik a testet, gyakrabban ezek a végét, a végső szakaszát jelentik számos súlyos betegségnek. A megnyilvánulások súlyossága eltérő, és ennek megfelelően eltérőek a fejlődési mechanizmusok. A szélsőséges körülmények elvileg a szervezet általános reakcióit fejezik ki a különböző kórokozók okozta károsodásokra adott válaszként. Ide tartozik a stressz, a sokk, a hosszú távú kompressziós szindróma, az összeomlás, a kóma. A közelmúltban kialakult egy elképzelés a mechanizmusok egy csoportjáról, amelyeket "akut fázisú" reakcióknak neveznek. Az akut periódusban károsodással alakulnak ki, akut pedig olyan esetekben, amikor a károsodás fertőző folyamat kialakulásához, a fagocita- és immunrendszer aktiválásához, gyulladás kialakulásához vezet. Mindezek a feltételek sürgős terápiás intézkedések elfogadását teszik szükségessé, mivel halálozásuk nagyon magas.
2.1. Sokk: a fogalom meghatározása, általános patogenetikai minták, osztályozás.
Magát a sokk szót (eng. "sokk" - ütés) Latta vezette be az orvostudományba 1795-ben. Ez váltotta fel a korábban Oroszországban használt "zsibbadás", "merevség" kifejezést.
« Sokk"- összetett tipikus kóros folyamat, amely akkor következik be, amikor a szervezetet a külső és belső környezet szélsőséges tényezőinek teszik ki, amelyek az elsődleges károsodással együtt az adaptív rendszerek túlzott és nem megfelelő reakcióit okozzák, különösen a szimpatikus-mellékvese, a neuroendokrin szabályozás tartós megsértését. a homeosztázis, különösen a hemodinamika, a mikrokeringés, a szervezet oxigénrendszere és az anyagcsere” (V.K. Kulagin).
Kórélettani szempontból: A sokk olyan állapot, amelyben az oxigén és más tápanyagok szövetekbe való hatékony szállításának éles csökkenése először reverzibilis, majd visszafordíthatatlan sejtkárosodáshoz vezet.
A klinika szempontjából a sokk olyan állapot, amelyben a nem megfelelő perctérfogat és/vagy a perifériás véráramlás súlyos hipotóniához vezet, a perifériás szövetek megromlott véráramlásával, ami összeegyeztethetetlen az élettel.
Más szóval, a sokk bármely formájának alapvető hibája a létfontosságú szövetek perfúziójának csökkenése, amelyek olyan mennyiségben kezdenek oxigént és más tápanyagokat kapni, amelyek nem felelnek meg a szervezet metabolikus szükségleteinek.
Osztályozás. A következő típusú sokkok léteznek:
I. FÁJDALOM:
A) Traumás (mechanikai sérülésekkel, égési sérülésekkel,
fagyás, elektromos sérülés stb.);
B) Endogén (kardiogén, nefrogén, hasi
katasztrófák stb.);
II. HUMORAL (hipovolémiás, vérátömlesztés,
anafilaxiás, szeptikus, mérgező stb.);
III. PSZICHOGÉN.
IV. VEGYES.
A szakirodalomban több mint száz különböző típusú sokk íródott le. Etiológiájuk változatos, de a szervezet válaszreakciójának jellege nagyrészt jellemző. Ennek alapján a legtöbb sokktípusnál megfigyelhető általános patogenetikai mintázatok azonosíthatók.
1. A hatékonyan keringő vértérfogat hiánya, abszolút vagy relatív, mindig a perctérfogat elsődleges vagy másodlagos csökkenésével kombinálva a perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedésének hátterében.
2. A szimpatikus-mellékvese rendszer kifejezett aktiválása. A katekolamin kapcsolat magában foglalja a perctérfogat csökkenését és a perifériás rezisztencia növekedését (a kompenzációs-adaptív mechanizmusok érösszehúzó típusa) egy nagy hemodinamikai önromlási körben.
3. A mikrocirkulációs erek területén fellépő reodinamikai rendellenességek a sejtek oxigén- és energiaellátásának zavarához vezetnek, és a mérgező anyagcseretermékek felszabadulását is megzavarják.
4. A klinikai hipoxia az anaerob folyamatok aktiválódásához vezet, ami az energiaellátás csökkenését eredményezi fokozott igénybevétel mellett, amelynek a mikrorendszer ki van téve, valamint a metabolitok túlzott felhalmozódásához. Ezzel egyidejűleg aktiválódnak az extravascularis vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin), majd a vér kinin rendszer aktiválódik (vazodilatációs típusú kompenzáció).
5. Kritikus szintet elérő progresszív acidózis, melynél a sejtek elpusztulnak, a nekrózis gócok összeolvadnak és generalizálódnak.
6. Sejtkárosodás - nagyon korán fejlődik és sokkkal halad előre. Ebben az esetben a szubcelluláris kód DNS-láncai, a citoplazma enzimatikus lánca és a sejtmembránok megszakadnak - mindez a sejtek visszafordíthatatlan dezorganizációjához vezet.
7. Sokkban a hypotensio jelensége mint tünet gyakran másodlagos jelentőségű. A vérnyomás értékének megfelelően kompenzálódni látszó sokkos állapothoz elégtelen sejtperfúzió is társulhat, mivel a szisztémás vérnyomás fenntartását célzó érszűkület („a vérkeringés központosítása”) a véráramlás csökkenésével jár. perifériás szervekre és szövetekre.
