Milyen nitrogénbázisok cseréje zavart köszvényben. A purin anyagcsere megsértése: okok, tünetek és kezelés. Köszvényes nephropathia kezelése

", szanatórium.

A. Yu. Nikolaev, az orvostudományok doktora, professzor
Yu. S. Milovanov, az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens
MMA őket. I. M. Sechenov, Moszkva

A "köszvényes nefropátia" fogalma magában foglalja a vesekárosodás különböző formáit, amelyeket a purin-anyagcsere zavarai, valamint a köszvényre jellemző egyéb anyagcsere- és érrendszeri változások okoznak. A köszvény a lakosság 1-2%-át érinti, főként a férfiakat. Ha a purin anyagcsere korai tünetmentes rendellenességei potenciálisan reverzibilisek, időben történő diagnózis és korrekció mellett, akkor a tofus köszvény szakaszában az erek és a célszervek (szív, agy, vese) károsodásával a betegség prognózisa kedvezőtlen. A köszvényes betegek 30-50%-ánál alakul ki vesekárosodás. A vér húgysavszintjének tartósan 8 mg / dl feletti emelkedésével a krónikus veseelégtelenség (CRF) későbbi kialakulásának kockázata 3-10-szeresére nő. Minden 4. köszvényes betegnél CRF alakul ki.

A köszvény kialakulásában mind a szerzett, mind az örökletes tényezők szerepet játszanak. Az alultápláltság és a fizikai inaktivitás együttes szerepe különösen nagy. Az elmúlt 20 évben Európában és az Egyesült Államokban többszörösen megnőtt a köszvény előfordulása a kóros elhízás, a nephrolithiasis és a nem inzulinfüggő diabetes mellitus járványával párhuzamosan. A köszvény különösen gyakori azokban az országokban, ahol magas az egy főre jutó húskészítmények fogyasztása.

Az inzulinrezisztenciával járó köszvényre jellemző metabolikus szindróma, valamint a hiperfoszfatémia hozzájárul a vese- és koszorúerek súlyos ateroszklerózisának kialakulásához, a szívkoszorúér-betegség, a renovascularis hypertonia kialakulásával és a kalcium-nephrolithiasis hozzáadásával az uráthoz.

A köszvényes nephropathia vezető patogenetikai mechanizmusai a húgysav szintézisének fokozódásával, valamint a tubuláris szekréció és az urátok reabszorpciója közötti egyensúlyhiány kialakulásával járnak. A húgysav túltermelését a hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz (HGFT) hiánya okozza. A HGFT-t az X kromoszómán található gének szabályozzák. Ez magyarázza azt a tényt, hogy szinte kizárólag a férfiak betegszenek meg köszvényben. A HHFT teljes hiánya Lesch-Nychen-szindrómához vezet, amelyet a köszvény korai és különösen súlyos lefolyása jellemez. A fiatalkori örökletes köszvény egyéb változatai közé tartoznak a Tamm-Horsfall tubuláris fehérje mutációja, a májnukleáris faktor - RCAD (veseciszta és cukorbetegség) szindróma (a köszvény és a cisztás vese diszplázia és a nem inzulinfüggő diabetes mellitus kombinációja) által okozott formák. Az adenozin-trifoszfát (ATP) fokozott intracelluláris pusztulása szintén hiperurikémiához vezet: ez a glycogenosisban (I, III, V típus), veleszületett fruktóz intolerancia és krónikus alkoholizmusban rejlő hiba. Ugyanakkor a legtöbb elsődleges köszvényben szenvedő betegnél a vesék tubuláris funkciójának megsértése észlelhető: a szekréció csökkenése, a reabszorpció különböző fázisainak növekedése. A patogenezisben fontos szerepet játszik a tubuláris acidogenezis hibája, amely hozzájárul az urátok kikristályosodásához a vizeletben. A hiba a köszvényes vizelet képződésében nyilvánul meg tartósan savas reakcióval (pH< 5).

A hyperuricosuria vesekárosító hatása urát nephrolithiasishoz vezet másodlagos pyelonephritissel, a vesék intersticiális szövetének urátkárosodásához, krónikus tubulo-interstitialis nephritis kialakulásához, valamint akut veseelégtelenséghez (ARF) a húgysavkristályok intratubuláris elzáródása miatt. (akut húgysav nephropathia).

A renális reninangiotenzin rendszer és a ciklooxigenáz-2 aktiválódása következtében fellépő hiperurikémia fokozza a renin, a tromboxán és a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációs faktor termelését, valamint a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) aterogén módosulását is indukálja.

Ennek eredményeként afferens arteriolopathia alakul ki vese hipertóniával, majd glomerulosclerosissal és nephroangiosclerosissal.

Urate nephrolithiasis.Általában kétoldali elváltozás, a kőképződés gyakori visszaesése és néha staghorn nephrolithiasis jellemzi. Az urátkövek röntgen-negatívak, jobban láthatóak az echográfia során. Rohamon kívül a vizeletvizsgálatok változásai hiányozhatnak. A vesekólikát hematuria, urátkristályuria kíséri. Hosszan tartó vesekólika esetén a nephrolithiasist másodlagos pyelonephritis, posztrenális akut veseelégtelenség rohama bonyolíthatja. Hosszú lefolyás esetén a vese hidronefrotikus átalakulásához, pyonephrosishoz vezet.

Krónikus tubulointerstitialis nephritis. Perzisztáló húgyúti szindrómában nyilvánul meg, gyakran artériás magas vérnyomással kombinálva. Ugyanakkor a proteinuria, amely a betegek több mint felében nem haladja meg a 2 g/l-t, mikrohematuriával kombinálódik. A köveket általában nem találják, de előfordulnak súlyos hematuria epizódjai átmeneti oliguriával és azotémiával, amelyet kiszáradás vált ki. Kétoldali medulláris ciszták (0,5-3 cm átmérőjű) a betegek 1/3-ában találhatók. Jellemzően a hypostenuria és a nocturia korai kiegészítése, valamint a glomerulosclerosissal járó magas vérnyomás. Az artériás hipertónia általában kontrollált. A nehezen kontrollálható magas vérnyomás megjelenése a glomerulosclerosis és a nephroangiosclerosis progresszióját vagy a veseartériák atheroscleroticus szűkületének kialakulását jelzi.

Akut húgysav-nefropátia. Hirtelen jelentkezik oliguriával, tompa hátfájással dysuriával és makrohematuriával, gyakran köszvényes ízületi gyulladással, magas vérnyomással, vesekólika rohamával kombinálva. Az oliguriát vörös-barna színű vizelet (urátkristályuria) kíséri. Ugyanakkor a vesék koncentrációs képessége viszonylag sértetlen, a vizelettel történő nátriumkiválasztás nem fokozódik.

A jövőben az oliguria gyorsan anuriává válik. Az intratubuláris elzáródás súlyosbodásával a húgyúti és a hólyagban képződő számos urátkő képződése miatt az azotemia különösen nagy arányban növekszik, ami lehetővé teszi, hogy ez a változat a hirtelen fellépő köszvényes nephropathia sürgős formájának tulajdonítható.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Klinikailag a köszvény diagnózisa legvalószínűbb az akut ízületi gyulladás kialakulásával a metabolikus szindróma megnyilvánulásainak hátterében - a hasi típusú táplálkozási elhízás, térfogat-nátrium-függő magas vérnyomás, hiperlipidémia, hiperinsulinémia, mikroalbuminuria kombinációjával. A köszvény laboratóriumi diagnózisa a húgysav-anyagcsere-zavarok kimutatásán alapul: hyperuricemia (> 7 mg/dl), hyperuricosuria (> 1100 mg/nap), tartósan savas vizelet pH, proteinuria (mikroalbuminuria), hematuria, crystalluria kimutatása. A műszeres diagnosztika magában foglalja az ultrahangot (röntgen-negatív urátkövek azonosítását), valamint (nehéz esetekben) az érintett ízület, a tophi biopsziáját. Ugyanakkor informatív az intracelluláris húgysavkristályok kimutatása az ízületi folyadékban és a tophi tartalmában (polarizációs mikroszkópos módszerrel). Az ultrahangos dopplerográfiát nehezen kontrollálható magas vérnyomás esetén köszvényes betegeknél végezzük a veseartériák atherosclerotikus szűkületének kizárása érdekében.

A diagnózis második szakasza a köszvény és a másodlagos hiperurikémia megkülönböztetése. A purinanyagcsere zavaraival gyakran járó betegségek közül ismertek: krónikus ólommérgezés (ólomnefropátia), krónikus alkoholfogyasztás, fájdalomcsillapító nefropátia, széles körben elterjedt pikkelysömör, szarkoidózis, berilliózis, pajzsmirigy alulműködés, mieloproliferatív betegségek, policisztás betegség, cystinosis. Az alkoholizmusban a hiperurikémia általában tünetmentes, és kurtosis jellemzi. Ki kell emelni a hyperurikaemia kedvezőtlen prognosztikai értékét terhességi nephropathiában, immunglobulin A (IgA) nephropathiában és alkoholizmusban. Nagy veszélyt jelent a tumor lízis szindróma: az akut húgysav nephropathia, amely megnehezíti az onkológiai betegségek kemoterápiáját. A krónikus tubulointerstitialis nephritist magas vérnyomás, korai vérszegénység és csontritkulás jellemzi. Nem ritka a krónikus veseelégtelenség. A diagnózis az ólom megnövekedett koncentrációjának kimutatásán alapul a vérben és a vizeletben komplexonokkal végzett vizsgálat után (EDTA - az angol nyelvből: etilén-diamin-tetraecetsav). A kábítószer-indukálta másodlagos hiperurikémiát is meg kell különböztetni az elsődleges köszvénytől. A hiperurikémiát okozó gyógyszerek közé tartoznak a következők: tiazidok és (kisebb mértékben) kacsdiuretikumok, szalicilátok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, nikotinsav, etambutol, ciklosporin, daganatellenes citosztatikumok és antibiotikumok, ribavirin. Különösen fontos a CRF (urémia köszvényes "maszkja") diagnózisa, amely élesen megzavarja a húgysav vesén keresztül történő eliminációját.

A köszvényes nephropathia lefolyása és prognózisa

A köszvényes nefropátia általában a köszvényes ízületi gyulladásos rohamokkal járó krónikus "tofus" köszvény hosszú távú lefolyásának egyik szakaszában jelentkezik. Ugyanakkor az esetek 30-40% -ában a nefropátia a köszvény első megnyilvánulása - vese "maszk", vagy a köszvényre atipikus ízületi szindróma (nagy ízületek károsodása, polyarthritis, arthralgia) hátterében alakul ki.

Előrehaladott, célszervkárosodás kockázatával járó köszvényre utal a cirkadián ritmuszavarral járó magas vérnyomás, metabolikus szindróma kialakulása, mikroalbuminuria, jelentős lipidszint emelkedés (alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin > 130 mg%), C-reaktív fehérje. A köszvény célszerv-károsodásának korai jelei között szerepel: tartós proteinuria, mérsékelt glomeruláris filtráció csökkenés (akár 60-80 ml / perc), bal kamrai hipertrófia és diabetes mellitus. Köszvényes nephropathia esetén a lappangó vagy visszatérő lefolyás kétoldali vesekólikával (urát nephrolithiasis), reverzibilis akut veseelégtelenség (akut húgysav nephropathia) ismétlődő epizódjai a jellemzőek. A köszvényes nephropathia klinikai megnyilvánulásától a CRF megjelenéséig átlagosan 12 év telik el.

A krónikus veseelégtelenség kialakulásának kockázati tényezői köszvényben a tartós artériás magas vérnyomás, a proteinuria > 1 g/l, a krónikus pyelonephritis, a diabetes mellitus, a köszvényes beteg idős kora, a köszvény fiatalkori formái és a krónikus alkoholizmus.

Köszvényes nephropathia kezelése

Az akut húgysav-nefropátia kezelését az akut intratubuláris obstrukció által okozott akut veseelégtelenség kezelési elveinek megfelelően végezzük. Anuria, urát okozta ureterelzáródás (postrenális akut veseelégtelenség) vagy a veseartériák kétoldali atherosclerotikus szűkülete (ischaemiás vesebetegség) hiányában konzervatív kezelést alkalmaznak. Folyamatos intenzív infúziós terápiát (400-600 ml / óra) alkalmaznak izotóniás nátrium-klorid oldat, 4% nátrium-hidrogén-karbonát oldat és 5% glükóz, 10% mannit oldat (3-5 ml / kg / h), furoszemid ( 1,5-2 g/napig, töredékes adagokban). Ebben az esetben a diurézist 100-200 ml / h szinten kell tartani, és a vizelet pH-jának el kell érnie a 6,5 ​​értéket, amely biztosítja az urátok feloldódását és a húgysav kiválasztását. Ugyanakkor az allopurinolt 8 mg / kg / nap dózisban vagy urát-oxidázban (0,2 mg / kg / nap, intravénásan) írják fel. Ha ez a terápia 60 órán belül nincs hatással, a beteget akut hemodialízisre helyezik át. Abban az esetben, ha a daganatos kemoterápia (hemoblastosis) szövődményeként akut húgysavas nefropátia alakult ki a másodlagos hiperurikémia részeként - tumorlízis szindrómával, akkor a konzervatív infúziós terápia alacsony hatékonysága miatt azonnali sürgősségi hemodialízis (hemodiafiltráció) szükséges allopurinollal együtt. .

A köszvényes nephropathia krónikus formáinak kezelésének átfogónak kell lennie, és a következő feladatokat kell magában foglalnia:

• a purin anyagcsere zavarainak korrekciója;
• a metabolikus acidózis és a vizelet pH korrekciója;
• az artériás nyomás (BP) értékének és napi (cirkadián) ritmusának normalizálása;
• hiperlipidémia és hiperfoszfatémia korrekciója;
• szövődmények (elsősorban krónikus pyelonephritis) kezelése.

Az étrendnek alacsony purintartalmúnak, alacsony kalóriatartalmúnak kell lennie, és bőséges lúgos ivással (2-3 l / nap) kell kombinálni. A fehérje napi mennyisége nem haladhatja meg az 1 g/kg-ot, a zsíré az 1 g/kg-ot. Az ilyen étrend hosszú távú betartása 10% -kal csökkenti a húgysav szintjét a vérben (uricosuria - 200-400 mg / nap), hozzájárul a testtömeg, a vér lipid- és foszfátszintjének normalizálásához, valamint a csökkenéshez. metabolikus acidózisban. Célszerű az étrendet kálium-citráttal vagy kálium-hidrogén-karbonáttal, valamint halolajjal gazdagítani. Az eikozapentaénsav, a halolaj hatóanyaga a többszörösen telítetlen zsírsavak magas tartalmának köszönhetően köszvényben vese- és szívvédő hatású. Hosszú távú használata csökkenti a zsírszövet térfogatát, a proteinuriát, az inzulinrezisztenciát, a diszlipidémiát és a magas vérnyomást. Köszvényes nefropátia esetén a krónikus veseelégtelenség stádiumában alacsony fehérjetartalmú étrendet (0,6-0,8 g / kg) kell alkalmazni.

Felsoroljuk azokat a gyógyszereket, amelyek befolyásolják a purin anyagcserét.

• Köszvényes ízületi gyulladás köpölyözése: kolchicin; nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek; glükokortikoszteroidok.
• Xantin-oxidáz inhibitorok: allopurinol (milurit); urát-oxidáz (rasburikáz).
• Uricosuriás gyógyszerek: benzbromaron, szulfinpirazon, probenecid; angiotenzin II receptor blokkolók (A II); sztatinok.
• Citrát keverékek: uralit; magurlit; lemaren.

A köszvényben a magas vérnyomás szabályozására szolgáló gyógyszerek a következők:

• angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók;
• A II receptor blokkolók;
• kalcium antagonisták;
• szelektív β-blokkolók;
• hurok diuretikumok;
• sztatinok;
• fibrátok.

Az allopurinol (milurit) a xantin-oxidáz enzim gátlásával csökkenti a húgysav termelését és szintjét a vérben. Elősegíti az urátok feloldódását. Az allopurinol hipourikémiás hatása összefüggésben van a proteinuria, a renintermelés és a szabad gyökök csökkenésével járó nefroprotektív hatásával, valamint a glomerulosclerosis és nephroangiosclerosis lassulásával. Az allopurinol alkalmazására vonatkozó javallatok: tünetmentes hyperuricemia hyperuricosuriával kombinálva> 1100 mg / nap, köszvényes krónikus tubulointerstitialis nephritis, urát nephrolithiasis, akut húgysav-nephropathia megelőzése rákos betegekben és kezelése.

Az allopurinol napi adagja (200-600 mg / nap) a hiperurikémia súlyosságától függ. Tekintettel a köszvényes ízületi gyulladás súlyosbodásának lehetőségére, tanácsos az allopurinollal történő kezelést kórházban kezdeni, és a gyógyszert nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel vagy kolhicinnel (1,5 mg / nap) kombinálni 7-10 napig. Az urát nephrolithiasis allopurinollal történő kezelésének első heteiben tanácsos olyan gyógyszerekkel kombinálni, amelyek növelik az urátok vizeletben való oldhatóságát (magurlit, uralit, kálium-hidrogén-karbonát, diakarb). Krónikus tubulo-interstitialis nephritisben az allopurinol adagja a glomeruláris filtráció csökkenésével csökken, súlyos krónikus veseelégtelenségben (szérum kreatinin > 500 μmol / l) pedig ellenjavallt. Az allopurinol fokozza az indirekt antikoagulánsok hatását, és súlyosbítja az azatioprin csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatását. Ha a transzplantáció után a recipiensnél hiperurikémiát (köszvényt) észlelnek, csökkenteni kell a ciklosporin és a saluretikumok adagját. Ha nincs hatás, cserélje ki az azatioprint mikofenolát-mofetilre, és csak ezután adjon hozzá allopurinolt.

Az uricosuric gyógyszerek a húgysav vizelettel történő kiválasztásának növelésével korrigálják a hiperurikémiát. Tünetmentes hiperurikémia, köszvényes krónikus tubulointerstitialis nephritis esetén alkalmazzák. Ellenjavallt hyperuricosuriában, urát nephrolithiasisban, krónikus veseelégtelenségben. A probenecidet (kezdő adag 0,5 g/nap), a szulfinpirazont (0,1 g/nap), a benzobromaront (0,1 g/nap) gyakrabban használják. Lehetséges az allopurinol benzobromaronnal vagy szulfinpirazonnal való kombinációja. A lozartánnak és más receptor-II-blokkolóknak is van uricosuricus hatása.

A citrátkeverékek (Uralite, Magurlite, Blemaren) korrigálják a metabolikus acidózist, 6,5-7-re emelik a vizelet pH-ját, és ezáltal feloldják a kis urát köveket. Urát nephrolithiasisra javallt. Az Uralitet vagy a Magurlitot étkezés előtt naponta 3-4 alkalommal kell bevenni, napi 6-10 g-os adagban A kezelés során folyamatosan ellenőrizni kell a vizelet pH-értékét, mivel éles lúgosítása foszfátok kristályosodásához vezethet. A citrát keverékek ellenjavallt krónikus veseelégtelenségben, aktív pyelonephritis esetén, magas vérnyomás esetén óvatosan kell alkalmazni (sok nátriumot tartalmaznak). A citrátkeverékek nem hatékonyak nagy fogkő esetén, ha távoli litotripszia vagy pyelolithotomia javallt.

A köszvényes nephropathia vérnyomáscsökkentő terápiájának feladatai közé tartozik a nefro- és kardioprotektív hatás biztosítása. A húgysavat visszatartó gyógyszerek (tiazid diuretikumok), amelyek súlyosbítják a hiperlipidémiát (nem szelektív β-blokkolók) nem alkalmazhatók. A választott gyógyszerek az ACE-gátlók, az A II receptor blokkolók, a kalcium antagonisták, a szelektív β-blokkolók.

A sztatinokat (lovasztatin, fluvasztatin, pravasztatin) olyan köszvényes betegeknél alkalmazzák, akiknél az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint > 130 mg%. A harmadik generációs sztatinok (atorvasztatin) független hipourikémiás hatást fejtenek ki.

Az ACE-gátlók és az A II receptor blokkolók, sztatinok és allopurinol kombinációja a leghatékonyabb köszvényes nephropathiában. Ezzel a kombinációval fokozódik a hipourikémiás, antiproteinurikus, hipolipidémiás és hipotenzív hatás, helyreáll a vérnyomás cirkadián ritmusa, lelassul a bal kamrai szívizom remodelling, csökken a metabolikus szindróma és a diabetes mellitus kockázata, valamint a C-reaktív koncentráció. csökken a fehérje a vérben. Ennek eredményeként csökken az akut miokardiális infarktus, az agyi keringés akut rendellenességeinek és a CRF kimenetelének kockázata.

Irodalom

1. Bunchuk NV Köszvény// Reumás betegségek/ szerk. V. A. Nasonova és N. V. Bunchuk. M., 1997. C. 363-374.
2. Mukhin N. A., Balkarov I. M. Köszvényes vese// Nephrology/ szerk. I. E. Tareeva. M., 2000. C. 422-429.
3. Stamatelou K. K., Francis M. E., Jones C. A. Time trends are bejelentette prevalence of vese stones in the U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817-1823.
4. Bingham C., Ellard S. et al. Hepatocita nukleáris faktor-1 béta génmutációhoz társuló atipikus családi juvenilis hyperurikémiás nephropathia // Kidney Int. 2003; 63, 1645-1651.
5. Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. A húgysav szerepe a vesebetegség progressziójában // J. Amer. szoc. Nephrol. 2002; 13:2888-2897.
6. Nikolaev A. Yu. Purin anyagcserezavarok alkoholizmusban// Alkoholos betegség/ szerk. V. S. Moiseeva. M., 1990. C. 95-99.
7. Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeclampsia: a renális perspektíva// Kidney Int. 2005; 67:2101-2113.
8. Ohno T., Hosoya T., Gomi H. A szérum húgysav és a vese prognózisa IgA-nephropathiában // Nephron - 2001; 87:333-339.
9. Munter P., He J., Vupputuri S. Vérólom és CKD az általános amerikai populációban: az NHANES III eredményei. Kidney Int. 2003; 63:1044-1050.
10. Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. A vesetranszplantált betegek hyperuricemia kezelésének hosszú távú hatékonysága // Nephrol. Tárcsa. Transpl. 2003; 18:603-606.
11. Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. A statinok és a kezeletlen diszlipidémia hatása a szérum húgysavszintre koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél: a GREck Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) tanulmány alcsoport-elemzése // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43:589-599.

Acetonémiás szindróma gyermekeknél az anyagcsere-rendszer működési zavara. A beteg gyermek állapotát a vér magas ketontest-tartalma jellemzi. Az anyagcsere folyamatában aceton anyagokká bomlanak. Ez kiválthatja a hasi fájdalommal járó epizodikus rohamok megjelenését. Súlyos esetekben a gyermek kómába kerül.

Az acetonémiás szindróma másodlagos lehet, ha a betegség a szénhidrát-, zsír- vagy fehérjeanyagcsere egyéb rendellenességeinek hátterében alakul ki. Primer idiopátiás acetonémiás szindróma gyermekeknél is előfordul. Ebben az esetben a fő provokáló mechanizmus az örökletes tényező. Az utóbbi időben megnőtt az acetonémiás szindróma előfordulása azoknál az újszülötteknél, akiknek édesanyja terhesség alatt veseelégtelenségben szenvedett. Ha egy terhes nő vizeletét rendszeresen meghatározzák, és állandó ödémában szenved, akkor az intrauterin acetonémiás szindróma kialakulásának kockázata a magzatban többszörösére nő.

A purin anyagok metabolizmusának megsértése, amely acetonémiás szindróma kialakulását idézi elő, a mesterséges purinokat tartalmazó gyógyszerek használatával járhat.

Az aceton szindróma tünetei gyermekeknél

A biokémiai reakciók patológiás változásainak mechanizmusa a vese struktúráiban kezdődik. Ez az a hely, ahol a vér purinokkal gazdagodik. A vese glomerulusai nem képesek megfelelően feldolgozni nagy mennyiségű purin anyagot. A véráramlással ketontestek formájában térnek vissza a véráramba. A jövőben ezekhez az anyagokhoz szükség van:

• fokozott oxigénellátás az oxidációjukhoz;
• a vértérfogat növekedése koncentrációjuk csökkentése érdekében;
• csökkenti a vércukorszintet az aceton hasznosítása érdekében.

Mindezek a folyamatok a megfelelő klinikai képet alkotják:

• fejlődik - a tüdő fokozott szellőzése;
• a gyermek légzése felgyorsul;
• a pulzusszám növekszik;
• mindezek hátterében a gyermek letargikussá és apatikussá válik;
• acetonkóma alakulhat ki az aceton és a ketontestek agyi struktúrákra gyakorolt ​​kábító hatása alatt.

De az acetonémiás szindróma fő tünete a gyermekeknél az időszakos, fékezhetetlen hányás súlyos hasi fájdalommal. Egy bizonyos epizodikus jelleggel ismétlődik, és olyan paraméterek állandósága különbözteti meg, mint az időtartam, a hányás mennyisége és a gyermek állapota.

Az acetonémiás szindróma gyermekeknél az abszolút jólét időszakának tipikus váltakozása a baba állapotában, és acetonémiás krízisek rohamai. Klinikai képüket fentebb ismertettük. Előfordulásuk oka a ketontestek kritikus mennyiségének felhalmozódása a gyermek vérében.

Az aceton szindróma kezelése és prognózisa

Az acetonémiás szindróma kezelése gyermekeknél két szempontból áll:

• az acetonos válság enyhítése;
• a remissziós időszak meghosszabbítása, amelyben az acetonos anyagok hatására csökken a krízis előfordulása.

A válság enyhítésére a prokinetikát és a kofaktorokat (amelyek részt vesznek az anyagcsere folyamatában) enzimatikus helyettesítő terápiával kombinálva alkalmaznak. Súlyos esetekben intravénás infúziós terápiát írnak elő. Így a vér elektrolit-összetétele helyreáll, a folyadékveszteség pótolódik, a ketontestek szintje csökken. Intravénás infúzióhoz lúgos reakciójú gyógyszereket használnak. A remisszió során a hangsúly a gyermek étrendjén és életmódján van.

A gyermekek acetonémiás szindrómáját gyakran fokozott idegi ingerlékenység kíséri, ami purinok és ketontestek felszabadulását okozza a vérben. válságot válthat ki. Figyelmet kell fordítani a stresszterhelés csökkentésére és a kritikus fizikai terhelés megengedhetetlenségére.

Diéta acetonémiás szindróma esetén

Az acetonémiás szindróma esetén az állandó étrend az alapja a sikeres kezelésnek és a válságok kialakulásának kockázatának megelőzésének. A nagy mennyiségű purint tartalmazó élelmiszereket ki kell zárni a gyermek étrendjéből. Ezek húskészítmények, rizs, belsőségek, gomba, bab, borsó, zsíros hal.

Könnyen emészthető típusú ételeket iktasson be gyermeke étrendjébe. Ezek a tojás, tejtermékek, zöldségek és gyümölcsök. Ügyeljen arra, hogy gyermeke a nap folyamán legalább 2 pohár gyenge lúgos reakciójú ásványvizet igyon (Borjomi, Essentuki). Hasznos friss gyümölcslevek gyümölcsökből és zöldségekből.

Szükség esetén enzimkészítmények is használhatók az emésztési folyamatok javítására. De ezt csak az orvossal folytatott konzultációt követően lehet megtenni.

A purin anyagcsere biokémiai reakciók összetett kaszkádja, amelyben számos enzimrendszer vesz részt. A szervezet purintartalma a táplálékkal történő bevitelből és az endogén szintézisből áll. A húgysav sóinak nagy része - urátok - endogén módon képződik a nukleinsavak metabolizmusa során, de ezen anyagok bioszintézisének más módjai is vannak. Minden változatban a legfontosabb köztitermék az inozinsav, amely ezután hidrolízisen megy keresztül. A kapott hipoxantin a xantin-oxidáz enzim hatására xantinná és húgysavvá alakul. Biokémia szempontjából a purin anyagcsere zavarai a húgysav és prekurzorai szintéziséért és szállításáért felelős enzimrendszerek különböző típusú egyensúlyhiányai. Szintén elengedhetetlen a jelentős mennyiségű purin étkezéssel történő bevitele.

Úgy gondolják, hogy egy felnőtt egészséges ember teste körülbelül 1000 mg húgysavat tartalmaz. A purin anyagcsere zavarai esetén ez a szám többször is megnőhet. A szervezet húgysavtartalma nem kemény paraméter, és nincs diagnosztikai értéke. Még a purin-anyagcsere állapotának fő mutatója - a húgysav koncentrációja a vérszérumban nem különbözik a merevségtől. A norma minimális és maximális értéke körülbelül 2,5-szeres - 200-450 µmol / l férfiaknál és 160-400 µmol / nap nőknél. Egészséges emberekben naponta körülbelül 750 mg vagy a teljes húgysav térfogatának 2/3-a ürül ki és szintetizálódik újra. Ennek a mennyiségnek körülbelül 80%-a vagy 600 mg-a ürül a vesén keresztül. A fennmaradó 20% a gyomor-bél traktuson keresztül ürül. P. M. Klimenko et al. (2010) szerint a húgysav clearance általában 5,4-9,0 ml/perc.

Az urát vesén keresztül történő kiválasztódása összetett és többlépéses folyamat. A glomerulusokban a plazma urátot kiszűrik. Az ultrafiltrátumba bejutott urátok szinte teljesen visszaszívódnak a proximális tubulusban, majd kiválasztódnak a nefron lumenébe. A kiválasztott urátok egy része újra felszívódik. Az urátok aktív szekréciójának folyamata nagyon érzékeny a különféle kémiai anyagokra. Úgy tartják, hogy az urátok vese szekrécióját fokozza az orotsav, a lozartán, az ösztrogének, a tetraciklin bomlástermékei (a lejárt tetraciklinek erősen mérgezőek!); az urátok vesén keresztül történő kiválasztását csökkentik az etambutol, a tiazidok és a tiazidszerű diuretikumok, kisebb mértékben a furoszemid és az acetazolamid. Teljesen nyilvánvaló, hogy a megfigyelt hatások súlyossága gyógyszerenként nagymértékben változik, és nem mindig alkalmazható klinikailag. Különösen az ösztrogének uricosuric tulajdonságai nem jelentősek. A lozartán a közelmúltban szerepelt a köszvényes tubulointerstitialis nephritis kezelésében olyan betegeknél, akiknek nincs nephrolithiasis. A tiazidok és az indapamid azon tendenciája, hogy csökkentik az urátok vesén keresztül történő kiválasztását és növelik szérumkoncentrációjukat, meglehetősen kifejezett, ami ezeket a gyógyszereket legalábbis nemkívánatossá teszi az ízületi köszvény és különösen a köszvényes nefropátia esetén.

A károsodott purin-anyagcsere következtében fellépő vesekárosodás klinikai változatai

A purin anyagcsere zavaraihoz kapcsolódó betegségek viszonylag gyakoriak, ezért a kezelésükkel kapcsolatos kérdések relevánsak. Az urológusok, valamint a legtöbb háziorvos jól ismeri az urát nephrolithiasis jellemzőit. Ugyanakkor ezeknek a szakembereknek sokszor fogalmuk sincs más, esetenként súlyosabb, a purinanyagcsere zavaraiból eredő betegségek létezéséről. Eközben ezek mind eltérő gyakorisággal fordulnak elő a kórházakban, valamint a járóbeteg-ellátásban.

A purin anyagcsere zavarainak legjelentősebb következménye a húgysav szintjének emelkedése a vérben - a hiperurikémia, amely a különböző kóros állapotok fő etiológiai tényezője. Az etiológiától függően a hiperurikémiát elsődleges (nyilvánvaló ok nélkül) és másodlagosra osztják bármely betegség esetén.

Az elsődleges hiperurikémia klinikai következménye a köszvény a fogalom tág értelmében. Ez magában foglalja a klasszikus akut mikrokristályos ízületi gyulladást és a köszvényes nephropathia különböző változatait, amelyek közül az egyik az urát nephrolithiasis, és a különböző lokalizációjú tophiák, valamint mindezen állapotok szövődményei.

A primer hiperurikémiával összefüggő betegségek csoportjában a purin-anyagcsere genetikailag meghatározott rendellenességei különböznek egymástól. Ezek közé tartozik a Lesch-Nychen-szindróma, a Gierke-kór, a vesetubulusok transzportrendszereinek örökletes hibáinak különféle változatai és mások. A monogén típusú (vagyis a teljes tünetegyüttes kialakulását meghatározó specifikus gén hibájához kapcsolódó) hiperurikémia megkülönböztető jellemzői a kora gyermekkori megnyilvánulások, a húgysav magas hiperprodukciója, gyors, néha még "rosszindulatú" a betegség progressziója a terminális veseelégtelenség kialakulásáig. , a terápiás intézkedések gyakran nagyon mérsékelt hatékonysága a legaktívabb terápia ellenére.

A poligénes típus szerint öröklődő purinanyagcsere-zavarok klinikai diagnózisa jelenleg nehéz. A betegség megnyilvánulásai és lefolyásának jellege ebben az esetben a külső tényezők függvényében erősen változó, és a gének jelentős részének biológiai hatása még mindig nem teljesen tisztázott.

A nefrológiai és általános terápiás gyakorlatban a hiperurikémia okozta vesekárosodás meghatározására több évtizeddel ezelőtt bevezették a "köszvényes vese" fogalmát, amely a modern orvostudományban "köszvényes nephropathiává" alakult. Tekintettel a húgysavsóknak a vese szerkezetére gyakorolt, kísérletileg igazolt károsító hatására, az „urát nephropathia” kifejezést is javasolták. Mindezek a fogalmak általánosító jellegűek, és számos olyan folyamatot egyesítenek, amelyek patogenezisében meglehetősen eltérőek: akut húgysav-nephropathia, urát nephrolithiasis és krónikus tubulointerstitialis nephritis. Egyes szerzők megjegyzik az immunkomplex glomerulonephritis lehetőségét is, amelynek kiváltó tényezője a húgysav túltermelése.

Az urológiai gyakorlatban az urát nephrolithiasisban szenvedő betegek a leggyakoribbak. Ezeknek a betegeknek akár 80%-ának életében legalább egyszer volt akut ízületi gyulladása, és ez nem feltétlenül a klasszikus lokalizáció - I. metatarsophalangealis ízület. Az utóbbi időben egyre gyakoribbak a köszvényes ízületi gyulladás atipikus változatai, például a meghajtók. Emellett a nem szteroid gyulladáscsökkentők széles körben elterjedt és ellenőrizetlen alkalmazása gyakran összemosza a klinikai képet, növelve a kisebb gyulladásos aktivitású ízületi gyulladások arányát. Megjegyzendő, hogy az ízületi gyulladás és az urát nephrolithiasis kombinációja nem kötelező, inkább jellemző.

A vese, húgycső fogkő klinikai képe jól ismert, így még egyszer nincs értelme részletesen ismertetni. Az egyetlen dolog, amit érdemes megjegyezni, hogy a legsúlyosabb, „rosszindulatú” lefolyásban a húgyúti lumenben urátkövek képződése mellett az urátkristályok lerakódása is lehetséges a vese interstitiumában, amit „nephrocalcinosisnak” neveznek. ”. A nephrolithiasistól eltérően a köszvény nefrokalcinózisa mindig kétoldalú. A nefrokalcinózisnak nincsenek specifikus tünetei. A klinikai megnyilvánulások a nephrosclerosis okozta veseelégtelenség progressziójára redukálódnak. A nefrokalcinózist a legtöbb esetben ultrahangvizsgálattal mutatják ki, és speciális terápiát igényel.

A krónikus tubulointerstitialis nephritis a köszvényes nephropathia jellegzetes és gyakori változata. A kevésbé élénk klinikai kép miatt azonban főként nefrológusok és reumatológusok ismerik.

A tubulointerstitialis nephritis kezdeti szakaszában a kóros folyamat elsősorban a tubulusokat és a vese interstitiumot érinti, ezért a vezető tünet a vesék koncentrációs funkciójának megsértése - alacsony vizeletsűrűségű polyuria (hypostenuria). A proteinuria nem haladja meg a napi 1 g-ot, vagy teljesen hiányzik - a tubulusok fehérje-újrafelszívódásának megsértésével jár. A köszvényes intersticiális nephritist tartós uraturia, valamint tartós vagy epizodikus mikrohematuria jellemzi, különösen légúti vírusfertőzés után.

A vér urátszintje szintén természetesen megemelkedett, de emlékezni kell arra, hogy a krónikus veseelégtelenség ténye is a hiperurikémia oka. A krónikus tubulointerstitialis nephritis nyilvánvaló klinikai képe mellett a purinanyagcsere-zavarokkal való kapcsolata kétségtelen, a következő urát- és kreatinin-arányok mellett: > 536 µmol/l, ill.< 132 мкмоль/л; >595 µmol/l és 132-176 µmol/l; > 714 µmol/l és > 176 µmol/l.

Egyes köszvényes tubulointerstitialis nephritis klinikai képével rendelkező betegek vesebiopsziás mintáinak immunhisztokémiai vizsgálata a komplement és az IgG C3-frakciójának lumineszcenciáját mutatta ki, ami jellemző az immunkomplex glomerulonephritisre. Ez lehetővé tette a krónikus glomerulonephritis elkülönítését a köszvényes nephropathia külön változataként.

A köszvényes tubulointerstitialis nephritis előrehaladtával természetes az artériás magas vérnyomás és a nephrosclerosis kialakulása.

Az akut húgysav-nefropátia (akut köszvényes vese) alapvetően a vesetubulusok urátkristályok általi elzáródása, ami akut veseelégtelenséghez vezet. A betegség oliguriával kezdődik. Egyes betegek egyidejűleg panaszkodnak fájdalomszindrómára, mint a vesekólika, durva hematuria, ami a nagy urátkristályok ureter mentén történő vándorlásával magyarázható. A magas uraturia patognomonikus, amely nem jellemző más etiológiájú akut veseelégtelenségre, valamint a húgysav szintjének jelentős növekedésére a vérben (850-900 μmol / l felett). A modern nefrológiai gyakorlatban úgy tartják, hogy az akut húgysav-nefropátia diagnózisa kétségtelen, ha az urát és a kreatinin vérszintjének aránya (mg-ban) > 1.

Az akut húgysav-nefropátia feltételezése három klinikai tünet kombinációján alapul - erősen aktív ízületi gyulladás jellegzetes lokalizációval, a diurézis éles csökkenése és téglabarna vizelet. A diagnózis annál valószínűbb, ha a beteg bármilyen genezisre utaló hipohidrátot jelez - a fürdő látogatásától és a magas levegő hőmérsékleten végzett fizikai munkától a nem megfelelő infúziós terápiaig és a vízhajtó túladagolásáig, valamint jelentős mennyiségű diuretikum használatáig. húskészítmények és/vagy alkohol. A betegség természetes lefolyása során az oliguria szinte mindig anuriává alakul, az akut veseelégtelenség fejlett klinikai képével.

Az akut húgysav-nefropátia problémája szorosan összefügg a másodlagos hiperurikémiával. A vérszérum húgysavszintjének növekedésének okai meglehetősen sokak és változatosak. Közülük: krónikus veseelégtelenség, etiológiától függetlenül, elhízás, különösen magas fokú, rosszul kompenzált diabetes mellitus, akromegália, hypothyreosis, hypoparathyreosis, terhességi toxikózis, mieloproliferatív betegségek, sarcoidosis, krónikus ólommérgezés, krónikus alkoholizmus. Egyértelmű összefüggés van az urát nephrolithiasis megnövekedett kockázata és a súlyos pikkelysömör, különösen az ízületi pikkelysömör jelenléte között. A legtöbb esetben ezekben a betegségekben a hyperuricemia súlyossága kicsi, ritkán közepes. Így a purin anyagcsere zavarai ritkán befolyásolják jelentősen a betegség klinikai képét.

A másodlagos hiperurikémia legszembetűnőbb és klinikailag legjelentősebb változata a „tumor lízis szindróma” („tumor decay syndroma”), amely limfoproliferatív betegségek, ritkábban más lokalizációjú daganatok kemo- és sugárkezelése során alakul ki. Ennek a szindrómának a kulcsfontosságú összetevője a hiperfoszfatémiával és a hiperkalémiával együtt a húgysav túltermelése, amely akut húgysav-nefropátia kialakulásához vezet, gyakran ép vesékben. A genetikai rendellenességek következtében fellépő súlyos hiperurikémia azonban ritkán vezet akut húgysav-nephropathiához.

A purin anyagcsere zavarai által okozott vesebetegségek gyógyszeres kezelése

A köszvényes nephropathia bármely változatának konzervatív terápiája alapvetően csökkenti a hiperurikémia szintjét, és ennek következtében a hyperuricuriát, valamint növeli az urát oldhatóságát a vizeletben.

Minden betegnek kötelező étrendet írnak elő, amelynek célja, hogy csökkentse a purinok bevitelét a szervezetben az étellel. Ezt úgy érik el, hogy az étrendből teljesen kizárják a fiatal állatok húsát, belsőségeket, húsleveseket, kolbászokat stb., teljes korú állatok húsát, halat korlátozott mértékben. A betegeknek főként zöldségasztal, bőséges lúgos ivás, citrusfélék és ezeken alapuló italok fogyasztása, valamint az alkoholtól való teljes absztinencia javasolt.

Veseelégtelenség, artériás magas vérnyomás, keringési elégtelenség, elhízás esetén további korlátozásokat vezetnek be. Mindenekelőtt ajánlott csökkenteni a sófogyasztást, mivel az ACE-gátlók, különösen az artériás hipertóniával szövődött nephropathiák esetén, és valójában az összes vérnyomáscsökkentő terápia hatékonysága közvetlenül függ a szervezetbe jutó nátrium mennyiségétől. A szűrés kifejezett hiánya esetén szükségessé válik a fehérjebevitel korlátozása. Elhízással csökkentse az étrend teljes kalóriatartalmát.

Számos betegnél, például ritkán ismétlődő urát nephrolithiasisban, veseelégtelenség nélkül, a páciens kellő motivációjával általában csak az étrend és az ivási rend korrigálása lehetséges anélkül, hogy gyógyszereket kellene felírni.

A köszvényes nephropathia patogenetikai kezelésére használt gyógyszerek a következőkre oszthatók:

• a purinok metabolizmusát befolyásoló gyógyszerek (allopurinol, febuxosztát);
• olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a purinok vesén keresztüli kiválasztását (probenecid, benzbromaron);
• olyan gyógyszerek, amelyek növelik a húgysav és sói (citromsav és sói - citrátok) oldhatóságát.

A purinok metabolizmusát befolyásoló alapvető gyógyszer az allopurinol, amely a xantin-oxidáz enzim inhibitora. Ennek az enzimnek a hatására megtörténik a húgysav szintézisének utolsó lépése. Az urát prekurzorok, a xantin és a hipoxantin csaknem 10-szer jobban oldódnak vízben, mint a húgysav. A purinok anyagcseréjének leállítása ebben a szakaszban szinte nullára csökkenti a kristályképződés, és ezáltal a mikrokristályos ízületi gyulladás és a nephropathia kockázatát.

Az allopurinol köszvényes tubulointerstitialis nephritis, akut húgysav-nephropathia, urát nephrolithiasis kezelésére javallt hiperurikémiával kombinálva, valamint rosszindulatú daganatok kemoterápiájára a másodlagos hiperurikémia és akut veseelégtelenség kialakulásának megelőzésére. A minimális hatásos dózis 200 mg / nap, az átlagos terápiás dózis 300-400 mg / nap. A rosszindulatú daganatok kemoterápiájában nagy, a maximumhoz közeli allopurinol adagokra van szükség - 600-900 mg / nap.

Az allopurinol hajlamos dyspeptikus rendellenességeket és bőrkiütéseket okozni, amelyek szinte minden ötödik betegnél megfigyelhetők. Ennek a gyógyszernek a mellékhatásai gyakran kellemetlenek, de nem veszélyesek, és a gyógyszer alternatíváinak szinte teljes (a közelmúltig) hiánya miatt a legtöbb beteg továbbra is folytatja a kezelést.

A közelmúltban egy új xantin-oxidáz gátló febuxosztát jelent meg a hazai piacon, amely nagyobb szelektivitásban különbözik az allopurinoltól. A febuxosztát alkalmazásával kapcsolatos hazai tapasztalatok még rendkívül korlátozottak, azonban külföldi kutatók megjegyzik, hogy a hiperurikémiával kapcsolatban magasabb hatékonysággal rendelkezik. Azonban már megjegyezhető, hogy ez a gyógyszer az allopurinol teljes értékű helyettesítője annak intoleranciája, allergiája stb.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a xantin-oxidáz inhibitorok ellenjavallt azatioprint és 6-merkaptopurint kapó betegeknél, mivel ez az enzim részt vesz az anyagcseréjükben. Egy közös kinevezéssel a toxicitás, elsősorban a csontvelő kockázata meredeken megnő.

A rekombináns urát-oxidázt, a rasburikázt külföldön is használják. A gyógyszer lényegesen hatékonyabb, mint az allopurinol a hiperurikémia csökkentésében, és főként a hematológiai gyakorlatban használják az akut urát nephropathia megelőzésére.

A purinok vesén keresztül történő kiválasztását fokozó gyógyszerek - uricosuric szerek - gátolják az urát reabszorpcióját a vesetubulusok lumenéből. A modern klinikai gyakorlatban ezt a gyógyszercsoportot nagyon korlátozottan használják. Nem minden beteg mutat elegendő hatékonyságot. Ezenkívül a közvetlen farmakológiai hatás - az urát vesén keresztüli kiválasztásának növekedése - a nephrolithiasis fokozott kockázata. A leghíresebb uricosuric gyógyszer, a probenecid jelenleg gyakorlatilag hiányzik a hazai piacon. A Benzbromarone Oroszországban van bejegyezve, de csak nagyon kis mennyiségben kapható. A szervezetben lévő összes uricosuric ágens májmetabolizmuson megy keresztül, és bizonyos mértékű hepatotoxicitást mutat. Ezen gyógyszerek másik jellemzője a gyógyszerkölcsönhatások nagy száma, ami megnehezíti a többkomponensű kezelésekben való alkalmazásukat.

A citrátterápia a köszvényes nephropathia orvosi kezelésének szerves része. A citromsav sók hatása a vizelet kristályképződési folyamatára sokrétű. A húgysav oldhatósága a közeg reakciójától függően jelentősen változik. Savas környezetben az urátok nagyon rosszul oldódnak, és könnyen átjutnak a szilárd fázisba - kristályosodnak. Semleges vagy lúgos reakció esetén ezeknek a sóknak az oldhatósága megnő. A citrátok fő hatása a vizelet lúgosító képessége, amely megakadályozza az urát kristályosodását, és feltételeket teremt a már kialakult kristályok feloldásához. A litolitikus terápia ezen alapul. A közeg lúgos reakciójával azonban a foszfátok oldhatósága csökken. A foszfátfilm rétegződése egy urátkőre gyakorlatilag kilátástalanná teszi a további litolízis folyamatát. Ez megköveteli a vizelet reakciójának gondos monitorozását a kezelés során. A modern körülmények között a citromsavban és sóiban gazdag növényi anyagok empirikus felhasználását olyan gyógyszerek váltották fel, amelyek vegytiszta citrátot és tesztcsíkokat tartalmaznak a vizelet reakciójának megfigyelésére.

Kutatások az 1980-90-es években 75-80% körüli hatékonyságot mutatott ki az urátkövek citrátkeverékekkel végzett litolízisének hatékonysága monoterápiás módban. Jelenleg a technika fejlesztésének eredményeként a litolízis hatékonysága a kövek kémiai összetételének jellemzőitől függően 85-90%-ra emelkedett.

Az elmúlt években olyan tanulmányok jelentek meg, amelyek tanúskodnak a citrátkészítmények többkomponensű terápiás sémákba való beépítéséről. Különösen a húgyhólyagkő esetében, különösen annak disztális harmadában, a citrátot és tamszulozint tartalmazó kombinált terápia a kövesség 84,8%-ának spontán kiürülését eredményezte, ami szignifikánsan eltér az ezekkel a gyógyszerekkel monoterápiában részesült betegek csoportjaitól (68,8%) illetve 58,8%, valamint placebót kapó betegektől (26,1%).

Szilárd bizonyítékok állnak rendelkezésre az allopurinol és a citrát kombinációjának hatékonyságára köszvényes intersticiális nephritisben. A 12 hetes kombinált terápia, amely 3 g/nap citrátot és 100-200 mg/nap allopurinolt tartalmazott, átlagosan 15 ml/perccel növelte a glomeruláris filtrációs sebességet a kontrollcsoporthoz képest. A húgysav clearance-e is jelentősen megnőtt. Vegye figyelembe az allopurinol alacsony dózisát. A napi 200 mg-ot minimálisan hatásosnak tekintik, a 100 mg/nap pedig általában szubklinikai adag, azonban hatásosnak bizonyult. Feltételezhető, hogy az allopurinol és a citrát hatása felerősödhet. További pozitív következmény az allopurinol mellékhatásainak gyakoriságának csökkenése, amely jelentős korlátozó tényező a köszvényes nephropathia orvosi kezelésében. Sajnos a szerzők nem erre összpontosítottak.

A citrátnak a vesefunkcióra gyakorolt ​​kifejezettebb hatását figyelték meg elhízott betegek hyperurikémia okozta krónikus interstitialis nephritis kezelésében.

A citrát hatásmechanizmusa nem korlátozódik a vizelet lúgosítására. A citrát a kristályképződés egyik fiziológiai gátlója. Mivel a vizelet általában túltelített sóoldat, a benne lévő kristályképződést gátló anyagok jelenléte szükséges feltétele a teljes húgyúti rendszer megfelelő működésének. A hypocitraturia a kőképződés egyik tényezője. Ez magyarázhatja a citrátkeverékek hatékonyságát nemcsak urát, hanem kalcium-oxalát nephrolithiasis esetén is.

A citromsav sók a fenti hatásmechanizmusok mellett antiszeptikus, citoprotektív és metabolikus hatásokkal is rendelkeznek, amelyek a klinikai gyakorlatban is alkalmazhatók. C. Strassner és A. Friesen különösen arról számolt be, hogy 18 betegből 16-nál eltűnt a candiduria a citrátkeverékekkel végzett kezelés során, ami valószínűleg a vizeletreakció változásának tudható be. A citrát citoprotektív hatására vonatkozó következtetést P. Bruhl és munkatársai sikeres kísérletei alapján vonták le. használja a húgyhólyag nyálkahártyájának kémiai sérülésének megelőzésére az oxazafoszforin csoportba tartozó gyógyszerekkel - ciklofoszfamiddal és ifoszfamiddal - végzett terápia során (a modern onkológiai és nefrológiai gyakorlatban erre a célra a mucolitikumok csoportjába tartozó gyógyszert, a mesnát használják, ami gyakorlatilag nem befolyásolják a sav-bázis állapotot). Ezenkívül citrát alkalmazásáról számoltak be az ureterosigmostómia okozta acidózis korrekciójára.

Az urát nephrolithiasis citrátterápiájának fő nehézsége a gyógyszer megfelelő dózisának kiválasztása. N. K. Dzeranov, aki évek óta tanulmányozza és fejleszti ezt a szempontot, azt javasolja, hogy kezdjen egy diétával, és mérje fel a vizelet reakcióját 5 napon keresztül, egy szigorúan meghatározott napszakban. A vizelet pH-értékének kapott átlagos értékei alapján meghatározzák a gyógyszer kezdeti dózisát, és ami a legfontosabb, annak eloszlását a nap folyamán. 5 napos kezelés után a vizeletreakció átlagos mutatóit ismét szigorúan hasonló napszakban határozzák meg, és szükség esetén módosítják a gyógyszer adagját. "Interaktív", azaz valós időben a citrát adagjának megváltoztatása nem hatékony, sőt nem biztonságos, mivel pH-ugráshoz vezet, ami foszfátkristályosodást okozhat.

Tekintettel arra, hogy a citrát általában jelen van a szervezetben, az ezen alapuló gyógyszerek gyakorlatilag mentesek a toxicitástól. Vannak azonban olyan klinikai helyzetek, amikor ezeknek a gyógyszereknek a használata óvatosságot igényel. A citrátkeverékek alkalmazása nem kívánatos akut húgysav-nephropathiában és általában bármilyen etiológiájú akut veseelégtelenségben. A korlátozó tényező itt nem a citrát ion, hanem a kálium, melynek kiválasztása ebben a klinikai helyzetben nehézkes. Akut húgysav-nephropathia esetén ajánlatos 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, sóoldatot stb. adni kacsdiuretikumokkal kombinálva. A diurézist legalább 100-150 ml / óra szinten kell tartani, a vizelet pH-ja legalább 6,5. Ha lehetséges, xantioxidáz inhibitorokat írnak fel. A citrátkeverékek hasznosak a diurézis helyreállításában és a 25-30 ml / perc glomeruláris szűrési sebesség elérésében, amikor gyakorlatilag nincs hiperkalémia veszélye.

Súlyos keringési elégtelenség esetén a korlátozó tényező a citrátkeverékekben is található nátrium fokozott bevitele. Néha ebben a helyzetben előnyös az acetazolamid. Ez a diuretikumok csoportjából származó gyógyszer - a karboanhidráz inhibitorai - erősen, és ami a legfontosabb, ellenőrizhetetlenül lúgosítja a vizeletet, ami versenyképtelenné teszi a citráthoz képest az urát nephrolithiasis gyógyszeres terápiájában. Az acetazolamid azonban gyakorlatilag az egyetlen módja a vizelet pH-értékének növelésének sók bevezetése nélkül, ami súlyos szívelégtelenség esetén nagyon nem kívánatos.

Így a purin-anyagcsere-zavarok által okozott vesebetegségben szenvedő betegek gyógyszeres kezelése a nagyon korlátozott gyógyszerválaszték és a választás látszólagos egyszerűsége ellenére összetett és sokrétű probléma, amely interdiszciplináris megközelítést igényel.

Irodalom

1. Klimenko P. M., Chabanov V. A., Akinsevics I. Yu. Urate nephrolithiasisban szenvedő betegek konzervatív kezelésének lehetőségei // Az orvostudomány és a gyógyszerészet hírei. 2010. 3. szám S. 5-7.
2. Szövetségi iránymutatások a gyógyszerek használatához (formuláris rendszer). 2009. évi X. szám. Szerk. Chuchalina A. G., Belousova Yu. B., Yasnetsova V. V. M.: CJSC RIC „Az ember és az orvostudomány”.
3. Shcherbak A., Bobkova I., Kozlovskaya L. Vesekárosodás megelőzése és kezelése urát dysmetabolismusban szenvedő betegeknél Vrach. 2013. No. 6. S. 6-10.
4. Doherty M.Új betekintés a köszvény epidemiológiájába // Reumatológia. 2009; 48. (2):2-8.
5. Nefrológia.Útmutató orvosoknak. Szerkesztette I. E. Tareeva. M.: Orvostudomány. 2000. 688 p.
6. Nefrológia. Országos vezetés. Szerk. N. A. Mukhina. Moszkva: GEOTAR-Media. 2009. 716 p.
7. Kenny J., Goldfarb D. Frissítés a húgy- és vesekő patofiziológiájáról és kezeléséről // Curr. Rheumatol. Ismétlés. 2010.12:125.
8. Coffier B., Altman A., Pui C. H.Útmutató a gyermekkori és felnőttkori tumorlízis szindróma kezelésére: bizonyítékokon alapuló áttekintés // J. Clin. oncol. 2008; 26:27-67.
9. Becker M., Kisicki J., Khosravan R. A febuxosztát (TMX-67), a xantin-oxidáz új, nem purin, szelektív inhibitora, biztonságos, és csökkenti a szérum urátot egészséges önkéntesekben // Nucleos. Nukleinsavak. 2004; 23:1111.
10. Chugtai M. N., Khan F. A., Kaleem M., Ahmed M. A húgysavkő kezelése // J Pak Med Assoc. 1992 júl. 42(7):153-155.
11. Petritsch P.H. Húgysavkő: a konzervatív kezelés eredményei // Urológia. 1977. december; 10(6):536-538.
12. Eliseev M. S., Denisov I. S., Barskova V. G. Az Uralit-U citrát alkalmazása köszvényben és nephrolithiasisban szenvedő betegeknél // Modern reumatológia. 2012. 3. szám S. 13-15.
13. Pasechnikov S. P., Mitchenko M. V. Az urolithiasis citrátterápiájának modern vonatkozásai. Az Uralit-U // Men's Health gyógyszer használatának tapasztalatai. 2007. No. 3. S. 109-113.
14. El-Gamal O., El-Bendary M., Ragab M., Rasheed M. A kálium-citrát és a tamszulozin kombinált használatának szerepe a húgysav disztális ureterális köveinek kezelésében // Urológiai kutatás. 2012, június, 2012. évf. 40., 3. szám, p. 219-224.
15. Saito J., Matsuzawa Y., Ito H., Omura M., Ito Y., Yoshimura K., Yajima Y., Kino T., Nishikawa T. A lúgosító citrát csökkenti a szérum húgysavszintjét és javítja a vesét // Endocr Res. 2010; 35 (4): 145-154.
16. Saito J., Matsuzawa Y., Ito H., Omura M., Kino T., Nishikawa T. A lúgosító beadása javítja a veseműködést az elhízással összefüggő hiperurikémiában // Japán klinikai orvoslás. 2013: 4.
17. Butz M. Oxalát kő profilaxis lúgosító terápiával // Urologe A. 1982, május; 21(3):142-6.
18. Ito H. A kalcium és a citrát kombinált alkalmazása csökkenti az oxalát vizelettel történő kiválasztását // Hinyokika Kiyo. 1991, okt. 37(10): 1107-1110.
19. Berg C., Larsson L., Tiselius H. G. Különböző dózisú lúgos citrát hatásai a vizelet összetételére és a kalcium-oxalát kristályosodására // Urological Research 1990, február, évf. 18, 1. szám, p. 13-16.
20. Strassner C., Friesen A. A candiduria kezelése a vizelet lúgosításával. Szájkezelés kálium-nátrium-hidrogén-citráttal. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498850.
21. Bruhl P., Hoefer-Janker H., Scheef W., Vahlensieck W. A vizelet profilaktikus lúgosítása citosztatikus daganatkezelés során oxazafoszforin-származékokkal, ciklofoszfamiddal és ifoszfamiddal // Onkologie. 1979 jún. 2(3): 120-124.
22. Sasagama I., Nakada T., Ishgooka M., Kubota Y., Sawamura T. A kálium- és nátrium-citrát és citromsav standardizált keverékének (Uralit-U) hatása a posztoperatív acidózis korrekciójára uireterosigmostómián átesett betegeknél // Nephron. 1994; 66:477-478.
23. Dzeranov N. K., Rapoport L. M. Litolitikus terápia. Gyakorlati ajánlások. Moszkva: Informpolygraph LLC. 2011. 16 p.

S. K. Yarovoy 1 , az orvostudományok doktora
R. R. Maksudov

Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény Urológiai Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

A purin anyagcsere leggyakoribb zavara az fokozott húgysavtermelés hiperurikémia kialakulásával. A sajátosság az, hogy a húgysavsók (urátok) oldhatósága a vérplazmában alacsony, és ha a plazmában való oldhatósági küszöböt (körülbelül 0,7 mmol / l) túllépik, alacsony hőmérsékletű perifériás zónákban kristályosodnak ki.

Időtartamtól és súlyosságtól függően hiperurikémia nyilvánul meg:

1. A tophi megjelenése (gr. tophus- porózus kő, tufa) - urátkristályok lerakódása a bőrben és a bőr alatti rétegekben, a lábak és a karok kis ízületeiben, az inakban, a porcokban, a csontokban és az izmokban.
2. Nephropathia a húgysav kristályosodása következtében a vesetubulusok károsodásával és urolithiasis betegség.
3. A köszvény a kis ízületek betegsége.

A rendellenességek diagnosztizálásához a húgysav koncentrációjának meghatározását használják a vérben és a vizeletben.

Purin anyagcsere zavarok

Köszvény

Amikor a hiperurikémia krónikussá válik, köszvény kialakulásáról beszélnek (Gr. poclos- láb, agra- elfogás, szó szerint - "láb csapdában").

A húgysav sói formájában található meg a vérben. nátrium-urátok. Az alacsony oldhatóság miatt az urátok képesek megtelepedni az alacsony hőmérsékletű területeken, például a láb és a lábujjak kis ízületeiben. Az intercelluláris anyagban felhalmozódó urátok egy ideig fagocitizálódnak, de a fagociták nem képesek elpusztítani a puringyűrűt. Ennek eredményeként ez maguknak a fagocitáknak a pusztulásához, lizoszómális enzimek felszabadulásához, a szabad gyökök oxidációjának aktiválásához és akut gyulladásos reakció kialakulásához vezet. köszvényes ízületi gyulladás. Az esetek 50-75%-ában a betegség első tünete a nagylábujjak gyötrelmes éjszakai fájdalma.

A köszvényt sokáig "ínyenc betegségnek" tekintették, de aztán a kutatók figyelme a purin anyagcsere enzimek aktivitásának örökletes változására terelődött:

• aktivitás növekedése FRDF-szintetázok- túlzott purinszintézishez vezet,
• aktivitáscsökkenés - emiatt az FRDF-et nem a purinbázisok újrahasznosítására használják, hanem részt vesz a szintézisük első reakciójában. Ennek eredményeként megnövekszik a megsemmisült purinok mennyisége, és ezzel egyidejűleg fokozódik a képződésük.

Mindkét enzimatikus rendellenesség recesszív, és az X kromoszómához kötődik. A köszvény a világ felnőtt lakosságának 0,3-1,7%-át érinti, az érintett férfiak és nők aránya 20:1.

A kezelés alapjai

Diéta - a húgysav-prekurzorok táplálékkal történő bevitelének csökkentése és a szervezetben való képződésének csökkentése. Ehhez a sok purinbázist tartalmazó ételeket kizárják az étrendből - sör, kávé, tea, csokoládé, húskészítmények, máj, vörösbor. Előnyben részesítik a vegetáriánus étrendet tiszta legalább 2 liter vizet naponta.

Nak nek gyógyszerek a köszvény kezelésére szolgáló allopurinol, amely szerkezetében hasonló a hipoxantinhoz. A xantin-oxidáz oxidálja az allopurinolt alloxantin, és ez utóbbi szilárdan kötődik az enzim aktív helyéhez és gátolja azt. Az enzim képletesen szólva: öngyilkos katalízis. Ennek következtében a xantin nem alakul át húgysavvá, és mivel a hipoxantin és a xantin jobban oldódik vízben, könnyebben ürül ki a vizelettel.

Urolithiasis betegség

Az urolithiasis a képződés sókristályok különböző jellegű (kövek) a húgyutakban. közvetlenül az oktatás húgysav kövek a betegség összes esetének körülbelül 15%-át teszi ki. A húgysavkövek a húgyúti rendszerben kb fél beteg köszvény.

Leggyakrabban az ilyen kövek a disztális tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban vannak. A lerakódás oka húgysav kristályok hiperurikémia és a nátrium-urátok fokozott kiválasztódása a vizelettel. A kristályosodás fő provokáló tényezője az a vizelet fokozott savassága. Amikor a vizelet pH-ja 5,75 alá esik, az urátok (enol forma) kevésbé oldódnak keto formábanés a vesetubulusokban kristályosodnak ki.

A vizelet savasodása (általában 5,5-6,5) különböző okokból következik be. Ez a nagy mennyiségű nukleinsavat tartalmazó húskészítmények túlzott mennyisége lehet. savak, amino savakés szervetlen savak, ami "savasítja" az ilyen ételeket és csökkenti a vizelet pH-ját. A vizelet savassága is növekszik azzal acidózis eltérő eredetű (Sav-bázis állapot).

A kezelés alapjai

Csakúgy, mint a köszvénynél, a kezelés is csökken purinmentes diétaés allopurinol alkalmazása. Ezenkívül ajánlott növényi alapú étrend, ami a vizelet lúgosodásához vezet, ami növeli a vízben jobban oldódó anyagok arányát az elsődleges vizeletben húgysav sói- urátok. Ugyanakkor a már meglévő húgysavkristályok (valamint az oxalátok) képesek feloldódni a vizelet lúgosításakor.

Gyógyszeres kezelés feltétlenül kísérnie kell purinmentes diéta Val vel sok tiszta víz, egyébként a xantin kristályok megjelenése a szövetekben és xantin kövek a vesékben.

Lesch-Nyhan szindróma

L betegség e sha-n és khana (frekvencia 1:300000) a tevékenység teljes veleszületett hiánya hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferázok, a purinbázisok újrahasznosításáért felelős enzim. A tulajdonság recesszív, és az X kromoszómához kapcsolódik. Michael Lesh orvostanhallgató és William Nyhan gyermekorvos írta le először 1964-ben az Egyesült Államokban.

A gyermekek klinikailag normálisan születnek, csak 4-6 hónapos korukra észlelnek fejlődési rendellenességeket, nevezetesen a fizikai fejlődés elmaradását (nehéz tartani a fejüket), ingerlékenységet, hányást, időszakos lázat. A húgysav felszabadulása a pelenkák narancssárga színéről még korábban is kimutatható. Az első életév végére a tünetek fokozódnak, a mozgáskoordináció megsértése, koreoathetózis, kortikális bénulás, a lábak izomgörcse alakul ki. A betegség legjellemzőbb tünete a 2-3. életévben nyilvánul meg - autoagresszió vagy öncsonkítás - a gyermekek ellenállhatatlan vágya, hogy megharapják az ajkukat, a nyelvüket, a kéz- és lábujjaikat.

A fehérjetartalmú élelmiszerek nagy koncentrációban tartalmaznak purint. Ezek a szerves anyagok az emberi gének "építőanyagai", az állat- és növényvilág képviselői. A purinok egyensúlyának felborulásával a napi menüt úgy kell módosítani, hogy az élelmiszer-összetevők pótolják a készletüket, fenntartsák az általános egészségi állapotot, különösen a veszélyeztetett emberek esetében. A test súlyos patológiáinak elkerülése érdekében fontos, hogy időben reagáljon a betegség első jeleire, ne kezdje meg a kóros folyamatot.

Mik azok a purinok és a húgysav

A purinok olyan kémiai vegyületek, amelyek a nukleinsavak alapját képezik, és közvetlenül részt vesznek a DNS- és RNS-molekulák kialakulásában és szerkezetében. Farmakológiai tulajdonságaiknak megfelelően a purinok elősegítik a vitaminok és mikro/makroelemek felszívódását, stabilizálják és támogatják az anyagcserét. Az olyan orvosi fogalmak, mint a "purinok és a köszvény", szorosan összefüggenek, csak az úgynevezett "e lánc köztes láncszemére" - a húgysavra (Acidum uricum) kell összpontosítani.

Amikor a sejtek elpusztulnak, a purinok húgysavvá történő lebontásának folyamata dominál. Ez a test természetes állapota, ahol az utolsó komponens természetes antioxidánsként működik, amely megbízhatóan védi az ereket a pusztulástól. Ha a húgysav szintje gyorsan emelkedik, akkor krónikus veseelégtelenséghez kapcsolódó progresszív patológiáról beszélünk. Ennek eredményeként az Acidum uricum koncentrációja a normát meghaladó mértékben megnövekszik az inakban, ízületekben, belső szervekben, és a betegséget köszvényes ízületi gyulladásnak vagy köszvénynek nevezik.

Purincsere

Ez a purin nukleotidok szintézisére és lebomlására szolgáló folyamatok sorozata, ahol az utóbbiakat nitrogéntartalmú purinbázis és foszfátsav, ribóz (dezoxiribóz) szénhidrátok maradványai uralják. Egy ilyen harmonikus kompozíció szükséges a lipidanyagcsere fenntartásához, amelynek megsértésével a testtömeg növekszik, a vérnyomás ugrása dominál, a krónikus lefolyásra hajlamos szív- és érrendszeri betegségek kifejezett tünetei.

A purinvegyületeket a purin heterociklusos nitrogénbázisának olyan származékai képviselik, mint az adenin, guanin és hipoxantin, amelyek megalapozzák a szervezetben a nukleinsavak és fehérjék elfogadható szintű megújulását, az energia-anyagcsere állandóságát. A purin nukleotidok szintézisének gátlása lelassítja a szövetek növekedését, és a húgysav koncentrációja kórosan megemelkedhet. Az egyensúly eléréséhez fontos meghatározni, hogy az élelmiszerekben hol és milyen purinbázisok lesznek, ezek felhasználása milyen hatással van az egészségre.

Purin bevitel

Ennek az összetevőnek a javasolt napi adagja a szervezetben 700-1000 mg között kell, hogy változzon. A purinok fő forrásának növényi élelmiszereknek kell lenniük a napi étrendben. Ha több húskészítményt fogyaszt, a köszvény kockázata különösen magas a veszélyeztetett betegeknél. Ha a húgysav koncentrációja meghaladja a megengedett normát, csökkenteni kell a nagy mennyiségű purint tartalmazó élelmiszer-összetevők mennyiségét, és a nukleotidok napi normáját 100-150 mg-ra kell csökkenteni. Ellenkező esetben a visszaesést nem lehet elkerülni.

Purinok az élelmiszerekben - táblázat

Ha ezt a mutatót nem ellenőrzik, a beteg testében krónikus betegségek alakulnak ki, amelyek hajlamosak a kiújulásra. Az élelmiszerekben lévő purinok fontos összetevők, ezért egyensúlyhiányuk esetén bizonyos változtatásokat kell bevezetni a szokásos napi menübe, be kell tartani a 6. számú diétás étrendet. Az alábbiakban egy táblázatot találhat, amely alapján megtudhatja. a szerves vegyületek koncentrációja 100 g termékben:

A purin anyagcserét megsértő étrend

A páciens érdeklődni kezd az élelmiszerekben lévő purintartalom iránt, ha a nukleinsavak egyensúlya felborul a saját testében. Ilyen klinikai képben az orvos javasolja a terápiás étrend betartását, hogy kizárja a köszvény újabb megismétlődését. Ez az ajánlás más betegségek esetén is helyénvaló, beleértve az urolithiasist, akut vagy krónikus nephritist, húgysav-diatézist, veseelégtelenséget, cystinuriát, hyperurikémiát, oxaluriát. Íme néhány értékes szakértői tipp:

1. Fontos elkerülni a hosszú vagy rövid távú éhségsztrájkot, mert ebben az esetben a húgysav koncentrációja a szervezetben kórosan megnő, ami kiválthatja az alapbetegség visszaesését.
2. A húskészítmények kiválasztásakor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a purin koncentrációja az izomszövetekben egyenesen arányos a szervezetben való működésük intenzitásával. A zsíros húsokat legjobb a múltban hagyni, és előnyben részesítik a nyulat, csirkét, pulykát.
3. A köszvényes purin diétának korlátoznia kell az olyan italok fogyasztását, amelyek felgyorsítják a folyadék eltávolítását a szervezetből, például kávé, szóda, erős tea reggelire. De a friss gyümölcslevek az étlapon csak üdvözlendőek, ráadásul vitaminokkal gazdagítják a szervezetet.
4. A köszvény súlyosbodásával fontos átmenetileg kizárni a terápiás étrendből a zöldségleveseket és leveseket, a magas zsírtartalmú hús- és halételeket, és előnyben részesíteni a vegetáriánus leveseket.
5. Szükséges feladni a rossz szokásokat, helyes életmódot vezetni, ellenőrizni a napi étrendet és elkerülni az elhízás egyik formáját.
6. Csak a megfelelő zsírokat kell használni, amelyek közül a kukorica-, olíva-, napraforgóolaj üdvözlendő. Emellett üdvözlendő a P2, PP, C vitaminok bevitele.

Alacsony purintartalom

A fő cél a húgysav és sói mennyiségének csökkentése, amelyek a purinok metabolizmusa és a vizelet lúgos környezet felé történő reakciójának megváltozása után képződnek. Az orvosok a 6. étrendi táblázatot javasolják, amely magában foglalja a purinok korlátozását, a nátrium-klorid napi adagjának csökkentését és az oxálsav teljes eltávolítását. A fehérjéket 70-80 g-ra, a zsírokat 80-90 g-ra, a szénhidrátokat 400 g-ra kell csökkenteni Az ivási rend - legfeljebb 2 literre. A napi étrend energiaértéke 2700-3000 kcal között mozog.

A vizelet lúgosítása növeli az urátok oldhatóságát, felgyorsítja az Acidum uricum kiválasztását a szervezetből, és megzavarja képződésük folyamatát. A mindennapi táplálkozást szakemberrel egyeztetjük, és fontos, hogy ne sértsük meg az ilyen szabályokat. Az alábbiakban felsoroljuk a hipopurin diéta minden napra engedélyezett élelmiszereit:

• zöldségek: padlizsán, cukkini, burgonya, paradicsom, uborka;
• gyümölcsök: alma, sárgabarack, alma;
• tejtermékek: tej, kefir, joghurt;
• baromfi: pulyka, csirke;
• húskészítmények: nyúl.

A kakaóban, kávéban, teában és csokoládéban található purinok, mint a koffein, a teofillin és a teobromin nem jelentenek jelentős veszélyt, de a napi menüben elfogadható dózisuk minimális legyen. De az alacsony purintartalmú étrenddel szigorúan tiltott élelmiszereket az alábbiakban mutatjuk be, teljesen kizárva a betegek napi étrendjéből:

• hüvelyesek, lencse, sóska;
• kolbász termékek;
• cukrászda;
• Hal és tenger gyümölcsei;
• alkoholos és szénsavas italok.

Antipurin

Ebben az esetben napi 4-5 alkalommal kell enni, miközben fontos korlátozni a tűzálló zsírok fogyasztását. A purinokban és oxálsavban gazdag élelmiszerek szintén tiltottak. A só, fűszerek hátrányosan befolyásolják az Acidum uricum koncentrációját, ezért bizonyos korlátozások szükségesek. Ha helyesen táplálkozik, fenntartva a purinok elfogadható koncentrációját a vérben, meghosszabbíthatja a remisszió időszakát, elfelejtheti a kellemetlen támadásokat.

Antipurin diétán ülve kívánatos a fehérje napi adag 70-80 g, a zsírok 80-90 g, a szénhidrátok 400 g közötti mennyiségben történő szabályozása. Az ivási rendet nem lehet 2 liter vízre korlátozni , egészítsd ki zöld teával, természetes gyümölcslevekkel és gyógyfőzetekkel . A napi étrend energiaértéke 2200-2500 kcal között mozog. A napi táplálkozással kapcsolatban a tiltott élelmiszerek közül a következő élelmiszer-összetevőket kell kiemelni.