Modern antitestek az IHC-kutatáshoz. IHC tanulmány - mi ez? Hol végzik az IHC-vizsgálatot? IHC tanulmány: dekódolás. Amit az elemzés mutat

A sztatinokat több mint 20 éve használják a vér koleszterinszintjének csökkentésére, de ma már egyre többet hallani ezeknek a gyógyszereknek a veszélyeiről. Mik a sztatinok rövid és hosszú távú negatív hatásai.

A sztatinok a felesleges koleszterin rosszindulatú ellenségei, így nélkülük nehéz elképzelni az érelmeszesedés kezelését. De annak ellenére, hogy ezek a gyógyszerek már több mint ezer életet megmentettek, a segítségükkel végzett kezelés komoly csapást okoz a szervezetben. Mik azok a sztatinok, milyen ártalmak származnak a szedésből, és vannak-e mellékhatásaik?

Mielőtt megvizsgálná a kábítószerek ártalmasságát, jobban meg kell ismernie őket. A sztatinok olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a koleszterin szintézisét a májban, emellett felgyorsítják a szervezetre káros LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) kiürülését a szervezetből, valamint növelik a vér HDL-tartalmát (nagy sűrűségű lipoprotein). lipoprotein).

De a sztatinok nem csak a szervekre hatnak, hanem a koleszterin felszívódását is elnyomják a vérből, amely az élelmiszerből került oda.

Mellékhatások

Bármely gyógyszer beavatkozása a szervezet munkájába nem múlik el nyomtalanul, néha a szervezet jelzi ezt a kezelés elején. A sztatinok szedésének mellékhatásait a beteg 3-4 nap múlva észlelheti:

• hányinger;
• izomfájdalom;
• fejfájás;
• étvágytalanság;
• emésztési zavar;
• fájdalom a májban;
• kiütés;
• puffadás;
• álmatlanság.

Ezek a mellékhatások a szervezet túlzott érzékenysége miatt jelentkeznek a koleszterin-anyagcsere változásaival szemben, ami jelentősen megnő, ha a vérben ez az anyag hosszabb ideig feleslegben van, mivel a szervezet hozzászokik ehhez az állapothoz.

A fenti mellékhatások kockázata jelentősen megnő, ha a beteg:

• antibiotikumok szedése sztatinokkal együtt;
• nikotinsav alapú gyógyszereket használ;
• ne kövessen koleszterinmentes étrendet;
• alkoholt fogyaszt;
• tűri a megfázást.

A kábítószerek káros hatásai

Ha a kezelés kezdetén a beteg nem észlelt mellékhatásokat, ez nem jelenti azt, hogy a gyógyszert nyom nélkül vették be a szervezet számára. Hosszú távú használatukkal (ezekkel a gyógyszerekkel a kezelés átlagos időtartama 3-4 hónap) a kár "felhalmozódik".

Az elmúlt években sok orvos rámutatott, hogy a sztatinok több kárt okoznak, mint használnak. Az amerikai szakértők ezekben a tanulmányokban még azt is állítják, hogy azoknak az embereknek több mint fele, akiknek felírták ezeket a gyógyszereket, meg tudta nélkülözni őket. Mik a negatív kijelentések a sztatinok irányába, okoznak-e valódi károkat?

Az izmok károsodása

A sztatinok szedésének fő károsodását az izmok tapasztalják. Gyakran a hosszú távú kezelés miatt rhabdomyolysis alakul ki - a harántcsíkolt izmok pusztulásának folyamata. Ehhez társul:

• fájdalom az izmokban;
• fogyás;
• csökkentett nyomás;
• szédülés;
• kellemetlen érzés a szívben.

Bár a sztatinokat a szív egészségének megőrzésére és az érelmeszesedés hatásainak megelőzésére használják, ezek a gyógyszerek is ártanak neki, mert harántcsíkolt izomzatból áll, így a szövetei is tönkremenhetnek.

A sztatinok szívromboló hatásának szembetűnő példája Atkins kardiológus halála izomsorvadás miatti szervi elégtelenség következtében. Az orvos koleszterinszint csökkentő gyógyszereket szedett be, de szervezete nem bírta a felgyülemlett mellékhatásokat.

Miért fordul elő rhabdomyolysis?

Ez a betegség a sztatinok szedése közben alakul ki, mert ezek a magas koleszterinszint elleni gyógyszerek megzavarják az izomszövet sejtfolyamatait. Ez annak köszönhető, hogy befolyásolják a CoQ10 szintézisét a myocytákban. Ez az anyag felelős az izomsejtek mitokondriumaiban az energiatermelésért, amely szükséges az összehúzódásukhoz, „javításukhoz”, osztódásukhoz és más fontos folyamatokhoz.

Amikor a CoQ10 hiánya miatt a szívizomsejtek mitokondriumában megszűnik az energia termelődése, lassan elkezdenek lebomlani, veszélyessé válnak a szervezetre, így lebomlásuk, kiürülésük felgyorsul.

Vesekárosodás

A fehérjemolekulák a vesék kis és keskeny edényeiben szűrődnek ki, hogy a vizelettel ne ürüljenek ki a szervezetből. Ha az ember huzamosabb ideig sztatinokat szed, veseelégtelenség alakul ki, a páros szűrőtápszervekben kövek jelennek meg.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a korábban említett izom-rabdomiolízis során hatalmas mennyiségű fehérjemolekula szabadul fel, amelyek eltömítik a vesékben lévő erek szűk lumenét.

Amellett, hogy a vesék „eltömődnek” fehérjékkel, felhalmozódnak ezeknek az anyagoknak a bomlástermékei, például az ammónia, amelyek veszélyesek a szervezetre, és károsítják az összes szervrendszert.

Kár a májban

A sztatinok hosszú távú mellékhatásai szintén befolyásolják a máj egészségét. A koleszterin szintéziséért felelős enzimek szintézisének gátlásával ezek a gyógyszerek megzavarják a szerv működését. Gyakran megnövekszik az aktivitás más hatóanyagok, például a transzamilázok termelésében.

A májra gyakorolt ​​közvetlen hatás mellett van egy közvetett hatás is. A sztatinokkal végzett kezelés időtartama legalább 3 hónap, ez idő alatt a májnak minden nap semlegesítenie kell a gyógyszer segédkomponenseit, a terhelés jelentősen megnő.

A cukorbetegség kialakulása

Ha hosszú ideig sztatinokat szed, jelentősen megnő az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata. A koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek bevitele miatt megnő a hasnyálmirigy terhelése, nem tud normálisan működni, létfontosságú inzulint termel. Ezzel egyidejűleg kialakul a máj rezisztenciája ezzel a vércukorszintet csökkentő hormonnal szemben.

Amikor inzulinrezisztencia lép fel, a vércukorszint szabályozatlanná válik, és emelkedni kezd, különösen, ha az illető édesszájú vagy erősen ivó. Idővel az ezzel a hormonnal szembeni rezisztencia csak nő, és a szükséges kezelés nélkül inzulinfüggő cukorbetegség alakul ki.

Az inzulinnal szembeni rezisztencia (immunitás) növeli a gyulladásos reakciók időtartamát, ezért a cukorbetegséget gyakran köszvény, nephropathia és fertőző betegségek kísérik.

A sejtek idő előtti öregedése

A sejtmembránok felelősek a sejtek rugalmasságáért és védelméért. Nap mint nap nem csak külső tényezők (hőmérséklet, nyomás, fizikai hatás), hanem belső tényezők is „szilárdságra tesztelik” őket, például a membrán foszfolipidjeit a sejtenzimek elpusztíthatják. De ez nem történik meg a Q10 miatt, ami blokkolja tevékenységüket.

A koleszterin molekulák nem vesznek részt a Q10 szintézisében, akkor hogyan csökkentik a sztatinok ennek az anyagnak a mennyiségét? A helyzet az, hogy a Q10 szintézis helyeiről az LDL, és főleg a trigliceridek mozognak a vérben. Ha a koleszterin mennyisége jelentősen csökken, a sejtmembránok védelmezője egyszerűen nem jut el a sejtekhez. Különösen akut Q10-hiányt tapasztalnak az immunrendszer sejtjei, a nyirokrendszer és a vérlemezkék. Míg a sejtekből hiányzik ez az anyag, molekulái szabadon keringenek a vérben, de nem szállíthatók a rendeltetési helyükre.

A Q10 hiányának következményei veszélyesek a sejtek életére - membránjaik a sejtenzimek hatására összeomlanak, elveszítik rugalmasságukat és gyors regenerálódási képességüket. Ez tükröződik az emberi egészségben a túlzott szárazságban, levertségben és szürkés bőrszínben, finom ráncok megjelenésében, a véralvadás romlásában és az immunitás csökkenésében. A sztatinok ezen mellékhatásai 5-6 hónapos kezelés után jelentkezhetnek.

Pregnenolon-lopás szindróma

Ez nem krónikus vagy genetikai betegség, hanem a sztatinok szedésének egy másik hosszú távú mellékhatásának kódneve. A koleszterinszint csökkentésének kára nemcsak a Q10 hiányában rejlik, hanem az endokrin sejtek károsodásában is.

A koleszterint nagy mennyiségben használják fel a mellékvesék - a szteroid hormonokat szintetizáló endokrin szervek. Amikor a sztatinok élesen blokkolják ennek az LDL-nek a szintézisét a májban, ezeknek a szerveknek a sejtjei sokkot szenvednek, mert élesen elveszítik a hatóanyagok szintéziséhez szükséges szubsztrátot.

Válaszuk veszélyes a szervezetre: a mellékvesékben a különféle hormonok előállításához fennmaradó összes köztes "nyersanyag" - pregnenolon - a kortizol - a stressz szteroid hormonja - előállítására szolgál.

A kortizol sokk hatásai

Ez a „prioritizálás” több testrendszert is károsít egyszerre. Először is - szív- és érrendszeri, mivel a kortizol érösszehúzó hatású és felgyorsítja a szívverést.

Nem kevésbé szenved az idegrendszer, amelynek idegsejtjei folyamatosan izgatott stresszállapotban vannak. Ugyanakkor egy személy ingerlékeny lesz, agresszió és pánik rohamai vannak, megjelenik az álmatlanság, és csökken a munkaképesség.

A statinok által kiváltott kortizol sokk káros hatásairól nem szabad megfeledkeznünk az endokrin rendszerről sem. A fent említett hormon szintézise leállítja a legfontosabb hatóanyagok termelődését: nemi hormonok (ösztrogén, progeszteron, tesztoszteron és mások), glükokortikoidok, mineralokortikoidok, aldoszteron és mások.

Fokozott csonttörékenység

A szteroidok szedése során az ember önállóan károsítja a saját csontjait. A vér koleszterinszintjének jelentős csökkenése miatt a bőrben csökken a D-vitamin termelése, amely a nap hatására LDL-ből termelődik. Ez az anyag elősegíti a szervezetbe jutó kalcium oroszlánrészének felszívódását. A sztatinok hosszan tartó alkalmazásakor, különösen télen, fokozódik a csontok törékenysége, izomfájdalmak (kalcium nélkül lehetetlen) és egyéb kellemetlen tünetek.

Ez nem a sztatinok szedésének hosszú távú negatív hatásainak teljes listája. Egyes szakértők a kezelésüket szürkehályog, Alzheimer- vagy Parkinson-kór, memóriazavar, pajzsmirigy-működés csökkenése, krónikus fáradtság és mások kialakulásához hozzák összefüggésbe. Ezeket az adatokat még nem erősítették meg, de komolyan elgondolkodtatják, hogy a sztatinok használhatók-e egyáltalán.

Sajnos a sztatinok továbbra is a leghatékonyabb gyógyszerek a koleszterinszint csökkentésére. Természetesen vannak mások is, de drágábbak és még mindig kevéssé ismertek a FÁK-országokban, ezért az orvosok bátran írnak fel már bevált és olcsó Simgal, Leskol, Zokor, Vitorin és más gyógyszereket.

A sztatinokkal végzett kezelés hatékony módja a vér koleszterinszintjének csökkentésének, de gyakran káros hatásaik messze meghaladják az előnyöket. Önállóan nem szabad sztatinokat szedni, és ha orvosa felírta, kérdezze meg tőle a lehetséges gyógyszeralternatívát vagy a koleszterinmentes diétát.

A lipidanyagcsere-zavarok kezelésére különböző csoportokba tartozó gyógyszereket írnak fel. A magas koleszterinszinttel járó betegségek kezelésének alapvető eszközei azonban a sztatinok. Néhányukat májpatológiákban is alkalmazzák. Ezek a gyógyszerek meglehetősen hatékonyak, de hosszú ideig tartó szedésük károsíthatja az emésztőmirigyet és a test egészét. Ezért fontos tudni, hogyan működnek, és melyek a legbiztonságosabbak a máj számára.

A sztatinok olyan gyógyszerek csoportja, amelyek gátolják a májban a koleszterin képződéséért felelős enzim szintézisét. Ezen alapok hatóanyagainak hatása a következőkre is irányul:

• az erek gyulladásának csökkentése, az érelmeszesedés kockázata;
• a vénák és artériák tónusának normalizálása;
• a szívinfarktus megelőzése;
• az ischaemiás stroke valószínűségének csökkentése;
• a gyógyulási folyamat felgyorsítása az infarktus utáni rehabilitáció időszakában.

Az összetételtől, a gyártási módtól és a hatástól függően minden sztatin 4 csoportra osztható: első, második, harmadik és negyedik generáció. Melyiket vegye be - az orvos egyénileg dönt.

• hiperkoleszterinémia (az étrend hatástalanságával);
• szív ischaemia;
• elhízottság;
• cukorbetegség;
• angina;
• korábbi szívroham, szélütés;
• nagy a kockázata a szív és az erek patológiáinak kialakulásának.

A tulajdonságok ellenére az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek használatát nem mindig írják elő: vannak olyan tényezők, amelyek kizárják alkalmazásukat a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében és megelőzésében. Ezek tartalmazzák:

• egyéni intolerancia a sztatinokat alkotó anyagokkal szemben;
• a szoptatás időszaka;
• májgyulladás;
• cirrózis;
• hormonális fogamzásgátlók használata;
• a mozgásszervi rendszer betegségei;
• pajzsmirigy diszfunkció.

A sztatinok alkalmazása terhesség alatt is ellenjavallt. Kivételek lehetségesek azokban az esetekben, amikor a várandós anya jólétének javulásának valószínűsége sokkal nagyobb, mint a magzat fejlődési rendellenességeinek kockázata.

Olga: Gyermekkorom óta cukorbeteg vagyok, és szinte folyamatosan sztatinokat szedek. Terhesség alatt is azt mondta az orvos, hogy ne hagyjuk abba a szedést, hogy nálam nem veszélyesek, de a kommentárban az áll, hogy terhesség alatt nem szabad inni. Nem tudom, mit tegyek: ha abbahagyja a szedését, biztosan romlik az egészségi állapota, és ha nem, akkor milyen hatással lesz a gyermekre?

Lehetséges mellékhatások

A sztatinok erős gyógyszerek. Általában hosszú ideig szedik. Ezért néha mellékhatások jelentkeznek az ilyen gyógyszerekkel végzett terápia során. Tekintsük a főbbeket.

Izom-, ízületi fájdalom

Az izomfájdalom este, egy aktív munkanap után zavaró lehet. A myalgia előfordulása közvetlenül összefügg a sztatinok azon képességével, hogy elpusztítsák az izomsejteket - a myocytákat. Helyükön gyulladás jelenik meg. Ez fokozott tejsavtermeléshez és az idegvégződések még nagyobb irritációjához vezet.

A sztatinok szedése során leggyakrabban az alsó végtagok izomszövete érintett. De ez a mellékhatás csak a betegek 0,4% -ánál fordul elő, és átmeneti. A gyógyszeres kezelés abbahagyása után a sejtek helyreállnak, és minden fájdalomérzet eltűnik.

Ritka esetekben rhabdomyolysis alakul ki - olyan szindróma, amelyet az izomrostok egy részének elhalása, a bomlástermékek vérbe jutása miatti akut veseelégtelenség jellemez.

Néha a betegek ízületi szövődményeket tapasztalnak. A koleszterinszint csökkentésével a statinok az intraartikuláris folyadék mennyiségét is csökkentik, és megváltoztatják annak tulajdonságait. Ez ízületi gyulladást és arthrosist eredményez. Ha nem tesznek időben intézkedéseket, ízületi kontraktúra fordulhat elő - fő elemeinek összeolvadása. Ez a végtagok mobilitásának elvesztésével fenyeget.

Meghibásodások az emésztőrendszerben

Ilyen következmények a sztatinokat szedő betegek 2-3%-ánál jelentkeznek. Aggályos lehet:

• hányinger;
• gyakori böfögés;
• hányás;
• kellemetlen érzés, fájdalom a gyomorban, a belekben;
• megnövekedett vagy éppen ellenkezőleg, csökkent étvágy.

Mindezen tünetek megjelenése a sztatinokkal szembeni fokozott érzékenységet jelez, és indokolja az adagolás módosítását, vagy más, hasonló hatáselvű gyógyászati ​​szerekkel való helyettesítését.

A "rossz" koleszterin akár 80%-a is ebben a szervben termelődik. A sztatinok gátolják szintézisét, de néhányuk elpusztítja a májsejteket. Ez a szerv működésének romlásához, szövődmények előfordulásához vezet a meglévő patológiák hátterében.

Ezeket a mellékhatásokat nem minden betegnél figyelték meg. A gyógyszerek hepatocitákra gyakorolt ​​negatív hatásának felmérésére rendszeresen májvizsgálatokat végeznek, valamint tanulmányozzák az általános és biokémiai vérvizsgálatok mutatóit.

Az ideg- és érrendszeri rendellenességek

A sztatinok hosszú távú alkalmazása a következő tüneteket okozhatja:

Mindezek a mellékhatások nem mindig jelentkeznek: a vizsgálatok szerint az idegrendszer működésének zavarai a sztatinkezelésben részesülő betegek mindössze 2%-ánál figyelhetők meg.

A sztatinok segítenek megelőzni a szív- és érrendszeri patológiák előfordulását. De bizonyos esetekben zavarokat okoznak a működésében. A koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek használatának negatív következményei lehetnek:

• fokozott szívverés;
• alacsony vagy magas (ritkán) vérnyomás;
• migrén;
• szívritmuszavar.

A sztatinok szedésének első hetében fokozódhatnak az anginás tünetek, de idővel a beteg állapota normalizálódik.

Egyéb következmények

A bőrreakciók ritkák, de néha előfordulnak:

• csalánkiütés;
• puffadtság;
• vörösség.

A sztatinokkal végzett hosszú távú kezelés hátrányosan befolyásolhatja a légzőrendszer állapotát is. Fogadásuk hátterében lehetséges:

• csökkent immunvédelem és a nasopharynx fertőző betegségei;
• légzési nehézségek megjelenése;
• orrvérzés előfordulása;

Nagy az esélye annak is, hogy egy meglévő fertőzés átterjed az alsó légutakra (tüdőkre). Ez fenyegeti a bronchitis és a tüdőgyulladás kialakulását. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerekkel végzett terápia következményei lehetnek: anafilaxiás sokk, Steven-Jones-szindróma. De az ilyen súlyos reakciók rendkívül ritkák, előfordulásuk valószínűsége minimális.

Használja a NAFLD-ben

A szív- és érrendszeri betegségekben a koleszterinszint korrigálására használt lipidcsökkentő gyógyszerek közül a sztatinokat tekintik a választott gyógyszereknek. De sok éven át nyitva maradt a kérdés, hogy alkalmazhatók-e alkoholmentes zsírmáj-betegségben alkalmazhatók-e és mennyire hatékonyak. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek előnyeinek és ártalmainak felmérésére egynél több vizsgálatot végeztek.

Kiderült, hogy a sztatinok alkalmazása olyan májbetegségek kezelésére, mint a zsírmáj és a steatohepatitis, nemcsak lehetséges, de szükséges és biztonságos is.

Használatuk után csökken az összkoleszterin, az alacsony sűrűségű lipoproteinek és a májenzimek szintje. Mivel azonban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szedése során a hepatociták elpusztítása lehetséges, az orvosoknak szükségszerűen össze kell hasonlítaniuk a terápiás hatást és a hepatotoxicitás kockázatát, meg kell vizsgálniuk a sztatinok pozitív hatását a szervben előforduló folyamatokra.

Alapvető gyógyszerek

Az ilyen diagnózissal rendelkező betegek különböző csoportok gyógyszereit írhatják fel. A sztatinok közül a legbiztonságosabb és leghatékonyabb:

Hogyan támogassuk a testet?

A májkárosodás megelőzése érdekében a sztatinok használatának időtartama alatt fenntartja a munkáját, a következőket írják elő:

A hepatoprotektorok nemcsak megakadályozzák a májszövet pusztulását, hanem felgyorsítják annak helyreállítását a sztatinok alkalmazása után, fokozzák a fő kezelés hatékonyságát.

Vegyek gyógyszert?

A sztatinok májra gyakorolt ​​lehetséges negatív hatása ellenére alkalmazásuk szükségessége és hatékonysága a nem alkoholos zsíros patológiában indokolt. Vegyünk egy klinikai esetet.

Egy 73 éves beteg került az intenzív osztályra a következő panaszokkal:

• magas vérnyomás;
• fejfájás;
• asztmás rohamok éjszaka;
• nehézség érzése a mellkasban;
• az alsó végtagok duzzanata;
• gyors fáradtság.

35 éves korában a beteg hízni kezdett, 65 évesen laparoszkópos kolecisztektómián esett át. Többé nem ment orvoshoz. A nő nem dohányzik, de mozgásszegény életmódot folytat. Anya és apa 67, illetve 69 évesen hunyt el: a nő magas vérnyomásban, a férfi pedig 2-es típusú cukorbetegségben szenvedett.

Felvételkor a beteg általános állapota súlyos volt. A vizsgálat után kiderült, hogy szívkoszorúér-betegsége, cukorbetegsége, hasi elhízása, aorta érelmeszesedése és kifejezett májzsíros beszűrődése van.

A beteg a következőket kapta:

• diéta
• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése;
• elhúzódó mononitrátok.

Ezenkívül, figyelembe véve a dyslipidaemia jelenlétét a betegben, a nem alkoholos steatohepatitis jeleit, kombinált lipidcsökkentő terápiát (szimvasztatin és ursodeoxikólsav - Ursosan) is előírtak.

A kezelés során javult a beteg közérzete: megszűnt a mellkasi fájdalom, légszomj, nőtt a fizikai megterheléssel szembeni ellenállás, csökkent a láb- és lábfej duzzanata, nőtt a munkaképesség. A nőt a terápia folytatására és a rendszeres kivizsgálásra vonatkozó ajánlásokkal hazaengedték a kórházból.

A vizsgálatok eredményei 3 hónap elteltével: új tünetek nem mutatkoztak, a lipidanyagcsere mutatók enyhén javultak, anginás rohamok kiújulását nem figyelték meg.

A statin adagját megnövelték. Ugyanakkor folyamatosan ellenőrizték a májenzimek (AST és ALT) szintjét.

3 hónap elteltével ismét megvizsgálták a beteget, melynek során a vérkép jelentős javulását tapasztalták. Ezenkívül a nő csökkentette a testsúlyát, megszabadult a perifériás ödémától és a lábfájástól járás közben.

Ez a klinikai vizsgálat megerősíti a sztatinok szükségességét a nem alkoholos zsírmájbetegség kezelésében, más patológiákkal kombinálva. Az anyagcserezavarok komplex terápiájának részeként már idős korban is lehet lipidcsökkentő szereket alkalmazni.

A sztatinok az alkoholmentes zsírmáj és a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében használt egyik leghatékonyabb gyógyszer. Segítenek csökkenteni a szövődmények kialakulásának valószínűségét a meglévő patológiák hátterében, és általában javítják az életminőséget.

De az előnyök mellett használatuk károsíthatja a szervezetet. Ezért lehetetlen ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket önállóan bevenni: csak az orvos tudja kiválasztani a megfelelő, a máj számára biztonságos adagolást.

Ivashkin V.T., Drapkina O.M.,

A felülvizsgálat célja. A hidroxi-metil-glutaril-CoA reduktáz gátlók szerepének bemutatása a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás csökkentésében a bizonyítékokon alapuló gyógyászat szempontjából, valamint a sztatinok alkalmazásának lehetőségét a metabolikus szindróma részeként nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegeknél.

A szív- és érrendszeri betegségek világszerte a rokkantság és a halálozás fő okai. E betegségek patogenezise az érelmeszesedésen, a modern orvoslás egyik fő problémáján alapul. Meglehetősen nagyszámú tanulmány kimutatta annak lehetőségét, hogy az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkentésével akár 42%-kal is csökkenthető a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás előfordulása. Ez a lipidcsökkentő gyógyszerek fő osztályának - a sztatinoknak - köszönhetően vált lehetségessé. A sztatinok egyedisége nemcsak abban rejlik, hogy jelentősen csökkenti a koleszterin szintézisét, hanem számos más tulajdonság jelenlétében is, amelyeket „pleiotróp hatások” néven egyesítenek. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek számának folyamatos növekedése, a szív- és érrendszeri szövődmények magas kockázata miatt a sztatinok kijelölése elkerülhetetlen. Ismeretes, hogy az ilyen betegek atherogén diszlipidémiáját a legtöbb esetben alkoholmentes zsírmájbetegséggel kombinálják. Oroszországban rendkívül alacsony a sztatinterápia betartása (2001-ben az akut miokardiális infarktuson átesett betegek mindössze 0,6%-a szedett sztatinokat). Hazánkban a sztatinok elégtelen használatának számos lehetséges oka közül az e gyógyszercsoport felírásának biztonságossága továbbra is aktuális. A vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy azoknál az egyéneknél, akiknél kezdetben különböző okok miatt emelkedett a máj transzamináz szintje, a sztatinok szedése nem növeli a hepatotoxicitás kockázatát (a betegek 0,8%-ánál klinikailag jelentős májenzim-emelkedés, szemben az esetek 0,6%-ával). a placebo csoportban). Arra is van bizonyíték, hogy az alacsony dózisú sztatinok és az urzodezoxikólsav kombinációja hatékonyabb, mint a sztatinok kétszeres adagja. A cikk a sztatinok szükségességével és biztonságosságával foglalkozik nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegeknél.

Következtetés. A szív- és érrendszeri betegségek elsődleges és másodlagos megelőzésére sztatinok felírása több tízezer korai haláleset megelőzhető. Számos tanulmány eredményei arra utalnak, hogy a szimvasztatin felírása a metabolikus szindróma komplex terápiájának részeként nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegeknél hatásos és biztonságos. NAFLD, valamint lipidcsökkentő terápia metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél.

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) (ischaemiás szívbetegség – ischaemiás szívbetegség, cerebrovaszkuláris betegség, perifériás artériás elzáródásos betegség) a rokkantság és a halálozás fő okai világszerte. E betegségek patogenezise az érelmeszesedésen, a modern orvoslás egyik fő problémáján alapul. Az érelmeszesedés hátterében álló folyamatok lényegének alapos tanulmányozásának története több mint egy évszázada zajlik. Jelenleg világos elképzelés van az érelmeszesedésről, mint multifaktoriális betegségről, egy dinamikus folyamatról, amely évtizedek óta halad az érrendszerben, és megvan a lehetőség az artéria falában bekövetkező változások visszafejlődésére. Idővel a folyamat kérlelhetetlenül előrehalad, gyakran hirtelen, gyakran végzetesen jelentkezik (hirtelen koszorúér-halál vagy szívinfarktus).

Mint ismeretes, a koszorúér-betegség eseteinek többsége a rizikófaktorok hosszú távú együttélése hátterében fordul elő, amelyek között különösen fontosak a lipidanyagcsere-zavarok. Az „atherogén lipoproteinek nélkül nem lesz érelmeszesedés” állítást megerősítik a legnagyobb epidemiológiai vizsgálatok (Framingham, MRFIT, 7 ország vizsgálata) eredményei, amelyekben egyértelmű közvetlen összefüggést mutattak ki a vér koleszterinkoncentrációja között. és a koszorúér-betegség okozta halálozási arány (1. ábra).

1. ábra. A koszorúér-betegség halálozási arányai a koleszterinszint függvényében.(Az MRFIT vizsgálat adatai)

A lipidanyagcsere-zavarok fontos szerepet játszanak az érelmeszesedéssel járó betegségek patogenezisében. Ennek egyértelmű bizonyítéka szolgálhat egy nemrég elkészült nemzetközi tanulmány eredményeiként INTERHEART 15152 akut szívinfarktusban szenvedő beteget (eset) és 14820 olyan személyt vontak be, akiknél nem voltak szívkoszorúér-betegség nyilvánvaló jelei (kontroll), 52 országból. A tanulmány célja az volt, hogy megvizsgálja az akut koronária szindróma és 9 kockázati tényező (diszlipidémia, dohányzás, artériás magas vérnyomás, elhízás, cukorbetegség, stressz/depresszió, alkoholfogyasztás, zöldség- és gyümölcsfogyasztás, fizikai aktivitás) közötti kapcsolatot. Kiderült, hogy nemtől, nemzetiségtől és társadalmi-etnikai feltételektől függetlenül az akut szívinfarktus kialakulásában a diszlipidémia az első helyen áll az összes kockázati tényező között.

Ban ben Framingham prospektív epidemiológiai tanulmány, amely az 1950-es években kezdődött és a mai napig tart, a nagy sűrűségű lipoprotein (LDL), az összkoleszterin (TC), a trigliceridek (TG) és a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) optimális szintjét határozták meg a szív- és érrendszeri fő lipid kockázati tényezőként. az érelmeszesedés következményei. Az elmúlt évtized tanulmányainak eredményei azonban azt mutatják, hogy a különböző lipidosztályok egyenlőtlenül járultak hozzá a szív- és érrendszeri betegségek kockázatához. Például egy intrapopulációs vizsgálatban PROCAM (Leendő szív- és érrendszeri Munster-tanulmány) bizonyított az alacsony HDL, a hipertrigliceridémia és a mérsékelten emelkedett LDL-szint összefüggésének kockázata. Egy prospektív tanulmányban AMORIS (Apolipoprotein Mortality Risk Study) megerősítést nyert, hogy az Apo B a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának érzékenyebb markere, és az LDL-részecskék mérete és sűrűsége erősebb előrejelzője a nemkívánatos érrendszeri eseményeknek, mint az összkoleszterin és az LDL. Az ApoB/ApoA-1 arányról is bebizonyosodott, hogy az ischaemiás stroke kockázatának legerőteljesebb előrejelzője.

Meglehetősen nagy számú tanulmány kimutatta, hogy az LDL-szint csökkentésével akár 42%-kal is csökkenthető a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása és a halálozás. Ezt a lipidcsökkentő gyógyszerek egy új osztályának, a sztatinoknak az alkalmazása tette lehetővé.

A 20. század második felének egyik legszembetűnőbb vívmánya a hidroxi-metil-glutaril-CoA-reduktáz (HMG-CoA-reduktáz), a hepatocitákban a koleszterin bioszintézist szabályozó fő enzim inhibitorainak felfedezése és a gyakorlatba történő bevezetése. Akira Endo japán kutató, aki 1976-ban megalkotta az első sztatint, el sem tudta képzelni, hogy 30 évvel később a "koleszterin penicillin" (a "koleszterin penicillin" felfedezője) lesz. Teljesen két különböző gyógyszercsoport forradalmi forradalmat hozott az orvostudományban: az antibiotikumok használatával emberek millióinak halálát akadályozták meg a fertőzések, a sztatinok hatására pedig a leggyakoribb, sokoldalúan veszélyes betegség, az érelmeszesedés vált sebezhetővé.

Számos nagy, multicentrikus, placebo-kontrollos vizsgálat (4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AF CAPS/TexCAPS, HPS, CARDS stb.) igazolta a sztatinok nagy hatékonyságát atherogén diszlipidémia esetén a szív- és érrendszeri szövődmények előfordulásának csökkentésében. az érelmeszesedés klinikai tüneteit mutató betegek korai halálozásának kockázata.

Ezek közül a skandináv kutatásokat kell alapvetőnek tekinteni. 4S (skandináv szimvasztatin túlélési vizsgálat). Ez volt az első hosszú távú (5,4 év) placebo-kontrollos vizsgálat, amelyben 20-40 mg/nap szimvasztatint (Zocort alkalmazva) alkalmaztak, amelyben 4444 koszorúér-betegségben szenvedő ember vett részt. Ez a tanulmány volt az első, amely a szimvasztatin-kezelés kardiovaszkuláris és általános mortalitásra gyakorolt ​​hatását vizsgálta. A vizsgálati populáció 35–70 éves, szívizominfarktuson átesett koszorúér-betegségben szenvedő betegek voltak, akiknek a kezdeti összkoleszterinszintje 213–309 mg/dl volt. Az LDL-szint csökkenése 5 éves követés alatt 36% volt, ami a teljes mortalitás 30%-os csökkenéséhez vezetett (p=0,0003). A súlyos koszorúér események száma 34%-kal, a kardiovaszkuláris mortalitás 42%-kal, a szívizom revaszkularizációs műtéti igénye 37%-kal csökkent. Ez a tanulmány nagyrészt eloszlatta a kételyeket a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek lipidcsökkentő kezelésének szükségességével kapcsolatban a szövődmények megelőzése érdekében, és számos kérdésre válaszolt az ilyen kezelés biztonságosságával kapcsolatban. Ennek a mérföldkőnek számító tanulmánynak az eredményei nagymértékben hozzájárultak a sztatin gyógyszerek, mint osztály kifejlesztéséhez.

A kutatásra hivatkozni szükséges HPS (szívvédelmi tanulmány)- az utóbbi idők legnagyobb vizsgálata, amelyben 20 536 beteg vett részt: a betegek 50%-a szimvasztatint (a Zocor gyógyszert használtak), 50%-a placebót kapott. Figyelembe véve a vizsgálat felépítését, a betegek fele antioxidáns koktélt vett be: E-vitamin (600 mg) + C-vitamin (250 mg) és β-karotin (20 mg), fele - placebo-vitamin. A HPS főbb eredményei szerint a szimvasztatin napi 40 mg/nap dózisú szedése 5 éven keresztül szignifikánsan, 17%-kal csökkentette a kardiovaszkuláris mortalitást, 24%-kal a súlyos kardiovaszkuláris események előfordulását (p

A sztatinok egyedisége nemcsak abban rejlik, hogy jelentősen csökkenti a koleszterin szintézisét, hanem számos más tulajdonság jelenlétében is, amelyeket „pleiotróp hatások” néven egyesítenek. A sztatinok pleiotróp hatásainak sokfélesége a közeljövőben valószínűleg lehetővé teszi e gyógyszercsoport alkalmazását nem csupán szívbetegek kezelésére. Kísérleti és klinikai bizonyítékok egyre inkább alátámasztják a sztatinok „terápiás résének” bővítésének szükségességét. Legnagyobb jelentőségűek a sztatinok olyan pleiotróp hatásai, mint: az endothel funkció javítása (a sztatinoknak ez a tulajdonsága már kis dózisoknál is megnyilvánul, és ez nem igényel hosszú kezelést), a simaizomsejtek proliferációjának és migrációjának gátlása; a vérlemezke-aggregáció csökkenése, gyulladáscsökkentő hatás, a fibrinolitikus rendszer javulása. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre a sztatinok hatékonyságáról Alzheimer-kórban, sclerosis multiplexben, krónikus szívelégtelenségben és veseelégtelenségben szenvedőknél. A koreai tudósok kísérleti egérmodelleken a szimvasztatin daganatnövekedésre gyakorolt ​​hatásának elemzése során olyan eredményeket kaptak, amelyek a szimvasztatin daganatellenes potenciálját jelzik a vastagbélrák ellen.

A sztatinokkal szemben az orvosok hatékony és biztonságos gyógyszert kaptak fekvő- és járóbeteg-ellátásra, amely a világ számos országában felkerült a "kötelező" gyógyszerek gyógyszerkönyvi listájára. Egy európai tanulmány szerint EUROASPIRE, amely a kockázati tényezők és a szív- és érrendszeri betegségek dinamikáját figyeli, Európában az elmúlt évtizedben 32,2%-ról 88,8%-ra nőtt a sztatinfelírás, azonban az LDL-szint elérése továbbra is 40%. Nyugat- és Kelet-Európában egyaránt az egyik fő probléma a betegek sztatinterápiához való alacsony adherenciája. Oroszországban korántsem rózsás a helyzet. Az USA Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala szerint 2005-ben az Orosz Föderáció a világ vezetői közé tartozott a kábítószer-fogyasztás terén (a kész gyógyszerek fogyasztását tekintve - a 12. a világon és a 6. Európában). De a sztatinok még a tíz leggyakrabban használt gyógyszer között sem szerepelnek. Az orosz betegek sztatinhasználatának gyakoriságát pontos statisztika nem igazolja, azonban a rendelkezésre álló külön adatok szerint rendkívül kedvezőtlen helyzet alakult ki e gyógyszercsoport körül. Így egy multicentrikus tanulmány szerint BÁTOR, amelyben Oroszország is részt vett, 2001-re akut szívinfarktuson átesett honfitársaink mindössze 0,6%-a kapott sztatint (2. ábra).

2. ábra A statinhasználat gyakorisága akut miokardiális infarktuson átesett betegeknél a különböző országokban.(Adatok a VALIANT-ból: Nippon Rinsho. 2002. október; 60(10):2034-8, Am Heart J 2003. május; 145(5):754-7)

A metabolikus szindrómában (MS) szenvedő betegek számának folyamatos növekedése miatt a szív- és érrendszeri szövődmények magas kockázata miatt a sztatinok kijelölése elkerülhetetlen. Ismeretes, hogy az ilyen betegek atherogén diszlipidémiája a legtöbb esetben nem alkoholos zsírmájbetegséggel (NAFLD) társul. A NAFLD tünetmentes betegség, amely a terminális formák kialakulásáig nem befolyásolja jelentősen az életminőséget. Ugyanakkor a NAFLD-ben szenvedő betegek fő halálozási okai a kardiovaszkuláris patológiához kapcsolódnak. Egy Svédországban végzett hosszú távú tanulmány kimutatta, hogy a 129, morfológiailag igazolt NAFLD-ben szenvedő, „krónikus hipertranszaminaemia” kíséretében szenvedő beteg 12,7%-a halt meg szív- és érrendszeri betegségekben, és csak 1,6%-a májpatológiában. Ezért a NAFLD, mint az SM egyik megnyilvánulása, a sztatinok független résévé válhat a hepatológiában.

Hazánkban a sztatinok elégtelen használatának számos lehetséges oka közül az e gyógyszercsoport felírásának biztonságossága továbbra is aktuális. Chalasani N. et al. kimutatták, hogy azoknál az egyéneknél, akiknél kezdetben különböző okok miatt emelkedett a máj transzamináz szintje, a sztatinok használata nem okoz fokozott májtoxicitási kockázatot. A HPS-vizsgálat, amelyet több mint 20 ezer ember bevonásával végeztek, akik hosszú ideig kaptak szimvasztatint, kimutatta a beadásuk viszonylagos biztonságosságát - a májenzimek klinikailag jelentős növekedését a betegek 0,8%-ánál figyelték meg (szemben az esetek 0,6%-ával). a placebo csoportban).

Fennáll-e a statin hepatotoxicitás kockázata a diszlipidémia kezelésében SM-ben szenvedő betegeknél? Ismeretes, hogy a májenzimek emelkedése - a sztatinok leggyakoribb mellékhatása - az esetek 0,5-2% -ában figyelhető meg, és a gyógyszer dózisától függ. Bár a májbetegség szerepel a sztatinok alkalmazásának ellenjavallatainak listáján, a májbetegség lefolyásának súlyosbodását még nem írták le e gyógyszercsoport szedése közben. Számos tanulmány létezik, amelyek eredményei kimutatták a sztatinok alkalmazásának hatékonyságát és biztonságosságát az aterogén diszlipidémia kezelésében SM-ben szenvedő betegeknél.

Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Lipid Szövetségi Bizottságának a Statinkezelés biztonságosságáról szóló jelentése szerint a sztatinterápia javasolt krónikus májbetegségben, nem alkoholos steatohepatitisben, zsírmájban szenvedő betegeknél, a májenzim-aktivitás szintjének gondos ellenőrzése mellett.

Ha a betegnél sztatinokat szednek, és a máj transzaminázok szintje meghaladja a norma 2-3-szorosát, akkor az ursodeoxycholic sav (UDCA) segítségére lehet a klinikusnak. Az UDCA kijelölése a NAFLD-ben patogenetikailag indokolt. Az UDCA egy pleiotróp hatású gyógyszer, amely choleretikus, citoprotektív, immunmoduláló, anti-apoptotikus, hipokoleszterinémiás és litolitikus hatásmechanizmusok jelenlétében fejeződik ki. Az UDCA alkalmazása NAFLD-ben megemelkedett transzaminázszintekkel, napi 10-15 mg / kg dózisban, legalább 6 hónapig, pozitív hatással van a biokémiai paraméterekre, az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitásának csökkenéséhez vezet. , aszpartát aminotranszferáz (AST), alkalikus foszfatáz (AP) , gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT) és a steatosis és gyulladás súlyosságának csökkenése a máj szövettani vizsgálata szerint. Az AST, ALT szintjének normalizálása után az UDCA szedése közben a beteg sztatinokat írhat fel.

Az irodalomban arra is van bizonyíték, hogy az alacsony dózisú sztatinok és az UDCA kombinációja hatékonyabb, mint a sztatinok kétszeres adagja. Egy spanyol vizsgálatban a 20 mg/nap szimvasztatinnal és 300 mg/nap UDCA-val 4 hónapon keresztül végzett kombinációs terápia az önmagában adott 40 mg/nap szimvasztatinnal az LDL-szint kifejezettebb csökkenését érte el (p = 0,0034). Hasonló eredményt kaptak ugyanabban a vizsgálatban a 20 mg/nap atorvasztatinnal és 300 mg/nap UDCA-val 4 hónapon keresztül kezelt betegek csoportjában, összehasonlítva a 40 mg/nap atorvasztatin monoterápiával (p=0,0037). .

Meg kell jegyezni, hogy a sztatinok és UDCA kombinációs terápiáját vizsgáló tanulmányok száma kevés, ugyanakkor indokolt az UDCA hozzáadása a lipidcsökkentő sztatin terápiához NAFLD-ben szenvedő betegeknél.

Klinikai megfigyelést mutatunk be.

A 73 éves D. beteget a V.Kh.-ról elnevezett belgyógyászati, gasztroenterológiai és hepatológiai klinika intenzív osztályára vették fel. Vasilenko (a klinika igazgatója - az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, V. T. Ivaskin professzor) 2007 decemberében a következő panaszokkal:

• nehézség érzése a mellkasban;
• súlyos fejfájás az occipitalis régióban, a vérnyomás legfeljebb 240 és 110 Hgmm-re történő emelkedésének hátterében;
• éjszakai fulladásos rohamok;
• fájdalom a lábakban járás közben, hideg láb;
• a lábak és a lábak duzzanata;
• általános gyengeség, fáradtság.

Az anamnézisből ismert, hogy a második szülés után, 35 évesen kezdett jelentős súlygyarapodást észlelni. 44 éves korától kezdett zavarni a fejfájás a vérnyomás 180 és 90 Hgmm-re emelkedésének hátterében, amiről a lakóhelyi orvos megfigyelte, rendszertelenül kezelték, vérnyomása emelkedett maradt. . 1998-ban, 63 évesen jelent meg először a szegycsont mögötti elnehezülés érzése, amely mérsékelt fizikai megterhelés mellett jelentkezik, és nyugalomban múlik el. Nem vizsgálták meg, nem kapott rendszeres terápiát. 2000-ben, 65 évesen a betegen laparoszkópos cholecystectomián esett át kalkulusos epehólyag-gyulladás miatt, ezzel egy időben glükózszint emelkedést észleltek, és endokrinológushoz fordulást javasoltak. A beteg azonban már nem ment orvoshoz, nem kezelték. Jelentős közérzetromlás az elmúlt 8 hónapban, amikor a fenti panaszok növekedni kezdtek. Az állapot súlyossága miatt a beteget a klinika intenzív osztályára ápolták.

A beteg nem dohányzik, ülő életmódot folytat, az étkezési magatartás túlzott. A családi anamnézist súlyosbítja a szív- és érrendszeri betegségek: anya és apa magas vérnyomásban és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedett, 67, illetve 69 évesen haltak meg.

Felvételkor: közepesen súlyos általános állapot. A tudat tiszta. A hasi elhízás jelenléte hívta fel a figyelmet: testsúly 123 kg, BMI = 45,2 kg/m2 (kóros elhízás), derékbőség (WT) =153cm, csípőkörfogat (OB) =168cm, OT/OB =0,91. A bőr halvány rózsaszín. Az ajkak mérsékelt cianózisa. Xanthelasma a felső szemhéjon. Frank pozitív tünete. A lábak és a lábak duzzanata. Az alsó végtagok edényeinek pulzálása élesen csökken. A mellkas ütőhangzása során tiszta tüdőhang, dobozos tónusú. Gyengült hólyagos légzés, a lapockák szöge alatt mindkét oldalon, mérsékelten nedves, hangtalan finom bugyborékolás hallható. NPV 22 perc. A vizsgálat során a szív régiója nem változik. A szív relatív tompultságának határai 1,5 cm-rel balra tolódnak kifelé a kulcscsont középső vonalától. Hallgatáskor az 1. hang gyengül, a 2. hang hangsúlya az aortán, szisztolés zörej az aortán a nyaki artériákba vezetéssel, rövid szisztolés zörej a csúcson. A pulzus ritmikus, a pulzusszám 81 ütem. percben, p. durus, BP 230 és 100 mm. rt. Művészet. A has a felesleges bőr alatti zsírréteg miatt jelentősen megnagyobbodott, többszörös fehéres csíkok láthatók, puha, tapintásra fájdalommentes (3. ábra). Ütéskor a máj 2 cm-rel a bordaív széle alatt van a jobb középső kulcscsontvonal mentén. Az ágyéki régió ütögetésének tünete mindkét oldalon negatív.

3. ábra Hasi elhízás D. betegben, 73 éves.

Az újraélesztési és intenzív osztályon a kardiospecifikus enzimek szintjének és az EKG dinamikájának vizsgálatakor kizártuk az akut fokális szívizom károsodást. A terápia (thrombocyta-aggregáció gátló szerek, véralvadásgátlók, nitrátok, vérnyomáscsökkentők) hátterében a szegycsont mögötti elnehezülés és a paroxizmális éjszakai asztmás rohamok nem ismétlődnek, a légszomj csökkent, a terheléstűrés nőtt, a láb- és lábfej duzzanata csökkent. Az artériás hipertónia azonban 160-180 és 90 Hgmm között maradt. További kivizsgálás és a terápia kiválasztása céljából a beteget a kardiológiai osztályra szállították.

A Kardiológiai Osztályon végzett laboratóriumi és műszeres vizsgálat során a következők derültek ki:

• biokémiai vérvizsgálatban atherogén diszlipidémia jelei: összkoleszterin - 284 mg / dl, TG - 345 mg / dl, HDL - 45 mg / dl, LDL - 172 mg / dl, VLDL - 67 mg / dl; aterogén index - 5,3, diszlipidémia típusa - IIb.
• megemelkedett ALT (76 egység/l), AST (70 egység/l), de Ritis index 0,92.
• A nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő metabolikus szindrómában szenvedő beteg fibrózis kialakulásának valószínűségének non-invazív meghatározására az APRI tesztet alkalmaztuk, amelynek kiszámítása a következő képlet szerint történt: AST? 100 / ((az AST felső határa) ? vérlemezkék (10^9/l) = 0,58 (alacsony valószínűség).
• az inzulin metabolizmus mutatói: glükóz - 138 mg / dl, IRI - 29 μIU / ml, C-peptid - 1680 pmol / l. Kiszámítottuk az inzulinérzékenység kvantitatív kontrollindexét - QUICKI - teszt (QUICKI=1/, ahol I0 a vér bazális inzulinszintje, G0 a bazális vércukorszint): 0,278, amely igazolta a magas fokú inzulin jelenlétét. inzulinrezisztencia. A betegnél 2-es típusú, közepesen súlyos cukorbetegséget diagnosztizáltak a szubkompenzáció stádiumában.
• EKG - sinus ritmus 84 percenkénti pulzusszámmal, LV-hipertrófia jelei.
• Echo-KG - aorta atherosclerosis, bal kamrai szívizom hipertrófia (IVS - 1,35 cm, LV LV - 1,2 cm), EF 42%. Ateroszklerotikus eredetű aorta szájszűkülete.
• ambuláns vérnyomásmérés: betegtípus – nem dipper.
• A hasi szervek ultrahangja: a máj nem megnagyobbodott, a kontúrok egyenletesek, a parenchyma hiperechoikus, súlyos zsírinfiltráció jeleivel. Az epehólyagot eltávolították. A hasnyálmirigy nem megnagyobbodott, a kontúrok homályosak, a parenchyma fokozott echogenitással rendelkezik. A lép nem megnagyobbodott. Vesék - jellemzők nélkül.

A panaszok, az anamnézis, az objektív vizsgálat, a laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek adatai alapján a következő klinikai diagnózist állítottuk fel:

Kombinált betegségek:

Ischaemiás szívbetegség: terheléses angina III F.K.

2-es típusú diabetes mellitus, közepesen súlyos, szubkompenzációs fázis.

Háttérbetegségek: Magas vérnyomás II. stádium, nagyon magas kockázatú. Az aorta, koszorúér, agyi artériák érelmeszesedése. Ateroszklerotikus szívbetegség: az aorta szájának szűkülete. Ateroszklerotikus kardioszklerózis. Hasi elhízás 3 fok. IIb típusú diszlipidémia.

Az alapbetegség szövődményei: NK 2B stádium. NYHA III f.cl.

Társbetegségek: Cholelithiasis: laparoszkópos cholecystectomia 2000-ben.

A beteg étrendi ajánlásokat kapott, elmagyarázták az adagolt fizikai aktivitás szükségességét. Kombinált vérnyomáscsökkentő terápia (indapamid 2,5 mg/nap, lizinopril 10 mg/nap, amlodipin 5 mg/nap), elhúzódó mononitrátok (monomak 40 mg/nap), metformin 1000 mg/nap, vérlemezke-gátló szerek (aszpirin 100 mg/nap dózisban) nap) nap). Ezenkívül, tekintettel az aterogén diszlipidémia jelenlétére a betegben, valamint a nem alkoholos steatohepatitis tüneteire, kombinált lipidcsökkentő terápiát írtak elő (simvasztatin 40 mg/nap + ursodeoxycholic sav 1250 mg/nap dózisban). Ebben a kombinációban az ursodeoxycholic sav gyógyszer a nem alkoholos steatohepatitis patogenetikai kezeléseként is működött.

A klinikán a terápia hátterében eltöltött megfigyelési időszakban pozitív tendencia volt tapasztalható a beteg állapotában: anginás fájdalom és légszomj nem zavarta, nőtt a fizikai aktivitás toleranciája, jelentősen csökkent a lábak és a lábfej duzzanata, ill. az általános gyengeség csökkent. A beteget a fenti kezelés folytatására vonatkozó ajánlásokkal és rendszeres járóbeteg-ellenőrzéssel bocsátották haza.

Ambuláns vizsgálat 1 hónap után: panaszmentes, BP 160 és 90 Hgmm, AST 54 egység/l, ALT 61 egység/l, CPK 87 egység/l.

Ambuláns kivizsgálás 3 hónap után: új panasz nincs, vérnyomás 150/80 Hgmm, anginás rohamok nem jelentkeztek, lipid anyagcsere enyhén javult. Tekintettel a tartósan súlyos atherogen dyslipidaemiara, a szimvasztatin adagját napi 60 mg-ra emelték. A szérum transzaminázok szabályozása alatt: AST 51 egység/l, ALT 55 egység/l.

Újbóli vizsgálat során további 3 hónap elteltével (a kezelés kezdetétől számított 6 hónap elteltével): az anginás rohamok nem zavarnak, nincs perifériás ödéma, a láb fájdalma csökkent járás közben, a fizikai aktivitás toleranciája kissé nő. A beteg testtömege 123-ról 119 kg-ra csökkent, WC = 149 cm, WC / OB = 0,89, BMI = 43,7. BP 135 és 80 Hgmm. Javult a laboratóriumi paraméterek: AST 40 egység/l, ALT 44 egység/l, CPK 74 egység/l, APRI index 0,34-re csökkent. A vérlipidek célértékeit még nem érték el, azonban a lipidanyagcsere mutatók jelentősen javultak: összkoleszterin - 248 mg / dl, TG - 210 mg / dl, HDL - 55 mg / dl, LDL - 157 mg / dl dl, VLDL - 36 mg / dl; aterogén index - 3,5. A glükózszint normalizálódott (éhgyomri glikémia = 100 mg/dl), az inzulinrezisztencia mértéke csökkent (QUICKI teszt = 0,296). A hasi szervek kontroll ultrahangján a máj zsíros beszűrődésének mértéke csökkent: súlyosról közepesre. A páciens továbbra is rendszeresen kapja a kiválasztott terápiát, és klinikánkon megfigyelés alatt áll.

Ez a klinikai megfigyelés azt mutatja, hogy egy beteg több társbetegségben szenved SM-ben. A terápia kiválasztásának nehézségeihez kapcsolódó alábbi klinikai jellemzők vonzzák a figyelmet:

• a beteg előrehaladott életkora;
• kóros elhízás jelenléte;
• aterogén diszlipidémia súlyos klinikai megnyilvánulásokkal;
• súlyos artériás hipertónia;
• magas fokú inzulinrezisztencia;
• komorbiditás jelenléte, beleértve a nem alkoholos zsírmájbetegséget.

Azonban a beteg állapotának javulása, valamint a laboratóriumi és műszeres paraméterek pozitív dinamikája a nem gyógyszeres intézkedések betartása és a kombinált terápia rendszeres alkalmazása mellett az SM kezelésének sikerét jelzi idős betegeknél is. Ezenkívül ez a megfigyelés hangsúlyozza a lipidcsökkentő terápia felírásának szükségességét (hatékonyságát és biztonságosságát) (ebben a helyzetben a lipidanyagcserét befolyásoló gyógyszerek kombinációját alkalmazták: szimvasztatin és UDCA) idős betegek aterogén diszlipidémia kezelésére.

A sztatinok szív- és érrendszeri betegségek elsődleges és másodlagos megelőzésére való fokozottabb használatának növelésével több tízezer korai haláleset megelőzhető lenne évente. Jelenleg meggyőző tudományos bizonyítékok és klinikai adatok állnak rendelkezésre, amelyek alátámasztják, hogy a sztatinokat (elsősorban a szimvasztatint) fel kell venni az atherosclerosis aktív megelőzésére és kezelésére szolgáló gyógyszerek kötelező listájára. Számos tanulmány eredményei arra utalnak, hogy a szimvasztatin hatásos és biztonságos nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegeknél a metabolikus szindróma komplex terápiájának részeként. Szeretném hinni, hogy a közeljövőben a sztatinok elfoglalják az őt megillető helyet az első tíz létfontosságú gyógyszer között hazánkban.

Irodalom

1. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. Lipidek, lipoproteinek és érelmeszesedés. Szentpétervár: Peter Press. 1995. p. 156-159.
2. Dawber T.R. A Framingham-tanulmány: Az atheroscleroticus betegség epidemiológiája. Cambridge, MA: Harvard Univ Pr; 1980.
3. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. J Cardiol vagyok. 1985; 55:1–15.
4. Verschuren WMM, Jacobs DR, Bloemberg BPM, Kromhout D, Menotti A, et al. Semm összkoleszterin és a hosszú távú szívkoszorúér-betegség mortalitása különböző kultúrákban. A Seven Countries tanulmány 25 éves nyomon követése. JAMA. 1995; 274:131-6.
5. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. A szívinfarktushoz kapcsolódó potenciálisan módosítható kockázati tényezők hatása 52 országban (The INTERHEART tanulmány). Gerely. 2004; 364:937-52.
6. McQueen M.J., Hawken S., Wang X. et al. Lipidek, lipoproteinek és apolipoproteinek mint a szívinfarktus kockázati markerei 52 országban (INTERHEART vizsgálat): eset-kontroll vizsgálat. Gerely. 2008. július 19.; 372:224–33.
7. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Egyszerű pontozási séma az akut koszorúér események kockázatának kiszámításához a prospektív cardiovascularis Munster (PROCAM) vizsgálat 10 éves követése alapján. keringés. 2002; 105:310-15.
8. Holme I. et al. A lipoprotein komponensek és a szívinfarktus kockázata közötti összefüggések: életkor, nem és rövid, illetve hosszabb követési időszakok az Apolipoprotein Mortality Risk Study (AMORIS) vizsgálatban. J Intern Med. 2008 júl. 264 (1):30-8.
9 Skandináv Simvastatin Survival Study Group. Randomizált vizsgálat a koleszterinszint csökkentéséről 4444 szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegen: a skandináv szimvasztatin túlélési vizsgálat (4S). Gerely. 1994; 344:1383-9.
10. A hosszú távú prevenció pravasztatinnal ischaemiás betegségben (LIPID) vizsgálati csoport. Kardiovaszkuláris események és halálozás megelőzése pravasztatinnal szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akiknél a kezdeti koleszterinszint széles skálája van. N Engl J Med. 1998; 339:1349-57.
11. Szívvédelmi Tanulmányi Együttműködési Csoport. MRC/BHF Heart Protection Koleszterinszint-csökkentő vizsgálat szimvasztatinnal 20536 magas kockázatú betegen: randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. Gerely. 2002; 360:7–22.
12. ALLHAT tisztek és koordinátorok az ALLHAT Collaborative Research Group számára. A vérnyomáscsökkentő és lipidcsökkentő kezelés a szívroham megelőzésére – próba. (ALLHAT-LLT). 2002; 288:2998-3007.
13. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR et al. Az ASCOT nyomozói. Koszorúér- és stroke-események megelőzése atorvasztatinnal átlagos vagy az átlagosnál alacsonyabb koleszterinkoncentrációjú hipertóniás betegeknél az anglo-skandináv szíveredmények vizsgálatában, a lipidcsökkentő karban. (ASCOT –LLA): többközpontú, kontrollált lipidszint-csökkentő vizsgálat. Gerely. 2003; 361:1149-58.
14. Aronov D.M. A sztatinok diadalmenete. Nehéz beteg. 2007; 5. (4): 33-7.
15. Vasyuk Yu.A., Atroshchenko E.S., Juscsuk E.N. A statinok pleiotróp hatásai – alapkutatási bizonyítékok. Szív. 2005; 5(5):230-3.
16. Szusekov A.V. HMG-CoA reduktáz inhibitorok az atherosclerosis másodlagos megelőzésében: 30 évvel később. Consilium Medicum. 2006; 7(11):24-7.
17. Szusekov A.V., Zubareva M.Yu., Deev A.D. et al. A moszkvai sztatinokra vonatkozó tanulmány főbb eredményei. Szív. 2006; 5(6):324-8.
18. Eidelman R.S., Lamas G.A., Hennekens C.H. Az új nemzeti koleszterin oktatási program irányelvei. Klinikai kihívások a szívkoszorúér-betegségek kezelésére és megelőzésére szolgáló lipidekkel való szélesebb körű kezeléssel kapcsolatban. Arch Intern Med. 2002; 162:2033-6.
19. Collins R. Heart Protection Study – Főbb eredmények. Késői klinikai nyomvonalak. American Heart Association. Tudományos ülések 2001. 2001. november 13. Anaheim. Kalifornia. USA.
20. Szívvédelmi Tanulmányi Együttműködési Csoport. A szimvasztatin élettartam-költséghatékonysága számos kockázati csoportban és korcsoportban egy 20 536 ember részvételével végzett randomizált vizsgálatból származott. BMJ 2006; 333:1145-48.
21. Alegret M., Silvestre J.S. A statinok pleiotróp hatásai és a kapcsolódó farmakológiai kísérleti megközelítések. Módszerek Find Exp Clin Pharmacol. 2006. nov.; 28(9): 627–56.
22. Marcetou M.E., Zacharis E.A., Nokitovich D. et al. A szimvasztatin és az atorvasztatin korai hatásai az oxidatív stresszre és a proinflammatorikus citokinekre hiperlipidémiás alanyokban. Angiológia. 2006; 57:211-8.
23. Aronov D. M. szimvasztatin. Új adatok és perspektívák. M.: Triada X, 2002, 80 p.
24. Briel M., Schwartz G. G., Thompson P. L. et al. A sztatinokkal végzett korai kezelés hatásai az akut koszorúér-szindrómák rövid távú klinikai kimenetelére: a randomizált, kontrollált vizsgálat metaanalízise. JAMA. 2006;
295:2046–56.
25. Krysiak R., Okopie B., Herman Z. A HMG-CoA reduktáz inhibitorok hatása a koagulációs és fibrinolízis folyamatokra. drogok. 2003; 63:1821-54.
26. Bickel C., Rupprecht H. J., Blankenberg S. et al. A gyulladás markereinek (C-reaktív fehérje, fibrinogén, von Willebrand faktor és leukocitaszám) és a statin terápia kapcsolata a hosszú távú mortalitással angiográfiailag igazolt koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. J Cardiol vagyok. 2002; 89:901-8.
27. Cho S. J., Kim J. S., Kim J. M. et al. A szimvasztatin apoptózist indukál humán vastagbélráksejtekben és tumorxenograftokban, és gyengíti a vastagbélgyulladással összefüggő vastagbélrákot egerekben. Int J Rák. 2008; 123 (4): 951–57.
28. Lipid anyagcsere zavarok diagnosztizálása és korrekciója az érelmeszesedés megelőzése és kezelése érdekében. Orosz ajánlások (IV. revízió). Szív- és érrendszeri terápia és megelőzés. 2009; 8. (6); 3. függelék
29. Kotseva K, Wood D, De Backer G és munkatársai. EUROASPIRE III: Felmérés huszonkét európai ország koszorúér-betegeinek életmódjáról, kockázati tényezőiről és a kardioprotektív gyógyszeres terápiák alkalmazásáról. Eur J Cardiovasc Előző Rehabil 2009.
30. McMurray J., Solomon S. et al. A valzartán, a kaptopril vagy mindkettő hatása az ateroszklerotikus eseményekre akut szívinfarktus után. A valzartán elemzése akut szívinfarktus vizsgálatban (VALIANT). J Am Call Cardiol. február 21, 2006; 47:726-33.
31. Ekstedt M. et al. Sztatinok nem alkoholos zsírmájbetegségben és krónikusan emelkedett májenzimekben: hisztopatológiai nyomon követési vizsgálat. J Hepatol. 2007 július; 47 (1): 135-41.
32. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J. Az emelkedett májenzimszintű betegeknél nincs nagyobb kockázat a statin hepatotoxicitására. gasztroenterológia. 2004; 126:1287-92.
33. Chalasani N. Statinok és hepatotoxicitás: fókuszban a zsírmájban szenvedő betegek. hepatológia. 2005; 41 (4): 690-5.
34. Brown W. A sztatinok biztonsága. Curr Opin Lipidol. 2008; 19(6):558-62.
35. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L.A., Morozov I.A., Shepeleva S.D. Klinikai és morfológiai változások a májban atherogen dyslipidaemia és a statinok kezelésében. Terápiás archívum. 2003; 8:12-5.
36. Riley P. et al. Fogyás, étrendi tanácsok és sztatinterápia nem alkoholos zsírmájbetegségben: retrospektív vizsgálat. Int J Clin Pract. 2008; 62(3):374-81.
37. McKenney J., Davidson M. A National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force végső következtetései és ajánlásai. J Cardiol vagyok. 2006; 97(8A): 89C-94C.
38. Angulo P. Nem alkoholos zsírmájbetegség kezelése. Ann Hepatol. 2002; 1. (1): 12-9.
39. Siebler J., Gall P. Nem alkoholos zsírmájbetegség kezelése. World J Gastroenterol. 2006; 12(14): 2161-7.
40. Bueverov A.O. Az ursodeoxikólsav klinikai alkalmazásának lehetőségei. Consilium Medicum. 2005; 7(6):18-22.
41. Korneeva O.N., Drapkina O.M., Bueverov A.O., Ivaskin V.T. Nem alkoholos zsírmájbetegség, mint a metabolikus szindróma megnyilvánulása. A gasztroenterológia, hepatológia klinikai perspektívái. 2005; 4:24-7.
42. Cabezas Gelabert R. Az urzodezoxikólsav sztatinokkal kombinált hatása a hiperkoleszterinémia kezelésében: prospektív klinikai vizsgálat. Rev Clin Esp. 2004; 204(12): 632-5.
43. Bueverova E.L. Lipid anyagcsere zavarok metabolikus szindrómás betegeknél: Dis....cand. édesem. Tudományok. Moszkva, 2009; 174-es évek

Az emlőmirigyek onkológiai betegségeit gyakran diagnosztizálják a nőknél. Ezért a veszélyes daganat kimutatására irányuló diagnosztikai intézkedések nem veszítik el relevanciájukat. Immunhisztokémiai vizsgálat mellrákban célja a rosszindulatú sejtek bizonyos anyagokkal szembeni érzékenységének meghatározása. A vizsgálat során kiderül, hogy az elvégzett kezelés helyes-e.

IHC – mi ez a tanulmány?

Az onkológiában alkalmazott immunhisztokémiai kutatások lehetővé teszik a rosszindulatú sejtek által szintetizált fehérjék és az antigének közötti kapcsolat kimutatását. A kapcsolat azonosítása után a szakemberek megállapítják a neoplazma típusát és szerkezetét.

A tanulmány célja

Az IHC-t az emlőmirigyek onkológiai patológiáiban a következők érdekében végzik:

• meghatározza az adott terápiára fogékony betegség típusát;
• , a daganat által elindított, és terjedésük mértéke;
• megtalálni a metasztázisok forrását;
• meghatározza az észlelt daganat fejlődési stádiumát;
• értékelje a terápia hatékonyságát;
• megtudja a metasztázisok terjedésének sebességét;
• a vérsejtek specifikus gyógyszerekkel szembeni érzékenységének azonosítása a hatástalan gyógyszerek kiszűrése érdekében.

Az IHC indikációi

A diagnosztikai kutatást az emberi test bármely részének állapotának meghatározására használják. Az eljárást nemcsak mellrák esetén írják elő, hanem minden olyan daganat esetén is, amely feltehetően rosszindulatú. Az IHC meghatározza az endometrium állapotát nál nél:

• metasztázisok megjelenése;
• a méh patológiái;
• meddőség;
• sikertelen IVF eljárások;
• a kismedencei szervek különböző etiológiájú betegségei;
• állandó spontán abortusz.

Az eljárásnak nincs ellenjavallata. Csak akkor tagadják meg a tanulmányozást, ha valamilyen okból nem lehet bioanyagot elvenni a betegtől.

Tanulmányi előkészítés

Az eljárás előtt a beteg:

• ne szedjen hormonális gyógyszereket (egy héttel a bioanyag bevétele előtt);
• ne szedjen gyógyszert a vérzés megállítására;
• alapos higiéniai eljárásokat kell végrehajtania.

A vizsgálatot a menstruációs ciklus meghatározott napjain végzik:

• az 5-7. napon az endometrium kóros elváltozásait tanulmányozzák;
• a 20-24. napon a szekréciós és receptoraktivitást értékeljük.

A kutatás előrehaladása

Az immunhisztokémiai vizsgálat elvégzéséhez biopsziával bizonyos mennyiségű daganatszövetet veszünk az emlőből. A kerítést azon a helyen végzik, ahol a szakember rosszindulatú sejtek felhalmozódását gyanítja.

Az eljárás előtt az orvos megjelöli a kiválasztott pontot a páciens mellkasán. Is a daganat darabjait ki lehet venni elemzésre vágni a műtét során.

1. Az összegyűjtött bioanyagot a laboratóriumba viszik.
2. A tumormintákat formalint tartalmazó tartályba engedjük.
3. A bioanyagot zsírtalanítják.
4. Paraffin folyadékot öntünk, amely lehetővé teszi a daganatos szövetek szerkezetének és típusának meghatározását.
5. Vágjon le a daganatból egy 1 mm vastag darabot.
6. Helyezze laboratóriumi üvegre.
7. Színezékként vegyi reagenseket és antitesteket használnak.
8. A teszt eredménye két hét múlva készen áll.

A mellrák kimutatására különböző markereket használnak. Ha a vizsgálati eredmények jelentős mennyiségű női nemi hormon jelenlétét mutatták ki a daganatos szövetekben, akkor a daganat aktívan fejlődik. Még az is lehetséges, hogy a metasztázisok már elkezdődtek. Ha a hormonok felhalmozódása átlagos, akkor a rosszindulatú sejtek inaktívan szaporodnak. Tehát megfelelő és időben történő kezeléssel a páciensnek lehetősége van az egészség helyreállítására.

A hormonkezelés pozitív kimenetele akkor lehetséges, ha a Ki-67 marker rosszindulatú emlődaganatban nem haladja meg a 15-17%-ot. A neoplazma gyorsan növekszik, ha a marker eléri a 35% -ot. Ebben a helyzetben azonnal kemoterápiát végeznek, amely lehetővé teszi a rosszindulatú sejtek reprodukciójának lelassítását. Ha a marker 85% felett van, akkor már késő kezelni, a halál elkerülhetetlen.

Az eredmények megfejtése

Az eredmények megfejtése során nézze meg a progeszteron (PR) és az ösztrogén (ER) receptorokat. Az IHC meghatározza a humán epidermális növekedési faktor receptor (HER-2 fehérje) mennyiségét is a pácienstől vett bioanyagban. Mellrákban a HER-2 emelkedett.

A daganatszövetekben megnövekedett ER és PR mellett elmondható, hogy a rosszindulatú formáció hormonok hatására nő. Ha az ER és a PR koncentrációja nem haladja meg a normát, vagy enyhén megy, akkor a beteg sikeres kezelésben reménykedhet.

Az IHC indikátorokat egy speciális színskála szerint fejtik meg, korrelálva a skálán lévő színeket a bioanyag árnyalataival.

1. 0 és +1. A fehérje koncentráció normális. Terápiás intézkedésekre nincs szükség.
2. +2. A fehérje koncentrációja átlagos. Rosszindulatú daganat van a mellben. Általában egy további vizsgálatot végeznek az első vizsgálat helyes eredményének megerősítésére. A FISH nevű további vizsgálat lehetővé teszi az egyes sejtek fehérjetartalmának megállapítását. Ha a HER-2 normális, akkor a FISH teszt pozitív, ha emelkedett, akkor negatív lesz.
3. +3. A fehérje koncentrációja jóval magasabb, mint a normál érték. Minden bizonnyal rosszindulatú daganat van a mellben.

Ha a teszt magas fehérjekoncentrációt mutatott, akkor a daganat agresszív típusú, intenzíven növekszik.

Az IHC eredményei szerint az emlőrák 4 típusát különböztetik meg:

• – az ER receptorok pozitívak, a fehérjereceptorok negatívak, a Ki-67 14% alatt van;
• B-luminális - az ER és HER-2 receptorok negatívak, a Ki-67 15% feletti;
• túlzottan kifejező - az ER és PR receptorok negatívak, a fehérje receptorok pozitívak;
• bazális-szerű - minden receptor negatív.

Prognosztikus markerek

Meghatározzák a neoplazma legvalószínűbb viselkedését a vizsgálat időpontjában. A terápia nincs hatással a vizsgálatra. A teszt lehetővé teszi a daganat agresszivitásának meghatározását. A prognózis fontos a legmegfelelőbb gyógyszerek és kezelési eljárások kiválasztásához.

Diagnosztikai markerek

A vizsgálat a kezelés hatékonyságát mutatja. Ha agresszív rák jelenlétét észlelik, akkor kemoterápiát írnak elő.

Az IHC egy összetett teszt, amely nagyszámú markert használ, minél több markert tesztelnek, annál magasabb a vizsgálat költsége. A teszt hatékonyan meghatározza a rák típusát, segít az optimális terápia felírásakor.

Az immunhisztokémiai (IHC) vizsgálat egy módszer a rosszindulatú daganatok specifikus antigén tulajdonságainak azonosítására. Egy adott sejtes vagy szöveti komponens (antigén) lokalizációjának in situ detektálására szolgálnak, jelölt antitestekhez kötve, és a modern rákdiagnosztika szerves részét képezik, lehetővé téve a különböző sejtek, hormonok és receptoraik szövetekben történő lokalizációjának kimutatását, enzimek, immunglobulinok, sejtkomponensek és egyedi gének.

Az IHC vizsgálat céljai

Az IHC vizsgálatok lehetővé teszik:

1) daganatok hisztogenetikai diagnózisának elvégzése;

2) meghatározza a neoplazma nozológiai változatát;

3) az elsődleges daganat azonosítása ismeretlen elsődleges fókuszú metasztázis alapján;

4) meghatározza a daganatos betegség prognózisát;

5) meghatározza a sejtek rosszindulatú átalakulását;

6) azonosítsa a lehetőségeket;

7) azonosítja a tumorsejtek rezisztenciáját és érzékenységét a kemoterápiás gyógyszerekkel szemben;

8) meghatározza a daganatsejtek sugárterápiával szembeni érzékenységét.

Hogyan történik az IHC vizsgálat?

Az IHC vizsgálat az anyaggyűjtéssel kezdődik. Ennek érdekében szövetoszlopot vesznek a daganatból és a közeli szövetekből, vagy a műtétből származik az anyag. Ezután az anyagot rögzítik. A rögzítés után az anyagot a vezetékekhez küldik, amely lehetővé teszi a munkára való felkészítést (zsírtalanítás és további rögzítés). A bekötés után az összes mintát paraffinba ágyazzuk, és szövettani blokkokat kapunk. A paraffinblokkok örökre tárolódnak, így lehetőség van IHC-vizsgálat elvégzésére korábban készített paraffinblokkok jelenlétében.

Az IHC-vizsgálat következő szakasza a mikrotómia - a laboráns paraffintömbökből akár 1,0 mikron vastag metszeteket készít, és speciális szövettani üvegekre helyezi őket.

Ezt követően szekvenciális rutinfestést és immunhisztokémiai vizsgálatot végeznek, amely lehetővé teszi az egyes szakaszokban a daganat fenotípusának és nozológiájának egyre jobb megkülönböztetését.

Amint látja, az IHC-vizsgálat összetett, többlépcsős folyamat, ezért az IHC-vizsgálat elvégzéséhez a legmodernebb laboratóriumot kell kiválasztani, magasan képzett szakemberekkel és magas fokú automatizálással - így semmissé válik a kockázat. rossz minőségű diagnosztikát kapott. Ilyen laboratórium ma az UNIM.

Külön meg kell említeni a tanulmány időzítését. Oroszországban átlagosan az IHC-kutatást 10 naptól több hétig terjedő időtartamban végzik. Ha kapcsolatba lép az UNIM-mel, mindössze 3 nap alatt elvégezheti az IHC-tesztet! Ezenkívül az UNIM-nél végzett IHC-kutatás előnye, hogy Oroszország bármely városából származó kutatási anyagokat kínál. Ha szükséges, adja meg a költségeket kutatási kérelem benyújtásával, vagy hívja a forródrótot (Oroszországban ingyenes): 8 800 555 92 67.