Atópiás dermatitisz klinika diagnosztikai kezelése. Atópiás dermatitis: Bőrbetegségek: diagnózis, kezelés, megelőzés. További laboratóriumi vizsgálatok

Atópiás dermatitis (AD) - krónikus allergiás bőrbetegség, amely az atópiára genetikailag hajlamos egyénekben alakul ki.

A visszaeső lefolyást exudatív és/vagy lichenoid kitörések, emelkedett szérum IgE szint, valamint specifikus és nem specifikus ingerekre való túlérzékenység jellemzi.

Etiológia. 1) öröklődés

2) allergének. (házipor, epidermális, pollen, gombás, bakteriális és vakcina allergének)

3) nem allergén okozó (pszicho-érzelmi stressz; időjárási változások; élelmiszer-adalékanyagok; szennyező anyagok; xenobiotikumok).

Patogenezis. immunológiai patogenezis:.

A Langerhans sejtek (az antigénprezentáló funkciót ellátva) az epidermiszben egységes hálózatot alkotnak a keratinociták között az intercelluláris térben → Felületükön R az IgE molekula számára → Az antigénnel érintkezve → a szövetek disztális és proximális rétegeibe költöznek → kölcsönhatásba lépnek a ThO-limfocitákkal, amelyek Th1 és Th2 sejtekké differenciálódnak. A Th2 sejtek hozzájárulnak a specifikus IgE antitestek B-limfociták általi képződéséhez, valamint ezeknek a hízósejtekhez és bazofilekhez való rögzítéséhez.

Az allergénnel való ismételt érintkezés a hízósejt degranulációjához és az allergiás reakció azonnali fázisának kialakulásához vezet. Ezt a reakció IgE-függő késői fázisa követi, amelyet limfociták, eozinofilek, hízósejtek, neutrofilek, makrofágok infiltrálnak a szövetekbe.

Ezenkívül a gyulladásos folyamat krónikus lefolyásúvá válik. A bőrviszketés, amely az AD állandó tünete, viszketés-karcolás ciklus kialakulásához vezet: a karcolás által károsodott keratociták citokineket és mediátorokat szabadítanak fel, amelyek gyulladásos sejteket vonzanak az elváltozáshoz.

Az AD-ben szenvedő betegek csaknem 90%-ának van bőr kolonizációja Staph, aureus, képes súlyosbítani vagy fenntartani a bőrgyulladást a T-sejteket és makrofágokat stimuláló szuperantigén toxinok kiválasztásával. Az AD-s gyermekek körülbelül fele termel IgE antitesteket a staphylococcus toxinok ellen.

klinikai kép. különféle megnyilvánulások - papulák, kis hámhólyagok, bőrpír, hámlás, varasodás, repedések, erózió és lichenifikáció. Jellemző tünet az erős viszketés.

Csecsemőknél(csecsemőforma - 3 éves korig) az elemek főleg az arcon, törzsön, extensor felületeken, fejbőrön helyezkednek el.

3-12 évesen(gyermekforma) - a végtagok extensor felületén, az arcon, a könyökben és a poplitealis fossae-ban.

Kamasz formában(12-18 évesek) a nyakat, a végtagok hajlító felületeit, a csuklót, a mellkas felső részét érinti.

Nál nél fiatalok - nyak, kezek háti felülete.

Gyakran → hipopigmentációs területek az arcon és a vállakon (zuzmófehér); jellegzetes redő az alsó szemhéj széle mentén (Denier-Morgan vonal); tenyérvonalak mintázatának erősítése (atópiás tenyér); fehér dermografizmus.

Az AD súlyosságát a nemzetközi SCORAD rendszer szerint határozzák meg, figyelembe véve az objektív tüneteket, a bőrelváltozások területét és a szubjektív jelek (viszketés és alvászavar) értékelését.

Az AD-t gyakran másodlagos bakteriális (staphylococcus és streptococcus) fertőzés bonyolítja.

Diagnosztika. 1) anamnézis (a feledés kezdete korai életkorban; öröklődés; viszketés; a bőrkiütések tipikus morfológiája; a bőrkiütések tipikus lokalizációja; krónikus visszaeső lefolyás;

2) magas össz-IgE és allergén-specifikus IgE antigének a szérumban.

3) Szúrási teszt vagy bőrszúrási teszt

4) in vitro diagnosztika.

5) eliminációs-provokatív tesztek élelmiszerekkel.

Megkülönböztető diagnózis seborrhoeás dermatitissel végzett; Wiskott-Aldrich szindróma, hyperimmunoglobulineemia E szindróma, mikrobiális ekcéma;

Kezelés.

1) diétás terápia. eliminációs étrend (a provokatív ételek kizárása, a cukor, só, húslevesek, fűszeres, sós és sült ételek korlátozása,

2)a háztartási allergének kiküszöbölése.

3)Szisztémás kezelés →antihisztaminok I., II. és III. generáció (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→membránstabilizáló gyógyszerek ketotifen, ksidifon, antioxidánsok, nalcrom. vitaminok)

→kalciumkészítmények(glükonát, laktát, glicerofoszfát 0,25-0,5 szájon át naponta 2-3 alkalommal)

→ gyógynövény (mellékvese-működést serkentő édesgyökér és gyógyszere gliciram stb.).

→emésztőenzimek(festális, emésztési, pankreatin stb.),

→ Súlyos pyodermával → antibiotikum terápia(makrolidok, cefalosporinok I. és II. generációja, linkomicin.)

4) Külső terápia:

→ A gyermek körmeit rövidre kell vágni,

→ gyulladáscsökkentő, keratolitikus és keratoplasztikus szereket tartalmazó közömbös paszták, kenőcsök, talkerek. Burow-féle folyadék (alumínium-acetát oldat), 1%-os tannin oldat stb.

→ Súlyos megnyilvánulásokkal → glükokortikoszteroidok (elokom (krém, kenőcs, lotion), advantan (emulzió, krém, kenőcs).

→külső antibakteriális készítmények(bactroban, 3-5%-os paszta eritromicinnel, linkomicinnel). → fukorcinnal, briliáns zöld, metilénkék oldatával kezelve.

Előrejelzés. A teljes klinikai gyógyulás a betegek 17-30% -ánál következik be.

3. Elhízás. Az elhízás heterogén eredetű betegség, amelyet a trigliceridek zsírsejtekben történő felhalmozódása okoz, és a túlzott zsírlerakódásban nyilvánul meg. Gyakoriság - 5%, gyakrabban fordul elő lányoknál.

Etiológia és patogenezis. A túlzott zsírlerakódás a táplálékfelvétel és az energiafelhasználás egyensúlyának eltérése következtében alakul ki a túlsúly irányában. Hajlamosító tényezők - veleszületett a zsírsejtek (adipociták) tartalmának növekedését okozták a szervezetben, a zsíranyagcsere jellemzői a lipogenezis folyamatok túlsúlyával a lipolízissel szemben; endokrin rendellenességek (hypothyreosis, hypogonadism, hypercortisolism stb.); a hipotalamusz károsodása (születési trauma, fertőzések, agyi hipoxia stb.).

Klinika. Elhízás - a megfelelő testtömeg 10%-át meghaladó testtömeg-többlet, a db-többlet a szóma zsírkomponenséből adódik, nem pedig az izomból és a csontból. A testben lévő felesleges zsírszövet mértékének pontosabb felméréséhez a bőrredők tolómérővel történő mérését használják.

A leggyakoribb az elhízás alkotmányos-exogén (egyszerű) formája, amely a gyermekek túltápláltság összes formájának akár 90%-át teszi ki. A gyermekkori elhízás jelenléte megteremti az olyan betegségek kialakulásának előfeltételeit a jövőben, mint az érelmeszesedés, magas vérnyomás, II-es típusú diabetes mellitus, epehólyag, stb., valamint az elhízás formái - hipotalamusz, Itsenko-Cushing-szindróma, pubertás hipotalamusz szindróma.

Az elhízás alkotmányos-exogén formájának kezelése. A kezelés fő módja a diéta. Mérsékelt elhízás esetén az étrend kalóriatartalma 0-30% -kal, súlyos elhízás esetén - 45-50% -kal csökken, az élelmiszer energiaintenzitása elsősorban a könnyen emészthető szénhidrátok, részben zsírok miatt csökken. A napi étrendben lévő fehérje mennyiségének meg kell felelnie egy azonos korú, egészséges gyermek szükségleteinek. Egy súlyosan elhízott diák étrendjének napi kalóriatartalma általában körülbelül 500 kcal. Nagy jelentősége van a fizioterápiás gyakorlatoknak, a páciens pszichológiai attitűdjének (motivációjának).

Megelőzés. Az elhízás egyszerű formáinak megelőzésében nagy jelentőséggel bír a terhes nők és a gyermek korai életkorának racionális napirendje és táplálkozása, mivel a terhes nők túlevése és az irracionális táplálkozás (szénhidrát-túletetés) gyermek az első életévben a zsírsejtek számának növekedéséhez vezet az utóbbi testében, ami előfeltételeket teremt az elhízás kialakulásához a jövőben.

Jegy 30

ANÉMIA

A vérszegénység olyan állapot, amelyet a vörösvértestek számának 3,5 * 10 12/l alá csökkenése és/vagy a hemoglobinszint csökkenése jellemez egy egységnyi vértérfogatban 110 g/l alá kisgyermekeknél és 120 g/l alá. l óvodás és nagyobb gyermekek számára.

Anémia osztályozása.

I. Hiányszegénység 1. Vashiány; 2. Fehérjehiányos; 3. Vitaminhiány

II. Posthemorrhagiás vérszegénység 1. Akut; 2. Krónikus

III. Hipo- és aplasztikus anaemia A. Veleszületett formák 1. Az eritro-, leuko- és thrombocytopoiesis károsodásával: a) veleszületett fejlődési rendellenességekkel (Fanconi típus); b) veleszületett rendellenességek nélkül (Estren-Dameshek típus); 2. A vérképzés részleges károsodásával: a) szelektív eritroid dysplasia (Blackfam-Diamond típusú) B. Szerzett formák 1. Vörös-, leuko- és thrombopoiesis károsodásával: a) akut aplasztikus; b) szubakut hipoplasztikus; c) krónikus hypoplasiás hemolitikus komponenssel. 2. Részleges hypoplasiás vérszegénység az erythropoiesis szelektív elváltozásával.

IV. Hemolitikus anémia

A. Örökletes 1. Membranopátia (mikroszferocitózis, elliptocitózis, sztomatocitózis, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria); 2. Fermentopathiák (glikolitikus út, pentóz-foszfát ciklus, nukleotidcsere megsértése); 3. A hemoglobin szerkezetének és szintézisének hibái (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia, methemoglobinémia);

B. Szerzett 1. Immunpatológiai (izoimmun - inkompatibilis vér transzfúziója, újszülött hemolitikus betegsége, autoimmun, haptén gyógyszer); 2. Fertőző (citomegalovírus és egyéb vírusos, bakteriális); 3. Mérgező (nehézfémmérgezés okozta); 4. Az eritrociták fokozott pusztulása okozza (hipersplenismussal, microangiopathiával); 5. DIC.

A színindex szerint az anémiákat hipokróm (0,85 alatti), normokróm (0,85-1,0) és hiperkróm (1,0 feletti) csoportokra osztják. Az erythropoiesis funkcionális állapotától függően - hiperregeneratív (50%o feletti retikulocitózis), regeneratív (5%o feletti) és hiporegeneratívra. A vörösvértestek átlagos térfogata szerint - mikrocita (50-78 fl), normocita (80-94 fl), makrocita (95-150 fl).

Hipochromia és mikrocitózis, vashiányos vérszegénység, sideroblasztos vérszegénység (krónikus fertőzések, szisztémás és onkológiai betegségek), hemoglobinopátiák általában előfordulnak. Normokróm-normocita mutatókkal - aplasztikus anémia, myelodysplasia (csontvelő-dysplasia), hipoproliferáció (vese-, endokrin betegségek, fehérjehiány). B12-macrocytosis, folsavhiány, dyserythropoeticus, veleszületett és szerzett aplasztikus anémia korai stádiumában, vérszegénység hypothyreosissal és májpatológiával.

Vashiányos vérszegénység. A vashiányos vérszegénység (IDA) a gyermekkori vérszegénység leggyakoribb típusa. Gyakorisága nagyon változó, és a társadalmi viszonyoktól függ. Az IDA leggyakrabban korai életkorban észlelhető, és a látens vashiány időszaka előzi meg.

Etiológia és patogenezis. Ennek fő oka a vasraktárak kimerülése egy olyan időszakban, amikor a növekvő vértérfogatból és a vörösvértestek tömegéből adódó kereslet meghaladja a táplálékkal történő bevitelt és felszívódást. Egy teljes idejű újszülött szervezetében körülbelül 240 mg vas van, ennek 75%-a hemoglobin. Egy éves korban már 400 mg a vasellátás. A vas koncentrációja az anyatejben körülbelül 1,5 mg/l. A vas 13-19%-a állati eredetű táplálékból szívódik fel, így a kizárólagos szoptatással (kiegészítő táplálékok időben történő bevezetése nélkül) nem lehet teljes mértékben kielégíteni a növekvő szervezet vasszükségletét.

A fő hajlamosító tényezők:) tápanyaghiány (kiegészítő táplálékok idő előtti bevezetése, helytelen táplálás); elégtelen ellátás (koraszülöttség, többes terhesség, az anya terhesség alatti vérszegénysége); 3) vasfelszívódási zavarok (diszpepszia, bélfertőzések, krónikus betegségek); 4) fokozott vasvesztés (vérvesztés, helminthiasis); 5) fokozott vasszükséglet (gyakori fertőző betegségek).

hemolitikus anémia. A hemolitikus anémiát az eritrociták élettartamának lerövidülése, az indirekt hiperbilirubinémia, az eritropoiesis aktiválódása jellemzi, ami retikulocitózisban nyilvánul meg. A csontváz elváltozásai a csontvelő kompenzációs hiperpláziájának következményei.

Osztályozás. A. Örökletes 1. Membranopátia (mikroszferocitózis, elliptocitózis, sztomatocitózis, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria); 2. Fermentopathiák (glikolitikus út, pentóz-foszfát ciklus, nukleotidcsere megsértése); 3. A hemoglobin szerkezetének és szintézisének hibái (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia, methemoglobinémia); B. Szerzett 1. Immunpatológiai (izoimmun - inkompatibilis vér transzfúziója, újszülött hemolitikus betegsége, autoimmun, haptén gyógyszer); 2. Fertőző (citomegalovírus és egyéb vírusos, bakteriális); 3. Mérgező (nehézfémmérgezés okozta); 4. Az eritrociták fokozott pusztulása okozza (hipersplenismussal, microangiopathiával); 5. DIC.

2. D-vitamin-hiányos angolkór. A D-vitamin-hiányos angolkór egy gyorsan fejlődő szervezet betegsége, amelyet számos anyag, de főleg a D-vitamin hiánya okoz, ami a kalcium és foszfor homeosztázis megsértéséhez vezet, ami számos rendszer károsodásában nyilvánul meg, de a legkifejezettebb. - csont és ideges.

Ebben a betegségben a csontrendszer károsodására jellemzőek a növekedési zónák - a csontok metaepifízis szakaszai - változásai. Ezért az angolkór kizárólag gyermekgyógyászati ​​fogalom. Ha egy felnőttnél kifejezett D-vitamin-hiány lép fel, csontrendszerében csak az osteomalacia (csont demineralizáció szerkezeti átrendeződés nélkül) és az osteoporosis (a csont demineralizációja szerkezetének átstrukturálásával) jelei jelennek meg. Ebben a tekintetben a D hipovitaminózis klinikai megnyilvánulásait felnőtt betegeknél osteomalaciának nevezik.

Etiológia.

Etiológia.

Rizikó faktorok: prenatális (az étrend megsértése, táplálkozás, motoros aktivitás; gestosis, szomatikus patológia; többes terhesség, koraszülés), posztnatális (mesterséges táplálás nem adaptált keverékekkel, a gyermek gyakori betegségei, alacsony motoros aktivitás, egyéni alkotmányos hajlam).

Eredmény: elégtelen D-vitamin-, kalcium-, foszfor-, vitamin- és ásványianyag-raktár.

1. exogén angolkór: elégtelen napsugárzás.

2. táplálkozási tényező:

Az állati táplálék késői bevezetése az étrendbe, vegetarianizmus (a fitin és a lignin nagy mennyiségben megzavarja a kalcium, foszfor, exogén D-vitamin felszívódását);

Az angolkór specifikus megelőzésének hiánya;

Koraszülött táplálása foszfáttal nem dúsított mesterséges keverékekkel.

3. endogén angolkór:

Emésztési zavar és felszívódási zavar szindróma (D-vitamin felszívódási zavara),

A hepatobiliáris rendszer károsodása (a D-provitamin károsodott hidroxilációja),

Elégtelen epekiválasztás (a zsírok felszívódásának és lebontásának zavara (a D-vitamin zsírban oldódó vitamin).

A vesék súlyos parenchymás betegségei, tubulointerstitium bevonásával (hidroxiláció megsértése, ásványi anyagok visszaszívódásának csökkenése).

A tömeges fehérjevesztési szindrómát (exudatív enteropathia, nephrosis szindróma, égési betegség) az α-globulin-hordozók eliminálják az aktív D metabolitokkal együtt.

Kábítószerek: görcsoldók, glükokortikoidok stb. - a D-vitaminok inaktiválása. Ezen gyógyszerek kisgyermekek általi hosszú távú alkalmazása megköveteli a D-vitamin profilaktikus adagjának kijelölését.

Patogenezis. A D-vitamin-hiányos angolkór patogenezise leegyszerűsített sémaként ábrázolható: 1,25-(OH)2-D hiány → Enterocita (↓ Ca-kötő fehérje szintézise) → Vékonybél (↓ Ca ++ felszívódása, H2PO-, HPO4) → Véráramlás (↓Ca++) → Mellékpajzsmirigyek (PTH): 1) vesék ( 1,25-(OH)2-D); 2) csontok (csontreszorpció) → rachitikus folyamat aktusa.

Több mint 10 évvel ezelőtt az "atópiás dermatitisz" kifejezést az allergiás bőrkiütések által megnyilvánuló betegségek nagy csoportjának helyettesítésére fogadták el. Ez nem csupán a diagnózis új megfogalmazása és az orvosi szókincs átalakítása. A terminológia megváltoztatásának fő célja az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeket felügyelő, különböző szakterületű orvosok erőfeszítéseinek összefogása és összehangolása. Ez a betegség más szervi elváltozásokkal jár, és a beteg életkorától függően átalakul. Ezért a bőrgyógyászon kívül egymás után vagy egyidejűleg gyermekorvosok, allergológusok, gasztroenterológusok, fül-orr-gégészek, tüdőgyógyászok vesznek részt az életében. El kell azonban ismernünk, hogy még csak úton vagyunk az atópiás dermatitisz összehangolt kezelése, a probléma megoldására irányuló interdiszciplináris megközelítés kialakítása felé. Éppen ezért célszerűnek tűnik a dermatosis etiopatogeneziséről rendelkezésre álló elméleti ismeretek általánosítása, a tapasztalatok áttekintése és a betegek kezelésében való képességeink értékelése.

Az atópiás dermatitis egy örökletes hajlamú, viszketéssel járó allergiás bőrbetegség, amelyet krónikusan visszaeső lefolyás jellemez.

A dermatosis elnevezése számos változáson ment keresztül. Alkotmányos ekcémának, atópiás ekcémának, diffúz vagy disszeminált neurodermatitisnek, prurigo Besniernek nevezték. A hazai bőrgyógyászok még mindig széles körben használják a „diffúz neurodermatitisz” elnevezést, míg az „atópiás dermatitisz” kifejezést az 1930-as évek óta ismerik a külföldi szakirodalomban.

Az atópiás dermatitis az egyik leggyakoribb betegség, amely minden országban előfordul, mindkét nemben és különböző korcsoportokban. Számos szerző szerint az előfordulási gyakoriság 1000 lakosonként 6 és 20% között változik; gyakrabban a nők betegszenek meg (65%), ritkábban - a férfiak (35%). Az atópiás dermatitisz előfordulása a nagyvárosok lakóinál magasabb, mint a vidéki területeken. Gyermekeknél az esetek 1-4%-ában (akár 10-15%-ban) fordul elő atópiás dermatitis a teljes lakosság körében, míg a felnőtteknél az esetek 0,2-0,5%-ában.

Az atópiás dermatitisz egy örökletes hajlamú polietiológiai betegség, és az öröklődés poligén jellegű, a bőrelváltozásokat meghatározó vezető gén és további gének jelenlétében. Meg kell jegyezni, hogy nem önmagában a betegség öröklődik, hanem olyan genetikai tényezők kombinációja, amelyek hozzájárulnak az allergiás patológia kialakulásához.

Kimutatták, hogy az atópiás dermatitisz a gyermekek 81%-ánál alakul ki, ha mindkét szülő szenved ebben a betegségben, és 56%-ában, ha csak az egyik szülő beteg, a kockázat pedig nő, ha az anya beteg. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek rokonainak akár 28%-a szenved a légúti atópiától. Az ikerpárok vizsgálata során azt találták, hogy az atópiás dermatitisz előfordulása homozigóta ikreknél 80%, heterozigóta ikreknél pedig 20%.

Feltételezhető, hogy van egy fő (vezető) gén, amely részt vesz az örökletes hajlam megvalósításában, ami a folyamat megnyilvánulásához vezet kedvezőtlen külső hatások - környezeti kockázati tényezők - hatására.

Az exogén tényezők hozzájárulnak a folyamat súlyosbodásának és krónikusságának kialakulásához. A környezeti tényezőkkel szembeni érzékenység a beteg életkorától és alkati sajátosságaitól függ (a gyomor-bél traktus morfofunkcionális jellemzői, idegrendszer, endokrin, immunrendszer).

A genetikai hajlamú egyének bőrfolyamatainak kialakulását és kialakulását provokáló exogén tényezők közül élelmiszerek, inhalációs allergének, fizikai természetű külső ingerek, állati és növényi eredetű, stressztényezők, időjárási expozíció, besugárzás a legnagyobb jelentőségűek.

Az atópiás dermatitisz kialakulásának kiváltó oka nagy valószínűséggel ételallergia, amely már kora gyermekkorban megnyilvánul. Mind a növényi, mind az állati eredetű étrendi fehérjék idegenek az emberi immunrendszer számára. Az étkezési fehérjék az emberi gyomor-bél traktusban polipeptidekre és aminosavakra bomlanak le. A polipetitek részben megőrzik immunogenitását, és képesek stimulálni az immunrendszert. Gyermekkori allergiák kiváltói. Egyes esetekben az ételallergia ritka bőrkiütésekkel nyilvánul meg. Sok gyermeknél ez a folyamat külső beavatkozás nélkül megoldódik; csak néhány kis betegnél válik krónikussá a folyamat.

Az atópiás dermatitisz patogenezise a bőr krónikus allergiás gyulladásán alapul. A betegség kialakulásában vezető szerepet játszanak az immunrendszeri rendellenességek.

A hivatalos gyógyászatba bevezetett „atópiás dermatitisz” kifejezés az atópiás dermatitisz patogenezisének immunológiai (allergiás) koncepcióját tükrözi, amely az atópia fogalmán alapul, mint a szervezet genetikailag meghatározott azon képessége, hogy magas koncentrációban termeljen össz- és specifikus immunglobulinokat. Ig) E környezeti allergének hatására.

A vezető immunpatológiai mechanizmus a T-helperek (Th 1 és Th 2) kétfázisú változása. Az akut fázisban a Th 2 aktiválódik, ami IgE antitestek képződéséhez vezet. A betegség krónikus szakaszát a Th1 túlsúlya jellemzi.

Az immuntrigger szerepe az allergének kölcsönhatása a hízósejtek és a bazofilek felszínén lévő IgE antitestekkel (reaginekkel). Tanulmányok bizonyították két gén létezését, amelyek az atópia fő immunológiai rendellenességéhez kapcsolódnak - az IgE képződéséhez a környezeti allergénekre adott válaszként.

Egyes szerzők szerint azonban nem valószínű, hogy egy krónikus kiújuló betegség, mint például az atópiás dermatitis, csak a környezeti allergénekre (atopének) adott abnormális IgE válasz eredménye. Bizonyíték van mind a szisztémás immunszuppresszióra az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél, mind a sejt által közvetített immunitás csökkenésére magában a bőrben. Bebizonyosodott, hogy az érintett bőrben erős atópiás irányú immunreakciók lépnek fel, részben a Th 2 sejtek (a korai stádiumban) és a Th 1 (a későbbi szakaszokban a sejtek komplex kölcsönhatása figyelhető meg: keratinociták, endoteliális sejtek) közvetítésével. , mast, eozinofil granulociták).

A már meglévő allergiás gyulladást a gyulladásos mediátorok (hisztamin, neuropeptidek, citokinek) felszabadulása tartja fenn. Az atópiás dermatitisz patogenezisének kutatói jelenleg azzal a kérdéssel szembesülnek: vajon az immunválaszt és a gyulladást a bőrben jelenlévő allergének mikrodózisai okozzák, vagy van-e keresztreaktivitás olyan endogén autoantitestekkel, amelyek etiotróp specifitást mutatnak az atópiás allergénekkel?

A modern elképzelések szerint az atópiás dermatitisznek négy immunológiai típusa (opció) létezik. Az első típust a normál IgE-szintű CD8 + -limfociták számának növekedése jellemzi; a második - magas és közepes IgE-tartalom a normál számú CD4 + - és CD8 + limfociták hátterében; a harmadik - az IgE-koncentrációk változékonysága és a CD4 + -limfociták magas tartalma; a negyedik - az IgE szignifikáns változásai a CD4 + - és CD8 + -limfociták csökkenésével. Az immunológiai változatok korrelálnak az atópiás dermatitisz klinikai jellemzőivel.

Az atópiás dermatitisz jellegzetes patogenetikai jellemzője a bőr sűrű kolonizációja. Staphylococcus (S.) aureus. A krónikus bőrelváltozásokat és gyulladásokat kiváltó és fenntartó egyéb kiváltó mechanizmusok közül a S. aureus kolonizációt tartják a legjelentősebbnek. A S. aureus iránti érzékenység korrelál az atópiás dermatitisz súlyosságával. Az elmúlt években publikált tanulmányok egy nyilvánvaló mintát igazoltak: az atópiás dermatitisz súlyossága a staphylococcus enterotoxinok bőrben való jelenlététől függ. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek bőréből izolált törzsek 75%-ának tápközegében S. aureus enterotoxinokat találtak. Az enterotoxinok képesek indukálni a rájuk specifikus IgE antitestek termelését. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek 57%-ánál staphylococcus enterotoxin A (SEA), staphylococcus enterotoxin B (SEB) és toxikus sokk szindróma toxin (TSST-1) elleni IgE antitesteket mutattak ki a vérszérumban.

Tanulmányok igazolták a SEB legmagasabb reaktogenitását: ennek az enterotoxinnak az atópiás dermatitisben szenvedő betegek és egészséges egyének egészséges bőrén történő alkalmazása kifejezett gyulladásos reakciót váltott ki. Kimutatták, hogy a törzsek kolonizációs sűrűsége S. aureus A SEA és SEB termelődése magasabb az ezekkel az enterotoxinokkal szemben érzékeny, atópiás dermatitisben szenvedő gyermekekben, mint a nem érzékeny gyermekekben.

A bőr krónikus gyulladásos folyamatának fenntartásában az atópiás dermatitiszben a gombaflóra fontos szerepet játszik. Malassezia furfur, a nemzetséghez tartozó gombák Candida, micélium dermatofiták, Rhodotorula rubra). Részt vesz a betegség patogenezisében az allergén-specifikus IgE indukcióján, a szenzitizáció kialakulásán és a dermális limfociták további aktiválásán keresztül.

Így az atópiás dermatitisz klinikai megnyilvánulása a genetikai tényezők, az immunrendszer változásai és a káros környezeti hatások közötti kölcsönhatás eredménye.

Az atópiás dermatitisz különféle osztályozásait hozták létre, amelyek külön általános rendelkezésekkel rendelkeznek.

1. A tanfolyam állomásoztatása és életkor szerinti felosztása:

• csecsemő - legfeljebb 2 év;
• gyermekek - 2-7 év;
• tinédzser és felnőtt.

A gyakorlatban az első időszakban leggyakrabban az „exudatív diathesis” feltételes kifejezést használják diagnózisként, a „gyermekkori ekcéma” kifejezés inkább a második periódusnak felel meg, és csak a harmadik periódusban nyeri el a betegség az „exudatív diatézis” jellemző vonásait. atópiás dermatitis”.

2. A lefolyás fázisai: akut, szubakut, krónikus.

3. Klinikai formák:

• erythemás-laphám;
• hólyagos-kérges;
• erythemás-laphám, mérsékelt lichenifikációval;
• lichenoid kifejezett lichenifikációval (igazi Besnier prurigo);
• viszkető.

Klinikai szempontból az atópiás dermatitisz klasszikus lefolyását számos mintázat különbözteti meg. Tehát, miután a betegség általában kora gyermekkorban kezdődött, a betegség sok éven át váltakozó relapszusokkal és remissziókkal folytatódik, amelyek időtartama és intenzitása eltérő. Idővel a betegség súlyossága gyengül, és 30-40 éves korban a legtöbb beteg spontán gyógyulást vagy a tünetek jelentős visszafejlődését tapasztalja. Klinikai és statisztikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az atópiás dermatitisz diagnózisa 40-45 év felettieknél ritkaság.

Az atópiás dermatitisz lefolyására a különböző életkori időszakokban egy bizonyos lokalizáció jellemző, és a bőrkiütések morfológiai jellemzői vannak. A fő különbségek a klinikai megnyilvánulások tekintetében a léziók lokalizációja, valamint a kiütés exudatív és lichenoid elemeinek aránya. A viszketés életkortól függetlenül állandó tünet.

Az első életkor jellemzője az exudatív akut és szubakut gyulladásos jellegű kiütések túlsúlya az arcon, a végtagok hajlítási és extensor felületén.

Ennek az időszaknak a végére a gócok elsősorban a nagy ízületek, a csukló és a nyak redőiben lokalizálódnak.

A második életkorban a folyamat krónikus gyulladásos jellegű, a gyulladásos és exudatív jelenségek kevésbé hangsúlyosak. A bőr megnyilvánulásait bőrpír, papulák, hámlás, infiltráció, lichenifikáció, többszörös repedések és excoriációk jelentik. A kiütés megszűnése után a hipo- és hiperpigmentációs területek megmaradnak. Az alsó szemhéjon további redő képződik (Denny-Morgan jel).

Serdülőkorban és felnőttkorban az infiltráció, a lichenifikáció dominál, az erythema kékes árnyalatú, és a papuláris beszűrődés kifejezett. A kiütések kedvenc lokalizációja a törzs felső fele, az arc, a nyak, a felső végtagok.

A betegség kifejezett patomorfózisa. Az atópiás dermatitisz klinikai lefolyásának jellemzői a huszadik század végén. a következők: az első jelek korábbi megjelenése - 1-2 hónapos kortól; súlyosabb lefolyás a bőrelváltozások területének növekedésével az eritroderma kialakulásáig; az akut formák krónikussá, gyakran súlyossá történő átmenetének eseteinek növekedése a belső szervek elsődleges krónikus patológiájának növekedése, az idegrendszer súlyos rendellenességei és az immunitási zavarok hátterében; a kezelésre rezisztens lefolyású betegek számának növekedése; korai rokkantság. Nőtt a légúti atópiás (allergiás nátha, atópiás bronchiális asztma) és az allergia bőr- és légúti megnyilvánulásaiban (dermorespiratorikus szindróma) kialakuló betegek száma, azaz „atópiás felvonulás” van (az allergiás patológia előrehaladása a bőrtünetektől a bőrtünetekig légútiak).

Az atópiás dermatitisz súlyos formáira a következő klinikai változások jellemzőek: a test bőrének „többszínű” színe barnás-barnás árnyalattal, szürkés-ikterikus komponens, a nyak bőrének hullámos hipo- és hiperpigmentációja , az orr bőrének „márványos” fehérsége, pontszerű follikuláris keratosis, a bőr végtagjainak „márványosodása”. E tünetek súlyossága az atópiás dermatitisz lefolyásának súlyosságától függően korrelál, beleértve az endogén mérgezés szindrómáját is.

Az atópiás dermatitisz, különösen a súlyos formái bőrmegnyilvánulások kialakulásának egyik kockázati tényezője a gyógyszerek vagy kombinációik indokolatlan és gyakran ellenőrizetlen alkalmazása. Ennek oka egyrészt a helyi szakemberek elégtelen képzettsége és tájékozottsága, másrészt az önkezelés széles körű elterjedése, ami viszont a nagyszámú orvosi ellátás elérhetőségével függ össze. - Vény nélkül kapható farmakológiai gyógyszerek a piacunkon.

A gyógyszer antigén tulajdonságai a vérszérummal és a szöveti fehérjékkel való konjugálódási képességétől függenek. Általában nem maguk a gyógyszerek konjugálódnak a fehérjékkel, hanem azok metabolitjai. Megállapítást nyert, hogy a savanhidridek, aromás vegyületek, kinonok, merkaptánok, oxazolonok, különösen a penicilloilsav-oxazolon (a penicillin metabolitja), amely reakcióba lép a hordozófehérje lizin aminosavának aminocsoportjával, stabil kötést és erősen antigénikussá válik.

A megfigyelések szerint az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek gyógyszerintoleranciája esetén az ok-jelentős allergének a penicillin antibiotikum és félszintetikus származékai (az esetek 87%-ában), nem szteroid gyulladáscsökkentők, B-vitaminok.

Az atópiás dermatitisz klinikai megnyilvánulási skálája igen változatos mind az egyes betegeknél jelentkező különböző tünetek kombinációja, mind pedig azok súlyossága tekintetében. A diagnosztikus tünetek előfordulási gyakorisága szerint az atópiás dermatitisz klinikai képe két csoportba sorolható: kötelező és kiegészítő (Rajka és Hanifin, 1980).

Kötelező jelek:

• "hajlítás" vagy "hajlított" lichenifikáció felnőtteknél, csecsemőknél az arc és a végtagok extensor felületének károsodása,
• korán kezdje el
• szezonalitás.

Segédjelek:

• atópia a családban
• pszicho-érzelmi függőség,
• ételallergia,
• általános bőrszárazság,
• periorbitális hiperpigmentáció,
• bőrfertőzésekre való hajlam,
• morgan fold,
• vér eozinofília,
• emelkedett IgE szint a vérben,
• fehér dermografizmus,
• elülső subcapsuláris szürkehályog.

Az atópiás dermatitisz diagnózisának felállításához mind a négy kötelező tünet és három-négy kiegészítő tünet megléte szükséges.

A gyakorlatban az enyhe, közepes és súlyos atópiás dermatitist megkülönböztetni szokás, azonban a bőrfolyamat súlyosságának és a betegség lefolyásának dinamikájának objektív felmérésére 1994-ben az Európai Atópiás Dermatitisz Munkacsoport javasolta a SCORAD skála ( atópiás dermatitis pontozása).

A SCORAD skála a következő mutatókat veszi figyelembe:

A - a bőrelváltozások gyakorisága,

B - a klinikai megnyilvánulások intenzitása,

C - szubjektív tünetek.

A bőrelváltozások területének kiszámítása (A) a "kilenc" szabálya szerint történik: fej és nyak - 9%, a test elülső és hátsó felülete - egyenként 18%, felső végtagok - 9% , alsó végtagok - egyenként 18%, perineum és nemi szervek - egy%.

A klinikai megnyilvánulások intenzitását (B) hat tünet alapján értékelik:

• bőrpír (hiperémia),
• ödéma / papulák,
• nedvesítés / kéregképződés,
• excorrációk,
• lichenizáció / hámlás,
• általános bőrszárazság.

Az egyes tünetek súlyosságát 0-3 pontra becsülik: 0 - hiány, 1 - enyhén kifejezett, 2 - mérsékelten kifejezett, 3 - élesen kifejezett.

A szubjektív tünetek értékelése (C) - a viszketés intenzitását és az alvászavar mértékét 10 pontos skálán értékelik (7 évesnél idősebb gyermekek vagy szülők az elmúlt 3 napban és/vagy éjszakában).

A SCORAD index végső értékét a SCORAD index = A/5 + 7B/2 + C képlettel számítjuk ki.

Az indexértékek 0-tól (nincs betegség) 103-ig (súlyos atópiás dermatitisz) terjedhetnek.

Az atópiás dermatitisz klinikai lefolyását a kiütések valódi polimorfizmusa különbözteti meg, a klinikai formák kombinációja, egészen a "láthatatlanig".

Az erythemás-laphámos formát akut vagy szubakut gyulladásos elváltozások, kis lapos és follikuláris miliáris papulák jelenléte jellemzi. A bőr száraz, zuzmós, apró lamellás pikkelyekkel borított. Az erősen viszkető kiütések a könyökökön, a kezek hátsó felületén, a nyak posterolaterális felületén és a poplitealis fossae-ban lokalizálódnak.

A lichenoid formát száraz, erythemás bőr jellemzi, túlzott mintázattal, ödémás, beszivárgott. Az erythema hátterében nagy, enyhén fényes papulák találhatók, amelyek a gócok közepén egyesülnek, és a periféria mentén elszigeteltek. A papulákat pityriasis pikkelyek borítják. Lineáris és pontkiemelkedéseket jegyeznek fel. Gyakran a folyamat széles körben elterjedt, másodlagos fertőzés csatlakozik, amely regionális lymphadenitist okoz. Ezzel a formával gyakran fordul elő eritroderma.

A pruriginus formát szétszórt excoriációk, excoriált follikuláris papulák jellemzik, néha nagy, tartós, gömb alakú tüszős és viszkető papulákkal; a lichenifikáció mérsékelten kifejezett.

Az ekcémás formában korlátozott számú bőrelváltozás gócok találhatók, főként a kezek területén, papulovezikulák jelenléte, gyakran "száraz", beszivárgás, kéreg, repedés. Ezzel együtt a könyök és a poplitealis ráncok területén lichenizációs gócok vannak. Azonban gyakran az ekcémás elváltozások jelentik az atópiás dermatitisz egyetlen megnyilvánulását.

A remisszió időszakában az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél az atópiás hajlam bőrmegnyilvánulásainak ún. „kisebb tünetei” jelentkezhetnek: bőrszárazság, ichthyosiform hámlás, tenyér hiperlinearitása (összecsukott tenyér), a törzs bőre borított. fényes, hússzínű tüszőpapulák. A felső végtagok extensor felületén a könyökhajlatokban kanos papulákat határoznak meg. Idősebb korban bőrdiszkrómia figyelhető meg. Az arc területén a bőrön lévő betegeknél gyakran fehéres foltok, valamint a nyak elülső felületének ráncosodása, a hálós pigmentáció a „piszkos nyak” tünete.

A remisszió időszakában a minimális megnyilvánulások lehetnek enyhén pikkelyes foltok vagy repedések a fülcimpa tapadásának területén, cheilitis, visszatérő görcsrohamok, az alsó ajak medián repedése és a felső szemhéj bőrpír-laphám elváltozásai. . E tünetek ismerete lehetővé teszi a betegek időben történő azonosítását és a magas kockázatú csoportok kialakítását.

Az atópiás dermatitisz diagnózisa tipikus klinikai kép alapján történik, figyelembe véve az anamnesztikus adatokat, a kötelező és kiegészítő tüneteket. A diagnosztikai jelenségek tekintetében meg kell jegyezni a fehér dermografizmust, amely az atópiás dermatitiszben a bőrerek funkcionális állapotának szinte állandó jellemzője, és a legkifejezettebb az exacerbáció során. Egyes betegeknél a remisszió időszakában rózsaszínűvé válhat, amit az orvosok gyakran prognosztikai jelként használnak.

A laboratóriumi diagnosztikai módszereknek nincs abszolút diagnosztikai értéke, mivel egyes betegeknél a mutatók a normál szinten belül lehetnek. Gyakran az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél a vérszérum IgE-tartalma megemelkedik, ami a remisszió időszakában is fennmarad; eosinophilia kimutatható a vérképletben.

Az atópiás dermatitisz tipikus klinikai képe ellenére egyes esetekben differenciáldiagnózisra van szükség. A differenciáldiagnózist seborrheás dermatitisz, rüh, ichthyosis, korlátozott neurodermatitis, mikrobiális ekcéma, korai stádiumú bőrlimfóma, Duhring-kór esetén végezzük.

A seborrheás dermatitist világos határokkal rendelkező gócok jelenléte jellemzi a faggyúmirigyek felhalmozódási helyein - "seborrheás zónák" (homlok, arc, orr, nasolabialis redő, mellkas, hát). Az erythema enyhén kifejezett, a pikkelyek sárgásak. A betegségnek nincs szezonalitása és az IgE koncentrációjának növekedése a vérszérumban.

Rüh esetén több családtagnál egyidejűleg több viszkető papulát, rühöt, kiszáradást, kéregképződést és jellegzetes „éjszakai viszketést” észlelnek. Az atópiás dermatitis jelenléte azonban nem zárja ki a rühvel való egyidejű fertőzés lehetőségét.

Az ichthyosis csecsemőkorban kezdődik, a bőr diffúz elváltozásai jellemzik szárazság, hámlás, viszketés hiányában follikuláris keratosis, bőrpír, papulák formájában.

A lokalizált neurodermatitis gyakrabban fordul elő serdülőkorban és olyan felnőtteknél, akiknek nincs atópiás kórtörténete és korábbi gyermekkori fázisai. Az elváltozások gyakrabban a nyak hátsó és oldalsó felületén helyezkednek el, egyedi aszimmetrikus lichenifikációs gócok. Fehér dermografizmus és megnövekedett IgE-szint hiányzik.

Az atópiás dermatitisz éles exacerbációja esetén a gócokban súlyos sírással járó ekcéma kialakulása esetén a klinikai kép a közönséges ekcémához hasonlíthat. A helyesen összegyűjtött anamnézis, amely feltárja a betegség korai gyermekkori kezdetét, a családi hajlamot, a tipikus lokalizációs helyeket, a fehér dermografizmust, lehetővé teszi a differenciáldiagnózist.

A T-sejtes limfóma kialakulását jelentheti az 50 év felettieknél tapasztalható, nem kevésbé gyakori, mérsékelt lichenifikációval járó, tartós generalizált agonizáló viszketés. A beteg életkora, az atópiás dermatitisz korábbi jellegzetes jeleinek hiánya, a szövettani vizsgálat lehetővé teszi a diagnózis igazolását.

A Duhring-kórra döntően hólyagos, papuláris, csalánkiütések a jellemzőek, csoportosan lokalizálva a végtagok extensor felületén. Van glutén intolerancia, eozinofília a vérben és a hólyag tartalmában, az IgA meghatározása immunológiai vizsgálatban.

Az allergiás gyulladás kialakulásának mechanizmusainak megértésében elért előrelépés új lehetőségeket nyit meg az atópiás dermatitisz kezelésére szolgáló patogenetikai módszerek kidolgozásában. A patogenezis többtényezős felfogása és a különböző szervek és rendszerek vizsgálatában feltárt rendellenességek indokolják a betegek kezelésében a terápiás intézkedések széles körének alkalmazását, amelyek közül néhány hagyományossá vált: hipoallergén diéta, antihisztaminok, nyugtatók kijelölése. , méregtelenítő terápia, különböző külső szerek.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek kezelésének megszervezésének fő céljai:

• a betegek szenzitizációjának elsődleges megelőzése (eliminációs terápia);
• kísérő betegségek korrekciója;
• a bőr gyulladásos reakciójának visszaszorítása vagy az allergiás gyulladás állapotának szabályozása (alapterápia);
• immunrendszeri rendellenességek korrekciója.

Az atópiás dermatitisz kezelését célszerű az allergének eltávolításával kezdeni, ami eliminációs diéták és védőkúrák alkalmazásával jár.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek etiopatogenetikai kezelésének alapja a nem tolerálható élelmiszerek, valamint a hisztamin-felszabadító táplálékok kizárására épülő diétaterápia, hiszen ismert, hogy a genetikailag meghatározott allergiás megnyilvánulások megelőzhetők. olyan eliminációs intézkedésekről, amelyek kizárják az ok-okozatilag jelentős allergénekkel való érintkezést.

A betegeknek tanácsos kizárni a könnyen emészthető fehérjetartalmú élelmiszereket az étrendből - tej, csirke, tojás, hal, citrusfélék; nem ajánlott konzervek, füstölt húsok, sült ételek, kávé, csokoládé, méz, dió fogyasztása, korlátozza az édességek mennyiségét. Az étrend alapja a zöldségek, tejtermékek, gabonafélék, főtt hús. Nem kis jelentőségűek az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek ruházatának megfelelő kiválasztására vonatkozó tanácsok (előnyben kell részesíteni a pamutszöveteket), a helyiségek gyakori nedves tisztítása speciális tisztítórendszerekkel, amelyek a por vizes szuszpenzióban történő leválasztásán alapulnak. Nagy jelentőséggel bír az egyidejű betegségek kezelése és a gócos fertőzés krónikus gócainak rehabilitációja, amelyek további irritáló hatást fejtenek ki a páciens immunrendszerére. Mindenekelőtt a gyomor-bél traktus, az ENT szervek betegségeiről beszélünk. A betegek megfelelő szakemberek általi kezelése nagymértékben javítja a bőrgyógyászati ​​kezelés minőségét.

A terápia kijelölését differenciáltan kell megközelíteni, figyelembe véve a betegség korát, időszakát, súlyosságát, a gyulladásos reakció súlyosságát, az elváltozás mértékét és a helyi fertőzés kapcsolódó szövődményeit.

Minimális klinikai megnyilvánulásokkal járó egyedi elváltozások esetén az enyhe viszketés a helyi kezelésre korlátozható.

Nehéz megcáfolni azt az állítást, hogy az atópiás dermatitisz terápiája túlnyomórészt lokális marad, külső szerek alkalmazásával. Ez az évtizedekkel ezelőtt megfogalmazott megközelítés ma is aktuális. Ugyanakkor az eszközök arzenálja és a külső terápia lehetőségei jelentős változásokon mentek keresztül: a külső készítmények új osztályai jelentek meg - immunszuppresszánsok, bővült a külső használatra szánt glükokortikoszteroid (GCS) szerek arzenálja; minőségi változások mentek végbe az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek bőrápoló termékeinek piacán.

A specifikus kortikoszteroidok kiválasztása az atópiás dermatitiszben nemcsak a klinikai megnyilvánulások formáját, stádiumát és lokalizációját, hanem a külső kortikoszteroidok hatásának erősségét is figyelembe veszi (gyenge, közepes erősségű, erős fokozatokra osztva).

Tehát gyenge gyógyszereket írnak fel az arcon vagy a redőkben fellépő kiütés lokalizálására a gyermekek kezelésére; közepes erősségű gyógyszerek - a kiütések lokalizációjával a test különböző részein; erős kortikoszteroidok - lichenifikációval, krónikus gyulladásos folyamattal.

A GCS hatásának erősségét illetően megjegyzendő, hogy a megfelelés elvét "a kiütések GCS lokalizációjának erőssége" nagymértékben meghatározza a mellékhatások valószínűségét.

A külső használatra szánt termékek kiválasztásakor meg kell választani a megfelelő hatásos adagolási formát: az atópiás dermatitisz erythemás-laphám formájához krémeket, testápolókat keratolitikumok hozzáadásával, lichenoid - kenőcsök, hámborogatás alkalmazása javasolt. és antimikrobiális adalékok, előnyösen okkluzív kötszer alatt. A pruriginus formában célszerűbb szuszpenziókat, paszták GCS hozzáadásával, valamint aeroszolok, gélek, krémek felírása; ekcémás - lotionok, krémek, zselék.

Az atópiás dermatitisz remissziós állapotában az orvosi kozmetikumok és a higiéniai ápolószerek előnyösek emulziós és folyékony krémek, emulziók, gélek, balzsamok formájában.

Az elvonási szindróma megelőzése érdekében a helyi kortikoszteroidokat szakaszos kurzusokban írják fel, fokozatos dóziscsökkentéssel. Ha hosszabb ideig szükséges a gyógyszerek alkalmazása, akkor célszerű különböző kémiai szerkezetű gyógyszereket alkalmazni.

Gyermekkorban a kezelés gyenge kortikoszteroid kenőcsökkel (1% hidrokortizon) kezdődik, majd át kell térni a kortikoszteroidokat tartalmazó készítményekre: F-99 vitamin krém, glutamol. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban előnyben részesítik a legújabb generációs gyógyszereket - metilprednizolon-aceponátot (advantan), alklometazont (afloderm), mometazont (elocom), hidrokortizon 17-butirátot (locoid). A külföldi és orosz kollégák optimizmusa teljes mértékben indokolt, amit a külső immunszuppresszánsok új osztályának – a takrolimusz, pimekrolimusz (elidel) – megjelenése és már meglehetősen széles körű elterjedése okoz, amelyek hatásmechanizmusa a korai immunszuppresszánsok transzkripciójának blokkolásához kapcsolódik. citokinek, a T-limfocita aktiváció elnyomása.

Ebben az esetben figyelembe kell venni azt a minimális életkort, amelytől kezdve a helyi GCS használata megengedett: advantan, afloderm, locoid - 6 hónapos kortól; elokom - 2 éves kortól.

A súlyos bőrelváltozásokkal küzdő felnőttek gyakran rövid ideig (2-4 napig) erős kortikoszteroidokat alkalmaznak az érintett területeken, és gyorsan váltanak át közepes erősségű gyógyszerekre (elokom, advantan, afloderm) az antihisztamin terápia hátterében.

Az atópiás dermatitisz lefolyását gyakran másodlagos bakteriális és/vagy gombás fertőzések bonyolítják.

Ebben az esetben gyulladáscsökkentő, antibakteriális és gombaellenes hatású komponenseket tartalmazó kombinált készítményeket kell használni. Ebben a helyzetben a legoptimálisabb a kombinált készítmények használata: triderm, akriderm, akriderm genta, gioksizon, oxicikloszol, oxycort-kenőcs, aeroszol, fucicort, fucidin G.

Az általános terápia felírásakor a vezető szerepet az antihisztaminok kapják, amelyeket állandó tanfolyamokon (2 héttől 3-4 hónapig) írnak fel, tekintettel a különböző generációk antihisztaminoinak kombinációjának lehetőségére (diazolin reggel / délután - tavegil). éjszaka). Megfigyelték a ketotifen (zaditen, astafen) speciális hatását, amely stabilizáló hatással van a hízósejt-membránokra. Meg kell jegyezni, hogy az első generációs antihisztaminokat egymás után kell felírni, 7-10 naponként váltogatva a használt gyógyszert. A Zirtek és a kestin praktikusan kényelmesen használható, hosszan tartó hatású, lehetővé téve a napi egyszeri használatot.

A közepes súlyosságú atópiás dermatitisz farmakoterápiája 0,005 g dezloratadin kinevezését foglalja magában legfeljebb 1,5 hónapig, 0,01 g loratadint naponta egyszer 7-10 napig, 0,001 g klemasztint naponta 2-3 alkalommal legfeljebb 1,5 hónap 7-10 nap, kloropiramin 0,025 g naponta 3-szor 7-10 napig, ebasztin 10 mg naponta 1 alkalommal 7-10 napig. Talán parenterális beadása difenhidramin (1% - 2 ml intramuszkulárisan, No. 10-15), klemasztin (0,1% - 2 ml intramuszkulárisan, No. 10-15), kloropiramin (2% - 2 ml intramuszkulárisan, No. 10-15 ).

Nátrium-tioszulfát (10 ml-es 30%-os oldat, 10-15 injekció), izotóniás nátrium-klorid oldat (intravénás csepegtető, heti 2-3 alkalommal 200-400 ml, 4-7. sz.), polividon (200-400) intravénás beadása ml heti 2-3 alkalommal, 4-7. sz.).

Fontos szerepet kapnak a nyugtató és pszichotróp gyógyszerek, amelyeket 2-4 hetes kurzusokban írnak fel (bazsarózsa, anyafű, valerian gyökér, persen, relanium, fenazepám, mezapám tinktúrája). A vitaminkészítmények csoportjából az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknek A-vitamint mutatnak be, retinol-acetát és retinol-palmitát (kapszulák, cseppek) formájában. Más vitaminkészítmények kijelölését óvatosan kell megközelíteni, mivel az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek gyakran túlérzékenyek bizonyos vitaminokra, különösen a B csoportra.

Súlyos, tartós esetekben, az atópiás dermatitisz eritrodermiás formáival, szisztémás kortikoszteroid alkalmazásra van szükség. A prednizolont, a dexametazont, a metilprednizolont közepes kezdő adagokban (30-40 mg naponta) írják fel, figyelembe véve a szteroidok fiziológiás termelésének napi ritmusát. A másodlagos fertőzések esetleges kialakulásának elkerülése érdekében gyakran alkalmaznak váltakozó kezelési módot (kétnaponta napi dupla adag). A kortikoszteroidok nagy dózisú kijelölése meghatározza a korrekciós terápia szükségességét (káliumkészítmények, antacidumok, anabolikus szteroidok).

Az atópiás dermatitisz heves lefolyása esetén a ciklosporint kapszulák vagy oldat formájában írják fel, legfeljebb napi 5 mg/testtömeg-kg dózisban, majd a minimális fenntartó dózisra csökkentik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ha a gyógyszer maximális dózisának 6 hétig tartó alkalmazásának hátterében nincs hatás, akkor ennek a gyógyszernek a használatát fel kell függeszteni.

Súlyos atópiás dermatitisz esetén hasznos lehet az extrakorporális méregtelenítés, különösen plazmaferézis formájában.

Egyes esetekben szükségessé válik az antibiotikumok alkalmazása strepto- és staphyloderma formájában kialakuló másodlagos fertőzés miatt. Ezekben az esetekben a legmegfelelőbb az eritromicin (1 g naponta 5-7 napig), a josamicin (1-2 g naponta 7-10 napig) kinevezése. A tetraciklinek alternatív gyógyszerek lehetnek. Az antibiotikumok felírásakor emlékezni kell a bélmikrobiocenózis rendellenességek hagyományos megelőzésének szükségességére.

A fizikai kezelések közül az ultraibolya fényterápia a legelterjedtebb. A különböző időtartamú (javallatoktól függően) hagyományos kvarclámpával végzett ultraibolya besugárzás, PUVA terápia vagy szelektív fototerápia jelentősen elnyomja a bőr immungyulladásos folyamatait és csökkenti a viszketést. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a természetes napfény önmagában is kiváló terápiás hatással bír az atópiás dermatitiszre, melynek köszönhetően a betegek nyáron sokkal jobban érzik magukat.

Az elektroterápia módszerei közül galvanizálást, elektrosleep-et, darsonvalizálást alkalmaznak. Javítják a bőrerek működését, aktiválják a mellékvesekéreget, stabilizálják az idegrendszer állapotát, ezáltal növelik a terápiás intézkedések teljes komplexumának hatékonyságát.

Az atópiás dermatitisz kezelésében méltó helyet foglal el a lézerterápia (a gócok jelentős lichenifikációja esetén, hozzájárulva azok felgyorsulásához) és a reflexoterápia (aku-, lézer- és elektropunkció).

Külön figyelmet érdemel a klimatoterápia, mint az atópiás dermatitisz hatékony terápiás és profilaktikus szere. A beteg száraz tengeri klímán (Krím, Azovi-tenger, Holt-tenger, Adriai-tenger) való tartózkodása gyakran teljesen mentesíti a bőr gyulladásos elváltozásaitól és a viszketéstől, jelentősen meghosszabbítja a remissziót és csökkenti a súlyosbodás intenzitását. .

Az atópiás dermatitisz prognózisának meghatározása nehéz, mivel az immunválasz egyéni jellemzői, valamint a kísérő betegségek nagyon változatosak. A betegek közel 50%-ánál a betegség klinikai tünetei 15 éves korig eltűnnek, a többinél (45-60%) egész életen át fennmaradhatnak.

A gyógyszeres terápia végén, miután a betegség fő megnyilvánulásai visszafejlődnek, hosszú távú fenntartó terápiát kell végezni (a sérült lipidréteg helyreállítása, corneoterápia). Fontos szerepet kapnak a higiénés (napi) gondozás eszközei. A közelmúltban az atópiás dermatitiszre hagyományosan szalicilsav, karbamid hozzáadásával használt lanolin alapú krémek mellett új generációs készítmények jelentek meg állandó használatra - különböző külföldi dermatokozmetikai termékcsaládok termálvizein alapuló termékek, köztük gyógykozmetikumok Dermatological Laboratories Aven (Pierre Concern) Fabre, Franciaország). Az ezen laboratóriumok által gyártott összes termék Aven termálvizet tartalmaz.

Az "Aven" termálvíz semleges pH-jú, enyhén mineralizált, sokféle nyomelemet (vas, mangán, cink, kobalt, réz, nikkel, alumínium, bróm, szelén), valamint szilíciumot tartalmaz, amely vékony lágyítószert képez. és védőfólia a bőrön. A víz nem tartalmaz felületaktív anyagokat, alacsony koncentrációjú szulfidok és tioszulfátok jellemzik, és teljesen mentes a hidrogén-szulfidtól. A kationos (Ca 2+ /Mg 2+) és az anionos (C l- /SO4 2-) komponensek egyensúlya különbözteti meg.

Számos kutatómunka igazolta az Aven termálvíz gyulladáscsökkentő, trofikus, viszketéscsillapító, lágyító és nyugtató hatását. A klinikai gyakorlatban megfigyelt tulajdonságait kísérletileg igazolták in vitro sejtszinten. Bebizonyosodott, hogy képes elnyomni a hízósejtek degranulációs folyamatát, fokozni a γ-interferon szintézisét és az interleukin-4 termelődését.

Az orvosi ellátás eszközei közül kiemelkedik a Tolerance Extreme krém, mely az Aven termálvíz mellett kartamolajat, glicerint, folyékony paraffint, perhidroxiszkvalént, titán-dioxidot tartalmaz. A krém használatának köszönhetően gyorsan elérhető a komfortérzet; ez a szer enyhíti a bőrirritációt, javítja a gyógyszeres kezelés tolerálhatóságát. A krémet a megtisztított bőrre (gyakran az arcra) kell felvinni naponta kétszer (1 miniadag 3 napig).

A TriXera termékcsalád olyan összetevőket tartalmaz, amelyek az atópiás dermatitisz három fő tünetét – a xerózist (a „lipidtrió”), a gyulladást (Aven termálvíz) és a bőrviszketést (glikokol) – szabályozzák. A TriKzera krém Aven termálvizet, ceramidokat, esszenciális zsírsavakat (linolsav, linolén), növényi szterolokat, glicerint, glikokolt tartalmaz. A krém aktív komponensei hozzájárulnak a sérült epidermisz szerkezetének gyors helyreállításához, és ennek eredményeként a bőr barrier funkciójához; gátolja a peroxidációs folyamatokat, védő hatást biztosítva az epidermociták sejtmembránjaira. A krém intenzíven puhítja és hidratálja a bőrt, viszketésgátló hatású. A "TriKzera"-t naponta legalább kétszer a megtisztított bőrre kell felvinni. A TriKzera krém lágyító hatását fokozza a TriKzera Softening Bath, mely egy azonos fő hatóanyagokat tartalmazó víz/olaj/víz kiegyensúlyozott emulzió. A "TriKsera lágyító fürdő" véd a kemény víz hatásai ellen fürdés közben, ami nem csak a terápiás, hanem a napi higiéniai ápolás szempontjából is fontos. A száraz atópiás bőr terápiás ápolása segít a Cold Cream vonal kivitelezésében. A hideg krém Aven termálvizet, fehér méhviaszt, paraffin olajat tartalmaz. A hideg krém csökkenti a bőr érzékenységét, helyreállítja a lipid egyensúlyt, csökkenti a bőr feszességének érzetét, csökkenti az erythema és a hámlás intenzitását. A "hideg krémet" naponta többször alkalmazzák a megtisztított bőrre (szükség szerint). A hidegkrémes testemulzió Aven termálvizet, szezám-, kartama-, kókusz-, allantoinolajat tartalmaz. Könnyű textúrájának köszönhetően a Cold Cream Body Emulsion jól terül és beszívódik, így könnyen felvihető a bőr nagy területeire. Naponta többször alkalmazva.

A regeneráló és lágyító hatású "ajakbalzsam hideg krémmel" az atópiás dermatitisz gyakori megnyilvánulásaként jelentkező perioralis dermatitis és cheilitis kezelésére szolgál.

Száraz és atópiás bőr higiénikus ápolására használható a „Cold Cream Soap” vagy a „Cold Cream Gel”, amelyek gyengéden tisztítják a bőrt, hidratálják és puhítják, visszaadják a komfortérzetet.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek életminőségét javító orvosi és higiéniai ellátási eszközök közül kiemelhető a Lipikar sorozat (Surgra, Sindet, fürdőolaj, balzsam, emulzió), Hydranorm, Ceralip krémek. Az A-Derma termékcsaládban a realba zab alapú Egzomega sorozat (tejszín, tej) népszerű. Sírási gócok jelenléte esetén javasolt a Bioderma termékcsalád készítménye - az Atoderm R. O. cink krém használata.

A bőr általános szárazságának (xerózisának) csökkentésére, higiénikus ápolásra Balneum Hermal fürdőolajat használnak, amely szintén enyhe mosószer, amely nem tartalmaz szappant, ezért nincs szükség további tisztítószerek használatára.

Új termék a száraz bőr megszüntetésére - krém-hab "Allpresan" - 1, 2, 3.

A fejbőr bőrápolása is odafigyelést igényel, kenőcsök, krémek használata kizárt. A szteroid tartalmú lotionok ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), a Friderm sorozat samponjai (cinkkel, semleges kátránnyal) kinevezése hagyományosnak tekinthető.

A remisszió időszakában a fejbőr higiénikus ápolásának eszközeként az "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS" gyógyító samponok használata. " (Laboratory Ducret) van feltüntetve.

Komplex gondozásban célszerű heti 1-2 alkalommal használni a "Lactocerate" tápláló maszkot, a "Lactocerate - tápláló és helyreállító sampont" és a védő spray-t.

Az ajkak piros szegélyének és a szájzug ápolásánál a Ceralip (helyreállító ajakkrém), Lipolevr (védőceruza), ajakbalzsam Cold Creammel (regeneráló, védő, nyugtató, puhító), Sicalfat (antibakteriális krém), "Kelian" (tápláló és regeneráló ajakkrém), "Iktian" (védő és hidratáló ajakrúzs).

A naptevékenység időszakában a Photoscreen sorozat fényvédő termékeit (krém, tej, spray, gél-krém), Antihelios használata javasolt.

Így a különféle természetű és hatású eszközök modern arzenálja lehetővé teszi az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek kezelésének kiegyensúlyozott és racionális megközelítését, figyelembe véve a patogenezist, a betegség lefolyását, valamint az orvos, ill. beteg. Különböző szakemberek közös erőfeszítéseinek, a régóta ismert módszerek és a betegek kezelésében új megközelítések ötvözésével, a páciens hangulatának pozitív megváltoztatásával közelebb kerülhetünk az atópiás dermatitisz kezelésének komplex orvosi és társadalmi problémájának megoldásához.

Irodalom

E. N. Volkova, az orvostudományok doktora, professzor
RSMU, Moszkva

Az atópiás dermatitis (vagy diffúz neurodermatitisz, endogén ekcéma, konstitúciós ekcéma, diatetikus prurigo) az egész szervezetet érintő örökletes krónikus betegség, túlnyomórészt bőrelváltozással, amelyet polivalens túlérzékenység és a perifériás vér eozinofíliája jellemez.

Etiológia és patogenezis. Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. A többtényezős öröklődés modellje poligén rendszer formájában, küszöbhibával jelenleg a leghelyesebbnek tekinthető. Így az atópiás betegségekre való öröklött hajlam provokáló környezeti tényezők hatására valósul meg.

Az immunválasz gyengesége hozzájárul a különféle bőrfertőzések (vírusos, bakteriális és gombás fertőzések) iránti fokozott fogékonysághoz. A bakteriális eredetű szuperantigének nagy jelentőséggel bírnak.

Az atópiás dermatitisz patogenezisében fontos szerepet játszik a bőrgát alsóbbrendűsége, amely a ceramidok szintézisének megsértésével jár: a betegek bőre vizet veszít, kiszárad és átjárhatóbbá válik a különféle allergének vagy irritáló anyagok számára.

A betegek pszicho-érzelmi állapotának sajátosságai nagy jelentőséggel bírnak. Az introverzió, a depresszió, a feszültség és a szorongás jellemző vonásai. Változások az autonóm idegrendszer reakciókészségében. Az erek és a pilomotoros apparátus reaktivitásában kifejezett változás következik be, amely a betegség súlyosságától függően dinamikus jellegű.

A korai életkorban az atópiás dermatitisz megnyilvánulásaival rendelkező gyermekek kockázati csoportot jelentenek az atópiás bronchiális asztma és az allergiás rhinitis kialakulásában.

Diagnosztika. A helyes diagnózis felállításához alapvető és kiegészítő diagnosztikai kritériumokat alkalmaznak. Az Első Nemzetközi Atópiás Dermatitisz Szimpóziumon javasolt kritériumok alapulnak.

Fő kritériumok.

1. Viszketés. A viszketés súlyossága és észlelése eltérő lehet. A viszketés általában este és éjszaka zavaróbb. Ez a természetes biológiai ritmusnak köszönhető.

2. A léziók tipikus morfológiája és lokalizációja:

1) gyermekkorban: az arc, a végtagok extensor felülete, a törzs sérülése;

2) felnőtteknél: érdes bőr, hangsúlyos mintázattal (lichenifikáció) a végtagok flexiós felületein.

3. Családi vagy egyéni atópia előfordulása: bronchiális asztma, allergiás rhinoconjunctivitis, csalánkiütés, atópiás dermatitis, ekcéma, allergiás dermatitis.

4. A betegség kialakulása gyermekkorban. A legtöbb esetben az atópiás dermatitisz első megnyilvánulása csecsemőkorban jelentkezik. Ez gyakran a kiegészítő élelmiszerek bevezetésének, az antibiotikumok valamilyen okból történő kijelölésének, az éghajlatváltozásnak köszönhető.

5. Krónikus visszatérő lefolyás súlyosbodással a tavaszi és az őszi-téli szezonban. A betegség ezen jellemzője általában legkorábban 3-4 éves korban jelentkezik. Talán a betegség folyamatos szezonon kívüli lefolyása.

További kritériumok.

1. Xeroderma.

2. Ichthyosis.

3. Palmaris hiperlinearitás.

4. Follikuláris keratosis.

5. Megnövekedett immunglobulin E szint a vérszérumban.

6. Staphyloderma-ra való hajlam.

7. A kéz és a láb nem specifikus dermatitiszére való hajlam.

8. A mellbimbók dermatitise.

9. Cheilitis.

10. Keratoconus.

11. Anterior subcapsuláris szürkehályog.

12. Ismétlődő kötőhártya-gyulladás.

13. A periorbitális régió bőrének sötétedése.

14. Denny-Morgan infraorbitális redő.

15. Az arc sápadtsága vagy bőrpírja.

16. Fehér pityriasis.

17. Viszketés izzadáskor.

18. Perifollikuláris tömítések.

19. Élelmiszer-túlérzékenység.

20. Fehér dermográfia.

Klinika.életkori periodizálás. Az atópiás dermatitis általában meglehetősen korán - az első életévben - jelentkezik, bár későbbi megnyilvánulása is lehetséges. A tanfolyam időtartama és a remisszió időpontja jelentősen eltér. A betegség idős korban is folytatódhat, de az életkorral gyakrabban aktivitása jelentősen csökken. Az atópiás dermatitisz három típusát különböztetjük meg:

1) felépülés legfeljebb 2 évig (leggyakrabban);

2) kifejezett manifesztáció legfeljebb 2 évig, későbbi remissziókkal;

3) folyamatos áramlás.

Jelenleg a harmadik típusú áramlás növekedése tapasztalható. Korai életkorban a gyermek különféle szabályozási rendszereinek tökéletlensége, különböző életkorral összefüggő diszfunkciói miatt a külső provokáló tényezők hatása sokkal erősebb. Ez magyarázhatja az idősebb korcsoportok betegszámának csökkenését.

A romló környezeti helyzetben egyre inkább megnő a külső tényezők szerepe. Ezek közé tartozik a légköri szennyezésnek és a szakmai agresszív tényezőknek való kitettség, az allergénekkel való fokozott érintkezés. A pszichés stressz is jelentős.

Az atópiás dermatitis krónikusan kiújul. A betegség klinikai megnyilvánulásai a betegek életkorával változnak. A betegség lefolyása alatt hosszú távú remissziók lehetségesek.

Az atópiás dermatitisz klinikai képének 2 hónapos és 2 éves kor közötti gyermekeknél megvannak a maga sajátosságai. Ezért megkülönböztetik a betegség csecsemőkori stádiumát, amelyet az exudatív változásokra hajlamos elváltozások akut és szubakut gyulladásos természete és bizonyos lokalizációja - az arcon, valamint a széles körben elterjedt elváltozás - az extensor felületeken jellemez. a végtagokon, ritkábban a test bőrén.

Az esetek túlnyomó többségében egyértelmű kapcsolat van az étkezési irritáló anyagokkal. A kezdeti elváltozások általában az arcokon, ritkábban a lábak külső felületén és más területeken jelennek meg. Lehetséges disszeminált bőrelváltozások. Az elváltozások elsősorban az orcákon helyezkednek el, a nasolabialis háromszög mellett, melynek érintetlen bőre élesen elhatárolódik az orcák elváltozásaitól. A nasolabialis háromszög bőrén kialakuló kiütések jelenléte atópiás dermatitiszben ebben a korban a betegség nagyon súlyos lefolyását jelzi.

Elsődlegesek az erythematooedema és az erythematosquamous gócok. Akutabb lefolyás esetén papulovezikulák, repedések, sírás és kéreg alakulnak ki. Erős viszketés jellemző (kontrollálatlan vakarás nappal és alvás közben, többszöri kivágás). Az atópiás dermatitisz korai jele lehet a tejszerű kéreg (az olajos barnás kéreg megjelenése a fejbőrön, viszonylag szorosan hozzáforrasztva az alattuk lévő kipirosodott bőrhöz).

Az első életév végére - a második életév elejére az exudatív jelenségek általában csökkennek. A gócok beszivárgása, hámlása fokozódik. Lichenoid papulák és enyhe lichenifikáció jelennek meg. Talán follikuláris vagy viszkető papulák megjelenése, ritkán - csalánkiütési elemek. A jövőben lehetséges a kiütések teljes involúciója vagy a morfológia és a lokalizáció fokozatos megváltozása a második korszakra jellemző klinikai kép kialakulásával.

A második életkor (gyermekkori szakasz) a 3 éves kortól a pubertás koráig terjed. Krónikusan kiújuló, gyakran évszaktól függő lefolyás jellemzi (a betegség tavasszal és ősszel történő súlyosbodása). A súlyos visszaesést elhúzódó remissziók követhetik, amelyek során a gyerekek gyakorlatilag egészségesnek érzik magukat. Csökkennek az exudatív jelenségek, túlsúlyban vannak a pruriginus papulák, excoriációk, valamint az életkorral növekszik a lichenifikációra való hajlam. Az ekcémaszerű megnyilvánulások általában csomósodnak, leggyakrabban az alkaron és a lábszáron jelennek meg, plakkos ekcémára vagy ekcéma ekcémára emlékeztetve. A szem és a száj körül gyakran nehezen kezelhető erythematosquamous kiütések jelentkeznek. Ebben a szakaszban tipikus lichenizált plakkok lehetnek a könyökben, a poplitealis fossae-ban és a nyak hátsó részén is. Ennek az időszaknak a jellegzetes megnyilvánulásai közé tartozik a diszkrómia is, amely különösen a hát felső részén észlelhető.

A vegetovaszkuláris dystonia kialakulásával a bőr szürkés sápadtsága jelenik meg.

A második periódus végére már lehetséges az atópiás dermatitiszre jellemző elváltozások kialakulása az arcon: pigmentfoltok a szemhéjakon (főleg az alsókon), mély ránc az alsó szemhéjon (Denny-Morgan tünet, különösen jellemző az exacerbációs fázis), egyes betegeknél a szemöldök külső harmadának elvékonyodása. A legtöbb esetben atópiás cheilitis képződik, amelyet az ajkak és a bőr vörös határának károsodása jellemez. A folyamat a szájzugok régiójában a legintenzívebb. A szájnyálkahártya melletti vörös szegély egy része érintetlen marad. A folyamat soha nem jut át ​​a szájnyálkahártyára. Az erythema jellemző, meglehetősen világos határokkal, a bőr enyhe duzzanata és az ajkak vörös szegélye lehetséges.

Az akut gyulladásos jelenségek enyhülése után az ajkak lichenifikációja alakul ki. A piros szegély beszivárgott, pelyhes, felületén több vékony radiális barázda található. A betegség súlyosbodásának enyhülése után a beszivárgás és a szájzugokban lévő apró repedések hosszú ideig fennmaradhatnak.

A harmadik korszakot (felnőtt állapot) az akut gyulladásos reakciókra való kisebb hajlam és az allergiás ingerekre való kevésbé észrevehető reakció jellemzi. A betegek elsősorban viszketésre panaszkodnak. Klinikailag legjellemzőbbek a lichenizált elváltozások, excoriációk és lichenoid papulák.

Az ekcémaszerű reakciók főként a betegség súlyosbodásának időszakában figyelhetők meg. Jellemző a bőr erős szárazsága, tartós fehér dermográfia és élesen megnövekedett pilomotoros reflex.

A betegség kor szerinti periodizációját nem minden betegnél figyelik meg. Az atópiás dermatitist polimorf klinikai kép jellemzi, beleértve az ekcémás, lichenoid és viszkető megnyilvánulásokat. Egyes kiütések túlsúlya alapján a betegségnek számos ilyen klinikai formája különböztethető meg felnőtteknél, mint például:

1) lichenoid (diffúz) forma: a bőr szárazsága és diszkrómiája, biopsziás viszketés, súlyos lichenifikáció, nagyszámú lichenoid papula (hipertrófiás háromszög- és rombuszos bőrmezők);

2) ekcémaszerű (exudatív) forma: leginkább a betegség kezdeti megnyilvánulásaira jellemző, de felnőtteknél a betegség klinikai képében túlsúlyban lehetnek a bőrelváltozások, például plakkos ekcéma, ekcéma és kézekcéma;

3) prurigo-szerű forma: nagyszámú viszkető papulák, vérzéses kéregek, excoriációk jellemzik.

Az atópiás dermatitisz dermatológiai szövődményei között az első helyet egy másodlagos bakteriális fertőzés hozzáadása foglalja el. Azokban az esetekben, amikor a staphylococcus fertőzés dominál, pustulizációról beszélnek. Ha a betegség szövődményét főként streptococcusok okozzák, impetiginizáció alakul ki. Gyakran kialakul a streptococcusokkal szembeni szenzibilizáció és a streptoderma gócainak ekcémája.

A bőr gyulladásos elváltozásainak hosszan tartó fennállásával dermatogén lymphadenopathia alakul ki. A nyirokcsomók jelentősen megnagyobbodhatnak és sűrű konzisztenciájúak lehetnek, ami diagnosztikai hibákhoz vezet.

Kezelés. Az atópiás dermatitisz terápiás intézkedései közé tartozik az aktív kezelés az akut fázisban, valamint a rendszer és az étrend állandó szigorú betartása, az általános és külső kezelés, valamint a klímaterápia.

A terápia megkezdése előtt klinikai és laboratóriumi vizsgálatot kell végezni, hogy azonosítsák azokat a tényezőket, amelyek a betegség súlyosbodását provokálják.

Az atópiás dermatitisz sikeres kezeléséhez nagyon fontos a betegség súlyosbodását okozó rizikófaktorok (kiváltó okok - táplálkozási, pszichogén, meteorológiai, fertőző és egyéb tényezők) felderítése és ellenőrzése. Az ilyen tényezők kizárása nagyban megkönnyíti a betegség lefolyását (néha a teljes remisszióig), megakadályozza a kórházi kezelés szükségességét és csökkenti a gyógyszeres terápia szükségességét.

Az infantilis szakaszban általában a táplálkozási tényezők kerülnek előtérbe. Az ilyen tényezők azonosítása a gyermek szülei kellő aktivitásával (étkezési napló gondos vezetése) lehetséges. A jövőben az élelmiszer-allergén szerepe némileg csökken.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknek kerülniük kell a hisztaminban gazdag ételeket (erjesztett sajtok, szárított kolbász, savanyú káposzta, paradicsom).

A nem élelmiszer allergének és irritáló anyagok között jelentős helyet foglalnak el a dermatophagoid atkák, az állati szőr és a pollen.

A megfázás és a légúti vírusfertőzések súlyosbíthatják az atópiás dermatitist. A megfázás első tünetei esetén el kell kezdeni a hiposzenzitizáló gyógyszerek szedését.

Kisgyermekeknél nagy jelentőséggel bírnak olyan táplálkozási tényezők, mint az enzimhiány és a funkcionális zavarok. Az ilyen betegeknek tanácsos enzimkészítményeket felírni, gasztrointesztinális üdülőhelyeken kezelést javasolni. Diszbakteriózissal, bélfertőzésekkel célzott korrekciót is végeznek.

A betegség enyhe súlyosbodásával korlátozhatja magát az antihisztaminok kinevezésére. Leggyakrabban az új generációs hisztamin H1-receptorainak blokkolóit (cetirizin, loratadin) alkalmazzák, amelyeknek nincs nyugtató mellékhatása. Ennek a csoportnak a készítményei csökkentik a szervezet hisztaminra adott válaszát, csökkentik a hisztamin okozta simaizom görcsöket, csökkentik a kapillárisok permeabilitását és megakadályozzák a hisztamin okozta szöveti ödéma kialakulását.

Ezen gyógyszerek hatására a hisztamin toxicitása csökken. Az antihisztamin hatás mellett az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek más farmakológiai tulajdonságokkal is rendelkeznek.

A betegség mérsékelt súlyosbodása esetén a legtöbb esetben tanácsos a terápiát aminofillin oldatok (2,4% -os oldat - 10 ml) és magnézium-szulfát (25% -os oldat - 10 ml) intravénás infúziójával kezdeni 200-400 ml izotóniás nátrium-kloridban. oldat (naponta, kúránként 6-10 infúzió). A betegség lichenoid formájában célszerű atarax vagy nyugtató hatású antihisztaminok terápiájához kapcsolódni. A betegség ekcémaszerű formája esetén ataraxot vagy cinnarizint adnak a terápiához (2 tabletta naponta háromszor 7-10 napig, majd 1 tabletta naponta háromszor). Lehetőség van nyugtató hatású antihisztaminok felírására is.

A külső terápiát a szokásos szabályok szerint végezzük - figyelembe véve a bőr gyulladásának súlyosságát és jellemzőit. A leggyakrabban használt viszketés- és gyulladáscsökkentő anyagokat tartalmazó krémek és paszták. Gyakran használnak naftalan olajat, ASD-t, fakátrányt. A viszketés elleni hatás fokozása érdekében fenolt, trimekaint, difenhidramint adnak hozzá.

A bőr sírással járó akut gyulladásos reakciója esetén testápolókat és nedvesen szárító kötszereket használnak összehúzó antimikrobiális szerekkel.

A betegség másodlagos fertőzéssel történő szövődménye esetén erősebb antimikrobiális szereket adnak a külső szerek mellé.

Külsőleg az atópiás dermatitisz enyhe és közepes súlyosbodása esetén rövid ideig helyileg alkalmazott szteroidokat és helyi kalcineurin inhibitorokat alkalmaznak.

A glükokortikoszteroidokat tartalmazó gyógyszerek külső alkalmazása az atópiás dermatitiszben gyulladáscsökkentő, epidermosztatikus, korosztatikus, allergiaellenes, helyi érzéstelenítő hatásukon alapul.

A folyamat súlyos súlyosbodása esetén tanácsos egy rövid kezelést glükokortikoszteroid hormonokkal végezni. Használja a betametazon gyógyszert. A gyógyszer maximális napi adagja 3-5 mg, a klinikai hatás elérése után fokozatos visszavonással. A terápia maximális időtartama 14 nap.

Az atópiás dermatitisz súlyos exacerbációiban ciklosporin A is alkalmazható (napi adag 3-5 mg / 1 kg a beteg testtömegére vonatkoztatva).

A legtöbb beteg az exacerbációs szakaszban pszichotróp gyógyszerek kijelölését igényli. A viszkető dermatózis hosszú lefolyása gyakran jelentős általános neurotikus tünetek megjelenését váltja ki. A kortikális-szubkortikális központok működését gátló gyógyszerek felírásának első indikációja az éjszakai alvás tartós zavara és a betegek általános ingerlékenysége. Tartós alvászavar esetén altatót írnak fel. Az ingerlékenység és a feszültség enyhítésére az atarax kis adagja javasolt (napi 25-75 mg külön adagokban nappal és éjszaka) - olyan gyógyszer, amely kifejezett nyugtató, valamint antihisztamin és viszketésgátló hatással rendelkezik.

A fizikai tényezők terápiában való felhasználásának szigorúan egyéninek kell lennie. Figyelembe kell venni a betegség formáit, az állapot súlyosságát, a betegség fázisát, a szövődmények és a kísérő betegségek jelenlétét. A stabilizáció és a regresszió szakaszában, valamint profilaktikusan általános ultraibolya besugárzást alkalmaznak.

Megelőzés. A megelőző intézkedéseknek az atópiás dermatitisz visszaesésének és súlyos szövődményes lefolyásának megelőzésére, valamint a betegség kockázati csoportban történő előfordulásának megelőzésére kell irányulniuk.

Az atópiás dermatitisz etiológiája változatos. Fontosak az allergiás tényezők. Bőrforma jelenik meg.

Az etiológia toxikus anyagokhoz kapcsolódik. Az öröklődés számít. Érzékenység van a szervezetben. Az érzékenységet az immunglobulin határozza meg.

Az immunglobulin egy fehérjevegyület. Túlnyomóan E osztályú. Feleslege reakciót vált ki. A reakció allergiás.

Az atópiás dermatitis gyermekeknél gyakori betegség. Másik neve allergiás ekcéma. Az ekcéma az allergia bőrmegnyilvánulása.

Atópiás dermatitis csecsemőkorban

A betegség kialakulásának időszaka az első hónapok. Lehet folytatni. Minden a gyermek állapotától függ.

A betegség az első tizenkét hónapban nyilvánul meg. Családi hajlam eseteinek jelenlétével. Csecsemőkorban nem gyakran nyilvánul meg. Lekövethető:

• orrüreg allergia;

Asztma bronchiális - az allergének bevezetésének következménye. Ez a tény bebizonyosodott. ENT - a szervek ilyen reakcióknak vannak kitéve.

Az orrüreg allergiáját rosszul kezelik. Ugyanez a bronchiális asztmával. A fejlődés útja táplálkozási. Nem feltétlenül mesterséges táplálás.

Az anyatej provokáló tényező. Ezért úgy vélik. A bőrkárosodás jelentős tényező. Szintén vereséget okoz.

A nedves bőr hajlamos a reakciókra. Jelentősek:

• vegyszerek;
• szintetikus ruházat

Az allergének allergia provokátorok. Lényeges lehet:

• tejtermék;
• mókusok

Egyes esetekben mindkettő. A helytelen táplálkozás provokáló jelenség. Például egy nő táplálkozása a terhesség alatt. A toxikózis következményei az allergiák okai.

Az atópiás dermatitisz klinikája más. A tünetek a következők:

• az arc bőrének hámlása;
• a fenék vörössége;
• idegrendszeri rendellenességek;

A csecsemőkori atópiás dermatitis veszélyes betegség. Mert krónikus. visszaesésre hajlamos.

Valószínűleg másodlagos elváltozás. Általában bakteriális.

Kezelési módszerek

Az atópiás dermatitisz kezelése hosszú távú. Főleg csecsemőknél. A módszerek különbözőek.

A gyógyszer és a diéta számít. Az étrend a következőket tartalmazza:

• terhes nő táplálkozása;
• csecsemő diéta

Az étrendet szakember írja fel. Az étrend be van állítva. A széklet visszatartásának kizárása.

Vannak módszerek a székrekedésre. Ezek a következők:

• gyertyák;
• megfelelő ivás;
• tejtermék

Ezek a módszerek vajúdó nők számára készültek. Terápiában széles körben használják. Segít csökkenteni a székrekedés kockázatát.

Élelmiszer allergiára

A legjobb módszer bizonyos keverékek. Természetes összetevőket tartalmaznak. Teljesek. A tehéntej kizárása.

Ha nincs hatás, akkor másokat használnak. Kizárás:

• fehérje termékek;
• csirke hús

Az étel teljes. A táplálkozás egyensúlya megmarad. Mindenképpen igyon. Elegendő mennyiségben.

A szénhidráttartalmú termékek kizárása. Hozzájárulnak az allergiához. Az allergia csökkentésének kulcsa a lakás portól való megszabadulása. A por hipoallergén.

Szintetika nélküli babaruha. Használjon gyógynövényes oldatokat. Természetes szappan, adalékanyag nélkül. A baba törlőkendők hatékonyak.

A gyógyszerek közé tartoznak a helyi kenőcsök. Ez lehet hormonális krém. Beváltak:

• antihisztamin készítmények;
• baktériumok elleni gyógyszerek;
• immunmodulátorok

Kezelési módszerek - friss levegő hozzáférés. A pihenés teljes. Nyugodt lelki környezet.

Az atópiás dermatitisz etiológiája gyermekeknél

Mint fentebb említettük, az ok az öröklődés. És az étkezési ok is. A vegyszerek használata.

Lehetséges ok az időjárási jelenségek, fertőző elváltozások. Az érzelmi túlterhelés kiváltó tényező. Azonosított allergiás élelmiszerek:

• fehérje termékek;
• bogyók;
• tejtermékek;
• por;
• párás éghajlat

Gyakrabban a betegség az anyától öröklődik. Az anyatej az allergia oka. Mivel ez az anya táplálkozásától függ. Az allergia gyakran a Staphylococcus aureus behurcolásának következménye.

Atópiás dermatitisz klinikája gyermekeknél

A betegségek típusai számítanak. Válasszon ki néhányat. Életkortól függően:

• csecsemőknél;
• gyermekeknél;
• serdülőknél;
• felnőtteknél

A betegségben szenvedő gyermekeknél tizenkét éves korig. Szintén terjed. Lehetséges fejlesztés:

• vörösség;
• kiütések;
• puffadtság;
• kérgesedés

A serdülőknek és a felnőtteknek van egy klinikája:

• váltakozási időszak;
• először kiütés;
• akkor a hiányukat

Szekvenciális folyamat. A kiütés terjed. Felnőtteknél ez nyilvánul meg:

• könyök felület;
• nyaki régió;
• arc terület;
• kefe terület;
• lábterület

Lehetséges szárazság. Az atópiás dermatitis gyermekeknél a következőkben nyilvánul meg:

• viszketés jelenléte;
• fésülés;
• kiütések

Főleg nedves helyeken. Az éjszaka a viszketés ideje. A dermatitisz elhúzódó lefolyása. A gyerekek idővel javulnak.

A szövődmény a bronchiális asztma. Tud fejlődni. Lehet, hogy nem alakul ki.

Atópiás dermatitisz kezelése gyermekeknél

Vannak kezelések. Ezek tartalmazzák:

• a magas páratartalom kizárása;
• verejtékképződés kizárása

A gyakori pelenkacsere megelőző intézkedés. Fürdés antimikrobiális oldatokban. Antiszeptikus hatással. Ha kiütés van:

• külső eszközök;
• krém gyerekeknek

A korai időszakban a kezelés a táplálkozás. Az allergének kizárása. Az anyai táplálkozás beállítása. Gyógynövényes oldatok használata.

Az atópiás dermatitis egy elhúzódó folyamat. Fontos a fokozatos kezelés betartása. Magába foglalja:

• táplálkozás beállítása;
• hipoallergén termékek;
• bőrápolás;
• szárazon hidratál

Kötelező orvosi konzultáció. Megtisztulás. Mérgező anyagoktól és allergénektől.

Diéta allergiás dermatitisz gyermekeknél

Az ok kizárása a kezelés elve. Az étrendet az alapján választják ki. Ha a bogyók az allergiák okozói, akkor kizárják őket.

Széles körben alkalmazott diéta:

• citrusfélék kizárása;
• tengeri termékek kizárása

A táplálkozás a laktációra vonatkozik. Az élelmiszer-adalékanyagok kizárása az étrend alapelve. Szintén kikerült az étrendből:

• erősen szénsavas italok;
• csokoládé cukorkák;
• kakaó

A sós ételek ki vannak zárva. Engedélyezett étkezés:

• főtt hús;
• levesek hús nélkül;
• levesek zöldségekkel;
• tejtermék;
• zöldek;

Atópiás dermatitiszben szenvedő gyermek táplálása

A pontos tápellátási séma megadva. Magába foglalja:

• reggeli;
• ebédidő;
• délutáni tea;
• vacsora ideje

• hajdina;
• vaj (nem nagy mennyiség);
• kenyér gabonával;
• édes tea

• leves zöldségekkel (ötven gramm);
• korpás kenyér (legfeljebb kétszáz gramm)
• almabefőtt

• natúr joghurt;
• kefir (kétszáz gramm)

Vacsora felhasználásra:

• zabpehely zabkása;
• almaszósz (legfeljebb kétszáz gramm)

Ne felejtse el túltáplálni a babát! Ez káros az egészségre. Jobb lassan enni. Használjon töredékes táplálékot.