Táplálkozási dystrophia, mint a karcsú testre való törekvés "mellékhatása". Táplálkozási dystrophia Az emésztési dystrophia megnyilvánul

Az alimentáris dystrophia a szervezet kimerülése a tápanyag elégtelen bevitele miatt, más szóval az alultápláltság betegsége. Valójában ez az az állapot, amikor a szervezet több erőforrást fordít munkára (növekedés, fejlődés, fizikai és szellemi tevékenység), mint amennyit táplálékkal kap.

A kifejezést olyan terapeuták javasolták, akik Leningrádban dolgoztak az 1941-1942-es blokád idején.

Tartalomjegyzék:

Az emésztőrendszeri dystrophia okai

Az emésztőrendszeri dystrophiához vezető fő okok a következők:

  • hosszan tartó böjt;
  • nem megfelelő táplálkozás, amely nem biztosítja a szükséges mennyiségű kalóriát és tápanyagot, amely nem fedezi a szervezet energiaköltségeit.

Ezeknek a tényezőknek az okai viszont hatalmas számban fordulhatnak elő.

Hosszan tartó böjt a következő körülmények miatt alakulhat ki:

Egy adott étel elfogyasztásától való rögeszmés félelem (fóbia) a hosszan tartó éhezés okainak külön csoportja, amely emésztőrendszeri dystrophiához vezethet. Számos ételfóbia létezik. Közülük a leggyakoribbak:

  • amilofóbia- félelem a szénhidrátfogyasztástól;
  • karnofóbia- félelem a hús és belsőségek elfogyasztásától;
  • kibofóbia- félelem bármilyen étel elfogyasztásától.

Az emésztőrendszeri disztrófiához vezető élelmiszer-fóbiákat (valamint általában a fóbiákat) még nem vizsgálták teljesen, hirtelen megjelenhetnek az emberben. NÁL NÉL legtöbbször megelőzik őket:

  • erős egyidejű (egy szeretett személy halála);
  • nem túl kifejezett, de állandó stressz (elégedetlenség az élethelyzettel, nehéz munkakörnyezet);
  • nehéz élmény gyermekkorban, amikor a gyermeket arra kényszerítették, hogy ezt vagy azt az ételt vegye be;
  • a társadalom rögeszmés sztereotípiái - például azzal az állítással, hogy van édesség - kivétel nélkül 100%-os kárt okoznak.

jegyzet

Abban az esetben, ha olyan ételeket fogyasztunk, amelyek nem biztosítják a szükséges kalória- és tápanyagmennyiséget, az emésztőrendszeri disztrófia nem alakul ki olyan gyorsan, mint az éhezés során, de következményei nem kevésbé súlyosak.

Hozzájáruló tényezők

Számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek közvetlenül nem vezetnek emésztőrendszeri dystrophiához, de a fenti tényezők jelenlétében hozzájárulnak annak kialakulásához. Először is ez:

Fejlődés

Az emésztőrendszeri dystrophia patogenezise (kifejlődése) meglehetősen bonyolult. Mielőtt képletesen szólva feladná, a szervezet hosszú ideig leromlott vagy elégtelen táplálkozás mellett igyekszik megfelelő szinten tartani élettani folyamatainak energiaellátását. Az ilyen „önsegítés” mechanizmusai „többmenetesek”, megvalósításuk során a test többször is átépíthető.

Nem megfelelő tápanyagbevitel esetén a szervezet reakciója elsősorban a tartalékok elfogyasztása:

  • zsír (főleg a bőr alatti zsírszövet és a hasüreg zsírszövete érintett);
  • glikogén - glükóz-maradékokból képzett poliszacharid (fő stratégiai tartalékai a májban és az izmokban vannak).

A fehérjetartalékok, mint a szervezet fő építőkészlete, eleinte érintetlenek maradnak, és az energiafelhasználás pótlására szolgálnak, amikor a zsír- és glikogéntartalékok 30-50%-át elfogyasztják. . Mivel a fehérjék aminosavakra bontva nem bocsátanak ki annyi energiát, mint a zsírok és szénhidrátok lebontásakor, ezért nagyobb mennyiségben költik el energiacélokra, mint a zsírok és szénhidrátok. A peptid (fehérje) veszteség miatt minden testszerkezet sorvadása alakul ki - elsősorban:

  • izomrendszer;
  • belső szervek;
  • belső elválasztású mirigyek.

Ezenkívül a fehérjét nemcsak az izomtömegekre, hanem az izomrostokra is költik, amelyek a következők:

  • gyomor;
  • belek;
  • szívek;
  • érfal

Előbb-utóbb olyan szervek és szövetek energialopása következik be, amelyek nem látják el maradéktalanul a természet által rájuk ruházott funkciókat. . Különösen érintettek azok a struktúrák, amelyek számára a teljes fehérjemennyiség fontos – ezek:

  • motoros izmok (a felső és alsó végtagok, a mellkas és a hasüreg egyformán);
  • szív;
  • endokrin rendszer;
  • vegetativ idegrendszer;
  • központi idegrendszer.

Fokozatosan szinte minden szervben és rendszerben funkcionális elégtelenség alakul ki, az emésztőrendszeri dystrophia későbbi szakaszaiban súlyosabb elváltozásokat - többszörös szervi elégtelenséget - eredményez.

Az emésztőrendszeri dystrophia tünetei

Az emésztőrendszeri disztrófia klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak, mivel a test minden szerve és szövete szenved.

Táplálkozási elégtelenség esetén a betegek panaszkodnak az alábbi tünetekről:

A központi idegrendszer szenvedését jelző panaszok jelzésértékűek. A betegek olyan tünetekről számolnak be, mint:

Ezenkívül az ilyen betegek pszichéje szenved.:

  • az emésztőrendszeri disztrófia kezdeti szakaszát idegesség, ingerlékenység és agresszív viselkedés jellemzi;
  • a patológia kialakulásával letargia és közömbösség fordul elő a történések iránt;
  • gyakran figyelhetők meg hallucinációkkal járó akut pszichózisok .

A patológia klinikai lefolyása a következő lehet:

  • akut - gyakrabban fiataloknál;
  • krónikus.

Komplikációk

Az emésztőrendszeri dystrophia legjellemzőbb szövődményei a következők:

  • - a leggyakoribb szövődmény
  • összeomlás - a kardiovaszkuláris aktivitás éles romlása;
  • kóma. Az emésztőrendszeri dystrophia következtében kialakuló kómát a légzés gyakoriságának és mélységének csökkenése, valamint a pulzusszám csökkenése jellemzi. Gyakran előfordul egy speciális légzéstípus - az úgynevezett Biot-típusú légzés (a normál légzési mozgások legfeljebb fél percig tartó légzési szünetekkel váltakoznak) és a Cheyne-Stokes (a beteg felületesen és ritkán lélegzik, majd a légzés felgyorsul és mélyül, 5-7 légzés/kilégzés után ismét ritka és felületes lesz, majd légzési szünet következik be – és így tovább ismétléssel);
  • pustuláris betegségek.

Fizikális vizsgálat

Az emésztőrendszeri dystrophiában végzett fizikális vizsgálat (vizsgálat, szövettapintás, egyes szervek meghallgatása) adatait magas információtartalom jellemzi. Objektív változások szinte minden szervben és rendszerben kialakulnak.

Általánosan fontos változások:

  • progresszív fogyás - akár 50%. A következő mintázat figyelhető meg: még a kezelés megkezdése után is a beteg egy ideig tovább fogy;
  • a testhőmérséklet 35-36 Celsius fokra történő csökkentése.

Az emésztőrendszeri dystrophiában szenvedő betegek vizsgálatakor a következő jeleket tárják fel:

  • a nyelv úgy néz ki, mint egy lakkozott felület a simított (sorvadt) papillák miatt;
  • a bőr sápadt (súlyos táplálkozási dystrophiával - földes), sárgás árnyalatú, repedezett, ráncos, erősen hámló. Gyakran fokozódik a pigmentációja, ami endokrin eltolódásokat jelez;
  • az izmok sorvadtak, nem tudják „megtartani” szokásos formájukat, ezért úgy tűnik, hogy szinte megereszkednek;
  • a patológia kialakulásával a szemek lesüllyednek, a szem körül sötét karikák figyelhetők meg (a megnövekedett pigmentáció következménye);
  • a későbbi szakaszokban számos betegnél látható ödéma alakulhat ki (a fehérje lebomlása miatt).

A tapintás (tapintás) során a következőket figyelik meg:

  • a bőr száraz (mint a pergamen), turgora (rugalmassága) csökken;
  • a későbbi szakaszokban az izomtónus egyáltalán nem meghatározott, gyakran az izmok petyhüdtek, néha akár amorf tömeghez is hasonlítanak. A patológia további fejlődésével izomsorvadás lép fel, szó szerint elvékonyodnak, az egyén számára normális izomtérfogat felét, vagy még kevesebbet teszik ki.

Az auskultáció (fonendoszkóppal történő hallgatás) képes feltárni a belső szervek aktivitásának gátlását - különösen:

  • szívek (a hangok tompák vagy süketek);
  • tüdő (a légzés legyengült);
  • vékony- és vastagbél (gyengül a perisztaltika, a későbbi szakaszokban ritka perisztaltikus zajok hallhatók).

A további jelek közül változások figyelhetők meg:

  • impulzus;
  • vérnyomás.

A kezdeti szakaszban megfigyelhető (az impulzus ritkább a normálisnál - kevesebb, mint 60 ütés / perc), az emésztőrendszeri dystrophia kialakulásával megfigyelhető. A következő konkrét jelet jegyezzük meg: még a legkisebb fizikai stressz (például egy kar vagy láb elemi mozgása) is okozhat pulzusszám növekedést.

Az artériás és a vénás nyomás csökken.

A lefolyás súlyosságától függően az emésztőrendszeri disztrófia három fokozatát különböztetjük meg:

A klinikai jellemzők szerint az emésztőrendszeri disztrófia ilyen formáit különböztetik meg:

  • nem ödémás - száraznak vagy cachektikusnak is nevezik.
  • ödémás - a lefolyás jóindulatúbb, mint a nem ödémás formánál.

Az ödéma gyakran korán kialakul és fokozódik, miközben poliuriával (megnövekedett vizeletmennyiség) társul. Hosszan tartó cachexia esetén az ödéma tartós és gyengén kezelhető a gyógyszerekkel szemben, míg a folyadék felhalmozódhat az üregekben (pleurális és hasi), az emésztőrendszeri dystrophia ezen formáját asciticusnak nevezik.

Műszeres és laboratóriumi diagnosztikai módszerek

Az anamnézis, a panaszok és a fizikális vizsgálat eredményei elegendőek az emésztőrendszeri dystrophia diagnózisához. A műszeres és laboratóriumi kutatási módszerek adatai kiegészítik a diagnosztikai összképet.

A műszeres kutatási módszerek minden szerv és rendszer anatómiai és fiziológiai elnyomását tárják fel. Szinte minden, a diagnosztikában széles körben használt módszer informatív lesz - nevezetesen:

  • mellkasi szervek - ezzel együtt a tüdő mozgásának (légzési mozgásának) romlása észlelhető;
  • és - mindkét módszer lehetővé teszi a gyomor és a belek nyálkahártyájának simaságának, a perisztaltika gyengülésének feltárását;
  • - közben disztrófiás változásokat határoznak meg a szív, a máj, a hasnyálmirigy, ritkábban a vesék oldaláról;
  • - bemutatja a szív elektromos potenciáljainak gyengülését, rögzíti a különböző típusú aritmiákat

A laboratóriumi kutatási módszerek adatai tájékoztató jellegűek. Különösen az emésztőrendszeri dystrophia diagnosztizálása során olyan módszereket alkalmaznak, mint:

  • - feltárja (az eritrociták és a hemoglobin számának csökkenése), a leukopeniát (a leukociták számának csökkenését), a thrombocytopeniát (a vérlemezkék számának csökkenését);
  • - a vérszérumfehérjék, valamint a lipidfrakciók és a koleszterin mennyiségének éles csökkenése van meghatározva;
  • - a vércukorszint csökken;
  • a gyomornedv elemzése - a gyomorszekréció csökkenését mutatja.

Táplálkozási dystrophia kezelése

Enyhe fokú terápiás intézkedésként elegendő a fokozott táplálkozás ambuláns alapon.

Közepes és súlyos súlyosság esetén a beteget jól fűtött osztályokkal rendelkező terápiás kórházban kell kórházba helyezni.

Táplálkozási alapelvek emésztőrendszeri dystrophiában:

Egyéb időpontok:

  • szigorú ágynyugalom a test melegítésével melegítőpárnákkal;
  • a gyomor emésztésének javítása érdekében sósavat írnak fel, bél - enzimkészítményeket. Ugyanebből a célból gyakorolják a 30-50 ml-es asztali bor használatát napi 1-3 alkalommal közvetlenül étkezés előtt;
  • a vitaminok kijelölése is fontos - orális (szájon keresztül) és injekció;
  • közepesen súlyos és súlyos dystrophia esetén vért és komponenseit transzfundáljuk - az első esetben teljes vért, a másodikban plazmát, valamint vérpótló infúziós készítményeket adnak be.

Az emésztőrendszeri dystrophia súlyos formája esetén a következőket kell alkalmazni:

  • táplálkozás nasogasztrikus (nazogasztrikus) szondán keresztül;
  • szulfanilamid ill.

Ha kóma lép fel, akkor vészhelyzetben olyan intézkedéseket kell tenni, mint:

  • általános felmelegedés (a pácienst meleg fűtőbetétekkel borítják);
  • glükóz oldat bevezetése kis adagokban (40 ml) 3 óránként intravénásan (ismétléssel, amíg a beteg felébred a kómából);
  • kalcium-klorid oldatának intravénás bejuttatása áramban (különösen görcsök esetén);
  • belül orr-gyomorcsövön keresztül - forró bor (lehetőleg vörös), forró édes tea vagy kávé;
  • sekély légzéssel - a légzőközpontot stimuláló gyógyszerek, hormonális szerek (adrenalin).

Megelőzés

Az emésztőrendszeri disztrófia megelőzésének egyetlen intézkedése a megfelelő étrend olyan élelmiszerek fogyasztásával, amelyek biztosítják a megfelelő mennyiségű fehérje (elsősorban), zsírok és szénhidrátok normál bevitelét a szervezetbe.

Ha egy személy vékony, és előfeltételei vannak az emésztőrendszeri dystrophia előfordulásának, a táplálkozás kialakítása mellett ajánlott:

  • könnyű munkarend;
  • a pihenés és az alvás időszakának növekedése;
  • a helyi terapeuta megfigyelése.

Ha valaki rossz táplálkozási körülmények között találja magát, ami nem tőle függ (háború, természeti katasztrófa), és tele van helytelen táplálkozással, akkor minden erőfeszítést a normál mennyiségű fehérje fogyasztására kell fordítani - ebből a célból a következők: bevezetve az étrendbe:

  • kazein;
  • szójatermékek;
  • zselatin;
  • élesztő.

Előrejelzés

Az emésztőrendszeri dystrophia prognózisa összetett. A patológia véget érhet:

  • felépülés;
  • átmenet visszatérő (ismétlődő) vagy elhúzódó formára;
  • halál.

A prognózis a következőktől függ:

  • a kimerültség mértéke;
  • lehetőségek a táplálkozás javítására.

Súlyos betegség esetén a prognózis rossz- az ember lassan elhalványul, ez a folyamat felgyorsul a hozzá kapcsolódó fertőző elváltozással. A szervezetben halálhoz vezető kritikus változások fordulhatnak elő:

  • lassan;
  • felgyorsult (egy másik patológia hozzáadásával);
  • hirtelen (azonnali szívleállás figyelhető meg minden előjel nélkül).

Ha a szövődmények csatlakoztak, akkor a betegség elhúzódó formát ölt, amelyet nehéz kezelni, a prognózis romlik. Ha a terápia sikeres, akkor szem előtt kell tartani, hogy a látszólagos gyógyulás nem feltétlenül felel meg a biológiainak.

A prognózis kedvezőbb:

  • férfiak;
  • fiatalok;
  • aszténikus testtípusú betegek.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, orvoskommentátor, sebész, orvosi tanácsadó

Fehérjehiánnyal járó betegség. Táplálkozási disztrófia – energiahiány. A betegség leggyakoribb oka az éhezés.

A böjt lehet kényszer vagy tudatos. Gyakran egy gyönyörű alakra törekvő ember szenved ettől a betegségtől. Anorexia alakulhat ki.

A modern században számos programot szentelnek ennek a betegségnek. A táplálkozási disztrófia társadalmi betegség.

Ha a szervezet nem kapja meg a szükséges anyagokat, akkor az anyagcsere megzavarodik. Vagy az anyagcserét.

Mik az éhezés lehetséges okai? Az éhezés leggyakoribb okai közé tartozik:

  • háború;
  • ökológiai katasztrófa;
  • diéta;
  • a nyelőcső szűkülete

A nyelőcső szűkülése kóros folyamat lehet. Ez inkább szerzett patológiákat foglal magában, mint veleszületetteket.

Ezt a folyamatot azonban a következő tényezők súlyosbítják:

  • nehéz fizikai munka;
  • hypothermia

Milyen változások következnek be a szervezetben. A szervezet gyakran beindítja a kimerülési folyamatot. A szervezet kimeríti a glikogén- és zsírraktárakat. Először is, a kóros folyamatok az izmokat és a bőrt érintik.

Ezután a belső szervek szenvednek. Végül, de nem utolsósorban a létfontosságú szervek már érintettek.

Még a teljes, megfelelő étrendnek sincs pozitív eredménye. Mivel a szív és az agy sérült.

A vitaminok és ásványi anyagok kimerültek. Az immunrendszer hibásan kezd működni. Ennek eredményeként különféle fertőzések csatlakoznak.

A betegség kialakulásának több szakasza van. Az első szakaszban a lesoványodás enyhe testsúlycsökkenéssel jár.

A második szakaszban a testtömeg jelentősen csökken. Teljesítménycsökkenés következik be. A harmadik szakaszban a kimerültség a legsúlyosabb. A mozgásképtelenségig.

Tünetek

Az emésztőrendszeri disztrófia észrevétlenül megnyilvánulhat. A tünetek később súlyosbodnak. Táplálkozástól függ.

Ha az étrend változatlan marad a kezdeti időszakban, akkor a tünetek súlyosbodnak. Legyen kifejezettebb.

Melyek a betegség fő tünetei? A betegség fő tünetei a következők:

  • gyakori vizelés;
  • gyengeség;
  • ingerlékenység;
  • álmosság;
  • fokozott étvágy;
  • dyspepsia;
  • bradycardia;
  • a testhőmérséklet csökkenése;

A betegség kezdeti szakaszában gyakori vizelés. Gyakran észre sem veszi a beteg.

A betegség kezdeti szakaszában olyan tüneteket is előre jeleznek, mint az álmosság és az ingerlékenység.

A betegség további szövődményei a bőr állapotával járnak. A bőr petyhüdt és száraz. A dyspepsia leginkább észrevehető.

A beteg teljesítménye romlik. Letargikussá és letargikussá válik. A beteg állapotának legsúlyosabb romlása a mentális zavarok.

A betegség szövődménye az éhes kóma. A glükózszint csökkenése miatt alakul ki. Az agy nem rendelkezik a szükséges energiatartalékokkal.

Az éhes kóma következtében szívelégtelenség alakulhat ki. A halál szívleállásból ered.

Gyakran társul különféle fertőzésekkel. A tuberkulózis csatlakozhat. Vagy tüdőgyulladás, szepszis.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálásának jó módszere az anamnézis összegyűjtése. Lehetővé teszi a betegség képének meghatározását. Csak a táplálkozás módszereiről kell megkérdezni a beteget.

Ha éhezésről beszélünk, akkor a diagnózis azonnal felállítható. Laboratóriumi diagnosztikai módszereket is alkalmaznak.

A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a biokémiai vérvizsgálatot. Ez lehetővé teszi a vércukorszint csökkenésének észlelését. Valamint az összes testsejt szintjének csökkenése.

Ismeretes, hogy a test sejtjei:

  • eritrociták;
  • leukociták;
  • vérlemezkék

Közvetlenül felelősek az immunitásért. Ezért ezen sejtek szintjének csökkenése az immunrendszer elnyomásához vezet.

A glükóz a test összes sejtjét táplálja. Felelős az energia-anyagcseréért. Ezért szintjének csökkenése energiaéhezéshez vezet.

Az emésztőrendszeri disztrófia diagnosztizálásának további módszerei az ultrahang. MRI is.

Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a belső szervek működésének megsértésének meghatározását. Mégpedig a szervek disztrófiája.

Azt is fontos meghatározni, hogy ezek a kóros rendellenességek az emésztőrendszeri dystrophia következményei.

Ezért vizsgálatokat végeznek a következő patológiák kizárására:

  • onkológia;
  • cukorbetegség

Célszerű szakemberrel konzultálni. Például egy endokrinológus és egy gasztroenterológus.

Az endokrinológus megállapítja a hormonális egyensúlyhiányt a szervezetben. Ha közvetlenül összefügg a cukorbetegséggel vagy más hormonális betegségekkel.

A ftiziáter lehetővé teszi a test tuberkulózisos elváltozásának meghatározását. Mivel a tuberkulózis esetén előfordulhat kimerültség.

Megelőzés

Az emésztőrendszeri dystrophia megelőzhető. A megelőzés a megfelelő táplálkozás kialakítása lesz.

Semmilyen esetben sem szabad kizárni a létfontosságú nyomelemeket az étrendből. A táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak, összetettnek kell lennie.

A fehérjéknek jelen kell lenniük az elfogyasztott termékekben. A glükóz szintén fontos eleme az étrendnek.

Ha valaki diétázik. Ehhez táplálkozási szakértővel kell konzultálni. Ez a szakember fogja helyesen beállítani az étrendet.

Az önostorozás és a termékek jogosulatlan visszautasítása nem vezet jó eredményhez.

Az egészséges életmód az emésztőrendszeri dystrophia megelőzésében valósul meg. Az alkohollal való visszaélés és a dohányzás a szervezet kimerüléséhez vezet.

Az egészségtelen életmódot folytató személy általános mérgezése hozzájárul az anyagcserezavarokhoz. A fontos nyomelemek és vitaminok felszívódásának megsértése.

A súlyos stresszes helyzetek a szervezet kóros állapotához is vezetnek. Gyakran a böjt a stressz oka.

A stressz a kimerültség oka lehet. Eleinte az ember nem érez sok változást a testében. Aztán a helyzet rosszabbodik. A szervezet abbahagyja az evést.

Kezelés

Az emésztőrendszeri disztrófia kezelése az egészséges életmód korrekciójára irányul. A napi rutin normalizálódik. Valamint pihenés és alvás.

Ebben a betegségben fekvőbeteg-kezelés javasolt. A betegeket jól szellőző osztályon helyezik el. Elegendő fénnyel.

Beleértve a beteg fertőző betegekkel való érintkezésének kizárását. Mivel ebben az esetben az immunitás csökken. A beteg fogékony a különböző fertőzésekre.

A betegség első szakaszát frakcionált táplálkozással kezelik. Az élelmiszernek könnyen emészthetőnek kell lennie.

A betegség második szakaszában a táplálkozás a következőképpen történik:

  • enterális táplálkozás;
  • parenterális táplálás

A parenterális táplálás az oldatok intravénás beadásából állhat. Pontosan mi a beteg étrendje?

Az étrend állati fehérjéket tartalmaz. Ebben az esetben nélkülözhetetlenek. Nagyon szükséges az étrend kiegészítése bizonyos mennyiségű folyadékkal is.

Az orvosi kezelést széles körben alkalmazzák. Mindenféle szövődmény kizárására szolgál.

Az antibiotikumokat az érzékenység megállapítása után azonnal adják be. Éhes kóma esetén 40% -os glükóz oldatot kell beadni intravénásan.

A betegség súlyosabb szakaszában széles körben alkalmazzák a vérkészítmények transzfúzióját. Például vörösvértestek és plazma.

A kezelés után a beteget rehabilitálják. Vagyis a rehabilitáció a test fizikai és mentális reakcióinak pótlásából áll.

Felnőtteknél

Felnőtteknél az alimentáris disztrófiát gyakrabban a szervezet tudatos kimerültsége okozza. Ez elsősorban a nőkre vonatkozik.

A gyönyörű alakra való törekvés hozzájárul a különféle szövődmények kialakulásához. Fiatal nőknél a kimerültség az önéhezés oka.

A viszonzatlan szerelem vagy a viszonzatlan érzések hozzájárulnak az éhezés kialakulásához. A lányok úgy vélik, hogy egy gyönyörű alak segít a szerelmi ügyekben.

De gyakran a betegség ebben az esetben halállal végződik. Mivel a szervek és rendszerek normális működésének helyreállítása már lehetetlenné válik.

Felnőtteknél a betegség a következő formákra oszlik:

  • leromlott;
  • ödémás

A betegség cachectikus formája veszélyes az egészségre, valamint ödémás. A cachexia azonban a legsúlyosabb betegség.

Az ödémás forma ödéma kialakulásával nyilvánulhat meg. ascites alakul ki. De mindenesetre ez a forma kezelhető, mint az ödémás forma.

A férfiaknál a betegség oka a tudatos kimerültség is lehet. Ennek oka lehet a rossz szokások.

Az egészségtelen életmód gyakran kimerültséget vált ki. Ennek a tényezőnek köszönhetően különféle fertőzések csatlakoznak. Például a tuberkulózis.

Gyermekeknél

Az emésztőrendszeri dystrophia gyermekeknél veleszületett lehet. Ez közvetlenül kapcsolódik a belső szervek patológiájához. Például a gyomor-bél traktus és a szájüreg.

Ezenkívül a gyermekeknél az emésztőrendszeri disztrófia kialakulásának oka gyakran a család alacsony társadalmi-gazdasági feltételei.

Az a gyermek, aki szegénységben nő fel, és megfelelő arányban szedi a fehérjéket és más mikrotápanyagokat, a leginkább fogékony erre a betegségre.

Ha az emésztőrendszeri dystrophia korai életkorban alakul ki, akkor a betegség következménye halálos kimenetelű.

A gyermek szervezete fejlődik, és az esszenciális tápanyagok csökkenése megállítja ezt a fejlődést.

Ebben az esetben mentális zavarok vannak. Valamint az izomrendszer gyengesége és a beteg gyermek bizonyos körvonalai.

Különféle fertőzések gyakran csatlakoznak egy beteg gyermekhez. A tuberkulózis, a szepszis a betegség velejárója.

A gyermekek mentális rendellenességei kifejezettek. A gyerek nyafog, ingerült.

Kudarc az iskolában. A gyermeket időben kórházba kell helyezni. Teremtse meg a szükséges feltételeket. Nem csak a háztartás, hanem a táplálkozás feltételei is.

Gyakran parenterális táplálás. Mivel a hosszan tartó kimerültség a belső szervek súlyos disztrófiájához vezet. A gyermek gyomor-bél traktusa sorvad. Leáll a működése.

Előrejelzés

Ebben az esetben a betegség prognózisa a stádiumtól függ. A kezdeti szakaszban a legnagyobb a valószínűsége a kedvező prognózis megállapításának.

A kimerültség kialakulásának második és harmadik szakaszában a kedvezőtlen prognózis megfelelő. Ahogy különböző szövődmények alakulnak ki.

Ha a táplálkozás egymásra épül, és a belső szerveknek nincs idejük sorvadni, akkor a prognózis jó. A kezelés azonban meglehetősen hosszú. A beteg felépülése évekig tarthat.

Kivonulás

Amint fentebb említettük, a betegség kimenetele a szövődmények jelenlététől függ. És a betegség stádiumától is. A legsúlyosabb cachectikus szakasz.

Az ödémás szakasz gyakran kedvezően végződik. De szükség van az étkezés, a nappali és a pihenés mód beállítására. Leginkább a kezdeti szakaszban.

Ha a kezelést nem végzik el időben, akkor éhes kóma van. Halálhoz vezet.

A különféle fertőzések hozzáadása szintén nem vezet jó eredményekhez. Ebben az esetben a betegség súlyosbodik.

Élettartam

A hosszú távú testi és lelki rehabilitáció hozzájárul a várható élettartam növekedéséhez. Nemcsak a kezelés után, hanem a kezelés alatt is elvégzik.

Vannak azonban szomorú statisztikák. A beteg a betegség kezdetétől számított öt évig él. Különösen akkor, ha a betegség súlyos stádiumba ment át.

Ha a betegség megállítható. A szervek funkciói helyreállnak, majd a várható élettartam nő.

De ez a tény a megkezdett kezelés időszerűségétől függ. Mégpedig - az életmód korrekciójából. Kezelje magát időben, és legyen egészséges!

Az abszolút és teljes éhezés katasztrofális következményekkel jár a szervezetre nézve, ha a folyamat egy bizonyos szakaszában nem áll helyre az élelmiszer- és vízellátás. Az abszolút éhínség 5-7. napján és a teljes éhezés 60-70. napján elkerülhetetlenül bekövetkezik a halál. Napjainkban a böjtölés ezen formái viszonylag ritkák, és általában olyan szélsőséges körülmények következményei, amikor egy személy vagy embercsoport elesik (például természeti katasztrófák során). A modern orvostudománynak sokkal gyakrabban kell megküzdenie a hiányos és részleges éhezéssel. Ennek a folyamatnak a teljes és abszolút formáit azonban az alábbiakban részletesen megvizsgáljuk, mivel lehetővé teszik számunkra, hogy „tiszta formában” elemezzük a szervezetben fellépő zavarok mechanizmusait, amikor a tápanyagok (beleértve elsősorban a fehérjéket) megszűnnek bejutni a szervezetbe. .

Teljes éhezésúgy kell tekinteni, mint a szervezet endogén táplálkozásra való átállásával kapcsolatos állapotot. Vagyis az energia-anyagcsere szükséges szintjének fenntartásához a szervezet kénytelen hasznosítani a rendelkezésre álló tápanyagtartalékait, valamint a szövetpusztulás során keletkezett termékeket. A teljes éhezés is hosszan tartó stressz, melynek hatására aktiválódnak, újjáépülnek a hormonbioszintézis folyamataiért felelős enzimrendszerek, amelyek biztosítják az általános adaptációs szindróma kialakulását.

A zsírtartalékok hasznosítása és a szöveti sorvadás a teljes éhezés során a testsúly fokozatos csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor az atrófia elsősorban a bőrt, a zsírszövetet, a vázizmokat, a májat, a vesét, a lépet, a tüdőt, a beleket érinti, és gyakorlatilag nem terjed ki az idegrendszerre és a szívizomra, amelyek tömege a test haláláig változatlan marad, mire akár 50 %-ot veszít.

A teljes éhezés folyamatában három időszakot különböztetnek meg: kezdeti (adaptív), álló és terminál.

Az első menstruáció időtartama 2-4 nap. A teljes éhezés első napján a szervezet energiaszükségletét elsősorban a szénhidrátok oxidációja biztosítja, amit az is bizonyít, hogy légzési együttható ilyenkor közel áll az egységhez. A második naptól kezdődően azonban a szervezet energiafelhasználásának 84%-át zsíroxidáció, és csak 3%-át szénhidrát fedezi. Csökken a fehérjeszintézis, fokozódó lebontásuk negatív nitrogénmérleghez és a vizelet ammónia mennyiségének növekedéséhez vezet.

A második, leghosszabb időben (55-60 nap), a teljes éhezés időszakában a szervezet alkalmazkodik és teljesen újjáépíti enzimrendszereit, hogy átálljon az endogén táplálkozásra. Ebben az időszakban szinte végig az energiaköltségek 90%-át a zsírok lebontása és a zsírsavak oxidációja biztosítja. Légzési együttható-egynél kevesebb, és néha 0,7-re is csökkenhet. Lassan, de folyamatosan növekszik ketonémia; neves kreatinuria. A stacioner időszak második felétől kezdődően keletkezik és fokozatosan fejlődik metabolikus acidózis.Általában azonban a szervezet alapvető létfontosságú funkciói (testhőmérséklet, vérnyomás, pulzusszám, vércukorszint) a normál határokon belül maradnak, megközelítik annak alsó határát.

A gyomor-bél traktus motoros és szekréciós funkciói jellegzetesen megváltoznak. Az időszak elején motoros készségei erősen megnövekednek (ún éhes mozgékonyság), akkor az intenzitása csökken. Az emésztőnedvek szekréciója kissé megnő. A gyomornedvben és a hasnyálmirigy-váladékban megnövekszik a fehérjék (albuminok és globulinok) tartalma, amelyeket aminosavakra hasadva a szervezet felszívja és műanyagként hasznosítja. Mint fentebb említettük, a szervezet fő energiafelhasználása a saját zsírok fokozott hasznosítása miatt kompenzálódik, azonban az izmok energiaigényét nagyrészt a szénhidrátok lebontása biztosítja. Ugyanakkor a glükóz szintézis aminosavak és zsírsavak felhasználásán alapul (a glükoneogenezis egyik változata).

A harmadik, végső, teljes éhezés időszakában (2-3 napig tart) a legtöbb testfunkció lavinaszerűen növekvő megsértése az enzimrendszerek mély zavarán alapul. A fehérjék fokozott lebontása és hasznosulása nem teszi lehetővé a szervezet számára, hogy sok enzimet időben és kellő mennyiségben szintetizáljon. Az enzimrendszerek pusztulása a redox folyamatokban részt vevő enzimekkel kezdődik; továbbá más enzimrendszerek is részt vesznek benne. A proteolitikus enzimek a leghosszabb ideig megőrzik aktivitásukat. Az enzimrendszerek szétesését és dezaktiválását az elkerülhetetlen a teljes éhezéssel teszi teljessé. beriberi(különösen a B csoport). Mint ismeretes, az ebbe a csoportba tartozó vitaminokat a szervezet aktívan használja számos oxidatív enzimrendszer kofaktoraként. A terminális időszak végére a sav-bázis egyensúly kifejezett megváltozása alakul ki (növekszik a metabolikus acidózis), hipoproteinémia lép fel, csökken az onkotikus vérnyomás, ami viszont éhes ödémához vezethet. A terminális időszak agóniával és halállal végződik a kompenzálatlan acidózis, a szervezet anyagcseretermékekkel való mérgezése, az enzimrendszerek teljes tönkretétele, vagy bármely olyan fertőző betegség, amellyel a szervezet már nem tud leküzdeni, a fehérje gátlása következtében. A szintézis mind az antitest-termelést, mind a fagocitózist befolyásolja.

Abszolút éhezés patogenezisében nagyon közel áll a teljes éhezéshez, azonban az abszolút éhezés során a zavarok növekedésének intenzitása sokszorosa a teljes éhezésnél. A szervezet kiszáradása fokozza a fehérjék lebomlását és az anyagcseretermékek általi autointoxicációt. A fehérjék kolloid szerkezetének felbomlása, amely az abszolút éhezés során elkerülhetetlen, különösen súlyosbítja az éhezők állapotát, és végső soron a koplalás 5-7. napján bekövetkező halálhoz vezet.

A táplálkozás az egészséget, a jólétet, a várható élettartamot és az aktív emberi tevékenységet meghatározó egyik fő tényező.

Jelenleg az ENSZ becslései szerint az emberiség mindössze 25%-a étkezik normálisan, a világ lakosságának több mint fele alultáplált vagy alultáplált. Az éhezés, mint társadalmi probléma továbbra is fennáll a világ különböző országaiban, és e tekintetben az alultápláltsággal összefüggő betegségek széles körben elterjedtek.

Éhezés(szubsztrát-energia hiány) egy tipikus kóros folyamat, amely a tápanyagok teljes hiányában vagy elégtelen bevitelében, valamint összetételük vagy emészthetőségük éles megsértése esetén következik be. Az éhezés során a szervezet átáll az endogén táplálkozásra, azaz. hasznosítja saját tápanyagtartalékait, valamint a szövetek pusztulása és sorvadása során keletkezett termékeket. Ezzel párhuzamosan kialakul az elhúzódó stressz állapota, melynek eredményeként aktiválódnak és újjáépülnek az általános adaptációs szindróma kialakulását biztosító hormonok bioszintéziséért felelős enzimrendszerek. Ennek alapján számos patológus az éhezést tipikus kóros folyamatnak tekinti a kalóriahiányhoz, az élelmiszer-szubsztrátumokhoz és az alapvető élelmiszer-összetevőkhöz való alkalmazkodás miatt.

Az éhezés fiziológiás és kóros.

Fiziológiai (átmeneti) az éhezés egyes állatoknál az evolúció során kialakuló adaptív reakcióként jelentkezik, például ürgék, mormoták, borzok, sünök téli vagy nyári hibernálásakor, kétéltűek, halak, hüllők, rovarok hideg kábulatában, és kombinálódik a mélyreakcióval. a központi idegrendszer gátlása, a létfontosságú aktivitás csökkenése, amely lehetővé teszi az állat számára, hogy az év kedvezőtlen időszakaiban hosszú ideig fenntartsa a létfontosságú tevékenységet.

Kóros éhezés exogén és endogén. Exogén éhezés akkor fordul elő, ha az élelmiszer hiánya vagy hiánya (valamint az összetétel megsértése) van. Az endogén éhezés magában a szervezetben kóros folyamatokhoz kapcsolódik (étvágycsökkenés vagy étvágytalanság, étkezési zavarok a szájüreg, a nyelőcső patológiájában, emésztési zavarok, felszívódás, hányás, regurgitáció gyermekeknél stb.).

A böjtnek a következő formái vannak: abszolút éhezés- élelem és víz teljes hiányában; teljes éhezés- étkezés teljes hiányában, de víz fogyasztásával; hiányos éhezés- a teljes energiafogyasztáshoz viszonyítva elégtelen (adott körülmények között) táplálkozás.

Részleges böjt(alultápláltság, egyoldalú táplálkozás) - egy vagy több tápanyag elégtelen bevitele a normál összkalóriatartalmú táplálékkal. A részleges böjt fehérje, zsír, szénhidrát, ásványi anyag, víz, vitamin. Természetes körülmények között nehéz megkülönböztetni a hiányos és a részleges éhezést, mert. az alultápláltság általában az élelmiszer összetételének megsértésével párosul.

egyensúlyhiány- olyan állapot, amelyet az alapvető tápanyagok nem megfelelő aránya okoz az étrendben, bármelyikük abszolút hiányával vagy anélkül.

Az éhezés legsúlyosabb fajtája az abszolút éhezés, vízfogyasztás nélkül, amely 4-7 napon belül a test halálához vezet, kiszáradás és mérgezés tüneteivel.

Teljes éhezés, melynek fejlődésében három korszakot különböztetnek meg.

Első menstruáció (2-4 nap)- az új létfeltételekhez és a gazdaságtalan energiafelhasználáshoz való kezdeti alkalmazkodás (sürgősségi alkalmazkodás) időszaka. Ingerlékenység, fejfájás, gyengeség jelenik meg. A táplálékközpont izgalmával kapcsolatban erős éhségérzet lép fel. Az alap anyagcsere sebessége megnő. Az első nap során a szervezet energiaszükségletét elsősorban a tartalék szénhidrátok oxidációja biztosítja, a légzési együttható közel 1,0. A második naptól kezdve a szervezet energiafelhasználását főként a zsírok oxidációja fedezi, a vér glükózszintje a glükoneogenezis folyamatainak köszönhetően megmarad. A fehérje gazdaságos fogyasztása ellenére a műanyag szükségletek miatt lebomlik és csökken a szintézis. Negatív nitrogénmérleg alakul ki.

Második időszak (40-50 nap)- a maximális alkalmazkodás időszaka, "stacionárius" (a hosszú távú stabil alkalmazkodás időszaka). Viszonylag egyenletesen költik el az energiaforrásokat, csökkennek az energiaköltségek, csökken a bazális anyagcsere. A fogyás üteme lelassul, az éhségérzet gyengül.

Az energia nagy része a zsírok oxidációjából származik. A légzési együttható 0,7-re csökken. A raktárból zsír mobilizálódik, lipémia, hiperkoleszterinémia, ketonémia, ketonuria, acidózis alakul ki. Felhalmozódnak a köztes anyagcseretermékek, amelyek mérgező hatásúak.

Számos adaptív mechanizmus aktiválódik, amelyek célja a homeokinézis fenntartása tápanyaghiányos körülmények között, jellemzi az éhezéshez való alkalmazkodást és jelzi az endogén táplálkozásra való átmenetet. A glikolitikus és lipolitikus enzimrendszerek aktiválódnak; a transzamináló enzimek fokozott aktivitása a májban. Számos olyan lizoszómális enzimet szelektíven aktiválnak, amelyek részt vesznek az olyan sejtkomponensek lebontásában, mint a fehérjék (katepszinek), a nukleinsavak (savas RNáz és DNáz), poliszacharidok, mukopoliszacharidok. Ez az aktiválás adaptív jellegű, és a sejt élete szempontjából kevésbé fontos makromolekulák és szubcelluláris struktúrák újrahasznosítására irányul. Az intralizoszómális emésztés során keletkező kis molekulatömegű fragmensek bekerülnek az általános anyagcserébe, és újra felhasználhatók a sejt élete szempontjából fontos makromolekulák bioszintézisére és részben az energiaszükséglet fedezésére.

A fehérjefogyasztás minimálisra csökken, de ez végül a negatív nitrogénmérleg növekedését okozza. Mivel minden enzim fehérjevegyület, a hosszan tartó fehérjehiány működésük lebomlásához és gyengüléséhez, az anyagcsere megváltozásához vezet. Élesen csökken az emésztőrendszeri enzimek szekréciója: a pepszin, tripszin, amiláz, lipáz stb. aktivitásának elnyomása, ami az emésztőrendszer teljes leállásával jár. Hipoproteinémia alakul ki (a máj fehérjeképző funkciójának gyengülése), az onkotikus vérnyomás csökken. A vér és a szövetek közötti vízcsere, az intracelluláris és az extracelluláris víz aránya megbomlik, ödéma jelentkezhet.

A szervezet fő létfontosságú funkciói az első és a második időszakban a fiziológiai normához közeli határokon belül maradnak. A testhőmérséklet a norma alsó határain ingadozik, a vérnyomás kezdetben emelkedhet, majd valamelyest csökkenhet vagy a normál határokon belül ingadozhat. Csökken a szívizom kontraktilitása, nő a kollaptoid állapotok kockázata. A kezdeti kis tachycardiát bradycardia váltja fel. A keringő vér tömege a teljes súlyvesztéssel arányosan csökken. A gyomor és a belek motoros aktivitása eleinte élesen megnő (éhes összehúzódások, néha görcsös jellegűek), később csökken. Csökken a kiürült vizelet mennyisége, a vízháztartás pozitívvá válik a víz felhalmozódása miatt a szervezetben. Adinamia, apátia nő, néha tudatzavarok, mentális zavarok, vérszegénység alakul ki. A tápanyaghiány és az éhség okozta stressz hatására másodlagos immunhiány lép fel. A különböző szervek és szövetek sorvadásának, súlyvesztésének mértéke egyenetlen. Legkevésbé a szív (3,6%) és az agy (3,9%) súlya, a legnagyobb mértékben a zsírszövet (97%) csökken.

Harmadik időszak (3-5 nap)- terminális (dekompenzációs időszak), amely kómával és halállal végződik. A zsírtartalékok kimerülése után kezdődik. Jellemzője az alapvető funkciók és az anyagcsere gyorsan növekvő zavara a sejtek energiaellátási folyamatainak és az enzimrendszerek aktivitásának megzavarása miatt. A központi idegrendszer mély depressziója, gyengeség, apátia van, a javasolt ételt elutasítják. Fokozódik a fehérjék, köztük a létfontosságú szervek lebomlása és a nitrogén vizelettel történő kiválasztása. A fehérjét energetikai célokra is használják. A légzési együttható 0,8. Fokozódik a ketonémia, az acidózis és a szervezet mérgezése a zavart anyagcsere termékekkel. A testhőmérséklet csökken, az ödéma előrehalad (klorid-visszatartás és megnövekedett ozmotikus koncentráció a szövetekben, hipoproteinémia), nő a fogyás. A teljes éhezéssel járó halál a testtömeg 40-50%-os elvesztésével következik be. Az éhezés következtében elhunyt személyeknél rendszerint atrófiás változásokat észlelnek a szervekben és szövetekben. A teljes éhezés mellett várható élettartam a testtömegtől, életkortól, nemtől, éhezés előtti kövérségtől, egyéni anyagcsere jellemzőktől függ, átlagosan 60-75 nap.

Olyan állapotok, amelyek fokozzák az anyagcserét, növelik az energiaköltségeket, lerövidítik az éhező szervezet élettartamát (az idegrendszerben a gerjesztési folyamatok túlsúlya, számos belső elválasztású mirigy fokozott aktivitása, izomműködés, túlmelegedés, kiszáradás stb. A gyerekek súlyosabban viselik az éhezést mint a felnőttek és korábban halnak meg; az idősek tovább böjtölhetnek, mint a fiatalok; a nők könnyebben viselik el a böjtöt, mint a férfiak.

A megfelelően elvégzett hizlalás még az éhezés végső időszakának legelején is helyreállíthatja a szervezet funkcióit. Kezdetben folyékony táplálékot vezetnek be korlátozott mennyiségben (étvágy hiányában erőszakkal). Az élelmiszerközpont ingerlékenységének helyreállítása után az élelmiszer mennyiségét fokozatosan növelik, de túlterhelés nélkül. Az éhezés hosszú távú következményei lehetnek: az éhezéstől való félelem, az élelmiszer-utánpótlás megteremtésének vágya, aszténiás vagy apatikus állapotok.

Részleges éhezés a szervezet hosszú távú fennállásának lehetősége, elégtelen táplálékfelvétel és folyamatban lévő emésztési folyamatok. Ilyenkor a fehérjehiányé a főszerep, és a szervezet ugyanúgy elpusztul, mint a teljes éhezés során, amikor a szervezet saját fehérjéinek 40-45%-a elhasználódik. Hosszan tartó, hiányos éhezés esetén rendellenességek komplexe alakul ki, amely az emésztőrendszeri disztrófiára jellemző.

Táplálkozási dystrophia(a latin alimentarius szóból - táplálkozással kapcsolatos, szinonimák: éhezési betegség, ödémás betegség, éhes ödéma, katonai ödéma). Az emésztőrendszeri dystrophia a hosszan tartó alultápláltság (az élelmiszer-összetevők hiánya) eredményeként jelentkezik.

A betegség a Nagy Honvédő Háború idején, Leningrád blokádja idején (1941-1943) terjedt el. Időtartama 2-3 hétig terjedt elhalálozással a fokozatos felépüléssel járó 2 évig. Közreműködő tényezők - neuro-érzelmi stressz, hideg, nehéz fizikai munka, fertőzés, stb. Ez az általános kimerültségben, az anyagcsere minden típusának progresszív zavarában, a szövetek és szervek degenerációjában nyilvánul meg, funkciójuk megsértésével. A fő tünetek az általános depresszió, étvágytalanság, cachexia, hasmenés, splenomegalia, ascites és ödéma. Az ödéma a máj fehérjeképző funkciójának gátlásának következménye, ami a vérplazma onkotikus nyomásának csökkenéséhez vezet. A szervezet halála a neuroendokrin rendszer, főként a diencephalis-hipofízis osztódások rendkívüli kimerülésével és az idegsejtek túlterhelésével jár.

Fehérje-kalória (fehérje-energia) elégtelenség. A fehérje-kalória (protein-energia) elégtelenség (BKN) kialakulása a nem megfelelő mennyiségű fehérjét tartalmazó, alacsony kalóriatartalmú élelmiszerek fogyasztásával függ össze.

Az MCI a gyermekhalandóság egyik vezető oka a fejlődő országokban. Főleg 5 év alatti gyermekeknél fordul elő, néha idősebb gyermekeknél, ritkábban felnőtteknél. Súlyosbító tényezők: neuropszichés sokkok, egyidejű fertőzések, kedvezőtlen éghajlati viszonyok (erős besugárzás, magas páratartalom és levegő hőmérséklet), nehéz fizikai munka stb. A gyermekeknél az MCI-t mindig a növekedés és fejlődés lassulása kíséri. Hatása a leginkább káros az idegszövet - az agy kérgi és szubkortikális struktúráinak - növekedésére és fejlődésére (különösen 6 hónapos és 3 éves kor között), ami a gyermek mentális és intellektuális fejlődésének megsértéséhez vezet. Bizonyos körülmények között a BKN táplálkozási törpeséghez vezet. Ebben az esetben a gyermekek súlya és magassága csökkent, miközben megtartják a normál testarányokat. A BKN súlyos formái közé tartozik az emésztőrendszeri téboly.

Táplálkozási őrültség(kimerültség, atrexia, cachexia, az emésztőrendszeri dystrophia mumifikált vagy száraz formája) egy krónikus betegség, amely hosszan tartó, hiányos éhezés, alacsony fehérje- és szénhidráttartalmú táplálékfelvétel esetén fordul elő. Főleg Afrikában terjesztik. Általában olyan gyermekeknél fordul elő, akiknél az első életévben CNF alakul ki, gyakran erősen hígított tejjel végzett mesterséges táplálás következtében. Általános lesoványodás, anyagcserezavarok, a legtöbb szerv és rendszer működési zavara jellemzi. A betegség kialakulásában a kiegyensúlyozott böjtölés hosszú időszaka jegyezhető meg, amely alatt az energiafelhasználás csökkenése és az anyagcsere 15-30%-os csökkenése miatt a szervezet fenntartja a homeosztázist. A szervezet azonban gyakrabban nem tudja teljes mértékben biztosítani az energiaegyensúlyt, és saját tartalékait kezdik elkölteni az energiaszükségletekre - zsírraktár lipidekre, szöveti fehérjékre. A vérben csökken a glükóz, koleszterin és semleges zsír tartalma, nő a tejsav koncentrációja; acetonuria jelenik meg, acidózis alakul ki. A legsúlyosabb változások a fehérje anyagcserében jelentkeznek - csökken a fehérjeszintézis, hipoproteinémia alakul ki. A mirigyek, különösen a gyomor-bél traktus szekréciós és endokrin tevékenysége zavart; minden szerv és szövet degenerációja alakul ki, éhes ödéma jelenik meg. A CCC oldaláról - bradycardia, hipotenzió, a véráramlás sebességének lassulása. Megfigyelhetők az endokrin szervek (hipofízis, mellékvese, pajzsmirigy és ivarmirigyek), a központi idegrendszer diencephalicus-thalamicus részlegeinek működési zavarai. Memóriacsökkenés, letargia, megkésett fizikai fejlődés, az izmok és a bőr alatti zsírréteg elsorvadása ("majom arc", "kis öregember" arca), hajelváltozások (ritkulás, világosodás), vitaminhiány jelentkezhet, test csökken a rezisztencia, nő a fertőzésekre való hajlam. Ha az étrend nem változik, a szervezet elpusztul, gyakrabban egy kapcsolódó fertőzés miatt.

Kwashiorkor(Proctor-Williams-kór, "vörös gyermek", "piros Kvasha") - olyan betegség, amely főként kisgyermekeknél fordul elő a fehérjék, különösen az állatok étrendjének hiánya következtében, elegendő vagy túlzott kalóriatartalmú élelmiszerrel. Együttműködő tényező a vitaminhiány, főként a B csoportba tartozó vitaminok. A betegség kialakulásában szerepet játszik a trópusi országok szegényeire jellemző monoton szénhidrát étrend. A betegség főként trópusi Afrikában, Közép- és Dél-Amerikában, Indiában, Indokínában terjed. A Kwashiorkor rendszerint az elválasztás után alakul ki, különösen akkor, ha hirtelen (előzetes etetés nélkül) vált a felnőtt táplálékra. Az anyagcsere-folyamatok perverziója és a legtöbb szerv és rendszer funkcióinak megsértése jellemzi. A betegség patogenezisében a fő szerepet az esszenciális aminosavak hiánya játssza, ami a létfontosságú fehérjék szintézisének megzavarásához, ezáltal a szervek és szövetek növekedésének és fejlődésének késleltetéséhez vezet. Az erőltetett (fehérjehiány miatt) túlzott szénhidrátfogyasztás az inzulin túltermeléséhez vezet, és súlyosbítja a fehérjeanyagcsere patológiáját. A testi fejlődés késése, mentális zavarok, a szervezet ellenálló képességének csökkenése, szívelégtelenség, dysproteinémia, kiterjedt ödéma, vérszegénység, hasmenés, gyomor-bél traktus, máj, hasnyálmirigy, vese, bőr elváltozások (diffúz bőr depigmentáció, réteges pigmentált dermatózis - kígyóbőr), haj (diszpigmentáció, bőrpír, elvékonyodás, a "zászló" tünete - többszínű hajfestés a fejen) stb. Akut veseelégtelenség vagy kapcsolódó fertőzés halálos kimenetelű.

vitaminhiány. A BKN-t általában vitamin-anyagcsere-zavarokkal - beriberivel és hipovitaminózissal - kombinálják, amelyek súlyosbítják az emésztőrendszeri elégtelenség bármely formájának lefolyását. Lehetnek elsődleges (exogén) és másodlagos (endogén). Az elsődlegesek az élelmiszerben lévő vitamin hiányában vagy hiányában alakulnak ki, a részleges táplálkozási elégtelenség önálló formája; másodlagos a szervezetben végbemenő kóros elváltozások miatt (a vitaminok felszívódásának vagy felszívódásának károsodása).

A hipovitaminózis fő megnyilvánulásait a táblázat tartalmazza. nyolc.

Az ásványi anyagcsere és a mikroelem-anyagcsere megsértése csökkenésével, hiányával, túlzott tartalommal járhat együtt az élelmiszerben és a vízben; fokozott veszteség, visszatartás a szervezetben, megsértve ezen anyagok kiválasztását; a szervezet képtelen felszívni őket. Az ásványi anyagcsere és a mikroelem-anyagcsere megsértésének okaira és következményeire vonatkozó adatokat a táblázat tartalmazza. 9.

Böjt kezelés

Az adagolt éhezés (kirakodó diétás terápia) módszere a táplálékfelvételtől való önkéntes tartózkodásból, korlátlan (teljes éhezés esetén) vízfogyasztásból, valamint számos méregtelenítő higiéniai eljárásból, majd speciális séma szerinti helyreállító diétás táplálkozásból áll. A modern tudomány elismeri az elhízás, érelmeszesedés, bronchiális asztma, krónikus gyomorhurut, krónikus nem-kalkuláris epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, mozgásszervi betegségek, neurodermatitisz, pikkelysömör, ekcéma éhgyomri kezelését. Végrehajtásának abszolút ellenjavallatai: terhesség, rosszindulatú daganatok, aktív tuberkulózis, tirotoxikózis, krónikus hepatitis, májcirrhosis, veseelégtelenség, IDDM, vérrendszeri betegségek, dekompenzált szívelégtelenség stb.

8. táblázat

A hipovitaminózis és megnyilvánulásai emberben

Vitamin neve Az elégtelenség fő megnyilvánulásai
A (retinol) A szürkületi látás megsértése (éjszakai vakság) - hemeralopia Xerophthalmia - a kötőhártya és a szaruhártya kiszáradása Keratomalacia - a szaruhártya lágyulása A kötőhártya hámjának keratinizációja (keratinizációja), a könnymirigyek csatornái, a váladék megszűnése
B1 (tiamin) Polyneuritis, beriberi-betegség (ideg-, emésztőrendszeri és szív- és érrendszeri zavarok)
IN 2 Disztrófiás jelenségek szögletes szájgyulladással, dermatitisszel, fotofóbiával. Szürkehályog
B6 (piridoxin) Az idegrendszer fokozott ingerlékenysége, pellagroid bőrelváltozások, depresszió
B12 (cianokobalamin) Addison-Birmer-kór (B12-hiányos vérszegénység)
C (aszkorbinsav) Skorbut, vérzéses diathesis, terhességi nefropátia, ínygyulladás, fogíny fájdalma és duzzanata
D Rachitis gyermekeknél, osteomalacia (a csontok lágyulása) felnőtteknél. A kalcium és a foszfor csökkenése a vérben
E (tokoferol) Meddőség, izomgyengeség, perifériás keringési zavarok, trofikus fekélyek, hemolitikus vérszegénység, kollagenózisok
R (rutin) A vérkapillárisok törékenysége, falaik fokozott permeabilitása, petechiák
Pantoténsav Az idegrendszer, az endokrin rendszer, az anyagcsere, a disztrófiás jelenségek megsértése
PP (nikotinsav) Pellagra: dermatitis, hasmenés, demencia

Az adagolt éhezés fokozza a disszimilációs folyamatokat, elősegíti a "salakok" eltávolítását a szervezetből - zsír, sók, anyagcseretermékek kóros lerakódásait. Az endogén táplálkozásra áttérve a szervezet saját zsírokat, szénhidrátokat, fehérjéket fogyaszt, miközben a sejtek és szövetek legkevésbé aktív komponensei mindenekelőtt szétesnek, aminek következtében az éhezéssel a szervezetnek sikerül megszabadulnia a felesleges, elavult anyagoktól. elemeket.

9. táblázat

Alapvető információk az ásványi anyagcsere és a mikroelem-anyagcsere megsértésének okairól és következményeiről (V.A. Frolov szerint)

Ásványi anyag (nyomelem) Forma- és anyagcserezavarok és etiológiája Az anyagcserezavarok megnyilvánulásai
Nátrium Hiponatrémia
Csökkentett nátriumtartalom az élelmiszerekben. Fokozott izzadás, krónikus hasmenés, hosszan tartó hányás. Csökkent nátrium-reabszorpció a vesetubulusokban. Túlzott vízbevitel a szervezetben vagy annak visszatartása a szervezetben (relatív hyponatraemia - hígításból származó hyponatraemia) A vér ozmotikus nyomásának csökkenése, az intersticiális folyadék. A víz bejutása a sejtekbe. A kálium túlzott felszabadulása a sejtek protoplazmájából. Csökkenő vérnyomás (összeomlásig), szívműködési zavarok, izom-adinamia, gyengeség
Hypernatraemia
Túlzott nátriumbevitel. Nátrium-visszatartás a szervezetben a vese tubulusaiban való fokozott reabszorpció esetén (az aldoszteron fokozott termelése, a fehérjeanyagcsere károsodása, az éhezés következtében) A vér és az intersticiális folyadék megnövekedett ozmotikus nyomása. A víz felszabadulása a sejtekből, degenerációjuk. Vízvisszatartás a szervezetben, ödéma kialakulása. Megnövekedett vérnyomás (a nátriumnak a CA-ra gyakorolt ​​fokozó hatásának eredményeként)
Kálium hipokalémia
Csökkentett káliumtartalom az élelmiszerekben. A szervezet káliumvesztése krónikus hasmenés, hosszan tartó hányás következtében. A kálium túlzott kiválasztódása a vizelettel, a visszaszívódás csökkenése és a vesetubulusok túlzott aldoszteron hatására Az ideg- és izomsejtek csökkent ingerlékenysége. Csökkent értónus, a szívizom ingerlékenysége, vezetése és kontraktilitása
Hiperkalémia
Csökkent káliumkiválasztás a veséken keresztül; az intracelluláris kálium felszabadulása a fokozott szöveti lebontás következtében A kálium-mérgezés előfordulása. A szívizom funkcióinak éles csökkenése. Aritmia, bradycardia, összeomlás. Halál hirtelen szívleállás következtében

A 9. táblázat folytatása

Magnézium Túl sok magnézium a szervezetben
Hosszú távú túlzott magnéziumbevitel az élelmiszerekből. A kalcium kiszorítása a szerves és ásványi vegyületekből magnézium hatására. A magnézium túlzott lerakódása az izmokban és a csontszövetben Csökkent tapintási érzékenység, álmosság, parézis és bénulás.
Vas Vas hiánya a szervezetben
Elégtelen vastartalom az élelmiszerekben. A vas felszívódásának patológiája a bélben. (Gyulladásos folyamatok, sósav hiánya a gyomornedvben, C hipovitaminózis) Hipokróm vashiányos vérszegénység kialakulása
Felesleges vas a szervezetben
A vörösvértestek fokozott szisztémás vagy helyi pusztulása. A vaspor vagy vasgőzök belélegzésével kapcsolatos foglalkozási veszélyek Vaslerakódások hemosiderin formájában a szövetekben. A tüdő siderosisának kialakulása
Kobalt Kobalthiány a szervezetben
Nem elegendő kobalttartalom az élelmiszerekben. A kobalt felszívódásának patológiája a vékonybélben Lassítja a normoblasztok érését, lassítja az érett eritrociták felszabadulását a perifériás vérbe
Fluor Fluorhiány a szervezetben
Elégtelen fluortartalom az ivóvízben Caries. A csontképződési folyamatok megsértése
Túlzott fluor a szervezetben
Fluorid felesleg az ivóvízben A fluorózis kialakulása (a fogzománc károsodása). Csontritkulás
Jód Jódhiány a szervezetben
Nem megfelelő tartalom az ivóvízben hypothyreosis kialakulása. endemikus golyva

Ezzel párhuzamosan a felépülési folyamatok felerősödnek. A koplalás után a sejtek regenerálódnak, funkcióik fokozódnak. Ezenkívül a böjt terápiás hatása összefügg a metabolikus acidózishoz való alkalmazkodással. Ebben a tekintetben a rövid böjtölés jótékony hatással lehet a szervezetre. Ennek a módszernek a használata azonban nem mindig ad stabil pozitív hatást, és orvosi felügyeletet igényel. A kezelés és a normál táplálkozás későbbi helyreállítása nagy körültekintést igényel, a beteg gondos megfigyelését a szövődmények elkerülése érdekében, és csak stacioner körülmények között végezzük, az öngyógyítás kizárva. A kezelés végén megfelelő mennyiségű vitamint és ásványi sót tartalmazó aklorid diétát (gyümölcslevek, kefir) alkalmaznak. Óvatosan kell eljárni a táplálék mennyiségének növelésével, tekintettel a gyomor-bél traktus alulműködésére és sorvadására a terápiás éhezés során. Ismételt terápiás koplalás csak az előző böjt utáni teljes felépüléssel lehetséges. Az ajánlott időtartam a kezdeti kirakodási és gyógyulási időszakokkal együtt 15 nap, hogy elkerüljük a terápiás éhezés stresszessé válását.

A hosszan tartó teljes éhezés következtében fellépő kóros állapotot, amelyet általános kimerültség, anyagcserezavarok, az orvostudományban szinte minden szerv és rendszer munkájának megzavarása jellemez, táplálkozási őrültségnek nevezzük. A betegség a társadalmi, vagyis a társadalmi-gazdasági feltételek miatt.

Az emésztőrendszeri téboly etiopatogenezise

A patológia az alultápláltság következtében alakul ki. A fő tényező ellenére a betegség nemcsak a nehéz gazdasági helyzetben lévő országokban érinti az embereket. A divat előtt tisztelegve sokan tudatosan éheznek. A fejlett országokban az emberek étvágytalanságban szenvednek – ez egy súlyos fokú táplálkozási téboly (emésztőrendszeri dystrophia). És még a testben bekövetkező észrevehető változások sem állnak meg.

Az ICD-10 szerint az emésztőrendszeri disztrófia E41 kóddal rendelkezik, és súlyos alultápláltságra utal, amihez őrültség társul.

A betegséget fehérje-kalóriahiány jellemzi. A böjt korai szakaszában a szervezet az energiafogyasztás csökkentésével fenntartja a vérzéscsillapítást. Hosszan tartó táplálkozáshiány esetén a szervezet zsírtartalékokat, szöveti fehérjéket, szénhidrátokat kezd fogyasztani. Nagyon gyorsan csökken a glükózszint (25-40 mg%), valamint a koleszterin és a trigliceridek. Ezzel párhuzamosan nő a tejsavtartalom. Az aceton nagy mennyiségben jelenik meg a vizeletben. A későbbi szakaszokban a vér savasságának csökkenése figyelhető meg.

Változások vannak a fehérje anyagcserében. Ez a fehérje részvételével megvalósuló testfunkciók lebomlásához vezet. Előfordul, ami súlyosbítja a disztrófiát a tápanyagok károsodott felszívódása és felszívódása következtében.

A betegség szerkezete folyamatosan változik a változó életkörülmények és az emberek táplálkozásának hatására.

A patológia osztályozása

A gasztroenterológiában a betegséget forma és súlyosság szerint osztályozzák.

Forma szerint:

  • Cachectic - rendkívüli kimerültség. Ez a forma rendkívül kedvezőtlen. A fogyás akár 50% is lehet.
  • Ödémás, duzzanat jellemzi, beleértve a belsőt is. A formának kedvező terápiás prognózisa van.

Súlyosságuk szerint az emésztőrendszeri disztrófia 3 szakaszát különböztetjük meg:

  • I. Enyhe súlycsökkenés, a vizeletürítés gyakoriságának növekedése, állandó vizeletmennyiség mellett. A betegek szomjasak és hiányzik az asztali só - az ételeket sózzák. Megnövekszik az étvágy, és időnként puffadás jelentkezik.
  • II. A testtömeg éles csökkenése. Egyáltalán nincs zsírszövet a mellkasban, a hasban és a fenékben. Mély ráncok és ráncok jelennek meg az arcon és a nyakon. A betegek székrekedésben szenvednek, hidegrázás alakul ki. Az általános állapot romlik, izomgyengeség jelenik meg, a munkaképesség csökken. Változások vannak a pszichében.
  • III. A zsír teljesen eltűnik. Súlyos gyengeség, éles erőcsökkenés, ennek hátterében a vázizmok sorvadása következik be. A bőr száraz, sok redővel. Ödémás formával - a váladék felhalmozódása a hasüregben. Éhes kóma van, kifejezett változások a pszichében.

A betegség kialakulását befolyásoló tényezők

Az emésztőrendszeri disztrófia okai a táplálkozási hiányosságok, az elhúzódó éhezés. Energiaválság is, amikor sokkal több energiát fogyasztanak el, mint amennyi élelmiszerből származik.

Nincs olyan kevés olyan tényező, amely miatt az ember rosszul eszik, vagy gyakorlatilag egyáltalán nem eszik. De leggyakrabban az elhúzódó böjt a következők miatt következik be.

  • Társadalmi-gazdasági hátrány. A hadiállapot, a környezeti katasztrófák, a kényszerbörtönzés miatt az ember nem tudja biztosítani magát a normális táplálkozásról.
  • A gyomor-bél traktus patológiái, amelyekben a táplálékfelvétel kellemetlen és néha fájdalmas érzéseket okoz (gyomorégés, nehézség, puffadás). Hányingerrel, hányással járó betegség (fekély, gyomorhurut).
  • A kiegyensúlyozott táplálkozás megtagadása valamilyen étrend mellett (vegetáriánus, Kreml étrend és mások).
  • Az étkezés tudatos megtagadása az "ideális" megjelenés érdekében.
  • Étel megtagadása tiltakozásul.
  • Mentális betegség, amelyben az ember ok nélkül nem eszik (skizofrénia), vagy mert fél az evéstől (szitofóbia).

Hogyan nyilvánul meg a betegség?

Az emésztőrendszeri disztrófia fő kóros folyamata a kimerültség. Jellemző klinikai tünetek kísérik:

  • állandó éhségérzet;
  • polidipsia: a szomjúság a víz-só egyensúly megsértésével jár;
  • rendellenes hidegérzet;
  • izomfájdalom, az alsó végtagoktól kezdve és fokozatosan átterjedve minden csoportra;
  • nehézség érzése a hasban, puffadás;
  • a széklet megsértése: a fájdalmas székrekedést vizes hasmenés váltja fel;
  • gyakori vizelés;
  • állandó gyengeség, erővesztés;
  • szédülés;
  • a menstruáció hiánya fogamzóképes korú nőknél;
  • mentális zavar.

Komplikációk

Táplálkozási dystrophia esetén az immunrendszer zavart szenved. A szervezet nem tud ellenállni a fertőzéseknek. A dystrophia leggyakoribb szövődménye a tuberkulózis, de sajnos nem az egyetlen.

  • A vérnyomás éles csökkenése és a szervek vérellátásának romlása (összeomlás).
  • Éhes kóma. A kezdeti stádiumban éhségérzet, kitágult pupillák, ájulás kíséri.
  • Hipokróm vérszegénység.
  • A vérhas a gyomor-bél traktus szekréciós funkcióinak csökkenése hátterében fordul elő.
  • Tüdőgyulladás.

Táplálkozási elmezavar gyermekeknél

A disztrófia bármely életkorban előfordulhat. Egy gyermek számára a tápanyagok, különösen a fehérje hiánya veszélyesebb, mint egy felnőtt számára.

A fehérjehiány két súlyos formában fordul elő - az alimentáris elmezavar és a kwashiorkor. Ez utóbbira jellemző a fehérje hiánya az étrendben, elegendő mennyiségű zsírral és szénhidráttal. A Kwashiorkort általában 1-4 éves gyermekeknél észlelik.

A kwashiorkor szó Nyugat-Afrika bennszülött lakosainak nyelvéről lefordítva azt jelenti, hogy "elválasztották az anya mellétől". A betegség leggyakrabban az elmaradott országokban fordul elő, ahol az élelmiszerek főként gyümölcsök és zöldségek, az egészségügyi ellátás pedig gyakorlatilag nem fejlett.

A fehérjehiány miatt a gyermek menüjében a bélmirigyek munkája megzavarodik, csökken a véralbumin és a plazma kolloid ozmotikus nyomása. Ennek eredményeként a sejtek túlhidratáltsága lép fel, amelyet ödéma jellemez.

A bélnyálkahártya károsodása miatt felszívódási zavar alakul ki. A gyakori székletürítés elősegíti a tejsav fokozott kiválasztását, acidózis alakul ki. Kialakult a hasnyálmirigy fibrózisa, a máj zsíros degenerációja. Fehérje- és vitaminhiány esetén a vérszegénység fokozódik.

Mi a veszélyes disztrófia gyermekkorban?

A gyermeket az immunrendszer éretlensége jellemzi. A dystrophiában szenvedő gyermekeknél a szervezet védekező funkciói gyakorlatilag inaktívak, a betegség szövődményei gyakoriak.

  • Clerophthalmia. A szemek elégtelen hidratáltsága az A-vitamin hiányának vagy fel nem szívódásának hátterében alakul ki.
  • A hipotermiát sápadtság, letargia, súlyos esetekben a bőr és a nyálkahártyák cianózisa jellemzi.
  • Hipoglikémia. A kritikusan alacsony vércukorszint hozzájárul a gyermek központi idegrendszeri rendellenességeinek kialakulásához, és halált is okozhat.
  • Albizottság.
  • Szív elégtelenség. A szívizom kontraktilitásának csökkenése a szervek nem megfelelő vérellátásához és ennek következtében sorvadáshoz vezet.

Hogyan történik a diagnózis?

Az emésztőrendszeri dystrophia diagnózisának alapja felnőtteknél és gyermekeknél az alapos anamnézis felvétel és a beteg alapos vizsgálata. A fizikális vizsgálat az általános állapot azonosításából és értékeléséből áll:

  • a fogyás előrehaladásának meghatározása;
  • a hőmérséklet mérése lehetővé teszi a hipotermia jelenlétének meghatározását;
  • a bőr állapotának felmérése: szín, nedvesség;
  • a szem és a körülöttük lévő terület vizsgálata: a szem alatti sötét karikák a szervezet tápanyaghiányára utalnak.

A dystrophia mértékének és a szövődmények jelenlétének azonosítására laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő. Az eritrociták és a hemoglobin csökkent mutatói szerint a vérszegénység formáját a glükóz szintje szerint határozzák meg - az emésztőrendszeri elmezavar stádiumát.

A diagnosztika magában foglalja a műszeres vizsgálatot:

  • a belső szervek ultrahangos vizsgálata;
  • fluoroszkópia;
  • fibrogastroduodenoscopy - az emésztőrendszer vizsgálata endoszkópos berendezéssel;
  • kolonoszkópia.

Terápiás módszerek

Az emésztőrendszeri disztrófia kezelése bármely szakaszban a táplálkozás és a pihenés normalizálásával kezdődik. Álló körülmények között a betegeket jól szellőző meleg helyiségben helyezik el. A dystrophiában szenvedő betegek soha nem érintkezhetnek fertőző betegekkel.

A patológia I. fokánál frakcionált többszörös étkezést írnak elő (könnyű, gyorsan emészthető étel). A II-es és III-as fokban a betegeket enpit és parenterális glükózoldatok (40%) beadása írják elő 2 óránként, egyenként 50 ml-ben. Kezdetben a hozzávetőleges napi kalóriabevitel 3000 kcal, fokozatosan 4500 kcal-ra emelve naponta. A folyadékhiányt különféle oldatok cseppinjektálásával pótolják.

A fertőző szövődmények kezelését antibakteriális gyógyszerekkel végezzük. A rohamok kialakulásával 10 ml kálium-klorid oldatot (10%) fecskendeznek be a vénába.

Patológia monitorozása

Az emésztőrendszeri elmebaj prognózisa teljes mértékben az orvosi segítség kérésének időszerűségétől függ. A későbbi szakaszokban a betegség visszafordíthatatlan és végzetes. Ritkábban, amikor a tápanyagok szervezetbe jutásának feltételei megváltoznak, a patológia a III. szakaszból a II. stádiumba, majd ezt követően a klinikai gyógyulásba megy át.

Ne feledkezzünk meg az éhezés okairól. Ha fanatizmus és fóbiák okozzák, a betegnek ezzel párhuzamosan pszichiátert kell felkeresnie. Ha szövődmények lépnek fel, a prognózis a társbetegségek súlyosságától függ.

A statisztikák szerint a nők a legellenállóbbak a disztrófiával szemben. A legsúlyosabban érintettek az idősek és a gyermekek.

Betegségmegelőzés

A fő megelőző intézkedés a megfelelő táplálkozás megfelelő kiegyensúlyozott mennyiségű fehérjékkel, vitaminokkal és ásványi anyagokkal. Ha az éhség egy személyen kívül álló körülmények következménye (háború, környezeti katasztrófa), lehetőség szerint próbálja meg elhagyni a katasztrófa helyszínét. Ha nem megy, próbálj kevésbé idegeskedni (ez nem javít a helyzeten), fogyassz minél több fehérjét, még ha nem állati eredetű is. Hüvelyesekben, diófélékben és magvakban található.

Hasonló hozzászólások