A központi idegrendszerre ható eszközök. A központi idegrendszerre ható gyógyszerek. A nootropikumok fő hatásai

A központi idegrendszert elnyomó anyagok nagy száma közül kábító, hipnotikus, antipszichotikus, nyugtató, nyugtató, fájdalomcsillapító és lázcsillapító szereket használnak.

Ez a gyógyszercsoport olyan anyagokat tartalmaz, amelyek megváltoztatják a központi idegrendszer funkcióit, és közvetlen hatással vannak annak különböző részlegeire - az agyra, a medulla oblongata-ra vagy a gerincvelőre.

A központi idegrendszer morfológiai felépítése szerint számos egyedi neuron gyűjteményének tekinthető, amelyek száma emberben eléri a 14 milliárdot.Az idegsejtek közötti kommunikációt folyamataik egymással vagy az idegtestekkel való érintkezése biztosítja sejteket. Az ilyen interneuronális érintkezéseket szinapszisoknak nevezik (sinapsis - kapcsolat, kapcsolat).

Az idegimpulzusok átvitele a központi idegrendszer szinapszisaiban, valamint a perifériás idegrendszer szinapszisaiban kémiai gerjesztés-közvetítők - mediátorok segítségével történik. A központi idegrendszer szinapszisaiban a mediátorok szerepét az acetilkolin, a noradrenalin, a dopamin és más anyagok látják el.

A központi idegrendszerre ható gyógyászati ​​anyagok megváltoztatják (stimulálják vagy gátolják) az idegimpulzusok átvitelét a szinapszisokban. Az anyagok központi idegrendszeri szinapszisokra kifejtett hatásmechanizmusa eltérő.

Tehát egyes anyagok gerjeszthetik vagy blokkolhatják a szinapszisokban lévő receptorokat, amelyekkel bizonyos mediátorok kölcsönhatásba lépnek (6, 45. o.).

Például a kábító fájdalomcsillapítók stimulálják az úgynevezett opiát receptorokat, míg az antipszichotikumok blokkolják a dopamin és az adrenerg receptorokat. Vannak olyan anyagok is, amelyek bizonyos mediátorok felszabadulását befolyásolva megváltoztatják az idegimpulzusok szinaptikus átvitelét.

Például a parkinson-kór elleni gyógyszer, a midantan fokozza a közvetítő dopamin felszabadulását. Az egyes anyagok megváltoztatják az idegimpulzusok szinaptikus átvitelét azáltal, hogy befolyásolják bizonyos mediátorok inaktiválását. Tehát a monoamin-oxidáz (MAO) enzim inhibitorainak csoportjába tartozó antidepresszánsok megakadályozzák a noradrenalin inaktiválását ennek az enzimnek a hatására.

Az idegimpulzusok szinaptikus átvitelét befolyásolva a gyógyhatású anyagok megváltoztatják a központi idegrendszer működését, és ennek következtében különféle farmakológiai hatásokat váltanak ki. A központi idegrendszerre ható gyógyszereket általában fő hatásuk szerint osztályozzák.

Például az érzéstelenítést okozó anyagokat érzéstelenítő, alvást előidéző ​​gyógyszerek csoportjába kombinálják - altatók csoportjába stb.

Az alábbiakban a központi idegrendszerre ható gyógyszerek általános osztályozása látható.

1. Érzéstelenítéshez szükséges eszközök.

2. Etil-alkohol.

3. Altatók.

4. Antiepileptikumok.

5. Parkinson-kór elleni szerek.

6. Fájdalomcsillapítók.

7. Analeptikumok.

8. Pszichotróp szerek:

neuroleptikumok;

nyugtatók;

nyugtatók;

lítium sók;

antidepresszánsok;

pszichostimulánsok;

g) nootróp szerek.

Ezen anyagok között vannak olyan gyógyszerek, amelyek a központi idegrendszer legtöbb funkciójára hatnak. Ezek az anyagok közé tartoznak az érzéstelenítők, etil-alkohol, altatók. Ezzel együtt számos anyag (antiepileptikumok, antipszichotikumok, nyugtatók, nyugtatók) szelektívebben gátolja a központi idegrendszer működését.

Ezekkel az anyagokkal ellentétben egyes gyógyszerek serkentően hatnak a központi idegrendszerre (például analeptikumok, pszichostimulánsok).

Vannak olyan anyagok is, amelyek egyes idegközpontokra nyomasztóan, másokra serkentően hathatnak. Például a kábító fájdalomcsillapítók gátolják a fájdalom érzékelését, a légzőközpontot, a köhögési központot, de stimulálják a vagus és a szemmotoros központok központját.

Szeretnék egy másik osztályozást adni a központi idegrendszerre ható gyógyszereknek

A sztrichnin csoport eszközei (elsősorban a gerincvelő működését serkentő gyógyszerek)

Mentális betegségek és neurózisok kezelésére szolgáló eszközök (pszichotróp szerek)

Eszközök az érzéstelenítéshez

Eszközök nem inhalációs érzéstelenítéshez

Központi idegrendszeri stimulánsok, analeptikumok

Olyan gyógyszerek, amelyek "tónusos" hatást fejtenek ki a központi idegrendszerre

Parkinsonizmus kezelésére használt gyógyszerek

Eszközök, amelyek javítják az agy intellektuális tevékenységét / figyelmet, memóriát, tanulást stb. /nootróp és gamkergiás szerek)

Triciklikus antidepresszánsok

A központi idegrendszerre ható gyógyszerek alkalmazási pontjai

1 - impulzus a preszinaptikus rostban;

2 - mediátor szintézis;

3 - közvetítő tároló;

4 - metabolizmus a preszinaptikus végződésben (metabolizmus);

5 - közvetítő felszabadítása;

6 - a közvetítő visszafogása;

7 - közvetítő pusztulás (degradáció);

8 - receptor;

9 - az ionvezetőképesség növekedése vagy csökkenése

Következtetés

Így az autonóm idegrendszerre ható anyagokat a következőképpen osztályozhatjuk:

Adrenerg gyógyszerek

Antiadrenerg szerek

Kolinerg szerek

Antikolinerg szerek

A központi idegrendszer működését befolyásoló anyagok túlzott vagy hosszan tartó használata azonban függőség kialakulásához, valamint az ilyen gyógyszerektől való mentális és fizikai függőség kialakulásához vezet. És ami tegnap hasznos volt és segített, méreggé válik, amely tönkreteszi szervezetünket. Az ember már nem nélkülözheti a másikat, minden alkalommal egyre nagyobb adagot (ez különösen igaz a kábítószerekre és az alkoholra). Ám az átmeneti megkönnyebbülés után újra elkezdődik egy nehéz időszak, olyan nehéz, hogy egy új adag megszerzéséhez az ember abbahagyja a tettei ellenőrzését és az erkölcsi normákkal való összehangolását, lealacsonyodik. Fokozatosan károsodik más szervek és rendszerek (szív- és érrendszer, emésztőrendszer stb.). A személy fogyatékossá válik és meghal. A drogos már nem képes maga változtatni az életén, csak az orvosok segítsége mentheti meg az elkerülhetetlen haláltól.

Bibliográfia

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. és Kolosova O.A. Vegetovascularis dystonia, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. és Burd G.S. Idegbetegségek, p. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. stb Autonóm idegrendszer. Atlasz, Minszk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Az autonóm idegrendszer fiziológiája, L., 1983, bibliogr.;

5. Humán daganatok patológiai és anatómiai diagnosztikája, szerk. ON A. Kraevsky és mások, 86. o., M., 1982;

6. Paches A.I. A fej és a nyak daganatai, 90. o., M., 1983;

A központi idegrendszer, felépítése és funkciói. A test funkcióinak ellenőrzése, a környezettel való interakciójának biztosítása. A neuronok és szerepük az információ fogadásában és továbbításában, szervezetünk élettevékenységének fenntartásában. A központi idegrendszer betegségei, mint a benne lévő információfogadási és -továbbítási folyamatok zavarai. A központi idegrendszer különböző betegségeinek kezelésére használt gyógyszerek.

Az idegrendszer koordinálja testünk sejtjeinek, szöveteinek és szerveinek tevékenységét. Szabályozza a test funkcióit és a környezettel való interakcióját, lehetőséget biztosít az észlelési és gondolkodási, memorizálási és tanulási mechanizmusok hátterében álló mentális folyamatok megvalósítására.

Az idegrendszer magasan specializált sejtek összetett komplexuma, amelyek impulzusokat továbbítanak egyik testrészről a másikra, ennek eredményeként a szervezet teljes egészében képes reagálni a külső vagy belső környezeti tényezők változásaira.

Anatómiailag megkülönböztetjük a központi és a perifériás idegrendszert.

A központi idegrendszert az agy és a gerincvelő képviseli.

A koponyaüregben található az agy, amely a számos konvolúcióval és alkéregből álló kéregből áll. A felnőttek agyának tömege átlagosan 1100 és 2000 g között van, 20 és 60 éves kor között az agy tömege és térfogata minden egyén esetében állandó marad. Ha kiegyenesíti a kéreg tekercseit, akkor körülbelül 20 m 2 területet fog elfoglalni.

A gerincvelő egy hosszúkás, hengeres agyvelő, amely a gerincoszlopban helyezkedik el. Felső határa a koponya tövénél, az alsó pedig az I-II ágyéki csigolyánál található. A gerincvelő felső részei az agyba, az alsó végek agykúpba jutnak. A gerincvelő hossza felnőtteknél átlagosan 50 cm, átmérője körülbelül 1 cm, súlya körülbelül 34-38 g.

A perifériás idegrendszer olyan idegrostokat és csomópontokat foglal magában, amelyek a központi idegrendszeren kívül helyezkednek el.

Az idegrendszer fő szerkezeti és funkcionális elemei az idegsejtek - neuronok . A neuronok és az őket körülvevő sejtelemek összessége alkotja azt az idegszövetet, amelynek szerkezetével Ön megismerkedett.

Más típusú speciális sejtektől a neuronokat számos olyan folyamat jelenléte különbözteti meg, amelyek biztosítják az idegimpulzus vezetését az emberi testen keresztül. Az egyik kinövés axon általában hosszabbak, mint a többi. Az axonok hossza elérheti az 1-1,5 mt Ilyenek például a végtagok idegeit alkotó axonok. Ezek azonban csak egyetlen sejt részei. Az axonok több vékony ágban végződnek - idegvégződésekben. Ezek a végződések funkcionális jelentőségük szerint lehetnek érzékenyek, végrehajtóak és interneuronális kapcsolatokat biztosítanak.

Az idegsejtek szerkezetükben különböznek egymástól, de minden típusukat egyesíti a fő jellemző: az irritáció észlelésének képessége, a gerjesztés állapotába való belépés, az impulzus generálása és továbbadása. Egyes neuronok reagálnak a külső vagy belső környezet hatásaira, és impulzusokat továbbítanak az idegrendszer központi részei felé. Az ilyen neuronokat érzékenynek nevezzük. Ezek, mint az érzékelők, átjárják az egész testünket. Állandóan mérik a hőmérsékletet, nyomást, a közeg összetevőinek összetételét és koncentrációját, valamint egyéb mutatókat. Ha ezek a mutatók eltérnek a standard indikátoroktól, az érzékeny neuronok impulzusokat küldenek az idegrendszer megfelelő részébe. Az idegrendszer reagál ezekre az impulzusokra, és a végrehajtó neuronokon keresztül jeleket küld a szöveteknek és szerveknek, cselekvésre késztetve őket. Az ilyen hatás a sejtek biológiailag aktív anyagok termelésének megfelelő csökkenését vagy növekedését eredményezi. titok ), az erek tágulása vagy szűkülete, az izmok összehúzódása vagy ellazulása.

Az idegrendszer a test reflexszerű, öntudatlan reakcióit biztosítja a külső környezet hatásaira. Leírást adtunk a legegyszerűbb reflexívről (lásd), amelyben közvetlen kapcsolat jön létre a szenzoros és a végrehajtó neuronok között. Ez a kapcsolat áll minden olyan reflexreakció hátterében, amely a tudat részvétele nélkül következik be. Valóban, nincs időnk gondolkodni, amikor megérintünk egy forró tűzhelyet. Ha elkezdünk gondolkodni: "Az ujjam forró tűzhelyen van, megégett, fáj, le kéne venni az ujjam a tűzhelyről", akkor az égés sokkal előbbre fog jönni, mielőtt bármit is tennénk. Egyszerűen gondolkodás nélkül visszahúzzuk a kezünket, és nincs időnk rájönni, mi történt. Ez egy feltétlen reflex, és egy ilyen válaszhoz elegendő a szenzoros és a végrehajtó idegek összekapcsolása a gerincvelő szintjén. Több ezerszer szembesülünk hasonló helyzetekkel, és egyszerűen nem gondolunk rá.

Más reflexválaszok nagyon összetettek, és számos szenzoros és végrehajtó neuront érintenek.

Az agy közreműködésével megvalósuló, tapasztalataink alapján kialakuló reflexeket feltételes reflexeknek nevezzük. A feltételes reflex elve szerint akkor cselekszünk, amikor autót vezetünk, vagy különféle mechanikai mozdulatokat végzünk. A kondicionált reflexek mindennapi tevékenységeink jelentős részét képezik.

Függetlenül a neuronok típusától, az idegimpulzus átvitele láncuk mentén kémiailag történik az egyik neuron idegvégződéseinek konvergencia pontjain a többihez. Ezeket az interakciós helyeket ún szinapszisok (néz ). Az interneuronális kontakt preszinaptikus része vezikulumokat tartalmaz mediátorral ( közvetítő ), amelyek ezt a kémiai anyagot bocsátják ki szinaptikus hasadék impulzus áthaladása során. Továbbá a mediátor kölcsönhatásba lép a posztszinaptikus membrán specifikus receptoraival, aminek eredményeként a következő idegsejt gerjesztési állapotba kerül, amely a láncon tovább továbbítódik. Az idegimpulzus így továbbítódik az idegrendszerben. A szinapszis működéséről a következő fejezetben többet megtudhat. A közvetítő szerepét különféle biológiailag aktív anyagok látják el: acetilkolin , noradrenalin , dopamin , glicin , gamma-amino-vajsav (GABA) , glutamát , szerotonin és mások. A központi idegrendszer közvetítőit is nevezik neurotranszmitterek .

Amit idegnek nevezünk, az idegrostok összessége, amelyet kívülről egy közös kötőszöveti burok vesz körül. Mindegyik rost viszont számos szenzoros és motoros idegfolyamatból áll, amelyeket szintén egyetlen kötőszöveti burok vesz körül. Az idegek impulzusokat vezetnek a neuronok lánca mentén, és azokból más szövetek sejtjeibe. Maguk a neuronok testei a központi idegrendszerben vagy a perifériás csomópontokban helyezkedhetnek el.

A központi idegrendszerre ható eszközöket nyilvánvalóan még a primitív emberek is felfedezték. Mind gyógyászati ​​célokra, mind a vitalitás fenntartására vagy a belső kényelem szubjektív érzésének megteremtésére használják. Mindenki ismeri a koffein, az alkohol és a nikotin hatásait. Gyakran fájdalomcsillapítókhoz, altatókhoz kell folyamodnunk. Mindenki ismeri a kábítószerek - ópium, hasis, kokain, marihuána és mások - tulajdonságait. Mindezek az anyagok elsősorban a központi idegrendszerre, vagy azon keresztül és segítségével más szervekre hatnak.

A központi idegrendszer működését befolyásoló anyagok túlzott vagy hosszan tartó fogyasztása azonban függőség kialakulásához, valamint az ilyen gyógyszerektől való mentális és fizikai függőség kialakulásához vezet. És ami tegnap hasznos volt és segített, méreggé válik, amely tönkreteszi szervezetünket. Az ember már nem nélkülözheti a másikat, minden alkalommal egyre nagyobb adagot (ez különösen igaz a kábítószerekre és az alkoholra). Ám az átmeneti megkönnyebbülés után újra elkezdődik egy nehéz időszak, olyan nehéz, hogy egy új adag megszerzéséhez az ember abbahagyja a tettei ellenőrzését és az erkölcsi normákkal való összehangolását, lealacsonyodik. Fokozatosan károsodik más szervek és rendszerek (szív- és érrendszer, emésztőrendszer stb.). A személy fogyatékossá válik és meghal. A drogos már nem képes maga változtatni az életén, csak az orvosok segítsége mentheti meg az elkerülhetetlen haláltól.

1. Sorolja fel az érzéstelenítés állapotának jeleit!

Ø eszméletlen állapot

Ø érzékelés elvesztése (elsősorban fájdalom)

Ø a reflexek elvesztése

Ø csökkent vázizomtónus

2. Nevezze meg az inhalációs érzéstelenítés fő eszközeit!

A) folyékony gyógyszerek inhalációs érzéstelenítéshez: Halotán (fluorotán), enflurán, izoflurán, dietil-éter(nem halogénezett érzéstelenítő)

B) gáz érzéstelenítők: Dinitrogén-oxid.

3. Nevezze meg a nem inhalációs érzéstelenítés fő eszközeit!

A) barbiturátok: Nátrium-tiopentál

B) nem barbiturikus érzéstelenítők: Ketamin (calypsol), etomidát, propofol, propanidid (sombrevin), nátrium-oxibát

4. Az érzéstelenítéshez szükséges gyógyszerekre vonatkozó követelmények.

ü gyors bevezetés az érzéstelenítésbe a gerjesztés szakasza nélkül

Megfelelő mélységű érzéstelenítés biztosítása a szükséges manipulációkhoz

jól szabályozható az érzéstelenítés mélysége

ü gyors felépülés az érzéstelenítésből utóhatás nélkül

ü elegendő narkotikus szélesség (az érzéstelenítést okozó érzéstelenítő koncentrációja és annak minimális toxikus koncentrációja, amely lenyomja a medulla oblongata létfontosságú központjait)

ü nincs vagy minimális a mellékhatás

ü egyszerűség a műszaki alkalmazásban

ü készítmények tűzbiztonsága

ü elfogadható költség

5. Nevezze meg az érzéstelenítés szakaszait!

Az egyik első érzéstelenítő - éter - által okozott klasszikus érzéstelenítésre a következő szakaszok jellemzőek:

1. A fájdalomcsillapítás szakasza- az érzéstelenítő beadásának pillanatától az eszméletvesztésig.

2. Gerjesztési szakasz- az eszméletvesztés pillanatától a szemgolyó mozgásának kezdetéig.

3. A sebészeti érzéstelenítés szakasza– 4 fokozat az érzéstelenítés mélységétől függően.

ÉN. Felületes sebészeti érzéstelenítés(a szemgolyó mozgásának szintje).

II. Könnyű sebészeti érzéstelenítés(a garatreflex eltűnésének szintje).

III. Mély műtéti érzéstelenítés(a szaruhártya reflex eltűnésének szintje).

IV. Szuper mély műtéti érzéstelenítés(a pupillareflex elnyomásának mértéke).

4. Ébredés szakasza(amikor az érzéstelenítőt abbahagyják) ill agonális szakasz(az érzéstelenítő folyamatos adagolásával).

Modern érzéstelenítőkkel Az érzéstelenítés ezen 4 szakaszának kombinációja minőségileg és mennyiségileg eltérő klasszikus éteres érzéstelenítésből

6. Az érzéstelenítés állapotának funkcionális jellemzői.

7. Mi a minimális alveoláris koncentráció (MAC). Az érzéstelenítéshez használt inhalációs gyógyszerek milyen tulajdonságait lehet megítélni ennek a mutatónak az értékével?

Minimális alveoláris koncentráció (MAC)- az alveolusokban az érzéstelenítő gáz minimális koncentrációja, amely a betegek 50%-ánál megakadályozza a motoros reakciót (a fájdalomnak megfelelő). A MAC az inhalációs anesztetikumok erejét fejezi ki, vagyis az NS fő farmakodinamikai jellemzője. Minél erősebb az érzéstelenítő, annál alacsonyabb a MAC értéke. A műtéti érzéstelenítés során az érzéstelenítő koncentrációja 0,5-2,0 MAC legyen.

8. Az érzéstelenítők fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.

Általános mechanizmus: a membránlipidek fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozása és az ioncsatornák permeabilitása → a Na + ionok sejtbe történő beáramlásának csökkenése a K + ionok kilépésének fenntartása mellett, a Cl - ionok permeabilitásának növekedése, megszűnése a Ca2 + ionok sejtbe történő beáramlása → a sejtmembránok hiperpolarizációja → a posztszinaptikus struktúrák ingerlékenységének csökkenése és a neurotranszmitterek felszabadulása a preszinaptikus struktúrákból.

9. A halotán érzéstelenítés előnyei.

V magas narkotikus aktivitás (5-ször erősebb, mint az éter és 140-szer aktívabb, mint a dinitrogén-oxid)

V az érzéstelenítés gyors kezdete (3-5 perc) nagyon rövid ingerléssel, súlyos fájdalomcsillapítással és izomlazítással

A V könnyen felszívódik a légutakban anélkül, hogy irritálná a nyálkahártyát.

A V gátolja a légúti mirigyek szekrécióját, ellazítja a hörgők légzőizmait (asztmás betegek által választott gyógyszer), megkönnyíti a gépi lélegeztetést

V nem okoz zavart a gázcserében

V nem okoz acidózist

V nem befolyásolja a veseműködést

A V gyorsan kiválasztódik a tüdőből (akár 85%-a változatlan formában)

A V halotán érzéstelenítés könnyen kezelhető

V nagy kábító szélesség

V tűz szempontjából biztonságos

V lassan lebomlik a levegőben

10. Az éteres érzéstelenítés előnyei.

V kifejezett kábító hatású

Éter használata esetén az érzéstelenítés viszonylag biztonságos és könnyen kezelhető

V a vázizmok kifejezett myorelaxációja

A V nem növeli a szívizom érzékenységét az adrenalinra és a noradrenalinra

V elegendő kábító szélesség

V viszonylag alacsony toxicitás

11. A dinitrogén-oxid okozta érzéstelenítés előnyei.

V nem okoz mellékhatásokat a művelet során

V nem rendelkezik irritáló tulajdonságokkal

A V nem befolyásolja hátrányosan a parenchymás szerveket

V érzéstelenítést okoz előzetes gerjesztés és mellékhatások nélkül

V tűzveszélyes (nem gyullad meg)

A V szinte kivétel nélkül a légutakon keresztül ürül

V gyors kilépés az érzéstelenítésből utóhatások nélkül

12. A tiopentális érzéstelenítés előnyei.

V az érzéstelenítés gyors kezdete a gerjesztés stádiuma nélkül

V elhúzódó érzéstelenítés (20-30 perc)

V kifejezett izomlazító hatás

A V gyorsan lebomlik a májban és kiválasztódik a szervezetből

13. Adrenalin és halotán kölcsönhatása.

A halotán aktiválja a szívizom β-adrenerg receptorainak alloszterikus központját, és növeli a katekolaminok érzékenységét. Az adrenalin vagy noradrenalin adása a halotán hátterében a vérnyomás növelése érdekében kamrafibrilláció kialakulásához vezethet, ezért ha szükséges a vérnyomás fenntartása a halotán érzéstelenítés során, fenilefrint vagy metoxamint kell alkalmazni.

14. Adrenalin és etil-éter kölcsönhatása.

Nem növeli a szívizom érzékenységét a katekolaminok aritmogén hatására.

15. A halotán érzéstelenítés hátrányai.

bradycardia (megnövekedett vagustónus következtében)

ü hipotenzív hatás (a vazomotoros központ gátlása és az erekre gyakorolt ​​közvetlen myotropikus hatás eredményeként)

ü aritmogén hatás (a szívizomra gyakorolt ​​közvetlen hatás és a katekolaminokkal szembeni szenzibilizáció eredményeként)

ü hepatotoxikus hatás (számos toxikus metabolit képződése következtében, ezért az ismételt használat legkorábban 6 hónappal az első belélegzés után történik)

ü fokozott vérzés (a szimpatikus ganglionok gátlása és a perifériás erek tágulása következtében)

érzéstelenítés utáni fájdalom, hidegrázás (az érzéstelenítésből való gyors kilépés következtében)

ü fokozza a véráramlást az agyi erekből és növeli a koponyaűri nyomást (fejsérültek műtéteinél nem használható)

ü gátolja a szívizom kontraktilis aktivitását (a szívizomba belépő kalciumionok folyamatának megsértése következtében)

ü lenyomja a légzőközpontot és légzésleállást okozhat

16. Az éteres érzéstelenítés hátrányai.

ü az éter gőzei erősen gyúlékonyak, robbanásveszélyes elegyeket alkotnak oxigénnel, dinitrogén-oxiddal stb.

ü a légutak nyálkahártyájának irritációját okozza ® reflexelváltozások a légzésben és a gégegörcsben, a hörgőmirigyek nyál- és szekréciójának jelentős fokozódása, bronchopneumonia

ü a vérnyomás éles emelkedése, tachycardia, hiperglikémia (az adrenalin és a noradrenalin tartalom növekedése következtében, különösen izgalom során)

hányás és légzésdepresszió a posztoperatív időszakban

az izgalom elhúzódó szakasza

lassú kezdés és lassú felépülés az érzéstelenítésből

Görcsrohamok figyelhetők meg (ritkán és főleg gyermekeknél)

ü A máj- és veseműködés gátlása

acidózis kialakulása

sárgaság kialakulása

17. A dinitrogén-oxidos érzéstelenítés hátrányai.

ü alacsony narkotikus aktivitás (csak érzéstelenítésre más gyógyszerekkel kombinálva és felületi érzéstelenítés biztosítására használható)

hányinger és hányás a posztoperatív időszakban

ü neutropenia, vérszegénység (a cianokobalamin összetételében lévő kobaltatom oxidációja következtében)

ü diffúziós hipoxia a dinitrogén-oxid belélegzésének megszűnése után (a vérben rosszul oldódó nitrogén-monoxid intenzíven felszabadul a vérből az alveolusokba, és kiszorítja belőlük az oxigént)

puffadás, fejfájás, fájdalom és fültorlódás

18. A tiopentális érzéstelenítés hátrányai.

ü gyenge fájdalomcsillapítás a vegetatív reflexek megőrzésével a műtéti manipulációkig

ü nem okoz izomlazulást, képes kismértékben növelni az izomtónust, görcsöket okozni

görcsös izomrángások

ü gégegörcs

ü a hörgőmirigyek bőséges szekréciója

ü gátló hatás a légzőrendszerre, vazomotoros központokra, szívizomra (gyors koncentrációnövekedéssel) apnoéig és összeomlásig

ü helyi irritáló hatás (aszeptikus phlebitis gyors intravénás beadással)

ü nagy dózisban a tiopentál hipotenziót okoz, csökkenti a szívizom kontraktilitását

ü hosszan tartó érzéstelenítés utáni alvás (körülbelül 8-10 óra) a tiopentálnak a zsír- és izomraktárból a véráramba történő ismételt felszabadulása következtében

fokhagyma ízének megjelenése a szájban

19. Mi az a neuroleptanalgézia?

Neuroleptanalgézia- egyfajta általános érzéstelenítés - antipszichotikumok (neuroleptikumok) kombinált alkalmazása aktív fájdalomcsillapítókkal, melynek során a beteg tudatának megőrzése mellett fájdalomcsillapítást és anterográd amnéziát kap.

Leggyakrabban a fájdalomcsillapító fentanilt az ultrarövid hatású antipszichotikus droperidollal együtt alkalmazzák 1:50 arányban (0,05 mg fentanilt 2,5 mg droperidollal együtt).

20. Mi az a kombinált érzéstelenítés? Példa.

Kombinált érzéstelenítés- különböző hatású és beadási módban eltérő (inhalációs és nem inhalációs) érzéstelenítők kombinált alkalmazása, melynek célja vagy a kábító hatás fokozása, vagy az alkalmazott gyógyszerek mellékhatásainak, hiányosságainak megszüntetése.

A kombinált érzéstelenítés előnyei:

A) megszűnik a gerjesztés szakasza, és gyors bevezetést biztosítunk az érzéstelenítésbe

B) a kombinált érzéstelenítés összetevőinek dózisai kisebbek, mint egy anesztézia ® alkalmazása esetén, csökkentve az érzéstelenítők toxicitását

Példák: barbiturát vagy más gyorsan ható gyógyszer nem inhalációs érzéstelenítéshez + halotán (enflurán, izoflurán) + dinitrogén-oxid.

21. Mi az a potencírozott érzéstelenítés? Példa.

Fokozott érzéstelenítés- a kombinált általános érzéstelenítés egy fajtája, amelyben a szükséges érzéstelenítést neuroplegikus, antihisztamin és egyéb nem kábítószerek komplexének alkalmazásával érik el a fő gyógyszer kis dózisaival.

Példa: neuroleptikum (droperidol) + benzodiazepin anxiolitikum (szibazon) + antihisztamin (diprazin).

22. Mi az indukciós érzéstelenítés? Példa.

Bevezető érzéstelenítés- egyfajta kombinált érzéstelenítés, amelyben a beteg elalszik, megkerülve az izgalom szakaszát.

Példa: általános, nem inhalációs érzéstelenítők: nátrium-tiopentál, kalipsol, propofol.

23. Nevezze meg az érzéstelenítéshez használt segédeszközöket!

Ø nyugtatók (anxiolitikumok, antipszichotikumok): Droperidol

Ø morfiumszerű fájdalomcsillapítók: Morfin, promedol, fentanil

Ø M-antikolinerg szerek: Atropin stb.

Ø Curare-szerű izomrelaxánsok: tubokurarin-klorid, ditilin

Ø rövid távú ganglionblokkolók: Hygronium

24. Érzéstelenítő és izomrelaxánsok kölcsönhatása.

Az összes izomrelaxánst jelenleg csak az általános érzéstelenítők bevezetésének hátterében adják be. A tiszta izomrelaxánsok bevezetése elfogadhatatlan.

általános érzéstelenítők, Általában fokozza a hatást nem depolarizáló izomrelaxánsok (klasszikus példa: halotán).

A nem depolarizáló relaxánsok oldatai lúgos környezetben tönkremennek, így nem használhatók ugyanabban a fecskendőben pl. tiopentál.

25. Az etil-alkohol helyi hatása.

A) antiszeptikus hatás

B) helyi hatás a gyomor-bél traktusra:

26. Az etil-alkohol központi hatása.

A) cselekvés a pszichére - 3 szakasz.

1. stádium - gerjesztés: az agy gátló mechanizmusainak gátlása, eufória, hangulatfokozás, túlzott szociabilitás, beszédesség, nem megfelelő környezetértékelés, csökkent teljesítmény

2. szakasz - érzéstelenítés: fájdalomcsillapítás, álmosság, tudatzavar, gerincreflexek gátlása

3. szakasz - agonális

Hosszan tartó használat esetén: függőség és kábítószer-függőség (lelki és fizikai).

B) hatás a vazomotoros központra:

C) az agyalapi mirigy hátsó részére gyakorolt ​​hatás: az ADH ® termelésének csökkenése, a diurézis növekedése

D) pszichogén hatás a gyomor-bél traktusra

E) részvétel az energiacserében: 1 g etil-alkohol - 7,1 kcal.

27. Az etil-alkohol farmakokinetikája.

1) szájon át bevéve 80% felszívódik - a vékonybélben, 20% - a gyomorban

2) gyorsan felszívódik éhgyomorra; zsírok és szénhidrátok késleltetik a felszívódást

3) Az etanol 90%-a szén-dioxiddá és vízzé metabolizálódik energia felszabadulásával a májban, a többi változatlan etanol kiválasztódik: a) a tüdő b) a vesék c) a verejtékmirigyek.

28. Az etanol hatása a diurézisre.

Csökkent ADH termelés → fokozott diurézis.

29. Az etanol hatása a hőszabályozásra.

A vazomotoros centrum gátlása ® a bőr értágulata ® fokozott hőátadás

30. Az etanol hatása a gyomor-bél traktusra.

Az etanol hatása a gyomor-bél traktusra Megvan Központi és helyi genezis:

10%-os koncentráció: fokozott nyál- és gyomormirigy szekréció (gasztrin, hisztamin felszabadulása következtében), sósav szekréció

20%-os koncentráció: csökkent sósav és gyomornedv szekréció

40%-os koncentráció: fokozott nyálkatermelés, pylorus görcs, csökkent gyomor motilitás

Hatása a májra: glükoneogenezis gátlása, hipoglikémia, ketoacidózis, zsírok felhalmozódása a máj parenchymában.

31. Az etanol hatása a szív- és érrendszerre.

o alkoholos kardiomiopátia

- alkoholos aritmiák

o artériás magas vérnyomás

ü csökkenti az érelmeszesedés kockázatát

32. Az etil-alkohol alkalmazása az orvosi gyakorlatban.

Ø külső fertőtlenítő

Ø irritáló dörzsölés és borogatás

Ø infúziók, kivonatok, külső használatra szánt gyógyszerformák gyártásához

Ø ütésgátló szer

Ø hipnotikus vagy nyugtató (ritka)

Ø cachexia

33. Segítségnyújtási intézkedések akut etanolmérgezés esetén.

1) A légzés helyreállítása:

A) a szájüreg és a felső légutak WC-jének tartása

B) atropin a nyál- és hörgőmirigyek szekréciójának csökkentésére

C) oxigén + gépi szellőztetés

D) analeptikumok: Korazol, cordiamin, koffein stb.

2) Gyomormosás

3) BOS korrekciója (intravénásan szódabikarbóna stb.)

4) Hányáscsillapítók súlyos hányinger esetén ( metoklopramid satöbbi.)

5) Súlyos állapotban hemodialízis javasolt

6) Tüneti terápia, hő.

34. Mi az alkoholizmus?

Az alkoholizmus az alkohollal (etil-alkohol – nyugtató-altató hatású anyag) való krónikus visszaélés, amely számos szerv (máj, gyomor-bél traktus, központi idegrendszer, szív- és érrendszer, immunrendszer) károsodásához vezet, és kíséri pszicho-fizikai függőség.

35. Mi az a diszulfiram?

Szájon át szedett gyógyszer krónikus alkoholizmus kezelésére, olyan esetekben, amikor más kezelési módszerekkel (pszichoterápia, vitaminterápia, apomorfin szedése stb.) nem lehet terápiás hatást elérni.

A cselekvés mechanizmusa: az alkohol biotranszformációs enzimek fémionjainak és szulfhidril csoportjainak blokádja → az acetaldehid koncentrációjának emelkedése a vérben alkoholfogyasztás után → bőrpír, hőérzet az arcon és a felsőtestben, szorító érzés a mellkasban, légzési nehézség, zaj a fejben, szívdobogásérzés, félelemérzés, néha hidegrázás, hipotenzió → negatív kondicionált reflex kialakulása az alkoholos italok ízére és szagára → alkoholintolerancia.

36. Alkoholizmus kezelésére szolgáló gyógyszerek.

1) Teturam (antabúz, diszulfiram)- lásd fent

2) Esperal (radother)- hosszú hatású teturam, szubkután beültetett tabletták

3) Apomorfin(alkohollal együtt szedve) - központi eredetű hányás

Ezen gyógyszerek mellett pszichoterápiát és pszichotróp gyógyszereket is alkalmaznak.

37. Az alkoholelvonás megállításának módjai.

Alkohol megvonás- az alkoholfogyasztás éles megszakítása motoros izgalom, szorongás és a görcsös küszöb csökkenésével.

A kezelés fő célja: görcsök, delírium, aritmiák megelőzése

1) tiamin terápia

2) méregtelenítés - az alkohol helyettesítése hosszú hatású nyugtató-altató szerrel, dózisának fokozatos csökkentésével (benzodiazepinek)

3) antihisztaminok

4) fenitoin – néha a görcsrohamok megelőzésének eszközeként

38. Az extrapiramidális rendellenességek gyógyszeres korrekciójának elvei.

A parkinsonizmus patogenezise:

A) elsődleges: a szubkortikális dopaminerg neuronok fokozatos elvesztése az agy bazális ganglionjainak területén szenilis korban → a dopamintermelés csökkenése → a tónus szabályozásának és a vázizommozgások jellegének különböző zavarai.

B) másodlagos: antipszichotikumok szedése, rezerpin → dopamin szintézis blokkolása a bazális ganglionokban.

A gyógyszeres korrekció alapelvei:

1) a dopaminhiány megszüntetése

A) dopamin prekurzorok ( Levodopa a parkinsonizmus választott gyógyszere

B) dopamin D2 receptor agonisták (ergot alkaloid). Bromokriptin)

2) a dopamin pusztulásának gátlása

A) DOPA dekarboxiláz inhibitorok ( Carbidopa)

B) a monoamin-oxidáz B inhibitorai ( Selegiline)

C) katekol-O-metiltranszferáz inhibitorok ( Entacapon)

3) tünetek megszüntetése - M, N-antikolinerg szerek a központi idegrendszerben ( trihexifenidil, biperidén)

4) olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a dopamin felszabadulását ( Amantadin- vírusellenes gyógyszer, amely képes csökkenteni a parkinsonizmus megnyilvánulásait ismeretlen hatásmechanizmussal)

39. Nevezzen meg dopaminerg antiparkinson gyógyszereket!

Levodopa(dopamin prekurzora) Amantadin(dopamin felszabadulását fokozó gyógyszer), Bromokriptin(a dopamin D2 receptorok agonistája), Selegiline(monoamin-oxidáz B inhibitor), Entacapon(katekol-O-metiltranszferáz inhibitor)

40. Nevezze meg a DOPA-dekarboxiláz inhibitorait! Miért alkalmazzák levodopával együtt?

DOPA dekarboxiláz inhibitorok: karbidopa, benzszerazid.

A DOPA dekarboxiláznak két típusa létezik - a periférián és a központi idegrendszerben. Ezek a gyógyszerek nem jutnak át a vér-agy gáton, és nem befolyásolják a DOPA-dekarboxilázt a központi idegrendszerben, amely a levodopát dopaminná alakítja. Ugyanakkor ezek a gyógyszerek kompetitív módon gátolják a bél, a máj, a tüdő DOPA-dekarboxilázát (azaz a perifériás formát), megakadályozva a levodopa pusztulását a periférián → a levodopa nagy része eljut a központi idegrendszerbe, ahol átalakul dopaminná, és kifejti terápiás hatását.

A DOPA-dekarboxiláz inhibitorokat levodopával kombinálva alkalmazzák, mert Potencírozó hatás(a levodopa fokozott terápiás hatása). Ennek eredményeként a levodopa kisebb dózisai is beadhatók, elkerülve sok nemkívánatos hatást.

41. Nevezze meg az antikolinerg szerek csoportjából az antiparkinson gyógyszereket!

Trihexifenidil (ciklodol), biperidén.

42. A levodopa antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A központi idegrendszer magjaiban a levodopa dopaminná dekarboxilálódik → az extrapiramidális rendszer substantia nigra neuronjaiban pótolja saját hiányát.

43. A szelegilin antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A MAO enzimnek két izoformája van az emberi szervezetben:

MAO-A - elsősorban a periférián található (belek, máj, tüdő); a noradrenalin, szerotonin, dopamin, tiramin oxidatív dezaminációját végzi.

MAO-B - elsősorban a központi idegrendszerben található; a dopamin és a tiramin oxidatív dekarboxilezését végzi.

Selegelin - B típusú szelektív MAO-gátló.

Selegiline szelektíven kötődik a MAO-B-hez → az enzim dopaminromboló képessége romlik → a levodopából képződő dopamin antiparkinson hatásának fokozása és meghosszabbodása (maga a szelegelinnek minimális antiparkinson hatása van, mivel az ebbe a csoportba tartozó betegek már endogén dopaminhiányban szenvednek)

44. A bromokriptin antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A posztszinaptikus D2-dopamin receptorok agonistái:

1) a nucleus caudatus neuronjainak D2 receptorainak aktiválása → antiparkinson hatás

2) az agyalapi mirigy és a hipotalamusz D2 receptorainak aktiválása → a prolaktin szekréció gátlása, a növekedési hormon szintjének normalizálása

45. Az amantadin antiparkinson hatásának mechanizmusa.

A végéig az amantadin hatásmechanizmusa nem tisztázott. Úgy gondolják, hogy számos folyamat játszik szerepet Parkinson-kór elleni tevékenységének megvalósításában:

a glutamát receptorok blokkolása a nucleus caudatus kolinerg neuronjainak felszínén

ü megnövekedett dopamin felszabadulás a szinaptikus hasadékba a substantia nigra neuronjaiból és a fordított idegsejtek felvételének gátlása

ü gyenge M-antikolinerg aktivitás

46. ​​A trihexifenidil antiparkinson hatásának mechanizmusa.

M- és H-kolinerg receptorok blokkolása a nucleus caudatus gátló neuronjain → antiparkinson hatás

47. A biperiden antiparkinson hatásának mechanizmusa.

M- és H-kolinerg receptorok blokkolása a nucleus caudatus gátló neuronjain → antiparkinson hatás.

nem úgy mint Trihexifenidil (ciklodol) biperidén aktívabb, jobban megszünteti a remegést, ritkább a központi idegrendszer nemkívánatos hatása.

48. Mi az a nakom? Hatásmechanizmusa és célja.

Kire Levodop Y (dopamin prekurzora) és carbidopa

A cselekvés mechanizmusa: a levodopa és a karbidopa kombinációja a levodopa lebomlásának gátlásához vezet a perifériás szövetekben és a vérben → a levodopa szintjének növekedése az agyszövetekben → több dopamin képződése alacsonyabb levodopa dózisok mellett (a hatás fokozása) .

49. Mi az a Madopar? Hatásmechanizmusa és célja.

Madopar - tartalmazó kombinált készítmény Levodopa(dopamin prekurzora) és benszerazid(DOPA dekarboxiláz inhibitor).

A cselekvés mechanizmusa: a levodopa benszeraziddal való kombinációja a levodopa lebomlásának gátlásához vezet a perifériás szövetekben és a vérben → a levodopa központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatásának fokozódása (lásd Nakom).

50. A levodopa mellékhatásai.

Perifériás káros hatások (a levodopa perifériás szövetekben történő felhalmozódása miatt):

ü tachycardia, arrhythmia, angina pectoris (a b-Ap szívizom dopamin aktiválása következtében)

ü polyuria (a vese glomerulusainak ereinek D1 receptorainak aktiválása → értágulat)

ü étvágytalanság, hányinger és hányás (a gyomor D1 és D5 receptorainak, valamint a medulla oblongata hányáscentrum trigger zónájának D2 receptorainak stimulálása következtében)

Központi nemkívánatos hatások:

ü ortosztatikus hipotenzió (a központi idegrendszer szimpatikus központjainak aktivitásának csökkenése következtében)

ü szájüregi hiperkinézis - nyalás, csupaszítás, pofázás.

ü choreikus hiperkinézis - gyors heves, ellenőrizetlen mozgások (a levodopa bevétele után a dopamin koncentrációjának éles növekedése következtében)

ü izomdisztónia - hirtelen fagyás rendellenes testtartásban (a dopamin koncentrációjának csökkenése következtében a következő gyógyszeres kezelés előtt)

ü az "on-off" vagy "on-off"-jelenség jelensége - hirtelen átmenetek a mozgásból a teljes mozdulatlanságba.

ü szorongás, álmatlanság, rémálmok (a dopaminnak az agy hipnogén zónájára gyakorolt ​​​​hatása következtében

ü vizuális hallucinációk, téveszmék, pszichózis (a limbikus rendszer D2 receptorainak stimulálása következtében)

ü "elvonási" szindróma: teljes immobilizáció, durva remegés, rosszindulatú hipertermia, légzési és szívelégtelenség (a levodopa hosszan tartó használat utáni hirtelen abbahagyása miatt)

51. A trihexifenidil mellékhatásai.

1) a központi idegrendszer oldaláról:

Ø álmosság, lassú gondolkodás, figyelemzavar

Ø megmagyarázhatatlan hangulatingadozások, élénk, színes hallucinációk, a világ illuzórikus érzékelése

2) az M-kolinerg receptorok blokkolásával kapcsolatos perifériás hatások

Ø szájszárazság, torok

Ø szemfájdalom, alkalmazkodási zavar és fényfóbia, megnövekedett szemnyomás

Ø tachycardia, székrekedés, vizeletvisszatartás

52. A biperiden mellékhatásai.

Lásd fent a trihexifenidil mellékhatásait.

Különbség: a központi idegrendszert érintő nemkívánatos hatások a biperidénnél ritkábbak, mint a trihexifenidilnél.

53. Mik azok az antiepileptikumok?

Antiepileptikumok - olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik az epilepsziás rohamok gyakoriságát és súlyosságát.

Megjegyzés! 1) az antiepileptikumokat nem írják fel a már kialakult görcsrohamok enyhítésére (kivéve a status epilepticust), azokat kizárólag beteg ember rohamainak megelőzésére használják

2) az epilepszia elleni szerek csak a betegség kialakulásának megfékezését vagy akár megállítását teszik lehetővé, de nem képesek teljesen megszüntetni az epilepsziát.

54. Nevezze meg azokat az antiepileptikumokat, amelyek hatásosak az epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamaiban!

Karbamazepin, fenitoin (difenin), nátrium-valproát, fenobarbitál, primidon (hexamidin), lamotrigin.

55. Nevezze meg az abszansz rohamok esetén hatásos antiepileptikumokat!

Ethosuximid, nátrium-valproát

56. Nevezze meg a myoklonusos rohamokban hatásos antiepileptikumokat!

Nátrium-valproát, klonazepam, etosuximid, lamotrigin.

57. Nevezze meg a részleges epilepsziás rohamokban hatásos antiepileptikumokat!

Karbamazepin, nátrium-valproát, fenitoin, gabapentin, lamotrigin.

58. Az antiepileptikumok hatásmechanizmusa.

1) a gátló GABA-függő átvitel elősegítése (fenobarbitál, nátrium- és magnézium-valproát, gabapentin)

2) az általában serkentő glutamáterg transzmisszió elnyomása (lamotrigin)

3) ionáramok módosítása

A) a neuronális membránok Na + csatornáinak (fenitoin, karbamazepin) aktivitásának gátlása

B) a T- és L-típusú Ca2+-csatornák aktivitásának gátlása (etosuximid)

59. Antiepileptikumok mellékhatásai.

A) gyomor-bélrendszeri rendellenességek, negatív hatások a máj és a hasnyálmirigy működésére (hányinger, hányás, székrekedés és étvágytalanság, fekélyes vastagbélgyulladás és cholangitis, toxikus hepatitis)

B) hematológiai mellékhatások (aplasztikus és megaloblasztos vérszegénység, agranulocitózis, leukopenia)

C) a bőr és a nyálkahártyák mellékhatásai (bőrkiütések, bőrpír, gingiva hyperplasia)

D) a légzőrendszer károsodása (allergiás eredetű akut intersticiális tüdőgyulladás, légzési ritmuszavar, hyperbronchorea)

E) a szív- és érrendszer károsodása (a szív vezetési zavara, artériás magas vérnyomás és pangásos szívelégtelenség)

E) károsodott veseműködés (vizeletretenció, nephrolithiasis)

G) endokrin rendellenességek (testsúly-ingadozások stb.)

H) neuropszichiátriai rendellenességek (pszichózisok)

I) az epilepsziás rohamok gyakoriságának növekedése (perverz farmakodinámiás válasz eredményeként)

Nál nél Hosszú távú, hosszú távú használat: depresszió, álmosság, letargia, pszichózis.

60. A fenitoin alkalmazásának javallatai.

61. A karbamazepin alkalmazására vonatkozó javallatok.

Ø epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamai

Ø részleges epilepsziás rohamok

Ø túlnyomórészt neurogén eredetű fájdalom szindróma enyhítésére, beleértve az esszenciális trigeminus neuralgiát, a trigeminus neuralgiát sclerosis multiplexben, az esszenciális glossopharyngealis neuralgiát

Ø diabéteszes neuropátia fájdalom szindrómával

Ø görcsrohamok megelőzése alkoholelvonási szindrómában

Ø affektív és skizoaffektív pszichózisok megelőzésére

Ø centrális eredetű diabetes insipidus, neurohormonális természetű polyuria és polydipsia

62. A nátrium-valproát alkalmazására vonatkozó javallatok.

Ø epilepsziás részleges epilepsziás rohamok

Ø myoklonus görcsök

Ø hiányzások

Ø specifikus szindrómák (West, Lennox-Gastaut)

63. Az etosuximid alkalmazásának javallatai.

Nagyon szűk hatásspektrumú gyógyszer: csak akkor hatékony hiányzások néha fájdalomcsillapítóként használják Trigeminus neuralgia esetén.

64. A nátrium-fenitoin alkalmazásának javallatai.

A különbség a fenitointól az Fenitoin-nátrium Oldható és parenterálisan beadva, amely lehetővé teszi a terápiás hatás gyors elérését.

Ø status epilepticus tónusos-klónusos rohamokkal

Ø Epilepsziás rohamok kezelése és megelőzése az idegsebészetben

Ø kamrai aritmiák glikozid-mérgezéssel vagy triciklikus antidepresszánsok mérgezésével társulva

Is Fenitoin-nátrium a fenitoin indikációi szerint alkalmazható:

Ø epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamai

Ø részleges epilepsziás rohamok

Ø fájdalom megszüntetésére trigeminus neuralgiában

65. A nátrium-fenobarbitál alkalmazására vonatkozó javallatok.

Ø epilepszia generalizált tónusos-klónusos rohamai

Ø akut rohamok sürgősségi kezelésére, beleértve az epilepsziás állapottal, eclampsiával, agyhártyagyulladással, sztrichninre adott toxikus reakciókkal kapcsolatosakat is

Ø nyugtatóként a szorongás, feszültség, félelem csökkentésére

Ø hiperbilirubinémia megelőzésére és kezelésére (a fenobarbitál csökkenti a vér bilirubin tartalmát a glükuronil-transzferáz, a bilirubin megkötéséért felelős enzim indukciója miatt)

66. A diazepam alkalmazásának javallatai.

Ø epilepticus állapot

Ø neurózis, határállapotok feszültség, szorongás, szorongás, félelem tüneteivel

Ø alvászavarok, különböző etiológiájú motoros gerjesztések a neurológiában és pszichiátriában

Ø Elvonási szindróma krónikus alkoholizmusban

Ø az agy vagy a gerincvelő károsodásához kapcsolódó görcsös állapotok

Ø myositis, bursitis, ízületi gyulladás kíséri vázizom feszülés

Ø premedikáció érzéstelenítés előtt

Ø a kombinált érzéstelenítés összetevőjeként

Ø Munkaügyi tevékenység elősegítése

Ø tetanusz

67. Nevezze meg a görcsös szindróma enyhítésére szolgáló eszközöket!

Diazepam, klonazepam, magnézium-szulfát, érzéstelenítők, antipszichotikumok, izomrelaxánsok, paracetamol.

68. Nevezze meg a hipertermiás görcsök enyhítésére szolgáló eszközöket!

Paracetamol. diazepam.

69. Nevezze meg a spaszticitás csökkentésére használt eszközöket!

Mydocalm.

70. Nevezze meg a status epilepticus enyhítésének eszközeit!

Diazepam, klonazepam, lorazepam, nátrium-fenobarbitál, nátrium-fenitoin, klometiazol , Eszközök az érzéstelenítéshez (tiopentál, propofol).

71. Mi a fájdalomcsillapító hatás?

A fájdalomcsillapító hatás a fájdalomérzékenység szelektív elnyomása anélkül, hogy más típusú érzékenységet elnyomna és a tudat kikapcsolása nélkül.

72. Mi az érzéstelenítő hatás?

Minden típusú érzékenység (fájdalom, tapintás, hőmérséklet stb.) elnyomása, gyakran eszméletvesztéssel.

73. Milyen konkrét hatásuk van az opioidoknak?

Opioidok szelektíven Elnyomják a fájdalmat, növelik annak toleranciáját, csökkentik a fájdalom érzelmi színeződését és vegetatív kíséretét.

74. Az antinociceptív rendszer közvetítői.

Három peptidcsalád közvetíti az antinociceptív rendszert:

V endorfinok: b-endorfin;

V enkefalinok: leu - és met-enkefalin;

V dinorfin: dinorfin A és B.

75. Van-e az opioidoknak általános érzéstelenítő hatása?

Nem, az opioidok túlnyomórészt elnyomják a fájdalomérzékenységet, miközben megőrzik a fájdalomérzékenység más típusait.

76. Nevezze meg az opioidok főbb farmakológiai hatásait!

ü fájdalomcsillapító hatás (a fájdalom érzékelésének csökkenése, a fájdalom érzelmi színezésének megváltozása)

ü eufória (érzelmi elégedettség érzése, félelem, szorongás megszüntetése)

ü nyugtató hatás (álmosság, csökkent motoros aktivitás, koncentráció gyengülése, közömbösség)

ü légzésdepresszió (a légzőközpontra gyakorolt ​​közvetlen gátló hatás és a neuronok érzékenységének csökkenése miatt a vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedésével szemben)

a köhögési központ elnyomása

ü hányáscentrum aktiválódása, hányinger, hányás (a IV kamra aljának kemoreceptor trigger zónájának kitettsége következtében) vagy hányásgátlás (a hányás központjának gátlása miatt)

ü pupilla összehúzódása (a harmadik agyidegek magjaira gyakorolt ​​hatás következtében)

ü bradycardia (a vagus ideg magjaira kifejtett stimuláló hatás miatt)

ü a vázizomzat megnövekedett tónusa (a gerincvelői neuronok fokozott reflex-ingerlékenysége következtében)

ü a gyomor-bél traktus GMC-jének megnövekedett tónusa, a sphincterek görcsössége, a perisztaltika lassulása és gyengülése: székrekedés, csökkent diurézis, károsodott epe kiáramlás az epehólyagból

ü a vajúdás időtartamának növekedése (a központi hatás és a méh MMC-jére gyakorolt ​​közvetlen hatás eredményeként)

ü bőr értágulat, hyperemia, viszketés, izzadás (a hisztamin felszabadulás indukciója miatt)

ü fokozott prolaktin, növekedési hormon és ADH szekréció, csökkent kortiko- és gonadoliberinek felszabadulás (ami az ACTH, FSH, LH, kortizol, ösztrogének és progeszteron, tesztoszteron vérszintjének csökkenését okozza)

77. Mi okozza az opioidok hatását?

Az opioidok hatása annak köszönhető, hogy képesek kölcsönhatásba lépni az opiátreceptorokkal (μ, σ, κ, δ, υ), ami:

A) aktiválódik a szervezet saját antinociceptív rendszere, aktiválódik a nociceptív rendszerre gyakorolt ​​gátló hatása

B) a fájdalomjelek központi idegrendszerbe történő átvitelének útvonalai gátoltak (a neuronok ingerlékenységének csökkenése és a neurotranszmitterek preszinaptikus végződésekből való felszabadulás csökkenése következtében)

C) a fájdalom érzelmi érzékelése megváltozik (az opioidoknak az agy limbikus struktúráiban lévő opiátreceptorokra gyakorolt ​​hatására)

78. Az opioid fájdalomcsillapítók fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.

μ-receptorok (felelős a szupraspinalis fájdalomcsillapításért, eufóriáért) és κ-receptorok (felelős a spinális fájdalomcsillapításért, szedációért) aktiválása →

A) az antinociceptív rendszer aktiválása és a nociceptív rendszerre gyakorolt ​​gátló hatásának fokozása

B) megnövekedett adenilát-cikláz aktivitás → cAMP képződés → cAMP-függő protein kinázok aktiválása →

1. preszinaptikus végződésekben: a kalciumcsatornák inaktiválása → a preszinaptikus végződések kalciumellátásának megsértése → a neurotranszmitter felszabadulás megsértése → az impulzusok továbbításának nehézsége a nociceptív rendszerben

2. a posztszinaptikus membránon: a kalciumcsatornák inaktiválása és a káliumcsatornák megnyitása kálium felszabadulásával a neuronokból → a membrán hiperpolarizációja, az idegsejtek ingerlékenységének csökkenése → a fájdalomjel érzékelésének nehézsége a nociceptív rendszerben

C) opiát receptorok aktiválódása az agy limbikus struktúráiban → a fájdalom érzelmi érzékelésének megváltozása (a fájdalmat jelentéktelennek érzékelik)

79. A kábító fájdalomcsillapítók központi hatásai.

ü fájdalomcsillapítás

ü eufória

a nyugtató hatás

o légzésdepresszió

a köhögési reflex elnyomása

ü a test izmainak merevsége

o hányinger, hányás

80. Az opioidok hatása a hányásközpontra.

A hányásközpontra gyakorolt ​​​​hatás kettős:

A) az opioidok a hányásközpont opioid receptoraihoz kötődve gátlást okoznak.

B) az opioidok aktiválják a hányásközpont trigger zónáját, amelyek stimuláló hatással vannak erre a központra.

Mivel a trigger zóna a BBB-től kifelé helyezkedik el, a hányásközpont gátlásának megkezdése előtt aktiválódik, ezért a morfium első beadásakor (a betegek 20-40%-ánál) émelygés és hányás léphet fel, amelyet egy a gag reflex gyors elnyomása.

81. Narkotikus fájdalomcsillapítók hatása a szív- és érrendszerre.

1. A vagus ideg magjainak stimulálása → bradycardia

2. Intracranialis erek tágulása (különösen hypercapnia esetén) → megnövekedett koponyaűri nyomás.

3. Néha perifériás értágulat (hisztamin felszabadulás miatt) → hipotenzió.

4. Morfin: a pulmonalis keringés ereinek tágulása → a szívizom előterhelésének csökkentése, a tüdő ereiben a nyomás csökkentése.

82. Narkotikus fájdalomcsillapítók hatása a gyomor-bél traktusra.

ü obstipációs hatás (székrekedés) a gyomor-bél traktus simaizmainak és sphinctereinek megnövekedett tónusa, valamint a bél szegmentációja következtében a propulzív mozgások eltűnésével

ü A gyomor motilitásának és bazális szekréciójának csökkenése.

A bélnedv szekréciójának csökkenése és a székletből származó víz fokozott felszívódása

ü az epeúti SMC csökkenése, kólika előfordulása

A hasnyálmirigy és az epe szekréciójának csökkenése

83. Narkotikus fájdalomcsillapítók hatása a diurézisre.

ü a vese véráramlásának csökkenése és az ADH szintjének emelkedése → a diurézis csökkenése

ü a hólyag és az ureterek sphincterének fokozott tónusa

84. Az opioidok neuroendokrin hatása.

ü fokozza: prolaktin, STH és ADH kiválasztását

ü csökkenti a: cortico - és gonadoliberinek felszabadulását (ami az ACTH, FSH, LH, kortizol, ösztrogének és progeszteron, tesztoszteron vérszintjének csökkenését okozza)

85. Az opioidok t ½ függősége a májfunkciótól.

Az opioidok inaktiválása a májban történik a glükuronsavhoz való kötődés révén. A fiatalok felezési ideje körülbelül 3 óra, jelentősen megnő:

A) idős és szenilis embereknél

B) májbetegségben (cirrhosis stb.)

86. Az opioidok hatása a légzőközpontra.

Lenyomja a légzőközpontot, csökkenti annak szén-dioxiddal való ingerlékenységét és reflexhatásait.

87. Az opioidok hatása a köhögési központra.

Nyomja le a köhögési központot (különösen Kodein)

88. Az opioidok hatása a vazomotoros centrumra.

Terápiás dózisokban gyakorlatilag nem befolyásolja a vaszkuláris-motoros központot. A mérgező dózisok lenyomják a vazomotoros központot.

89. Az opioidok neuroendokrin hatásai.

Lásd c. 84. Vajon miért van szükség a kérdések megkettőzésére? Hogy többnek tűnjenek? ;)

90. Narkotikus fájdalomcsillapítók mellékhatásai.

nyugtalanság, remegés, hiperaktivitás (diszfóriával együtt)

o légzésdepresszió

o Hányinger, hányás, székrekedés

ü megnövekedett koponyaűri nyomás

Posturális hipotenzió, amelyet a hypovolemia súlyosbít

o vizeletvisszatartás

ü viszketés az orr szárnyainál, csalánkiütés (gyakrabban parenterális adagolás esetén)

91. Narkotikus fájdalomcsillapítók alkalmazásának javallatai.

ü akut fájdalom sérüléseknél, égési sérüléseknél, műtéteknél

ü krónikus, súlyos fájdalom, amely nem társul daganatos betegségekkel (vagyis daganatokkal)

rosszindulatú daganatokkal kapcsolatos fájdalom

a miokardiális infarktus akut periódusa

légszomj (dyspnoe) és akut tüdőödéma

ü szülési fájdalomcsillapítás

ü premedikáció az esztétikai időszakban, fájdalomcsillapítás a posztoperatív időszakban

ü vese- és májkólika

92. Ellenjavallatok a kábító fájdalomcsillapítók használatához

a légzőközpont depressziójával járó állapotok, bronchiális asztma

ü a fej és az agy trauma, amelyet a koponyaűri nyomás növekedése kísér

ü terhesség, szülés (mivel a méh tónusa csökken és a szülés meghosszabbodik, az újszülöttnél légzésdepresszió léphet fel)

ü két év alatti gyermekek (a légzőközpont opioidokra való nagy érzékenysége miatt)

ü óvatosan szenilis korúaknak (a morfin lassú anyagcseréje miatt)

93. Az opioid túladagolás hatásai (akut mérgezés).

Az akut opioidmérgezés az opioidok abszolút túladagolásának (szándékos vagy nem szándékos) eredménye.

Az akut mérgezés változásainak dinamikája:

1. A mérgezés első jelei - 20-30 perccel a mérgező opioid dózisok bevétele után: szédülés, gyengeség, hányás, álmosság, eufória, kábulatba fordulás, a pupillák éles szimmetrikus összehúzódása, oliguria, hipotermia

2. Gyorsan beáll a teljes fájdalomcsillapítás, elalvás, majd teljes eszméletvesztés (kóma)

3. Ritka légzés (néha 2-4 légvétel percenként), aritmiás, gyakran Cheyne-Stokes légzés, cianózissal, esetenként hypoxia miatti tüdőödéma, összeomlás kíséretében.

4. Gyermekeknél éles vérnyomásesés, görcsök lehetségesek

A morfiummérgezés patognomikus jelei: miózis, kóma és légzésdepresszió, megőrzött, sőt fokozott ínreflexekkel.

Kedvezőtlen kimenetelű halálozás 6-18 órán belül következik be a légzőközpont bénulása és a légzési elégtelenség következtében.

Kedvező eredménnyel: a kóma 24-36 óráig tartó átmenete álomba, a kijáratnál elvonási tünetekkel (gyengeségérzettel, fejfájással, hányással nyilvánul meg).

94. Segítség akut opioidmérgezés esetén (A sorrend fontos)

1. Intézkedések a légzés helyreállítására és fenntartására:

a páciens mesterséges lélegeztetésre (AVL) történő átvitele pozitív belégzési nyomással. A legkritikusabb az első 10-12 óra, amely alatt gondoskodni kell a folyamatos szellőztetésről.

ü ellenszer méregtelenítés lefolytatása - Intravénás naloxon beadása ezt követő ismételt injekciókkal, ha a légzés javulásának nincs klinikailag jelentős jele (a naloxon kompetitív módon blokkolja az opioidok κ- és μ-receptorokra gyakorolt ​​hatását, és egyidejűleg gerjeszti a σ-receptorokat, ami a légzőközpont izgalmához vezet)

ü ismételt gyomormosás szondával és aktív szén szuszpenzióval, gyenge KMnO4 oldattal (mivel az opioidok gasztroenterohepatikus keringésben mennek keresztül)

2. A beteg gondos megfigyelése az ismétlődő légzésdepresszió (például amiatt, hogy a naloxon rövidebb hatástartamú, mint az opioidok) és az elvonási tünetek megelőzése érdekében.

3. típusú hosszú hatású opioid antagonista beadása Naltrexon.

4. Tüneti kezelés: szív- és érrendszeri aktivitás helyreállítása stb.

95. Krónikus opioid intoxikáció hatásai.

Hosszan tartó használat esetén a morfium gyors képződést okoz:

A) mentális függőség - ellenállhatatlan, ellenőrizhetetlen (kényszeres) vágy a morfium ismételt adagolására, amely eufóriát okozó képességével társul

B) fizikai függőség - a neuroendokrin funkciók mélyreható átstrukturálása, amelyben a saját endogén opiopeptidek szintézisét a negatív kapcsolódási mechanizmus gátolja, míg az opioid szervezetbe történő rendszeres bejuttatásának abbahagyása fájdalmas állapotot - deprivációs szindrómát vagy elvonást - okoz. szindróma.

A következő változások fokozatosan növekednek:

a szellemi és fizikai teljesítmény további csökkenése

Csökkent bőrérzékenység, hajhullás

ü a gyomor-bél traktus változásainak fokozódása: lesoványodás, szomjúság, székrekedés

96. Az elvonási szindróma megnyilvánulása morfinizmusban.

Nem egy „sivár állapot”, hanem a lassú halál veszi hatalmába a morfiumfüggőt, amint egy-két órára megfosztod a morfiumtól. A levegő nem kielégítő, lenyelni nem lehet… nincs olyan sejt a szervezetben, amely ne vágyna… Mi? Nem lehet meghatározni vagy megmagyarázni. Nincs emberi szó. Elment. A holttest mozog, sóvárog, szenved. Nem akar semmit, nem gondol másra, csak a morfiumra. Morfin! A szomjúságtól való halál mennyei, boldog halál a morfium utáni szomjúsághoz képest. Így elevenen eltemetve valószínűleg elkapja az utolsó jelentéktelen légbuborékokat is a koporsóban, és körmeivel feltépi a mellkas bőrét. Tehát az eretnek felnyög és kavar a máglyán, amikor az első lángnyelvek megnyalják a lábát...M. A. Bulgakov. Egy fiatal orvos feljegyzései. Morfin"

Az elvonási szindróma (deprivációs szindróma) az utolsó injekció beadása után 6-10 órával jelentkezik, és a maximumot a 2. napon éri el, majd az 5-7. napon gyengül, ami a morfium bevezetésével ellentétes hatások kialakulásában nyilvánul meg:

rinorrhoea, könnyezés (könnyezés), izzadás, tüsszögés

ü szorongás, álmatlanság, gyengeség, izgatottság, váltakozva szorongással

ü súlyos izom- és ízületi fájdalom, önkéntelen mozgások, remegés, görcsös izomösszehúzódások, hideg végtagok, amelyeket hőérzet követ

ü hátfájás, hasi fájdalom

ü mydriasis

o hányinger és hányás

✓ A vérnyomás éles ingadozása

ü hidegrázás kísérő hipertermia

aritmiás tachypnea

Az elvonási szindróma látszólagos súlyossága ellenére azt Ritkán végződik halállal(szemben a barbiturikus elvonási szindrómával).

Az elvonási szindróma jeleinek állandó hármasa patognomikus:

1) pupillatágulás (mydriasis)

2) pilomotoros reakció ("libabőr")

3) a test kiszáradása, ketózis kíséretében, a sav-bázis egyensúly megsértése, néha összeomlás.

97. Segítségnyújtás a morfiumelvonáshoz.

1. β-blokkolók (nadolol, szotalol)

2. neuroleptikumok (droperidol)

3. M-kolinolitikumok ( Atropin-szulfát, dicikloverin, hioszcin-butil-bromid)

4. a szervezet méregtelenítését elősegítő gyógyszerek ( Hemodez, B-vitaminok, nátrium-szulfát)

98. Narkotikus fájdalomcsillapítók és érzéstelenítők kölcsönhatása.

Az érzéstelenítés eszközei fokozzák a kábító fájdalomcsillapítók hatását.

99. Narkotikus fájdalomcsillapítók és szorongásoldó szerek kölcsönhatása.

benzodiazepin anxiolitikumok Fájdalomcsillapító hatás fokozása kábító fájdalomcsillapítók.

Az ataralgézia egy nyugtató (általában Diazepam) és fájdalomcsillapítók (általában fentanil).

100. Narkotikus fájdalomcsillapítók kölcsönhatása atropinnal, α-blokkolóval.

Az atropin és az α-blokkolók fokozzák a kábító fájdalomcsillapítók hatását.

101. Narkotikus fájdalomcsillapítók kölcsönhatása etil-alkohollal.

Az etil-alkohol fokozza a kábító fájdalomcsillapítók hatását.

102. Nevezze meg az ópium-alkaloidok fájdalomcsillapító készítményeit!

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Nevezze meg az opioid receptorok agonistáit - a difenil-propil-amin származékait!

metadon.

104. Nevezze meg a fenilpiperidin csoportjába tartozó opioid receptor agonisták nevét!

Trimeperidin (promedol), fentanil.

105. Nevezze meg az opioid receptorok agonistáit-antagonistáit!

Pentazocin, butorfanol, nalbufin.

106. Nevezze meg az opioid receptorok részleges agonistáit és vegyes (opioid és nem opioid) hatásmechanizmusú fájdalomcsillapítókat!

Részleges opioid receptor agonisták: Buprenorfin.

Vegyes hatásmechanizmusú fájdalomcsillapítók: Tramadol.

107. Nevezze meg az opioid receptorok antagonistáit!

Naloxon, naltrexon.

108. Morfin és kodein összehasonlító köhögéscsillapító hatása.

A kodeinnek kifejezett köhögéscsillapító hatása van, mint a morfium, de a következő tulajdonságokban különbözik tőle:

1) gyengébb fájdalomcsillapító képesség

2) kisebb mértékben elnyomja a légzőközpontot

3) kisebb mértékben gátolja a bélmozgást

4) a pupilla szűkülete enyhe

5) kevésbé okoz lelki depressziót, használata kisebb függőségveszélyt jelent

109. Mi a kodein?

Az opioid receptorok (főleg μ- és κ-receptorok) mérsékelt agonistája, a természetes ópium alkaloid származéka.

110. Mi a metadon?

Az opioid receptorok (főleg μ- és κ-receptorok) erős agonistája, a difenilpropilamin származéka.

111. Mi a trimeperidin?

Az opioid receptorok (főleg μ- és κ-receptorok) mérsékelt agonistája, a fenil-piperidin származéka.

112. Mi az a pentazocin?

Opioid receptor agonista-antagonista (κ- és σ-agonista, μ-receptor antagonista).

113. Mi az a buprenorfin?

Részleges opioid receptor agonista (elsősorban μ receptorok)

114. Mi az a tramadol?

Vegyes hatásmechanizmusú fájdalomcsillapító - narkotikus (μ- és κ-receptorok agonista-antagonistája) és nem kábító.

115. Mi az a naloxon?

Kompetitív opioid receptor antagonista.

116. Milyen gyógyszereket alkalmaznak neuroleptanalgéziára?

Neuroleptanalgesia = neuroleptikus + fájdalomcsillapító. Antipszichotikumok: Droperidol. Fájdalomcsillapító: fentanil.

Kombinált gyógyszer "Talamonal" neuroleptanalgéziához fentanilt és droperidolt tartalmaz 1:50 arányban.

117. A nem kábító fájdalomcsillapítók – lázcsillapítók – főbb hatásai.

ü fájdalomcsillapító hatás

ü lázcsillapító hatás (csak a megemelkedett testhőmérsékletet csökkenti, anélkül, hogy a normált befolyásolná)

ü antiaggregációs hatás

118. Nevezze meg a főbb nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat - központilag ható ciklooxigenáz inhibitorokat!

Paracetamol.

119. Nevezze meg a nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat - ciklooxigenáz inhibitorokat a perifériás szövetekben.

Acetilszalicilsav, ibuprofen, keterolak, metamizol-nátrium (analgin)

120. Mi az a dantrolén?

Nem kábító fájdalomcsillapító, rosszindulatú hipertermia kezelésére szolgáló gyógyszer.

121. Mi az a nefopam?

A központi hatású, nem kábító fájdalomcsillapító, a dopamin-, adrenalin- és szerotoninreceptorok agonistája, bizonyos m-antikolinerg és szimpatomimetikus hatással rendelkezik.

Kémiai szerkezete és tulajdonságai alapján nem tartozik sem az opioid fájdalomcsillapítók, sem az NSAID-ok közé.

122. Mi a baralgin?

Görcsoldó, analgint, papaverin-szerű görcsoldót és ganglionblokkolót tartalmazó kombinált gyógyszer.

123. Mi az a szumatriptán?

A szerotonin 5HT1 receptorok specifikus szelektív agonistája (5-hidroxi-triptamin-1-szerű), főleg a koponyaerekben.

Akut migrénes rohamok kezelésére használják.

124. Mi az ergotamin?

Ergot alkaloid akut migrénes rohamok kezelésére.

125. A nem kábító fájdalomcsillapítók fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.

Ciklooxigenáz gátlás → PG E2, PG F2α, PGI2 prosztaglandinok szintézisének gátlása → hiperalgéziát okozó prosztaglandinok (a nociceptorok kémiai és mechanikai ingerekre való fokozott érzékenysége) nem szintetizálódnak → hiperalgézia megelőzése, a neurothreshold érzékenységének növekedése fájdalomingerek.

126. A nem kábító fájdalomcsillapítók lázcsillapító hatásának mechanizmusa.

A COX-2 ciklooxigenáz gátlása → a lázközvetítők (főleg a PG E1) szintézisének gátlása → a lázközvetítők hipotalamusz hőszabályozó központjára kifejtett pirogén hatásának csökkenése → lázcsillapító hatás

127. Nem kábító fájdalomcsillapítók alkalmazásának javallatai.

Fejfájás, fogfájás, posztoperatív fájdalom

ü reumás betegségek, ízületi fájdalom, izomfájdalom

ü a mozgásszervi rendszer nem reumás megbetegedései, sérülései

Neurológiai betegségek (neuralgia, isiász)

dysmenorrhoea (algomenorrhoea)

Megjegyzés! A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók nem hatásosak a zsigeri fájdalmakra (szívinfarktus, vesekólika, akut has stb.), és nem szüntetik meg a fájdalom érzelmi összetevőit (félelem, szorongás, izgatottság), ellentétben a kábító fájdalomcsillapítókkal.

128. Ellenjavallatok a nem kábító hatású fájdalomcsillapítók használatához.

ü a gyomor-bél traktus erozív és fekélyes elváltozásai, különösen az akut stádiumban

A máj- és vesefunkció súlyos károsodása

ü cytopenia

ü egyéni intolerancia

ü terhesség

129. Nem kábító fájdalomcsillapítók mellékhatásai.

ü dyspeptikus zavarok (hasi fájdalom, hányinger, hányás)

ü a gyomor és a nyombél eróziója és fekélyei, vérzés és perforáció (a COX-1 szisztémás gátlása következtében)

ü negatív hatás a veseműködésre (közvetlen hatás, érszűkület és a vese véráramlásának csökkenése → vese ischaemia, károsodott veseműködés, hypernatraemia, hyperkalaemia, vérnyomás-emelkedés, intersticiális nephritis)

ü hematotoxicitás (aplasztikus anémia, agranulocytosis)

ü hepatotoxicitás (a transzamináz aktivitás megváltozása, sárgaság, esetenként gyógyszer okozta hepatitis)

túlérzékenységi reakció (Quincke-ödéma, anafilaxiás sokk, hörgőgörcs)

ü neurotoxicitás (fejfájás, szédülés, csökkent reflexreakciók)

ü Reye-szindróma: encephalopathia, agyödéma, májkárosodás ( Vírusfertőzésben szenvedő gyermekeknél, ha aszpirint írnak fel nekik)

130. Narkotikus és nem kábító fájdalomcsillapítók összehasonlító jellemzői.

131. Sorolja fel a görcsoldó szereket!

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Mi a Pentalgin ICN és a Pentalgin - N? használatukra vonatkozó jelzések.

Pentalgin ICN: metamizol + paracetamol + koffein + kodein + fenobarbitál

Pentalgin-N: Metamizol + naproxen + koffein + kodein + fenobarbitál

Használati javallatok:

Ø különböző eredetű láz (beleértve a fájdalommal és gyulladással járó megfázást is)

Ø különböző eredetű mérsékelt fájdalom szindróma (fejfájás, fogfájás, neuralgia, izomfájdalom, ízületi fájdalom, primer dysmenorrhoea, isiász)

133. Nevezze meg az akut migrénes rohamokban használt gyógyszereket!

A) nem kábító fájdalomcsillapítók - Acetilszalicilsav, paracetamol stb.

B) szerotonin agonisták (5HT1 receptorok) - szumatriptán, naratriptán

C) ergot alkaloidok - Ergotamin

D) hányáscsillapítók - metoklopramid, domperidon

134. Nevezze meg a migrénes rohamok megelőzésére használt gyógyszereket!

Pizotifen,B- blokkolók, triciklusos antidepresszánsok, nátrium-valproát, C-blokkolókA ++ csatornák, ciproheptadin.

135. Nevezze meg a különféle neuralgiák (posztherpetikus,

trigeminus és glossopharyngealis idegek stb.).

Karbamazepin, fenitoin, nátrium-valproát, triciklikus antidepresszánsok.

136. Nevezze meg az akut és krónikus fájdalom szindrómákban használt segédeszközöket!

Ø Klonidin(miokardiális infarktus, daganatok, posztoperatív fájdalom stb.)

Ø Amitriptilin(krónikus fájdalom, daganatok, fantomfájdalom stb.)

Ø Ketamin(daganatok)

Ø Kalcitonin(tumoráttétek a csontba)

Ø Szomatosztatin(a gasztrointesztinális régió és a hasnyálmirigy hormontermelő daganatai)

Ø Kortikoszteroidok(kompressziós neuropátia)

Ø Benzofurokain(hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás, akut mellhártyagyulladás, kólika stb.)

Ø egyéb fájdalomcsillapító hatású gyógyszerek: Baclofen(GABAerg szer), Difenhidramin(antihisztamin)

137. Nevezze meg a pszichofarmakológiai szerek főbb csoportjait!

1. Központi idegrendszeri depresszánsok:

a) antipszichotikumok (neuroleptikumok)

b) szorongásoldók (nyugtatók) és nyugtatók-altatók

c) normotimik (a mániás állapotok megállítására szolgáló eszközök)

2. Központi idegrendszeri stimulánsok

a) antidepresszánsok (timoleptikumok)

b) pszichostimulánsok (a fizikai és mentális aktivitás serkentői)

c) nootróp szerek (a mentális és mnesztikus funkciók helyreállítása)

d) pszichodysleptikumok (pszichotomimetikumok)

138. Nevezze meg a központi idegrendszeri depresszánsok csoportjait!

A) antipszichotikumok (neuroleptikumok)

B) szorongásoldók (nyugtatók) és nyugtatók-altatók

C) normotimik (a mániás állapotok megállítására szolgáló gyógyszer)

139. Nevezze meg a pszichotróp szerek hatásának molekuláris célpontjait!

A PPP molekuláris hatásának céljai: a kémiai kommunikáció folyamatai Szinaptikus jelátvitel) az agy szerveződésének különböző szintjein.

PFP alkalmazási pontok:

1) akciós potenciál a preszinaptikus rostban

2) mediátor szintézis

3) közvetítő tároló

4) mediátor anyagcsere

5) a közvetítő felszabadítása

6) közvetítő visszafogása

7) mediátor leépülése

8) mediátor receptor

9) az ionvezetőképesség receptorfüggő növekedése vagy csökkenése

140. Anxiolitikus, nyugtató és hipnotikus hatások – lényeg, hasonlóságok és különbségek.

Anxiolitikus hatás- az érzelmi ingerlékenységre és a neurotikus jellegű érzelmi feszültségre gyakorolt ​​​​hatás miatt:

A) csökkent érzelmi ingerlékenység

B) félelem, szorongás, aggodalom megszüntetése

C) szedáció, megfelelő körülmények között történő elalvás

D) az érzelmi ingerlékenység egészséges küszöbének növekedése

Nyugtatás- nyugtató, érzelmi ingerlékenység csökkentése.

Nyugtató hatás az anxiolitikummal ellentétben:

1) kevésbé konkrét

2) kevésbé kifejezett nyugtató és antifób komponense van

3) nem okoz izomlazulást és ataxiát

hipnotikus hatás- álmosságot okoz, felgyorsítja az elalvást és fenntartja annak időtartamát.

141. Sorolja fel az anxiolitikumok főbb pszichotróp hatásait!

Az anxiolitikumok elnyomják:

• Érzelmi reakció az averzív ingerekre
• Fóbiás reakciók (félelem, aggodalom, szorongás)
• Fájdalmas élmények (frusztráció)

Az anxiolitikumok csökkentik:

• Hipochondriális reakciók
• Inkontinencia
• Ingerlékenység

Az anxiolitikumok hatására:

Ø áramvonalas viselkedés

Ø A központi idegrendszer kimerülése csökken

Ø javul a szociális alkalmazkodás

Ø a vegetatív rendellenességek csökkennek

142. Nevezze meg a benzodiazepinek farmakológiai hatásait!

1) szedáció - az állandó ingerekre adott reakció elnyomása a spontán aktivitás és a gondolkodás szintjének csökkenésével

2) altatók

3) érzéstelenítés

4) görcsoldó (antikonvulzív) hatás

5) izomlazítás

6) szorongásoldó hatás:

a) antifób – az averzív ingerek viselkedést gátló hatásának gátlása

b) anterográd amnézia – a korábbi események emlékezetének elvesztése

c) gátlástalanság - eufórikus hatás, csökkent önkontroll

7) a medulla oblongata légzőközpontjának és a vazomotoros központnak a depressziója légzőszervi és szív- és érrendszeri betegségekben

143. Sorolja fel a leggyakrabban használt anxiolitikumokat!

a) benzodiazepinek:

Anxiolitikumok kifejezett aktivitással

Alprazolam (Xanax), Lorazepam, Phenazepam Középső A hatás időtartama (t 1/2 5 – 24 óra);

klórdiazepoxid (elenium), diazepam (relánium)- hosszú hatású (t 1/2 > 24 óra);

Napi szorongásoldók :

Tofizepam, oxazepam

medazepam, dikálium-klorazepát Hosszú színészi játék

B) nem benzodiazepin (atípusos anxiolitikumok): Buspiron-hidroklorid, Mexidol

144. A benzodiazepinek fő farmakokinetikai tulajdonságai.

1. Felszívódás.

Általában szájon át adják. A legjobban a duodenumban szívódnak fel (a lipofilitástól és a pH-tól függően).

2. Elosztás

A) A gyógyszerek központi idegrendszerbe való bejutásának sebességében a fő szerepet a lipidekben való oldhatóságuk játssza.

B) a benzodiazepinek aktívan kötődnek a plazmafehérjékhez (60-95%)

C) A benzodiazepinek a placenta gáton keresztül juthatnak el a magzathoz.

3. Biotranszformáció

A) szinte az összes benzodiazepin hidrofil anyaggá alakul át későbbi kiválasztódás céljából

B) a benzodiazepinek metabolizmusában meghatározó a máj mikroszomális rendszere

C) a hosszú felezési idejű gyógyszereket kumuláció jellemzi

4. Kiválasztás: nagy része a májon keresztül, nyomokban változatlan formában a vesén keresztül a vizelettel ürül

145. A benzodiazepinek molekuláris hatásmechanizmusa.

A kloridcsatorna benzodiazepin + benzodiazepin régiója GABA receptor → megnövekedett GABA affinitás a receptorhoz → fokozott klorid vezetőképesség → neuronok hiperpolarizációja → serkentő mediátor által kiváltott depolarizáció gátlása.

146. A "nappali" nyugtatók hatásának jellemzői.

birtokolni Nyugtató tevékenység, de számos tulajdonsága van:

1) nem okoz álmosságot a nap folyamán, és nem rontja az életminőséget

2) nincs izomlazító és görcsoldó hatása

147. Nevezze meg a "nappali" nyugtatókat.

Tofizepam, oxazepam- átlagos hatástartam

Medazepam, dikálium-klorazepát Hosszú színészi játék

148. Mi az a buspiron?

Atipikus anxiolitikum.

Sajátosságok:

ü nem benzodiazepin szorongásoldó, szerkezetét tekintve azaspirodekándion

ü nem GABAerg rendszereken keresztül hat

ü nem rendelkezik hipnotikus, görcsoldó és izomlazító tulajdonságokkal

ü alacsony a függőségi potenciálja

a hatás egy héten belül eléri a maximumot

149. Mi az a medazepam?

Hosszan ható nappali nyugtató.

150. Mi az alprazolam?

Közepes hatástartamú, kifejezett aktivitású benzodiazepin anxiolitikum.

151. Mi az a temazepam?

Közepes hatástartamú, kifejezett hipnotikus hatással rendelkező benzodiazepin

152. Mi az oxazepam?

Átlagos hatástartamú nappali nyugtató.

Kifejezett szorongásoldó és minimális nyugtató-altató hatása van.

153. Mi az a klórdiazepoxid?

A benzodiazepin anxiolitikum kifejezett hosszan tartó hatással.

154. Mi az a flumazenil?

A benzodiazepinek antagonistája.

Blokkolja a benzodiazepin receptorokat, megszüntetve vagy csökkentve a benzodiazepinek központi hatásának legtöbbjét.

155. A buspiron megkülönböztető tulajdonságai a benzodiazepinekkel összehasonlítva.

Nincs hipnotikus, görcsoldó és izomlazító tulajdonsága.

156. Nevezze meg a benzodiazepin anxiolitikumok főbb mellékhatásait!

gyengeség, álmosság, késleltetett motoros reakciók

memóriavesztés, fejfájás

ü hányinger, egyes esetekben sárgaság, a máj transzaminázok fokozott aktivitása

ü menstruációs zavarok, csökkent szexuális potencia

o bőrkiütések

függőség, mentális és fizikai drogfüggőség kialakulása hosszan tartó használat mellett

157. A diazepam (Relanium, Seduxen) alkalmazásának javallatai.

Lásd a 66. kérdést. Egy másik eredeti követési kérdés.

158. Nevezze meg az anxiolitikumok orvosi alkalmazási területeit!

Ø nyugtató-altatóként a pszichiátriában

Ø érzéstelenítés alatt más érzéstelenítők hatásának fokozására

Ø antiepileptikumként

Ø izomlazításhoz

159. Nevezze meg az altatóként használt benzodiazepineket!

A) rövid színészi játék Triazolam

B) A hatás átlagos időtartama - temazepam

B) hosszú hatású Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) ciklopirrolonok - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinek - Zolpidem;

D) antihisztaminok

D) klorál-hidrát;

E) barbiturátok - amobarbitál;

160. Nevezze meg a rövid hatástartamú benzodiazepineket!

Triazolam, midazolam.

161. Nevezze meg a közepes hatástartamú benzodiazepineket!

Temazepam, oxazepam.

162. Nevezze meg a hosszú hatású benzodiazepineket!

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Nevezzen meg nem benzodiazepin jellegű hipnotikus gyógyszereket!

A) ciklopirrolonok - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinek - Zolpidem;

B) antihisztaminok difenhidramin (difenhidramin), prometazin;

G ) klorál-hidrát;

D) barbiturátok - amobarbitál;

164. Hipnotikus szerek hatása az alvás szerkezetére.

1) az elalvási időszak időtartamának csökkenése (az elalvás látens időszaka)

2) az MDH alvás 2. szakaszának megnyúlása (alvás lassú szemmozgással)

3) a lassú hullámú alvás szakaszának lerövidítése

4) a REM alvás időtartamának csökkenése (gyors szemmozgással járó alvás)

Az első két hatás klinikailag jelentős és hasznos.

165. Állítsa az alvás szerkezetére gyakorolt ​​​​csökkentő hatást sorrendbe a következő gyógyszereket: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiklon, amobarbital, temazepam!

1) Amobarbitál(a barbiturátok változtatják meg leginkább az alvás szerkezetét)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam hosszú hatású, közepes hatású és rövid hatású benzodiazepinek, ill

3) zolpidem és zopiklon(kb. ugyanilyen hatással van az alvás szerkezetére).

Így a sorrend az alvás szerkezetére gyakorolt ​​hatás csökkenő sorrendjében a következő: Amobarbitál, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem és zopiklon.

166. A melatonin alkalmazása farmakológiai szerként.

ü a normál cirkadián ritmus zavara a Föld időzónái közötti gyors mozgás következtében, ami fokozott fáradtságban nyilvánul meg

ü alvászavarok, beleértve az idős betegeket is

szezonális depressziók

167. A hipnotikus szerek fő mellékhatásai.

ü rengeteg álom, rémálmok, megszakított alvás

ü alvás után: elhúzódó álmosság, fáradtság, mozgáskoordináció zavara, nystagmus

o légzésdepresszió

o érösszeomlás

o a testhőmérséklet emelkedése

- Csökkent diurézis

o Fokozott érzékenység

A gyomor-bél traktus tónusának és perisztaltikájának csökkenése

168. Nevezzen meg néhányat a leggyakrabban használt nyugtatók közül!

Valerian, anyafű, proxybarbal, corvalol.

169. Nyugtatók használati javallatai és mellékhatásai.

A nyugtatók használatának indikációi:

ü különböző etiológiájú neurózisok fokozott ingerlékenységgel

ü álmatlanság

ü bizonyos nyugtatók és altatók elvonási szindróma megelőzésére

ü speciális neuromuszkuláris betegségek izomlazítására

ü szedáció és amnézia orvosi és sebészeti beavatkozások előtt

pszichiátriai diagnózishoz és kezeléshez

Mellékhatások:

o álmosság és enyhe szédülés

ü ítélet megsértése

Motoros funkciók nehézségei és csökkent teljesítmény

a központi idegrendszer funkcióinak dózisfüggő depressziója

ü Allergiás reakciók bőrkiütés formájában (ritkán)

170. Mik azok az antipszichotikumok?

Az antipszichotikumok (a régi kifejezés a neuroleptikumok) a központi idegrendszer súlyos, gondolkodási zavarokkal járó betegségeinek (endogén és exogén pszichózisok, skizofrénia) kezelésére szolgáló gyógyszerek.

171. Nevezze meg az APS főbb osztályait (ne adja meg a gyógyszereket).

A) fenotiazin-származékok: alifás, piperidin, piperazin

B) tioxantén-származékok

C) butirofenon származékai

D) más csoportok származékai (atipikus APS)

172. A neuroleptikumok fő klinikai hatása.

A pszichotikus tünetek, téveszmék, hallucinációk, érzelmek fokozatos gyengülése, pszichózisban szenvedő betegek normális viselkedésének helyreállítása.

A neuroplegia, álmosság, letargia, kábulat állapota egészséges emberekben.

173. Nevezze meg a fenotiazinok osztályába tartozó neuroleptikumokat!

Ø alifás - Klórpromazin (klórpromazin)

Ø piperidin - tioridazin

Ø piperazin - Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Nevezze meg a butirofenon osztályába tartozó neuroleptikumokat!

Haloperidol, droperidol

175. Nevezze meg a tioxantén osztályába tartozó neuroleptikumokat.

Klórprotixén, flupentixol

176. A neuroleptikumok antipszichotikus hatásának lényege.

A pszichózis produktív tüneteinek (téveszmék, hallucinációk) megszüntetése és a betegség továbbfejlődésének késleltetése.

177. A neuroleptikumok antipszichotikus hatásáért felelős agyrészek.

Ø fekete anyag

Ø limbikus rendszer

Ø neocortex

Ø hipotalamusz

Ø sápadt mag

Ø nucleus caudatus

Ø agyalapi mirigy hátsó része

Ø periventrikuláris neuronok

Öt fő kapcsolat az antipszichotikus hatásért felelős neuronok között:

1. Mezolimbikus-mezokortikális út: a substantia nigra és a limbikus rendszer kapcsolata a neocortexszel.

2. Nigrostriatális út: a substantia nigra és a nucleus caudatus kapcsolata a globus pallidusszal.

3. Tuberoinfundibularis pálya: az arcuatus magok, a periventrikuláris neuronok és a hypothalamus, az agyalapi mirigy hátsó része közötti kapcsolat.

4. Medulláris-periventricularis pálya: a vagus ideg motoros magjának neuronjai és a periventricularis neuronok közötti kapcsolat.

5. Incertohypothalamus pálya: kapcsolatok a hypothalamus magjai és a septum laterális neuronjai között.

178. Az APS antipszichotikus hatásának mechanizmusa.

A központi idegrendszer D2 receptorainak blokkolása, amelyek általában pre- és posztszinaptikus gátlást végeznek → a D2 receptorok aktivitásának megszüntetése (pszichózisban e receptorok aktivitása kórosan megnövekszik) → antipszichotikus aktivitás.

179. Az APS farmakokinetikai jellemzői.

1. Gyorsan, de nem teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusban

2. Részben jelentős preszisztémás elimináción esik át

3. Erősen lipofil, felhalmozódik az agyban

4. A májban átalakul, poláris metabolitokként választódik ki

5. Egy kis rész változatlan formában jelenik meg.

180. Mi az a klórpromazin?

Alifás antipszichotikum a fenotiazinok osztályából.

181. Mi az a klórprotixén?

Antipszichotikum a tioxantén osztályból.

182. Mi az a haloperidol?

Antipszichotikum a butirofenon osztályból.

183. Mi az a sulpirid?

Atípusos antipszichotikumok (az antipszichotikumok csoportjából - más csoportok származékai)

184. Mi a klozapin és a riszperidon?

Atípusos antipszichotikumok (az antipszichotikumok csoportjából - más csoportok származékai)

185. Nevezze meg az APS orvosi gyakorlatban alkalmazott farmakológiai hatásait!

ü antipszichotikus hatás - a központi idegrendszer D2 receptorainak blokkolása miatt

ü nyugtató (nyugtató) hatás - az agytörzs retikuláris képződésének adrenoreceptorainak blokádja miatt

ü hányáscsillapító hatás - a hányásközpont D2 receptorainak blokádja miatt

186. Az APS mellékhatásai a központi idegrendszerre kifejtett hatással.

Változatos fejlesztése Extrapiramidális rendellenességek:

ü akut dystonia - az arc vázizomzatának görcsös összehúzódásai, opisthotonus, dysphagia, laryngospasmus stb.

ü parkinson szindróma - bradykinesia, vázizom merevség, remegés, monoton beszéd

akathisia - ellenőrizhetetlen motoros nyugtalanság, nyugtalanság

ü neuroleptikus malignus szindróma - hyperemia, diffúz izommerevség, autonóm rendellenességek (tachycardia, magas vérnyomás, tachypnea stb.)

tardív diszkinézia – koreószerű sztereotip arcizmok összehúzódások

ü perioralis tremor - a száj körkörös izomzatának hiperkinézise

187. Az APS hatása a vegetatív funkciókra.

A) szív- és érrendszer: hipotenzió, negatív inotróp és bathmotrop hatások, tachycardia, összeomlás

B) légzőrendszer: légzési elégtelenség

C) emésztőrendszer: szájszárazság, székrekedés, dinamikus bélelzáródás, kolesztatikus obstruktív sárgaság bilirubinémiával

D) látószervek: conjunctiva melanosis, esetleg fokozott szemnyomás, mydriasis

D) vérrendszer: leukopoiesis, agranulocytosis gátlása

E) húgyúti rendszer: vizeletürítési zavar, vizeletvisszatartás, ejakulációs diszfunkció

G) bőr: fényérzékenység, hiperpigmentáció, csalánkiütés, petechiák

188. Az APS hatása az endokrin rendszerre.

hiperglikémia (a klórpromazinra jellemző)

ü az ovuláció megsértése, aminorrhoea / galactorrhoea, nőknél fokozott libidó

ü Gynecomastia, súlygyarapodás, szexuális diszfunkció (csökkent libidó, merevedési zavar és ejakuláció, priapizmus) férfiaknál

189. Nevezze meg az akut pszichózis megállítására használt eszközöket!

Haloperidol, riszperidon, loxapin.

190. Nevezze meg az antidepresszánsok főbb csoportjait (ne adja meg a gyógyszereket).

1. Monoamin újrafelvétel-gátlók

2. MAO-gátlók

3. Antidepresszáns hatású fitopreparációk

191. Nevezze meg a monoaminok visszavételét gátló szerek alcsoportjait (ne adja meg a gyógyszereket).

A) túlnyomórészt a noradrenalin újrafelvételének gátlói (triciklikus antidepresszánsok)

B) szelektív szerotonin-visszavétel gátlók

B) atipikus antidepresszánsok

192. Nevezd meg a túlnyomórészt a noradrenalin újrafelvételének gátlóit.

Imipramin, amitriptilin, doxepin, amoxapin.

193. Nevezze meg a szelektív szerotonin-visszavétel gátlókat!

fluoxetin,sertralin, Paroxetin, venlafaxin.

194. Nevezzen meg atipikus antidepresszánsokat!.

Trazadon, mianszerin, Tianeptin

195. Nevezze meg az irreverzibilis és reverzibilis hatású MAO-gátlókat!

A) Irreverzibilis hatású MAO-gátlók - Nialamid

B) reverzibilis MAO-gátlók - Moklobemid

196. Nevezze meg az antidepresszáns hatású fitopreparátumokat!

orbáncfű (Negrustin), Hypericin

197. Az antidepresszánsok alapvető farmakokinetikai tulajdonságai.

1. Triciklikus antidepresszánsok:

ü hiányosan szívódik fel a gyomor-bél traktusban

aktív first pass metabolizmuson mennek keresztül

ü nagy eloszlási térfogat a jó fehérjemegkötő képességnek és a jó zsíroldékonyságnak köszönhetően

2. Szelektív szerotonin újrafelvétel blokkolók:

ü jól felszívódik a gyomor-bél traktusban

aktív metabolitokká metabolizálódnak

Egyéb tulajdonságai hasonlóak a triciklikus antidepresszánsokéhoz

3. MAO-gátlók:

ü gyorsan és jól felszívódik a gyomor-bél traktusban

ü a májban metabolizálódik, a vesén keresztül metabolitok formájában ürül ki

198. A triciklikus antidepresszánsok hatása az agy katecholaminerg mechanizmusaira.

1) gátolják a noradrenalin (elsősorban) és/vagy a szerotonin újrafelvételét

2) blokkolja az α-adrenerg receptorokat, tachycardiát és ortosztatikus hipotenziót okozva

199. A sertralin hatása az agy mediátor folyamataira.

szelektív blokkolja a neuronális szerotonin újrafelvételt az agyban

ü nem befolyásolja a noradrenalin és a dopamin felvételét

ü nem mutat specifikus affinitást adreno- és m-kolinerg receptorokhoz, GABA-receptorokhoz, dopamin-, hisztamin-, szerotonin- vagy benzodiazepin-receptorokhoz

A MAO gátolja

200. MAO-gátlók hatása az agy monoaminerg folyamataira.

MAO-gátlók (különösen a szelektív MAO-A gátlók, amelyek elsősorban a noradrenalint, szerotonint, tiramint metabolizálják, megakadályozzák a monoaminok pusztulását és segítenek meghosszabbítani hatásukat, antidepresszáns hatást biztosítva).

201. Mi az imipramin?

202. Mi az amitriptilin?

Triciklikus antidepresszáns, túlnyomórészt noradrenalin-visszavétel gátló.

203. Mi az a sertralin?

204. Mi az a fluoxetin és paroxetin?

Szelektív szerotonin-újrafelvétel gátló.

205. Mi az a moklobemid?

Reverzibilis MAO-gátló.

206. Mi a trazadon és a tianeptin?

Atípusos antidepresszánsok a monoamin-visszavétel gátlók csoportjából.

207. A triciklikus antidepresszánsok mellékhatásai.

A) nyugtató hatások: álmosság, más nyugtatók hatásának fokozása

B) szimpatomimetikus hatások: remegés, álmatlanság

C) M-antikolinerg hatások: homályos látás, székrekedés, vizeletvisszatartás, gondolkodási zavarok

D) kardiovaszkuláris: ortosztatikus hipotenzió, vezetési blokád, aritmiák

D) pszichiátriai: pszichózis súlyosbodása, elvonási szindróma

E) neurológiai: görcsök

G) metabolikus-endokrin: súlygyarapodás, szexuális diszfunkció

208. MAO-gátlók mellékhatásai.

o Fejfájás, álmosság

o szájszárazság

o súlygyarapodás

o ortosztatikus hipotenzió

ü Szexuális diszfunkció

209. Étrend-korlátozás MAO-gátlók alkalmazásakor.

A MAO-gátlók számos élelmiszerben (sajt, csokoládé stb.) erősítik a tiramin érösszehúzó hatását, és magas vérnyomásos krízis kialakulásához vezethetnek, ezért az ezt az anyagot tartalmazó termékeket lehetőség szerint ki kell zárni az étrendből, vagy korlátozni kell az étrendben. használatuk.

210. A szelektív szerotonin-visszavétel gátlók mellékhatásai.

o szorongás, álmatlanság

asthenia, remegés

ü izzadás

ü gyomor-bélrendszeri rendellenességek tünetei

Allergiás reakciók (kiütések)

211. Antidepresszánsok felírásának javallatai.

1) depresszió:

a) major (endogén) depresszió - elsősorban az agy biokémiai rendellenességei miatt

b) depressziós állapotok a pszichózis részeként

2) pánikbetegségek, pánikrohamok (a MAO-A gátlók különösen hatékonyak)

3) rögeszmés-kényszeres betegségek (rögeszmés-kényszeres zavarok, a szerotonin újrafelvételt gátló szerek különösen hatékonyak)

4) enuresis (a triciklikus antidepresszánsok különösen hatékonyak)

5) ismeretlen eredetű krónikus fájdalom (a triciklikus antidepresszánsok különösen hatékonyak)

212. Az atipikus antidepresszánsok előnyei:

1) túlnyomórészt a szerotonin újrafelvételét gátolja

2) rendelkeznek a szerotonin és katekolamin receptorok agonistáinak és antagonistáinak tulajdonságaival

3) nem rendelkeznek atropinszerű és alfa-adrenerg blokkoló hatással

213. A szerotonin újrafelvétel-gátlók előnyei a triciklikus antidepresszánsokkal szemben.

A triciklusos antidepresszánsokkal ellentétben, amelyek gátolják a noradrenalin és a szerotonin felvételét, a szerotonin újrafelvételt gátlók szelektíven gátolják Csak a szerotonin újrafelvétele alacsony vegetatív toxicitással.

214. Az antidepresszánsok farmakológiai aktivitásának spektruma.

Ø depresszió

Ø pánikállapotok

Ø rögeszmés-kényszeres betegségek

Ø krónikus fájdalom szindrómák

Ø egyéb indikációk (bulimia és anorexia nervosa, iskolafóbia, figyelemhiányos hiperkinetikus szindróma)

215. Nevezzen meg kifejezett nyugtató hatású antidepresszánsokat!

Amitriptilin, doxapen, imipramin, amoxapin.

216. Nevezze meg a pszichotróp hatás aktiváló komponensével rendelkező antidepresszánsokat!

Moklobemid, Nialamid.

217. Nevezze meg a normotímiás gyógyszerek főbb csoportjait, készítményeit!

A) lítium sók - Lítium-karbonát, lítium-oxibát

B) görcsoldók - karbamazepin, nátrium-valproát

C) antipszichotikumok és benzodiazepinek

218. A lítium-ionok hatásmechanizmusa.

1. Szerotonin 5-HT1A receptor agonista ® a hippocampus fokozott aktivitása ( Jelenleg ez a mechanizmus kapja a legnagyobb figyelmet.)

2. Hatás az iontranszportra: nátriumionok helyettesítése a biológiai membránokban ® a lítium nem képes támogatni az iontranszportot a nátriumcsatornákban ® antagonista hatás a nátriumionokkal kapcsolatban, akciós potenciál létrehozásának lehetetlensége a neuron membránján

3. A noradrenalin és dopamin szinaptikus felszabadulásának gátlása az agyban, ezen katekolaminok fokozott inaktivációja ® csökkenti az agyi neuronok aktivitását

4. Az inozit képződésének blokkolása és a foszfatidilinozitol-4,5-bifoszfát, a DAG és az IP3 prekurzora kimerülése.

Így a lítium blokkolja a neuronális hiperaktivitást mániában azáltal, hogy szelektíven blokkolja a DAG és IP3 prekurzorok újraszintézisét, és elnyomja a túlzott neuronális aktivitást.

219. A lítiumkészítmények alapvető farmakokinetikai tulajdonságai.

Ø szívás majdnem 100%

Ø főleg folyékony közegben oszlik el, lassan behatol a sejtekbe, nem kötődik fehérjékhez

Ø nem metabolizálódik

Ø szinte teljesen kiürül a vizelettel, a plazma felezési ideje körülbelül egy nap

220. Mire használják a lítium-sókat?

bipoláris affektív zavarok (mániás-depressziós pszichózis)

A mánia és a depresszió megelőzése

az akut endogén depresszió ismételt exacerbációi

ü skizoaffektív rendellenességek (a skizofrénia tüneteinek kombinációja depressziós megnyilvánulásokkal)

affektív zavarok az alkoholizmusban

skizofrénia (neuroleptikumokkal kombinálva)

ü börtönlakók agresszív és konfliktusos viselkedésének korrekciója

221. A lítiumkészítmények mellékhatásai.

1. Neurológiai és mentális: tremor, motoros hiperaktivitás, ataxia, dysarthria, afázia

2. A pajzsmirigy működésére gyakorolt ​​hatás: csökkent működés, pajzsmirigy alulműködés

3. Vesére gyakorolt ​​​​hatás: polydipsia, polyuria, nephrogén diabetes mellitus, krónikus interstitialis nephritis és glomerulopathia nephrosis szindrómával

5. Szívre gyakorolt ​​​​hatás: bradycardia, tachycardia (ellenjavallatok a lítium kijelölésére)

5. Újszülött terhessége és etetése során: letargia, cianózis, csökkent szopási reflex, hepatomegalia.

6. Egyéb: bőrkiütések, szexuális zavarok.

222. Nevezze meg a nootropikumok fő csoportjait!

A) túlnyomórészt anyagcsere-folyamatok javítása - Piracetam (nootropil), piritinol, meklofenoxát, cerebrolizin;

B) túlnyomórészt agyi véráramlás javítása - Vinpocetin (Cavinton), Nimodipin.

C) a központi kolinerg folyamatok aktivátorai Donepezil-hidroklorid, rivasztigmin.

223. Nevezzen meg néhány nootrop gyógyszert!

Piracetam (Nootropil), Vinpocetine (Cavinton), Donepezil-hidroklorid.

224. A nootropikumok főbb hatásai.

a mentális aktivitás serkentése (gondolkodás, tanulás, memória)

ü antihipoxiás hatás, növeli az agyszövet hipoxiával szembeni ellenállását

ü Mérsékelt görcsoldó hatás

ü pozitív hatás az agy anyagcsere-folyamataira és vérkeringésére, fokozott glükózfelhasználás

A mikrokeringés javítása ischaemiás területeken

az aktivált vérlemezke-aggregáció gátlása

ü védőhatás hipoxia, mérgezés, áramütés okozta agykárosodás esetén

225. A nootropikumok használatára vonatkozó javallatok.

memóriazavar, szédülés, csökkent koncentráció

o érzelmi labilitás

ü agyi érkatasztrófa (ischaemiás stroke) okozta demencia, agysérülés, Alzheimer-kór, idős korban

ü vaszkuláris, traumás vagy toxikus eredetű kóma

ü absztinencia és pszichoorganikus szindróma kezelése krónikus alkoholizmusban

ü gyermekek tanulási zavarai, amelyek nem kapcsolódnak a nem megfelelő oktatáshoz vagy a családi környezet sajátosságaihoz (kombinációs terápia részeként)

sarlósejtes vérszegénység (a kombinált terápia részeként)

226. A bemitil (actoprotector) főbb hatásai.

ü pszichoaktív hatás

ü antihipoxiás aktivitás

növeli a szervezet hipoxiával szembeni ellenállását

ü Fokozott fizikai aktivitás

227. Nevezzen meg néhány pszichoaktív szert!

Koffein, Metilfenidát (meridil), mezokarb, amfetamin (fenamin), bemitil

228. A metilxantinok főbb farmakológiai hatásai.

1. Hatás a központi idegrendszerre:

A) alacsony és közepes dózisok - a kéreg izgalma, az ébrenlét szintjének növelése, a fáradtság érzésének csökkentése

B) nagy dózisok - a medulla oblongata stimulálása, görcsök

2. Hatás a szív- és érrendszerre:

A) közvetlen pozitív kronotrop és inotróp hatás

B) nagy dózisokban - az összes ér SMC relaxációja, kivéve az agyat, miközben az agy tónusa nő

C) csökkenti a vér viszkozitását, javítja a véráramlást

3. Hatás a gyomor-bél traktusra: a sósav és az enzimek szekréciójának serkentése a gyomorban

4. Hatás a vesére: a diurézis fokozódása (a) a glomeruláris filtráció fokozódása és b) a nátrium tubuláris reabszorpciójának csökkenése miatt)

5. Hatás az SMC-re: hörgőtágulás a metilxantinok hatásával szembeni tolerancia kialakulása nélkül.

6. Hatás a vázizmokra: a kontraktilitásának helyreállítása és a rekeszizom fáradtságának megszüntetése krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél.

229. A koffein hatása a központi idegrendszerre.

Kis adagokban - stimuláló hatás:

ü fokozza és szabályozza a gerjesztési folyamatokat az agykéregben

ü fokozza a pozitív kondicionált reflexeket, fokozza a motoros aktivitást, a szellemi és fizikai teljesítőképességet

ü csökkenti a fáradtságot és az álmosságot

Megjegyzés! Nagy adag koffeint tartalmaz Gátló hatás a központi idegrendszerreés ahhoz vezethet Az idegsejtek kimerülése.

230. A koffein hatása a légzőközpontra.

A légzőközpont stimulálása.

231. A koffein hatása a szív- és érrendszerre.

A) centrális hatások: a vagus nucleus vasomotor központjának és központjainak stimulálása.

B) perifériás hatások:

ü a vaszkuláris tónus növekedése a vazomotoros központ gerjesztése révén, az értónus csökkenése, amely közvetlen hatással van az SMC-re (ebben az esetben a koszorúerek gyakrabban tágulnak, és az agyi erek tónusossá válnak)

ü közvetlen stimuláló hatás a szívizomra

vérnyomás-emelkedés hipotenzióval

232. A koffein hatása a hörgőkre és a vesére.

ü Mérsékelt görcsoldó hatás az SMC-kre (hörgők, epeutak stb.).

ü a diurézis enyhe növekedése (a nátrium- és vízionok reabszorpciójának gátlása, a veseerek tágulása és a glomerulusok fokozott szűrése következtében)

233. A koffein hatása a gyomor-bél traktusra.

a gyomormirigyek fokozott szekréciója

ü mérsékelt myotrop görcsoldó hatás az epeutakra

234. A koffein hatása a vérlemezkékre.

Csökkenti a vérlemezke-aggregációt.

235. A koffein alkalmazása az orvosi gyakorlatban.

ü fertőző és egyéb betegségek, amelyeket a központi idegrendszer és a szív- és érrendszer funkcióinak depressziója kísér

ü mérgezés gyógyszerekkel és más mérgekkel, amelyek lenyomják a központi idegrendszert

agyi erek görcsei (migrénnel stb.)

szellemi és fizikai teljesítmény javítására

ü az álmosság megszüntetésére

enuresis esetén gyermekeknél

236. A mezokarb (pszichomotoros stimuláns) alkalmazásának javallatai

ü mérgezés utáni aszténiás állapotok, központi idegrendszeri fertőzések és sérülések, fizikai és szellemi túlterheltség

ü neurotikus rendellenességek letargiával, lassú skizofrénia

elvonási szindróma krónikus alkoholizmusban

ü gyermekeknél a központi idegrendszer szervi elváltozása, adynamiával járó fejlődési elmaradása

ü neuroleptikumok és nyugtatók használatával összefüggő aszténiás jelenségek

ü letargia, apátia, depresszióban csökkent teljesítmény

237. Nevezze meg a fő analeptikumokat!

Niketamid, bemegrid, etimizol, koffein-nátrium-benzoát

238. Hogyan oszthatók csoportokba az analeptikumok a légzőközpontra gyakorolt ​​hatás iránya szerint?

A) Közvetlen hatású légzésserkentő szerek: Bemegrid, etimizol.

B) közvetlen és reflex hatású légzésserkentők: Niketamid (cordiamin), szénsav

239. Analeptikumok mellékhatásai.

o hányinger, hányás

izomrángások, görcsök

o allergiás reakciók

nyugtalanság, szédülés, alvászavarok

Rp.: Alprazolami 0,0005

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, egy tabletta naponta 3-szor.

Rp.: Amitriptilini 0,025

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül egy tabletta naponta 4-szer.

Rp.: Sol. Amitriptilini 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan, 2 ml naponta 3-szor.

Rep.: Tab. Baralginum N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N.5 erősítőben.

S. Intramuszkulárisan, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta naponta kétszer.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Belül, 1 kapszula naponta 2 alkalommal.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta lefekvés előtt.

Rp.: karbamazepin 0,2

D.t.d. 10. számú lapon.

Rp.: Lorazepami 0,001

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. 10. számú lapon. obd.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta naponta 3-szor.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D.t.d. 10. számú lapon.

S. 1 tabletta naponta 1 alkalommal.

Rep.: Tab. „Nakom” 20. sz

D.S. Szájon át 1 tabletta naponta háromszor

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 2 tabletta naponta 3-szor

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan, 1 ml 6 óránként.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül, 1 tabletta fél órával lefekvés előtt.

Rp.: Piracetami 0,2

D.t.d. 10. számú lapon. obd.

S. Belül 1 tabletta naponta 2 alkalommal

Rp.: Piracetami 0,4

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan 5 ml naponta 1 alkalommal

Rp.: Sertalini hydrochloridi 0,05

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D.t.d. 20. szám a lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Sol. Sumatriptani szukcináti 1,2% - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Szubkután, 0,5 ml naponta egyszer

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Szájon át 1 kapszula naponta legfeljebb 3 alkalommal

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan 1 ml naponta 1 alkalommal

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Belül 20 csepp kis mennyiségű vízben naponta 6 alkalommal.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0.1

S. Rektálisan 1 kúp.

Rp.: Trimeperidini hydrochloridi 0,025

D.t.d. 10. számú lapon.

Rp.: Sol. Trimeperidini-hidroklorid 1% – 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Szubkután 1 ml naponta 1 alkalommal

Rep.: Tab. "Fenitoin" 20. sz

D.S. Szájon át 1 tabletta naponta háromszor

Rp.: Fluoxetin 0,02

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Belül 1 kapszula naponta 1 alkalommal

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Belül 1 tabletta naponta 3-szor

Rp.: Sol. Chlorpromazini-hidroklorid 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuszkulárisan 2 ml naponta háromszor

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 ml

D.t.d. N. 20 amp.

S. Intramuszkulárisan 1 ml naponta 1 alkalommal.

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,1% – 10 ml

D.S. Belül 10 csepp naponta háromszor

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 3-szor

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Belül 1 kapszula naponta 3-szor

Rp.: Ethosuximidi 0,25

D.t.d. N. 10 nagybetűben.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

Rp.: Sol. Ethosuximidi 5% - 50 ml

D.S. Belül, 15 csepp.

Rp.: Trigexiphenidili 0,001

D.t.d. 10. számú lapon.

S. Belül 1 tabletta naponta 1 alkalommal

A témában: "Központi idegrendszerre ható gyógyszerek"

Bevezetés

Antidepresszánsok

Antipszichotikumok

Használt könyvek

Bevezetés

Ez a gyógyszercsoport olyan anyagokat tartalmaz, amelyek megváltoztatják a központi idegrendszer működését, és közvetlen hatással vannak az agy vagy a gerincvelő különböző részeire.

A központi idegrendszer morfológiai felépítése szerint számos neuron halmazának tekinthető. Az idegsejtek közötti kommunikációt folyamataik más neuronok testével vagy folyamataival való érintkezése biztosítja. Az ilyen interneuronális érintkezéseket szinapszisoknak nevezzük.

Az idegimpulzusok átvitele a központi idegrendszer szinapszisaiban, valamint a perifériás idegrendszer szinapszisaiban kémiai gerjesztés-közvetítők - mediátorok segítségével történik. A központi idegrendszeri szinapszisokban a mediátorok szerepét az acetilkolin, a noradrenalin, a dopamin, a szerotonin, a gamma-amino-vajsav (GABA) stb.

A központi idegrendszerre ható gyógyászati ​​anyagok megváltoztatják (stimulálják vagy gátolják) az idegimpulzusok átvitelét a szinapszisokban. Az anyagok központi idegrendszeri szinapszisokra kifejtett hatásmechanizmusa eltérő. Az anyagok gerjeszthetik vagy blokkolhatják azokat a receptorokat, amelyeken a mediátorok hatnak, befolyásolhatják a mediátorok felszabadulását vagy inaktiválását.

A központi idegrendszerre ható gyógyászati ​​anyagokat a következő csoportok képviselik:

Érzéstelenítési eszközök;

etanol;

altató;

Antiepileptikumok;

Parkinson-kór elleni gyógyszerek;

Fájdalomcsillapítók;

Pszichotróp szerek (neuroleptikumok, antidepresszánsok, lítium-sók, szorongásoldók, nyugtatók, pszichostimulánsok, nootropikumok);

Analeptikumok.

Ezeknek a gyógyszereknek egy része a központi idegrendszerre nyomasztóan hat (anesztézia, altatók és epilepszia elleni szerek), mások stimuláló hatásúak (analeptikumok, pszichostimulánsok). Egyes anyagcsoportok serkentő és depresszív hatásokat is okozhatnak (például antidepresszánsok).

A központi idegrendszert elnyomó gyógyszerek

A központi idegrendszert legerősebben lenyomó gyógyszerek csoportja az általános érzéstelenítők (anesztetikumok). Ezután jönnek az altatók. Ez a csoport az általános érzéstelenítőknél alulmúlja a hatást. Továbbá, ahogy a hatás ereje csökken, vannak alkohol, görcsoldók, Parkinson-kór elleni szerek. Létezik a pszicho-érzelmi szférára depresszív hatású gyógyszerek csoportja is - ezek központi pszichotróp szerek: ezek közül a legerősebb csoport az antipszichotikus antipszichotikumok, a második csoport, amely a neuroleptikumoknál gyengébb, a nyugtatók. , a harmadik csoport pedig az általános nyugtató.

Létezik egy ilyen típusú általános érzéstelenítés, mint a neuroleptanalgézia. Az ilyen típusú fájdalomcsillapításhoz antipszichotikumok és fájdalomcsillapítók keverékét használják. Ez az érzéstelenítés állapota, de a tudat megőrzésével.

Az általános érzéstelenítéshez inhalációs és nem inhalációs módszereket alkalmaznak. Az inhalációs módszerek közé tartozik a folyadékok (kloroform, halotán) és a gázok (nitrogén-oxid, ciklopropán) használata. Az inhalációs gyógyszereket ma már általában nem inhalációs gyógyszerekkel kombinálják, amelyek közé tartoznak a barbiturátok, szteroidok (preulol, veadrin), eugenális származékok - sombrevin, hidroxi-vajsav származékok, ketamin, ketalar. A nem inhalációs gyógyszerek előnyei - az érzéstelenítéshez nem szükséges komplex felszerelés, hanem csak egy fecskendő. Az ilyen érzéstelenítés hátránya, hogy ellenőrizhetetlen. Önálló, bevezető, alap érzéstelenítésként alkalmazzák. Mindezek a jogorvoslatok rövid hatásúak (több perctől több óráig).

A nem inhalációs gyógyszereknek 3 csoportja van:

1. Ultra-rövid akció (sombrevin, 3-5 perc).

2. Közepes időtartam, legfeljebb fél óra (hexal, termital).

3. Hosszú távú hatás - nátrium-oxi-butirát 40 perc - 1,5 óra.

Manapság a neuroleptanalgetikumokat széles körben használják. Ez egy keverék, amely antipszichotikumokat és fájdalomcsillapítókat tartalmaz. A neuroleptikumok közül a droperidol, a fájdalomcsillapítók közül a fentamin (a morfiumnál több százszor erősebb) használható. Ezt a keveréket thalomonalnak nevezik. Használhat droperidol helyett klórpromazint, fentamin helyett promedolt, melynek hatását bármely nyugtató (seduxen) vagy klonidin fokozza. A promedol helyett akár analgint is használhat.

ANTIDEPRESSZÁNSOK

Ezek a gyógyszerek az 50-es évek végén jelentek meg, amikor kiderült, hogy a tuberkulózis kezelésében használt izonikotinsav-hidrazid (izoniazid) és származékai (ftivazid, szoluzid stb.) eufóriát okoznak, fokozzák az érzelmi aktivitást, javítják a hangulatot (timoleptikus). hatás) . Antidepresszáns hatásuk középpontjában a monoamin-oxináz (MAO) blokkolása áll a monoaminok - dopamin, noradrenalin, szerotonin - felhalmozódásával a központi idegrendszerben, ami a depresszió megszüntetéséhez vezet. Van egy másik mechanizmus a szinaptikus átvitel fokozására - a noradrenalin és a szerotonin újrafelvételének blokkolása az idegvégződések preszinaptikus membránja által. Ez a mechanizmus az úgynevezett triciklikus antidepresszánsokra jellemző.

Az antidepresszánsok a következő csoportokra oszthatók:

1. Antidepresszánsok – monoamin-oxidáz (MAO) gátlók:

a) irreverzibilis - nialamid;

b) reverzibilis - pirlindol (pirazidol).

2. Antidepresszánsok – neuronális felvétel gátlók (triciklusos és tetraciklusos):

a) az idegsejtek befogásának nem szelektív gátlói - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) szelektív neuronális felvétel gátlók - fluoxetin (Prozac).

A timoleptikus hatás (a görög thymos - lélek, leptos - gyengéd szóból) minden csoport antidepresszánsának fő hatása.

Súlyos depresszióban szenvedő betegeknél megszűnik a depresszió, a haszontalanság érzése, a motiválatlan mély melankólia, a kilátástalanság, az öngyilkossági gondolatok stb. A timoleptikus hatás mechanizmusa a központi szerotonerg aktivitással függ össze. A hatás fokozatosan, 7-10 nap múlva alakul ki.

Az antidepresszánsok serkentő pszichoenergetikus hatást fejtenek ki (a noradrenerg transzmisszió aktiválása) a központi idegrendszerre - fokozódik a kezdeményezőkészség, aktivizálódik a gondolkodás, aktiválódik a normál napi tevékenység, megszűnik a fizikai fáradtság. Ez a hatás a MAO-gátlóknál a legkifejezettebb. Nem adnak nyugtatót (ellentétben a triciklusos antidepresszánsokkal - amitriptilin és azafen), de a reverzibilis MAO-gátló pirazidol nyugtató hatású lehet szorongásos és depressziós betegeknél (a gyógyszer szabályozó nyugtató-stimuláló hatású). A MAO-gátlók gátolják a REM alvást.

A máj MAO és más enzimek, köztük a hisztamináz aktivitásának gátlásával lassítják a xenobiotikumok és számos gyógyszer – nem inhalációs érzéstelenítők, kábító fájdalomcsillapítók, alkohol, antipszichotikumok, barbiturátok, efedrin – biotranszformációját. A MAO-gátlók fokozzák a kábító, helyi érzéstelenítő és fájdalomcsillapító anyagok hatását. A máj MAO blokádja magyarázza a hipertóniás krízis (az úgynevezett "sajt szindróma") kialakulását, ha a MAO-gátlókat tiramint tartalmazó élelmiszerekkel (sajt, tej, füstölt húsok, csokoládé) együtt szedik. A tiramin a májban és a bélfalban a monoamin-oxidáz hatására elpusztul, gátlóinak alkalmazásakor azonban felhalmozódik, és a lerakódott noradrenalin felszabadul az idegvégződésekből.

A MAO-gátlók rezerpin antagonisták (még el is rontják a hatását). A szimpatolitikus rezerpin csökkenti a noradrenalin és a szerotonin szintjét, ami vérnyomáseséshez és a központi idegrendszer depressziójához vezet; A MAO-gátlók éppen ellenkezőleg, növelik a biogén aminok (szerotonin, noradrenalin) tartalmát.

Nialamid - visszafordíthatatlanul blokkolja a MAO-t. Megnövekedett letargiával, letargiával, trigeminus neuralgiával és más fájdalomszindrómákkal járó depresszió esetén alkalmazzák. Mellékhatásai: álmatlanság, fejfájás, gyomor-bélrendszeri zavarok (hasmenés vagy székrekedés). A nialamiddal végzett kezelés során a tiraminban gazdag ételeket is ki kell zárni az étrendből (a "sajt szindróma" megelőzése).

Pirlindol (pirazidol) - négyciklusos vegyület - reverzibilis MAO-gátló, a noradrenalin újrafelvételét is gátolja, négyciklusos vegyület, timoleptikus hatású nyugtató-stimuláló komponenssel, nootróp aktivitással rendelkezik (növeli a kognitív funkciókat). Alapvetően a szerotonin és a noradrenalin pusztulása (deaminációja) blokkolva van, de a tiramin nem (ennek eredményeként a "sajt szindróma" nagyon ritkán alakul ki). A pirazidol jól tolerálható, nem rendelkezik M-antikolinerg hatással (a triciklikus antidepresszánsokkal ellentétben), a szövődmények ritkák - enyhe szájszárazság, remegés, tachycardia, szédülés. Minden MAO-gátló ellenjavallt gyulladásos májbetegségekben.

Az antidepresszánsok másik csoportja a neuronális felvételt gátló szerek. A nem szelektív inhibitorok közé tartoznak a triciklusos antidepresszánsok: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluacizin (fluorocizin) stb. A hatásmechanizmus a noradrenalin, szerotonin preszinaptikus idegvégződések általi neuronális felvételének gátlásával függ össze, aminek következtében tartalom a szinaptikus hasadékban és az adrenerg és szerotonerg transzmisszió aktivitása nő. Ezen gyógyszerek pszichotróp hatásában (az Azafen kivételével) a központi M-antikolinerg hatás bizonyos szerepet játszik.

Az imipramin (imizin) - az egyik első gyógyszer ebben a csoportban, kifejezett timoleptikus és pszichostimuláns hatással rendelkezik. Főleg általános letargiával és letargiával járó depresszió esetén alkalmazzák. A gyógyszer központi és perifériás M-antikolinerg, valamint antihisztamin hatással rendelkezik. A fő szövődmények az M-antikolinerg hatáshoz kapcsolódnak (szájszárazság, akkomodációs zavarok, tachycardia, székrekedés, vizeletretenció). A gyógyszer szedése során fejfájás, allergiás reakciók léphetnek fel; túladagolás - álmatlanság, izgatottság. Az imizin kémiai szerkezetében közel áll a klórpromazinhoz, és hozzá hasonlóan sárgaságot, leukopéniát és agranulocitózist okozhat (ritkán).

Az amitriptilin sikeresen kombinálja a timoleptikus aktivitást kifejezett nyugtató hatással. A gyógyszernek nincs pszichostimuláló hatása, M-antikolinerg és antihisztamin tulajdonságok fejeződnek ki. Széles körben alkalmazzák szorongásos-depressziós, neurotikus állapotok, szomatikus krónikus betegségekben és fájdalom szindrómákban (CHD, magas vérnyomás, migrén, onkológia) szenvedő betegek depressziójában. A mellékhatások főként a gyógyszer M-antikolinerg hatásához kapcsolódnak: szájszárazság, homályos látás, tachycardia, székrekedés, vizelési zavar, valamint álmosság, szédülés és allergia.

A fluacizin (fluorocizin) hatásában hasonló az amitriptilinhez, de kifejezettebb nyugtató hatása van.

Az Azafen, más triciklusos antidepresszánsokkal ellentétben, nem rendelkezik M-antikolinerg hatással; mérsékelt timoleptikus hatás enyhe nyugtató hatással kombinálva biztosítja a gyógyszer alkalmazását enyhe és közepes depresszióban, neurotikus állapotokban és antipszichotikumok hosszú távú alkalmazásában. Az Azafen jól tolerálható, nem zavarja az alvást, nem ad szívritmuszavart, használható glaukóma kezelésére (ellentétben más triciklikus antidepresszánsokkal, amelyek blokkolják az M-kolinerg receptorokat).

A közelmúltban megjelentek a fluoxetin (Prozac) és a trazodon gyógyszerek, amelyek aktív szelektív szerotonin-újrafelvétel-gátlók (az antidepresszáns hatás szintje emelkedésével jár). Ezeknek a gyógyszereknek szinte nincs hatása a noradrenalin, dopamin, kolinerg és hisztamin receptorok neuronális felvételére. A betegek jól tolerálják, ritkán okoz álmosságot, fejfájást. hányinger.

Az antidepresszánsok - a neuronális felvétel gátlóit szélesebb körben alkalmazzák a pszichiátriában, azonban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket nem lehet a MAO-gátlókkal egyidejűleg felírni, mivel súlyos szövődmények (görcsök, kóma) léphetnek fel. Az antidepresszánsokat széles körben alkalmazzák neurózisok, alvászavarok (szorongásos-depressziós állapotok), idősek szomatikus betegségekben szenvedő, hosszan tartó fájdalom esetén a fájdalomcsillapítók hatásának meghosszabbítására, a fájdalommal járó súlyos depresszió csökkentésére. Az antidepresszánsoknak saját fájdalomcsillapító hatása is van.

PSZICHOTROP DROGOK. NEUROLEPTIKA

A pszichotróp gyógyszerek közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek befolyásolják az ember mentális tevékenységét. Egészséges emberben a gerjesztési és gátlási folyamatok egyensúlyban vannak. Hatalmas információáramlás, különféle túlterhelések, negatív érzelmek és egyéb, az embert érintő tényezők okozzák a stresszes állapotokat, amelyek neurózisok kialakulásához vezetnek. Ezeket a betegségeket a mentális zavarok részrehajlása (szorongás, megszállottság, hisztérikus megnyilvánulások stb.), a velük szembeni kritikus hozzáállás, szomatikus és autonóm rendellenességek stb. jellemzik. Még elhúzódó neurózisok esetén sem vezetnek durva viselkedéshez. rendellenességek. A neurózisoknak 3 típusa van: neuraszténia, hisztéria és rögeszmés-kényszeres rendellenesség.

A mentális betegségekre jellemzőek a súlyosabb mentális zavarok, ideértve a téveszmék (hibás ítéleteket, következtetéseket okozó gondolkodászavar), a hallucinációk (nem létező dolgok képzeletbeli észlelése), amelyek lehetnek látási, hallási stb.; memóriazavarok, amelyek például az agyi erek szklerózisa következtében fellépő agysejtek vérellátásának megváltozásakor, különféle fertőző folyamatok, sérülések során, a biológiailag aktív anyagok anyagcseréjében részt vevő enzimek aktivitásának megváltozásakor és egyéb kóros körülmények. Ezek a psziché eltérései az idegsejtek anyagcserezavarának és a bennük lévő legfontosabb biológiailag aktív anyagoknak: katekolaminok, acetilkolin, szerotonin stb. arányának a következményei. A mentális megbetegedések a gerjesztési folyamatok éles túlsúlya esetén is előfordulhatnak, pl. Például mániás állapotok, amelyekben motoros gerjesztés és delírium figyelhető meg, valamint e folyamatok túlzott gátlása, depressziós állapot megjelenése - mentális rendellenesség, amelyet depressziós, sivár hangulat, gondolkodási zavarok, öngyilkossági kísérletek kísérnek.

Az orvosi gyakorlatban használt pszichotróp gyógyszerek a következő csoportokba sorolhatók: neuroleptikumok, nyugtatók, nyugtatók, antidepresszánsok, pszichostimulánsok, amelyek közül a nootrop szerek egy csoportja különíthető el.

Ezen csoportok mindegyikének előkészületeit a megfelelő mentális betegségekre és neurózisokra írják fel.

Antipszichotikumok. A gyógyszerek antipszichotikus (megszüntetik a téveszméket, hallucinációkat) és nyugtató hatásúak (csökkentik a szorongás, nyugtalanság érzését). Ezenkívül az antipszichotikumok csökkentik a motoros aktivitást, csökkentik a vázizomzat tónusát, hipotermiás és hányáscsillapító hatásúak, erősítik a központi idegrendszert elnyomó gyógyszerek (anesztézia, altatók, fájdalomcsillapítók stb.) hatását.

Az antipszichotikumok a retikuláris formáció területén hatnak, csökkentve annak aktiváló hatását az agyra és a gerincvelőre. A központi idegrendszer különböző részein (limbicus rendszer, neostriatum stb.) blokkolják az adrenerg és dopaminerg receptorokat, befolyásolják a mediátorok anyagcseréjét. A dopaminerg mechanizmusokra gyakorolt ​​hatás magyarázatot adhat a neuroleptikumok mellékhatásaira is – a parkinsonizmus tüneteit okozó képességére.

Kémiai szerkezetük szerint az antipszichotikumok a következő fő csoportokra oszthatók:

¦ fenotiazin-származékok;

¦ butirofenon és difenilbutil-piperidin származékai;

¦ tioxantén-származékok;

¦ indolszármazékok;

¦ különböző kémiai csoportok neuroleptikumai.

Központi idegrendszert stimuláló gyógyszerek

A központi idegrendszeri stimulánsok közé tartoznak a szellemi és fizikai teljesítőképességet, állóképességet, reakciósebességet növelő, a fáradtság és álmosság érzését megszüntető, a figyelem mértékét, a memorizálási képességet és az információfeldolgozás sebességét növelő gyógyszerek. Ennek a csoportnak a legkellemetlenebb jellemzője a hatásuk megszűnése után fellépő általános szervezeti kimerültség, a motiváció és a teljesítmény csökkenése, valamint a viszonylag gyorsan kialakuló erős pszichés függőség.

A mobilizáló típusú stimulánsok közül a következő gyógyszercsoportokat lehet megkülönböztetni:

1. Közvetett vagy vegyes hatású adrenomimetikumok:

fenil-alkil-aminok: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrin és piridit;

piperidin-származékok: meridil;

sidnonimin-származékok: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

purinszármazékok: koffein (koffein-nátrium-benzoát).

2. Analeptikumok:

elsősorban a légző- és vazomotoros központokra hatnak: bemegrid, kámfor, niketamid (cordiamin), etimizol, lobelin;

főleg a gerincvelőre hatnak: sztrichnin, securinin, echinopsin.

A fenil-alkil-aminok a világhírű pszichostimuláns - kokain - legközelebbi szintetikus analógjai, de kisebb eufóriában és erősebb stimuláló hatásban különböznek tőle. Képesek rendkívüli lelki fellendülést, tevékenységvágyat kiváltani, megszüntetni a fáradtság érzését, jókedv, tiszta elme és könnyed mozgást, gyors észjárást, erősségeikbe és képességeikbe vetett bizalmat kelteni. A fenil-alkil-aminok hatását jó hangulat kíséri. Az amfetaminhasználat a második világháború idején kezdődött a fáradtság enyhítésére, az alvás elleni küzdelemre, az éberség fokozására; majd a fenil-alkil-aminok bekerültek a pszichoterápiás gyakorlatba és tömeges népszerűségre tettek szert.

A fenil-alkil-aminok hatásmechanizmusa az idegimpulzusok adrenerg átvitelének aktiválása a központi idegrendszer minden szintjén és a végrehajtó szervekben:

a noradrenalin és a dopamin kiszorítása a szinaptikus hasadékba a könnyen mobilizálható preszinaptikus végződésekből;

Növelje az adrenalin felszabadulását a mellékvesevelő kromaffin sejtjeiből a vérbe;

a katekolaminok neuronális újrafelvételének gátlása a szinaptikus hasadékból;

A MAO reverzibilis kompetitív gátlása.

A fenil-alkil-aminok könnyen behatolnak a BBB-be, és a COMT és a MAO nem inaktiválja őket. Megvalósítják a szimpatikus-mellékvese-mechanizmust a szervezet sürgős alkalmazkodása érdekében a vészhelyzetekhez. Az adrenerg rendszer hosszan tartó stressze, súlyos stressz, kimerítő terhelés, fáradtság esetén ezeknek a gyógyszereknek a használata a katekolamin-raktár kimerüléséhez és az alkalmazkodás megzavarásához vezethet.

A fenil-alkil-aminok pszichostimuláló, aktoprotektív, anorexigén és hipertóniás hatásúak. Ennek a csoportnak a gyógyszereit az anyagcsere felgyorsulása, a lipolízis aktiválása, a testhőmérséklet és az oxigénfogyasztás emelkedése, a hipoxiával és a hipertermiával szembeni ellenállás csökkenése jellemzi. Fizikai terhelés során a laktát túlzott mértékben megnövekszik, ami az energiaforrások nem megfelelő felhasználását jelzi. A fenil-alkil-aminok elnyomják az étvágyat, összehúzzák az ereket és növelik a nyomást. Szájszárazság, kitágult pupillák, gyors pulzus figyelhető meg. A légzés elmélyül, a tüdő szellőzése fokozódik. A metamfetamin kifejezettebb hatással van a perifériás erekre.

Nagyon alacsony dózisokban a fenil-alkil-aminokat az Egyesült Államokban szexuális rendellenességek kezelésére használják. A metamfetamin a szexuális vágy és a szexuális potencia éles növekedését okozza, bár az amfetamin csekély aktivitású.

A fenil-alkil-aminok a következők:

Vészhelyzetben a mentális teljesítmény (operátori aktivitás) átmeneti gyors növelésére;

A fizikai állóképesség egyszeri növelésére extrém körülmények között (mentőmunka);

A központi idegrendszert elnyomó gyógyszerek mellék pszichoszedatív hatásának gyengítése;

· enuresis, gyengeség, depresszió, elvonási szindróma kezelésére krónikus alkoholizmusban.

A pszichoneurológiai gyakorlatban az amfetamint korlátozott mértékben alkalmazzák a narkolepszia, az encephalitis következményei és más álmossággal, letargiával, apátiával és astheniával járó betegségek kezelésére. Depresszió esetén a gyógyszer hatástalan és gyengébb az antidepresszánsoknál.

Az amfetamin esetében a következő gyógyszerkölcsönhatások lehetségesek:

A fájdalomcsillapító hatásának erősítése és a kábító fájdalomcsillapítók nyugtató hatásának csökkentése;

az amfetamin perifériás szimpatomimetikus hatásának gyengülése triciklikus depresszánsok hatására az amfetamin adrenerg axonokba való bejutásának blokkolása miatt, valamint az amfetamin központi stimuláló hatásának növekedése a májban történő inaktiváció csökkenése miatt;

Lehetséges az euforikus hatás fokozása barbiturátokkal kombinálva, ami növeli a gyógyszerfüggőség kialakulásának valószínűségét;

a lítiumkészítmények csökkenthetik az amfetamin pszichostimuláló és anorexigén hatását;

A neuroleptikumok a dopaminreceptorok blokkolása miatt csökkentik az amfetamin pszichostimuláns és anorexigén hatását is, és amfetaminmérgezés esetén is alkalmazhatók;

az amfetamin csökkenti a fenotiazin-származékok antipszichotikus hatását;

az amfetamin növeli a szervezet ellenálló képességét az etil-alkohol hatásával szemben (bár a motoros aktivitás gátlása megmarad);

amfetamin hatására a klonidin vérnyomáscsökkentő hatása csökken; az amfetamin fokozza a midantán központi idegrendszerre gyakorolt ​​serkentő hatását.

A mellékhatások közé tartozik a lehetséges tachycardia, magas vérnyomás, aritmiák, függőség, kábítószer-függőség, szorongás súlyosbodása, feszültség, delírium, hallucinációk, alvászavarok. Ismételt használat esetén az idegrendszer kimerülése, a CCC-funkciók szabályozásának megzavarása és anyagcserezavarok lehetségesek.

A fenil-alkil-aminok alkalmazásának ellenjavallata súlyos szív- és érrendszeri betegségek, diabetes mellitus, elhízás, produktív pszichopatológiai tünetek.

A különféle mellékhatások, legfőképpen a gyógyszerfüggőség kialakulásának lehetősége miatt a fenil-alkil-aminok korlátozottan használhatók az orvosi gyakorlatban. Ugyanakkor folyamatosan növekszik a fenil-alkil-aminok különféle származékait használó kábítószer-fogyasztók és szerhasználók száma.

A mezokarb (sidnocarb) alkalmazása lassabban fejti ki pszichostimuláló hatását, mint az amfetamin, és nem jár eufóriával, beszéd- és motoros gátlástalansággal, nem okoz ilyen mélyre az idegsejtek energiatartalékának kimerülését. Hatásmechanizmusa szerint a mezokarb némileg eltér az amfetamintól, mivel főként az agy noradrenerg rendszereit stimulálja, és a stabil raktárakból noradrenalin szabadul fel.

Az amfetamintól eltérően a mezokarb kevésbé kifejezett stimulációt jelent egyetlen adaggal, fokozatos emelkedés történik dózisról adagra. A sidnokarb általában jól tolerálható, nem okoz függőséget és függőséget, használatával vérnyomás-emelkedés, étvágycsökkenés, valamint hiperstimulációs jelenségek lehetségesek.

A mezokarbot különböző típusú aszténiás állapotok, túlterhelés, központi idegrendszeri sérülések, fertőzések és mérgezések esetén használják. Hatékony a lomha skizofrénia esetén, ahol túlsúlyban vannak aszténiás rendellenességek, elvonási tünetek krónikus alkoholizmusban, gyermekeknél a központi idegrendszer szervi elváltozásai miatti fejlődési késleltetés adynamiával. A mezokarb egy hatékony gyógyszer, amely enyhíti a neuroleptikus gyógyszerek és nyugtatók használatával kapcsolatos aszténiás jelenségeket.

A sidnofen szerkezetében hasonló a mezokarbhoz, de kevésbé stimulálja a központi idegrendszert, és kifejezett antidepresszáns hatása van (a MAO aktivitás reverzibilis gátló hatása miatt), ezért asztenodepresszív állapotok kezelésére használják.

A Meridil hasonló a mezokarbhoz, de kevésbé aktív. Növeli az aktivitást, az asszociációs képességeket, analeptikus hatású.

A koffein enyhe pszichostimuláns, melynek hatása a foszfodiészteráz aktivitásának gátlásával és ennek következtében a másodlagos intracelluláris mediátorok, nagyobb mértékben a cAMP és valamivel kevesebb cGMP élettartamának meghosszabbításával a központi idegrendszerben, szívben, simaizom szervekben jelentkezik. , zsírszövet, vázizmok.

A koffein hatásának számos sajátossága van: nem gerjeszt minden szinapszisban az adrenerg transzmissziót, hanem fokozza és meghosszabbítja azon idegsejtek munkáját, amelyek jelenleg részt vesznek az aktuális fiziológiai reakciókban, és amelyekben ciklikus nukleotidok szintetizálódnak a közvetítőik. Vannak információk a xantinok antagonizmusáról az endogén purinokkal kapcsolatban: adenozin, inozin, hipoxantin, amelyek a gátló benzodiazepin receptorok ligandumai. A kávé összetétele olyan anyagokat tartalmaz - endorfinok és enkefalin antagonisták.

A koffein csak azokra a neuronokra hat, amelyek ciklikus nukleotidok termelésével tudnak reagálni a neurotranszmitterekre. Ezek a neuronok érzékenyek az adrenalinra, dopaminra, acetilkolinra, neuropeptidekre, és csak néhány idegsejt érzékeny a szerotoninra és a noradrenalinra.

A koffein hatására a következőket hajtják végre:

a dopaminerg transzmisszió stabilizálása - pszichostimuláló hatás;

A b-adrenerg transzmisszió stabilizálása a hipotalamuszban és a medulla oblongata-ban - a vazomotoros központ fokozott tónusa;

a kéreg kolinerg szinapszisainak stabilizálása - a kortikális funkciók aktiválása;

· a medulla oblongata kolinerg szinapszisainak stabilizálása - a légzőközpont stimulálása;

A noradrenerg transzmisszió stabilizálása - fokozott fizikai állóképesség.

A koffein komplex hatással van a szív- és érrendszerre. A szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatás aktiválása miatt megnövekszik a kontraktilitás és a vezetőképesség (egészséges emberekben kis adagokban történő bevétel esetén a vagus magjainak gerjesztése miatt lelassítható a kontrakciók gyakorisága ideg, nagy dózisokban - perifériás hatások miatti tachycardia). A koffein közvetlen görcsoldó hatással van az érfalra az agy ereiben, a szívben, a vesében, a vázizmokban, a bőrön, de nem a végtagokon! (a cAMP stabilizálása, a nátriumpumpa aktiválása és a membránok hiperpolarizációja), növeli a vénák tónusát.

A koffein fokozza az emésztőmirigyek szekrécióját, a diurézist (csökkenti a metabolitok tubuláris reabszorpcióját), fokozza a bazális anyagcserét, a glikogenolízist, a lipolízist. A gyógyszer növeli a keringő zsírsavak szintjét, ami hozzájárul azok oxidációjához és hasznosulásához. A koffein azonban nem elnyomja az étvágyat, hanem éppen ellenkezőleg, gerjeszti. Emellett fokozza a gyomornedv elválasztását, így a koffein étel nélküli fogyasztása gyomorhuruthoz, sőt gyomorfekélyhez is vezethet.

A koffein látható:

A szellemi és fizikai teljesítmény javítása;

Különféle eredetű hipotenzió sürgősségi ellátására (trauma, fertőzés, mérgezés, ganglioblokkolók, szimpato- és adrenolitikumok túladagolása, keringő vérmennyiség hiánya);

az agyi erek görcseivel;

a hörgőelzáródás enyhe formáiban hörgőtágítóként.

A koffeinre a következő mellékhatások jellemzőek: fokozott ingerlékenység, szívritmuszavarok, retrosternalis fájdalom, álmatlanság, tachycardia, hosszan tartó használat esetén - szívizomgyulladás, végtagok trofikus rendellenességei, magas vérnyomás, koffeinizmus. Az akut koffeinmérgezés az anorexia korai tüneteit, remegést és nyugtalanságot okozza. Ezután hányinger, tachycardia, magas vérnyomás és zavartság jelenik meg. A súlyos mérgezés delíriumot, görcsöket, szupraventrikuláris és kamrai tachyarrhythmiákat, hypokalaemiát és hiperglikémiát okozhat. A nagy dózisú koffein tartós használata idegességhez, ingerlékenységhez, haraghoz, tartós remegéshez, izomrángáshoz, álmatlansághoz és hiperreflexiához vezethet.

A gyógyszer használatának ellenjavallatai a gerjesztés, álmatlanság, magas vérnyomás, érelmeszesedés, glaukóma.

A koffeint különböző típusú gyógyszerkölcsönhatások is jellemzik. A gyógyszer gyengíti a központi idegrendszert lenyomó gyógyszerek hatását, ezért lehetőség van a koffeint kombinálni hisztamin blokkolókkal, epilepszia elleni szerekkel, nyugtatókkal a központi idegrendszer depressziójának megelőzésére. A koffein csökkenti a központi idegrendszer etil-alkohol által okozott depresszióját, de nem szünteti meg a pszichomotoros reakciók megsértését (a mozgások koordinációját). A koffein és kodein készítményeket kombinálva alkalmazzák fejfájás esetén. A koffein képes fokozni az acetilszalicilsav és az ibuprofén fájdalomcsillapító hatását, fokozza az ergotamin hatását a migrén kezelésében. Midantánnal kombinálva fokozható a központi idegrendszer stimuláló hatása. A cimetidinnel egyidejűleg történő bevétel esetén valószínű, hogy a koffein mellékhatásai fokozódni fognak a májban történő inaktiváció csökkenése miatt. Az orális fogamzásgátlók is lassítják a koffein inaktiválódását a májban, túladagolási tünetek jelentkezhetnek. Teofillinnel együtt szedve a teofillin teljes clearance-e csaknem kétszeresére csökken. Ha szükséges, a gyógyszerek együttes alkalmazásával csökkenteni kell a teofillin adagját.

Analeptikumok (a görög. analeptikos - regeneráló, erősítő) - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek hozzájárulnak az ájulás vagy kóma állapotában lévő beteg tudatának visszatéréséhez.

Az analeptikus gyógyszerek között megkülönböztetünk egy olyan gyógyszercsoportot, amely elsősorban a medulla oblongata központjait stimulálja: vazomotoros és légzőszervi. Nagy dózisban stimulálhatják az agy motoros területeit, és görcsrohamokat okozhatnak. Terápiás dózisban általában érrendszeri tónus gyengítésére, összeomlásra, légzésdepresszióra, fertőző betegségek keringési zavaraira, posztoperatív időszakban, altatókkal és kábítószerekkel való mérgezésre alkalmazzák. Korábban ebből a csoportból különítették el a légúti analeptikumok egy speciális alcsoportját (lobelint), amelyek reflexstimuláló hatással vannak a légzőközpontra. Jelenleg ezek a gyógyszerek korlátozottan használhatók.

Az egyik legbiztonságosabb analeptikum a kordiamin. Szerkezetében közel áll a nikotinamidhoz, és gyenge antipellágikus hatása van. A cordiamin stimulálja a központi idegrendszert, közvetlen hatással a légzőközpontra, és reflexszerűen a carotis sinus kemoreceptorain keresztül. Kis adagokban a gyógyszer nem befolyásolja a CCC-t. A mérgező dózisok növelhetik a vérnyomást, tachycardiát, hányást, köhögést, szívritmuszavarokat, izommerevséget, valamint tónusos és klónikus görcsöket okozhatnak.

Az etimizol a légzőközpont stimulálása mellett a kortikoliberin szekrécióját is indukálja a hipotalamuszban, ami a glükokortikoidok szintjének növekedéséhez vezet a vérben; gátolja a foszfodiészterázt, amely hozzájárul az intracelluláris cAMP felhalmozódásához, fokozza a glikogenolízist, aktiválja a metabolikus folyamatokat a központi idegrendszerben és az izomszövetben. Lenyomja az agykérget, megszünteti a szorongásos állapotot. Az agyalapi mirigy adrenokortikotrop funkciójának stimulálásával kapcsolatban az etimizol gyulladáscsökkentő szerként alkalmazható ízületi gyulladások kezelésére.

Az analeptikumok, amelyek elsősorban a reflexek ingerlékenységét növelik, a következők: a sztrichnin (az afrikai liana chilibukha magjából származó alkaloid), a securinin (a távol-keleti securinegi cserje gyógynövényéből származó alkaloid) és az echinopsin (a közönséges pofa magjából nyert) . A hatásmechanizmus szerint a glicin gátló mediátor közvetlen antagonistái, blokkolják az arra érzékeny agyi neuronok receptorait. A gátló hatások blokkolása az impulzusok áramlásának növekedéséhez vezet a reflexreakciók aktiválásának afferens pályáiban. A gyógyszerek stimulálják az érzékszerveket, izgatják a vazomotoros és légzőközpontokat, tonizálják a vázizmokat, javallt parézis, bénulás, fáradtság, látási apparátus működési zavarai esetén.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek fő hatásai a következők:

az izomtónus növekedése, a motoros reakciók felgyorsulása és felerősödése;

A kismedencei szervek funkcióinak javítása (bénulással és parézissel, sérülések, stroke, poliomyelitis után);

Fokozott látásélesség és hallás mérgezés, trauma után;

Az általános tónus növekedése, az anyagcsere folyamatok aktiválása, az endokrin mirigyek működése;

Némileg emelkedik a vérnyomás és a szívműködés.

A csoport használatának fő indikációi: parézis, bénulás, fáradtság, aszténiás állapotok, a látókészülék funkcionális rendellenességei. Korábban a sztrichnint használták az akut barbiturát-mérgezés kezelésére, most a fő gyógyszer a bemegride.

A Securinin kevésbé aktív a sztrichninhez képest, de sokkal kevésbé toxikus is, a neuraszténia hipo- és aszténiás formáira, funkcionális idegrendszeri zavarok miatti szexuális impotenciára is használják.

A kábítószerek túladagolása esetén a rágó- és nyakizmok feszültsége, légzési, nyelési nehézség, klónikus-tónusos görcsrohamok lépnek fel. Fokozott görcskészség, bronchiális asztma, thyreotoxicosis, ischaemiás szívbetegség, artériás magas vérnyomás, érelmeszesedés, hepatitis, glomerulonephritis esetén ellenjavallt.

A reflex típusú analeptikumok nagy toxicitása miatt rendkívül ritkán és csak kórházi környezetben alkalmazzák őket.

gyógyászati ​​idegrendszeri antidepresszáns pszichotróp

Használt könyvek

Katzung B.G. „Alapvető és klinikai farmakológia. 2 kötetben" 1998

V.G. Kukes "Klinikai farmakológia" 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Klinikai farmakológia és farmakoterápia" 1997

Alyautdin R.N. "Gyógyszertan. Tankönyv egyetemek számára "2004

Kharkevich D.A. "Farmakológia" 2006

Hasonló dokumentumok

Antiszeptikumok - fertőtlenítő hatású gyógyászati ​​anyagok. Fájdalmat enyhítő gyógyszerek a központi idegrendszerre hatva. Nem kábító és kábító hatású fájdalomcsillapítók. Az antibiotikumok hatásspektruma.

bemutató, hozzáadva: 2011.09.04


A központi idegrendszerre (CNS) ható gyógyszerek. CNS depresszánsok. Inhalációs és nem inhalációs gyógyszerek: lényege, típusai, előnyei és hátrányai. A különféle típusú gyógyszerek használatának és hatásának jellemzői.

absztrakt, hozzáadva: 2012.01.19


Eritropoézist serkentő szerek: epoetinek, cianokobalamin, folsav, vaskészítmények. Leukopoiesist serkentő és gátló gyógyszerek. A vérrögképződést és a véralvadást befolyásoló gyógyszerek. Gyógyszerek a vérzés megállítására.

absztrakt, hozzáadva: 2012.04.23


Olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják a szervezet idegi funkcióinak szabályozását; idegfajták. Felületes, vezetéses, infiltrációs érzéstelenítés; helyi érzéstelenítők: összehúzó szerek, adszorbensek és burkolószerek; irritáló és stimulánsok.

absztrakt, hozzáadva: 2012.07.04


Ergot és alkaloidjai. Az oxitocin csoport hatása. A méh kontraktilis aktivitásának gerjesztése és stimulálása a terhesség bármely időszakában. Növényi gyógyszerek, amelyek stimulálják a méh izmait. A koraszülés veszélye.

bemutató, hozzáadva: 2012.04.06


Reverzibilis mediátor hatású antikolinészteráz szerek, az atropin kinevezésére vonatkozó javallatok. Gyógyszerek, alkalmazásuk indikációi és ellenjavallatai. A gyógyszerek csoportanalógjai, farmakológiai hatásuk és mellékhatásaik.

ellenőrzési munka, hozzáadva 2011.10.01


A vérnyomás, mint az az erő, amellyel a vér az artéria falát nyomja, a rá ható főbb tényezők, a mérés elvei és az alkalmazott műszerek. Az artériás hipertónia epidemiológiája, típusai. A kezelés során használt gyógyszerek.

bemutató, hozzáadva 2014.10.31


A vérképzést és a trombózist befolyásoló gyógyszerek. A hemosztázis rendszer morfológiai összetevői. A helyi hatás hemosztatikája. A standard heparin hátrányai. Antikoagulánsok és aszpirin alkalmazása. fibrinolitikus szerek.

bemutató, hozzáadva 2014.01.05


Az emésztőszervekre ható gyógyszerek általános jellemzői és tulajdonságai. Csoportjaik: étvágyat befolyásoló, gyomormirigyek szekréciója, bélmotilitás és mikroflóra, máj- és hasnyálmirigyműködés, hányás és hányás elleni szerek.

bemutató, hozzáadva 2016.10.04


A légzőrendszer rövid bemutatása. A légzőrendszer főbb betegségei, jellemzőik. Köptetők, köhögéscsillapítók és felületaktív szerek, hatásmechanizmusuk. Javallatok és ellenjavallatok ennek a gyógyszercsoportnak a használatára.

I. A CNS-ET NYOMÓ GYÓGYSZEREK (általános hatású):

Érzéstelenítési eszközök;

altató;

Alkoholok.

II. A központi idegrendszert ingerlő GYÓGYSZEREK (CNS-stimulánsok):

Pszichostimulánsok (pszichomotoros és pszichometabolikus);

Analeptikumok;

gerincvelő-stimulátorok;

Általános tonik (adaptogének).

III. PSZICHOTRÓP ESZKÖZÖK (elnyomó szelektív hatás):

Nyugtatók;

nyugtatók;

antipszichotikumok;

anti-mániás;

antidepresszánsok;

IV. ANTIEPILEPTIKUS GYÓGYSZEREK.

V. PARKINSON ELLENI GYÓGYSZEREK.

VI. KÁBÍTÓ ÉS NEM KÁBÍTÓ Fájdalomcsillapítók.

Kezdjük a központi idegrendszerre ható gyógyszerek elemzését a központi idegrendszert teljesen lenyomó gyógyszercsoporttal. Kezdjük mindenekelőtt az ALKOHOL-lal. A klinika számára fontosak az alifás alkoholok, amelyek alifás (vagyis nyitott szénláncú) szénhidrogének hidroxiszármazékai. Egy vagy két vagy több hidroxilcsoportot tartalmazhatnak, és tartalmuktól függően monohidroxilcsoportokra (etil-, metil-, propil-alkoholok), dihidroxilcsoportokra oszthatók, amelyeket glikoloknak is neveznek, mivel édes ízűek (etilénglikol, propilénglikol) trihidroxil (glicerin vagy glicerin) és polihidroxil (mannit, szorbit).

Az ETILAKOHOL egy tipikus szer, amely általános depresszív hatást fejt ki a központi idegrendszerre. Ezenkívül kifejezett antiszeptikus hatása van. Az etil-alkohol a különböző alkoholtartalmú italok fő összetevője. Színtelen, illékony folyadék, nagyon gyúlékony.

FELSZÍVÓDÁS, ANYAGCSERE ÉS KIVITELEZÉS (AZ ETANOL FARMAKOKINETIKÁJA).

Az etanol gyorsan felszívódik a gyomorban, a nyombélben és a jejunumban. A gyomorban a bevitt adag 25%-a szívódik fel. Nagyon gyorsan áthatol minden sejtmembránon, és eloszlik a testnedvekben. A bevitt etanol csaknem fele 15 perc után felszívódik, és a felszívódási folyamat körülbelül 1-2 óra alatt befejeződik. A gyomorban lévő víz jelenlétében a felszívódás lelassul. Késlelteti a szénhidrátok és zsírok felszívódását. Az etanol minden szövetben megtalálható, és ahogy a vér koncentrációja csökken, belőlük a vérbe diffundál. A tüdő ereiből az etanol a kilélegzett levegőbe jut (a vérben és a levegőben az alkohol aránya 2100: 1).

Az etanol több mint 90-98%-a a májban metabolizálódik nem mikroszomális enzimek részvételével, a többi (2-4%) a vesén és a tüdőn, valamint a verejtékmirigyeken keresztül változatlan formában ürül ki. Először az etanolt a májban acetaldehiddé oxidálják, amely acetil-koenzim A-vá alakul, majd szén-dioxiddá és vízzé (szén-dioxid és víz) oxidálódik.

Az alkohol állandó sebességgel metabolizálódik, függetlenül a vérben lévő koncentrációjától, de a testtömeggel arányos. Ez az arány 10 ml/óra, állandó, az igazságügyi orvosszakértői vizsgálatnál fontos.

GYÓGYSZERÉSZETI HATÁS: Az etanol a központi idegrendszerre, illetve a központi idegrendszert lefelé nyomó hatású, hatása 3 szakaszra oszlik (nagy adag bevétele esetén):

Az úgynevezett "gerjesztési" szakasz;

Az érzéstelenítés szakasza;

agonális szakasz.

A „gerjesztés” szakasza az agy gátló mechanizmusainak gátlásának eredménye. Jól meghatározott és hosszan tartó. Eufória van, a hangulat emelkedik, az ember túlságosan társaságkedvelővé, beszédessé válik. Ugyanakkor a pszichomotoros reakciók zavartak, az emberi viselkedés élesen szenved, az önkontroll csökken, az olyan jellemvonások, mint a kétség, az elővigyázatosság, a kritikus önértékelés és a megfelelő értékelés kiegyenlítődnek. A teljesítmény csökken. Hangulati instabil állapot van, érzelmi kitörések lehetnek.

Az etil-alkohol koncentrációjának növekedésével a vérben fájdalomcsillapítás, álmosság, tudatzavar lép fel. A gerincreflexek elnyomódnak. Így kialakul az érzéstelenítés szakasza, amely nagyon gyorsan átmegy az agonális szakaszba. A csekély kábítószer-hatás, valamint az izgalom kifejezett szakasza nem teszi lehetővé az etil-alkohol érzéstelenítőként történő alkalmazását. Gyorsan elérheti a bénulás, az agónia stádiumát.

A befecskendezett alkohol adagjának növekedésével a személy elveszíti az érzést, a beszéd megnehezül, a járás instabilitása és az önkontroll teljesen elveszik. Ezután következik a központi idegrendszer kifejezett depressziója egészen az eszméletvesztésig. A légzés lelassul, az arc elsápad, cianózis jelenik meg, a vérnyomás csökken. A halál általában a légzőközpont depressziója miatt következik be.

Az alkoholexpozíció elsődleges hatása a retikuláris aktiváló rendszer gátlásával függ össze. (Ebben a tekintetben a gerjesztés szakasza egyáltalán nem kapcsolódik a központi idegrendszer gerjesztéséhez, hanem éppen ellenkezőleg, a kéreg gátló hatásának megszűnése miatt van). A kéreg így megszabadul az ember tudatos tevékenységéhez szükséges irányító, gátló funkciótól.

Ezért elsősorban az szenved az alkoholistákban, amit a kultúra, a sok éves képzés hozott a személyiségbe. Minden ivó eltúlozza a képességeit. Még Shakespeare is helyesen jegyezte meg híres Macbeth tragédiájában, hogy az alkohol vágyakat kelt, de megfoszt a lehetőségektől.

AZ ETILAKOHOL HATÁSA KÜLÖNBÖZŐ SZERVEKRE ÉS FUNKCIONÁLIS RENDSZEREKRE

A SZÍV-ÉR-RENDSZER

Mérsékelt mennyiségű etanol a bőrerek értágulatát okozza (centrális hatás, mivel a központi idegrendszer depressziója a vazomotoros központ depressziójához vezet), ami hiperémiával és melegségérzettel jár együtt. Az etanolt fogyasztó személy arca vörös, szeme "égett". Az etil-alkohol értágító hatása megakadályozza a bőr normál érösszehúzódását hűtéskor, ezért hideg időben káros az alkohol melegítő szerként való használata, mivel elősegíti a progresszív hőveszteséget. Lehetséges hipotermia.

Nagy adagokban az alkohol, például a kloroform vagy az éter csökkenti a szívműködést. A nagy mennyiségű etanol hosszan tartó használata károsítja a szívizomot, ami alkoholos szívizomgyulladáshoz vezet. A szívkoszorúér- vagy szívbillentyű-betegségben szenvedő betegeknél még kis adag etanol bevétele is csökkenti a szívizom működését.

AZ ETANOL HATÁSA A MÁJRA.

Az etil-alkohol megzavarja a máj glükoneogenezisét, csökkenti az albumin és a transzferrin szintézisét, fokozza a lipoproteinek szintézisét és gátolja a zsírsavak oxidációját. Mindez az oxidatív foszforiláció szétkapcsolásához vezet a májsejtekben.

Alkoholmérgezés esetén a máj mirrogomális enzimjei gátolnak, krónikus alkalmazása pedig ezen enzimek aktivitásának serkentését okozza, ami számos gyógyszer és magának az alkoholnak a metabolikus sebességének növekedésével jár együtt.

A legjellemzőbb klinikai tünetek a hipoglikémia és a hepatomegalia. Zsíros degeneráció, alkoholos hepatitis, májcirrhosis alakulhat ki. Az alkoholos májkárosodás az etanol közvetlen hatása. A nők a HLA fenotípuson alapuló genetikai hajlam miatt érzékenyebbek az alkohol hatásaira.

Az alkohol fokozza a vizeletürítést, ami az ADH (antidiuretikus hormon) termelésének gátlása által okozott csökkent vízvisszaszívás következménye a vesetubulusokban.

AKCIÓ A GIT-NEK

Kis adagokban, szájon át bevéve, az etanol helyi melegségérzetet okoz és fokozza a nyálkiválasztást, növeli az étvágyat. Az antrumban a hisztamin és a gasztrin felszabadulása miatt megnő a gyomormirigyek szekréciója.

15 százalékot meghaladó koncentrációban az alkohol gátolja mind a szekréciót, mind a motoros működést. Ez a hatás több órán keresztül is eltarthat. Még nagyobb koncentrációk is kifejezetten irritáló hatással vannak a nyálkahártyára, és gyomorhurut kialakulását, hányingert és hányást válthatnak ki. 20 százalékot meghaladó koncentrációknál mind a gyomor-, mind a bélnedv enzimaktivitása csökken. Ha az alkoholt 40 százalékot meghaladó koncentrációban veszik be, akkor a nyálkahártya megég, duzzanat, duzzanat, a nyálkahártya határrétegének megsemmisülése és nagy mennyiségű nyálka szabadul fel.

HASZNÁLATI JAVASLATOK

Az orvosi gyakorlatban az etil-alkohol reszorpciós hatását ritkán használják.

1) Leggyakrabban különféle gyógyászati ​​anyagok (növényi készítmények) oldószereként használják.

2) 70 százalékos koncentrációban fertőtlenítőként és fertőtlenítőként (fertőtlenítőként) használható. Baktericid módon csak a mikroorganizmusok vegetatív formáira hat (spórákra - nem).

3) Néha lázas állapotban használják, mivel bőrre kenve hűsítő hatást vált ki (alkoholos törlőkendő).

4) Éppen ellenkezőleg, a borogatás formájában lévő alkoholos pakolásokat melegítő intézkedésként használják.

5) Az alkoholt habzásgátlóként használják az asztmás rohamok enyhítésére.

6) Az etanolt korábban az idegrostok elpusztítására használták, például trigeminus neuralgia esetén. Most ezt a módszert gyakorlatilag nem használják.

7) Felfekvések megelőzése, a páciens bőrének kenése.

Az etil-alkohol széles hatásspektrumának köszönhetően, valamint annak a ténynek köszönhetően, hogy sok embernél, aki huzamosabb ideig fogyaszt alkoholt, lelki és fizikai függőség alakul ki. A kialakult függőség esetén a jó egészség az alkohol jelenlétével jár együtt a folyékony közegben és a testszövetekben. Az alkohol iránti vágy egy ilyen emberben olyan erős, hogy az alkoholfogyasztás iránti vágy válik az élet egyetlen érdekévé.

Az ilyen emberek természetesen óriási egészségügyi és szociális problémát jelentenek az ország számára. Jelenleg Oroszországban több mint 4 millió embert tartanak nyilván a kábítószer-ambulanciákban. Összehasonlításképpen az Egyesült Államokban a hivatalos statisztikák 9 millió emberről számolnak be. Az alkoholizmus különböző bűncselekmények és társadalmi bajok okozója. Az alkoholfogyasztás a krónikus alkoholizmus kialakulása mellett akut mérgezést is okozhat, melynek mértéke a vér alkoholkoncentrációjától függ. Az etanol halálos adagja egyetlen adagban 4-12 gramm 1 testtömeg-kilogrammonként (átlagosan 300 ml 96 százalékos alkohol tolerancia hiányában).

Az ilyen betegek kezelése általános intézkedések alkalmazásából áll a méregtelenítés (mosás), a létfontosságú szervek működésének fenntartása (légzés, szív), az agyödéma csökkentése mannittal és intravénás glükózzal a hipoglikémia korrigálása érdekében, a lúgosítás intravénás adagolással. nátrium-hidrogén-karbonát oldatok.

Nagyobb jelentősége van a krónikus alkoholizmusnak, mivel még mindig gyakorlatilag nincsenek hatékony orvosi intézkedések e szenvedés kezelésére.

Az alkoholizmus kezelését kórházakban végzik. A fő feladat az etil-alkohol szedésének abbahagyása és negatív hozzáállás kialakítása. Az alkoholfüggőség gyakran visszafordítható, ha a kezelést korán elkezdik, és ha a személy felismeri, hogy az ivás problémát jelent számára. Az ilyen állapot leküzdésének egyetlen módja az, hogy meggyőzzük a beteget arról, hogy beteg, hogy az alkohol további használata még több kárt okoz számára. A pszichoterápia a kezelés alapja, de szükségszerűen olyan gyógyszerekkel kell támogatni, amelyek olyan installációs reflexet hoznak létre, amely undort kelt az alkohollal szemben.

Az alkohollal szembeni negatív kondicionált reflex kifejlesztésére irányuló kísérletek hosszú ideje történtek. Ezzel egyidejűleg a gyógyászatban egyetlen hatékony, központi hatású hányáscsillapítót, az APOMORPHIN-t alkalmazták. Az apomorfin szubkután bevezetése. Ennek a módszernek 2 fő hátránya van:

1) a kondicionált reflex megerősítést igényel (adjon egy kis adag alkoholt és fecskendezze be a gyógyszert);

2) ez a reflex nem specifikus.

A fentiekkel kapcsolatban a kutatók ötlete egy olyan gyógyszer megalkotására irányult, amely megzavarja az etanol cseréjét, anyagcseréjét. Az alkoholizmusban szenvedő betegek kezelésére jelenleg széles körben használt gyógyszerek egyike a TETURAM vagy az ANTABUS.

Teturamum (tabletta 500 mg hatóanyag).

A teturam halványsárga anyag, amely vízben gyengén oldódik. Kis adagoknak nincs hatása. A gyógyszert naponta írják fel a betegeknek és alkohol nélkül, nem hatékony.

A testben való lassú felhalmozódása miatt a teturamot több napig adják a betegeknek. Általában az Antabuse-t 500 mg hatóanyagot tartalmazó tablettákban írják fel, naponta egyszer egy héten keresztül. A jövőben a fenntartó terápiát napi 250 mg gyógyszer bevitelével végzik. Ezután néhány hét elteltével a beteg kis adag alkoholt kap, vagyis a teturamot kis mennyiségű etil-alkohol bevételével kombinálva írják fel.

Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a teturam hatásmechanizmusa az, hogy késlelteti az etil-alkohol oxidációját az acetaldehid szintjén. Ez utóbbi oka az alkohol-dehidrogenáz enzim teturam általi gátlása.

A teturam hátterében lévő alkoholfogyasztás eredményeként az acetaldehid azonnal felhalmozódik a szövetekben, amely rendkívül mérgező anyag a szövetekre. Az acetaldehid különösen mérgező az erekre, ami érbénulással valósul meg, ami egyfajta klinikaként nyilvánul meg. 15-20 perc alatt a páciens arca "villog", a bőr kipirosodik, az összes ér élesen kitágul. A vérnyomás leesik, és nagyon élesen, egészen az összeomlásig. Gyengeség, izzadás, szédülés, fejfájás, zavartság, tachycardia, szívfájdalom, hányinger, hányás alakul ki. Így a betegben negatív kondicionált reflex alakul ki. A páciens meg van győződve arról, hogy a kezelés után még kis mennyiségű alkoholt sem fog tudni elviselni. Ez utóbbi arra kényszeríti az embert, hogy tartózkodjon az alkoholos italok fogyasztásától.

A TETURAM HIBAAI VAGY MELLÉKHATÁSAI

1) Nem minden betegnek írható fel teturam (szívelváltozások, érelmeszesedés, angina pectoris, magas vérnyomás, endokrin betegségek, mentális zavarokban szenvedő betegeknél). De az alkoholisták között gyakorlatilag nincs egészséges ember, gyakran ezek az emberek már szenvednek ezektől a betegségektől.

2) A kondicionált reflex elhalványul, megerősítést igényel.

3) A gyógyszer gyengeséget, hányingert, fejfájást, görcsöket, fáradtságot, fémes ízt okoz a szájban.

4) A teturam kezelés ideje alatt érzéstelenítő, paraldehid alkalmazása nem lehetséges, mivel ezek az etanolhoz hasonló hatást váltanak ki. Ezen túlmenően, egyes teljesen különböző csoportokból származó gyógyszerek teturamszerű hatást fejtenek ki, azaz alkohol intoleranciát okozhatnak. Ezek mindenekelőtt a klórpropamid és más antidiabetikus szulfanilamid gyógyszerek, metronidazol (trichopolum), grizeofulvin, butadion. E gyógyszerek felírásakor az orvosnak figyelmeztetnie kell a beteget azok jellemzőire.

A teturam állandó (vagy hosszú távú) jelenlétére a szervezetben létezik egy hosszú hatású teturam gyógyszer, az ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - steril teturam tablettákat ültetnek be a páciens bőr alatti szövetébe (gyógyszerraktárt hoznak létre).

A rendelkezésre álló készítmények csak egyes betegeknél és csak néhány hónapig teszik lehetővé az etil-alkohol fogyasztásának csökkentését. Sajnos nincsenek kellően hatékony gyógyszerek, amelyek elnyomják az alkohol utáni vágyat.

A lényeg az, hogy meg kell változtatni a személyiség meglévő struktúráját, bár ez őrülten nehéz.

METIL-ALKOHOL (METANOL)

A metanolt széles körben használják a mérnöki iparban, valamint 5 százalékos koncentrációban az etil-alkohol denaturálására. Az orvosok számára ez érdekes a toxikológia szempontjából, mivel nagyon gyakran vannak mérgezések ezzel az alkohollal.

A metanol felszívódása és eloszlása ​​hasonló az etanoléhoz. De a metanol metabolizmusa nagyon lassú a szervezetben, és más anyagcseretermékei is vannak. A metanol lassan formaldehiddé, majd formolsavvá oxidálódik, ezért nagyon mérgező. A formaldehid hangyasavvá történő átalakítását ugyanaz az enzim végzi, mint az etil-alkohol (alkohol-dehidrogenáz).

A METANOL FARMAKOLÓGIAI HATÁSAI

Kezdetben a hatások hasonlítanak az etanoléhoz, és a központi idegrendszer depressziójának tulajdoníthatók. A tünetek a központi idegrendszer működésének depressziójával, az acidózis (formolsav) kialakulásával, valamint a metabolitok, különösen a formaldehid retinasejtekkel szembeni szelektív toxicitásával járnak.

Emlékeznünk kell arra, hogy:

1) A formaldehid specifikus, szelektív hatással van a látóidegekre. A látás elvesztése a halál előtt következik be. A teljes látásvesztés nagyon kis mennyiségű metanoltól is előfordulhat (kb. 15 ml metanol bevétele az esetek 100 százalékában vaksághoz vezet).

2) A metanol halálos adagja kezelés nélkül 70-100 ml. Gyorsan kóma alakul ki és halál következik be.

SEGÍTSÉGNYÚJTÁSI INTÉZKEDÉSEK:

1) Az acidózis elleni mielőbbi küzdelem (nátrium-hidrogén-karbonát oldatok bevezetésében).

2) Lassítsa le, lassítsa le a hangyasav képződését az alkohol-dehidrogenáz másik alkoholba - etanolba való átirányításával. Ezért az etanolt in / in-ben írják fel, mivel lelassítja a metanol oxidációját, és a metabolikus átalakulások folyamatában kompetitív formában hat.

CNS DEPRESSZOROK. ALVÁSSZEREK.

Az alvás létfontosságú az ember számára. Az egészséges emberek életük körülbelül 1/3-át alvással töltik. Ugyanakkor az elegendő alvási idő rendkívül fontos tényező az emberi egészség szempontjából. Eközben korunkban sokan panaszkodnak alváshiányra, álmatlanságra, aminek következtében megnő az elfogyasztott altatók és nyugtatók mennyisége. Gyakran válogatás nélkül használják őket, mivel nagy a számuk. Gyakran függőség alakul ki náluk, és akut mérgezés is kialakul.

Az altatók közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek elősegítik az alvás kialakulását és normalizálását (alvási vágyat okozva). Az altatók száma jelenleg nagy. De csak néhány gyógyszercsoportnak van gyakorlati jelentősége.

Ebben az előadásban a klinikai gyakorlatban leggyakrabban használt 2 csoportot elemezzük.

Az 1. csoport a barbitursav származékai (barbiturátok). Ide tartozik a fenobarbitál (luminal), a barbitál, a barbitál-nátrium, a barbamil, az etaminális nátrium. E gyógyszerek közül a legszélesebb körben használt fenobarbitál (Phenobarbitalum).

A hipnotikumok második csoportja a BENZODIAZEPIN származékai. Ezen származékok közül csak egy gyógyszert fogunk elemezni - a NITRAZEPAM-ot (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (0,005, 0,05, 0,1-es por és tabletta).

A barbiturátoknak és különösen a fenobarbitálnak három fő farmakológiai hatása van:

1) Altató hatás. Ez a hatás általában 30-40-50 perccel a fenobarbitál tabletta bevétele után jelentkezik, és átlagosan 8-10 óráig tart. Ez egy hosszú hatású gyógyszer.

2) Kis adagokban, amelyek a hipnotikus dózis 1/3-1/5-ét vagy kevesebbet teszik ki, a fenobarbitál nyugtató, nyugtató hatású.

3) Antikonvulzív, vagy inkább antiepileptikus hatás. Azt kell mondanom, hogy minden barbiturát görcsoldó hatással bír. Ez a gyógyszer kifejezetten aktív nagy kiterjedésű, generalizált görcsös epilepsziás rohamok (Grand mal) megelőzésére. Gyakorlatilag inaktív kis epilepsziás rohamokban (Petit mal).

4) Ezenkívül a fenobarbitál növeli a mikroszomális májenzimek aktivitását.

A farmakológiai hatások alapján a barbiturátok (fenobarbitál) ALKALMAZÁSÁNAK JAVASLATAI is megfogalmazásra kerülnek.

1) A fenobarbitált nyugtatóként használják. A barbiturátokat ritkán használják erre a célra, mivel jelenleg a legtöbb esetben benzodiazepinekkel helyettesítik őket, amelyek egyértelmű előnyökkel járnak. Mára a fenobarbitál nyugtató hatása háttérbe szorult.

2) A fenobarbitált altatóként használják. Altatóként különféle, bármilyen típusú álmatlanságra írják fel. Van azonban egy dolog, amit mindig emlékezni kell. A fenobarbitál altatóként történő felírásakor az orvosnak az aláírásban jeleznie kell, hogy a betegnek 40-50 perccel lefekvés előtt kell bevennie a tablettát. Ezenkívül világosan el kell magyarázni a betegnek, hogy ez mit jelent. Az a tény, hogy az alvás természete nagyon egyéni, személyenként változik. Vannak, akik mélyen alszanak, míg mások felületesek és érzékenyek. Utóbbi esetben az ember nyálasan alszik el, kevesebbet alszik, gyakrabban ébred fel. Az alvás időtartama egy ilyen személynél csökken, vagy az alvás nehéz, álmokkal és rémálmokkal.

Az altatók felírása előtt az orvosnak világosan meg kell értenie az álmatlanság eredetét. Néha fájdalom, légzési problémák, láz, mentális állapotzavarok (izgalom, depresszió, pszichózis) okozta fizikai kényelmetlenség következménye lehet. néha az álmatlanságot gyógyszer okozza, például nagy dózisú gyógyszerek, például efedrin, amfetaminok vagy koffeint tartalmazó italok használatakor.

Fontos, hogy az orvos megbizonyosodjon arról, hogy valamilyen szervi patológia az álmatlanság oka, amelyet meg kell szüntetni.

Néha mentális zavarok esetén az álmatlanság a szakemberek alapos vizsgálatát igényli. Ezekben az esetekben az altatók hatástalanok.

Az elsődleges álmatlanságban a beteget néha egyszerű eljárások segítik: a betegek nem aludhatnak napközben, néhány órával lefekvés előtt egy kis fizikai aktivitást kell javasolniuk. A betegeknek meghatározott időpontban kell lefeküdniük, és csak olyan állapotban, amikor aludni vágynak. Végül is az altatók olyan gyógyszerek, amelyek alvási vágyat okoznak, nevezetesen 30-60 perc elteltével a fenobarbitál hatására alvási vágy alakul ki, lefekvés előtt tanácsot kell adni a betegnek, hogy ne végezzen szellemi munkát. , igyál meg egy pohár tejet (d-triptofán, ami lerövidíti az elalvás idejét). Sétáljon a szabadban lefekvés előtt.

Ha az álmatlanság az orvos összes általános ajánlása után is megmarad, akkor nem lehet kétsége a hipnotikumok felírása iránt.

3) A májműködést serkentő fenobarbitál fokozza a bilirubin metabolizmusát biztosító glükuronil-transzferáz termelődését, így bizonyos típusú újszülöttkori sárgaság kezelésére használják.

A BARBITURÁTOK (PHENOBARBITAL) MELLÉKHATÁSAI

Az összes altató, és különösen a barbiturátok legjelentősebb mellékhatása az utóhatás. Ez a hatás abban nyilvánul meg, hogy az ébredés utáni másnap már egyetlen adag barbiturát után is letargiát, fáradtságot, pszichomotoros reakciók károsodását, adynámiát, az alvással kapcsolatos elégedetlenséget, álmosságot, ingerlékenységet és hányingert érez. Ez az állapot a következmény hatása, az utóhatás. Magyarul ezt a sikeres kifejezést "Hang over" effectnek, vagyis szó szerint "hangovernek" nevezik. Az eredmény 2 okra vezethető vissza.

1) A barbiturátok lassan ürülnek ki a szervezetből, ami azt jelenti, hogy hosszú ideig hatnak. Minél lassabban választódik ki (inaktiválódik) a gyógyszer, annál kifejezettebb a hatás. Így például a fenobarbitál tartalmának 50%-os csökkenése a vérplazmában (t 1/2 - felezési idő) körülbelül 3,5 nap után következik be, ezért a hatás szinte mindig megfigyelhető és nagyon kifejezett.

A barbiturátok hipnotikus hatásának megszűnésében különböző folyamatok vesznek részt. A fenobarbitál eliminációjának egyik módja a mikroszomális májenzimek általi enzimatikus inaktiválás. A fenobarbitál májban történő biotranszformációja csak egy része megy át, ami a beadott dózis 50-80 százaléka, és 20-30 százaléka változatlan formában ürül ki a vizelettel. A vizeletürítés a vizelet pH-jától és mennyiségétől függ. A fentiek alapján világossá válik, hogy a máj patológiájával, amelyet az enzimrendszerek aktivitásának csökkenése kísér, a babiturátok hatásának időtartama megnő. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a barbiturátok, különösen a fenobarbitál mikroszomális enzimek indukcióját idézik elő, azaz serkentik saját biotranszformációját a májban és sok más gyógyszerben (ral antikoagulánsok, butadion stb.). Nyilvánvalóan ez az egyik fő oka a barbiturátfüggőség kialakulásának.

Károsodott veseműködés esetén a barbiturátok hatása is elhúzódik (20-30 százaléka ürül ki a vesén keresztül).

Azt is meg kell jegyezni, hogy a barbiturátok ismételt felhasználását az anyag kumulációja jellemzi, amely a barbiturátok lassú eliminációjával és a plazmafehérjékhez való kötődésével jár.

2) A hatás második, a fent említettnél fontosabb oka az, hogy a barbiturátok jelentősen megzavarják az alvás normál szerkezetét.

Az egészséges ember alvásszerkezetében 2 alvástípust különböztetnek meg. Ezt a felosztást EEG, elektrookulo- és elektromiogram adatok alapján, az emberi alvás elektrofiziológiai vizsgálatával végeztük. Az alvás egyik típusát az "alvási orsók" megjelenése és az EEG lassú, meglehetősen magas hullámai, a szemgolyók mozdulatlansága és a submandibularis régió izomzatának feszültsége jellemzi. Ez az úgynevezett "lassú" alvás, lassú hullámú alvás (ortodox, prerebrális, szinkronizált alvás).

Egy másik alvástípusra jellemző, hogy az EEG-n eltűnnek az "alvási orsók", a szemgolyók gyors mozgásban vannak, a submandibularis régió izmai ellazulnak. Ez a fajta alvás REM-re vagy paradox alvásra utal (háti-agyi, deszinkronizált). A REM alvást az angol szakirodalom REM fázisnak is nevezi. A REM alvást fokozott vérnyomás és tachycardia jellemzi. Ennek az álomnak a paradoxona abban rejlik, hogy az ember mély alvása ellenére az EEG-n az ébrenlét időszakára jellemző mintázat rögzíthető; ez azt jelzi, hogy ebben az időben az idegsejtek anyagcsere-folyamatai, a memória konszolidációja magas intenzitású.

A REM alvást álmok kísérik, fokozott véráramlás az agyban. Egészséges fiatal felnőtteknél a nem REM alvás megelőzi a REM alvást, amely körülbelül 90 perces időközönként következik be az éjszaka folyamán. A REM-alvás időtartama 20-30 perc, naponta többször is, és általában a teljes alvásidő 20-25 százalékát teszi ki. A normál alvás, amely két típusból áll, megváltozhat különféle betegségekkel, valamint gyógyszerek hatására.

Az agytörzs specifikus és nem specifikus struktúrái és a kérgi analizátorok funkcionális aktivitásának gátlása fenobarbitállal a gyógyszer hipnotikus hatásának kialakulásához vezet. Kiderült, hogy a legtöbb altató, vagy inkább minden gyógyszer, és különösen a barbiturátok jelentősen megváltoztatják az alvás normál szerkezetét. Ez mindenekelőtt a REM-alvásra vonatkozik, amikor a REM-alvás első fázisának megjelenésének látens periódusa megnő, a teljes időtartama pedig csökken. Az alvás lassú hullámú fázisának időtartama, "fajlagos súlya" ennek megfelelően növekszik. Más szóval, a barbiturátok (fenobarbitál) gátolják, elnyomják a REM fázist. Ezért megfigyelhető az utóhatás kifejlődése.

A második mellékhatás - az altatók, barbiturátok eltörlését a "visszarúgás" jelensége kíséri, amelynek súlyossága a gyógyszerek dózisától és használatuk időtartamától függ. Ugyanakkor a "REM" alvás időtartama egy bizonyos ideig meghaladja a szokásos értékeket, rengeteg álmot, rémálmot és gyakori ébredést tapasztalunk. Ebben a tekintetben az ideális altatók keresése nagyon releváns.

3. hatás - a barbiturátok ismételt használatával gyorsan kialakul a tolerancia, ami a barbiturátok azon képességével jár, hogy indukálják a májsejtek mikroszomális enzimeinek aktivitását. Ez utóbbi felgyorsítja az orális antikoagulánsok, glükokortikoidok, butadion metabolizmusát.

4) A fenobarbitál kölcsönhatásba léphet, és fokozhatja (potencírozhatja) az alkohol, az antihisztaminok (hisztamin), a nyugtatók hatását.

5) A kábítószer-függőség (lelki és fizikai) barbituráttá fejlődik.

Ezenkívül a mellékhatások közé tartozik az izgatottság, fejfájás, hányás, izomfájdalom, allergiás reakciók, vérszegénység.

A nagy dózisú gyógyszerek hosszú távú bevétele kapcsán a barbiturátokkal való mérgezés nem ritka. Az akut barbiturát-mérgezés véletlen vagy szándékos (öngyilkossági kísérlet) kábítószer-túladagolás eredményeként következik be. Az öngyilkossági szándékú barbiturátmérgezés az 1. helyen áll. Központi idegrendszeri depresszió lép fel, amelyet a következő eseménylánc jellemez: alvás - mély alvás - kóma - a légzőközpont bénulása.

AZ AKUT MÉRGEZÉSES BETEGEK KEZELÉSE magában foglalja az összes ismert segítségnyújtási intézkedést. Gyomormosást végeznek, adszorbenseket és sós hashajtókat adnak. Végezzen erőltetett diurézist (nagy mennyiségű folyadék plusz furoszemid). A speciális segítségnyújtási intézkedések közül lúgos oldatok (szóda be / in) bevezetését alkalmazzák, vagyis a vizeletet lúgosítják.

Nagyon magas barbiturátkoncentráció esetén a vérben hemoszorpciót végeznek, és a pácienst mesterséges lélegeztetésre helyezik. A kialakult összeomlás (centrális eredetű vérnyomás éles csökkenése, barbiturátok közvetlen hatása a ganglionokra és közvetlen myotrop értágító hatás) korrigálása érdekében efedrint adnak be, amely egyszerre emeli a vérnyomást és izgatja a központi idegrendszert.

Az altatók következő csoportját a nyugtatók csoportjába tartozó altatók alkotják. Mindenekelőtt a NITRAZEPAM (Nitrazepamum - 0,005 és 0,01 tabletták), amely egy benzodiazepin származék. A benzodiazepinek csoportjába tartozó számos nyugtatónak van kifejezett hipnotikus hatása (nitrazelam, sibazon vagy diazepam, fenazepám). De a nitrazepamban ez a tulajdonság a domináns, ezért az utóbbit jelenleg széles körben használják altatóként. Annak ellenére, hogy ez a modern nyugtatók egyik gyógyszere, a fő farmakológiai hatás szerint a nitrazpam hipnotikusnak minősül. Nálunk a gyógyszert nitrazepam néven, Magyarországon eunoktin néven, Németországban radedorm néven állítják elő.

A nitrazepam az egyik legjobb altató. Rendelkezik:

1) altatók,

2) nyugtató (nyugtató),

3) görcsoldó,

4) izomlazító (izomlazító) tevékenység.

Altatóként számos előnnyel rendelkezik a barbiturátokhoz képest.

1) A tabletta bevétele után 20-30 perccel hat.

2) A hipnotikus hatás 6-8 óráig tart.

3) Terápiás hatása nagyobb, ezért gyakorlatilag kiküszöböli a mérgezés lehetőségét; a nitrazepam kevésbé mérgező.

4) A fő előnye, hogy a nitroosepam a barbiturátoknál kisebb mértékben elnyomja az alvás REM fázisát, vagyis kisebb mértékben változtatja meg az alvás szerkezetét. Klinikailag a nitrozepam által kiváltott alvás frissítőbb, a barbiturátokhoz képest kevésbé kifejezett utóhatással (T 1/2 = 18-34 óra).

5) A nitrazepam szinte nem indukálja a máj mikroszomális enzimrendszerének aktivitását.

6) Kevésbé lép kölcsönhatásba más gyógyszerekkel, bár a barbiturátokhoz hasonlóan fokozhatja és meghosszabbíthatja az érzéstelenítők, etil-alkohol, kábító fájdalomcsillapítók hatását.

7) A nitrazepammal szemben a drogfüggőség ritkábban alakul ki.

Ezen előnyök miatt a nitrazepam és a hasonló benzodiazepinek jelenleg a választott gyógyszernek számítanak altatóként. Az ilyen gyógymódok különösen hatékonyak az érzelmi stresszel, szorongással és szorongással járó alvászavarok esetén.

Röviden folytatva a "Központi idegrendszert elnyomó szerek" témát, csak a farmakológiai hatásokat érintve, a következő csoportot elemezzük, nevezetesen az érzéstelenítést. Ami a terminológiát illeti, nem lehet azt mondani, hogy "kábítószer", hanem azt kell mondani, hogy vagy ALTALANÍTÁS, vagy ÁLTALÁNOS ANESTETIKUM.

Az anesztézia a központi idegrendszer reverzibilis általános depressziójával jellemezhető állapot, amely eszméletvesztésben, érzékenység (elsősorban fájdalom), reflexreakciók, izomtónus visszaszorításában nyilvánul meg az életfunkciók (légzés, vérkeringés, anyagcsere) fenntartása mellett.

Az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek hatásmechanizmusai azzal a ténnyel járnak, hogy gátolják a gerjesztés interneuronális (szinaptikus) átvitelét a központi idegrendszerbe. Az afferens impulzusok átvitelének megsértése, a kérgi-szubkortikális kapcsolatok megváltozása. A központi idegrendszer ebből eredő funkcionális szétesése, amely a szinaptikus átvitel megsértésével jár együtt, érzéstelenítés kialakulását okozza.

A központi idegrendszer érzéstelenítésére szolgáló gyógyszerek hatásának sorrendje a következő:

Az agykéreg (tudat);

Gerincvelő (vázizmok);

Medulla oblongata (létfontosságú központok - légzés, vérkeringés).

A központi idegrendszer különböző szintjeinek szinaptikus képződményei és különböző morfofunkcionális szerveződései egyenlőtlenül érzékenyek az érzéstelenítőkre. Például az agytörzs aktiváló retikuláris képződményének szinapszisai különösen érzékenyek az érzéstelenítőkre, míg a medulla oblongata központjainak szinapszisai a legellenállóbbak azokkal szemben. A szinapszisok érzékenységének különbsége a központi idegrendszer különböző szintjein magyarázza az általános érzéstelenítők hatásának bizonyos szakaszainak jelenlétét.

Az érzéstelenítésnek vannak bizonyos szakaszai, amelyek akkor figyelhetők meg, ha a legtöbb gyógyszert érzéstelenítésre használják.

Fájdalomcsillapítás 1. szakasza, kábító, kör érzéstelenítés. A fájdalomcsillapítás a fájdalomérzékenység elvesztése. Görögből. "an" - tagadás, algos - fájdalom. A fájdalomcsillapítás szakasza attól a pillanattól kezdődik, amikor a gyógyszer belélegzése (ha ez az adagolás módja) megkezdődik, és addig tart, amíg a beteg elveszíti az eszméletét. Így ebben a szakaszban a tudatosság megmarad. Az érzékenység csökken, a reflexek és az izomtónus megmarad. Ebben a szakaszban csak felületes műtétek lehetségesek: panaritium nyitása, tályog, foghúzás, néhány szülészeti műtét (beavatkozás).

2. szakasz - a gerjesztés (deliry) szakasza. Eszméletvesztéssel kezdődik a műtéti érzéstelenítés állapotáig. Ebben a szakaszban izgalom, sírás, fokozott izomaktivitás, légzésvisszatartás, tachypnea, hiperventiláció figyelhető meg. A tudat hiányzik, a reflexek és a tónus mind fokozódnak (az agykéreg gátló funkciója megszűnik).

Ennek a szakasznak a nemkívánatos hatásai (motoros izgalom, fokozott vázizomtónus, hányás) megfelelő premedikációval minimálisra csökkenthetők.

3. szakasz - a műtéti érzéstelenítés szakasza. Ennek a szakasznak 4 szintje van: 1. - felületes; 2. - könnyű; 3. - mély; 4. - szupermély sebészeti érzéstelenítés. A gyógyszer dózisának növekedésével az érzéstelenítés egyre jobban elmélyül. A kiterjedt sebészeti beavatkozások során az érzéstelenítést a 3. szakasz 2-3 szintjén végzik. Ezt a szakaszt a reflexek fokozatos elvesztése, a ritmikus légzés és a vázizmok ellazulása jellemzi. A reflexek elvesznek. Gyakorlatilag a szemhéjreflex elvesztése és a ritmikus légzés kialakulása jelzi a műtéti érzéstelenítés kezdetét. Végül a 4. szakasz a bénulás vagy agonális szakasz. A medulla oblongata központjainak kifejezett depressziója jellemzi. Fokozatosan a légzőizmok és a rekeszizom teljes bénulása alakul ki, a légzés leáll, amit vazomotoros összeomlás kísér - a szívverés leáll.