Određivanje lipida u krvnom serumu. Metode proučavanja pokazatelja metabolizma lipida. Optimalne vrijednosti profila lipida u krvi

lipidi nazivaju se masti koje u tijelo ulaze hranom i nastaju u jetri. Krv (plazma ili serum) sadrži 3 glavne klase lipida: trigliceride (TG), kolesterol (CS) i njegove estere, fosfolipide (PL).
Lipidi mogu privući vodu, ali većina ih se ne otapa u krvi. Transportiraju se u stanju vezanom za proteine ​​(u obliku lipoproteina ili drugim riječima lipoproteina). Lipoproteini se razlikuju ne samo po sastavu, već i po veličini i gustoći, ali im je struktura gotovo ista. Središnji dio (jezgru) predstavljaju kolesterol i njegovi esteri, masne kiseline, trigliceridi. Ljuska molekule sastoji se od proteina (apoproteina) i lipida topivih u vodi (fosfolipida i neesterificiranog kolesterola). Vanjski dio apoproteina može stvarati vodikove veze s molekulama vode. Dakle, lipoproteini se mogu djelomično otopiti u mastima, djelomično u vodi.
Hilomikroni se nakon ulaska u krv razgrađuju na glicerol i masne kiseline, pri čemu nastaju lipoproteini. Ostaci hilomikrona koji sadrže kolesterol prerađuju se u jetri.
Iz kolesterola i triglicerida u jetri nastaju lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL) koji dio triglicerida doniraju perifernim tkivima, dok se njihovi ostaci vraćaju u jetru i pretvaraju u lipoproteine ​​niske gustoće (LDL).
LPN II su prijenosnici kolesterola za periferna tkiva, koji se koristi za izgradnju staničnih membrana i metaboličke reakcije. U tom slučaju neesterificirani kolesterol ulazi u krvnu plazmu i veže se na lipoproteine ​​visoke gustoće (HDL). Esterificirani kolesterol (povezan s esterima) pretvara se u VLDL. Zatim se ciklus ponavlja.
Krv također sadrži lipoproteine ​​srednje gustoće (LDL), koji su ostaci hilomikrona i VLDL i sadrže velike količine kolesterola. LDL se u stanicama jetre uz sudjelovanje lipaze pretvara u LDL.
Krvna plazma sadrži 3,5-8 g/l lipida. Povećanje razine lipida u krvi naziva se hiperlipidemija, a smanjenje hipolipidemija. Pokazatelj ukupnih lipida u krvi ne daje detaljnu ideju o stanju metabolizma masti u tijelu.
Dijagnostička vrijednost je kvantitativno određivanje specifičnih lipida. Lipidni sastav krvne plazme prikazan je u tablici.

Lipidni sastav krvne plazme

Klasifikacija dislipidemija

Lipidi su skupina tvari niske molekulske mase koje karakterizira različita topljivost u organskim otapalima i netopljivost u vodi. Lipidi u krvi su uglavnom u obliku hilomikrona i lipoproteina. Tri su glavne klase lipida u krvnoj plazmi: kolesterol i njegovi esteri, trigliceridi (neutralne masti) i fosfolipidi.

Povećanje ukupnih lipida u krvnom serumu naziva se hiperlidemija. Primjećuje se nakon jela - ovo je fiziološki fenomen (alimentarna hiperlipidemija). Fiziološka hiperlipidemija javlja se 1-4 sata nakon obroka. Porast lipida u krvi nakon jela je to veći što je razina lipida u krvi na prazan želudac niža.

Proučavanje ukupnih lipida daje približnu ideju o stanju metabolizma lipida u subjektu.

Povećanje lipida u krvi može biti popraćeno sljedećim bolestima:

Akutni i kronični hepatitis, opstruktivna žutica. Međutim, s najtežim
lezije jetrenog parenhima, smanjuje se sadržaj lipida u krvi (mehanički
žutice su također praćene hiperlipidemijom);

Dijabetes melitus prati teška hiperlipemija, koja u pravilu
razvija se paralelno s acidozom. Hiperlipemija kod dijabetesa uzrokovana je povećanim
mobilizacija masti iz masnih depoa i dostava lipida u jetru. Takva je priroda
hiperlipidemija i pankreatitis;

Neke bolesti bubrega. Kod akutnog i kroničnog nefritisa bez edema, broj
razina lipida u krvi je normalna, s edemom - povećana. S lipoidnom nefrozom
količina lipida se povećava za 2-6 puta [Pokrovsky A.A., 1969];

Takozvana spontana hiperlipemija je rijetka nasljedna bolest, na
promatra se uglavnom kod muškaraca. Temelj bolesti je kršenje prijelaza
da lipida iz krvi u tkiva zbog nedostatka tkivnih lipaza. Kod osoba koje pate od ove
patologija, postoji izražena sklonost razvoju ateroskleroze.

Trenutno se proučavanje ukupnih lipida praktički ne koristi u kliničkoj praksi zbog niske informativnosti ovog pokazatelja.

Trigliceridi u serumu

Trigliceridi (TG) ili neutralne masti su esteri troatomnog alkohola glicerola i viših masnih kiselina. TG ulaze u organizam hranom (egzogeni TG) i sintetiziraju se u tijelu (endogeni TG). Potonji se formiraju u jetri uglavnom iz ugljikohidrata. TG su glavni oblik nakupljanja masnih kiselina u tijelu i glavni izvor energije kod ljudi. Normalne koncentracije TG u serumu prikazane su u tablici. 4.22.

U kliničkoj praksi sadržaj TG u krvi određuje se uglavnom za otkrivanje i tipizaciju dislipoproteinemije.

com pankreatitis, kronično zatajenje bubrega, hipertenzija, akutni infarkt miokarda, trudnoća, kronična ishemijska bolest srca, cerebralna vaskularna tromboza, hipotireoza, dijabetes melitus, giht, glikogenoza I, III i VI tipovi, sindrom respiratornog distresa, velika talasemija, Downov sindrom, Wernerov sindrom, anoreksija nervoza, idiopatska hiperkalcemija, akutna intermitentna porfirija.

Povišena razina TG u krvi je čimbenik rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. Istodobno, povećanje razine triglicerida u krvi do 200-500 mg / dl, ili 2,3-5,6 mmol / l, smatra se teškom hipertrigliceridemijom, a više od 500 mg / dl, ili više od 5,6 mmol / l, kao teška hipertrigliceridemija [Dolgov V. et al., 1995].

Određivanje pokazatelja lipidnog profila krvi potrebno je za dijagnostiku, liječenje i prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Najvažniji mehanizam za razvoj takve patologije je stvaranje aterosklerotskih plakova na unutarnjoj stijenci krvnih žila. Plakovi su nakupine spojeva koji sadrže mast (kolesterol i trigliceridi) i fibrin. Što je veća koncentracija lipida u krvi, veća je vjerojatnost pojave ateroskleroze. Stoga je potrebno sustavno uzimati krvni test za lipide (lipidogram), što će pomoći da se na vrijeme identificiraju odstupanja metabolizma masti od norme.

Lipidogram - studija koja određuje razinu lipida različitih frakcija

Ateroskleroza je opasna s velikom vjerojatnošću razvoja komplikacija - moždani udar, infarkt miokarda, gangrena donjih ekstremiteta. Ove bolesti često završavaju invalidnošću bolesnika, au nekim slučajevima i smrću.

Uloga lipida

Funkcije lipida:

• Strukturalni. Glikolipidi, fosfolipidi, kolesterol najvažniji su sastojci staničnih membrana.
• Toplinska izolacija i zaštita. Višak masnoće taloži se u potkožnom masnom tkivu, smanjujući gubitak topline i štiteći unutarnje organe. Ako je potrebno, rezervu lipida tijelo koristi za energiju i jednostavne spojeve.
• Regulatorni. Kolesterol je neophodan za sintezu steroidnih hormona nadbubrežnih žlijezda, spolnih hormona, vitamina D, žučnih kiselina, dio je mijelinskih ovojnica mozga, a potreban je i za normalan rad serotoninskih receptora.

Lipidogram

Lipidogram može propisati liječnik ako postoji sumnja na postojeću patologiju ili u preventivne svrhe, na primjer, tijekom liječničkog pregleda. Uključuje nekoliko pokazatelja koji vam omogućuju potpunu procjenu stanja metabolizma masti u tijelu.

Pokazatelji lipidograma:

• Ukupni kolesterol (OH). Ovo je najvažniji pokazatelj lipidnog spektra krvi, uključuje slobodni kolesterol, kao i kolesterol sadržan u lipoproteinima i povezan s masnim kiselinama. Značajan dio kolesterola sintetiziraju jetra, crijeva, spolne žlijezde, samo 1/5 OH dolazi iz hrane. Uz normalno funkcioniranje mehanizama metabolizma lipida, mali nedostatak ili višak kolesterola iz hrane nadoknađuje se povećanjem ili smanjenjem njegove sinteze u tijelu. Stoga hiperkolesterolemija najčešće nije uzrokovana prekomjernim unosom kolesterola iz hrane, već neuspjehom u procesu metabolizma masti.
• Lipoproteini visoke gustoće (HDL). Ovaj pokazatelj ima obrnuti odnos s vjerojatnošću razvoja ateroskleroze - povišena razina HDL-a smatra se antiaterogenim čimbenikom. HDL transportira kolesterol u jetru, gdje se koristi. Žene imaju više razine HDL-a od muškaraca.
• Lipoproteini niske gustoće (LDL). LDL prenosi kolesterol iz jetre u tkiva, inače poznat kao "loš" kolesterol. To je zbog činjenice da LDL može formirati aterosklerotične plakove koji sužavaju lumen krvnih žila.

Ovako izgleda LDL čestica

• Lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL). Glavna funkcija ove grupe čestica, heterogene veličine i sastava, je transport triglicerida iz jetre u tkiva. Visoka koncentracija VLDL u krvi dovodi do zamućenja seruma (hiloze), a povećava se i mogućnost nastanka aterosklerotičnih plakova, osobito u bolesnika sa šećernom bolešću i bubrežnim patologijama.
• Trigliceridi (TG). Poput kolesterola, trigliceridi se prenose kroz krvotok kao dio lipoproteina. Stoga povećanje koncentracije TG u krvi uvijek prati povećanje razine kolesterola. Trigliceridi se smatraju glavnim izvorom energije za stanice.
• Koeficijent aterogenosti. Omogućuje vam procjenu rizika od razvoja vaskularne patologije i svojevrsni je ishod lipidnog profila. Da biste odredili pokazatelj, morate znati vrijednost OH i HDL.

Koeficijent aterogenosti \u003d (OH - HDL) / HDL

Optimalne vrijednosti profila lipida u krvi

Treba imati na umu da vrijednost izmjerenih pokazatelja može varirati ovisno o mjernim jedinicama, metodologiji provođenja analize. Normalne vrijednosti također variraju ovisno o dobi pacijenta, gore navedene brojke su prosječne za osobe od 20-30 godina. Norma kolesterola i LDL-a kod muškaraca nakon 30 godina ima tendenciju povećanja. Kod žena se pokazatelji naglo povećavaju s početkom menopauze, to je zbog prestanka antiaterogene aktivnosti jajnika. Dešifriranje lipidograma mora obaviti stručnjak, uzimajući u obzir individualne karakteristike osobe.

Ispitivanje razine lipida u krvi može propisati liječnik za dijagnosticiranje dislipidemije, procjenu vjerojatnosti razvoja ateroskleroze, kod nekih kroničnih bolesti (šećerna bolest, bolesti bubrega i jetre, štitnjače), a također i kao probir za rano otkrivanje osobe s abnormalnim lipidnim profilom od norme.

Liječnik daje pacijentu uputnicu za lipidogram

Priprema studija

Vrijednosti lipidograma mogu varirati ne samo ovisno o spolu i dobi subjekta, već io utjecaju na tijelo različitih vanjskih i unutarnjih čimbenika. Da biste smanjili vjerojatnost nepouzdanog rezultata, morate se pridržavati nekoliko pravila:

1. Donirati krv treba strogo ujutro na prazan želudac, navečer prethodnog dana preporučuje se lagana dijetalna večera.
2. Nemojte pušiti ili piti alkohol uoči studije.
3. 2-3 dana prije davanja krvi izbjegavajte stresne situacije i intenzivan fizički napor.
4. Odbijte koristiti sve lijekove i dodatke prehrani, osim onih vitalnih.

Metodologija

Postoji nekoliko metoda za laboratorijsku procjenu lipidnog profila. U medicinskim laboratorijima analiza se može provoditi ručno ili pomoću automatskih analizatora. Prednost automatiziranog mjernog sustava je minimalni rizik od pogrešnih rezultata, brzina dobivanja analize i visoka točnost studije.

Za analizu je potreban serum venske krvi bolesnika. Krv se uzima u vakuumsku epruvetu pomoću šprice ili vacutainera. Kako bi se izbjeglo stvaranje ugruška, epruvetu s krvi treba nekoliko puta preokrenuti, zatim centrifugirati kako bi se dobio serum. Uzorak se može čuvati u hladnjaku 5 dana.

Vađenje krvi za lipidni profil

Trenutačno se lipidi u krvi mogu mjeriti bez napuštanja doma. Da biste to učinili, morate kupiti prijenosni biokemijski analizator koji vam omogućuje procjenu razine ukupnog kolesterola u krvi ili nekoliko pokazatelja odjednom u nekoliko minuta. Za istraživanje vam je potrebna kap kapilarne krvi, nanosi se na test traku. Testna traka impregnirana je posebnim sastavom, za svaki pokazatelj ima svoj. Rezultati se očitavaju automatski nakon umetanja trake u uređaj. Zbog male veličine analizatora, mogućnosti rada na baterije, prikladno ga je koristiti kod kuće i ponijeti sa sobom na putovanje. Stoga se osobama s predispozicijom za kardiovaskularne bolesti savjetuje da ga imaju kod kuće.

Interpretacija rezultata

Najidealniji rezultat analize za pacijenta bit će laboratorijski zaključak da nema odstupanja od norme. U ovom slučaju, osoba se ne može bojati za stanje svog krvožilnog sustava - rizik od ateroskleroze praktički je odsutan.

Nažalost, to nije uvijek slučaj. Ponekad liječnik, nakon pregleda laboratorijskih podataka, donosi zaključak o prisutnosti hiperkolesterolemije. Što je? Hiperkolesterolemija - povećanje koncentracije ukupnog kolesterola u krvi iznad normalnih vrijednosti, pri čemu postoji veliki rizik od razvoja ateroskleroze i srodnih bolesti. Ovo stanje može biti uzrokovano nizom razloga:

• Nasljedstvo. Znanost poznaje slučajeve obiteljske hiperkolesterolemije (FH), u takvoj situaciji nasljeđuje se neispravan gen odgovoran za metabolizam lipida. U bolesnika se uočava stalno povišena razina TC i LDL, bolest je posebno teška u homozigotnom obliku FH. U takvih bolesnika bilježi se rani početak koronarne arterijske bolesti (u dobi od 5-10 godina), u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prognoza je nepovoljna i u većini slučajeva završava smrću prije navršenih 30 godina.
• Kronična bolest. Povišene razine kolesterola opažene su kod dijabetes melitusa, hipotireoze, patologije bubrega i jetre, zbog poremećaja metabolizma lipida zbog ovih bolesti.

Za bolesnike s dijabetesom važno je stalno pratiti razinu kolesterola.

• Pogrešna prehrana. Produljena zlouporaba brze hrane, masne, slane hrane dovodi do pretilosti, dok, u pravilu, postoji odstupanje razine lipida od norme.
• Loše navike. Alkoholizam i pušenje dovode do smetnji u mehanizmu metabolizma masti, zbog čega se povećava lipidni profil.

Uz hiperkolesterolemiju potrebno je slijediti dijetu s ograničenjem masti i soli, ali ni u kojem slučaju ne smijete potpuno odbiti svu hranu bogatu kolesterolom. Iz prehrane treba isključiti samo majonezu, brzu hranu i svu hranu koja sadrži trans masti. Ali jaja, sir, meso, kiselo vrhnje moraju biti prisutni na stolu, samo trebate odabrati proizvode s nižim postotkom masti. Također u prehrani je važno imati zelje, povrće, žitarice, orašaste plodove, plodove mora. Vitamini i minerali sadržani u njima savršeno pomažu stabilizirati metabolizam lipida.

Važan uvjet za normalizaciju kolesterola također je odbacivanje loših navika. Dobro za tijelo i stalna tjelesna aktivnost.

U slučaju da zdrav način života u kombinaciji s prehranom nije doveo do smanjenja kolesterola, potrebno je propisati odgovarajuću terapiju lijekovima.

Liječenje hiperkolesterolemije lijekovima uključuje imenovanje statina

Ponekad se stručnjaci suočavaju sa smanjenjem razine kolesterola - hipokolesterolemijom. Najčešće je ovo stanje posljedica nedovoljnog unosa kolesterola hranom. Nedostatak masti posebno je opasan za djecu, u takvoj situaciji doći će do zaostajanja u fizičkom i mentalnom razvoju, kolesterol je vitalan za rastuće tijelo. U odraslih, hipokolesterolemija dovodi do kršenja emocionalnog stanja zbog neispravnosti živčanog sustava, problema s reproduktivnom funkcijom, smanjenog imuniteta itd.

Promjena profila lipida u krvi neizbježno utječe na rad cijelog organizma u cjelini, stoga je važno sustavno pratiti pokazatelje metabolizma masti za pravodobno liječenje i prevenciju.

Pirogrožđana kiselina u krvi

Klinički i dijagnostički značaj studije

Norma: 0,05-0,10 mmol / l u krvnom serumu odraslih.

PVC sadržaj povećava se u hipoksičnim stanjima uzrokovanim teškom kardiovaskularnom, plućnom, kardiorespiratornom insuficijencijom, anemijom, malignim novotvorinama, akutnim hepatitisom i drugim bolestima jetre (najizraženije u terminalnim stadijima ciroze jetre), toksikozom, inzulinsko-ovisnim dijabetesom melitusom, dijabetičkom ketoacidozom, respiratornom alkalozom, uremija , hepatocerebralna distrofija, hiperfunkcija hipofizno-nadbubrežnih i simpatičko-nadbubrežnih sustava, kao i uvođenje kamfora, strihnina, adrenalina i tijekom teškog fizičkog napora, tetanija, konvulzije (s epilepsijom).

Klinička i dijagnostička vrijednost određivanja sadržaja mliječne kiseline u krvi

Mliječna kiselina(MK) je krajnji proizvod glikolize i glikogenolize. Značajna količina se formira u mišići. Iz mišićnog tkiva MK protokom krvi ulazi u jetru, gdje se koristi za sintezu glikogena. Osim toga, dio mliječne kiseline iz krvi apsorbira srčani mišić, koji je iskorištava kao energetski materijal.

Razina UA u krvi povećava se s hipoksičnim stanjima, akutnim gnojnim upalnim oštećenjem tkiva, akutnim hepatitisom, cirozom jetre, zatajenjem bubrega, malignim novotvorinama, šećernom bolešću (oko 50% bolesnika), blagom uremijom, infekcijama (osobito pijelonefritisom), akutnim septičkim endokarditisom, poliomijelitisom, teškim bolesti krvnih žila, leukemija, intenzivan i dugotrajan mišićni napor, epilepsija, tetanija, tetanus, konvulzivna stanja, hiperventilacija, trudnoća (u trećem tromjesečju).

Lipidi su kemijski različite tvari koje imaju niz zajedničkih fizikalnih, fizikalno-kemijskih i bioloških svojstava. Karakterizira ih sposobnost otapanja u eteru, kloroformu, drugim masnim otapalima i samo neznatno (i ne uvijek) u vodi, a također čine glavnu strukturnu komponentu živih stanica zajedno s proteinima i ugljikohidratima. Inherentna svojstva lipida određena su karakterističnim značajkama strukture njihovih molekula.

Uloga lipida u organizmu vrlo je raznolika. Neki od njih služe kao oblik taloženja (triacilgliceroli, TG) i transporta (slobodne masne kiseline - FFA) tvari čijom se raspadom oslobađa velika količina energije, drugi su najvažnije strukturne komponente staničnih membrana (slobodni kolesterol i fosfolipidi). Lipidi su uključeni u procese termoregulacije, zaštite vitalnih organa (na primjer, bubrega) od mehaničkih utjecaja (ozljeda), gubitka proteina, u stvaranju elastičnosti kože, štiteći ih od prekomjernog uklanjanja vlage.

Neki od lipida su biološki aktivne tvari koje imaju svojstva modulatora hormonskog utjecaja (prostaglandini) i vitamina (masne polinezasićene kiseline). Štoviše, lipidi potiču apsorpciju vitamina A, D, E, K topivih u mastima; djeluju kao antioksidansi (vitamini A, E), u velikoj mjeri regulirajući proces slobodnoradikalske oksidacije fiziološki važnih spojeva; odrediti propusnost staničnih membrana u odnosu na ione i organske spojeve.

Lipidi služe kao prekursori za niz steroida s izraženim biološkim učinkom - žučne kiseline, vitamine skupine D, spolne hormone, hormone kore nadbubrežne žlijezde.

Koncept "ukupnih lipida" plazme uključuje neutralne masti (triacilglicerole), njihove fosforilirane derivate (fosfolipide), slobodni i esterski vezani kolesterol, glikolipide, neesterificirane (slobodne) masne kiseline.

Klinički i dijagnostički značaj određivanja razine ukupnih lipida u krvnoj plazmi (serum)

Norma je 4,0-8,0 g / l.

Hiperlipidemija (hiperlipidemija) - povećanje koncentracije ukupnih lipida u plazmi kao fiziološki fenomen može se uočiti 1,5 sat nakon obroka. Alimentarna hiperlipemija je izraženija što je niža razina lipida u krvi bolesnika na prazan želudac.

Koncentracija lipida u krvi mijenja se u nizu patoloških stanja. Dakle, u bolesnika s dijabetesom, uz hiperglikemiju, postoji izražena hiperlipemija (često do 10,0-20,0 g / l). S nefrotskim sindromom, osobito lipoidnom nefrozom, sadržaj lipida u krvi može doseći čak i veće brojke - 10,0-50,0 g / l.

Hiperlipemija je stalna pojava u bolesnika s bilijarnom cirozom jetre i u bolesnika s akutnim hepatitisom (osobito u ikteričnom razdoblju). Povišeni lipidi u krvi obično se nalaze kod osoba koje boluju od akutnog ili kroničnog nefritisa, osobito ako je bolest praćena edemom (zbog nakupljanja LDL i VLDL plazme).

Patofiziološki mehanizmi koji uzrokuju pomake u sadržaju svih frakcija ukupnih lipida određuju, u većoj ili manjoj mjeri, izraženu promjenu koncentracije njegovih sastavnih subfrakcija: kolesterola, ukupnih fosfolipida i triacilglicerola.

Klinički i dijagnostički značaj istraživanja kolesterola (KS) u serumu (plazmi) krvi

Proučavanje razine kolesterola u serumu (plazmi) krvi ne daje točne dijagnostičke podatke o određenoj bolesti, već samo odražava patologiju metabolizma lipida u tijelu.

Prema epidemiološkim studijama, gornja razina kolesterola u krvnoj plazmi praktički zdravih osoba u dobi od 20-29 godina iznosi 5,17 mmol/l.

U krvnoj plazmi kolesterol se uglavnom nalazi u sastavu LDL i VLDL, pri čemu ga je 60-70% u obliku estera (vezani kolesterol), a 30-40% u obliku slobodnog, neesterificiranog kolesterola. Vezani i slobodni kolesterol čine količinu ukupnog kolesterola.

Visok rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod osoba u dobi od 30-39 godina i starijih od 40 godina javlja se pri razinama kolesterola višim od 5,20 odnosno 5,70 mmol/l.

Hiperkolesterolemija je dokazani faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. To potvrđuju brojne epidemiološke i kliničke studije koje su utvrdile vezu između hiperkolesterolemije i koronarne ateroskleroze, učestalosti koronarne arterijske bolesti i infarkta miokarda.

Najviša razina kolesterola opažena je kod genetskih poremećaja u metabolizmu LP: obiteljska homo-heterozigotna hiperkolesterolemija, obiteljska kombinirana hiperlipidemija, poligenska hiperkolesterolemija.

U nizu patoloških stanja razvija se sekundarna hiperkolesterolemija. . Primjećuje se kod bolesti jetre, oštećenja bubrega, malignih tumora gušterače i prostate, gihta, koronarne arterijske bolesti, akutnog infarkta miokarda, hipertenzije, endokrinih poremećaja, kroničnog alkoholizma, glikogenoze tipa I, pretilosti (u 50-80% slučajeva) .

Smanjenje razine kolesterola u plazmi opaženo je u bolesnika s pothranjenošću, s oštećenjem središnjeg živčanog sustava, mentalnom retardacijom, kroničnom insuficijencijom kardiovaskularnog sustava, kaheksijom, hipertireozom, akutnim zaraznim bolestima, akutnim pankreatitisom, akutnim gnojno-upalnim procesima u mekim tkivima. , febrilna stanja, plućna tuberkuloza, upala pluća, respiratorna sarkoidoza, bronhitis, anemija, hemolitička žutica, akutni hepatitis, maligni tumori jetre, reumatizam.

Od velike dijagnostičke važnosti je određivanje frakcijskog sastava kolesterola krvne plazme i njegovih pojedinačnih lipoproteina (prije svega HDL) za procjenu funkcionalnog stanja jetre. Prema suvremenom gledištu, esterifikacija slobodnog kolesterola u HDL-u provodi se u krvnoj plazmi zbog enzima lecitin-kolesterol-aciltransferaze, koji se stvara u jetri (ovo je jetreni enzim specifičan za organe).Aktivator ovog enzim je jedna od glavnih komponenti HDL - apo - Al, koji se stalno sintetizira u jetri.

Albumin, koji također proizvode hepatociti, služi kao nespecifični aktivator sustava esterifikacije kolesterola u plazmi. Ovaj proces prvenstveno odražava funkcionalno stanje jetre. Ako je normalno koeficijent esterifikacije kolesterola (tj. omjer sadržaja kolesterola vezanog za eter prema ukupnom) 0,6-0,8 (ili 60-80%), tada je kod akutnog hepatitisa, pogoršanja kroničnog hepatitisa, ciroze jetre, opstruktivne žutica, a također i kronični alkoholizam, smanjuje se. Naglo smanjenje težine procesa esterifikacije kolesterola ukazuje na nedostatak funkcije jetre.

Klinički i dijagnostički značaj istraživanja koncentracije ukupnih fosfolipida u krvnom serumu.

Fosfolipidi (PL) su skupina lipida koja osim fosforne kiseline (kao bitne komponente) sadrži alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i dušične baze. Ovisno o prirodi alkohola, PL se dijeli na fosfogliceride, fosfosfingozine i fosfoinozitide.

Razina ukupnog PL (lipidnog fosfora) u krvnom serumu (plazmi) povišena je u bolesnika s primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom tipa IIa i IIb. Ovo povećanje je najizraženije kod glikogenoze tipa I, kolestaze, opstruktivne žutice, alkoholne i bilijarne ciroze, virusnog hepatitisa (blagog tijeka), renalne kome, posthemoragične anemije, kroničnog pankreatitisa, teškog dijabetes melitusa, nefrotskog sindroma.

Za dijagnozu niza bolesti, informativnije je proučavati frakcijski sastav fosfolipida krvnog seruma. U tu su svrhu posljednjih godina naširoko korištene metode tankoslojne lipidne kromatografije.

Sastav i svojstva lipoproteina krvne plazme

Gotovo svi lipidi plazme povezani su s proteinima, što im daje dobru topljivost u vodi. Ovi lipidno-proteinski kompleksi obično se nazivaju lipoproteini.

Prema suvremenoj koncepciji, lipoproteini su visokomolekularne čestice topive u vodi, koje su kompleksi proteina (apoproteini) i lipida formirani slabim, nekovalentnim vezama, u kojima polarni lipidi (PL, CXC) i proteini (“apo” ) čine površinski hidrofilni monomolekularni sloj koji okružuje i štiti unutarnju fazu (sastoji se uglavnom od ECS, TG) od vode.

Drugim riječima, LP su osebujne globule unutar kojih se nalazi kapljica masti, jezgra (formirana uglavnom od nepolarnih spojeva, uglavnom triacilglicerola i estera kolesterola), odvojena od vode površinskim slojem proteina, fosfolipida i slobodnog kolesterola. .

Fizičke značajke lipoproteina (njihova veličina, molekularna težina, gustoća), kao i manifestacije fizikalno-kemijskih, kemijskih i bioloških svojstava, uvelike ovise, s jedne strane, o omjeru proteinske i lipidne komponente tih čestica, s druge strane, na sastav proteinskih i lipidnih komponenti, tj. njihovu prirodu.

Najveće čestice, koje se sastoje od 98% lipida i vrlo malog (oko 2%) udjela proteina, su hilomikroni (XM). Nastaju u stanicama sluznice tankog crijeva i transportni su oblik za neutralne prehrambene masti, tj. egzogeni TG.

Tablica 7.3 Sastav i neka svojstva lipoproteina krvnog seruma (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000.)

Ako se egzogeni TG prenose u krv hilomikronima, tada transportni oblik endogeni TG su VLDL. Njihovo stvaranje je zaštitna reakcija tijela, usmjerena na sprječavanje masne infiltracije, a potom i distrofije jetre.

Dimenzije VLDL su u prosjeku 10 puta manje od veličine CM (pojedine čestice VLDL su 30-40 puta manje od čestica CM). Sadrže 90% lipida, među kojima je više od polovice sadržaja TG. 10% ukupnog kolesterola u plazmi nosi VLDL. Zbog sadržaja velike količine TG VLDL, otkriva se beznačajna gustoća (manje od 1,0). Utvrdio to LDL i VLDL sadrže 2/3 (60%) ukupnog kolesterol plazmi, dok 1/3 otpada na HDL.

HDL- najgušći lipidno-proteinski kompleksi, budući da je sadržaj proteina u njima oko 50% mase čestica. Njihova lipidna komponenta sastoji se pola od fosfolipida, pola od kolesterola, uglavnom vezanog za estere. HDL također stalno nastaje u jetri i djelomično u crijevima, kao iu krvnoj plazmi kao rezultat "razgradnje" VLDL.

Ako a LDL i VLDL dostaviti kolesterola iz jetre u druga tkiva(periferni), uključujući vaskularni zid, onda HDL transportira kolesterol od staničnih membrana (prvenstveno vaskularne stijenke) do jetre. U jetri ide na stvaranje žučnih kiselina. U skladu s takvim sudjelovanjem u metabolizmu kolesterola, VLDL i sami sebi LDL se zovu aterogena, a HDL– antiaterogenih lijekova. Aterogenost se odnosi na sposobnost lipidno-proteinskih kompleksa da uvedu (prenesu) slobodni kolesterol sadržan u LP u tkiva.

HDL se natječu za receptore stanične membrane s LDL-om, čime se suprotstavlja iskorištavanju aterogenih lipoproteina. Budući da površinski monosloj HDL-a sadrži veliku količinu fosfolipida, na mjestu kontakta čestice s vanjskom membranom endotelnih, glatkih mišićnih i bilo kojih drugih stanica stvaraju se povoljni uvjeti za prijenos viška slobodnog kolesterola u HDL.

Međutim, potonji se zadržava u površinskom monosloju HDL-a samo vrlo kratko vrijeme, budući da se podvrgava esterifikaciji uz sudjelovanje enzima LCAT. Nastali ECS, budući da je nepolarna tvar, prelazi u unutarnju lipidnu fazu, oslobađajući slobodna mjesta za ponavljanje čina hvatanja nove CXC molekule sa stanične membrane. Odavde: što je veća aktivnost LCAT, to je učinkovitiji antiaterogeni učinak HDL-a, koji se smatraju LCAT aktivatorima.

Ako je poremećena ravnoteža između dotoka lipida (kolesterola) u krvožilnu stijenku i njihovog odljeva iz nje, mogu se stvoriti uvjeti za nastanak lipoidoze, čija je najpoznatija manifestacija ateroskleroza.

U skladu s ABC nomenklaturom lipoproteina, razlikuju se primarni i sekundarni lipoproteini. Primarne LP-e formira bilo koji apoprotein po kemijskoj prirodi. Uvjetno se mogu svrstati u LDL, koji sadrže oko 95% apoproteina-B. Sve ostalo su sekundarni lipoproteini, koji su povezani kompleksi apoproteina.

Normalno, oko 70% kolesterola u plazmi je u sastavu "aterogenih" LDL i VLDL, dok oko 30% cirkulira u sastavu "anti-aterogenih" HDL. Ovim omjerom u zidu krvnih žila (i drugim tkivima) održava se ravnoteža stopa dotoka i odljeva kolesterola. Time se određuje brojčana vrijednost koeficijent kolesterola aterogenost, koja uz naznačenu lipoproteinsku raspodjelu ukupnog kolesterola 2,33 (70/30).

Prema rezultatima masovnih, epidemioloških opažanja, pri koncentraciji ukupnog kolesterola u plazmi od 5,2 mmol/l, održava se nulta ravnoteža kolesterola u vaskularnom zidu. Povećanje razine ukupnog kolesterola u krvnoj plazmi za više od 5,2 mmol/l dovodi do njegovog postupnog taloženja u krvnim žilama, a pri koncentraciji od 4,16-4,68 mmol/l dolazi do negativne ravnoteže kolesterola u zidu krvnih žila. promatranom. Razina ukupnog kolesterola u plazmi (serumu) iznad 5,2 mmol / l smatra se patološkom.

Tablica 7.4 Ljestvica za procjenu vjerojatnosti razvoja koronarne arterijske bolesti i drugih manifestacija ateroskleroze

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000.)

Hiperlipidemija (hiperlipidemija) - povećanje koncentracije ukupnih lipida plazme kao fiziološki fenomen može se uočiti 1-4 sata nakon obroka. Alimentarna hiperlipemija je izraženija što je niža razina lipida u krvi bolesnika na prazan želudac.

Koncentracija lipida u krvi mijenja se u nizu patoloških stanja:

Nefrotski sindrom, lipoidna nefroza, akutni i kronični nefritis;

Bilijarna ciroza jetre, akutni hepatitis;

Pretilost - ateroskleroza;

Hipotireoza;

Pankreatitis, itd.

Studija razine kolesterola (CS) odražava samo patologiju metabolizma lipida u tijelu. Hiperkolesterolemija je dokumentirani faktor rizika za koronarnu aterosklerozu. CS je bitna komponenta membrane svih stanica, posebna fizikalno-kemijska svojstva kristala CS i konformacija njegovih molekula doprinose uređenosti i pokretljivosti fosfolipida u membranama s promjenama temperature, što omogućuje membrani da bude u međufaznom stanju ("gel-tekući kristal") i održavati fiziološke funkcije. CS se koristi kao prekursor u biosintezi steroidnih hormona (gluko- i mineralokortikoidi, spolni hormoni), vitamina D 3 i žučnih kiselina. Uvjetno je moguće razlikovati 3 bazena CS-a:

A - brzo izmjenjiva (30 g);

B - polagano izmjenjivanje (50 g);

B - vrlo sporo izmjenjiva (60 g).

Endogeni kolesterol sintetizira se u značajnoj količini u jetri (80%). Egzogeni kolesterol ulazi u tijelo u sastavu životinjskih proizvoda. Provodi se transport kolesterola iz jetre u ekstrahepatična tkiva

LDL. Izlučivanje kolesterola iz jetre iz ekstrahepatičnih tkiva u jetru proizvode zreli oblici HDL (50% LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% HM).

Hiperlipoproteinemija i hiperkolesterolemija (Fredricksonova klasifikacija):

tip 1 - hiperhilomikronemija;

tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemija, b - hiper-β i hiperpre-β-lipoproteinemija;

tip 3 - dis-β-lipoproteinemija;

tip 4 - hiper-pre-β-lipoproteinemija;

Tip 5 - hiper-pre-β-lipoproteinemija i hiperhilomikronemija.

Najaterogeniji su tipovi 2 i 3.

Fosfolipidi - skupina lipida koja osim fosforne kiseline (obvezna komponenta) sadrži alkohol (obično glicerol), ostatke masnih kiselina i dušične baze. U kliničkoj i laboratorijskoj praksi postoji metoda za određivanje razine ukupnih fosfolipida, čija se razina povećava u bolesnika s primarnom i sekundarnom hiperlipoproteinemijom IIa i IIb. Smanjenje se javlja kod niza bolesti:

Alimentarna distrofija;

masna degeneracija jetre,

ciroza portala;

Progresija ateroskleroze;

Hipertireoza, itd.

Lipidna peroksidacija (LPO) je slobodno-radikalski proces, čije se pokretanje događa tijekom stvaranja reaktivnih spojeva kisika - superoksida O 2 . ; hidroksilni radikal HO . ; hidroperoksidni radikal HO 2 . ; singletni kisik O2; hipokloritni ion ClO - . Glavni supstrati lipidne peroksidacije su višestruko nezasićene masne kiseline koje se nalaze u strukturi membranskih fosfolipida. Metalni ioni željeza najjači su katalizator. LPO je fiziološki proces važan za organizam jer regulira propusnost membrane, utječe na diobu i rast stanica, pokreće fagosintezu te je put za biosintezu određenih bioloških tvari (prostaglandini, tromboksani). Razinu LPO kontrolira antioksidativni sustav (askorbinska kiselina, mokraćna kiselina, β-karoten itd.). Gubitak ravnoteže između dva sustava dovodi do smrti stanica i staničnih struktura.

Za dijagnostiku je uobičajeno odrediti sadržaj proizvoda peroksidacije lipida u plazmi i eritrocitima (dienski konjugati, malondialdehid, Schiffove baze), koncentraciju glavnog prirodnog antioksidansa - alfa-tokoferola s izračunom koeficijenta MDA / TF. Integralni test za procjenu peroksidacije lipida je određivanje propusnosti membrana eritrocita.

2. izmjena pigmenta skup složenih transformacija raznih obojenih tvari u ljudskom i životinjskom tijelu.

Najpoznatiji krvni pigment je hemoglobin (kromoprotein, koji se sastoji od proteinskog dijela globina i prostetičke skupine, koju predstavljaju 4 hema, svaki hem se sastoji od 4 pirol jezgre, koje su međusobno povezane metinskim mostovima, u središtu je ion željeza sa stupnjem oksidacije 2 +) . Prosječni životni vijek eritrocita je 100-110 dana. Na kraju tog razdoblja dolazi do razaranja i uništavanja hemoglobina. Proces propadanja počinje već u krvožilnom sloju, završava u staničnim elementima sustava fagocitnih mononuklearnih stanica (Kupfferove stanice jetre, histiociti vezivnog tkiva, plazma stanice koštane srži). Hemoglobin u vaskularnom sloju veže se za haptoglobin plazme i zadržava se u vaskularnom sloju bez prolaska kroz bubrežni filter. Zbog tripsinolikog djelovanja beta lanca haptoglobina i konformacijskih promjena uzrokovanih njegovim utjecajem u hem porfirinskom prstenu, stvaraju se uvjeti za lakšu destrukciju hemoglobina u staničnim elementima fagocitnog mononuklearnog sustava. molekularni zeleni pigment verdoglobin(sinonimi: verdohemoglobin, koleglobin, pseudohemoglobin) je kompleks koji se sastoji od globina, prekinutog sustava porfirinskih prstenova i feri željeza. Daljnje transformacije dovode do gubitka željeza i globina verdoglobinom, zbog čega se porfirinski prsten razvija u lanac i nastaje zeleni žučni pigment niske molekularne težine - biliverdin. Gotovo sav se enzimski reducira u najvažniji crveno-žuti žučni pigment - bilirubin, koja je česta komponenta krvne plazme.Na površini plazma membrane hepatocita dolazi do disocijacije. U ovom slučaju, oslobođeni bilirubin stvara privremeni suradnik s lipidima plazma membrane i kreće se kroz nju zbog aktivnosti određenih enzimskih sustava. Daljnji prolaz slobodnog bilirubina u stanicu odvija se uz sudjelovanje dvaju proteinskih nosača u ovom procesu: ligandina (prenosi glavnu količinu bilirubina) i proteina Z.

Ligandin i protein Z također se nalaze u bubrezima i crijevima, stoga, u slučaju zatajenja jetre, mogu slobodno nadoknaditi slabljenje procesa detoksikacije u ovom organu. Oba su prilično dobro topljiva u vodi, ali nemaju sposobnost kretanja kroz lipidni sloj membrane. Zbog vezanja bilirubina na glukuronsku kiselinu, inherentna toksičnost slobodnog bilirubina je uvelike izgubljena. Hidrofobni, lipofilni slobodni bilirubin, koji se lako otapa u lipidima membrane i kao rezultat toga prodire u mitohondrije, odvaja disanje i oksidativnu fosforilaciju u njima, ometa sintezu proteina, protok iona kalija kroz membranu stanica i organela. To negativno utječe na stanje središnjeg živčanog sustava, uzrokujući niz karakterističnih neuroloških simptoma kod pacijenata.

Bilirubinglukuronidi (ili vezani, konjugirani bilirubin), za razliku od slobodnog bilirubina, odmah reagiraju s diazoreaktivnim ("izravnim" bilirubinom). Treba imati na umu da u samoj krvnoj plazmi bilirubin koji nije konjugiran s glukuronskom kiselinom može biti povezan s albuminom ili ne. Posljednja frakcija (koja nije povezana s albuminom, lipidima ili drugim krvnim sastojcima bilirubina) je najotrovnija.

Bilirubinglukuronidi, zahvaljujući enzimskim sustavima membrana, aktivno se kreću kroz njih (protiv gradijenta koncentracije) u žučne kanale, otpuštajući se zajedno sa žučom u lumen crijeva. U njemu, pod utjecajem enzima koje proizvodi crijevna mikroflora, dolazi do prekida glukuronidne veze. Oslobođeni slobodni bilirubin obnavlja se stvaranjem u tankom crijevu najprije mezobilirubina, a zatim mezobilinogena (urobilinogena). Normalno, određeni dio mezobilinogena, kada se apsorbira u tankom crijevu iu gornjem dijelu debelog crijeva, kroz sustav portalne vene ulazi u jetru, gdje se gotovo potpuno uništava (oksidacijom), pretvarajući se u dipirolne spojeve - propente. -diopent i mezobilileukan.

Mezobilinogen (urobilinogen) ne ulazi u opću cirkulaciju. Dio toga, zajedno s produktima razgradnje, ponovno se šalje u lumen crijeva kao dio žuči (enterohepotalna cirkulacija). Međutim, čak i kod najmanjih promjena u jetri, njezina barijerna funkcija je uvelike "uklonjena" i mezobilinogen prvo ulazi u opću cirkulaciju, a zatim u urin. Glavnina se šalje iz tankog crijeva u debelo crijevo, gdje se pod utjecajem anaerobne mikroflore (E. coli i drugih bakterija) dalje obnavlja uz stvaranje sterkobilinogena. Nastali sterkobilinogen (dnevna količina od 100-200 mg) gotovo se potpuno izlučuje fecesom. Na zraku oksidira i prelazi u sterkobilin, jedan od fekalnih pigmenata. Mali dio sterkobilinogena apsorbira se kroz sluznicu debelog crijeva u sustav donje šuplje vene, isporučuje krvlju do bubrega i izlučuje urinom.

Dakle, u urinu zdrave osobe mezobilinogen (urobilinogen) je odsutan, ali sadrži nešto sterkobilina (koji se često pogrešno naziva "urobilin")

Za određivanje sadržaja bilirubina u serumu (plazmi) krvi koriste se uglavnom kemijske i fizikalno-kemijske metode istraživanja, među kojima su kolorimetrijske, spektrofotometrijske (ručne i automatizirane), kromatografske, fluorimetrijske i neke druge.

Jedan od važnih subjektivnih znakova kršenja metabolizma pigmenta je pojava žutice, koja se obično primjećuje kada je razina bilirubina u krvi 27-34 μmol / l ili više. Uzroci hiperbilirubinemije mogu biti: 1) povećana hemoliza eritrocita (više od 80% ukupnog bilirubina predstavlja nekonjugirani pigment); 2) kršenje funkcije jetrenih stanica i 3) kašnjenje u odljevu žuči (hiperbilirubinemija je jetrenog podrijetla, ako je više od 80% ukupnog bilirubina konjugirani bilirubin). U prvom slučaju govore o takozvanoj hemolitičkoj žutici, u drugom - o parenhimalnoj (mogu biti uzrokovani nasljednim defektima u procesima transporta bilirubina i njegovoj glukuronidaciji), u trećem - o mehaničkoj (ili opstruktivnoj, kongestivnoj). ) žutica.

S parenhimskom žuticom postoje destruktivno-distrofične promjene u parenhimskim stanicama jetre i infiltrativne promjene u stromi, što dovodi do povećanja tlaka u žučnim kanalima. Stagnacija bilirubina u jetri također je olakšana oštrim slabljenjem metaboličkih procesa u zahvaćenim hepatocitima, koji gube sposobnost normalnog obavljanja različitih biokemijskih i fizioloških procesa, posebno prijenosa vezanog bilirubina iz stanica u žuč protiv koncentracijskog gradijenta. Povećanje koncentracije konjugiranog bilirubina u krvi dovodi do njegove pojave u mokraći.

Najsuptilniji znak oštećenja jetre kod hepatitisa je izgled mezobilinogen(urobilinogen) u urinu.

Kod parenhimske žutice uglavnom se povećava koncentracija konjugiranog (konjugiranog) bilirubina u krvi. Sadržaj slobodnog bilirubina raste, ali u manjoj mjeri.

U srcu patogeneze opstruktivne žutice je prestanak protoka žuči u crijevo, što dovodi do nestanka sterkobilinogena iz urina. S kongestivnom žuticom uglavnom se povećava sadržaj konjugiranog bilirubina u krvi. Ekstrahepatičnu kolestatsku žuticu prati trijas kliničkih znakova: promijenjena boja stolice, tamna mokraća i svrbež kože. Intrahepatična kolestaza klinički se očituje svrbežom kože i žuticom. U laboratorijskoj studiji zabilježena je hiperbilirubinemija (zbog povezane), bilirubinurija, povećanje alkalne fosfataze s normalnim vrijednostima transaminaza u krvnom serumu.

Hemolitička žutica zbog hemolize eritrocita i, posljedično, povećanog stvaranja bilirubina. Povećanje sadržaja slobodnog bilirubina jedan je od glavnih znakova hemolitičke žutice.

U kliničkoj praksi razlikuju se kongenitalne i stečene funkcionalne hiperbilirubinemije, uzrokovane kršenjem eliminacije bilirubina iz tijela (prisutnost defekata u enzimskim i drugim sustavima za prijenos bilirubina kroz stanične membrane i njegovu glukuronidaciju u njima). Gilbertov sindrom je nasljedna benigna kronična bolest koja se javlja s umjereno teškom nehemolitičkom nekonjugiranom hiperbilirubinemijom. Posthepatična hiperbilirubinemija Kalka - stečeni enzimski defekt koji dovodi do povećanja razine slobodnog bilirubina u krvi, kongenitalna obiteljska nehemolitička Crigler-Najjarova žutica (odsutnost glukuronil transferaze u hepatocitima), žutica kod kongenitalne hipotireoze (tiroksin stimulira enzim glukuronil). transferazni sustav), fiziološka neonatalna žutica, medikamentozna žutica itd.

Poremećaji metabolizma pigmenta mogu biti uzrokovani promjenama ne samo u procesima razgradnje hema, već iu stvaranju njegovih prekursora - porfirina (ciklički organski spojevi koji se temelje na porfinskom prstenu, koji se sastoji od 4 pirola povezana metinskim mostovima). Porfirije su skupina nasljednih bolesti praćenih genetskim nedostatkom aktivnosti enzima koji sudjeluju u biosintezi hema, pri čemu se u organizmu nalazi povećan sadržaj porfirina ili njihovih prekursora, što uzrokuje niz kliničkih znakova ( prekomjerno stvaranje metaboličkih proizvoda, uzrokuje razvoj neuroloških simptoma i (ili) povećanje fotoosjetljivosti kože).

Najčešće korištene metode za određivanje bilirubina temelje se na njegovoj interakciji s diazoreagensom (Ehrlichov reagens). Metoda Jendrassik-Grof postala je široko rasprostranjena. U ovoj se metodi kao "oslobodilac" bilirubina koristi mješavina kofeina i natrijevog benzoata u acetatnom puferu. Enzimsko određivanje bilirubina temelji se na njegovoj oksidaciji bilirubin oksidazom. Moguće je odrediti nekonjugirani bilirubin drugim metodama enzimske oksidacije.

Trenutno određivanje bilirubina metodama "suhe kemije" postaje sve raširenije, osobito u ekspresnoj dijagnostici.

Vitamini.

Vitamini se nazivaju nezamjenjive tvari niske molekularne težine koje ulaze u tijelo hranom izvana i uključene su u regulaciju biokemijskih procesa na razini enzima.

Sličnosti i razlike između vitamina i hormona.

sličnost- regulira metabolizam u ljudskom tijelu putem enzima:

· vitamini dio su enzima i koenzimi su ili kofaktori;

· Hormoni ili reguliraju aktivnost već postojećih enzima u stanici, ili su induktori ili represori u biosintezi potrebnih enzima.

Razlika:

· vitamini- organski spojevi niske molekulske mase, egzogeni čimbenici za regulaciju metabolizma i dolaze s hranom izvana.

· Hormoni- visokomolekularni organski spojevi, endogeni čimbenici sintetizirani u endokrinim žlijezdama tijela kao odgovor na promjene u vanjskom ili unutarnjem okruženju ljudskog tijela, a također reguliraju metabolizam.

Vitamini se dijele na:

1. Topiv u mastima: A, D, E, K, A.

2. Topivi u vodi: skupina B, PP, H, C, THFA (tetrahidrofolna kiselina), pantotenska kiselina (B 3), P (rutin).

Vitamin A (retinol, antikseroftalmik) - kemijska struktura je predstavljena β-iononskim prstenom i 2 izoprenska ostatka; potreba u organizmu je 2,5-30 mg dnevno.

Najraniji i specifičan znak hipovitaminoze A je hemeralopija (noćno sljepilo) - kršenje vida u sumrak. Nastaje zbog nedostatka vidnog pigmenta – rodopsina. Rhodopsin sadrži retinal (vitamin A aldehid) kao aktivnu skupinu - nalazi se u retinalnim štapićima. Ove stanice (štapići) percipiraju svjetlosne signale niskog intenziteta.

Rodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.

Kad se rodopsin pobudi svjetlom, cis-retinal, kao rezultat enzimskih preustroja unutar molekule, prelazi u all-trans-retinal (na svjetlu). To dovodi do konformacijskog preuređivanja cijele molekule rodopsina. Rodopsin se disocira na opsin i trans-retinal, što je okidač koji pobuđuje impuls u završecima vidnog živca koji se zatim prenosi u mozak.

U mraku, kao rezultat enzimskih reakcija, trans-retinal se ponovno pretvara u cis-retinal i, kombinirajući se s opsinom, tvori rodopsin.

Vitamin A također utječe na rast i razvoj pokrovnog epitela. Stoga se kod beriberija uočava oštećenje kože, sluznice i očiju, što se očituje patološkom keratinizacijom kože i sluznice. Pacijenti razvijaju kseroftalmiju - suhoću rožnice oka, jer dolazi do začepljenja suznog kanala kao rezultat keratinizacije epitela. Budući da se oko prestaje ispirati suzom, koja ima baktericidni učinak, razvija se konjunktivitis, ulceracija i omekšavanje rožnice - keratomalacija. Uz beriberi A može doći i do oštećenja sluznice gastrointestinalnog trakta, dišnog i genitourinarnog trakta. Kršenje otpornosti svih tkiva na infekcije. S razvojem beriberija u djetinjstvu - zastoj u rastu.

Trenutno je dokazano sudjelovanje vitamina A u zaštiti staničnih membrana od oksidacijskih sredstava, odnosno vitamin A ima antioksidacijsku funkciju.