Limfoplazmocitna infiltracija: uzroci, simptomi i liječenje. Sve o limfocitnoj infiltraciji

U članku je prikazana morfološka studija sastava stanica limfoidnog infiltrata kod autoimunog i fokalnog tireoiditisa, njihove usporedne karakteristike. Studija se temeljila na proučavanju povijesti bolesti i kirurškog materijala dobivenog od 72 bolesnika s histološki potvrđenom dijagnozom autoimunog tireoiditisa i 54 bolesnika s fokalnim tireoiditisom na pozadini različitih patologija štitnjače. Otkriveno je da kod autoimunog tireoiditisa limfoplazmocitni infiltrat može formirati limfoidne folikule s centrima za razmnožavanje, nalazi se iu stromi iu parenhimu tkiva štitnjače i sastoji se od T-pomagača i B-limfocita, u manjoj mjeri predstavljenih T-supresori. Fokalni tireoiditis karakterizira stvaranje limfoidnog infiltrata, koji zauzima manje od 10% površine mikropreparacije, nalazi se uglavnom u stromi organa, bez stvaranja velikih limfoidnih folikula s centrima reprodukcije. Istodobno, sastav infiltrata uključuje T-pomagače, T-supresore i malu količinu B-limfocita u jednakom dijelu.

autoimuni tiroiditis

žarišni tireoiditis

B-limfociti

T-limfociti

imunohistokemijska studija

1.Bomash N.Yu. Morfološka dijagnostika bolesti štitnjače. - M., 1981. - 175 str.

2. Botasheva V.S. Pokazatelji aktivnosti nukleolarnih organizatora u patologiji štitnjače// Arkh. patologija. - 2000. - br. 1. - str. 21-24.

3. Botasheva V.S. Kompleksna histološka i imunohistokemijska studija B-stanica u autoimunom tiroiditisu i neoplastičnim procesima štitnjače / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevryukova// Temeljna istraživanja. - 2014. - br. 4–1. – Str. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfološki kriteriji za aktivnost autoimunog tireoiditisa // Bilten mladog znanstvenika. - 2012. - br. 1. - str. 21–23.

5. Ivanova O.I. Značajke morfologije štitnjače u kroničnom autoimunom tireoiditisu / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. onkol. časopis - 2006. - br. 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultrastrukturne i imunohistokemijske značajke karcinoma štitnjače / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arh. patologija. 2008. - br. 4. - str. 10–13.

7. Prsti M.A. Usporedna studija Hashimotovog tireoiditisa i "fokalnog tireoiditisa" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arh. patologija. - 1999. - br. 5. - str. 46-51.

8. Hmjelnicki O.K. Citološka i histološka dijagnostika bolesti štitnjače: vodič. - St. Petersburg, 2002. - 288 str.

9. Shaposhnikov V.M. Složeni morfološki kriteriji u dijagnostici bolesti štitnjače // Arkh. patologija. - 1991. - br. 1. - str. 23-27.

10. Škorob O.S. Mogućnosti prijeoperacijske morfološke verifikacije u eutireoidnim nodularnim tvorbama štitnjače / O.S. Škrob, N.S. Kuznjecov, P.S. Vetshev i drugi // Kirurgija. - 2000. - br. 11. - str. 22–26.

Kronični autoimuni tireoiditis (AIT) je klasična organospecifična autoimuna bolest sa stvaranjem autoantitijela, čija je glavna morfološka manifestacija limfna infiltracija tkiva štitnjače. Od prvog opisa autoimunog tireoiditisa prošlo je stotinjak godina, no i danas je morfološka dijagnostika autoimunih bolesti štitnjače, posebice Hashimotovog tireoiditisa, još uvijek težak zadatak zbog raznolikosti histoloških oblika. Mnogi autori razlikuju žarišni tireoiditis kao oblik autoimunog tireoiditisa, pripisujući ga ranoj fazi bolesti, drugi autori razlikuju žarišni tireoiditis kao imunološki odgovor organizma na različite patološke procese štitnjače koji nemaju veze s autoimunim tireoiditisom. Postoje proturječni podaci o hiperplaziji epitela štitnjače u B stanicama. Prema nekim autorima, kod žarišnog tireoiditisa u području limfoplazmocitne infiltracije epitel štitnjače ima karakterističan izgled i sastoji se od B stanica, dok je prema drugima žarišni tireoiditis karakteriziran odsutnošću B stanica. S obzirom na proturječne podatke, sve je veća važnost proučavanja prirode stanične infiltracije (2). Do danas postoji veliki broj znanstvenih članaka posvećenih morfološkom proučavanju štitnjače u AIT-u, međutim, informacije o staničnom sastavu limfoidne infiltracije vrlo su oskudne.

Svrha studije- proučavanje sastava stanica limfoidnog infiltrata u autoimunom i žarišnom tiroiditisu.

Materijal i metode istraživanja

Studija se temeljila na proučavanju povijesti bolesti i kirurškog materijala dobivenog od 72 bolesnika s histološki potvrđenom dijagnozom AIT-a i 54 bolesnika s fokalnim tireoiditisom na pozadini različitih patologija štitnjače, operiranih u gradskim bolnicama u Stavropolu u razdoblju od 2009. do 2011.

Za histološke i histokemijske studije materijal je fiksiran u 10% neutralnom formalinu, utopljen u parafin i pripremljeni su rezovi debljine 5-6 µm. Histološki isječci s hematoksilinom i eozinom za potrebe općeg pregleda, prema Van Giesonu, prema Malloryju u modifikaciji Heidenhaina. Rezultati ozbiljnosti pojedine osobine procijenjeni su polukvantitativnom metodom koju je predložio O.K. Khmelnitsky, prema sljedećim kriterijima: 0 - odsutan, (+) - blagi stupanj, (++) - umjereni stupanj, (+++) - teška reakcija. Provedeno je i imunohistokemijsko bojenje svih rezova pomoću antitijela na CD4 (T-pomagači), CD8 (T-supresori) i CD19 B-limfociti. U tu svrhu pripremljeni su parafinski rezovi debljine 5 µm i zalijepljeni na predmetna stakalca tretirana ovalbuminom. Zatim su rezovi sušeni najmanje jedan dan na temperaturi od 37 °C, podvrgnuti deparafinizaciji i dehidraciji, demaskiranju antigena (zagrijavanjem u vodenoj kupelji na 95-99 °C) i izravnom bojenju antitijelima. Za tumačenje rezultata uzeta je u obzir lokalizacija imunoreaktanata i intenzitet njihovog bojenja, koji je procijenjen polukvantitativnom metodom prema sljedećim kriterijima: 0 - nema, (+) - slaba reakcija, (++) - umjerena reakcija, (+++) - teška reakcija. Morfometrijska analiza provedena je na mikroskopu Nicon Eclipse E200 s digitalnom kamerom Nicon DS-Fil i osobnim računalom s instaliranom programskom opremom NIS-Elements F 3.2.

Rezultati istraživanja i rasprava

Makroskopski, štitnjača u autoimunom tireoiditisu često je krem ​​boje, gusta, kvrgava, neravnomjerno režnja, često zalemljena za okolna tkiva i teška za rezanje. Površina reza je bjelkastožuta, neprozirna, mnoštvo bjelkastih uvučenih niti dijele tkivo na male nejednake kriške koje strše iznad površine. Težina štitne žlijezde varirala je od 15 do 38 grama.

S fokalnim tireoiditisom, štitnjača je imala krem ​​boju, lobularnu strukturu, elastičnu konzistenciju, nije zalemljena na okolna tkiva, težina štitnjače je varirala od 23 do 29 grama.

Histološki pregled štitnjače s autoimunim tireoiditisom otkrio je različite stupnjeve infiltracije. U 18 slučajeva područje limfoplazmocitne infiltracije zauzimalo je 20 do 40%, dok je infiltrat formirao limfoidne folikule bez jasnih granica i centara reprodukcije. Od 40 do 60% u 41 slučaju u infiltratu su određeni veliki folikuli s centrima za reprodukciju u njima. U tkivima štitnjače koja sadrže više od 60% limfoplazmocitne infiltracije (13 slučajeva), uz velike folikule s centrima za reprodukciju, uočena je izraženija fibroza strome.

Limfoplazmocitni infiltrati nalaze se iu stromi iu parenhimu štitnjače. U blizini infiltrata utvrđena je destrukcija epitela štitnjače i izraženija hiperplazija B stanica. U dva slučaja (3%) žlijezde, među limfoplazmocitnom infiltracijom, uočena su odvojena područja epidermoidne metaplazije folikularnog epitela.

Imunohistokemijska studija otkrila je slabu (+) ili umjereno izraženu ekspresiju (++) CD4 na T-helperima. Broj imunopozitivnih stanica u limfoidnom infiltratu varirao je od 8 do 15% u jednom vidnom polju. Bojanje CD8 u svim slučajevima pokazalo je njihovu izraženu ekspresiju na T-helperima (+++), a broj imunopozitivnih stanica u infiltratu varirao je od 31 do 47%. CD19 je eksprimiran u citoplazmi B-limfocita, s izraženim (+++) stupnjem ekspresije, a broj imunopozitivnih stanica u infiltratu varirao je od 38 do 53%.

U histološkom pregledu materijala s prisutnošću žarišnog tireoiditisa određena su područja limfne infiltracije uglavnom u stromi štitnjače. Istodobno, ni u jednom od 54 slučaja nakupine limfnog tkiva nisu formirale folikule s centrima za reprodukciju. U svim slučajevima površina koju je zauzeo infiltrat nije prelazila 10%. Imunohistokemijska studija otkrila je jednako izraženu (+++) ekspresiju CD4 na T-helperima i CD8 na T-supresorima. Pri brojanju CD4 imunopozitivnih stanica u vidnom polju detektirano je od 35 do 57% stanica. Broj CD8 imunopozitivnih stanica varirao je od 44 do 56%. Došlo je do nedostatka ekspresije ili slabe (+) ekspresije CD19 na B-limfocitima, odnosno broj imunopozitivnih stanica u infiltratu bio je od 0 do 5% u vidnom polju. Među limfoplazmocitnom infiltracijom u žarišnom tireoiditisu nisu uočena područja epidermoidne metaplazije epitela štitnjače.

zaključke

Limfoplazmocitna infiltracija u autoimunom tiroiditisu zauzima značajno područje epitela štitnjače, nalazi se iu stromi iu parenhimu tkiva štitnjače. Limfni infiltrat uključuje podjednako B i T-limfocite, ali među T-limfocitima dolazi do povećanja broja T-pomagača u odnosu na T-supresore.

Za razliku od autoimunog tireoiditisa, žarišni tireoiditis ima sljedeće značajke.

1. Limfni infiltrat nalazi se uglavnom u stromi tkiva štitnjače.
2. Limfni infiltrat ne zauzima više od 10% površine preparacije.
3. Limfni infiltrat nije formirao velike limfne folikule sa svijetlim centrima reprodukcije.
4. Infiltrat se uglavnom sastoji od T-limfocita i male količine B-limfocita.

Na temelju gore navedenih značajki, nema razloga da se fokalni tireoiditis smatra ranom fazom autoimunog tireoiditisa.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odjela za normalnu anatomiju, Državno medicinsko sveučilište Stavropol Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Stavropol;

Chukov S.Z., doktor medicinskih znanosti, profesor, Odsjek za patološku anatomiju, Državno medicinsko sveučilište Stavropol, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Stavropol.

Rad je u uredništvo zaprimljen 25.09.2014.

Bibliografska poveznica

Limfocitni gastritis je rijetka vrsta uobičajenog kroničnog gastritisa nepoznatog porijekla. Bolest karakteriziraju nespecifične kliničke manifestacije i endoskopski znakovi. Najčešće pogađa starije osobe nakon 60-65 godina, ali ponekad i dojenčad do 1 godine. Odrasle žene obolijevaju 3 puta češće od muškaraca.

Bolest se manifestira ozbiljnom infiltracijom epitela želuca. U ovom stanju postoje mali limfociti (ili T-limfociti) u želučanim jamicama na površini sluznice i postoji infiltracija membrane plazma stanicama. Limfocitni gastritis u nedostatku liječenja u većini slučajeva dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Uzroci limfocitnog gastritisa

Uzroke ove vrste gastritisa medicinski znanstvenici do danas nisu u potpunosti razjasnili.

Ali najvjerojatnije su takve pretpostavke:

1. Početak bolesti daje razvoj celijakije (glutenske bolesti). Karakterizira ga intolerancija na gluten, protein koji se nalazi u većini žitarica, posebice raži, ječma, pšenice i zobi. Za tijelo oboljelih od celijakije gluten je strano, pa ga imunološke stanice počinju blokirati već u želucu. Ali zajedno s tim proteinom, oni također oštećuju zdrave stanice površinskog sloja sluznice.
2. Razvoj ovog oblika gastritisa dovodi do infekcije sluznice želuca i dvanaesnika s patogenim mikroorganizmima Helicobacter pylori. Dokaz ove teorije su specifične promjene u tkivima sluznice, tipične za bakterijski oblik bolesti.

Osim toga, povećanom riziku su ljudi u čijem jelovniku dominira dimljena, kisela, začinjena, pržena, masna i slana hrana, kao i oni koji pretjerano vole alkoholna pića i puše.

Nema posebnih znakova koji bi svjedočili specifično o limfocitnom gastritisu. Bolest može biti potpuno asimptomatska, u drugim slučajevima manifestira se znakovima sličnim onima kod bakterijskog gastritisa uzrokovanog mikroorganizmima Helicobacter pylori. Glavna manifestacija bolesti je epigastrična bol, koja se pojavljuje ujutro na prazan želudac ili 1 sat nakon jela.

Štoviše, bol može biti različite prirode.:

• povlačenjem;
• bolan;
• grčevi:
• rezanje;
• pekar.

Štoviše, najčešće se bolovi pojačavaju nakon uzimanja grube i tvrde hrane koja može brzo iritirati oštećenu sluznicu. Kod gastritisa s povećanom proizvodnjom kiseline bolovi su popraćeni mučninom, žgaravom i podrigivanjem. Na jeziku se stvara gusta bjelkasta prevlaka.

Kod limfocitnog gastritisa sa smanjenim izlučivanjem kiseline bolesnika uznemiruje osjećaj punoće u želucu, kruljenje i osjećaj transfuzije u njemu, podrigivanje s oštrim teškim mirisom, nadutost, proljev ili zatvor. Jezik je u ovom slučaju suh. Ako se stanje bolesnika pogorša, oni počinju povraćati kisele mase pomiješane s krvlju. Ako bolest dugo traje, bolesnici gube na težini, ali im se apetit ne smanjuje.

Budući da bolest nema specifične simptome, kod osobe se može potvrditi samo dijagnostikom.

Za to su propisani sljedeći dijagnostički postupci:

1. Opća analiza krvi. Omogućuje vam prepoznavanje upale u tkivima smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i proteina hemoglobina i povećanjem ESR-a. Oni ukazuju na razvoj anemije kao rezultat kroničnog tijeka upalnog procesa.
2. Produženi test krvi. Omogućuje točnije otkrivanje odstupanja metaboličkih procesa od norme.
3. Analiza izmeta za određivanje okultne krvi.
4. Fibrogastroduodenoskopija. Ovo je metoda vizualnog pregleda jednjaka, želuca i dvanaesnika pomoću fleksibilne optičke sonde. Omogućuje vam pregled zidova zahvaćenih organa i uzimanje uzorka tkiva za mikrobiološku studiju.
5. Histološki pregled. Ova metoda omogućuje određivanje stupnja oštećenja stanica upaljenih tkiva.

Fibrogastroduodenoskopija je glavna i najinformativnija metoda za dijagnosticiranje limfocitnog gastritisa, stoga se na temelju njegovih rezultata donose zaključci o prisutnosti ili odsutnosti bolesti.

Značajke oštećenja tkiva kod limfocitnog gastritisa

Tijekom endoskopskog pregleda na površini želuca zahvaćenoj upalom nalaze se granularne nakupine karakteristične za ovu vrstu gastritisa, koje nalikuju papilama ili malim čvorićima. Još jedan tipičan znak ove bolesti je oštećenje epitela u obliku malih erozija s nekrotičnim tkivom njihovog gornjeg dijela.

Želučana sluznica kod limfocitnog gastritisa je blijeda, zadebljana i edematozna, na površini ovojnice nalazi se velika količina sluzi. Želučane jamice su izdužene i proširene, na epitelu sluznice mogu nastati točkasta krvarenja (manja krvarenja) i ciste (šupljine tankih stijenki s polutekućim sadržajem).

Liječenje limfocitnog gastritisa

Terapija bolesti provodi se uz pomoć sljedećih lijekova:

1. Blokatori histaminskih receptora (famotidin i ranitidin).
2. inhibitori protonske pumpe (omeprazol, parieta).
3. Antacidi (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Sredstva koja imaju zaštitni učinak na sluznicu bolesnog organa (De-nol).
5. Antibiotici, ako se Helicobacter pylori (amoksicilin, amoksiklav, azitromicin i klaritromicin) nalaze u želučanoj šupljini.
6. Regulatori motiliteta probavnog sustava (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Enzimski lijekovi (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombinirani lijekovi koji kombiniraju antacidne, antispazmatske, laksativne i adstrigentne učinke (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

Učinkovitost liječenja limfocitnog gastritisa ovisi o stupnju zanemarivanja bolesti, stoga se pri prvim sumnjivim simptomima trebate obratiti gastroenterologu radi hitnog pregleda i odgovarajućeg liječenja.

Dijeta za limfocitni gastritis

Tijekom liječenja ove vrste gastritisa pacijenti moraju slijediti strogu dijetu kako bi se smanjila aktivnost upale želučanog tkiva i ubrzalo zacjeljivanje erozija na njegovoj sluznici.

Iz prehrane trebaju isključiti svu hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, kao i previše:

• kiselo;
• oštar;
• začinjeno;
• pržena;
• slan

jela, bogate mesne i riblje juhe, peciva. Nemojte piti gazirana pića, svježe mlijeko i kavu, alkohol bilo koje jačine. Morate jesti kuhanu hranu u toplom obliku, ne hladno, ali ne vruće. Obroci trebaju biti frakcijski (do 6 puta tijekom dana).

Kod limfocitnog gastritisa hranu treba kuhati, peći, pirjati ili kuhati na pari i jesti naribanu, u kašastom ili polukrutom obliku. Također biste trebali prestati pušiti, više se kretati i češće boraviti na otvorenom.

Gastritis je bolest kod koje dolazi do upale želučane sluznice. Uz gastritis, hrana u želucu će se probaviti s određenim poteškoćama, što znači da će se puno više vremena potrošiti na probavu hrane. Do danas postoji nekoliko vrsta bolesti, a ovdje su glavne:

• Površinski;
• atrofičan.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis najava je atrofične upale želuca i ranog stadija kronične upale. Karakterizira ga minimalno oštećenje želučane sluznice i malo kliničkih simptoma. Prikazana bolest dijagnosticira se uz pomoć endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Metabolički poremećaji;
• Neudobnost u gornjem dijelu trbuha koja se javlja na prazan želudac i nakon jela;
• Kršenje probavnog procesa.

Površinski aktivni gastritis u pravilu nema izražene simptome, ali ako kod sebe pronađete bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah se obratite gastroenterologu. Inače će bolest prijeći u teži oblik, a tada će njeno liječenje zahtijevati mnogo više truda. Liječenje se mora nužno odvijati nakon konzultacija s gastroenterologom, budući da proces oporavka zahtijeva različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa obično se sastoji od uzimanja antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiseline u želucu. Osim toga, u liječenju površnog oblika aktivnog gastritisa potrebno je ne samo redovito uzimanje lijekova, već i stroga dijeta. Dijeta zahtijeva isključivanje sljedećih namirnica iz prehrane:

• pečenje;
• slano;
• akutan;
• masna;
• dimljeni;
• soda;
• proizvodi s raznim bojama;
• kava i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis popraćen je različitim upalnim procesima, koji zauzvrat dovode do oštećenja donjeg dijela želuca. U tom slučaju glavne funkcije želuca neće biti pogođene, ali dugotrajni tijek bolesti može se loše odraziti na stanje želučanih stanica, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa mogu se početi razvijati zbog smanjenja razine kiseline u želučanom soku. Bolest se dijagnosticira na temelju fizikalnog pregleda, a diferencijacija se provodi na temelju laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih sposobnosti. Od posebnog značaja u ovom slučaju je endoskopija, kao i proučavanje biotita. Na rezultate mogu utjecati:

• niska sekretorna aktivnost žlijezda želučane sluznice;
• široke želučane jame;
• stanjeni zidovi želuca;
• vakuolizacija želučanih stanica;
• umjerena infiltracija leukocita izvan žila.

Kronični aktivni atrofični gastritis može biti popraćen krvarenjem u želucu, duodenalnim ulkusom i rakom želuca. Pacijent s kroničnim oblikom bolesti mora proći ne samo liječenje lijekovima, već i slijediti strogu prehranu, koja se mora odabrati pojedinačno. Prilikom izrade dijete potrebno je uzeti u obzir tijek bolesti. Pacijenti koji pate od ove bolesti trebaju biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Potrebno je liječiti kronični atrofični gastritis tjedan dana. Osim toga, u većini slučajeva, atrofični aktivni gastritis se pogoršava zbog prijenosa čestih stresnih situacija. Zbog toga nerijetko gastroenterolozi, uz propisivanje određenih lijekova i dijeta, izdaju i uputnicu za psihologa za pružanje psihološke pomoći.

Kronični gastritis je bolest koja se temelji na kroničnoj upali želučane sluznice, sklona progresiji te dovodi do probavnih smetnji i metaboličkih poremećaja.

Jedan od ključnih elemenata liječenja i dalje je dijeta za kronični gastritis. Bez pravilne prehrane, učinkovitost terapije je oštro smanjena i potpuni oporavak postaje nemoguć. O tome kome i kakav je jelovnik dodijeljen, što i kako možete jesti, koja jela trebate isključiti iz svoje prehrane, kao i malo o receptima ─ kasnije u ovom članku.

Načela terapijske prehrane

Prehrana za kronični gastritis temelji se na nekoliko načela:

• Trebate jesti mehanički, temperaturno i kemijski neutralnu hranu.
• Morate jesti često, ali u malim obrocima.
• Jelovnik treba sadržavati dovoljno vitamina i mikroelemenata, imati potrebnu energetsku vrijednost.
• Treba isključiti ili značajno ograničiti hranu s puno vlakana, mesna jela, alkohol, pržena jela i jela od gljiva, pekarske proizvode, kavu i jake čajeve, čokoladu, žvakaće gume i gazirana pića. Ova su ograničenja posebno stroga za one koji imaju popratne bolesti (kolecistitis, pankreatitis).

Što određuje izbor prehrane?

Čime se liječnik rukovodi kada daje savjete o jelovniku svog pacijenta? Ovisno o obliku bolesti, prisutnost popratnih bolesti (kolecistitis, pankreatitis) bit će različita i terapijska prehrana za kronični gastritis. Zatim, malo o anatomiji, što će pomoći boljem razumijevanju razlika u propisanim dijetama.

Ovisno o morfološkim promjenama stijenke želuca, gastritis može biti:

• prehrana za kronični gastritis s visokom kiselošću
• što jesti s akutnim gastritisom
• što uzeti s kroničnim gastritisom

• Površinski. Karakterizira ga kršenje procesa prehrane i obnove epitela želuca, želučana sluznica je upaljena. Iako su stanice žlijezda promijenjene, njihova funkcija nije značajno narušena. Ovaj oblik bolesti javlja se najčešće s normalnom i visokom kiselošću.
• atrofičan. Kronični atrofični gastritis očituje se istim strukturnim promjenama koje su kod površinskog gastritisa, ali ovdje je upalna infiltracija želučane sluznice već kontinuirana, a količina je također smanjena - zapravo atrofija žlijezda. Kao rezultat ovih procesa, postoje znakovi gastritisa s niskom kiselošću. S čime se još može povezati i tko ima ovu vrstu gastritisa? Često se javlja kod bolesnika s kolecistitisom, pankreatitisom. Smanjena kiselost u ovom slučaju može biti uzrokovana refluksom sadržaja duodenuma u želudac (budući da ima alkalnu reakciju).

Dijeta za kronični gastritis uglavnom ovisi o gornjoj klasifikaciji: o tome odvija li se bolest s niskom, normalnom ili visokom kiselinom, kao io tome u kojoj je fazi - pogoršanje ili remisija.

Najstroža dijeta propisana je u akutnoj fazi. U onih bolesnika čije se stanje popravlja, njegov se jelovnik postupno proširuje.

Dijeta tijekom egzacerbacije

Dijeta tijekom razdoblja egzacerbacije je jedna, bez obzira na kiselost. Hrana treba biti što nježnija za želučanu sluznicu, što će smanjiti upalu i potaknuti njezin oporavak. U bolnici se pacijentima s egzacerbacijom propisuje dijeta broj 1, odnosno njezina podvrsta broj 1a. Sva se jela kuhaju u vodi ili na pari, uzimaju se u ribanom obliku, upotreba kuhinjske soli je ograničena. Morate jesti 6 puta dnevno. Dijeta se promatra posebno strogo ako još uvijek postoji pankreatitis, kolecistitis.

• Prvog dana egzacerbacije preporuča se suzdržati se od jela, dopušteno je piti, na primjer, slatki čaj s limunom.
• Od drugog dana možete jesti tekuću hranu, dodati žele, žele, mesni soufflé.
• Trećeg dana možete jesti krekere, parne kotlete, juhu od nemasnog mesa, kompote.

Dijeta bez egzacerbacija

Sa slabljenjem akutnog razdoblja, prelazi se s dijete broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Princip poštede želučane sluznice je očuvan, ali nije tako radikalan kao u akutnom razdoblju. Hrana i jela koja potiču izlučivanje želučanog soka su ograničeni. Količina soli je i dalje ograničena. Šest obroka dnevno.

Svojstva ovise o kiselosti:

• Pacijentima s povećanom kiselošću želuca ne preporučuje se jesti masne juhe, voće i piti sokove. Prikaz mliječnih proizvoda, žitarica.
• U prehrani bolesnika s niskom kiselošću želučanog soka koriste se mesne juhe i juhe, salate od povrća, sokovi i proizvodi od kiselog mlijeka.

Uz gastritis sa smanjenim lučenjem može se propisati i dijeta broj 2. Prema ovoj dijeti ne možete jesti začinjena jela, grickalice i začine, masno meso. Isključite hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, punomasno mlijeko, proizvode od brašna.

Izvan egzacerbacije, morate se pridržavati glavne dijete broj 1 ili broj 5.

Popratna patologija

Gastritis se rijetko događa sam od sebe. Ako se kombinira s bolestima jetre, žučnog mjehura, bilijarnog trakta, na primjer, kolecistitisom, preporučljivo je, osobito tijekom egzacerbacije, slijediti dijetu broj 5.

O piću

Za uspješno liječenje kroničnog gastritisa potrebna je odgovarajuća količina vode ne manje od svake druge prehrane. Postoji nekoliko pravila prema kojima:

• Važno je kakvu vodu piti ─ bolje je vodu iz slavine prokuhati ili kupiti flaširanu.
• Voda tijekom dana može se piti po potrebi, ukupni volumen može doseći 2 litre dnevno.
• Važno je popiti malu količinu vode 30 minuta prije jela ─ to će pripremiti želudac za obrok.
• Tijekom egzacerbacije nemoguće je, izvan nje ─ vrlo je nepoželjno koristiti hladnu ili vruću vodu. To još jednom iritira želučanu sluznicu i pogoršava stanje.
• Potrebno je smanjiti unos kave i jakog čaja na minimum, tijekom egzacerbacije to se uopće ne može učiniti.
• Izbjegavajte gazirana pića!

Glavni tretman za gastritis može se nadopuniti mineralnom vodom. Ali treba imati na umu da za učinkovitost tijek liječenja treba biti najmanje 1-1,5 mjeseci.

Uz povećanu kiselost, izbor se obično zaustavlja na Essentuki-1 ili Borjomi.

Postoje značajke uzimanja mineralne vode u ovom slučaju:

• 250 ml tople mineralne vode pije se 3 puta dnevno 1 sat - 1 sat 30 minuta prije jela.
• Navedeni volumen popije se odjednom, brzo se evakuira iz želuca i refleksno smanjuje pojačanu sekreciju.

Uz smanjenu sekreciju, preferiraju se Essentuki-4 i 17. Značajke prijema:

• Voda se može uzimati topla, s volumenom od oko 250 ml, 3 puta dnevno 15-20 minuta prije jela.
• Pijenje u malim gutljajima ─ to će produljiti vrijeme kontakta mineralne vode sa želučanom sluznicom, normalizira smanjenu sekreciju.

Voće i bobice

Uz povećanu kiselost, kiselo voće i bobice su zabranjeni, s niskom kiselošću, možete ih jesti malo po malo, dinje i grožđe se ne preporučuju. Također ne biste trebali riskirati isprobavanjem egzotike: avokado, papaja.

Ali tako ukusna bobica kao što je lubenica može se priuštiti s gastritisom.

Doista, posebno ljeti, mnoge pacijente zanima je li moguće uključiti lubenice u njihov jelovnik. Dopušteno je jesti lubenice, ali ne biste ih trebali zloupotrijebiti, to će izazvati još jedno pogoršanje. Ako pojedete nekoliko malih kriški lubenice, to možete učiniti svaki dan.

Iako je svježe voće strogo ograničeno, možete ga ispeći! Knjige recepata pune su ogromnog broja ukusnih i zdravih recepata.

Recept za pečene jabuke sa svježim sirom i grožđicama.

• Jabuke operite i izrežite im jezgru.
• Naribani svježi sir se pomiješa sa šećerom i sirovim jajetom i vanilinom.
• Jabuke se pune dobivenom masom i šalju u pećnicu, zagrijanu na 180 ° C 10 minuta.

Recept za jabuke punjene mješavinom svježeg sira i grožđica omogućit će vam da obogatite svoj jelovnik.

Bolest i užitak jela

Može se činiti da terapeutska dijeta za gastritis sadrži previše ograničenja. Mnoge namirnice treba potpuno isključiti iz prehrane, mnoga su jela potpuno nemoguća za bolesnika, a ono što ostane potpuno je nemoguće pojesti. Ali ovo nije istina.

Ako tražite ─ postoji mnogo recepata za jela kojima možete i trebate zadovoljiti sebe, čak i ako imate kronični gastritis, a morate se hraniti prema dijeti i ne možete jesti puno toga.

Biopsija želuca - provođenje, rizici

Biopsija je uzimanje malog materijala iz želučane sluznice za naknadnu analizu u laboratoriju.

Zahvat se obično izvodi klasičnom fibrogastroskopijom.

Tehnika pouzdano potvrđuje postojanje atrofičnih promjena, omogućuje vam relativno pouzdanu procjenu benigne ili maligne prirode neoplazmi u želucu. Kod detekcije Helicobacter Pylori njezina osjetljivost i specifičnost je najmanje 90% (1).

Tehnologija postupka: kako i zašto se radi biopsija s EGD-om?

Studija gastrobiopsije postala je rutinska dijagnostička tehnika tek sredinom dvadesetog stoljeća.

Tada su se prve specijalne sonde počele masovno koristiti. U početku je uzorkovanje sićušnog komadića tkiva obavljeno bez ciljanja, bez vizualne kontrole.

Moderni endoskopi opremljeni su dovoljno naprednom optičkom opremom.

Oni su dobri jer vam omogućuju kombiniranje uzorkovanja i vizualnog pregleda želuca.

Sada su u upotrebi ne samo uređaji koji mehanički režu materijal, već i elektromagnetski retraktori prilično savršene razine. Pacijent se ne mora brinuti da će mu liječnik specijalist naslijepo oštetiti sluznicu.

Ciljana biopsija je indicirana kada se radi o:

• potvrda infekcije Helicobacter pylori;
• razni žarišni gastritis;
• sumnja na polipozu;
• identifikacija pojedinačnih ulcerativnih formacija;
• sumnja na rak.

Standardni proces fibrogastroskopije ne produljuje se previše uzimanjem uzorka - ukupno, slučaj traje 7-10 minuta.

Broj uzoraka i mjesto odakle se uzimaju određuje se uzimajući u obzir primljenu dijagnozu. U slučaju kada se pretpostavlja infekcija bakterijom Helicobacter, proučava se materijal barem iz antruma, a idealno iz antruma i tijela želuca.

Pronašavši sliku karakterističnu za polipozu, ispituju izravno komadić polipa.

Sumnjajući na YABZH, uzmite 5-6 fragmenata s rubova i dna čira: važno je uhvatiti mogući fokus ponovnog rođenja. Laboratorijska studija ovih uzoraka gastrobiopsije omogućuje isključivanje (i ponekad, nažalost, otkrivanje) raka.

Ako već postoje znaci koji upućuju na onkološke promjene, uzima se 6-8 uzoraka, a ponekad i u dva koraka. Kao što je navedeno u Kliničkim smjernicama za dijagnosticiranje i liječenje bolesnika s rakom želuca (2),

Kod submukoznog infiltrativnog rasta tumora moguć je lažno negativan rezultat, što zahtijeva ponovljenu duboku biopsiju.

Radiografija pomaže donijeti konačne zaključke o prisutnosti ili odsutnosti difuzno-infiltrativnog malignog procesa u želucu, ali se ne provodi u ranim fazama razvoja takvog raka zbog niskog sadržaja informacija.

Priprema za postupak biopsije slijedi standardnu ​​shemu za FGDS.

Je li to štetno za tijelo?

Pitanje je legitimno. Neugodno je zamisliti da će se nešto odrezati sa želučane sluznice.

Stručnjaci kažu da je rizik gotovo ravan nuli. Alati su sićušni.

Mišićna stijenka nije zahvaćena, tkivo se uzima isključivo sa sluznice. Naknadna bol, a još više potpuno krvarenje, ne bi se trebala pojaviti. Ustajanje gotovo odmah nakon uzimanja uzorka tkiva obično nije opasno. Pacijent će moći sigurno otići kući.

Tada ćete, naravno, opet morati konzultirati liječnika - on će vam objasniti što znači odgovor. "Loša" biopsija je ozbiljan razlog za zabrinutost.

U slučaju primanja alarmantnih laboratorijskih podataka, pacijent se može uputiti na operaciju.

Kontraindikacije za biopsiju

1. navodni erozivni ili flegmonous gastritis;
2. fiziološki određena vjerojatnost oštrog suženja jednjaka;
3. nepripremljenost gornjeg dišnog trakta (grubo rečeno, začepljen nos, koji vas prisiljava da dišete kroz usta);
4. prisutnost dodatne bolesti koja je zarazne prirode;
5. niz kardiovaskularnih patologija (od visokog krvnog tlaka do srčanog udara).

Osim toga, nemoguće je umetnuti cijev gastroskopa u neurastenike, bolesnike s teškim psihičkim poremećajima. Oni mogu neprikladno reagirati na upalu grla koja prati uvođenje stranog tijela.

Književnost:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Bolesti želuca i dvanaesnika", Moskva, "Planida", 2011.
2. "Kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje bolesnika s rakom želuca", projekt Sveruske unije javnih udruga "Udruga onkologa Rusije", Moskva, 2014.

dijagnoza gastritisa dijagnoza raka dijagnoza ulkusa

GASTROINESTINALNE BOLESTITRAKT

BOLESTI ŽELUCA

Među bolestima želuca najveću važnost imaju kronični gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis

Gastritis je upala sluznice želuca. Nizvodni gastritis može biti akutan i kroničan.

Akutni gastritis

Razvija se kao posljedica iritacije sluznice prehrambenim, toksičnim, mikrobnim čimbenicima.

Ovisno o karakteristikama morfoloških promjena, razlikuju se sljedeći oblici akutnog gastritisa:

a. Kataralni (jednostavni).

b. fibrinozan.

u. Gnojni (flegmonski).

d. Nekrotično (korozivno).

Najčešći oblik je kataralni gastritis (vidi "Opći tečaj", tema 6 "Upala").

Kronični gastritis

U morfogenezi kroničnog gastritisa važnu ulogu igraju poremećaji regeneracije i strukturne restrukturacije sluznice.

Klasifikacija kroničnog gastritisa.

1- Prema etiologiji i značajkama patogeneze izdvojiti gastritis A, B i C. Gastritis B prevladava, gastritis A i C su rijetki.

1) gastritis A - autoimuni gastritis.

Autoimuna bolest povezana s pojavom autoantitijela na lipoprotein parijetalnih stanica i unutarnji faktor koji blokira njegovo vezanje na vitamin B12-

Često se kombinira s drugim autoimunim bolestima (tiroiditis, Addisonova bolest).

Javlja se uglavnom kod djece i starijih osoba.

Lokaliziran u fundusu.

Karakteriziran naglim smanjenjem lučenja HCL (aklorhidrija), hiperplazijom G-stanica i gastrinemijom.

U pratnji razvoja perniciozne anemije.

2) Gastritis B - neimuni gastritis.

Najčešći oblik gastritisa.

Etiologija je povezana s Helicobacter pylori, koja se nalazi u 100% bolesnika.

Različiti endogeni i egzogeni čimbenici (opijanje, poremećaji prehrane, zlouporaba alkohola) također igraju ulogu u razvoju.

Lokaliziran u antrumu, može se proširiti na cijeli želudac.

3) Gastritis IZ- refluksni gastritis.

Povezan je s refluksom sadržaja duodenuma u želudac.

Često se javlja kod ljudi koji su imali gastrektomiju.

Lokaliziran u antrumu.

Izlučivanje HC1 nije poremećeno i količina gastrina nije promijenjena.

Topografijom procesa razlikovati antralni, fundicalni gastritis i pangastritis.

Ovisno o morfološku sliku izdvojiti površinski (ne-atrofični) i atrofični gastritis.

Svaki od ovih oblika karakterizira limfoplazmocitna infiltracija sluznice.

Ovisno o intenzitetu staničnog infiltrata postoje lagana, umjerena i izraženagastritis.

Gastritis može biti aktivan i neaktivan. Aktivnu fazu karakterizira pletora, edem strome, pojava PMN-a u infiltratu i leukopedeza (prodor PMN-a u epitelne stanice).

a.Površinski gastritis.

Limfoplazmocitni infiltrat nalazi se u površinskim dijelovima želučane sluznice u razini grebena.

Prognoza je obično povoljna. U nekim slučajevima može se pretvoriti u atrofični gastritis.

b.atrofični gastritis.

Sluznica je stanjena, broj žlijezda smanjen.

U lamini propriji nalazi se difuzni limfoidno-plazmocitni infiltrat, jaka skleroza.

Karakteristična je strukturna reorganizacija s pojavom žarišta intestinalne i pilorične metaplazije. U prvom slučaju umjesto želučanih grebena pojavljuju se crijevne resice obložene crijevnim epitelom s brojnim vrčastim stanicama. U drugom slučaju, žlijezde nalikuju sluznici ili piloriku.

Često postoje žarišta displazije. U pozadini ozbiljne displazije epitela može se razviti rak želuca.

peptički ulkus

Peptički ulkus je kronična bolest čiji je morfološki supstrat kronični rekurentni ulkus želuca ili dvanaesnika.

Peptički ulkus potrebno je razlikovati od simptomatskih ulkusa koji se javljaju uz druge bolesti i stanja (steroidni, aspirinski, toksični, hipoksični ulkusi itd.).

* Kronični ulkusi kod peptičkog ulkusa mogu biti lokalizirani u tijelu želuca, piloroantralnoj regiji i dvanaesniku.

Patogeneza razlikuje se ulkus tijela želuca i piloroduodenalni ulkus.

1. Patogeneza piloroduodenalnog ulkusa:

° hipertoničnost živca vagusa s povećanjem aktivnosti acido-peptičkog faktora,

° dismotilitet želuca i duodenuma,

° povećane razine ACTH i glukokortikoida,

° značajna prevlast acido-peptičkog čimbenika agresije nad čimbenicima zaštite sluznice.

2. Patogeneza čira na želucu:

° supresija funkcija hipotalamo-hipofiznog sustava, smanjenje tonusa vagusnog živca i aktivnosti želučane sekrecije,

° slabljenje zaštitnih čimbenika sluznice.

Morfogenezakroničničirevi. Tijekom formiranja kroničnog ulkusa prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa.

a.Erozija - Ovo je površinski defekt koji nastaje kao posljedica nekroze sluznice.

b.akutni ulkus - dublji defekt koji zahvaća ne samo sluznicu, već i druge membrane stijenke želuca. Nepravilnog je okruglo-ovalnog oblika i mekih rubova.

Dno akutnih erozija i ulkusa obojeno je crno zbog nakupljanja hematin hidroklorida.

Morfologijakroničničirevi.

U želucu se češće lokalizira na maloj zakrivljenosti, u duodenumu - u žarulji na stražnjem zidu.

Ima izgled dubokog defekta ovalnog ili zaobljenog oblika, koji zahvaća sluznicu i mišićnu membranu.

Rubovi čira su gusti, žuljeviti. Proksimalni rub je potkopan i nad njim visi sluznica, distalni je blag, ima oblik terase čije stepenice tvore sluznica, submukozni i mišićni slojevi.

Mikroskopska slika ovisi o stadiju peptičkog ulkusa.

a. U remisiji u dnu ulkusa vidljivo je ožiljno tkivo koje istiskuje mišićni sloj, s pojedinačnim skleroziranim i obliteriranim žilama. Često postoji epitelizacija ulkusa.

b. U fazi egzacerbacije U dnu ulkusa jasno se razlikuju 4 sloja: fibrinozno-gnojni eksudat, fibrinoidna nekroza, granulacija i fibrozno tkivo, u kojem su vidljive sklerotične žile. Fibrinoidna nekroza je zabilježena u stijenkama nekih krvnih žila.

Prisutnost zone nekroze, ograničene upalnom osovinom, kao i fibroidan promjene u stijenkama krvnih žila ukazuju na pogoršanje ulceroznog procesa.

Komplikacije peptičkog ulkusa bolest.

1. Ulcerozno-destruktivni:

o perforacija (perforacija) čira,

o prodiranje (u gušteraču, stijenku debelog crijeva, jetru itd.),

o krvarenju.

2. Upalni:

o gastritisu, perigastritisu,

° duodenitis, periduodenitis.

3. Ulcerozni ožiljci:

° stenoza ulaznog i izlaznog otvora želuca,

o stenoza i deformacija duodenalnog bulbusa.

Malahizacija želučanog ulkusa(ne više od 1%).

Kombinirane komplikacije.

Rak želuca

Dugi niz godina bio je najčešći zloćudni tumor, no u posljednja dva desetljeća u svijetu se bilježi trend jasnog smanjenja obolijevanja i umiranja od njega.

Dominira nakon 50. godine života, češće kod muškaraca.

* U nastanku igraju ulogu endogeno nastali nitrozamini i egzogeno uneseni nitriti hranom (koriste se u proizvodnji konzervirane hrane); raspravlja se o mogućoj ulozi Helicobacter pylori.

Bolesti s povećanim rizikom od raka želuca su: adenom želuca (adenomatozni polip), kronični atrofični gastritis, perniciozna anemija, kronični ulkus, trun želuca.

Pretkancerozni procesi u želucu trenutno uključuju samo teška epitelna displazija.

KlasifikacijaRaktrbuh.

1 Ovisno o lokalizaciji lučiti rak:

a. Odjel pilorusa.

b. Manja zakrivljenost s prijelazom na stražnji i prednji zid želuca.

u. Kardiološki odjel.

d. Veća zakrivljenost.

D. Fundus želuca.

3/4 svih karcinoma želuca lokalizirano je u području pilorusa i manje zakrivljenosti.

Rak želuca može biti subtotalni i totalni.

2. Klinički i anatomski (makroskopski) oblici karcinoma želuca.

a. Rak s pretežno egzofitnim ekspanzivnimrast:

° poput plaka,

° polipoza,

° nalik na gljive (fungose),

° ulcerirani karcinom:

a) primarni ulkus,

b) u obliku tanjura (rak-čir),

c) rak od kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

b. Rak s pretežno endofitnim infiltratomrastući rast:

° infiltrativno-ulcerativni,

° difuzno.

u. Rak s endoegzofitnim (mješovitim) rastom:

° prijelazni oblici.

S kliničke točke gledišta, važno je izolirati rani rak želuca koji ne raste dublje od submukoznog sloja, tj. površinski karcinom, kod kojeg je 5-godišnje postoperativno preživljenje gotovo 100%.

3. Histološki tipovi raka želuca (klasifikacija SZO).

a. Adenokarcinom:

° prema građi: tubularni, papilarni, mucinozni (mukozni rak),

° prema stupnju diferencijacije: visokodiferencirani, srednje diferencirani i niskodiferencirani.

b. nediferencirani rak.

u. Rak pločastih stanica.

G. Žljezdani planocelularni karcinom.

d. Neklasificirani rak.

Adenokarcinom, kao diferenciraniji oblik raka, češći je s pretežno egzofitnim rastom tumora.

Prevladavaju nediferencirani oblici raka (često s ciroznim tipom rasta) s pretežno endofitnim rastom, osobito s difuznim karcinomom.

Metastaze raka želuca.

Provodi se limfogenim, hematogenim i implantacijskim metodama.

Prve metastaze nastaju u regionalnim limfnim čvorovima duž male i velike zakrivljenosti želuca.

Među udaljenim limfogenim metastazama, s dijagnostičkog gledišta, retrogradanmetastaze:

a. U oba jajnika - Krukenbergove metastaze.

b. U pararektalnom tkivu - Schnitzlerove metastaze.

u. U lijevom supraklavikularnom limfnom čvoru - Virchowljeva žlijezda.

Implantacijske metastaze dovesti do karcinomatoze peritoneuma, pleure, perikarda, dijafragme.

Hematogene metastazečesto se javljaju u jetri, plućima itd.

Upala slijepog crijeva; -cekum, upala slijepog crijeva

Postoje dva klinička i morfološka oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični.

Akutni apendicitis

Razvojna pitanja:

a. Začepljenje slijepog crijeva (obično fecesom) uz smanjenje rezistencije sluznice i invaziju mikroorganizama u stijenku procesa.

b. Neopstruktivni apendicitis može se pojaviti kao posljedica generaliziranih zaraznih bolesti (obično virusnih).

Morfološki obliciakutangorependicitis.

1. Jednostavno.

Praćen poremećajima cirkulacije, malim krvarenjima, malim nakupinama leukocita - primarni afekt.

2. Površina.

Karakteristično je žarište gnojne upale u sluznici.

3. Destruktivno.

a. flegmonozna:

° proces je proširen, serozna membrana je bez sjaja, punokrvna, prekrivena fibrinoznim plakom; zidovi su zadebljani, gnojni sadržaj se oslobađa iz lumena,

° mikroskopski otkrivena difuzna infiltracija polimorfonuklearnih leukocita cijele debljine procesa.

b. Flegmonozno-ulcerativni:

° difuzna gnojna upala s nekrozom i ulceracijom sluznice.

u. Apostematozno:

° Na pozadini difuzne gnojne upale određuju se apscesi.

G. Gangrena:

° javlja se s trombozom ili tromboembolijom mezenterične arterije slijepog crijeva (primarni gangrenozni apendicitis) ili s njegovom trombozom zbog razvoja periapendicitisa i gnojnog mezenteriolita (sekundarni gangrenozni apendicitis),

° zidovi procesa dobivaju sivo-crnu boju, na seroznoj membrani postoje fibrinozno-gnojni slojevi.

Komplikacijeakutanupala slijepog crijeva.

0 Javljaju se kod destruktivnih oblika upale slijepog crijeva.

a. Perforacija:

° s razvojem difuznog gnojnog peritonitisa,

° s razvojem periapendikularnog apscesa, praćenog rastom fibroznog tkiva i zbijanjem.

b. Empijem procesa:

° razvija se s opstrukcijom proksimalnog procesa.

u. Pileflebitski apscesi jetre:

° povezan s gnojnim tromboflebitisom žila mezenterija i pileflebitisom (upala šuplje vene).

Kronična upala slijepog crijeva

Razvija se nakon akutnog apendicitisa

Karakteriziraju ga sklerotični i atrofični procesi, limfohistiocitna infiltracija.

Upalne bolesti crijeva

Crohnova bolest

Genetska predispozicija igra važnu ulogu u razvoju.

Bolest se javlja pretežno kod mladih ljudi, iako se može javiti u bilo kojoj životnoj dobi.

Mogu biti zahvaćeni bilo koji dijelovi gastrointestinalnog trakta, ali najkarakterističnija lokalizacija je ileocekalna regija (stari naziv za bolest je “terminalni ileitis”) -

Često praćen izvanintestinalnim manifestacijama: artritisom, sklerozirajućim kolangitisom, raznim kožnim manifestacijama itd.

Morfološka karakteristika.

U stijenci crijeva razvija se kronična upala koja zahvaća sve slojeve stijenke.

U više od polovice slučajeva nastaju nespecifični granulomi bez nekroze (podsjećaju na sarkoidne), izražena je fibroza submukoznog sloja.

Tipično spazmodične lezije crijeva: zahvaćena područja crijeva izmjenjuju se s normalnim.

Karakteristično je zadebljanje stijenke zahvaćenog segmenta crijeva sa suženjem lumena.

Duboki prorezi poput poprečnih i uzdužnih ulkusa; oticanje submukoznog sloja preostalih dijelova crijeva s oticanjem sluznice koja ih prekriva, što daje izgled kaldrme.

Komplikacije.

Proljev, malapsorpcijski sindrom.

Intestinalna opstrukcija (zbog cicatricijalnog suženja).

Fistule - interintestinalne, enterovezikalne, enterovaginalne, vanjske itd.

Otprilike 3% pacijenata razvije rak debelog crijeva.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Etiologija je nepoznata.

Može biti obiteljski.

Javlja se u bilo kojoj životnoj dobi, češće u mladoj.

Česte su izvancrijevne manifestacije: artritis, iritis i episkleritis, sklerozirajući kolangitis, kožne bolesti.

Promjene su ograničene na debelo crijevo (u velikoj većini slučajeva); rektum je uključen u proces kod svih pacijenata; može biti zahvaćeno cijelo debelo crijevo.

Upala i ulceracija ograničeni su na sluznicu i submukozu; karakteristični kriptni apscesi (nakupljanje polimorfonuklearnih leukocita u kriptama crijeva).

Ulceracije mogu biti opsežne, sa samo malim dijelovima sluznice koji tvore "pseudo-polipe".

Makroskopski, sluznica crijeva obično je crvena sa zrnatom površinom.

Komplikacije.

Toksični megakolon je stanje u kojem postoji značajno širenje crijeva.

Perforacija crijeva.

5-10% pacijenata razvije rak debelog crijeva.

Pseudomembranozni kolitis

Uzrokuje ga enterotoksin koji proizvodi Clostridium difficile (česta komponenta crijevne mikroflore).

Javlja se (najčešće) nakon liječenja antibioticima širokog spektra.

Manifestira se teškom intoksikacijom, proljevom.

Morfološka karakteristika.

Na površini sluznice debelog crijeva pojavljuju se ograničeni sivkasti plakovi.

Mikroskopska slika: u zahvaćenim područjima određuju se muko-nekrotične

mase (ponekad s primjesom fibrina), prožete leukocitima, pričvršćene na područja oštećenja i ulceracije sluznice. Susjedna područja sluznice obično izgledaju normalno.

U stijenci crijeva - izražen edem.

Ishemijski kolitis

Razvija se pretežno kod starijih osoba.

Povezan je sa sklerozom krvnih žila crijevne stijenke, koja se javlja kod ateroskleroze, šećerne bolesti i drugih bolesti praćenih arteriosklerozom.

Morfološka karakteristika.

Segmentalna priroda lezije, češće je zahvaćena regija slezenske fleksure debelog crijeva.

Makroskopska slika: ulceracija,

pseudopolipi, fibroza stijenke.

Mikroskopska slika: ulceracije nastaju granulacijskim tkivom koje okružuje snopove muscularis lamine i proteže se u submukozni sloj. Određuje se velika količina hemosiderina; u lumenu malih krvnih žila - mogu nastati hijalinski trombi, apscesi kripte. Na površini eksudat fibrina i polimorfonuklearnih leukocita, u akutnoj fazi - nekroza sluznice.

NAPonestaje dolazi do izražene skleroze lamine proprie sluznice.

Komplikacije:

° krvarenje;

° perforacija, peritonitis.

Poznato je da je stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom gastritisu određen ozbiljnošću infiltracije epitela i lamine proprije polimorfonuklearnim leukocitima na pozadini infiltracije limfocitima i plazma stanicama karakterističnim za kronični gastritis.

Aktivnost je tipičan znak gastritisa uzrokovanog H. pylori (Aruin L.I. i sur., 1998.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s Hp kolonizacijom i migriraju do mjesta upale uz pomoć kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvode Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000.; Kononov A.V., 1999.). Stupanj aktivnosti upalnog procesa u CG određen je težinom infiltracije neutrofilnim granulocitima epitela i lamine proprije (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. i sur., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza i drugi mukolitički enzimi koje proizvodi HP smanjuju viskoznost mucina, što dovodi do slabljenja međustaničnih veza i povećanja povratne difuzije vodikovih iona, posljedično do oštećenja želučane sluznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Neutrofilni granulociti najvažniji su morfološki marker aktivnog upalnog procesa, prva je zaštitna barijera protiv prodiranja bakterija i drugih patogenih čimbenika u unutarnju okolinu tijela. Neutrofili su visokoaktivne regulacijske stanice, "jednostanična sekretorna žlijezda", čiji produkti utječu na živčani, imunološki sustav, faktore zgrušavanja krvi i reparativno-plastične procese. Dokazana je aktivna uloga iranulocita i njihovih medijatora u regulaciji funkcija imunocita, te su dobiveni podaci o proizvodnji peptidnih imunoregulacijskih čimbenika, neutrofilokina od strane granulocita (Dolgushin II i sur., 1994). Imunološki i živčani sustav uključeni su u reparativnu regeneraciju oštećenih tkiva. Imunostimulirajući neutrofilokini imaju izraženu reparativnu aktivnost. Autori su otkrili da peptidne frakcije aktiviranih neutrofila imaju regulatorni učinak na limfocite, makrofage, neutrofile, na živčani, endokrini i koagulacijski sustav, a također pojačavaju antimikrobnu i antitumorsku rezistenciju. Sve regulacijske reakcije neutrofila provode se uz pomoć različitih medijatora koji se izlučuju u pericelularni okoliš, uključujući specifične citokine, koji se mogu nazvati neutrofilokini (Dolgushin II i sur., 2000).

Potraga za antibakterijskim strukturama u leukocitima otkrila je niz čimbenika nespecifične otpornosti tijela, uključujući neenzimske kationske proteine ​​otkrivene 60-ih godina XX. stoljeća (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviše je proučavano antibakterijsko djelovanje neenzimskih kationskih proteina. CB zauzimaju jedno od vodećih mjesta u provedbi i koordinaciji nespecifičnih zaštitnih reakcija tijela. Imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja, svojstva medijatora upale, faktora propusnosti, stimulansa metaboličkih procesa,
nespecifični opsonini tijekom fagocitoze (Mazing Yu.A., 1990.). Nedostatak CB neutrofila, koji uvelike tvore antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane domaćina.

Prema istraživanju D.S. Sarkisov i A. A. Paltsyna (1992), tijekom provedbe specifične funkcije neutrofila, njegove baktericidne i apsorbirajuće funkcije mogu se mijenjati neparalelno. Smanjena baktericidna aktivnost uz zadržavanje razine apsorpcije, osim toga, sposobnost ubijanja bakterija, iscrpljena je u neutrofilima prije sposobnosti njihove apsorpcije, što je još jedan ishod nepotpune fagocitoze. Prema istraživačima, fagocitoza nije glavni antibakterijski agens makroorganizma, posebno u slučaju infekcije rane. Njihove su studije pokazale da je većina mikroba u rani prostorno odvojena od neutrofila i stoga se ne mogu eliminirati izravno fagocitozom. Glavna točka mehanizma antimikrobnog djelovanja neutrofila je topljenje i uklanjanje mrtvih tkiva, a s njima i nakupina mikroorganizama koji se nalaze u njima.

Prema istraživanju D.N. Mayansky (1991), lizati neutrofila, uključujući kationske proteine ​​sadržane u njima, uzrokuju priljev monocita u zonu infiltracije. Nakon što monociti makrofaga preplave upalno žarište, ostaje mogućnost sekundarnog privlačenja neutrofila u njega. Makrofagi i neutrofili nagrađeni leukotrienima i drugim kemotaksinima podvrgnuti su sekundarnoj stimulaciji od strane živih mikroba ili njihovih proizvoda, te se transformiraju u potpuno aktivirane stanice s maksimalno mobiliziranim citopatogenim potencijalom (Mayansky D.N., 1991.). Istraživanje A.N. Mayansky i suradnici (1983) ukazuju na funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofilnih granulocita.

Zrnatost citoplazme ogledalo je funkcionalne aktivnosti granulocita krvi. Funkcionalno značenje citoplazmatske granularnosti neutrofilnih leukocita povezano je s konceptom lizosoma, koje je 1955. godine otkrio Christian de Duve. Progenitori koštane srži neutrofilnih leukocita sintetiziraju velike količine lizosomalnih enzima, koji se izoliraju u azurofilnoj granuli prije upotrebe u razgradnji fagocitiranih čestica. Ova činjenica dala je temelj da se azurofilne granule neutrofila smatraju lizosomima (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule se formiraju sekvencijalno, počevši od stadija promislocita, do stab leukocita (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Azurofilna granulacija se dalje dijeli na velike granule bogate defenzinom i manje granule bez defenzina (Borregaard N., Cowland J.B., 1997.). Nakon kratkog razdoblja aktivnosti u žarištu upale, NG se uništavaju uz oslobađanje nuklearnih histona i lizosomalnih kationskih proteina. Ovom procesu prethodi agregacija granula i njihovo rubno postavljanje ispod stanične membrane. Oštećenje NG u žarištu upale određuje se bojenjem na kationske proteine ​​prema modificiranoj metodi Pigarevskog. Pozitivnu reakciju na kationske proteine ​​daju dvije vrste kationskih granula: male (specifične), stvarajući ravnomjerno bojenje citoplazme, i veće (azurofilne), dostupne za kvantitativno određivanje pod svjetlosnim mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Osim toga, fagocitirane bakterije se pozitivno boje nakon interakcije s kationskim proteinima. Lizosomi limfocita, monocita i makrofaga nemaju kationske proteine, što omogućuje razlikovanje granulocita od ostalih vrsta stanica.

Metoda citokemijske detekcije kationskih proteina granulocita V.Ye. Pigarevsky (izmijenjeno) temelji se na aplikaciji
dikromne boje, pomalo naporne u pripremnoj fazi, zahtijevaju precizno pridržavanje recepture za pripremu reagensa i uvjeta bojenja za pripravke. Nedopustivo je da se boja osuši na uzorku tijekom horizontalnog slikanja, što daje neizbrisiv talog. Pretjerano izlaganje toluidin plavom dovodi do zadržavanja staničnog materijala, što stvara poteškoće u studiji.

Histoni i lizosomalni kationski NG proteini imaju visoko antibakterijsko djelovanje i sudjeluju u stvaranju nespecifične antiinfektivne rezistencije organizma. Njihovo baktericidno djelovanje značajno se povećava s padom pH. Prema Talankinu ​​i sur. (1989), oštećenje NG je popraćeno oslobađanjem kationskih proteina izvan stanica, dok su masne vakuole određene u citoplazmi, jezgre NG su hipersegmentirane, ponekad su zaobljene, oponašajući mononuklearne stanice. Tijekom propadanja stanica, jezgre mogu biti podvrgnute lizi ili reksisu (V.L. Belyanin, 1989). U niskim koncentracijama CB pridonose povećanju propusnosti staničnih membrana i mijenjaju aktivnost enzima u stanicama, u visokim koncentracijama suzbijaju mnoge biokemijske reakcije, što ukazuje na moguću regulatornu ulogu u žarištu upale (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich i D. Ayeggi (1984), kao rezultat istraživanja CB neutrofila krvi u gnojnim bolestima, uočili su jasnu sliku smanjenja sadržaja kationskih proteina u obrnutom razmjeru s težinom procesa. Autori sugeriraju da je aktivacija leukocita tijekom upalnog procesa popraćena oslobađanjem ne samo proteolitičkih enzima, već i kationskih proteina u vanjski okoliš. Isto gledište dijeli i I.V. Nesterova i sur. (2005), čija su istraživanja pokazala značajno smanjenje sadržaja neutrofila CB nakon stimulacije bakterijskom kulturom, što ukazuje na potencijalnu potrošnju CB, tj. o njihovom rezervnom kapacitetu. Manjak CB neutrofila,
u velikoj mjeri tvoreći antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost zaštite organizma domaćina (Mazing Yu.A., 1990.).

Pod svjetlosnim mikroskopom produkt citokemijske reakcije na CB nalazi se ne samo u granularnosti NG, već i izvanstanično. Računalna analiza stanične slike, proširujući mogućnosti svjetlosno-optičkog istraživanja i stvarajući matematičke analoge morfoloških značajki, omogućuje objektivizaciju kvantitativne procjene CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000.).

Metoda sekvencijalne mikrospektrofotometrije - skeniranje. Omogućit će mjerenje trenutnih vrijednosti intenziteta svjetlosnog snopa, provođenje logaritma i njihovo zbrajanje. Korištenjem referentne zrake ili ponovnim skeniranjem područja bez stanica preparata, dobiva se odgovarajući integral za pozadinu. Razlika između ova dva zbroja je integral optičke gustoće, koji je izravno povezan s količinom kromofora u području skeniranja (Avtandilov G.G., 1984).

Pri proučavanju obojenih pripravaka u vidljivom dijelu spektra određuje se količina bojila povezana s ispitivanom tvari. Trebao bi postojati izravni proporcionalni odnos između optičke gustoće, koncentracije i debljine sloja boje, kao i količine ispitivane tvari. Promjena svojstava upijanja svjetlosti boje zbog promjene njegove koncentracije nastaje zbog promjene ionizacije, polimerizacije tvari, koja transformira koeficijent apsorpcije.

Prema istraživanju N.G.A.A. Slavinski i G.V. Nikitina (2001), MCC zdravih ljudi je 2,69 + _0,05 rel jedinica, s peritonitisom - 1,64 + _ 0,12 rel jedinica. A.N. Mayansky i sur. (1983) govoreći o

funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofila.

Histopatološki kronično inficiranu Helicobacter pylori (Hp) sluznicu želuca karakterizira visok broj makrofaga, neutrofila, eozinofila, bazofila i limfocita te oštećenje tkiva (Andersen L. i sur., 1999.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s HP kolonizacijom i migriraju na mjesto upale putem kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvodi HP. Sudjelujući u fagocitozi Helicobacteria, leukociti stimuliraju stvaranje leukotriena (Pasechnikov VD, 1991). Budući da je izraziti kemotaktički agens, LT-B4 privlači nove leukocite u zonu upale, nakon čega slijedi kaskada vaskularnih reakcija, što dovodi do odgovarajućih morfoloških promjena u želučanoj sluznici (Naccache R.N., 1983.). Fagocitoza Hp ovisi o bakterijskim sojevima i korelira s njihovom sposobnošću da induciraju "neutrofilni respiracijski prasak" (proizvodnju toksičnih kisikovih radikala - TOR), proizvodnju vakuolizirajućeg citotoksina (VacA). Hp fagocitiraju i neutrofili i monociti. Uništavanje Hp uočeno je in vivo samo s viškom fagocita. Intracelularno preživljavanje Hp je specifično za vrstu (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteria ima sposobnost proizvodnje enzima koji neutraliziraju baktericidne molekule, te ih koriste za intracelularno preživljavanje (Andersen L. I i sur., 1999.).

Prema Hazellu S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza i superoksid dismutaza su enzimi koji neutraliziraju baktericidne molekule i pomažu HP-u da izbjegne uništenje u fagocitima. Prema istraživanju A.V. Kononova (1999), Hp ekspresiraju polipeptide koji remete proizvodnju citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na
mitogena u osoba povezanih s Hp-om u usporedbi s neinficiranim osobama. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje dugotrajnu interakciju Hp s imunološkim sustavom sluznice, što uzrokuje kroničnu Hp infekciju. Ne dolazi do eliminacije Hp (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin i sur. (1991) razmatra interakciju NG sustava s bakterijskim agensima sa stajališta koncepta hitnog odgovora pod dominacijom sile bakterijskog djelovanja. U okviru četiri tipične situacije: 1. - sukob između inicijalno nedovoljnog sustava NG i mikroflore, u kojem je upala aktivna reakcija funkcionalno nedovoljnog sustava makroorganizma, koji se, koliko može, suprotstavlja uobičajenim bakterijske sredine, koja zbog slabosti sustava poprima karakter patogenog faktora. U 2. situaciji upala djeluje kao rezultat aktivnog odgovora funkcionalno deficijentnog sustava na oportunistički agens koji se pretvorio u patogenog zbog smanjenja fiziološke funkcije NG sustava koji mu se suprotstavlja, tj. uvjetima koji su isključivi za sustav. Situacija 3 uključuje slučajeve u kojima funkcionalno nepromijenjeni NG sustav dolazi u interakciju s bakterijskim agensom hitne prirode. Ovo hitno stanje može biti povezano ne samo s visokom patogenošću i virulencijom mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom, u tim slučajevima sustav nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je isključiv . Situaciju 4 karakterizira stabilna funkcija NG sustava, dovoljna za suzbijanje uobičajenog okolinskog bakterijskog okruženja. Komenzalizam bakterija određen je ne samo njihovim unutarnjim svojstvima, već i prisutnošću stabilnog sustava u tijelu koji im se suprotstavlja. Takvi kompromisni odnosi
što rezultira hitnim slučajevima, tijelo je u stanju održavati, podložno stabilnom stalnom radu antibakterijskog obrambenog sustava, uklj. NG, održavanje stanja kliničkog zdravlja. Dakle, sa stajališta 4 situacije, upala se može smatrati isključivim oblikom odgovora, koji nosi određenu neadekvatnost utjecaja zbog hitnog slučaja, odraz aktivnog odgovora funkcionalno nedovoljnog NG sustava na bakterijski utjecaj koji premašuje mogućnosti njegovog fiziološkog funkcioniranja. Nadmoć sile udara nad mogućnostima brzog odgovora - funkcionalna nedostatnost sustava, određuje ekstremnost situacije. Reakcije isključive prirode, za razliku od fizioloških oblika prilagodbe, su reakcije odgođenog tipa. Energetski su neekonomični u usporedbi s fiziološkim, a povezani su s korištenjem "rezervnih snaga" sustava koje nisu uključene u fiziološke uvjete, a karakterizira ih i "kaskadno" raspoređivanje.

Dakle, infekcija Helicobacter pylori, prema stupnjevanju interakcija između makro- i mikroorganizama V.N. Talankin i A.M. Tokmakova (1991), može se smatrati hitnom situacijom, koja je povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizama, već i sa supermasivnom kontaminacijom želučane sluznice. U ovom slučaju, sustav nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je stvarno isključiv (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991.).

KAO. Zinovjev i A.B. Kononov (1997) u svojim studijama pokazao je konjugaciju reakcija upale, imuniteta i regeneracije u sluznici, dokazujući da je struktura koja osigurava funkcije

zaštita i prepoznavanje "prijatelja ili neprijatelja", kao i reguliranje procesa regeneracije, je limfno tkivo povezano sa sluznicom.

T-limfociti lamine proprie predstavljeni su populacijom CO8+-limfocita s citotoksičnim svojstvima i čine glavninu interepitelnih limfocita, NK-stanica koje provode antitumorski i antivirusni nadzor i T-xclpsrs s fenotipom CD3 stanica koje prezentiraju antigen tijekom upale. Razlikuju se sljedeći tipovi limfoproliferativnog odgovora GM u Hp infekciji: limfoepitelne lezije i minimalna infiltracija lamine proprie limfocitima, stvaranje limfoidnih folikula, kombinacija limfoidnih folikula i difuzne infiltracije, kao i ekstremni stupanj limfoproliferativne odgovor - limfom niskog stupnja - MALToma. Imunofenotip limfoidnih stanica u reaktivnim procesima je B- i T-stanica, u limfomu - B-stanica (Kononov A.V., 1999). Međutim, stupanj

mononuklearna infiltracija lamine proprije ne odražava intenzitet lokalne imunosti. Pretpostavlja se da HP eksprimira polipeptide koji remete stvaranje citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na mitogen u osoba zaraženih HP-om. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje HP-u, prema autoru, dugotrajnu interakciju s imunološkim sustavom SO-a, što dovodi do kroničnosti HP-infekcije. Tijekom Hp-infektivnog procesa pojavljuju se protutijela na sluznicu
membrani antruma, odnosno autoimuna komponenta ostvaruje se u patogenezi bolesti povezanih s Hp.

U REDU. Hmjelnicki i B.V. Sarantsev (1999). Prema autorima, u općem imunološkom statusu, sadržaj T-aktivnih limfocita u krvnom serumu iznosio je prosječno 52,9% (normalno 28-33%). Postupno smanjenje ovog pokazatelja zabilježeno je u slučajevima displastičnih promjena u epitelu želučane sluznice s tendencijom smanjenja u prisutnosti ranog i invazivnog raka, ali još uvijek povećano u usporedbi s normalnim vrijednostima. Interepitelni limfociti koji su se javili u kroničnom hepatitisu nestali su u slučajevima epitelne displazije, ranog i invazivnog karcinoma. Plazma stanice koje proizvode imunoglobuline IgA, IgM javljaju se u kroničnom hepatitisu i epitelnoj displaziji, dok ih nema u ranom i invazivnom karcinomu. Pad sadržaja MEL i proizvodnja imunoglobulina IgA i IgM klase mogu poslužiti, prema autorima, kao pokazatelji koji objektiviziraju verifikaciju patološkog procesa. M.P. Bobrovskikh i suradnici ukazuju da prisutnost Hp odražava lokalne poremećaje u imunostrukturnoj homeostazi sluznice i karakterizirana je pojavama sekundarne imunodeficijencije, što potvrđuje visoka detektabilnost Hp u želucu kod karcinoma ekstragastrične lokalizacije. B.Ya. Timofejev i sur. (1982) u proučavanju razmaza-otisaka kod prekanceroznih bolesti želuca dobili su ovisnost težine stromalne reakcije o jačini proliferacije epitela želučane sluznice, što prema
autora, može poslužiti kao metoda za procjenu mononuklearne stromalne infiltracije u stijenci želuca.

Početkom 1990-ih ustanovljena je uzročna veza između infekcije Helicobacter pylori i razvoja primarnog MALT limfoma. R. Genta, H. Hamner i sur. (1993.) pokazali su da je Hp antigenski podražaj koji pokreće složenu kaskadu imunoloških reakcija B- i T-stanica s indukcijom u nekim slučajevima u B-staničnom limfomu marginalne zone tipa MALT. Karakteristične značajke MALT-a su pretežno lokalna distribucija, povezanost s Hp, nose obilježja tumora niskog stupnja i odsutnost sklonosti ranoj diseminaciji.