Hipoperfuzija mozga. Što je sindrom cerebralne hipoperfuzije. Konzervativno liječenje cerebralne vaskularne patologije

Ovo je ultrazvučni pregled stanja krvnih žila vrata i glave, izvana i unutar lubanje. Postupak je siguran i apsolutno bezbolan. Tijekom ultrazvuka, pacijent sjedi ili leži na kauču, okrećući se stručnjaku sa željenim područjem glave i vrata. Trajanje ultrazvuka do 30-40 minuta, na kraju se izdaje protokol studije sa zaključkom liječnika.

Drugi naziv za ultrazvuk krvnih žila mozga - neurosonografija.

Dotok krvi u mozak

Krvne žile mozga:

1. dva unutarnje karotidne arterije(karotidni bazen, 70-85% prokrvljenosti mozga) i dva vertebralne arterije(vertebrobazilarni bazen, 15-30%) forme arterijski prsten u bazi mozga (Willisov krug). Vertebralne arterije opskrbljuju krvlju stražnje dijelove mozga (cerebelum i medulla oblongata).
2. duboke i površne vene mozga, venska krv iz koje ulazi u dva vratne vene na vratu. Postoje također vertebralne vene.

Teorija: Kako se mozak opskrbljuje krvlju?.

Dotok krvi u mozak(pogled odozdo).

Od luka aorte (1) redom polaze brahiocefalni trunkus (2), lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijalna arterija (3). Sa svake strane, zajednička karotidna arterija (desno - 4) podijeljena je na vanjsku (desno - 6) i unutarnju. Unutarnje karotidne arterije(lijevo - 7) idu u mozak i opskrbljuju krvlju njegove prednje dijelove, kao i oko (oftalmološka arterija - 9).

Od subklavijske arterije sa svake strane polazi vertebralna arterija(lijeva vertebralna arterija - 5). Vertebralne arterije prolaze kroz otvore poprečnih nastavaka vratnih kralježaka. U lubanjskoj šupljini na dnu mozga, 2 vertebralne arterije spajaju se u jednu bazilarna (glavna) arterija (8).

Dvije unutarnje karotidne arterije povezane su jedna s drugom i bazilarnom arterijom pomoću spojnih grana, u 25-50% slučajeva tvoreći arterijski prsten - krug Willisa, koji omogućuje dijelovima mozga da ne odumiru ako dotok krvi kroz 1 od 4 arterije u mozak iznenada prestane. Kod kroničnih poremećaja opskrbe mozga krvlju kroz vertebralne arterije, vertebrobazilarna insuficijencija.

Načini ultrazvuka krvnih žila mozga i vrata

Završiti proučavanje krvnih žila glave i vrata Ultrazvuk se izvodi u nekoliko načina uzastopno ili istovremeno:

1. B-način (2D)- u ovom načinu rada dobiti potpune informacije o strukturi plovila i okolnih tkiva a minimalne informacije o protoku krvi. U B-modu, ultrazvučni pregled samo žile vrata i žile glave izvan lubanje. U B-modu možete učiti moždana supstanca, ali u osnovi je nemoguće istražiti krvne žile mozga unutar lubanje na ovaj način.
2. obostrano skeniranje- u ovom načinu rada ultrazvuk dobiva detaljne informacije o protoku krvi u posudi. Uz pomoć dvostrukog skeniranja moguće je pregledati ne samo krvne žile vrata i mozga izvan lubanje, već i unutar lubanje. U potonjem slučaju poziva se dvostrano skeniranje transkranijalni(od riječi lubanja - lubanja).

Na ovoj stranici dalje se nalaze informacije o dvodimenzionalnom (B-mod) ultrazvuku krvnih žila mozga i vrata, ali je sljedeća faza ultrazvuka neophodna za cjelovitost studije - duplex skeniranje.

Jedan od službenih naziva je ultrazvučna dopplerografija glavnih žila glave(USDG).

Istraživani parametri

Ako je pri procjeni stanja arterija moguća jasna vizualizacija vaskularne stijenke i lumena ( brahiocefalni trup, karotidne i vertebralne arterije izvan lubanje, arterije ruku i nogu), tada se u B-načinu procjenjuju sljedeći parametri:

• prohodnost krvnih žila,
• geometrija žile (podudarnost kursa žile s anatomskom putanjom),
• promjer lumena krvnog suda,
• stanje vaskularnog zida (integritet, debljina kompleksa "intima-media" - unutarnja i srednja ljuska, ehogenost, stupanj razdvajanja u slojeve, oblik površine);
• stanje lumena posude (prisutnost, mjesto, duljina, ehogenost intraluminalnih formacija, stupanj opstrukcije);
• stanje tkiva oko žile (prisutnost, oblik, stupanj, uzrok ekstravaskularne izloženosti).

Mjerenje promjera unutarnje jugularne vene
(A - uzdužno skeniranje, B - poprečno).

Za pregled se obično koriste ultrazvučni senzori linearnog formata s frekvencijom od 5-15 MHz, ovisno o ciljevima studije i dubini posude.

Indikacije za ultrazvuk krvnih žila mozga

Indikacije za upućivanje na ultrazvuk cerebralnih žila a vratovi su:

• klinički znakovi akutne ili kronične vaskularna insuficijencija mozak, uključujući sindrom glavobolje;
• Dostupnost faktori rizika lezije cerebralnih žila (pušenje, hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pretilost);
• znakovi lezije drugih arterijskih bazena sa sustavnom prirodom vaskularne patologije;
• planiranje operacije o različitim vrstama srčane patologije, prvenstveno koronarne arterijske bolesti (koronarna premosnica);
• patologija okolnih organa i tkiva, što je mogući izvor ekstravaskularnih učinaka.

Ciljevi proučavanja krvnih žila glave i vrata

Ciljevi ultrazvuka cerebralne žile izvan i unutar lubanje:

• otkrivanje stenoze (suženja) i začepljenja u žilama mozga, procjena njihovog značaja u razvoju bolesti i kršenju protoka krvi,
• otkrivanje kompleksa poremećaja uzrokovanih prisutnošću sistemske vaskularne bolesti,
• otkrivanje prvih (pretkliničkih) znakova sistemske vaskularne patologije,
• praćenje učinkovitosti liječenja,
• procjena lokalnih i središnjih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa,
• procjena rezervnog kapaciteta cirkulacije krvi u žilama mozga,
• otkrivanje vaskularnih malformacija, aneurizmi, fistula, vazospazma, poremećaja venske cirkulacije,
• procjena uloge otkrivene patologije u nastanku kliničkih simptoma u bolesnika.

Glavno pitanje na koje specijalist ultrazvuka treba odgovoriti kliničaru nakon ultrazvuka jest je li otkrivena promjene uzrokovati razvoj kliničkih simptoma bolesnika? Osim toga, u većini slučajeva, sveobuhvatan ultrazvuk žila mozga i vrata omogućuje vam da odlučite o prikladnosti operacije.

7 komentara na članak "Ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata"

Recite mi, molim vas, prošao sam ultrazvuk, imam zaključak: ultrazvučni pregled glavnih arterija mozga otkrio je znakove cerebralne hipoperfuzije; VBN s ekstravazalnom kompresijom VA desno, što to znači? Možete li mi reći nešto više jednostavnim jezikom?

Hipoperfuzija mozga- njegova nedovoljna opskrba krvlju.
VBN(vertebrobazilarna insuficijencija, vertebrobazilarna insuficijencija) - reverzibilna disfunkcija stražnjeg dijela mozga (trunk, most, cerebelum, okcipitalni režnjevi cerebralnih hemisfera), uzrokovana smanjenjem opskrbe krvlju kroz vertebralne arterije. Dvije vertebralne arterije u bazi mozga povezane su s jednom bazilarnom (glavnom) arterijom.
Ekstravazalna kompresija- ekstravaskularni tlak.

Dakle, vaša desna vertebralna arterija je na određenom području pritisnuta nečim, što remeti protok krvi kroz nju i pogoršava prokrvljenost stražnjih dijelova mozga.

1. Zaključak Primjer doppler ultrazvuk glavne krvne žile glave (UZDG):

   Cerebralna ateroskleroza s umjerenom hipoperfuzijom (zbog angiospazma i angioskleroze) u srednjim cerebralnim arterijama s obje strane i supratrohlearnim (oftalmološkim) arterijama s obje strane. Willisov krug je djelomično zatvoren (tijekom kompresijskih testova nisu uključene stražnje komunikacijske arterije, prednja je u funkciji). Kršenje hemodinamike u vertebrobazilarnom bazenu sa znakovima ekstravazalne kompresije u ekstrakranijalnim dijelovima (na razini V-2 i V-3) sklerotično promijenjenih vertebralnih arterija i rezidualnom hipoperfuzijom u intrakranijalnim segmentima vertebralnih arterija s obje strane (veća desno), bazilarnu arteriju i stražnje cerebralne arterije s obje strane. Pri izvođenju rotacijskih testova dovoljna je rezerva protoka krvi u vertebralnim arterijama. Adaptivne sposobnosti aparata za autoregulaciju cerebralnog protoka krvi obostrano su smanjene uz smanjenje reaktivnosti od riječi do hiperkapnije (vaskularna metabolička encefalopatija). Znakovi blage intrakranijalne hipertenzije zbog blagog kršenja venskog odljeva. Ostatak venskog odljeva bez značajki.

   Rječnik pojmova:
   hipoperfuzija - smanjena opskrba krvlju (prokrvljenost);
   angiospazam - vazospazam (suženje arterija zbog kontrakcije glatkih mišića u njihovim stijenkama);
   angioskleroza - zadebljanje krvnih žila zbog povećanja sadržaja vezivnog tkiva;
   Willisov krug - arterijski prsten na dnu mozga, koji povezuje nekoliko arterija u začarani krug;
   kompresija - kompresija;
   extravasal - izvan posude;
   ekstrakranijalno - izvan lubanje;
   intrakranijalni - unutar lubanje;
   rotacija - rotacija;
   autoregulacija - samoregulacija;
   reaktivnost - sposobnost reagiranja na iritaciju;
   hiperkapnija - povećan ugljični dioksid u krvi;
   encefalopatija - neupalna kronična raširena oštećenja mozga;
   intrakranijalna hipertenzija - povećani tlak unutar lubanje.

   Što bi to značilo? Propusnost temporalnih prozora je smanjena. Propusnost okcipitalnog prozora je smanjena.

   Na ultrazvuku se teško vidi kroz standardne pristupe.

2. Recite mi molim vas, prošao sam ultrazvuk, evo zaključka: znakovi angiodistonije s tendencijom smanjenja vaskularnog tonusa. ekstravazalni utjecaji na lijevi VA. izražena venska discirkulacija u VBB. što to znači?

   U redu:
   1) oslabljen vaskularni tonus s tendencijom njihovog širenja
   2) vanjski utjecaji (očigledno, kompresija izvana) na lijevoj vertebralnoj arteriji
   3) značajno kršenje protoka krvi kroz vene u vertebrobazilarnom bazenu (kroz vertebralne arterije i nakon njihovog povezivanja).

3. Objasnite što znači u ultrazvučnom protokolu: znakovi stenozirajućeg stadija aterosklerotskih lezija glavnih arterija glave. CCA stenoze lijevo, ICA obostrano. Patološka tortuoznost krvnih žila (PA s obje strane). Hvala vam.

   Stenoza je suženje lumena. Postoji sumnja da je ateroskleroza uzrokovala sužavanje glavnih arterija glave. CCA, zajednička karotidna arterija; ICA, unutarnja karotidna arterija. VA je vertebralna arterija, pretjerano je zakrivljena s obje strane, što može otežati protok krvi kroz nju.

4. Neurosonija i ultrazvuk krvnih žila mozga nisu isto. Ozdravi. A vertebralna arterija ne može biti pretjerano krivudava. Ili je upleten (s, c ili petlja) ili nije. Bez ikakvih subjektivnih dodataka. Općenito, vaša stranica je dobra. Sretno!

5. Objasnite što znači rezultat ultrazvučnog pregleda: znakovi blage discirkulacije krvi u intrakranijalnom dijelu lijeve i desne unutarnje karotidne arterije, izraženiji desno (najvjerojatnije zbog angiospazma).

   Lagani poremećaj protoka krvi unutar lubanje kroz unutarnje karotidne arterije, jači desno (vjerojatno suženje arterija zbog kontrakcije mišićne membrane ovih arterija). Prema opisu - nije jako opasno. Ostalo ovisi o simptomima.

• Manifestacije cerebrovaskularne bolesti
• Konzervativno liječenje
• Vazodilatacijski lijekovi
• Pripravci za jačanje stijenki krvnih žila
• Biljni pripravci
• Lijekovi za terapiju migrene

Kršenje funkcije cerebralnih žila povezano je s grčevima ili smanjenim tonusom, povećanom propusnošću zidova, sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka i defekata zbog izloženosti nepovoljnim čimbenicima vanjskog i unutarnjeg okruženja. Brzi tempo života, neracionalna prehrana, niska tjelesna aktivnost, ovisnosti i stalni stres predstavljaju opasnost za razvoj cerebralne vaskularne patologije. Zbog toga je poremećena opskrba neurona hranjivim tvarima i kisikom te dolazi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih produkata i tvari. To uzrokuje pojavu hipoksije i smrt živčanih stanica, što nepovoljno utječe na vitalnu aktivnost cijelog organizma. Kako bi se spriječio razvoj bolesti i teških komplikacija, propisano je složeno liječenje lijekovima, ovisno o uzroku i težini patološkog procesa.

Manifestacije cerebrovaskularne bolesti

Ljudski mozak je kontrolni centar za rad svih organa i sustava, ali je najosjetljiviji na razvoj hipoksije i nedostatka glukoze. Kao rezultat nedostatka dovoljno hranjivih tvari i kisika, dolazi do nepovratnih promjena u neuronima - visoko specijaliziranim stanicama koje su izgubile sposobnost diobe. Stoga je iznimno važno spriječiti odumiranje moždanog tkiva u ranoj fazi razvoja bolesti.

Najčešća patologija cerebralnih žila:

• ateroskleroza - razvija se kršenjem metabolizma masti, karakterizirana je stvaranjem aterosklerotskog plaka koji blokira lumen cerebralne arterije;
• discirkulacijska encefalopatija - prolazni poremećaj opskrbe krvlju moždanog tkiva, uzrokujući kroničnu hipoksiju;
• vegetovaskularna distonija (VVD) - kršenje regulatornog mehanizma autonomnog sustava na tonus cerebralnih žila;
• aneurizma - vrećasta izbočina istanjene stijenke arterije kao posljedica izloženosti povećanom intravaskularnom tlaku;
• migrena - angiospazma arterija neurotične prirode.

Svaka bolest ima svoje karakteristične kliničke znakove i značajke taktike liječenja.

Simptomi ateroskleroze:

• brza umornost;
• pospanost;
• smanjenje mentalne aktivnosti (pažnja, pamćenje, razmišljanje);
• razdražljivost;
• vrtoglavica.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije:

• kršenje intelektualnih sposobnosti;
• gubitak pamćenja;
• ponavljajuće glavobolje;
• emocionalna labilnost;
• pogoršanje karakternih osobina.

Simptomi VSD-a:

• nervoza, davanje mjesta apatiji;
• poremećaj sna;
• drhtanje u tijelu, mučnina, ponekad povraćanje;
• kronične glavobolje;
• nelagoda u području srca;
• povećanje ili smanjenje krvnog tlaka.

Simptomi cerebralne aneurizme:

• intenzivne glavobolje;
• promjena izraza lica;
• kršenje mirisa, dodira, vida;
• smanjena osjetljivost.

Simptomi migrene:

• redovita bol u jednoj polovici glave visokog intenziteta;
• pojava vjesnika napada (utrnulost udova, gubitak vidnih polja, strah od svjetla);
• crvenilo lica, začepljenost nosa, oticanje očiju;
• suzenje;
• mučnina i povraćanje bez olakšanja.

Na prvim kliničkim manifestacijama patologije cerebralnih žila potrebno je konzultirati liječnika radi sveobuhvatnog pregleda i propisivanja pravodobnog liječenja. U protivnom se razvijaju teške posljedice hipoksije moždanog tkiva (ishemijski moždani udar), poremećaji cjelovitosti arterije (hemoragijski moždani udar), razvoj neuroloških simptoma (pareza, paraliza, oštećenje govora) i smanjenje mentalnih sposobnosti. To značajno pogoršava kvalitetu života, smanjuje socijalnu prilagodbu u društvu i dovodi do invaliditeta.

Konzervativno liječenje cerebralne vaskularne patologije

Moderna medicina ima bogat arsenal lijekova koji sadrže prirodne i sintetske komponente koje mogu zaustaviti patološki proces u krvnim žilama mozga i značajno poboljšati opće stanje. Treba zapamtiti: što je ranije započela složena terapija, to je ishod bolesti povoljniji za oporavak i puni život.

Vazodilatacijski lijekovi

Spazam arterija uzrokuje smanjenje opskrbe moždanog tkiva oksigeniranom krvlju kod migrene, ateroskleroze, VVD hipertenzivnog tipa (s povišenim krvnim tlakom) i discirkulacijske encefalopatije. Kako bi se spriječili procesi cerebralne hipoksije, propisuju se lijekovi iz skupine antagonista kalcija, koji se proizvode i poboljšavaju dugi niz godina.

Antagonisti kalcija prve generacije uključuju:

• verapamil (isoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipin (korinfar, fenigidin, kordafen).

Antagonisti kalcija druge generacije uključuju:

• falipamil, galopamil;
• lomir;
• klentiazem;
• nikardipin, riodipin, amlodipin.

Druga generacija lijekova ima dulje djelovanje i visoku selektivnost za patološki promijenjeni dio arterije, te ima manje nuspojava. Najnovija generacija antagonista kalcija može djelovati izravno na krvne žile mozga bez utjecaja na arterije drugih lokalizacija. To uključuje takve učinkovite tablete kao što su cinarizin i nimodipin. Treba imati na umu da terapiju lijekovima treba propisati liječnik, samo-lijek može dovesti do neželjenih posljedica i značajno pogoršati prognozu bolesti.

Pripravci za jačanje stijenki krvnih žila

Za normalan tonus i cirkulaciju krvi, stijenka posude mora biti jaka, elastična, bez nedostataka u unutarnjem sloju (endotel). U protivnom dolazi do razvoja aneurizme, povećanja propusnosti znojenjem plazme u okolno tkivo i razvoja edema moždanih regija. Promjena integriteta endotela pogoduje taloženju masti, kolesterola i nakupljanju trombocita, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka i krvnih ugrušaka. Oni ometaju normalan protok krvi kroz vaskularni krevet i uzrokuju razvoj hipoksije.

Sastav pripravaka uključuje vitamine i elemente u tragovima:

• nikotinska kiselina (nikospan, enduratin) - širi kapilare, jača stijenku krvnih žila, smanjuje sintezu kolesterola niske gustoće i njegovo taloženje u endotelu;
• vitamin P i askorbinska kiselina (askorutin) - kombinirano djelovanje vitamina normalizira metaboličke procese u stijenci arterija i vena, smanjuje njihovu propusnost, povećava otpornost na pritisak i traumatske čimbenike;
• dihidrokverticin - je ekstrakt biološki aktivnih tvari Dahurian ariša, povoljno utječe na elastičnost krvnih žila;
• selen, kalij, silicij važni su elementi u tragovima za normalizaciju metabolizma u arterijskom zidu i održavanje tonusa cerebralnih žila.

Lijekovi ove skupine propisuju se u tečajevima u obliku tableta i injekcijskih oblika pod nadzorom liječnika u terapijske i profilaktičke svrhe. Za liječenje ateroskleroze dodatno se propisuju sredstva koja poboljšavaju metabolizam masti, stabiliziraju i otapaju aterosklerotski plak te sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To uključuje fibrate (gemfibrozil, fenofibrat), statine (lovastatin, fluvastatin), antitrombocitne agense (cardiomagnyl, thromboass).

Biljni pripravci

Lijekovi na bazi biljnih alkaloida uključuju:

• pripravci periwinkle (cavinton, vinpocetin, bravinton, telektol) - imaju antispazmodični učinak, normaliziraju vaskularni tonus, poboljšavaju metaboličke procese u tkivu mozga, sprječavaju patološku trombozu, optimiziraju mikrocirkulaciju mozga;
• pripravci gingko bilobe (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - izrađeni od reliktne biljke koja u svom sastavu sadrži biološki aktivne tvari koje proširuju krvne žile, poboljšavaju metabolizam moždanog tkiva, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, neutraliziraju slobodne radikale, imaju anti-edematozni učinak .

Kao rezultat redovitog uzimanja lijekova, mentalna aktivnost se poboljšava, spavanje i emocionalno stanje se normaliziraju, glavobolje prestaju, neurološki simptomi nestaju (oslabljena osjetljivost, izrazi lica, motorička aktivnost).

Lijekovi za terapiju migrene

Razvoj napadaja migrene povezan je s grčevima, a zatim slabljenjem tonusa cerebralnih žila, što dovodi do njihovog širenja i stagnacije krvi. Kao rezultat kršenja propusnosti stijenki arterija i vena, plazma prodire u okolna tkiva i uzrokuje oticanje mozga u području patološkog procesa. Ovo stanje može trajati od pola sata do nekoliko dana, nakon čega se vraća vaskularni tonus. S čestim napadima, mikrocirkulacija dijelova mozga je pogoršana, a mogu se pojaviti nepovratne promjene u neuronima.

Lijekovi za liječenje migrene uključuju:

• analgetici i antispazmodici (spazmolgon, amigrenin) - propisani su na početku napada, koji je popraćen vazospazmom;
• vazokonstriktori (kofein, ergotamin) - sužavaju arterije tijekom paralitičkog stanja vaskularnog tonusa;
• antagonisti serotonina (imigran, zomig, maxalt) - sprječavaju širenje arterija glave i vrata;
• nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, diklofenak) - imaju dekongestiv, analgetski učinak, smanjuju upalni proces.

Vazokonstriktori se također propisuju za hipotoničnu VVD kako bi se poboljšao cerebralni protok krvi. Za poboljšanje funkcionalne produktivnosti mozga preporuča se uzimanje nootropika (piracetam, aminolon), neuropeptida (semax), metaboličkih sredstava (glicin).

Prevenciju i liječenje cerebralnih žila treba provesti pravodobno pod strogim nadzorom liječnika. Ovakav pristup bit će ključ zdravlja i prevencije razvoja ishemijskog oštećenja mozga. Nemali značaj za održavanje normalnog funkcioniranja neurona ima uravnotežena prehrana, aktivan način života, prevladavanje ovisnosti o alkoholu i nikotinu te pravilna dnevna rutina.

Poremećaji venske cirkulacije glave: uzroci, znakovi, manifestacije, uklanjanje

Moderni čovjek nije imun od takvog fenomena kao što je venska discirkulacija mozga. Stručnjaci napominju da se kratkotrajne smetnje javljaju tijekom uobičajenih fizioloških procesa: kašljanja, pjevanja, defekacije, okretanja glave, tjelesne aktivnosti. Stoga smo se svi, iako nakratko, susreli s ovom pojavom, a da nismo ni slutili što se dogodilo.

Stručnjaci već dugo proučavaju ovu bolest i identificirali su tri glavne faze:

1. latentni stadij. U ovoj fazi klinički simptomi se ne pojavljuju, a osoba živi normalnim životom, bez ikakvih posebnih pritužbi;
2. Cerebralna venska distonija, u kojoj se uočava tipična slika parakliničkih promjena. Osoba pokazuje neke simptome, ali može nastaviti voditi normalan život.
3. Venska encefalopatija s razvojem perzistentne organske mikrosimptomatike. Ovdje ćete trebati pomoć stručnjaka, inače će normalan život osobe biti u opasnosti.

Ovu klasifikaciju po fazama prepoznali su mnogi stručnjaci. Godine 1989. M. Ya. Berdichevsky uveo je klasifikaciju venske discirkulacije, koja se temelji na oblicima manifestacije.

Klasifikacija venske discirkulacije prema Berdičevskom

Znanstvenik je identificirao dva glavna oblika poremećenog venskog odljeva.

primarni oblik

Izražava se kršenjem procesa cirkulacije krvi u mozgu zbog promjena u tonusu vena.

To može biti posljedica TBI (traumatske ozljede mozga), hiperinsolacije, intoksikacije alkoholom ili nikotinom, hipertenzije i hipotenzije, bolesti endokrinog sustava, venske hipertenzije itd.

ustajali oblik

Razvija se kada postoje mehaničke poteškoće u odljevu venske krvi. To jest, u lubanji, venski odljev je toliko težak da dovodi do izumiranja mehanike procesa. U ovom slučaju vanjska intervencija je neizostavna.

Uzroci patologije

Uzroci kršenja venskog odljeva mogu biti ozbiljne kraniocerebralne ozljede s prijelomima kostiju, kao i stvaranje unutarnjih hematoma; prethodni moždani udari s naknadnim cerebralnim edemom; tumori koji dovode do kompresije mozga, kao i krvnih žila; smanjenje ili nerazvijenost mreže vena, itd.

Ako govorimo o vanjskim uzrocima koji dovode do začepljenja venskog otjecanja mozga, onda mogu postojati sljedeći poremećaji: začepljenje vena, pojava tumora u cervikalnoj regiji, strangulacijske lezije, ozljede abdomena i prsnog koša, osteohondroza vratne kralježnice, prolaps diskova kralježnice itd. d..

Drugim riječima, uzroci venske discirkulacije mozga mogu biti kako u lubanji tako i izvan nje - u kralježnici, abdomenu, vratu. Ovdje je važno napomenuti da su u slučaju problema s kralježnicom posljedice globalne, a poremećaji u radu organa manifestiraju se na najneočekivanije načine. Uostalom, s izbočinom ili prolapsom intervertebralnog diska, protok krvi je poremećen, a to dovodi do ozbiljnih posljedica.

Simptomi venske discirkulacije mozga

Bilo koja bolest manifestira se određenim simptomima. Ako govorimo o venskoj discirkulaciji, onda se ona očituje tupom glavoboljom, koja je najizraženija ujutro. Osoba koja boluje od ove bolesti teško ustaje iz kreveta. Čini mu se da tijelo ne sluša, osjeća se letargično, kao da uopće nije spavao. Bol se povećava tijekom kretanja glave u različitim smjerovima. S promjenom atmosferskog tlaka, kao i temperature, bol se također može pojačati. Uzbuđenje, stres, konzumacija alkohola također često uzrokuju bol. Bol je popraćena bukom ili brujanjem u glavi, očituje se cijanoza obraza, usana, nosa, ušiju, usta, donji kapci otiču, vene u fundusu se šire. Ovi simptomi su najizraženiji ujutro odmah nakon buđenja.

Što se tiče venskog tlaka, on je u rasponu od 55-80 mm vodenog stupca. st, a arterijski najčešće odgovara normalnom pokazatelju.

Simptomi poremećenog venskog odljeva mogu se manifestirati kao vrtoglavica, osjećaj stupora, zamračenje očiju, utrnulost ekstremiteta i nesvjestica. U nekim slučajevima dolazi do napadaja epilepsije i psihičkih poremećaja. Ako je venska kongestija izražena, tada pacijent neće moći spustiti glavu ili uzeti vodoravni položaj.

Ako liječnik odluči da postoji mogućnost kršenja venskog odljeva, mjeri se tlak u kubitalnoj veni, radi se i rendgenska slika lubanje, flebografija.

Trenutno većina odraslih može otkriti simptome ove bolesti, čak iu blagom obliku. Posebno se snažno manifestira u proljetno-jesenskom razdoblju, kada dolazi do promjene godišnjeg doba. Neki podnose neugodnosti, pokušavajući živjeti svoje bivše živote, dok drugi pribjegavaju injekcijama posebnih lijekova koji sami pomažu u širenju krvnih žila. O nekim lijekovima ćemo govoriti malo kasnije.

Što učiniti ako se pronađu simptomi poremećenog venskog odljeva?

Ako postoje simptomi bolesti, nemojte paničariti. U ranim fazama možete lako ispraviti rad krvnih žila mozga. Štoviše, ponekad je dovoljno promijeniti način života, što dovodi do pogoršanja općeg stanja, kako bi se riješili bolesti. U svakom slučaju, nema potrebe odgađati, a ako je moguće, obratite se stručnjacima. Uz njihovu pomoć provest će se potrebni pregledi i propisati tijek liječenja.

Jedva da se isplati samoliječiti i ubrizgavati lijekove svake sezone, što, usput, mnogi liječnici rade sami sebi. Smatraju da je to sve zbog lošeg vremena ili starosti (misleći na non-core liječnike koji po svojoj specifikaciji ne dolaze u doticaj s ovom bolešću u praksi). To je djelomično točno, ali "korijen zla" je dublje zakopan i potrebno ga je iskorijeniti stručnim pristupom procesu liječenja.

Liječenje

Da bi se postavila točna dijagnoza, bilo da pacijent ima oštećenje venskog odljeva iz mozga ili ne, potrebno je provesti studije. Najtočniji podaci mogu se dobiti nakon podvrgavanja MRI. Ovaj lijek nalazi se u svakom većem gradu, opslužuje ga stručnjak obučen na specijaliziranim tečajevima. Ako se otkriju abnormalnosti u vratnim venama, to može biti razlog zašto se javljaju glavobolje i neki povezani simptomi. Kod dijagnosticiranja poremećaja krvotoka pozornost se obraća i na očno dno gdje može doći do zastoja.

Ako se dijagnosticira kršenje venskog protoka krvi u mozgu, tada će neuropatolog moći propisati točan tijek liječenja. Možete se obratiti i vaskularnom kirurgu. Neka vas riječ "kirurg" ne plaši, jer njegovo obraćanje ne znači da morate ići pod nož. Samo što kirurg ima iskustva i znanja. Oni će pomoći u postavljanju točne dijagnoze, na temelju koje će propisati tijek liječenja.

Često se događa da pacijent s patologijom ima i proširene vene. Zatim će paralelno propisati lijekove koji pridonose razrjeđivanju krvi.

Trenutno se u liječenju slabog venskog odljeva iz glave najčešće koristi Detralex. Namijenjen je poboljšanju protoka krvi. Osim toga, "Detralex" može poboljšati stanje vena, dodajući im elastičnost.

U nekim slučajevima vrlo blagotvorno djeluje masaža u predjelu vrata. Međutim, ako su vam dijagnosticirani znakovi bolesti, nemojte žuriti kontaktirati terapeuta za masažu. Postupak masaže treba pribjeći samo uz preporuke liječnika. U protivnom postoji mogućnost nanošenja teške štete umjesto koristi. Samu masažu treba provoditi isključivo stručnjak.

Loše navike: korištenje alkohola, duhana, brze hrane - trebale bi zauvijek ostati u prošlosti. Često su oni uzrok bolesti. Za razrjeđivanje krvi preporučljivo je u prehranu dodati više zelenila, voća i povrća. Izvrsni pomagači koji će pomoći u oporavku su kopriva i sok od grožđa.

Način života najčešće dovodi do pojave većeg broja bolesti, uključujući i one povezane s krvnim žilama. Aktivan način života, pravilna prehrana i čista voda mogu zaštititi čovjeka od mnogih bolesti. Prema mnogim liječnicima, 70% ljudskih bolesti nastaje zbog pothranjenosti i prisutnosti loših navika. Kako ne biste vozili svoje tijelo, a zatim se hitnim mjerama vratili u normalu, bolje je unaprijed se pobrinuti za sebe i početi voditi zdrav stil života.

Ali ako su razne patologije dovele do bolesti, onda čak ni zdrav način života ne jamči ništa.

Lijekovi koji poboljšavaju venski odljev

Trenutno postoje lijekovi koji poboljšavaju venski odljev. Oni mogu pomoći ne samo poboljšati odljev, već i normalizirati rad krvnih žila. Venotonici su moderni lijekovi koji poboljšavaju protok krvi. Dobre su i za prevenciju.

Kakav učinak venotonika ima na ljudsko tijelo:

1. Jačanje krvnih žila. Normalizira se propusnost krvnih žila, smanjuje se njihova krhkost, smanjuje se oteklina, poboljšava se mikrocirkulacija;
2. Jačanje ukupnog tonusa u venama, dajući im veću elastičnost;
3. Borba protiv upalnih procesa uz njihovu daljnju prevenciju;
4. Povećanje općeg tonusa.

Trenutno su najčešći biljni venotonici:

• Aescusan (gel ili krema), venoplant, herbion-esculus (dobivaju se iz divljeg kestena);
• "Doctor Theiss" (pripravak sadrži ekstrakt kalendule i elemente divljeg kestena), Venen-gel;
• Antistax - gel i kapsule (sastav sadrži ekstrakt lišća crvenog grožđa);
• Ginkor-gel, Ginkor-fort (sadrže ekstrakt gingobiloba);
• Anavenol, Getralex, Ellon Gel itd.

U svakom slučaju, ove lijekove treba koristiti nakon savjetovanja s liječnikom. Nemojte zanemariti i slijedite upute za uporabu lijekova.

Neki "populisti" i ljudi iz redova onih koji se sami pokušavaju riješiti bolesti nude integrirani pristup poboljšanju protoka krvi općenito:

1. Masaža;
2. fitoterapija;
3. Opuštanje;
4. Pun san;
5. Redoviti kontrastni tuš;
6. Česta i umjerena tjelovježba;
7. Duge šetnje po zraku.

Vježbe za poboljšanje venskog povratka

U nekim slučajevima, kada je venski odljev oslabljen, jednostavne i pristupačne vježbe mogu pomoći. Ponekad je dovoljno raditi s vratom da biste se riješili boli za nekoliko tjedana. U tom slučaju vježbe za poboljšanje venskog odljeva mogu se provoditi nekoliko puta dnevno, posebno bez ometanja životnog ritma. Trebat će im otprilike deset minuta.

Vježba 1. Nagib glave

Svrha vježbe je poboljšati venski odljev iz glave. Morate sjesti na stolicu, oslanjajući se rukama na naslon. Mišići nogu i ruku su opušteni, glava je slobodno zabačena unatrag. Pokušajte sjediti u ovom položaju minutu. Disanje je slobodno i duboko. Nakon što završite vježbu, prošećite malo i ponovite je još dva puta.

Vježba 2. Dugi vrat

Vježba se može izvoditi stojeći ili sjedeći. Glavna stvar je opustiti se i spustiti glavu na prsa. Dok udišete, počnite podizati glavu, gledajući u strop. Zatim ispružite vrat, kao da vas nevidljiva nit vuče prema gore. Dok spuštate glavu, izdahnite. Vježba se ponavlja do osam puta po osjećaju.

Vježba 3. Izvlačenje osmica

Vježba se izvodi u opuštenom stanju. Počnite crtati zamišljenu osmicu koristeći vrh glave. Jedan krug lijevo, drugi krug desno. Disanje je slobodno, tijelo opušteno. Vježba se ponavlja do šest puta.

Vježba 4

Sjednite uspravno na stolicu i stavite prste ispod brade. Dok izdišete, nagnite glavu prema dolje, pritiskajući je dlanovima, njihovim leđima. Dok udišete, zabacite glavu unatrag, odupirući se pokretu dlanovima pomaknutim na potiljak. Vježba se ponavlja do dvanaest puta. Ne preporučuje se disanje tijekom držanja.

Ove vježbe uvelike pomažu kod asimetrije venskog otjecanja, jer se često javlja kod nepravilnog položaja ili uklještenja vrata u vratnoj kralježnici. Ove četiri uobičajene vježbe mogu donijeti mnoge dobrobiti.

Dodatna tjelesna aktivnost

Joga je dobra za poboljšanje venskog odljeva. U ovoj praksi postoje mnoge asane usmjerene na jačanje krvnih žila i poboljšanje protoka krvi. Osim toga, specifično disanje kroz grkljan tijekom vježbanja doprinosi ubrizgavanju zraka, što samo po sebi povećava protok krvi.

Trčanje je izvrsno za poboljšanje ukupnog protoka krvi. S obzirom da trčanje nije dostupno svima, možete započeti s redovitim hodanjem na duge staze. Dobro je ako se hodanje i trčanje provodi na mjestu gdje je čist zrak, prekrasan pogled na prirodu. To će imati dvostruki učinak.

Neki tvrde da dizanje utega može pomoći ne samo u sprječavanju venske discirkulacije, već je i izliječiti. Najvjerojatnije, oni koji odobravaju ovaj postulat misle na rane faze bolesti, kada još nije sve u toku. U svakom slučaju, prije početka bavljenja tjelesnom aktivnošću posavjetujte se s liječnikom.

Ali što je s kadom? U kadi, oštra promjena maksimalne topline i hladnoće ima snažan učinak na posude. Da, protok krvi se povećava, ali ako su krvne žile slabe, tijelu se može naštetiti. Svejedno, kupka je prikladnija za prevenciju, kao sredstvo za pumpanje krvi i jačanje krvožilnog sustava.

Video: vježbe za poboljšanje dotok krvi u glavu

Problemi u ranoj dobi

Nažalost, česte su situacije kada je venski odljev kod djeteta znatno otežan. Dijete od toga jako pati, pogotovo ako još nema godinu dana. Često vrišti kao odgovor na bol. Roditelji ne pogađaju uvijek kontaktirati stručnjaka koji može provesti pregled. U ranim stadijima neke se bolesti lakše i brže liječe.

Ako se razlog čestog plača bebe ne prepozna na vrijeme, tada će biti prisiljen ograničiti se u stresu. U modernim školama često možete pronaći zdravu djecu koja dobro uče, ali često imaju oštre glavobolje, posebno tijekom naglih promjena vremena. Često su na nastavi tjelesnog odgoja prisiljeni dugo se oporavljati nakon izvođenja vježbi, jer je venski odljev otežan i morate pričekati neko vrijeme dok vrtoglavica ne prođe.

izgledi

Budući da čovječanstvo svake godine otkriva nove bolesti, teško je zamisliti što će biti za deset do dvadeset godina s našim zdravstvom i medicinom. Cerebralna venska disfunkcija već sada stvara dosta problema, jer broj oboljelih od ove bolesti raste. Kao što je gore spomenuto, postoji mnogo razloga. Jedan od glavnih razloga je težak porod. Djeca koja su imala težak porod često imaju mnoga odstupanja u zdravlju i daljnjem razvoju. Moraju se previše truditi da bi se osjećali normalno na pozadini ostalih. Tu medicina može pomoći, ali ne u potpunosti. Ipak, poremećeni limfni odljev nije uvijek u potpunosti uspostavljen. U liječenju je neophodan udio sreće i upornosti pacijenta. Neće svatko moći preuzeti sebe, promijeniti svoj prethodni destruktivni način života - odreći se alkohola, duhana, jesti ogromne količine nezdrave hrane, početi se baviti sportom.

Venska disgemija opaža se čak i kod sportaša koji se natječu u profesionalnim sportovima. Želja za postizanjem visokih rezultata, upornost im pomažu u postizanju svojih ciljeva. Tek ponegdje u novinama i na internetu pojavi se informacija da je još neki mladi sportaš izgubio svijest tijekom natjecanja ili je bio izvan pogona na neodređeno vrijeme.

Svi smo mi u opasnosti, stoga je izuzetno važno voditi zdrav način života, ali bez puno fanatizma. Tada će rizik od venske discirkulacije mozga biti sveden na nulu.

Video: stručnjaci o venskim poremećajima opskrbe krvi u glavi

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

• povećana osjetljivost autonomnog živčanog sustava na psiho-emocionalni stres (uzbuđenje, strah, napadaj panike, histerična neuroza, itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri, stvarajući nedostatak kisika u mozgu. tkiva;
• smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
• ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada se žile donjih ekstremiteta nemaju vremena prilagoditi i suziti, čime se izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksija mozga);
• ateroskleroza velikih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
• tromboza (nastaje kao posljedica okluzije, osobito u postoperativnom razdoblju);
• anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Kršenje prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragijski moždani udar, itd.).

Također, gubitak svijesti je moguć kada dobijete ozljedu glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije neovisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta kršenje srca.

Osim toga, sinkopa se može pojaviti tijekom vožnje ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do takvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske pretrage krvi.

Kako bi se isključila odstupanja u radu mozga, preporučuje se MRI, duplex skeniranje glave.

Državna ustanova "Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvana po V.K. Gusak" NAMS Ukrajine, Donjeck

Intrakranijalni tlak (VD) je tlak u lubanjskoj šupljini (u venskim sinusima mozga, moždanim komorama, epiduralnom i subarahnoidnom prostoru), koji nastaje zbog dinamičke ravnoteže volumetrijskog cerebralnog protoka krvi, volumena cerebrospinalne tekućine i moždanog tkiva. . Normalan VD nužan je uvjet za osiguranje odgovarajuće prokrvljenosti mozga, njegovog metabolizma i funkcionalne aktivnosti. VD osiguravaju složeni mehanizmi regulacije cerebralnog perfuzijskog tlaka, cerebralnog vaskularnog tonusa, volumetrijskog cerebralnog protoka krvi, brzine proizvodnje i resorpcije cerebrospinalne tekućine, propusnosti krvno-moždane barijere, koloidno-osmotske homeostaze intra- i izvanstanična tekućina mozga, te neki drugi čimbenici.

Važna komponenta povećanja VD je venska komponenta. Povećanje VD prati kompresija premosnih vena i širenje konveksitalnih subarahnoidalnih prostora. Uloga bazalnih vena u odljevu krvi iz mozga značajno se povećava, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u dubokim venama mozga, posebno u Rosenthalovim venama. Povećanje VD pak uzrokuje povećanje gradijenta tlaka na granici između venske krvi i cerebrospinalne tekućine, uz vjerojatno usporavanje resorpcije cerebrospinalne tekućine. Razvija se aresorpcijska cerebrospinalna hipertenzija, čiji je dijagnostički znak ehoskopsko širenje treće moždane komore.

Farmakološka korekcija tonusa venske stijenke diosminom s hesperidinom (DH) poboljšava odljev venske krvi iz lubanjske šupljine i doprinosi normalizaciji tlaka u likvoru. Rezultati istraživanja ukazuju na mogućnost interveniranja u mehanizmu aresorpcijske likvorske hipertenzije poboljšanjem venskog odljeva iz lubanjske šupljine primjenom venotonika. V.V. Kupriyanov (1975) i M.I. Kholodenko (1963) utvrdio je obilnu inervaciju dubokih vena mozga i prisutnost mišićnog sloja u Rosenthalovim venama i Galenovoj veni. Stoga je primjena venotonika opravdana za utjecaj na neuromuskularni aparat dubokih vena mozga, koji vjerojatno može regulirati odljev venske krvi.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHS) kombinacija je povišenog krvnog tlaka s kliničkim trijasom simptoma (koji se odnose na odgovarajuću stranu tijela): glavobolja slična migreni, epileptični napadaji i prolazni neurološki deficit u odsutnosti cerebralne ishemije nakon uspješna karotidna endarterektomija (CE). Mnogo češće postoji "sindrom male hiperperfuzije", koji se javlja u obliku glavobolje različitog intenziteta (jednostrano klasterolike, javlja se učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napadaja koji traju 2-3 sata. , ili jednostrana pulsirajuća bol značajnog intenziteta).

U dostupnoj literaturi nismo pronašli nikakav spomen venske regulacije za sprječavanje sindroma cerebralne hiperperfuzije u CE. Kao što je poznato, neravnoteža venske cerebralne cirkulacije smanjuje hemodinamsku rezervu cerebralne cirkulacije, pridonoseći razvoju kronične cerebralne ishemije i formiranju strukturne patologije.

Cilj

Proučavanje venskih i likvorskih komponenti intrakranijalnog tlaka u bolesnika sa sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tijekom karotidne endarterektomije, procjena metode korekcije intrakranijalnog tlaka farmakološkim poboljšanjem venskog odljeva za prevenciju sindroma cerebralne hiperperfuzije.

Materijali i metode

Na temelju klinički i instrumentalno potvrđenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije (ADHD), u studiju je uključeno 60 pacijenata koji su liječeni u vaskularnom odjelu Državne ustanove „Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvan po N.N. VC. Gusak Nacionalne akademije medicinskih znanosti Ukrajine", u dobi od 40 do 65 godina (prosječna dob - 55 godina).

Svi pacijenti podvrgnuti su opsežnom kliničkom, aparaturno-instrumentalnom i laboratorijskom pregledu te ortopedskom i neurološkom pregledu. Sonografijom (senzori: linearni frekvencije 7 MHz za ekstrakranijalnu regiju i vektorski frekvencije 2,5 MHz za intrakranijalni pregled) ispitivan je venski odljev iz lubanjske šupljine. Korišteni su dvodimenzionalni i Doppler načini, koji su omogućili procjenu morfoloških promjena u krvnim žilama i funkcionalnih parametara protoka krvi. Kriterij za oštećenje venskog odljeva bili su hemodinamski parametri u dubokim venama mozga, posebno u Rosenthalovim venama.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije manifestirao se: hemodinamskom nestabilnošću s teškom hipertenzijom u postoperativnom razdoblju, cefalalgijom rezistentnom na terapiju, razvojem euforije i neadekvatnosti, psihozama i agresijom, epileptičkim napadajima. Također smo uočili jasne kliničke znakove STsGP-a u različitim kombinacijama i s različitim stupnjevima težine.

Farmakološka korekcija venskog tonusa u bolesnika sa znakovima povećanja VD provedena je bioflavonoidima s venotonskim i angioprotektivnim djelovanjem - kombiniranim pripravkom DG "Normoven" (Kijevska tvornica vitamina) u dozi od 500 mg 2 puta dnevno s intervalom od 12 sati kroz 14 dana. Ovakav način uzimanja lijeka osigurava njegovu stabilnu koncentraciju u krvi.

Pacijenti su podijeljeni u dvije skupine. Kontrolnu skupinu činilo je 30 bolesnika operiranih u Zavodu za hitnu i rekonstrukcijsku vaskularnu kirurgiju, koji u prijeoperacijskom razdoblju nisu uzimali venotonike. Glavna grupa (30 pacijenata) za 1 mjesec. prije operacije dobio DG (pod uvjetom istraživanja proizvođača) 1 tableta 2 puta dnevno. Distribucija bolesnika po spolu i dobi bila je homogena u obje skupine. Stupanj oštećenja i prethodni neurološki simptomi bili su približno isti.

S obzirom da je jedan od najčešćih simptoma hiperpefuzije u postoperativnom razdoblju glavobolja, koja ostaje glavno sjećanje pacijenata na postoperativno razdoblje, za objektivizaciju podataka i procjenu intenziteta boli upotrijebili smo vizualnu analognu ljestvicu (VAS). Intenzitet glavobolje odredili su sami pacijenti prema sustavu od 10 bodova (blaga bol - od 1 do 3 boda, umjerena - od 4 do 6 bodova, teška - od 7 do 10 bodova). Korišten je i Lida upitnik (LDQ) koji odražava ovisnost bolesnika o analgeticima koji se koriste za ublažavanje glavobolje prije terapije i mjesec dana nakon nje. Za procjenu općeg stanja i kvalitete života bolesnika korišten je kratki upitnik (HIT-6): što je skor viši, veći je utjecaj glavobolje na kvalitetu života.

Statistička obrada materijala provedena je računskim formulama i metodama matematičke statistike. Izračunata je aritmetička sredina pokazatelja (M), njihova standardna devijacija (σ) i standardna pogreška sredine (m). Za procjenu značajnosti razlika korišten je t-test za dva zavisna uzorka. Razlike su smatrane značajnim pri t>2 (vjerojatnost pogreške - str<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

Rezultati i rasprava

Prema dobivenim podacima, povećanje VD s ultrazvučnim znakovima hipertenzije cerebrospinalne tekućine popraćeno je vegetativno-vaskularnim poremećajima u 36% slučajeva, cefalgijskim ili vestibulocerebelarnim sindromom - u 23%. NA

manje od 5% slučajeva povećane VD očitovalo se progresivnim smanjenjem vidne oštrine, senzornim gubitkom sluha, poremećajem pažnje, hiperaktivnošću, smetnjama vida u obliku magle pred očima, letargijom, manjkom inicijative. Istodobno, prema podacima ultrazvuka, zabilježeno je povećanje maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i izravni sinus), kao i pseudopulzacije u tim žilama, koje su procijenjene od vremena -prosječna srednja maksimalna brzina - TAMx). Povećanje TAMx bilo je popraćeno izraženim ili jakim M-eho pulsiranjem. Slabo pulsiranje smatra se varijantom norme.

Analiza dobivenih podataka ukazala je na prisutnost znakova povećanja VP zbog likvorske i venske komponente. Praćena je međuovisnost ovih procesa: utvrđena je pouzdana izravna snažna veza između sistoličke brzine venskog protoka krvi (Vps) i širine M-eho (r=0,77; p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Korištenje lijeka "Normoven" pridonijelo je pouzdanom (str<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizacija venskog protoka krvi u mozgu korelirala je sa statistički značajnom (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

U svih bolesnika, u prije i postoperativnom razdoblju, proučavani su parametri protoka krvi u venskom koritu "povratnih žila" koje primaju krv iz područja mozga (osobito, u unutarnjoj jugularnoj veni). Nisu dobivene značajne razlike (p=0,05), ali postoji tendencija usporavanja protoka krvi u unutarnjoj jugularnoj veni, počevši od prvog sata nakon operacije, s razvojem STsHP.

Brzina protoka krvi u unutarnjoj jugularnoj veni tijekom razvoja STSH smanjila se za 14% u glavnoj skupini i za 18% u kontrolnoj skupini, iako razlike između ovih vrijednosti i kontrolnih vrijednosti nisu dosegle statistički značajnu vrijednost razini (p>0,05). Venski protok krvi u oftalmološkim venama u vodoravnom položaju bolesnika s cerebralnom ishemijom značajno se povećao za 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Prema podacima ultrazvuka, pacijenti su imali vaskularni (venski) čimbenik u obliku povećanja maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i izravni sinus). Primijećena je izražena pseudopulzacija u ovim žilama, procijenjena pomoću TAMx. Povećanje TAMx bilo je popraćeno izraženim ili jakim M-eho pulsiranjem. Stabilizacija venskog protoka krvi u mozgu korelirala je sa statistički značajnom (r=0,77, p<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

Uočena je brza normalizacija parametara venske cerebrospinalne tekućine u skupini pacijenata koji su, uz standardnu ​​terapiju lijekovima, primili DG, što je popraćeno pozitivnom dinamikom u stanju bolesnika s regresijom većine navedenih kliničkih znakova. Pozitivan učinak DG na vensku hemodinamiku zabilježen je u obliku normalizacije protoka krvi kroz bazalnu venu Rosenthal iu izravnom sinusu, prijelaz retrogradnog protoka krvi u antegradni kroz venu Galen. Tijekom liječenja povećavao se broj bolesnika s izraženom pulsacijom moždane regije retinalne vene (Tablica 2).

Tijekom operacije određivan je retrogradni tlak (RAP) u unutarnjoj karotidnoj arteriji, mjeren izravnom metodom. Prosječno je iznosio (51,1±17,9) mm Hg. Umjetnost. Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) određen je formulom: CPP=RAP - VD (jugularna vena). Prosječno je iznosio (39,9±18,0) mm Hg. Umjetnost. Kritični pokazatelj je 1/2 sistemskog krvnog tlaka. Stoga, što je manji ID, to je veća vjerojatnost izvođenja operacije bez korištenja unutarnjeg šanta, što uvelike pojednostavljuje operaciju, smanjuje njezino trajanje i rizik od postoperativnih komplikacija.

Pozitivna dinamika zabilježena je prema transkranijalnoj Doppler sonografiji (TCD): povećala se linearna sistolička brzina u bazenu karotidnih i vertebralnih arterija, hemodinamske asimetrije su se izravnale, a pulsni indeks se vratio na normalu.

Klinički učinak u postoperativnom razdoblju u obliku smanjenja glavobolje bilježe pacijenti kada uzimaju DG najmanje 7 dana prije operacije, iako su najbolji rezultati zabilježeni kada se lijek uzima mjesec dana prije operacije (Tablica 3).

zaključke

Poboljšanje venskog odljeva iz mozga važna je hemodinamska rezerva za poboljšanje rezultata karotidne endarterektomije.

Korištenje Normovena pomaže u poboljšanju venskog odljeva iz lubanjske šupljine smanjenjem komponenti venske i cerebrospinalne tekućine u bolesnika sa sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tijekom karotidne endarterektomije.

Preporučljivo je uključiti venotonike u liječenje bolesnika sa sindromom cerebralne hiperperfuzije.

Unter Codertum

Razlika u volumetrijskim anomalijama u PVI i DWI odgovara "ishemičnoj penumbri". Uz sindrom vertebralne arterije razvija se hipoksija dijela mozga - vertebrobazilarna insuficijencija, koja uzrokuje vrtoglavicu. Poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom tlaku, jer tada nije jasno odakle je došao patološki simptom i kako se s njim nositi. Vrtoglavica se također može pojaviti s oštrim padom tlaka, čak i do normalnih brojeva kod hipertenzivnih bolesnika.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (KT) u glavnim arterijama glave. Adekvatna perfuzija mozga održava se u ovom slučaju povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisutnost kronične ishemije u područjima terminalne cirkulacije.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućuju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijske embolije i akutnih cerebrovaskularnih inzulta - češće kao prolaznih.

Poremećaji pamćenja, prakse i gnoze mogu se otkriti, u pravilu, samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna prilagodba bolesnika je smanjena. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom tlaku

U tom smislu, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Zatim se procjenjuje koeficijent asimetrije (KA). Ovo je vrlo važan pokazatelj pomoću kojeg je moguće odrediti razliku u punjenju krvlju unutar proučavanog bazena i između hemisfera.

Takav je pokazatelj posebice maksimalna brzina razdoblja brzog punjenja (Vb), određena pomoću diferencijalnog reograma. U ovom slučaju koriste se sljedeći zaključci: ako je MC unutar normalnog raspona, tada se primjećuje da venski odljev nije otežan. Dakle, uz smanjenje APR-a u svim odvodima, indiciran je sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistoličkom disfunkcijom miokarda (nedostatkom pumpne funkcije).

Predlažemo procijeniti reaktivnost cerebralnih žila tijekom NG testa kao zadovoljavajuću i nezadovoljavajuću, kao i njegovu prirodu: "adekvatna" i "neadekvatna". Reaktivnost krvnih žila smatra se "zadovoljavajućom" u prisutnosti smanjenja tonusa distribucijskih i otpornih arterija (prema pokazateljima brzine!). Postoperativno razdoblje nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija javlja se u 20% bolesnika nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Transkranijalni doppler za praćenje MCAFV igra ulogu u smanjenju rizika od hiperperfuzije. Ako se ne liječe, ovi pacijenti su u opasnosti od razvoja cerebralnog edema, intrakranijalnog ili subarahnoidalnog krvarenja i smrti. Praćenje treba uključivati ​​kontrolu prohodnosti gornjih dišnih putova, često mjerenje krvnog tlaka i neurološki pregled. Kod svih se pacijenata procjenjuju simptomi i traži se da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije smrtonosan. Privremeno ranžiranje mjesta intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede od kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Proučavanje patomorfoloških i imunohistokemijskih oštećenja mozga u bolesnica umrlih od teških oblika preeklampsije i eklampsije. Danas je transplantacija općeprihvaćena metoda liječenja ireverzibilnih difuznih i žarišnih bolesti jetre u cijelom svijetu. Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroze različite etiologije, primarne kolestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja gledište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tijekom operacija na strukturama brahiocefalnog trupa, potkrijepljuje njegovu relevantnost.

U pokusima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen srca, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postreanimacijskom razdoblju. Utvrđeno je da je razdoblje hiperperfuzije u kombinaciji s smanjenjem vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog. U tijeku razvoja hipoperfuzijskog sindroma povećavaju se vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i vraća se Robinsonov indeks.

Uspostavljena je bliska, izravna povezanost između postreanimacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena srca te njegove preraspodjele. Jedan od gorućih problema nefrologije je poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljenja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu. Materijali i metode: Pregledano je i operirano 20 bolesnika s aterosklerotskim lezijama brahiocefaličnih arterija.

Jedan od takvih fenomena u mozgu je fenomen cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija može uzrokovati različite promjene u organima i tkivima fetusa i novorođenčeta, uključujući i miokard. U genezi oštećenja miokarda važnu ulogu igraju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, tkivna acidoza, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja tijela u akutnom masivnom gubitku krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Duplex skeniranje krvnih žila glave i vrata

Među mehanizmima progresije kroničnih bubrežnih bolesti, uz imunološke, naširoko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici. Ovo stanje je opasno koliko i neugodno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako tlak naglo poraste, odnosno, a vazokonstrikcija se dogodi oštro, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, potrebno je hitno ukloniti kirurške kopče (ako postoje) radi dekompresije vrata, a pacijenta poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata prilikom posjeta liječniku, a ovaj problem se javlja i kod starijih ljudi i kod mladih pacijenata. To su vrlo teške patologije za liječenje, au većini slučajeva zahtijevaju posebnu kiruršku otorinolaringološku skrb.

Hiperperfuzija i hipoperfuzija mozga

Hiperperfuzija mozga

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Javlja se kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog postavljanja kanile zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje izravno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog protoka krvi s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i rupture moždanih kapilara. U tom slučaju moguć je razvoj jednostrane otoreje, rinoreje, edema lica, petehija i edema konjunktive.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti bolesnika do smrti (Orkin FK, 1985).

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog tlaka na razinu ispod autoregulacijskog praga (oko 50 mm Hg) povezano je s niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u razvoju fatalne difuzne encefalopatije, koja se temelji uglavnom na nekrotičnim procesima u mozgu, već iu formiranju različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se očituje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u središnjem i perifernom živčanom sustavu u obliku promjena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napadaja, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja s perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna i matična smrt (Show P.J., 1993.).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Prethodno se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se shvaća kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije krvi:

1. dopremanje kisika u tkivo
2. dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
3. uklanjanje produkata tkivnog metabolizma iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje teški kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfoloških i funkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s emboličkim procesima.

Primjer. Bolesnica U., 40 godina, operirana je zbog reumatske mane (restenoze) mitralnog zaliska, parijetalnog tromba u lijevom atriju. Uz tehničke poteškoće, mitralni zalistak je zamijenjen disk protezom i izvađen je tromb iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC - 313 minuta, kleštanje aorte - 122 minute). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom razdoblju, uz izražene znakove totalnog zatajenja srca (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 u minuti, ventrikularne ekstrasistole), pojavljuju se i znakovi postishemične encefalopatije (koma, periodična toničko-klonička konvulzije) razvila se i oligurija. Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralne stijenke lijeve klijetke srca. 25 sati nakon završetka operacije, unatoč vazopresornoj i kardiostimulacijskoj terapiji, javlja se hipotenzija - do 30/0 mm Hg. Umjetnost. nakon čega je uslijedio srčani zastoj. Reanimacijske mjere s 5-strukom defibrilacijom nisu bile uspješne.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, vijuge spljoštene, brazde zaglađene, na dnu malog mozga postoji brazda od uklinjavanja u foramen magnum. Na rezu je tkivo mozga vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgri - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izrazita hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda stijenke lijeve klijetke - 1,8 cm). , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znakovi difuzne kardioskleroze miokarda. U posterolateralnoj stijenci lijeve klijetke - akutni ekstenzivan (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda s hemoragičnom korolom (star oko 1 dan). Histološki potvrđena prisutnost izraženog otoka moždanog debla, venske i kapilarne punoće, ishemijskog (do nekrotičnog) oštećenja neurona moždane kore. Fizikalno-kemijski - izražena hiperhidracija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i produžene moždine. U genezi infarkta miokarda kod ovog bolesnika, osim aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajna su bila dugotrajna operacija općenito i njezini pojedini stadiji.

Preporuke i mišljenja objavljeni na stranici služe za referencu ili su popularni i daju se širokom krugu čitatelja na raspravu. Ove informacije nisu zamjena za kvalificiranu medicinsku skrb na temelju povijesti bolesti i dijagnostičkih rezultata. Obavezno se posavjetujte sa svojim liječnikom.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije

neurologija (6479)

Artem Nikolaev

Pitanje: "Pozdrav, stalno sam zabrinut zbog vrtoglavice, zatamnjenja u očima, grčeva i utrnulosti udova"

Odgovor: "Jeste li bili na bilo koji način pregledani?"

Pitanje: "Ova dijagnoza postavljena je na temelju REG-a ovog ljeta"

Odgovor: „REG je metoda istraživanja koja je odavno zastarjela i izrazito neinformativna. Na temelju toga ne mogu se donositi nikakvi zaključci. Preporučena je redovita konzultacija s kompetentnim neurologom kako bi se odredio adekvatan pregled.

Pitanje: "Prijavio sam se za MRI mozga i krvnih žila za tjedan dana, ali općenito je stanje vrlo slično hipotenziji, tlak je jučer bio 110/60 i vrlo loš, slabost, vrtoglavica i vrtoglavica"

Pitanje: “Neurolozi mi daju VVD i neurozu, temperatura često ostaje na 37 37,1 više, ja sam ljeti letio preko mora na padobranu, zatim na stazi. dan kada su sve ove noćne more počele do danas, svi testovi su normalni "

Odgovor: "Napravite MRI - možda će se nešto razjasniti."

Pitanje: “Pozdrav, MRI je pokazao smanjenje protoka krvi u sigmoidnom i transverzalnom sinusima lijevo. smanjen protok krvi u lijevoj jugularnoj veni. varijanta razvoja Willisovog kruga - krug je zatvoren, dolazi do smanjenja signala iz protoka krvi u obje stražnje komunikacijske arterije "

Odgovor: "Molimo vas da prepišete cijeli tekst MRI-a, odnosno skenirate zaključak i priložite datoteku uz pitanje."

Sindrom vertebralne arterije (SAS) je kompleks simptoma koji nastaju kao posljedica poremećaja protoka krvi u vertebralnim (ili vertebralnim) arterijama. Posljednjih desetljeća ova je patologija postala prilično raširena, što je vjerojatno posljedica porasta broja uredskih radnika i ljudi sa sjedilačkim načinom života koji puno vremena provode za računalom. Ako se ranije dijagnoza SPA postavljala uglavnom za starije osobe, danas se bolest dijagnosticira čak i kod dvadesetogodišnjih pacijenata. Budući da je bilo koju bolest lakše spriječiti nego liječiti, važno je da svatko zna razloge sindroma vertebralne arterije, koje simptome manifestira i kako se ova patologija dijagnosticira. O tome, kao io principima SPA tretmana, govorit ćemo u našem članku.

Osnove anatomije i fiziologije

Krv ulazi u mozak kroz četiri velike arterije: lijevu i desnu zajedničku karotidnu arteriju te lijevu i desnu vertebralnu arteriju. Važno je napomenuti da 70-85% krvi prolazi kroz karotidne arterije, pa kršenje protoka krvi u njima često dovodi do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije, odnosno do ishemijskih moždanih udara.

Vertebralne arterije daju samo 15-30% krvi u mozak. Kršenje protoka krvi u njima, u pravilu, ne uzrokuje akutne, po život opasne probleme - javljaju se kronični poremećaji, koji, međutim, značajno smanjuju kvalitetu života pacijenta i čak dovode do invaliditeta.

Vertebralna arterija je uparena formacija koja potječe iz subklavijske arterije, koja zauzvrat polazi lijevo - od aorte, i desno - od brahiocefalnog debla. Vertebralna arterija ide prema gore i malo natrag, prolazi iza zajedničke karotidne arterije, ulazi u otvor poprečnog procesa šestog vratnog kralješka, diže se okomito kroz slične otvore svih gornjih kralješaka, ulazi u lubanjsku šupljinu kroz foramen magnum i slijedi do mozak, opskrbljujući krvlju stražnje dijelove mozga : cerebelum, hipotalamus, corpus callosum, srednji mozak, djelomično - temporalni, parijetalni, okcipitalni režnjevi, kao i dura mater stražnje lubanjske jame. Prije ulaska u lubanjsku šupljinu, grane odlaze iz vertebralne arterije, noseći krv do leđne moždine i njezinih membrana. Posljedično, ako je protok krvi u vertebralnoj arteriji poremećen, pojavljuju se simptomi koji ukazuju na hipoksiju (gladovanje kisikom) područja mozga koja ona hrani.

Uzroci i mehanizmi razvoja sindroma vertebralne arterije

Duž svog toka vertebralna arterija dolazi u kontakt s čvrstim strukturama kralježnice i mekim tkivima koja je okružuju. Patološke promjene koje se događaju u tim tkivima preduvjet su za razvoj SPA. Uz to, uzrok mogu postati kongenitalne značajke i stečene bolesti samih arterija.

Dakle, postoje 3 skupine uzročnih čimbenika sindroma vertebralne arterije:

1. Kongenitalne značajke strukture arterije: patološka tortuoznost, anomalije tečaja, kinks.
2. Bolesti zbog kojih se lumen arterije smanjuje: ateroskleroza, sve vrste arteritisa (upala stijenki arterija), tromboza i embolija.
3. Kompresija arterije izvana: osteohondroza vratne kralježnice, anomalije u strukturi kostiju, ozljede, skolioza (to su vertebrogeni, odnosno povezani s kralježnicom, uzroci), kao i tumori tkiva vrata, njihova cicatricijalne promjene, spazam mišića vrata (to su nevertebrogeni uzroci).

Često se SPA javlja pod utjecajem nekoliko uzročnih čimbenika odjednom.

Treba napomenuti da se SPA češće razvija s lijeve strane, što se objašnjava anatomskim karakteristikama lijeve vertebralne arterije: ona polazi od luka aorte, koji često ima aterosklerotske promjene. Drugi vodeći uzrok, uz aterosklerozu, su degenerativno-distrofične bolesti, odnosno osteohondroza. Koštani kanal u kojem prolazi arterija prilično je uzak, au isto vrijeme pokretljiv. Ako postoje osteofiti u području poprečnih kralježaka, oni stisnu posudu, ometajući protok krvi u mozgu.

U prisutnosti jednog ili više gore navedenih razloga, čimbenici koji predisponiraju pogoršanje dobrobiti pacijenta i pojavu pritužbi su oštri okreti ili nagibi glave.

Simptomi sindroma vertebralne arterije

Patološki proces u SPA prolazi kroz 2 faze: funkcionalni poremećaji, ili distonični, i organski (ishemijski).

Stadij funkcionalnih poremećaja (distonija)

Glavni simptom u ovoj fazi je glavobolja: stalna, pojačana tijekom pokreta glave ili s dugim prisilnim položajem, pečenje, bolna ili pulsirajuća, koja pokriva stražnji dio glave, sljepoočnice i slijedi naprijed do čela.

Također, u distoničnom stadiju pacijenti se žale na vrtoglavicu različitog intenziteta: od osjećaja blage nestabilnosti do osjećaja brze rotacije, naginjanja i pada vlastitog tijela. Osim vrtoglavice, pacijenti su često zabrinuti zbog tinitusa i oštećenja sluha.

Mogu se pojaviti i različiti poremećaji vida: pijesak, iskre, bljeskovi, zamračenje u očima, a pri pregledu fundusa smanjenje tonusa njegovih žila.

Ako se u distoničnom stadiju uzročni čimbenik dugo ne eliminira, bolest napreduje, nastupa sljedeći ishemijski stadij.

Ishemijski ili organski stadij

U ovoj fazi pacijentu se dijagnosticiraju prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije: prolazni ishemijski napadi. To su iznenadni napadi teške vrtoglavice, poremećena koordinacija pokreta, mučnina i povraćanje, poremećaji govora. Kao što je gore spomenuto, ovi simptomi često su izazvani oštrim okretom ili nagibom glave. Ako s takvim simptomima pacijent zauzme vodoravni položaj, postoji velika vjerojatnost njihove regresije (nestanka). Nakon napada, pacijent osjeća slabost, slabost, tinitus, iskre ili bljeskove pred očima, glavobolju.

Kliničke varijante sindroma vertebralne arterije

Ovi su:

• drop napada (bolesnik naglo pada, glava mu se zabacuje unatrag, ne može se pomaknuti i ustati u trenutku napadaja; svijest nije poremećena; motoričke funkcije se uspostavljaju unutar nekoliko minuta; ovo stanje nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju mali mozak i kaudalni dijelovi moždanog debla);


• sinkopa vertebralni sindrom ili Unterharnsteintov sindrom (s oštrim okretom ili nagibom glave, kao iu slučaju dugog boravka u prisilnom položaju, pacijent gubi svijest na kratko vrijeme; uzrok ovog stanja je ishemija područje retikularne formacije mozga);
• posteriorni cervikalni simpatički sindrom ili Bare-Lieuov sindrom (njegov glavni simptom su stalne intenzivne glavobolje tipa "skidanja kacige" - lokalizirane u okcipitalnoj regiji i šire se na prednje dijelove glave; bol se pojačava nakon spavanja na neudobnom jastuku, kod okretanja ili naginjanja glave; priroda boli je pulsirajuća ili pucajuća; može biti popraćena drugim simptomima karakterističnim za SPA);
• vestibulo-ataktički sindrom (glavni simptomi u ovom slučaju su vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti, neravnoteže, zamračenje pred očima, mučnina, povraćanje, kao i poremećaji kardiovaskularnog sustava (kratkoća daha, bolovi u predjelu srca i drugi);
• bazilarna migrena (napadu prethode smetnje vida na oba oka, vrtoglavica, nesiguran hod, tinitus i zamućen govor, nakon čega se javlja intenzivna glavobolja u potiljku, povraćanje, a zatim gubi svijest);


• oftalmološki sindrom (pritužbe organa vida dolaze do izražaja: bol, osjećaj pijeska u očima, suzenje, crvenilo konjunktive; pacijent vidi bljeskove i iskre pred očima; oštrina vida se smanjuje, što je osobito vidljivo kada oči su opterećene; polja djelomično ili potpuno ispadaju iz vida);
• kohleo-vestibularni sindrom (bolesnik se žali na smanjenje oštrine sluha (osobito je otežano opažanje šapatog govora), tinitus, osjećaj ljuljanja, nestabilnost tijela ili rotaciju predmeta oko bolesnika; priroda tegoba se mijenja - izravno ovise o položaju tijela pacijenta);
• sindrom autonomnih poremećaja (pacijenta zabrinjavaju sljedeći simptomi: zimica ili osjećaj vrućine, znojenje, stalno vlažni hladni dlanovi i stopala, probadajući bolovi u srcu, glavobolje i tako dalje; često se ovaj sindrom ne pojavljuje na vlastiti, ali je kombiniran s jednim ili više drugih);
• prolazni ishemijski napadaji ili TIA (pacijent bilježi povremene prolazne senzorne ili motoričke poremećaje, poremećaje organa vida i/ili govora, nestabilnost i vrtoglavicu, mučninu, povraćanje, dvoslike, otežano gutanje).

Dijagnoza sindroma vertebralne arterije

Na temelju pritužbi pacijenta, liječnik će utvrditi prisutnost jednog ili više gore navedenih sindroma i, ovisno o tome, propisati dodatne metode istraživanja:

• radiografija vratne kralježnice;
• magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija vratne kralježnice;
• duplex skeniranje vertebralnih arterija;
• vertebralna dopplerografija s funkcionalnim opterećenjima (fleksija/ekstenzija/rotacija glave).

Ako se tijekom dodatnog pregleda dijagnoza SPA potvrdi, stručnjak će propisati odgovarajući tretman.

Liječenje sindroma vertebralne arterije

Učinkovitost liječenja ovog stanja izravno ovisi o pravodobnosti njegove dijagnoze: što se ranije dijagnoza postavi, manje će biti trnovit put do oporavka. Sveobuhvatni SPA tretman treba provoditi istovremeno u tri smjera:

• terapija patologije vratne kralježnice;
• obnova lumena vertebralne arterije;
• dodatni tretmani.

Prije svega, pacijentu će biti propisani protuupalni i dekongestivi, i to nesteroidni protuupalni lijekovi (meloksikam, nimesulid, celekoksib), angioprotektori (diosmin) i venotonici (troxerutin).

Kako bi se poboljšao protok krvi kroz vertebralnu arteriju, koriste se agapurin, vinpocetin, cinarizin, nicergolin, instenon i drugi slični lijekovi.

Za poboljšanje metabolizma (metabolizma) neurona koriste se citikolin, gliatilin, cerebrolizin, aktovegin, meksidol i piracetam.

Da bi se poboljšao metabolizam ne samo u živcima, već iu drugim organima i tkivima (posude, mišići), pacijent uzima mildronat, trimetazidin ili tiotriazolin.

Kako bi se opustili grčeviti poprečno-prugasti mišići, koristit će se mydocalm ili tolperil, vaskularni glatki mišići - drotaverin, poznatiji pacijentima kao No-shpa.

Za napade migrene koriste se lijekovi protiv migrene, poput sumatriptana.

Za poboljšanje prehrane živčanih stanica - vitamini B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan i drugi).

Kako bi se uklonili mehanički čimbenici koji kompresiraju vertebralnu arteriju, pacijentu se može propisati fizioterapija (ručna terapija, post-izometrijska relaksacija mišića) ili operacija.

U razdoblju oporavka široko se koriste masaža ovratnika, fizioterapijske vježbe, akupunktura, kao i liječenje u toplicama.

Prevencija sindroma vertebralne arterije

Glavne preventivne mjere u ovom slučaju su aktivan način života i zdrav san na udobnoj posteljini (vrlo je poželjno da pripadaju ortopedskoj kategoriji). U slučaju da vaš rad uključuje dugotrajno zadržavanje glave i vrata u jednom položaju (primjerice, radi se o radu za računalom ili aktivnostima povezanim s kontinuiranim pisanjem), toplo se preporučuje da u njemu radite pauze tijekom kojih može raditi gimnastiku za vratnu kralježnicu. Kada se pojave gore navedene tegobe, ne treba čekati njihovo napredovanje: prava odluka bila bi što prije konzultirati liječnika. Nemojte biti bolesni!

Izvor: doctor-neurologist.ru

Postoji nekoliko načina za ublažavanje stanja bolesnika s hipoplazijom desne vertebralne arterije:

1. Tradicionalni medicinski tretman. Uključuje korištenje lijekova koji pozitivno utječu na sastav krvi, poboljšavaju cirkulaciju krvi u cerebralnim žilama i ubrzavaju metabolizam. Lijekovi neće dovesti do potpunog izlječenja, ali će spriječiti kritično pogoršanje stanja. Kao lijekovi u pravilu se propisuju pripravci acetilsalicilne kiseline, Thiocytam, Ceraxon, Trental, Cinnarizine, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine itd.
2. Operativna intervencija. Pribjegava se samo u ekstremnim slučajevima, nakon neuspješnih pokušaja poboljšanja moždane cirkulacije uz pomoć konzervativne terapije. Operacija je dosta komplicirana - riječ je o endovaskularnoj intervenciji i izvode je neurokirurzi.

Liječenje bolesti ne dovodi do pozitivne dinamike u svim slučajevima. Međutim, u nedostatku terapije, prognoza izgleda mnogo lošija.

Lijekovi

vitamini

Kako bi se spriječile komplikacije, liječenje se mora nadopuniti vitaminima koji su dio hrane ili u obliku farmaceutskih pripravaka. Sljedeći vitamini smatraju se najprikladnijim za hipoplaziju:

• Retinol (A) - poboljšava metabolizam, sprječava oštećenje krvnih žila aterosklerozom. Sadržano u ribljem ulju, mliječnim proizvodima, mrkvi, bundevi, papriki.
• Askorbinska kiselina (C) - sprječava stvaranje kolesterolskih plakova, jača srce i krvne žile. Sadržano u bobicama, voću, citrusima.
• Rutin (P) - čini žilni zid čvrstim. Sadržano u citrusima, bobicama, divljoj ruži.
• Tokoferol (E) je antioksidans koji poboljšava metabolizam masti i sprječava intoksikaciju. Sadržano u biljnim uljima, jajima, orasima.
• Piridoksin (B 6) - uklanja višak kolesterola, stabilizira metaboličke procese. Sadržano u ribi, mliječnim proizvodima, smeđoj riži, grahu.

• Vitrum kardio;
• Doppel Hertz kardio sustav-3;
• Vitalarix kardio;
• Cardio forte;
• Centar kardio.

Fizioterapijski tretman

Uz hipoplaziju desne vertebralne arterije, fizioterapija nije primarna terapijska metoda. Međutim, njegova uporaba pomaže ublažiti stanje bolesnika i ukloniti neke od neugodnih simptoma bolesti.

Dopuštena je uporaba takvih fizioterapeutskih učinaka:

• Terapija vježbanjem - uključuje skup vježbi za vraćanje cirkulacije krvi, hodanje.
• Terapija blatom - normalizira aktivnost živčanog i kardiovaskularnog sustava.
• Hidroterapija, mineralna voda, kontrastni tuš.
• Svježe kupke s toplom vodom - opuštaju i umiruju živčani sustav.
• Suha ugljična kupka - potiče vazodilataciju i smanjenje tlaka.

Electrosleep, crnogorične kupke i drugi postupci poboljšavaju dobrobit. Standardni tijek fizioterapije traje 10 dana.

Alternativno liječenje

Liječenje narodnim lijekovima, nažalost, neće moći potpuno izliječiti bolest. Ali uz pomoć takvih recepata možete poboljšati stanje bolesnika i spriječiti razvoj egzacerbacija i komplikacija. Bolje je ako se narodni lijekovi koriste u pozadini tradicionalnog liječenja koje propisuje liječnik.

• Šest punih kašika osušenih bobica gloga i biljke matičnjaka sipajte u termos bocu. Preliti sa 1500 ml kipuće vode i ostaviti preko noći. Ujutro filtriramo infuziju i koristimo 100 ml do 4 puta dnevno.
• Iscijedite sok od deset limunova. Pet glavica češnjaka očistimo, zube procijedimo kroz prešu. Sve sastojke pomiješamo s litrom meda, stavimo u staklenku, poklopimo poklopcem i stavimo u hladnjak na tjedan dana. Nakon sedam dana, lijek se može konzumirati: 4 žličice. pola sata prije večere, postupno otapanje mase u ustima.
• Suhe marelice svakako uključujemo u prehranu: preporuča se pojesti 100-150 g svaki dan. To će poboljšati stanje srca i krvnih žila.
• Pripremamo izvarak od krilaca graha u omjeru 1:10. Koristimo ga 100 ml tri puta dnevno 30 minuta prije jela. Uvarak poboljšava rad srca, ublažava edem, sprječava aterosklerozu i normalizira krvni tlak.
• Koristimo prirodni med za 1 tbsp. l. tri puta dnevno. Med se može razrijediti u toploj vodi ili preliti preko voća.

Liječenje biljem

• Tako dobro poznata biljka kao što je maslačak savršeno stabilizira razinu kolesterola u krvi. Primjerice, prah korijena maslačka uzima se po trećinu čajne žličice tri puta dnevno, oko pola sata prije jela.

Svježi listovi dodaju se salatama i juhama: osim aterosklerotskog djelovanja, lišće ima antianemičko i zaštitno djelovanje na zglobove.

• Kako bi se spriječile komplikacije hipoplazije, preporuča se priprema čaja od gospine trave (20 g), ivan čaja (50 g), matičnjaka (15 g), lišća breze (15 g). Jedna žlica mješavine ulijeva se u 300 ml kipuće vode dvadeset minuta. Koristi se umjesto čaja tijekom dana.
• Pomaže tinktura elekampana: 30 g rizoma se ulije u 300 ml votke i drži u mraku 40 dana. Za liječenje koristite 35 kapi tinkture u 100 ml vode 20 minuta prije jela.

Homeopatija

Uz lijekove, uspjeh su i homeopatski lijekovi, koje propisuje liječnik odgovarajućeg smjera. Homeopatija djeluje na organizam po principu “slično liječi sličnim”. Postoji niz lijekova koji pozitivno utječu na vertebralne arterije i cerebralne žile.

• Cholesterinum - snižava kolesterol, poboljšava stanje krvnih žila kod ateroskleroze.
• Zlatni jod je učinkovit kod ateroskleroze cerebralnih žila.
• Konium - pomaže kod moždanog udara i stanja nakon moždanog udara.
• Crategus - poboljšava moždanu cirkulaciju.

U slučaju cirkulacijske insuficijencije mogu se koristiti složeni homeopatski pripravci:

• Traumeel u obliku tableta i masti;
• Target T - u obliku tableta i masti;
• Discus compositum u obliku intramuskularnih injekcija.

Doziranje lijekova odabire se pojedinačno. Nuspojave su praktički odsutne: samo povremeno se javlja alergijska reakcija na određeni lijek - u izoliranim slučajevima.

Kirurgija

Bit operacije za hipoplaziju desne vertebralne arterije je uspostavljanje normalnog protoka krvi u njemu, što ujedno služi i kao prevencija teških i po život opasnih posljedica.

Prije toga, radi poboljšanja stanja bolesnika, učinjena je operativna ekstraintrakranijalna anastomoza. Ali takva je operacija naknadno prepoznata kao neučinkovita i izgubila je važnost.

Kako bi se kvalitativno obnovio protok krvi, danas se koriste sljedeće kirurške metode:

1. Stentiranje je uvođenje posebnog "umetka" u suženi dio žile kako bi se spriječilo njegovo daljnje sužavanje. Stentovi mogu biti mala struktura nalik skeli, koja je često dodatno impregnirana otopinama lijekova kako bi se spriječilo stvaranje tromba i ožiljaka u žili.
2. Angioplastika je vraćanje bivšeg oblika arterije. Tijekom operacije, mehanički učinak primjenjuje se na suženo područje (u pravilu, balonsko širenje posude), što omogućuje vraćanje prethodnog promjera lumena.
3. Rekonstruktivna operacija je uklanjanje suženog dijela žile s daljnjom protetikom. Kao proteza obično se koristi dio pacijentove vlastite vene koji je uzet iz drugih područja. Takva se operacija provodi samo u najtežim slučajevima.

Često se stentiranje i angioplastika izvode u kombinaciji jedna s drugom.

Nakon operacije, pacijentima se propisuje terapija za razrjeđivanje krvi i posebne vježbe za normalizaciju opće cirkulacije krvi. Umjerena tjelesna aktivnost nakon operacije može spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka. Međutim, opterećenje bi trebalo biti samo umjereno: intenzivna vježba i dizanje utega u ovom su razdoblju kontraindicirani.

Izvor: ilive.com.ua

Koji su razlozi za borbu?

Značajka anatomije vertebralnih arterija je njihov različit stupanj rizika u procesu kompresije (suženja). Prije uspona na vratnu kralježnicu, lijeva arterija grana se izravno iz aorte, a desna arterija iz arterije subklavije. Stoga je lijeva strana osjetljivija na stenozu aterosklerotskog podrijetla. Osim toga, ovdje se često razvija anomalija u strukturi prvog rebra (dodatno vratno rebro).

Jedan od glavnih čimbenika utjecaja je promjena u koštanoj strukturi kanala formiranog poprečnim procesima torakalnih i cervikalnih kralježaka. Prohodnost kanala je poremećena kada:

• degenerativno-distrofične promjene povezane s cervikalnom osteohondrozom;
• intervertebralna kila;
• proliferacija osteofita u spondilozi;
• upala fasetnih (veze između kralježaka) zglobova;
• ozljede kralježaka.

Ti se uzroci klasificiraju kao vertebrogeni, povezani s kralježnicom. Ali postoje i nevertebrogeni čimbenici koje treba uzeti u obzir u liječenju. To uključuje:

• ateroskleroza jedne ili obje vertebralne arterije;
• abnormalno suženje ili tortuoznost (kongenitalna hipoplazija);
• povećan utjecaj simpatičke inervacije, uzrokujući spastične kontrakcije stijenki posuda s privremenim smanjenjem protoka krvi.

Kako ICD-10 razlikuje sindrom prema uzroku?

U ICD-10, kompresija vertebralne arterije uzima se u obzir zajedno s prednjom spinalnom arterijom i uključena je u 2 klase bolesti:

• bolesti mišićno-koštanog sustava sa šifrom M47.0;
• lezije živčanog sustava s oznakom G99.2.

Točna dijagnoza, uzimajući u obzir razvoj anastomoza i anastomoza s drugim cervikalnim arterijama, omogućuje vam odabir liječenja što je moguće bliže izvoru bolesti.

Glavni pravci liječenja

Prije liječenja sindroma vertebralne arterije, pacijent mora proći sveobuhvatan pregled kako bi dijagnosticirao vrstu vaskularne kompresije. Liječnik dobiva bitne informacije nakon izvođenja:

• Ultrazvuk krvnih žila glave i vrata;
• magnetska rezonancija;
• angiografija vertebralnih i drugih žila mozga.

Metode vam omogućuju točno određivanje stupnja suženja arterija. Ako bi normalno promjer trebao biti od 3,6 do 3,9 mm, tada se u patologiji otkriva njegovo oštro smanjenje. Lokalizacija uskog mjesta važna je za vjerojatan kirurški pristup.

Glavni načini liječenja:

• dugotrajna uporaba lijekova koji poboljšavaju protok krvi;
• tečaj fizioterapije;
• korištenje mogućnosti fizioterapijskih vježbi, poseban skup vježbi;
• kirurška intervencija prema indikacijama.

Terapija lijekovima

U liječenju sindroma vertebralne arterije koristi se kompleks sredstava koji utječu na prohodnost arterije i ekstravazalnu patologiju.

Najznačajniji lijekovi su nesteroidni protuupalni lijekovi. Oni uzrokuju protuupalni, analgetski učinak inhibicijom migracije neutrofila na mjesto upale, osim toga, smanjuju sposobnost trombocita da se lijepe zajedno i stvaraju krvne ugruške. Iz cijele skupine odabiru se lijekovi koji su najmanje toksični za pacijentov želudac i crijeva. To uključuje:

• nimesulid,
• meloksikam,
• Celekoksib,
• Aceklofenak (Aertal).

Aertal je novi lijek ove serije, njegova toksičnost je 2 puta manja od diklofenaka.

Mišićni relaksanti - koriste se lijekovi središnjeg djelovanja, ublažavaju povišeni tonus, grčeve mišića i smanjuju bol. primijeniti:

• tolperizon,
• baklofen,
• Mydocalm.

Od ovih sredstava, Mydocalm ima najveći analgetski učinak. Smanjujući spazam mišića, istovremeno aktivira cirkulaciju krvi.

U akutnim simptomima, lijekovi se propisuju intramuskularno.

Vazodilatacijski ili vazoaktivni lijekovi kao što su Cavinton, Trental, Instenon poboljšavaju mikrocirkulaciju u neuronima ishemijskog mozga. Djeluju na razini aktivacije metabolizma, daju energiju stanicama akumulirajući ATP. Istodobno se obnavlja vaskularni tonus i sposobnost mozga da regulira vlastitu cirkulaciju krvi.

Lijekovi za aktiviranje metabolizma u moždanim stanicama:

• glicin,
• piracetam,
• Actovegin,
• cerebrolizin,
• Semax.

Oni uklanjaju hipoksiju tkiva, imaju antioksidativna svojstva. Tečajevi liječenja provode se 3 mjeseca dva puta godišnje. Ako je potrebno, propisani su sintetski antioksidansi: vitamini A, E, C, pripravci Ionol, Phenozan.

Simptomatska sredstva - prema indikacijama koriste se sedativi i antidepresivi. Uz vrtoglavicu, Betaserc je propisan. Ne preporučuje se dugotrajna uporaba.

Metode fizioterapije

U akutnoj fazi bolesti, fizioterapija pomaže u blokiranju impulsa boli duž simpatičkih živčanih vlakana. Za to se koriste:

• dijadinamička struja 5 minuta;
• pulsirajući ultrazvuk;
• fonoforeza s otopinama Analgina, Anestezina;
• elektroforeza s blokatorima ganglija;
• d'Arsonvalove struje na glavi.

U subakutnoj fazi može se koristiti elektroforeza s jodom, Novocain, Eufillin, Papaverin.

Pouzdane fizioterapeutske metode uključuju: akupunkturu, galvanizaciju zone ovratnika. Odabire se i pojedinačni način impulsnih struja i ultrazvuka.

Ručna terapija i masaža mogu se povjeriti samo obučenom stručnjaku.

Kirurgija

Operacija je propisana za pacijente s neučinkovitim konzervativnim liječenjem i otkrivenim sužavanjem lumena vertebralne arterije na 2 mm ili više.

U specijaliziranim odjelima vertebrologije, neurokirurgije trenutno se kirurški zahvati izvode endoskopskim tehnikama. U ovom slučaju, rez kože je do 2 cm, opasnost od oštećenja vitalnih organa nestaje. Tehnika se svodi na dvije opcije:

• izrezivanje mjesta suženja i plastičnosti plovila;
• uvođenje balona sa stentom;
• u slučajevima otkrivanja tumora ili kile, operacija bi trebala eliminirati učinak kompresije na arterije što je više moguće.

Učinkovitost kirurške metode je do 90%. Pacijenti potpuno nestaju simptomi nedostatne opskrbe mozga krvlju.

Ako je sužavanje vertebralne arterije povezano s osteohondrozom, tada neurolozi preporučuju nošenje ovratnika Shants 2,5 sata dnevno.

Za spavanje je prikladan samo polukruti madrac ili štitnik. Jastuk treba kupiti u ortopedskoj trgovini ili možete sami napraviti niski, tvrdi, ravni jastuk. Treba spriječiti savijanje u vratnoj kralježnici.

Za ublažavanje boli možete koristiti vunene marame, trljanje pčelinjim i zmijskim otrovom.

Kućni lijek - masažer s valjkom - pogodan je za korištenje dok sjedite za televizorom.

Kao antioksidacijsku terapiju pacijentima se preporuča uključivanje u prehranu svježeg bobičastog voća, voćnih sokova, suhih šljiva, krkavine, brusnica, ribiza, aronije, orašastih plodova i graha.

Fizioterapija

Zone ruku imaju refleksni učinak na krvne žile vrata. Stoga se preporučuju sljedeće lagane vježbe:

• stiskanje prstiju u šaku i oštro širenje;
• kružni pokreti u oba smjera u zglobu zgloba;
• masaža prstiju.

Za ublažavanje težine i "stezanja" u vratu prikladni su bilo kakvi pokreti savijanja i rotacije ruku:

• podizanje i spuštanje;
• "mlin";
• trening bicepsa s malom težinom;
• “sliježe ramenima” uz uspon i pad gore-dolje.

Ležeći u krevetu, možete pokušati zategnuti mišiće i nasloniti glavu i pete na površinu kreveta. Ili radite ovu vježbu dok stojite uza zid. Sjedeći, možete polako naginjati glavu u stranu, naprijed-natrag.

Ako se pojave simptomi sindroma vertebralne arterije, potrebno je podvrgnuti se pregledu. Ako je moguće dobiti dobre rezultate od uporabe lijekova, tada osoba živi i zaboravlja na prethodno prenesene ishemijske manifestacije.

Izvor: icvtormet.ru

Definicija. Sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHS ili sindrom hiperperfuzije) je komplikacija revaskularizacijskih zahvata na karotidnim arterijama, koja se očituje u području karotidnog bazena na ipsilateralnoj strani značajnim povećanjem cerebralnog moždanog krvotoka (CMB) s razvojem postojani klinički i morfološki znakovi cerebralnog oštećenja povezani s poremećenom vaskularnom autoregulacijom.

Značajno povećanje CMB definira se kao njegovo povećanje 2 puta ili više u usporedbi s početnom razinom (obično se hiperperfuzija definira kao povećanje CMB za 100% ili više u odnosu na prethodnu vrijednost operacije). Međutim, klinički znakovi STSH mogu biti prisutni i u bolesnika s umjerenim povećanjem CMB-a, to jest 30-50% višim od početne vrijednosti (u mnogih bolesnika s intracerebralnim krvarenjem, intraoperativna studija s 133Xe i magnetskom rezonancijom s kontrastom pokazala je povećanje CMB-a samo za 20 - 44%).

Revaskularizacijski zahvati na karotidnim arterijama koji mogu dovesti do razvoja HCPS-a su: karotidna endarterektomija (CEAE), stentiranje karotidnih (CAS) i subklavijskih arterija, endovaskularna embolektomija, proteze krvnih žila (koje zahvaćaju cerebralnu cirkulaciju), angioplastika karotidne i vertebralne arterije, ekstra - intrakranijski ranž.

Zbog nepostojanja jedinstvenih, jasno formuliranih dijagnostičkih kriterija za SCSH i zbog različitog shvaćanja među istraživačima granice između prisutnosti znakova hiperperfuzije (reperfuzije) i nastanka SCSH, podaci o prevalenciji SCSH značajno variraju: prema različitim autorima, od 0,4 do 14% slučajeva kirurških intervencija na karotidnim arterijama.

Patogeneza. Najvažniji patofiziološki čimbenik STsHP-a smatra se kršenjem autoregulacije cerebralne hemodinamike zbog dugotrajne ishemije na pozadini teške stenoze karotidnih arterija. U uvjetima početno oštećene autoregulacije, značajno povećanje arterijskog priljeva, koje se dogodilo u pozadini dilatacije mikrovaskularnog korita, više nije popraćeno odgovarajućim odgovorom potrebnim za regulaciju cerebralnog protoka krvi - spazmom na razini arteriola. Uslijed toga nastaje zona hiperemije koja je patofiziološka osnova hiperperfuzijskog sindroma (HCPS).

Prvi vrhunac povećanja CMB javlja se već tijekom operacije, odmah nakon uspostavljanja protoka krvi kroz unutarnju karotidnu arteriju. Ova faza je kratka i, u pravilu, do kraja operacije dolazi do određenog smanjenja CMB. Valja napomenuti da se ova stabilizacija događa u uvjetima anestetičke zaštite i popratnog hemodinamskog praćenja. Drugi vrhunac povećanja CMB razvija se u postoperativnom razdoblju od prvog dana i traje do dva tjedna. U bolesnika s cerebralnom hiperperfuzijom CMB obično doseže svoj maksimum 3-4 dana nakon operacije i smanjuje se na početno stanje 7. dana. Međutim, stabilizacija autoregulacije može trajati do 6 tjedana.

Važnu ulogu u razvoju STSH ima arterijska hipertenzija (AH). Nedvojbeno povećava cerebralni protok krvi i remeti autoregulacijski mehanizam, što dovodi do hiperperfuzije. Uloga hipertenzije kao okidača za razvoj krvarenja nije dokazana, ali je prisutna u gotovo svih "simptomatskih" bolesnika u postoperativnom razdoblju. Preoperativna hipertenzija najvažnija je pojedinačna odrednica postoperativne hipertenzije (uključujući i zbog disfunkcije baroreceptora). Prisutnost AH u postoperativnom razdoblju mnogi autori smatraju glavnim čimbenikom u razvoju teških, uključujući smrtonosne oblike HCPS. Nestabilnost krvnog tlaka zabilježena je u 2/3 pacijenata tijekom prva 24 sata nakon operacije CE. Postoperativna hipertenzija (definirana kao sistolički KT > 200 mmHg ili dijastolički KT > 100 mmHg) pojavljuje se u približno 19-35% bolesnika nakon operacije CE.

Također je utvrđeno da je hitna CEA, odnosno kratki vremenski interval između ishemijskih simptoma i endarterektomije, potencijalni faktor rizika za PCOS. Neki znanstvenici vjeruju da je značajan čimbenik rizika za razvoj STSH teška bilateralna bolest karotidnih arterija, sama ili u kombinaciji s hipertenzijom i anamnezom nepovoljnih vaskularnih događaja (tranzitornih ishemijskih napada). Pretpostavlja se da je dob iznad 72 godine prediktor HCPS-a. Od velikog su interesa podaci ruskih autora o odnosu venskog protoka krvi i razvoja cerebralne hiperperfuzije. Izraženo je mišljenje da u bolesnika s inicijalno postojećom opstrukcijom venskog otjecanja dolazi do poremećaja venske punokrvnosti, arteriovenskih odnosa i razvoja njihove neravnoteže, što dovodi do poremećaja perfuzije organa, uključujući i mozak.

Klinika. Vremensko razdoblje za razvoj kliničkih manifestacija STsHP (vidi dolje) u većini slučajeva je od 1 do 8 dana (uglavnom unutar 5 dana), ali simptomi se mogu razviti već 1 dan nakon revaskularizacije. Odgođeni razvoj STSH smatra se prilično rijetkim - više od 1 tjedna nakon intervencije. Postoje podaci o razvoju STSH 3 tjedna nakon SAS (pa čak i nakon mjesec dana). Stoga neki istraživači produžuju razdoblje postoperativnog promatranja bolesnika do 30 dana. Opisan je rijedak klinički slučaj recidiva HPS-a u bolesnika nakon restencije, a druga epizoda HCPS-a bila je mnogo teža, završila je krvarenjem u bazalne ganglije i smrću.

U klasičnom smislu, s kliničke točke gledišta, STSH se shvaća kao razvoj kompleksa simptoma, uključujući trijas kliničkih (neuroloških) manifestacija: glavobolja, često jednostrana, s mučninom i povraćanjem (znakovi intracerebralne hipertenzije i cerebralnog edema). ), konvulzivni sindrom, kao i žarišni neurološki simptomi (u odsutnosti cerebralne ishemije ili razvoja cerebrovaskularne insultacije prema hemoragičnom tipu). Ove manifestacije u većini bolesnika popraćene su razvojem sustavne hipertenzije.

Tri podtipa cefalalgije opisana su i nakon CEAE i nakon SCA. Najčešće se u prvim danima nakon operacije javlja difuzna manja ograničena bol benigne prirode, koja ubrzo sama nestaje. Drugi podtip je unilateralna klasterna bol koja se javlja učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napadaja koji traju 2-3 sata; obično se riješi unutar 2 tjedna. Treći podtip glavobolje (tipičan za STSH i zbog izražene punokrvnosti moždanih žila na strani operacije) karakterizira visok intenzitet, pulsiranje, lokalizacija na strani ipsilateralnog zahvata, pojava osjećaja pritiska i boli. u odgovarajućoj očnoj jabučici (ovi znakovi određuju migrenoličnu prirodu glavobolje), kao i nedostatak učinka konvencionalne analgetske terapije. Glavobolja često služi kao prvi simptom hiperperfuzije i mnogi je autori smatraju početnim znakom STsHP-a. Pojava glavobolje povezana je s arterijskom punoćom na strani lezije, au prisutnosti samo ovog simptoma STsHP se prilično lako zaustavlja.

Pojava konvulzivnog sindroma, u početku lokalnog, a zatim generaliziranog, ozbiljnija je klinička manifestacija HCPS-a. Epileptiformni napadaji se često razvijaju unutar 24 sata nakon intervencije. Neki autori povezuju ovu činjenicu s mogućim patogenetskim mehanizmom za stvaranje električne aktivnosti mozga kao rezultat kršenja krvno-moždane barijere i ekstravazacije albumina. Ovaj mehanizam se još proučava. Neki autori smatraju da je razvoj generaliziranih napadaja prediktor teških oblika HCPS-a (tj. razvoja teških neuroloških komplikacija) te preporučuju intenzivnu terapiju takvih bolesnika. Promjene u elektroencefalogramu u obliku žarišnih simptoma imaju dijagnostičku vrijednost, ali se ne pojavljuju uvijek odmah. Istodobno, nakon zaustavljanja konvulzivnog sindroma, postoji tendencija smanjenja bioelektrične aktivnosti mozga. Mnogi autori inzistiraju na važnosti dinamičkog EEG-a u takvih bolesnika.

Lokalni neurološki deficit (obično kortikalni) kao posljedica HCPS-a može se manifestirati na različite načine. Češće je to slabost, motorički poremećaji u udovima - hemiplegija (ali obično se slabost razvija u gornjim udovima, ovisno o strani lezije). Rijetko se razvija afazija, hemianopsija. Opisan je i slučaj SCGP s kliničkim manifestacijama u obliku neurološkog deficita (hemianopsija, konfuzija) kao posljedica krvarenja u vertebrobazilarnom bazenu (na pozadini hipertenzije) nakon stentiranja arterije subklavije. Takve varijante HPS-a izuzetno su rijetke.

Drugi rani klinički znak hiperperfuzije je kognitivno oštećenje, koje može biti povezano s reverzibilnim cerebralnim edemom i može biti znak PCOS-a u odsutnosti morfoloških promjena u mozgu. Učestalost kognitivnog oštećenja prilično je visoka i doseže 45% u bolesnika s asimptomatskom hiperperfuzijom. Istodobno, strukturne promjene na MRI nisu uvijek otkrivene. Iz toga slijedi da kognitivno oštećenje može ukazivati ​​na razvoj hiperperfuzije u ranim fazama. U nekim slučajevima, manifestacija STsHP-a može biti mentalni poremećaj - psihoza, koja se obično javlja uz glavobolje i kognitivno oštećenje.

Rjeđa i jedna od najtežih kliničkih manifestacija STSH je subarahnoidno krvarenje. Još rjeđe u literaturi se opisuje slučajeve izoliranog subarahnoidalnog krvarenja u bolesnika nakon revaskularizacijskih intervencija. Klinički se očituje kao neurološki deficit u obliku hemiplegije ili hemipareze, inhibicije senzornih funkcija. Unatoč maloj incidenciji ove komplikacije, neuroimaging se preporučuje nakon CEAE ili SCA radi njezine pravovremene dijagnoze. Učestalost najozbiljnije kliničke manifestacije STSH - intracerebralnog krvarenja nakon CEAE je 0,3 - 1,2%. Karakterizira ga pojava cerebralnih simptoma (poremećaj svijesti, depresija vitalnih funkcija, decerebracijska rigidnost itd.), progresija žarišnih simptoma. S razvojem cerebralnog edema, krvarenja u strukturama stabljike, dolazi do smrtonosnog ishoda. U nekim slučajevima, hemoragijski moždani udar završava oporavkom. Prediktor smrti kao posljedica intracerebralnog krvarenja je starija dob (preko 75 godina).

Zanimljivo je da je inicijalno prilično visoka učestalost moždanih udara nakon CEAE i SCA bila povezana isključivo s ishemijskim poremećajima, embolijom. Tek u kasnim 1990-ima i ranim 2000-ima ustanovljeno je da je značajan udio postoperativnih moždanih udara hemoragijske prirode i nastaje kao posljedica hiperperfuzije. Klinička slika u ovom slučaju nije jasno definirana, što unaprijed određuje važnost instrumentalne kontrole STsGP-a.

Dijagnostika. Do danas ne postoje jedinstveni standardi za dijagnosticiranje i određivanje rizika razvoja hiperperfuzije. Za dijagnozu SCPH najčešće se koriste transkranijalna dopplerografija (TCDG), jednofotonska emisijska kompjutorizirana tomografija (SPECT), kao i perfuzijski načini kompjutorizirane tomografije (CT), magnetska rezonancija (MRI) i pozitronska emisijska tomografija (PET). Najjednostavniji za dijagnosticiranje hiperperfuzije u smislu učinkovitosti, jednostavnosti upotrebe i ekonomske isplativosti je TCD, koji određuje linearnu brzinu protoka krvi u cerebralnim žilama. Osim toga, TKDG metoda primjenjiva je i za predviđanje hiperperfuzije. Međutim, rezultati takvih studija prilično su kontradiktorni. Posljednjih godina u literaturi su se počele pojavljivati ​​informacije o upotrebi angiografije za procjenu promjena u intracerebralnom protoku krvi u bolesnika tijekom i nakon revaskularizacijskih intervencija na karotidnim arterijama. Vjerojatno bi angiografsko određivanje promjena u protoku krvi nakon CE i SCA moglo biti prikladno za prepoznavanje rizika od hemoragijskih komplikacija. Neki autori tvrde da uporaba cerebralne angiografije omogućuje točnije otkrivanje lokalne hiperperfuzije nakon revaskularizacije u usporedbi s SPECT-om.

Kada se raspravlja o pitanjima pravodobne procjene rizika od razvoja STSH, većina autora se slaže da je preoperativno utvrđivanje vaskularnih poremećaja, neovisno o primijenjenoj tehnici, najbolji, pa i jedini dokazani način predviđanja i prevencije njegovih težih oblika. Pa ipak, unatoč brojnim pokušajima istraživača da na temelju identificiranih inicijalnih vaskularnih poremećaja predvide i spriječe razvoj HCPS-a, još uvijek nije moguće jasno identificirati grupu povećanog rizika. S pouzdanjem možemo govoriti samo o čimbenicima koji u jednom ili drugom stupnju povećavaju rizik io načinima njihove kompenzacije. Općenito, ovo pitanje zahtijeva daljnje proučavanje.

Prevencija. U prevenciji STsHP mnogi istraživači ističu ulogu održavanja optimalnog krvnog tlaka u prije, intra i postoperativnom razdoblju (prema nekim istraživačima na razini od 140/90 mm Hg, au bolesnika s faktorima rizika za STsHP na razina manja od 120/80 mmHg.). Predložene su i druge metode za prevenciju STsGP-a. Jedna takva metoda je uporaba intraoperativnog intraluminalnog šanta malog promjera u bolesnika s kritičnim bilateralnim stenozama ili s kontralateralnom okluzijom unutarnje karotidne arterije. Drugi način sprječavanja hiperperfuzije kod teške stenoze karotidnih arterija je takozvana "step" angioplastika, koja se sastoji u postupnom, u nekoliko faza, povećanju lumena stenotične arterije.

Liječenje. Liječenje STsHP-a temelji se na terapijskim mjerama (uključujući primjenu antihipertenziva, dekongestiva i antikonvulzivnih lijekova) usmjerenih na ublažavanje kliničkih simptoma i sprječavanje njihove progresije. Za ublažavanje cefalgičnog sindroma preporučuju se samo opioidni analgetici. [!] Ako se otkrije hiperperfuzija, potrebno je strogo kontrolirati krvni tlak. Daljnje sniženje krvnog tlaka treba razmotriti čak i kod normotenzivnih bolesnika s hiperperfuzijom, jer u nekim slučajevima hipertenzija može biti odgođena. Prognoza za STsHP ovisi o pravodobnosti dijagnoze i započinjanju odgovarajuće terapije. Uz rano otkrivanje i pravilno liječenje, u većini situacija dolazi do potpunog oporavka, u uznapredovalim slučajevima postoji visok rizik od smrti i(li) trajnog invaliditeta.

članak „Sindrom cerebralne hiperperfuzije u bolesnika sa stenozirajućim i okluzivnim lezijama unutarnjih karotidnih arterija nakon kirurškog liječenja. Pregled literature” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovski, V.I. Danilov; Dječja republička klinička bolnica Ministarstva zdravstva Republike Tatarstan, Kazan; Državno medicinsko sveučilište Kazan, Kazan; Međuregionalni klinički i dijagnostički centar Ministarstva zdravstva Republike Tatarstan, Kazan (časopis "Neurološki bilten" br. 4, 2018.) [čitaj];

članak "Sindrom cerebralne hiperperfuzije" T.V. Strelkova, A.G. Airoyan; FSBI "Znanstveni centar za kardiovaskularnu kirurgiju nazvan po N.N. A.N. Bakuleva” (direktor – akademik Ruske akademije znanosti i Ruske akademije medicinskih znanosti L.A. Bokeria) Ministarstva zdravstva Rusije, Moskva (Časopis “Klinička fiziologija cirkulacije” br. 3, 2015.) [pročitaj] ili [pročitaj ];

članak "Kirurško liječenje bolesnika s bilateralnim lezijama karotidnih arterija" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Prvi MGMU im. IH. Sechenov, Moskva (časopis "Kardiologija i kardiovaskularna kirurgija" br. 5, 2014.) [pročitaj]

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

• povećana osjetljivost autonomnog živčanog sustava na psiho-emocionalni stres (uzbuđenje, strah, napadaj panike, histerična neuroza, itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri, stvarajući nedostatak kisika u mozgu. tkiva;
• smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
• ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada se žile donjih ekstremiteta nemaju vremena prilagoditi i suziti, čime se izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksija mozga);
• ateroskleroza velikih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
• tromboza (nastaje kao posljedica okluzije, osobito u postoperativnom razdoblju);
• anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Kršenje prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragijski moždani udar, itd.).

Također, gubitak svijesti je moguć kada dobijete ozljedu glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije neovisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta kršenje srca.

Osim toga, sinkopa se može pojaviti tijekom vožnje ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do takvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske pretrage krvi.

Kako bi se isključila odstupanja u radu mozga, preporučuje se MRI, duplex skeniranje glave.

Hiperperfuzija i hipoperfuzija mozga

Hiperperfuzija mozga

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Javlja se kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog postavljanja kanile zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje izravno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog protoka krvi s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i rupture moždanih kapilara. U tom slučaju moguć je razvoj jednostrane otoreje, rinoreje, edema lica, petehija i edema konjunktive.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti bolesnika do smrti (Orkin FK, 1985).

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog tlaka na razinu ispod autoregulacijskog praga (oko 50 mm Hg) povezano je s niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u razvoju fatalne difuzne encefalopatije, koja se temelji uglavnom na nekrotičnim procesima u mozgu, već iu formiranju različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se očituje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u središnjem i perifernom živčanom sustavu u obliku promjena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napadaja, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja s perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna i matična smrt (Show P.J., 1993.).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Prethodno se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se shvaća kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije krvi:

1. dopremanje kisika u tkivo
2. dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
3. uklanjanje produkata tkivnog metabolizma iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje teški kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfoloških i funkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s emboličkim procesima.

Primjer. Bolesnica U., 40 godina, operirana je zbog reumatske mane (restenoze) mitralnog zaliska, parijetalnog tromba u lijevom atriju. Uz tehničke poteškoće, mitralni zalistak je zamijenjen disk protezom i izvađen je tromb iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC - 313 minuta, kleštanje aorte - 122 minute). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom razdoblju, uz izražene znakove totalnog zatajenja srca (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 u minuti, ventrikularne ekstrasistole), pojavljuju se i znakovi postishemične encefalopatije (koma, periodična toničko-klonička konvulzije) razvila se i oligurija. Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralne stijenke lijeve klijetke srca. 25 sati nakon završetka operacije, unatoč vazopresornoj i kardiostimulacijskoj terapiji, javlja se hipotenzija - do 30/0 mm Hg. Umjetnost. nakon čega je uslijedio srčani zastoj. Reanimacijske mjere s 5-strukom defibrilacijom nisu bile uspješne.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, vijuge spljoštene, brazde zaglađene, na dnu malog mozga postoji brazda od uklinjavanja u foramen magnum. Na rezu je tkivo mozga vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgri - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izrazita hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda stijenke lijeve klijetke - 1,8 cm). , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znakovi difuzne kardioskleroze miokarda. U posterolateralnoj stijenci lijeve klijetke - akutni ekstenzivan (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda s hemoragičnom korolom (star oko 1 dan). Histološki potvrđena prisutnost izraženog otoka moždanog debla, venske i kapilarne punoće, ishemijskog (do nekrotičnog) oštećenja neurona moždane kore. Fizikalno-kemijski - izražena hiperhidracija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i produžene moždine. U genezi infarkta miokarda kod ovog bolesnika, osim aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajna su bila dugotrajna operacija općenito i njezini pojedini stadiji.

Preporuke i mišljenja objavljeni na stranici služe za referencu ili su popularni i daju se širokom krugu čitatelja na raspravu. Ove informacije nisu zamjena za kvalificiranu medicinsku skrb na temelju povijesti bolesti i dijagnostičkih rezultata. Obavezno se posavjetujte sa svojim liječnikom.

Unter Codertum

Razlika u volumetrijskim anomalijama u PVI i DWI odgovara "ishemičnoj penumbri". Uz sindrom vertebralne arterije razvija se hipoksija dijela mozga - vertebrobazilarna insuficijencija, koja uzrokuje vrtoglavicu. Poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom tlaku, jer tada nije jasno odakle je došao patološki simptom i kako se s njim nositi. Vrtoglavica se također može pojaviti s oštrim padom tlaka, čak i do normalnih brojeva kod hipertenzivnih bolesnika.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (KT) u glavnim arterijama glave. Adekvatna perfuzija mozga održava se u ovom slučaju povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisutnost kronične ishemije u područjima terminalne cirkulacije.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućuju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijske embolije i akutnih cerebrovaskularnih inzulta - češće kao prolaznih.

Poremećaji pamćenja, prakse i gnoze mogu se otkriti, u pravilu, samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna prilagodba bolesnika je smanjena. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom tlaku

U tom smislu, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Zatim se procjenjuje koeficijent asimetrije (KA). Ovo je vrlo važan pokazatelj pomoću kojeg je moguće odrediti razliku u punjenju krvlju unutar proučavanog bazena i između hemisfera.

Takav je pokazatelj posebice maksimalna brzina razdoblja brzog punjenja (Vb), određena pomoću diferencijalnog reograma. U ovom slučaju koriste se sljedeći zaključci: ako je MC unutar normalnog raspona, tada se primjećuje da venski odljev nije otežan. Dakle, uz smanjenje APR-a u svim odvodima, indiciran je sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistoličkom disfunkcijom miokarda (nedostatkom pumpne funkcije).

Predlažemo procijeniti reaktivnost cerebralnih žila tijekom NG testa kao zadovoljavajuću i nezadovoljavajuću, kao i njegovu prirodu: "adekvatna" i "neadekvatna". Reaktivnost krvnih žila smatra se "zadovoljavajućom" u prisutnosti smanjenja tonusa distribucijskih i otpornih arterija (prema pokazateljima brzine!). Postoperativno razdoblje nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija javlja se u 20% bolesnika nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Transkranijalni doppler za praćenje MCAFV igra ulogu u smanjenju rizika od hiperperfuzije. Ako se ne liječe, ovi pacijenti su u opasnosti od razvoja cerebralnog edema, intrakranijalnog ili subarahnoidalnog krvarenja i smrti. Praćenje treba uključivati ​​kontrolu prohodnosti gornjih dišnih putova, često mjerenje krvnog tlaka i neurološki pregled. Kod svih se pacijenata procjenjuju simptomi i traži se da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije smrtonosan. Privremeno ranžiranje mjesta intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede od kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Proučavanje patomorfoloških i imunohistokemijskih oštećenja mozga u bolesnica umrlih od teških oblika preeklampsije i eklampsije. Danas je transplantacija općeprihvaćena metoda liječenja ireverzibilnih difuznih i žarišnih bolesti jetre u cijelom svijetu. Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroze različite etiologije, primarne kolestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja gledište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tijekom operacija na strukturama brahiocefalnog trupa, potkrijepljuje njegovu relevantnost.

U pokusima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen srca, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postreanimacijskom razdoblju. Utvrđeno je da je razdoblje hiperperfuzije u kombinaciji s smanjenjem vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog. U tijeku razvoja hipoperfuzijskog sindroma povećavaju se vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i vraća se Robinsonov indeks.

Uspostavljena je bliska, izravna povezanost između postreanimacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena srca te njegove preraspodjele. Jedan od gorućih problema nefrologije je poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljenja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu. Materijali i metode: Pregledano je i operirano 20 bolesnika s aterosklerotskim lezijama brahiocefaličnih arterija.

Jedan od takvih fenomena u mozgu je fenomen cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija može uzrokovati različite promjene u organima i tkivima fetusa i novorođenčeta, uključujući i miokard. U genezi oštećenja miokarda važnu ulogu igraju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, tkivna acidoza, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja tijela u akutnom masivnom gubitku krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Duplex skeniranje krvnih žila glave i vrata

Među mehanizmima progresije kroničnih bubrežnih bolesti, uz imunološke, naširoko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici. Ovo stanje je opasno koliko i neugodno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako tlak naglo poraste, odnosno, a vazokonstrikcija se dogodi oštro, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, potrebno je hitno ukloniti kirurške kopče (ako postoje) radi dekompresije vrata, a pacijenta poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata prilikom posjeta liječniku, a ovaj problem se javlja i kod starijih ljudi i kod mladih pacijenata. To su vrlo teške patologije za liječenje, au većini slučajeva zahtijevaju posebnu kiruršku otorinolaringološku skrb.

Hipoperfuzija (Hipoperfuzija)

Popularni medicinski pojmovi:

Ovaj dio stranice sadrži različite medicinske pojmove, njihove definicije i tumačenja, sinonime i latinske ekvivalente. Nadamo se da ćete uz njegovu pomoć lako pronaći sve medicinske pojmove koji vas zanimaju.

Za pregled informacija o određenom medicinskom pojmu odaberite odgovarajući medicinski rječnik ili pretražite abecednim redom.

Prema rječnicima:

Jeste li znatiželjni što je "hipoperfuzija"? Ako Vas zanimaju neki drugi medicinski pojmovi iz rječnika "Medicinski vokabular" ili medicinskih rječnika općenito, ili imate bilo kakva druga pitanja i prijedloge - pišite nam, svakako ćemo Vam pokušati pomoći.

teme

• Ginekologija: prva pomoć kod leukoreje, kolpitisa, erozije Važno!
• Sve o kralježnici i zglobovima Važno!
• Čist um i željezni živci Važno!
• Kako očuvati intimno zdravlje žene Važno!
• Prehlada Važno!
• Liječenje bolova u leđima i zglobovima Važno!
• Boli li vas grlo? Važno!
• Bolno liječenje kostiju
• Osnovna hrana u liječenju raka

Druge usluge:

Nalazimo se na društvenim mrežama:

Naši partneri:

Medicinski priručnik - Medicinski rječnik na portalu EUROLAB.

Registriran zaštitni znak i zaštitni znak EUROLAB™. Sva prava pridržana.

Suvremena terapija kroničnog cerebrovaskularnog inzulta

Kronični cerebrovaskularni inzult (CCI) je sindrom kroničnog progresivnog oštećenja mozga vaskularne etiologije, koji se razvija kao posljedica ponavljanih akutnih cerebrovaskularnih inzulta (klinički očitih ili asimptomatskih) i/ili kronične cerebralne hipoperfuzije.

U Rusiji većina stručnjaka smatra CNMC holističkim stanjem bez izdvajanja pojedinačnih kliničkih sindroma. Ovo gledište također čini holistički pristup odabiru terapije. Za označavanje CNMC koriste se različite dijagnoze: "sporo progresivna cerebrovaskularna insuficijencija", "discirkulacijska encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficijencija", "kronična cerebralna disfunkcija vaskularne etiologije", "kronična cerebralna ishemija" itd.

U Europi i Sjevernoj Americi uobičajeno je povezivati ​​određene simptome s čimbenicima rizika i isticati značajke štetnog djelovanja vaskularnog čimbenika na funkciju mozga. Tako nastaju pojmovi "moderate vascular cognitive impairment - CI" (vaskularno blago kognitivno oštećenje), "post-stroke depression" (depresija nakon moždanog udara), "CI with carotid stenosis" (kognitivno oštećenje kod bolesnika sa karotidnom stenozom) itd.

S kliničkog gledišta oba su pristupa ispravna. Generalizacija svjetskog iskustva i domaće tradicije povećat će učinkovitost terapije. Skupina CIMC trebala bi uključivati ​​sve bolesnike s oštećenjem mozga zbog vaskularnih čimbenika rizika.

Riječ je o skupini bolesnika s heterogenim uzrocima CNMC: bolesnici s arterijskom hipertenzijom (AH), fibrilacijom atrija, kroničnim zatajenjem srca (CHF), stenozom brahiocefalne arterije, bolesnici s ishemijskim moždanim udarom (IS) ili tranzitornim ishemijskim napadom (TIA) ili krvarenjem , bolesnika s metaboličkim poremećajima i višestrukim "tihim" moždanim udarima.

Suvremene ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju niz značajki metabolizma živčanog tkiva na pozadini čimbenika rizika iu uvjetima promijenjene perfuzije. To određuje taktiku liječenja bolesnika i utječe na izbor terapije lijekovima.

Prvo, okidački čimbenici KVB su povišen krvni tlak (KT), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s oštećenjem malih (mikroangiopatija, hialinoza) ili velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) žila. Također, uzrok progresije cerebrovaskularne nesreće može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, s agresivnom antihipertenzivnom terapijom.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim kršenjem moždane perfuzije, s druge strane, vaskularno oštećenje dovodi do aktivacije degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se temelji na procesima programirane stanične smrti - apoptoze, a takva je apoptoza patološka: ne oštećuju se samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave živčane stanice.

Često je degeneracija uzrok CI. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u vrijeme cerebrovaskularnog inzulta ili neposredno nakon njega. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestira se mjesec dana nakon izlaganja čimbeniku okidača. Razlog ovih pojava ostaje nejasan.

Učešće cerebralne ishemije u aktivaciji degenerativnih procesa igra važnu ulogu u bolesnika s predispozicijom za takve česte bolesti kao što su Alzheimerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često progresija vaskularnih poremećaja i poremećena cerebralna perfuzija postaju okidački čimbenik za manifestaciju ovih bolesti.

Treće, cerebrovaskularni inzult prati makroskopske promjene u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički vidljiv moždani udar ili TIA, ili "tihi" moždani udar. Magnetska rezonancija (MRI) omogućuje određivanje promjena u mozgu kod takvih pacijenata, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

MRI u bolesnika s CNMC može otkriti sljedeće sindrome čije poznavanje omogućuje objektivizaciju nekih neuroloških poremećaja:

• multifokalna oštećenja mozga - posljedice višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
• difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoareoza);
• supstitucijski hidrocefalus - širenje Virchow-Robinovog prostora, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidni prostor;
• atrofija hipokampusa;
• moždani udar u strateškim područjima;
• više mikrohemoragija.

Četvrto, moderni podaci temeljnih istraživanja otkrivaju prethodno nepoznate značajke patogeneze oštećenja mozga u CNMC. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Čimbenici koji određuju vjerojatnost oštećenja mozga:

• trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranim spontanim uspostavljanjem krvotoka pridonosi razvoju TIA ili "tihog" moždanog udara, a ne samog moždanog udara;
• aktivnost kompenzacijskih mehanizama - mnogi se neurološki poremećaji lako kompenziraju zbog očuvanih funkcija;
• aktivnost mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi omogućuje brzo vraćanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog protoka krvi;
• neuroprotektivni fenotip - mnoga patološka stanja mogu pridonijeti aktivaciji endogenih obrambenih mehanizama (npr. dijabetes melitus - DM - primjer je metaboličkog predkondicioniranja), što može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Dakle, osobitosti metabolizma moždanog tkiva omogućuju kompenzaciju mnogih, uključujući teške, poremećaje cerebralne perfuzije u bolesnika s dugom poviješću vaskularnih čimbenika rizika. CI i žarišni simptomi ne koreliraju uvijek s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Prisutnost više čimbenika rizika ne mora nužno dovesti do ozbiljnog oštećenja mozga. Veliku važnost u nastanku oštećenja imaju mehanizmi endogene zaštite živčanog tkiva, od kojih su neki kongenitalni, a neki stečeni.

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je navedeno, CNMC je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, ujedinjenim zajedničkim značajkama krvotoka i degenerativnim procesima. To omogućuje izdvajanje tri skupine simptoma u takvih bolesnika: CI sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; žarišni neurološki poremećaji (posljedice klinički očitih ili "tihih" moždanih udara). Ovo odvajanje je od velike važnosti za liječenje bolesnika.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičkih moždanih neurona, u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Smatra se da njihov nedostatak ili neravnoteža u središnjem živčanom sustavu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

• simptomi povezani s nedostatkom serotonina: tjeskoba, napadaji panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suhe sluznice, probavne smetnje, bol;
• simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, oslabljena glatkoća i bogatstvo razmišljanja;
• simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, oslabljena pozornost, poteškoće s koncentracijom, usporavanje misaonih procesa, motorička retardacija, bol.

Liječnik može grupirati pacijentove pritužbe ovisno o skupini simptoma nedostatka monoamina i na temelju toga odabrati terapiju lijekovima. Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju neuroprotektivnoj skupini utječu na monoaminske sustave i, u nekim situacijama, mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, malo je studija o ovoj temi.

Dakle, iza svih tegoba kriju se emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u CNS-u GABA neurona, serotoninskih neurona, dopaminskih neurona; sindrom povećane aktivnosti u središnjem živčanom sustavu i autonomnom živčanom sustavu: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrinski neuroni, tvar P.

Poraz monoaminergičnih neurona dovodi do stvaranja različitih skupina sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, "smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptora", itd. "Smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptori" u kombinaciji sa somatskim bolestima i dobnim karakteristikama pacijenta pridonosi stvaranju sljedećih sindroma i tegoba: polimijalgični sindrom, utrnulost u udovima, lupanje srca, otežano disanje, buka u glavi, "muhe pred očima" “, sindrom iritabilnog crijeva itd.

Afektivni poremećaji u bolesnika s cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih u bolesnika s normalnim moždanim protokom krvi:

• težina depresije u pravilu ne doseže stupanj velike depresivne epizode prema kriterijima DSM-IV;
• depresija se često kombinira s anksioznošću;
• u ranim fazama bolesti, emocionalni poremećaji su skriveni pod "maskom" hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaj sna, apetita, glavobolje, itd.);
• vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija;
• postoji veliki broj kognitivnih tegoba (smanjena koncentracija, usporeno razmišljanje);
• težina simptoma depresije u CNMC ovisi o stadiju bolesti i težini neuroloških poremećaja;
• neuroimaging otkriva oštećenje prvenstveno subkortikalnih regija frontalnih režnjeva. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini žarišnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroimaging znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
• postoji paradoksalan odgovor na lijekove;
• postoji visok odgovor na placebo;
• karakteristična je visoka učestalost nuspojava antidepresiva (preporuča se uporaba njihovih malih doza i selektivnih lijekova s ​​povoljnim profilom podnošljivosti);
• opaža se mimikrija pod somatskim bolestima.

Depresija zahtijeva obvezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života bolesnika s CNMC-om, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do kognitivnog pada i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u obliku pogoršanja metabolizma i strukturnih promjena u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita, može doći do kršenja sposobnosti shvaćanja vlastitih osjećaja i formuliranja pritužbi: koestezije (osjećaj neodređene potpune tjelesne nevolje) i aleksitimije (nemogućnost pacijenta da formulira svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNMC-u je usko povezana s CI. Bolesnici su svjesni sve češćih intelektualnih i motoričkih poremećaja. To značajno pridonosi nastanku depresivnih poremećaja (pod uvjetom da nema izraženog smanjenja kritičnosti u ranoj fazi bolesti).

Afektivni poremećaji i CI mogu biti posljedica disfunkcije frontalnih dijelova mozga. Dakle, u normi, veze dorzolateralnog frontalnog korteksa i strijatalnog kompleksa uključene su u formiranje pozitivnog emocionalnog potkrepljenja kada je cilj aktivnosti postignut. Kao posljedica fenomena odvajanja kod kronične cerebralne ishemije dolazi do nedostatka pozitivnog potkrepljenja, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje bolesnika također se može pogoršati zbog terapije somatotropnim lijekovima. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije uzrokovane lijekovima. Neki somatotropni lijekovi pridonose razvoju anksioznih i depresivnih poremećaja u bolesnika s CNMC: antikolinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Značajke kognitivnog oštećenja

Najčešći sindrom u CNMC je kršenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U skupini vaskularnih CI nalaze se:

• umjerena KN;
• vaskularna demencija;
• mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija CI Alzheimerovog tipa s cerebrovaskularnom bolešću.

Relevantnost problema dijagnosticiranja i liječenja CI je nedvojbena, od posebne je važnosti za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi suočavaju s heterogenom skupinom bolesnika s kardiovaskularnom patologijom i kognitivnim oštećenjem.

Dokazane su veće stope hospitalizacija, invaliditeta i mortaliteta u bolesnika s CI u usporedbi s pacijentima bez ovih poremećaja. To je u velikoj mjeri posljedica smanjenja suradnje u ovoj skupini bolesnika i kršenja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.

CI često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, kao što su poremećaji hoda, piramidalni i ekstrapiramidni poremećaji kretanja te cerebelarni poremećaji. Smatra se da je vaskularna KI prediktor razvoja moždanog udara i vaskularne demencije. Stoga su rana dijagnoza, prevencija i učinkovito liječenje CI važan aspekt liječenja bolesnika s CNMC.

Različite bolesti kardiovaskularnog sustava, koje dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili kronične cerebralne ishemije, uzroci su vaskularne CI. Najvažniji od njih su hipertenzija, ateroskleroza cerebralnih arterija, bolesti srca, dijabetes. Rijetki uzroci mogu biti vaskulitis, nasljedna patologija (npr. CADASIL sindrom), senilna amiloidna angiopatija.

Ideje o patogenezi CI u CNMC-u stalno se usavršavaju, ali već desetljećima ostaje nepromijenjeno mišljenje da se njihov razvoj temelji na dugotrajnom patološkom procesu koji dovodi do značajnog poremećaja opskrbe mozga krvlju.

Kliničke i patogenetske varijante vaskularne CI opisao je V.V. Zakharov i N.N. Yakhno, omogućuju vam jasno razumijevanje mehanizma njihovog razvoja i odabir smjera dijagnoze i liječenja potrebnog u svakom kliničkom slučaju.

Postoje sljedeće varijante KN:

• CI zbog jednog cerebralnog infarkta koji se razvio kao posljedica oštećenja tzv. strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, područje parijetalno-temporalno-okcipitalnog spoja). CI se javlja akutno, a zatim se potpuno ili djelomično povlači, kao što se događa s žarišnim neurološkim simptomima kod moždanog udara;
• CI zbog ponavljanih velikih fokalnih cerebralnih infarkta trombotičke ili tromboembolijske prirode. Izmjenjuje se stepenasto povećanje poremećaja povezanih s ponavljanim cerebralnim infarktima i epizodama stabilnosti;
• subkortikalna vaskularna CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena na malokalibarskim žilama s oštećenjem primarno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija uz stvaranje višestrukih lakunarnih infarkta i zona leukoaraioze u ovoj skupini bolesnika . Postoji postojana progresija simptoma s epizodama njihovog pojačanja;
• CI zbog hemoragijskog moždanog udara. Javlja se slika slična onoj kod ponovljenih infarkta mozga.

Klinička slika vaskularne CI je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do odvajanja frontalnih režnjeva i subkortikalnih struktura i stvaranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno očituje neurodinamskim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje operativne memorije), oštećenje izvršnih funkcija.

Smanjenje kratkoročnog pamćenja je sekundarno i posljedica je neurodinamskih poremećaja prisutnih u takvih bolesnika. Često ti bolesnici imaju emocionalno-afektivne poremećaje u obliku depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke značajke drugih varijanti vaskularne CI određene su i njihovom patogenezom i lokalizacijom patološkog žarišta. Pogoršanje kratkoročnog pamćenja sa znakovima primarne insuficijencije pohranjivanja informacija rijetko je u CNMC. Razvoj "hipokampalnog" tipa mnestičkih poremećaja (postoji značajna razlika između neposredne i odgođene reprodukcije informacija) u ovoj skupini bolesnika nepovoljan je za razvoj demencije. U ovom slučaju, u budućnosti, demencija je mješovita (vaskularno-degenerativna).

Temeljito proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih oštećenja u različitim skupinama bolesnika s CNMC omogućuje prepoznavanje značajki ovih poremećaja ovisno o vodećem etiološkom čimbeniku. Tako je utvrđeno da bolesnike sa sistoličkim CHF karakterizira fronto-subkortikalni tip kognitivne disfunkcije (CI disregulacijske prirode) i znakovi pogoršanja kratkoročnog pamćenja.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju poremećaje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje i radnog pamćenja. Istodobno, povećanje težine CHF-a do III funkcionalne klase prati povećanje stupnja disfunkcije parijetalno-temporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornih poremećaja.

Poznavanje značajki CI u bolesnika s CNMC-om omogućit će ne samo utvrđivanje uzroka njihovog razvoja, već i formuliranje preporuka za provođenje škola za takve pacijente. Na primjer, bolesnike s fronto-subkortikalnim tipom CI treba poučiti algoritmima ponašanja kada im se zdravstveno stanje promijeni, a bolesnike s disfunkcijom parijetalno-temporalno-okcipitalne regije treba više puta ponoviti potrebne informacije, dok vizualno percipirane informacije treba što jednostavniji za pamćenje.

U slučaju razvoja demencije vaskularnog tipa, u kliničkoj slici, osim znakova profesionalne, obiteljske, socijalne neprilagođenosti, postoje i grubi poremećaji ponašanja - razdražljivost, smanjena kritičnost, patološko prehrambeno i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija). ).

Značajke žarišnih simptoma

Žarišni simptomi sastavni su dio HNMK, javljaju se u uznapredovalom stadiju bolesti. Žarišni simptomi također uzrokuju pogoršanje kvalitete života i mogu dovesti do čestih padova.

Najtipičniji žarišni simptomi uključuju smetnje u hodu (usporenost, ukočenost, teturanje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Također, mnogi pacijenti imaju blagu bilateralnu piramidalnu insuficijenciju i frontalne simptome. Dakle, rani markeri poremećaja kretanja u CNMC su kršenje inicijacije hodanja, "zamrzavanja", patološke asimetrije koraka.

Amiostatski sindrom može biti vodeći uzrok poremećaja hoda i držanja. S razvojem sindroma parkinsonizma preporučljivo je propisati lijekove iz skupine agonista dopaminskih receptora (piribedil) i amantadine. Primjena ovih antiparkinsonika može pozitivno utjecati na hodanje bolesnika, kao i na poboljšanje kognitivnih funkcija.

Suvremena terapija CNMK

Nemoguće je stvoriti univerzalni lijek koji bi mogao djelovati na vaskularne štetne čimbenike mozga, CI, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektor. Stoga su sve kvalitativne studije provedene za pojedine kliničke situacije: vaskularni CI, depresija kod moždanog udara, prevencija moždanog udara i CI itd. Stoga je nemoguće govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CNMC.

Glavno načelo terapije CNMC je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i tegobe, već i spriječiti progresiju CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip CNMC terapije je pridržavanje pacijenta liječenju i povratna informacija. Svaki pacijent treba voditi dijalog sa svojim liječnikom i redovito se pridržavati njegovih uputa, a liječnik treba saslušati pacijentove tegobe i objasniti potrebu za lijekom.

Sveobuhvatna učinkovita terapija za CNMC trebala bi uključivati:

• sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
• liječenje CI;
• liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja;
• neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

U CNMC-u vrijede načela sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjiti rizik od moždanog udara, oštećenja mozga i progresije CI. Prevencija treba biti usmjerena na sprječavanje ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA-e i iznenadne srčane smrti. Kod takvih bolesnika do izražaja dolazi problem komorbiditeta i potrebe kombiniranja više lijekova.

Sekundarna prevencija ključna je karika u liječenju KVB. Prvo, omogućuje vam zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti. Drugo, nedostatak sekundarne prevencije sprječava učinkovitu terapiju CI, afektivnih poremećaja i neuroprotekcije.

Tako se pokazalo da je učinkovitost neuroprotekcije značajno smanjena u bolesnika sa stenozom i okluzijom cerebralnih arterija. To znači da će bez pravilnog cerebralnog protoka krvi i metabolizma, učinkovitost lijekova biti niska.

Osnovna terapija CNMK uključuje modifikaciju čimbenika rizika, antihipertenzivnu, lipidno-snižavajuću i antitrombotsku terapiju.

Za uspješan odabir osnovne terapije potrebno je utvrditi temeljnu bolest koja je uzrokovala cerebrovaskularni inzult. To je osobito važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan čimbenik uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovalom stadiju bolesti jedan od čimbenika može prevladati i uzrokovati progresiju svih relevantnih sindroma.

Pacijentu treba objasniti koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihova djelovanja. Treba istaknuti da se učinak nekih lijekova ne može osjetiti odmah, jer se očituje u zaustavljanju progresije depresije i CI.

Kod propisivanja antitrombotičke terapije potrebno je posebno upozoriti bolesnike na važnost redovitog uzimanja lijekova. Nedostatak lijekova može dovesti do neuspjeha liječenja i razvoja novog moždanog udara. Dopusti za lijekove i propušteni lijekovi sami su po sebi faktor rizika za moždani udar.

Liječenje kognitivnog oštećenja

U fazi vaskularne i mješovite demencije u simptomatske svrhe uspješno se koriste središnji inhibitori acetilkolinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepezil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin.

Ne postoje jednoznačne preporuke za liječenje vaskularne nedementne (blage i umjerene) CI. Predloženi su različiti terapijski pristupi. S našeg gledišta, uporaba lijekova je opravdana, na temelju neurokemijskih mehanizama koji su u osnovi razvoja vaskularne CI.

Poznato je da je acetilkolin jedan od najvažnijih medijatora kognitivnih procesa. Pokazalo se da acetilkolinergička insuficijencija u velikoj mjeri korelira s ukupnom težinom CI. Uloga acetilkolina je osigurati stabilnost pažnje koja je neophodna za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilkolina, čiji su glavni izvor mediobazalni dijelovi frontalnih režnjeva (njihove su strukture projicirane u zonu hipokampusa i parijetotemporalna područja mozga), dovodi do povećane distraktibilnosti i lošeg pamćenja novih informacija.

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom dijelu tegmentuma moždanog debla, čije su strukture projicirane u limbički sustav i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) ima važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanja pažnje i provedbe izvršnih funkcija . Njegov nedostatak dovodi prvenstveno do neurodinamskih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja kognitivnih disfunkcija ostvaruju se u vaskularnoj CI.

Liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja

Liječenje depresije u HNMK je ozbiljan problem koji se ne može detaljno opisati u okviru ovog članka. Međutim, treba napomenuti da je pri odabiru psihotropnih lijekova potrebno uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Odabir lijekova treba provesti na temelju procjene neurokemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristika lijekova.

Kao glavno sredstvo koriste se antidepresivi. U sindromima složene strukture, na primjer, kada se depresija kombinira s teškom anksioznošću, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

U bolesnika s HNMK važno je zapamtiti sigurnost terapije. Stoga je nepoželjno koristiti lijekove koji povećavaju razinu sustavnog krvnog tlaka, utječu na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Prilikom provođenja složene terapije potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Unatoč velikom broju studija o ovoj problematici, trenutno postoji vrlo malo lijekova s ​​dokazanim neuroprotektivnim djelovanjem koji su pokazali učinkovitost u velikim ispitivanjima. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi iz skupine neuroprotektora široko koriste za različite kliničke sindrome.

Većina tih lijekova nije ispitana u skladu sa smjernicama dobre kliničke prakse. Mnogi liječnici propisuju nekoliko neuroprotektivnih sredstava, iako ne postoje studije koje pokazuju mogućnost primjene više lijekova. Vrlo često se ti lijekovi propisuju nauštrb sekundarne prevencije. Nerazumna i nepravilna uporaba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije bolesnike. Uz uravnotežen i racionalan pristup, imenovanje neuroprotektora može biti učinkovito i kod akutnih cerebrovaskularnih nesreća i kod KVB.

Značajka djelovanja neuroprotektora je ovisnost njihovog učinka na perfuziju mozga. Ako je moždana perfuzija smanjena, lijek možda neće doći do ishemijske zone i neće imati učinka. Stoga je primarna zadaća liječenja CNMC-a identificirati uzroke poremećaja perfuzije i njihovo uklanjanje.

Druga značajka djelovanja neuroprotektora je ovisnost učinka o štetnom faktoru. Ovi lijekovi su najučinkovitiji tijekom djelovanja štetnog čimbenika, tj. u kliničkoj praksi treba identificirati rizične situacije i propisati neuroprotektore za smanjenje oštećenja.

Jedan od najviše proučavanih lijekova u skupini neuroprotektora je citikolin (Ceraxon), koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske membrane, osiguravajući popravak potonjih. Osim toga, citikolin, kao prekursor acetilkolina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost kolinergičkog sustava, a također modulira dopaminsku i glutamatergičku neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Provedena su mnoga klinička ispitivanja citikolina u bolesnika s CNMC-om, uključujući ispitivanja prema pravilima dobre kliničke prakse s procjenom njegovog učinka na vaskularnu CI različite težine, od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je u europskim smjernicama za liječenje akutnog razdoblja ishemijskog moždanog udara ocijenjen kao obećavajući lijek.

Za liječenje CNMC i prevenciju CI preporučljivo je koristiti ceraxon u obliku oralne otopine, 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Da bi se formirao stabilan neuroprotektivni odgovor, tijek terapije trebao bi biti najmanje 1 mjesec. Lijek možete koristiti dugo vremena, nekoliko mjeseci.

Citicolin djeluje stimulirajuće, pa ga je poželjno primijeniti najkasnije 18 sati.U akutnim stanjima terapiju treba započeti što ranije, 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno, 14 dana, a zatim 0,5- 1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga moguć je prijelaz na oralnu primjenu lijeka. Maksimalna dnevna doza ne smije biti veća od 2 g.

Učinkovitost neuroprotekcije bit će veća ako su njezini ciljevi jasno definirani. Prvo, razumno je koristiti neuroprotektore u CI kako bi se usporila njihova progresija. U ovom slučaju, uzrok CI, kao što je gore navedeno, mogu biti različiti somatski čimbenici, na primjer, promjene krvnog tlaka, dekompenzirano zatajenje bubrega ili CHF, infekcija itd. Ovi čimbenici mogu oslabiti perfuziju mozga. Takav ishemijski proces može trajati dugo vremena i dovesti do degeneracije.

Stoga, s progresijom CI, potrebni su dugi tečajevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko tjedana ili mjeseci. Također je razumno propisati infuzijski tijek neuroprotektivnog lijeka tijekom 10-20 dana na početku terapije, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena.

Drugo, uporaba neuroprotektora je razumna za prevenciju oštećenja mozga u bolesnika s CNMC. Kao što pokazuju naša eksperimentalna istraživanja, neuroprotektori propisani u profilaktičkom režimu su učinkovitiji. Budući da cerebralna cirkulacija može biti poremećena u brojnim kliničkim situacijama (fibrilacija atrija, pneumonija, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija DM i dr.), preporučljivo je preventivno koristiti neuroprotektore – prije pojave simptoma.

Treće, neuroprotektivna sredstva trebaju se koristiti za sprječavanje moždanog udara kod pacijenata koji se podvrgavaju operaciji. Operacija je značajan faktor rizika za moždani udar i postoperativni CI. To posebno vrijedi za bolesnike s CNMC-om, kod kojih postoji veća vjerojatnost da će razviti CI nego kod zdravih ljudi.

Visoki rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s kirurškim zahvatima. Jedna od faza operacije karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije na nekoliko minuta, a kod stentiranja i angioplastike cerebralnih žila može doći do velikog broja arterio-arterijske atero- i tromboembolije.

Tijekom operacije srca uz upotrebu aparata srce-pluća, prosječni sustavni krvni tlak smanjuje se na 60-90 mm Hg. Art., Uz stenozu cerebralnih žila ili poremećenu autoregulaciju cerebralnog protoka krvi, može se razviti jedan od oblika oštećenja mozga.

Dakle, pacijenti koji su planirani za operaciju su u riziku od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Korištenje neuroprotektora može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivna sredstva mogu se koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata s visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisutnosti TIA-e ili u prisutnosti cerebralne arterijske stenoze. Sve dok u Rusiji postoji sustav kvota, pacijenti s karotidnom stenozom morat će čekati nekoliko tjedana na operaciju. U tom razdoblju pacijentu treba propisati neuroprotektore. Bolesnicima s TIA-om i aterosklerozom može se savjetovati da nose neuroprotektivne agense kao što je Ceraxon.

Peto, neuroprotektori se mogu propisati tijekom rehabilitacije kako bi se potaknuli reparativni procesi i ubrzao funkcionalni oporavak.

Dakle, CNMC je sindrom oštećenja mozga uzrokovanog vaskularnim čimbenicima rizika, u kojem i ishemijsko oštećenje i degenerativni procesi djeluju kao oštećenje. Među manifestacijama CNMC su CI, afektivni poremećaji i žarišni sindromi, koji zahtijevaju integrirani pristup u odabiru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, CNMC sindrom je skupni koncept i ne može se smatrati zasebnom nosološkom jedinicom. Potrebna su daljnja istraživanja CNMC i identifikacija određenih sindroma povezanih s čimbenicima rizika i kliničkim manifestacijama (primjerice, CI u bolesnika s hipertenzijom, depresivni sindrom u bolesnika s fibrilacijom atrija itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji potrebno je proučiti patogenezu i odabrati učinkovite metode terapije i prevencije na temelju mehanizama koji leže u pozadini otkrivenih poremećaja. Prvi koraci u tom smjeru već su napravljeni, kako u inozemstvu tako iu Rusiji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.