Bronhijalna astma: instrumentalna i diferencijalna dijagnoza bolesti. Primjena diferencijalne dijagnoze

Osobito je teško astmu dijagnosticirati u ranoj fazi, jer ona ne pokazuje odmah karakteristične karakteristike. Čak i detaljna priča pacijenta o znakovima koji ga uznemiravaju, početno slušanje i pregled od strane stručnjaka omogućuje postavljanje samo preliminarne dijagnoze. Dalje, potrebna nam je diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme, detaljna analiza svih manifestacija i, najvjerojatnije, rezultati laboratorijskih istraživačkih metoda.

Dijagnoza bronhijalne astme

Pri prvom pregledu bolesnika s bronhijalnom astmom liječnik će moći čuti suhe hropte, primijetiti pacijentove pritužbe na kašalj s oskudnim ispljuvkom, koji se češće javlja tijekom noćnog sna ili ujutro. Auskultacijom se čuju raspršeni hropci. Međutim, slični simptomi kod odraslih i djece prisutni su kod niza drugih bolesti.

Upečatljiva i osebujna manifestacija bronhijalne astme je napadaj astme. Ali budući da liječnik nije uvijek u mogućnosti biti izravno prisutan u ovoj fazi, ovdje je također potreban diferencijalni pristup, budući da postoje bolesti sa sličnim manifestacijama. Prilikom pregleda pacijenta u početnoj fazi bolesti, u pravilu, lupkanjem po prsima, može se čuti visok zvuk koji signalizira nakupljanje velike količine zraka. Slušajući pluća, nemoguće je ne primijetiti puno zviždanja različite visine.

Sam napad može trajati različito vremensko razdoblje, mjereno minutama ili čak satima. Tipičan završetak popraćen je pojačanim kašljem s malom količinom ispljuvka. Najopasnije po život stanje je status asthmaticus - vrhunska izraženost ukupnosti simptoma s dodatkom napadaja astme.

Za dijagnosticiranje bronhijalne astme često se koriste laboratorijske krvne pretrage za određivanje prisutnosti alergijske reakcije, prisutnost infekcije, koju karakterizira prisutnost određenih krvnih stanica.
Analiza sputuma može otkriti osebujne kristalne mikročestice koje su prisutne samo kod astme.

Često je potreban kožni test. Jednostavno rečeno, uvodi se alergen, reakcija tijela na koju je moguće točno identificirati izvor bolesti i provesti odgovarajući tretman.

Najpouzdanije rezultate daju instrumentalne metode za proučavanje bronhijalne astme. Jedna od njih je spirometrija - dijagnostika analizom volumena izdahnutog zraka, uz pomoć lijekova. Rezultati spirograma pokazatelji su funkcija vanjskog disanja, omjer volumena izdahnutog zraka u sekundi i vršne ekspiracijske brzine. Kod bronhijalne astme ovaj pokazatelj u spirogramu je ispod normale.

Posljednjih godina naširoko se koristi promatranje promjene maksimalnog ekspiratornog protoka s vršnim mjeračem protoka, što omogućuje otkrivanje latentne opstrukcije bronhijalne astme.

Također, u teškim slučajevima diferencijalne dijagnoze bronhijalne astme i drugih bolesti, posebno onkoloških tumora, prodiranja stranog tijela u respiratorni trakt, koristi se radiografija i kompjutorizirana tomografija.

Radiografija nije informativna u početnim fazama, ali s daljnjim razvojem bolesti mogu se otkriti karakteristični znakovi. Računalna studija preporučljiva je u slučaju pogoršanja astme složenijeg stupnja razvoja.

Bolesti sa sličnim simptomima

Često je u praksi potrebno razlikovati astmu s takvim bolestima:

• kronične respiratorne bolesti (na primjer, opstruktivni bronhitis);
• tumor raka,
• upala limfnih čvorova koji se nalaze bliže bronhima;
• bolesti srca i krvnih žila (na primjer, srčani udar, srčane mane);
• krvarenje kao posljedica pucanja krvnih žila pod utjecajem previsokog krvnog tlaka;
• akutna bolest bubrega (nefritis);
• bolesti poput cistične fibroze, epilepsije, sepse, trovanja heroinom, histerije.

Razmotrite neke sličnosti i razlike između najčešćih bolesti s bronhijalnom astmom.

Ako govorimo o kroničnom bronhitisu, tada se simptomi bronhijalne opstrukcije kod djece i odraslih i dalje javljaju, a nakon bronhodilatatora može doći samo do olakšanja. Kod otežanog disanja uzrokovanog bronhitisom, napadaji astme obično se ne događaju, nije paroksizmalan, već je stalno prisutan, dugotrajno napreduje, laboratorijske pretrage krvi i sputuma pokazuju odsutnost alergija. Alergološki testovi na koži također daju negativan rezultat. Sposobnost vježbanja smanjena je tijekom bolesti, s bronhijalnom astmom obnavlja se u remisiji.

Nerijetko je potrebno razlikovati bronhijalnu astmu od srčane astme, češće kod odraslih bolesnika. Potonji se u pravilu javlja kod starijih osoba s akutnim ili kroničnim bolestima kardiovaskularnog sustava. Egzacerbacija je popraćena visokim krvnim tlakom, češće se javlja nakon fizičkog ili psihičkog stresa, konzumiranja hrane koja prelazi normu ili alkohola.
Tada bolesnik ima osjećaj nedostatka zraka i nastaju poteškoće pri udisaju, a ne pri izdisaju, što je karakteristično za bronhijalnu astmu. Prilikom disanja čuje se grgljanje u prsima. Pojavljuje se karakterističan plavi nazolabijalni trokut, plavi vrhovi prstiju, nos, usne zbog poremećene kapilarne cirkulacije.

Postoji povećanje širine srčanih granica, vlažni hropci, povećanje veličine jetre, oticanje ekstremiteta. Slušajući pacijenta, možete primijetiti sitne mjehuriće u donjem dijelu pluća. Sputum u srčanoj astmi je tekući, nije viskozan, ponekad pomiješan s krvlju.

Kod takve bolesti kao što je cistična fibroza, i kod djece i kod odraslih, zahvaćeni su svi organi koji izlučuju sluz, uključujući bronhopulmonalni. Istodobno dolazi do oštećenja drugih dijelova tijela koji izlučuju sluz (gastrointestinalnog trakta, gušterače), povećane koncentracije elektrolita natrijevog klorida u sekretu znoja.

Osobitosti dijagnoze u djece

U djece je i dijagnoza i liječenje bronhijalne astme najteže, ali ima značajnu razliku.

Mehanizam razvoja bronhijalne astme u dječjoj dobi, za razliku od tipičnih čimbenika koji izazivaju astmu kod odraslih, gotovo je uvijek imunološki. Stoga je značajka dijagnosticiranja ove bolesti kod djece proučavanje alergijskih reakcija i analiza patogena.

Diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme

Kronični opstruktivni bronhitis. Najčešće se bronhijalna astma mora razlikovati od kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Značajnu pomoć u tom smislu može pružiti popis pratećih dijagnostičkih znakova kroničnog bronhitisa prema Vermeireu (citirano prema A. L. Rusakov, 1999.):

stvarna bronhijalna opstrukcija – smanjenje FEV1< 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;

Ireverzibilnost / djelomična reverzibilnost bronhijalne opstrukcije, varijabilnost (spontana varijabilnost) vrijednosti FEV1 tijekom dana< 12%;

stabilno potvrđena bronhijalna opstrukcija - najmanje 3 puta tijekom godine promatranja;

dob, obično preko 50 godina;

često pronađeni funkcionalni ili radiološki znakovi emfizema;

pušenje ili izloženost industrijskim zagađivačima zraka;

Progresija bolesti, koja se izražava u sve većoj kratkoći daha i stalnom padu FEV1 (godišnje smanjenje za više od 50 ml).

Traheobronhijalna diskinezija. Sindrom traheobronhalne diskinezije je ekspiratorni kolaps dušnika i velikih bronha zbog prolapsa stanjene i istegnute membranske stijenke, djelomično ili potpuno začepljenog lumena dušnika i velikih bronha u fazi izdisaja ili pri kašljanju. Značajke kliničke slike traheobronhijalne diskinezije - paroksizmalni kašalj i ekspiratorna dispneja. Napadi kašlja uzrokovani su tjelesnom aktivnošću, smijehom, kihanjem, akutnom respiratornom virusnom infekcijom, ponekad oštrim prijelazom iz vodoravnog u okomiti položaj. Kašalj ima bitonični karakter, ponekad hroptavi, nazalni ton. Napadaji kašlja uzrokuju kratkotrajnu vrtoglavicu, mrak u očima i kratkotrajni gubitak svijesti. Tijekom napadaja kašlja postoji izražena kratkoća daha ekspiratornog tipa, sve do gušenja.

Bolesti koje uzrokuju opstrukciju i kompresiju bronha i dušnika

Značajne poteškoće s disanjem, osobito izdisajem, mogu se pojaviti kada su dušnik i veliki bronhi kompresirani (stisnuti) benignim i zloćudnim tumorima, naglo povećanim limfnim čvorovima i aneurizmom aorte. Tumori mogu uzrokovati opstrukciju bronha kada rastu u lumen bronha.

U diferencijalnoj dijagnozi bronhijalne astme treba uzeti u obzir da se u gore navedenim situacijama auskultatorni simptomi (suhi hropci pri disanju, oštro produljeni izdisaj) promatraju u jednom smjeru, a ne na cijeloj površini pluća, kao kod Bronhijalna astma. Također je potrebno analizirati kliničke simptome karakteristične za bolesti koje uzrokuju okluziju ili kompresiju dušnika i bronha (karcinom bronha, limfogranulomatoza, limfocitna leukemija, tumor medijastinuma, aneurizma aorte). Kod tumora medijastinuma karakterističan je sindrom gornje šuplje vene (cijanoza i oticanje vrata i lica, oticanje cervikalnih vena). Kako bi se razjasnila dijagnoza, provodi se bronhoskopija, rendgenska tomografija medijastinuma i kompjutorizirana tomografija pluća.

karcinoid

Karcinoid je tumor APUD sustava, koji se sastoji od stanica koje proizvode serotonin, bradikinin, histamin, prostaglandine. Obično je tumor lokaliziran u gastrointestinalnom traktu, u 7% slučajeva - u bronhima. S bronhijalnom lokalizacijom karcinoida pojavljuje se klinika bronhospazma. Za razliku od bronhijalne astme, kod karcinoidnog sindroma, uz bronhospazam, javljaju se valovi s jakim crvenilom lica, venske teleangiektazije, profuzni proljev, endokardijalna fibroza desnog srca s nastankom insuficijencije trikuspidalnog zaliska (dijagnosticira se ehokardiografijom), izlučivanje velike količine urina. količina 5- hidroksiindoloctene kiseline – produkt metabolizma serotonina.

srčana astma

Srčana astma je manifestacija ozbiljnog zatajenja lijeve klijetke.

Plućna embolija

S plućnom embolijom (PE) pojavljuje se iznenadni osjećaj nedostatka zraka i jaka otežano disanje, tijekom auskultacije utvrđuje se suho disanje, zbog čega je potrebno razlikovati PE i bronhijalnu astmu.

Povrede živčane regulacije disanja

Pacijenti koji pate od neuroze, histerije, osobito žene, često imaju napade nedostatka zraka, zbog čega je potrebno razlikovati ovo stanje od bronhijalne astme. U pravilu, pacijenti koji pate od neurogenih respiratornih poremećaja povezuju osjećaj nedostatka zraka i kratkoću daha s akutnom psiho-emocionalnom stresnom situacijom i često su vrlo neurotični. Glavna dijagnostička značajka koja razlikuje neurotičnu ili histeričnu astmu od bronhijalne astme je odsutnost piskanja tijekom auskultacije pluća.

Strano tijelo u dušniku ili bronhima

Kada strano tijelo uđe u dušnik ili bronhe, javlja se napadaj astme, koji može nalikovati napadu bronhijalne astme. Međutim, u prisutnosti stranog tijela u dišnom traktu javlja se jak kašalj i cijanoza; u isto vrijeme, hropci se ne čuju pri auskultaciji pluća. Anamnestički podaci i bronhoskopski pregled pomažu u postavljanju točne dijagnoze.

Bronhijalna astma izazvana refluksom. Refluksom izazvana astma su napadaji astme uzrokovani aspiracijom želučanog sadržaja zbog gastroezofagealnog refluksa. Napadaj astme povezan s aspiracijom želučanog sadržaja prvi je opisao Oder 1892. godine.

Prevalencija gastroezofagealne refluksne bolesti (GERB) među stanovništvom Sjedinjenih Država iu nekim europskim zemljama je 20-40%, a među pacijentima s bronhijalnom astmom ta brojka doseže 70-80% (Stanley, 1989). Glavni čimbenici u patogenezi GERB-a su smanjenje tonusa donjeg ezofagealnog sfinktera, povećanje intragastričnog tlaka, slabljenje peristaltike jednjaka i usporavanje ezofagealnog klirensa.

Patogeneza bronhijalne astme koja se javlja u pozadini GERB-a povezana je sa sljedećim čimbenicima (Goodall, 1981.):

razvoj bronhospazma zbog refluksa (mikroaspiracije) želučanog sadržaja u lumen bronhijalnog stabla;

stimulacija vagalnih receptora u distalnom dijelu jednjaka i indukcija bronhokonstriktornog refleksa.

Klinička obilježja bronhijalne astme koja se javlja uz GERB su:

pojava napadaja astme uglavnom noću;

Prisutnost popratnih kliničkih manifestacija GERB-a: žgaravica, podrigivanje, regurgitacija, bol u epigastriju ili iza prsne kosti, kada hrana prolazi kroz jednjak;

Pojava ili pojačavanje napadaja astme, kao simptoma GERB-a, pod utjecajem teške hrane, vodoravnog položaja nakon jela, uzimanja lijekova koji oštećuju sluznicu želuca i jednjaka, tjelesne aktivnosti, nadutosti i dr.;

Dominacija simptoma bronhijalne astme nad drugim manifestacijama GERB-a.

Noćna bronhijalna astma. Noćna bronhijalna astma je pojava napadaja astme u bolesnika s bronhalnom astmom noću ili rano ujutro.

Prema Turner-Warwick (1987), jedna trećina bolesnika s bronhalnom astmom pati od noćnih napadaja astme.

Glavni patogenetski čimbenici noćne bronhijalne astme su:

Pojačani kontakt bolesnika s bronhijalnom astmom s agresivnim alergenima noću (visoka koncentracija spora gljivica u zraku u toplim ljetnim noćima; kontakt s posteljinom koja sadrži alergene - perje jastuka, krpelji - dermatofagoidi u madracima, dekama itd.);

maksimalna sinteza IgE - antitijela (reagina) u razdoblju od 5 do 6 sati ujutro;

utjecaj gastroezofagealnog refluksa noću;

Utjecaj vodoravnog položaja (mukocilijarni klirens se pogoršava u vodoravnom položaju i tijekom spavanja, povećava se tonus vagusnog živca i, posljedično, njegov bronhokonstriktorni učinak);

Prisutnost cirkadijanskih ritmova promjena u bronhijalnoj prohodnosti (maksimalna bronhijalna prohodnost se promatra od 13 do 17 sati, minimalna - od 3 do 5 sati ujutro;

· dnevna kolebanja barometarskog tlaka, relativne vlažnosti i temperature zraka. Dišni putovi bolesnika s bronhalnom astmom noću su preosjetljivi na niže temperature okoline;

cirkadijalni ritam lučenja kortizola s smanjenjem njegove razine u krvi noću;

Smanjenje koncentracije kateholamina, cAMP i aktivnosti beta 2-adrenergičkih receptora u krvi noću i u ranim jutarnjim satima;

Prisutnost sindroma apneje za vrijeme spavanja, osobito opstruktivnog oblika, doprinosi razvoju napada noćne bronhijalne astme.

Na temelju usporednih karakteristika ovih bolesti i stanja bolesnika, moguće je stavitiklinička dijagnoza :

Bronhijalna astma, interiktalno razdoblje, atopijska, umjerena. Emfizem pluća.

Popratne bolesti: kronični tonzilitis.

Trenutno, bronhijalna astma (BA) zauzima vodeće mjesto u strukturi respiratornih alergija u djece. Ova bolest privlači pozornost zbog zanimljivih hipoteza patogeneze, nepostojanja jasnih dijagnostičkih kriterija te učinkovitosti terapije koja nije uvijek predvidljiva. Puno kontroverzi nastaje već pri definiranju BA kao samostalnog nosološkog oblika.

Trenutno se pri razmatranju različitih aspekata astme koristi zaključak Međunarodne pedijatrijske konsenzusne skupine za astmu. Godine 1991. skupina od 34 stručnjaka iz 22 zemlje poboljšala je izvorne prijedloge ranijeg (1989.) izvješća vodećih pedijatara o astmi.

Prema konsenzusu, astma se definira kao stanje koje karakterizira hripanje i/ili kašalj, s kliničkom prezentacijom u kojoj je astma najvjerojatnija, a druga rjeđa stanja isključena.

Međutim, ova se definicija ne može smatrati uspješnom, jer je pomoću nje teško razlikovati astmu od drugih bolesti.

Jedna od najuspješnijih je definicija AD koju je predložio A.D. Ado i P.K. Bulatov 1969. godine, a zatim ga je dopunio G.B. Fedosejev (1982).

BRONHALNA ASTMA je kronična, recidivirajuća bolest koju karakteriziraju napadaji astme i/ili status asthmaticus zbog općeg suženja dišnih putova zbog spazma glatke muskulature bronha, hipersekrecije, diskrinije (zgušnjavanja, promjene svojstava) sluzi i otoka bronhalne sluznice, koji se javljaju u pozadini promijenjene reaktivnosti bronha, zbog specifičnih (imunoloških) i/ili nespecifičnih, prirođenih ili stečenih mehanizama.

Što se tiče djetinjstva, sljedeća definicija AD-a čini se najpotpunijom.

Bronhalna astma u djece je bolest koja se razvija na temelju kronične alergijske upale bronha, njihove hiperreaktivnosti, a karakterizirana je ponavljajućim napadima otežanog disanja ili gušenja kao rezultat raširene bronhijalne opstrukcije uzrokovane bronhokonstrikcijom, hipersekrecijom sluzi, oticanjem stijenka bronha.

Ovom definicijom eliminira se podjela astme na alergijski, infektivno-alergijski i mješoviti oblik. Ovakva suvremena definicija astme u djece nedvojbeno će doprinijeti njezinoj uspješnijoj dijagnostici, prevenciji i razvoju patogenetske terapije, što će poboljšati prognozu bolesti.

EPIDEMIOLOGIJA. Posljednjih godina uloga alergija u razvoju patologije kod djece značajno se povećala. Istodobno, posvuda je porasla učestalost astme, od koje u prosjeku boluje od 4 do 8% stanovništva. U dječjoj populaciji taj se postotak penje na 5-10%, u odrasloj populaciji varira unutar 5%.

BA je najčešća u područjima s visokom vlagom zraka, u velikim gradovima, a najrjeđa u srednjem i visokom gorju, u ruralnim područjima. Nepovoljni okolišni čimbenici mogu značajno povećati učestalost astme u određenoj regiji. U SAD-u je 5-10% djece doživjelo barem jedan napadaj astme (uključujući astmatični bronhitis).

U većini slučajeva astma se javlja u prvim godinama života. Retrospektivne studije provedene u Sjedinjenim Državama pokazale su da su u 24% bolesnika napadi astme počeli tijekom prve godine života, au 40% - u drugoj. U 80-90% bolesnika prvi napadaj astme se razvije prije navršene 5. godine života. Među djecom s astmom 2 puta je više dječaka nego djevojčica.

Kao bolest, astma ima veliki društveni značaj, jer se stope smrtnosti djece od astme, prema različitim autorima, kreću od 0,1 do 0,5 slučajeva na 100.000, odnosno prosječno 0,43 i 0,3 na 100.000 dječaka i djevojčica. Najviše stope smrtnosti dane su u Novom Zelandu, Australiji i Engleskoj - više od 1 slučaja na 100 000. Štoviše, posljednjih godina došlo je do značajnog povećanja ovog pokazatelja. Tako je, prema stručnjacima iz Sankt Peterburga, u razdoblju 1975.-1984. prosječna stopa smrtnosti iznosila 0,075:100.000 dječje populacije, a 1985.-1994. - 0,2:100.000.

Štoviše, kao što su pokazala mnoga epidemiološka istraživanja, pretpubertetsko i pubertetsko razdoblje je kritično, budući da se oko 80% smrti od BA događa u dobi od 11-16 godina.

Neposredni uzrok smrti kod astme u djece je asfiksija, a glavni uzrok smrti je nedostatak odgovarajućeg liječenja tijekom napadaja, izostanak, nedovoljna ili kasna primjena kortikosteroidne terapije.

AD je poligena ili multifaktorijalna bolest. Predisponirajući čimbenici su atopija, hiperreaktivnost bronha i nasljeđe. Većina bolesnika s astmom ima nasljednu sklonost alergijskim bolestima i atopiji. Dakle, ako se kod zdrave djece alergijske bolesti u obiteljskoj anamnezi nalaze u 5-10%, tada među pacijentima s BA - u 85% djece. Atopija se definira kao sposobnost tijela da proizvede povećanu količinu IgE kao odgovor na izloženost alergenima iz okoliša i otkriva se u 80-90% bolesne djece. U populacijskim studijama utvrđeno je da je prevalencija astme među osobama s visokim razinama IgE značajno veća u usporedbi s onima s niskim vrijednostima.

Posljednjih godina velika se pažnja posvećuje bronhalnoj hiperreaktivnosti u djece. Ovo je stanje izraženo u pojačanoj reakciji bronha na iritans, u kojem se bronhijalna opstrukcija razvija kao odgovor na izloženost koja ne uzrokuje takvu reakciju kod većine zdravih osoba. Hiperreaktivnost dišnih putova očituje se u prekomjernoj bronhokonstriktornoj reakciji na različite podražaje. Praktično sva djeca s astmom imaju povećanu bronhalnu reaktivnost, a bronhijalna hiperreaktivnost je obavezan simptom bolesti, a također je usko povezana s težinom i učestalošću simptoma astme.

Postoji određeni odnos između bolesti i antigena glavnog histokompatibilnog kompleksa. Identificirano je nekoliko HLA antigena koji mogu biti povezani s rizikom od AD. Konkretno, rizik od razvoja AD je prilično visok u prisutnosti HLA antigena B13, B21 i B35. Kombinacija antigena B7 i B35 povećava rizik od BA u djece do 15 godina za 7 puta. Štoviše, antigeni B12, B5 i B18 češći su u bolesnika s atopijskom astmom, pa se u određenom smislu mogu smatrati "markerima" atopijske astme.

ETIOLOGIJA. Astmu u djece uzrokuju brojni čimbenici, među kojima su važni i egzogeni i endogeni čimbenici.

Pojavi napadaja astme u 70-95% djece prethode rekurentne infekcije dišnih organa, koje zahvaćajući stijenke bronha remete njihovu barijernu funkciju, mukocilijarni klirens i dovode do stvaranja locus minoris resistentiae u plućima. , olakšavajući prodor alergena kroz promijenjenu epitelnu ovojnicu bronha.

Alergeni u AD-u mogu biti različite egzogene tvari (egzoalergeni). U alergološkoj studiji velikog broja djece s BA utvrđeno je da među nebakterijskim egzoalergenima najčešće etiološki čimbenik može biti kućna prašina, koja u oko 75-80% bolesnika djeluje kao jedini uzročnik bolesti. . Najaktivniji alergenski početak kućne prašine su mikroskopske grinje (mogu se naći do 60 vrsta). Ali u 50% slučajeva AD-a opaža se senzibilizacija na grinje Dermofagoides pteronissimus. Osim toga, u uzorcima kućne prašine otkrivene su nepatogene bakterije i plijesni.

Astmu povezanu s alergijom na prašinu karakterizira cjelogodišnji tijek; ponekad ljeti dolazi do poboljšanja zbog minimalne koncentracije alergena u zraku. Egzacerbacija se najčešće opaža u rujnu-listopadu (tijekom sezone razmnožavanja krpelja) i zimi (tijekom razdoblja maksimalne koncentracije prašine u stanu).

U razvoju AD kod djece vrlo je značajna uloga peludi biljaka. Alergija na pelud uzrok je astme u 35% djece. To je pelud drveća (topola, hrast, brijest, javor), livadskih žitnih trava (timotej, vlasulja itd.), kao i korova (pelin, kvinoja).

Kliničke značajke astme povezane s peludnim alergenima su da se pogoršanje javlja u razdoblju cvatnje biljaka, praćeno je akutnom alergijskom upalom sluznice gornjih dišnih putova, konjunktive i dr., a često se javlja u kombinaciji s respiratornim alergijama. .

Alergija na hranu uzrok je astme u 25-30% djece. Alergeni iz hrane koji najčešće izazivaju napadaj astme nalaze se u kravljem mlijeku, jajima, ribi, medu, agrumima, jagodama, čokoladi itd. Tijek astme izazvan alergenima iz hrane često je u kombinaciji s alergijskim dermatozama (ekcem, neurodermitis) , češći kod djece ranog djetinjstva, nije povezan sa sezonskim promjenama, već je povezan s upotrebom određene hrane.

Epidermalni alergeni (perut, dlaka) životinja kao uzročnici BA javljaju se u 20% bolesnika. Kod takvih bolesnika napadaj astme javlja se u kontaktu sa životinjama ili prilikom posjeta zoološkom vrtu, cirkusu.

U 2-12% bolesnika astmatični napadaj je posljedica alergije na lijekove. Od lijekova, alergijske reakcije u bolesnika s astmom najčešće izazivaju penicilin, neki drugi antibiotici, acetilsalicilna kiselina, sulfonamidi vitamina Bp.

Od bakterijskih antigena najčešći uzročnik napadaja astme su antigeni respiratornih saprofita (najčešće Neisseria), a otkriva se i senzibilizacija na stafilokoke, streptokoke, nepatogene gljivice i druge bakterijske antigene.

Etiološka struktura astme u djece prikazana je u tablici 156.

Stol

Treba napomenuti da bolesnici s astmom u pravilu nemaju monovalentnu, već polivalentnu alergiju, tj. kada se ispituju, otkrivaju alergijske reakcije ne s jednim, već s nekoliko antigena.

Mnogi istraživači vjeruju da u djece prve godine života alergeni, u pravilu, dolaze kroz probavni kanal i predstavljaju hranu; kasnije prodiru i kroz crijeva i kroz aerosol i mogu biti hrana, bakterije, pelud, prašina, epidermalni. Kod školske djece dominira aerosolni put prodiranja alergena, a najčešći uzrok napada kod njih su alergeni kućne prašine.

Neantigenski čimbenici mogu izazvati (izazvati) napadaj astme: tjelesna aktivnost, hlađenje, pregrijavanje, insolacija; psihogeni čimbenici (uzbuđenje, strah, uzbuđenje); oštra promjena meteoroloških uvjeta (promjene temperature, atmosferski tlak, vjetar); onečišćenje atmosfere (magla, nakupljanje sumpornog dioksida, ozona, dušikovog dioksida, olova, duhanskog dima i dr.).

PATOGENEZA. Patogeneza AD-a temelji se na imunopatološkim reakcijama. Najčešće se bilježe atopijske reakcije na različite alergene, ali mogu postojati i imunokompleksne reakcije, a kod manjeg dijela bolesnika i stvaranje preosjetljivosti odgođenog tipa ili stanja imunodeficijencije (selektivni nedostatak lgA, nedostatak T-supresora i dr.). ).

Antitijela u obliku IgE ili imunih kompleksa antigen-antitijelo aktiviraju mastocite. Kao rezultat toga, oslobađa se veliki broj medijatora (tablica 157), koji, prije svega, imaju kemotaktičko djelovanje i privlače eozinofile, bazofile i neutrofile na mjesto oštećenja.

Paralelno dolazi do aktivacije metabolizma arahidonske kiseline duž ciklooksigenaznog i lipoksigenaznog puta. To dovodi do povećane proizvodnje leukotriena, prostaglandina i tromboksana. Ove biološki aktivne tvari uzrokuju bronhokonstrikciju, povećavaju vaskularnu propusnost, povećavaju izlučivanje sluzi (tablica 159).

U procesu aktivacije mnogih stanica (mastociti, alveolarni makrofagi, trombociti i dr.) nastaje faktor aktivacije trombocita (PAF) koji uzrokuje povećanje vaskularne propusnosti, hiper- i diskriniju, deskvamaciju respiratornog epitela, bronhijalne hiperreaktivnost i bronhospazam, povećanje bronhijalne opstrukcije. Osim toga, izazivajući agregaciju trombocita, pridonosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji, preopterećenju desne klijetke, ometanju ventilacije.

Tablica 159

Dakle, kao rezultat ovih procesa dolazi do oslobađanja brojnih medijatora koji uzrokuju kontrakciju glatke muskulature bronha, pojačavaju izlučivanje sluzi, povećavaju vaskularnu propusnost i uzrokuju edem. To dovodi do hiperreaktivnosti i bronhijalne opstrukcije.

Integrirani dijagram patogeneze imunološkog oblika AD prikazan je na slici 119.

Osim toga, u bolesnika s astmom postoji funkcionalna nestabilnost subkortikalnog i spinalno-regulirajućeg respiratornog kompleksa,

Takve pacijente karakterizira visoka mobilnost. Astma napetosti shvaća se kao akutno opstruktivno zatajenje disanja uzrokovano bronhospazmom koji se javlja tijekom ili neposredno nakon vježbanja.

Patogenetski mehanizmi koji dovode do razvoja napadaja astme napetosti su različiti. Međutim, danas se vjeruje da je razvoj napadaja astme napetosti povezan s djelovanjem tri mehanizma:

1) hlađenje sluznice dišnog trakta zbog hiperventilacije tijekom vježbanja (respiracijski gubitak topline);

2) promjene osmolarnosti na površini sluznice zbog gubitka vode isparavanjem (respiracijski gubitak tekućine);

3) oslobađanje medijatora (histamin i neutrofilni faktor, koji ima učinak kemotaksije) iz efektorskih stanica, što dovodi do razvoja bronhospazma.

Glavni patogenetski mehanizmi koji dovode do bronhospazma kao posljedice tjelesne aktivnosti prikazani su na slici 120.

Trenutno se intenzivno proučava priroda blokade β-adrenergičkih receptora. Može se temeljiti i na primarno poremećenom metabolizmu kalcija – promjeni nakupljanja kalcija u stanici (povećan influks i smanjen autput). Geneza ovog fenomena je nejasna, ali, očito, zbog niskog lučenja kalcitonina, što je posebno izraženo u bolesnika s astmom uzrokovanom naporom i astmom ovisnom o steroidima. Kalcitonin potiče otpuštanje kalcija iz stanica u krv. Hipokinezija smanjuje lučenje kalcitonina, a tjelesna aktivnost ga potiče. Prema iznesenim podacima jasno je zašto se kalcitrin i antagonisti kalcija - nifedipin i njegovi derivati ​​(korinfar, adalat) uspješno koriste kod tjelesnog napora i steroidno ovisne astme.

Posebna varijanta BA je "aspirin". Klinički je karakteriziran "aspirinskom trijadom" - astma, nosni polipi i hiperplastični rinitis, sinusitis. Patogenetski, to je zbog činjenice da acetilsalicilna kiselina inhibicijom ciklooksigenaze potiče sintezu prostaglandina duž lipoksigenaznog puta uz stvaranje velikog broja leukotriena C4, D4 i E4 (sporo reagirajuća tvar anafilaksije), koji imaju snažan bronhokonstriktorski učinak (1000 puta aktivniji od histamina i 500 puta od nrF2a) i glavni je endogeni čimbenik koji uzrokuje napadaj astme.

KLASIFIKACIJA. Posljednjih godina, u vezi s napretkom u proučavanju patogeneze BA u djece, predložena je modernija klasifikacija (tablica 160).

(I.M. Vorontsov, A.D. Ziselson)

Postoje sljedeće kliničke i patogenetske varijante tijeka BA u djece.

Atopijski oblik najčešći je kod djece predškolske i osnovnoškolske dobi. Dijagnostički kriteriji: prisutnost atopijske dijateze; sjajan učinak eliminacije nakon odvajanja od uzročnih alergena; nedostatak fizičkih i funkcionalnih promjena u dišnom sustavu u razdoblju remisije; visoka učinkovitost u razdoblju napada bronhospazmolitika; kožni testovi s neinfektivnim alergenima - mjehurići, pojavljuju se 10-20 minuta nakon testiranja i nestaju unutar 1 sata; u laboratorijskoj studiji - visoka razina ukupnog IgE (RIS test); Dokazuju se serumska protutijela na neinfektivne alergene klase E (RAS test, testovi degranulacije mastocita i bazofila).

Imunokompleksni oblik najčešće se kombinira s atopijskim oblikom, predstavlja evolucijsku varijantu bolesti s dugotrajnom polivalentnom alergijom (životinjska perut, industrijska prašina i sl.). Dijagnostički kriteriji: kontinuirano relapsirajući tijek bolesti; izražena restriktivna kršenja ventilacije prema spirogramu; groznica, prirodno praćena napadima gušenja; dvofaznost uzoraka s neinfektivnim alergenima (atopijski mjehurić nastaje nakon 20 minuta i nestaje nakon 1 sata, nakon čega nastaje infiltrat koji može trajati do 24 sata); prisutnost popratnih manifestacija vaskulitisa koji uključuju druge organe; neučinkovitost adrenomimetika i intal; povećane razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) u krvi, leukocitoza, povećan ESR.

Patoreceptorski oblik može biti primarni, ali češće je to evolucijska varijanta atopijskog oblika. Dijagnostički kriteriji: napadaj astme, koji se izmjenjuje s čestim ekvivalentima, javlja se kao odgovor na djelovanje neantigenskih podražaja (meteorološki čimbenici, nadražujući inhalanti, tjelesna aktivnost); u vezi s čestim korištenjem bronhospazmolitika, razvija se selektivna netolerancija na adrenomimetičke lijekove, ksantine itd.; u razdoblju remisije, bronhijalna opstrukcija može biti uzrokovana testom s hiperventilacijom, odmjerenom tjelesnom aktivnošću, odmjerenim inhalacijama histamina, acetilkolina i drugih bronhokonstriktora; karakterizira visoka labilnost bronha, otkrivena u razdoblju remisije uz pomoć farmakološkog testa s bronhodilatatorima.

Patoreceptorski oblik AD-a uključuje “tenzijsku astmu” ili “tjelesni napor”. Dijagnostički kriteriji: prisutnost u anamnezi podataka o pojavi napada nakon vježbanja; pozitivni testovi vježbanja: standardizirano vježbanje na bicikl-ergometru (2 W po 1 kg tjelesne težine tijekom 6 min), ili na ergometru tipa trake za trčanje (8 km/h s porastom od 5% tijekom 6 min), ili slobodno trčanje na vodoravnoj površini 6 minuta.

Nakon tjelesne aktivnosti, bronhospazam se razvija unutar 6 minuta. U početku, mnogi pacijenti osjete blagi učinak bronhodilatacije 2-3 minute nakon vježbanja, što odražava poboljšanje funkcije pluća. Obično se 2-5 ili 10 minuta nakon prestanka tjelesne aktivnosti razvija maksimalna reakcija bronhospazma, koja spontano nestaje u sljedećih 30-60 minuta.

Dismetabolički oblik AD je rijedak. Povezana je s primarnim kongenitalnim metaboličkim poremećajima, zbog čega dolazi do prekomjernog stvaranja "astmogenih" metabolita. Primjeri: BA ovisna o vitaminu B6, "aspirin" BA, itd.

Klasifikacija uzima u obzir vodeće etiološke čimbenike. Spektar neinfektivne senzibilizacije okvirno se utvrđuje na temelju podataka o alergijskoj anamnezi, specificiranih u alergološkoj ordinaciji pomoću kožnih testova, a kod nekih pacijenata - provokativnih i laboratorijskih testova sa sumnjom na alergene. Za prosudbu prisutnosti infektivne senzibilizacije u spektru potrebna je paralelna uporaba kožnih, inhalacijskih provokativnih i laboratorijskih testova.

Infektivna ovisnost se javlja u prisutnosti napada astme povezanog s akutnim zaraznim lezijama dišnog trakta, s pogoršanjem rekurentnih i kroničnih respiratornih infekcija, s manjim zaraznim lezijama.

Psihogena ovisnost obično se formira tijekom dugotrajnog teškog tijeka bolesti, koju karakterizira povezanost napadaja astme s psihotraumatskim situacijama, emocionalnim stresom. Ovisnost o drugim čimbenicima utvrđuje se anamnestički.

Za svaki klinički i patogenetski oblik astme potrebno je odrediti težinu tijeka astme (blaga, srednje teška, teška). Kriteriji za njegovo određivanje prikazani su u tablici 161.

Tablica 161

Procjena težine astme vrlo je važna za određivanje opsega terapijskih mjera. Dakle, kod blagog stupnja napadaj se zaustavlja neinjekcionim metodama, a osnova terapije je povremena, neredovita primjena inhalacijskih P2-agonista. Ali ako se ovi lijekovi koriste češće 2 puta tjedno ili postoji jači napadaj (BA srednje težine), tada se preporuča uključiti natrijev kromoglikat (Intal) u liječenje.

Ako dijete ima česte napade koji zahtijevaju injekcijsko olakšanje, u kombinaciji s tjednim ekvivalentima napadaja u obliku nedostatka zraka, kratkog daha, uočava se astmatični status, a patološke promjene u dišnom, kardiovaskularnom sustavu (teški BA) traju tijekom remisije, tada bi terapija trebala uključivati ​​inhalacijske steroide. U slučaju nedovoljnog odgovora na inhalacijske steroide (izrazito teška BA), B2-agoniste i ksantine dugog djelovanja, u kompleksu terapijskih mjera potrebno je primijeniti antikolinergike, a ako su nedovoljno aktivni, ordinirati steroidne hormone per os.

Konačno, kod dijagnosticiranja BA mora se uočiti prisutnost komplikacija. Tijek napadaja astme može biti kompliciran asfiksijom, akutnim zatajenjem srca, atelektazom, spontanim pneumotoraksom, medijastinalnim i potkožnim emfizemom. Komplikacije kao što su deformacija prsnog koša (bačvasti, skafoidni, itd.), pneumoskleroza, plućni emfizem i kronično cor pulmonale mogu se razviti s dugotrajnim tijekom BA. 2% djece razvije bronhiektazije.

KLINIČKE MANIFESTACIJE. U većini djece astma se razvija u pozadini rekurentnih zaraznih bronhopulmonalnih bolesti ili respiratornih alergija, a samo 10-15% nije povezano s njima. U isto vrijeme, u 60-70% pacijenata, napad se javlja stalno ili povremeno zbog infekcija (ARVI), u 10-15% - s intenzivnim mentalnim stresom i stresom. U određenog broja bolesnika početak napadaja povezan je s promjenom barometarskog tlaka, hlađenjem i tjelesnom aktivnošću.

Tipičnom napadu astme prethodi razdoblje prekursora, koje traje od nekoliko sati do 2-3 dana i jasnije se otkriva tijekom ponovljenih napada. Razdoblje prekursora karakterističnije je za malu djecu. Karakterizira ga pojava tjeskobe, razdražljivosti, poremećaja spavanja, uznemirenosti, ponekad slabosti, pospanosti, osjećaja ugnjetavanja. Neka su djeca uplašena, govore šapatom, uvlače glavu u ramena; drugi su euforični, glasno se smiju, pjevaju. Tipični vegetativni poremećaji: bljedilo ili crvenilo vapna, znojenje, odsjaj bjeloočnice, proširene zjenice, tahikardija s respiratornom aritmijom, glavobolja, često mučnina ili povraćanje, bol u trbuhu. Mnoga djeca imaju rinitis i alergijske lezije kože, svrbež, znakove peludne groznice. Na pozadini poremećaja aktivnosti središnjeg živčanog sustava i njegovog autonomnog odjela, postoje znakovi respiratorne nelagode (osjećaj pritiska, škakljanje, grlobolja, težina i zagušenje prsnog koša tijekom laganog udisaja i izdisaja), kao i kao nazalna kongestija, kihanje. Zatim dolazi do paroksizmalnog mučnog kašlja, piskanja, koji postupno postaje čujan na daljinu, i na kraju, kratkoća daha s teškim izdisajem.

Napadaj astme često počinje noću ili navečer. Pacijenti su u vrijeme napada nemirni, žure, mnogi se žale na glavobolju lokaliziranu u frontalnim regijama. Postoji sjaj bjeloočnice, povećanje krvnog tlaka, tahikardija. Bolesnikovo disanje je bučno. Prilikom disanja trbušni mišići su napeti (jedan od uzroka bolova u abdomenu), skaleni, sternokleidomastoidni, prsni mišići su uvučeni u gornji i subklavijski prostor, interkostalni prostor. Pacijent, u pravilu, nastoji fiksirati rameni obruč, sjedi, oslanjajući se rukama na koljena, ramena su mu podignuta i pomaknuta prema naprijed, glava je uvučena u ramena, prsa su podignuta i proširena, uglavnom zbog anteroposteriorna veličina, kifoza je izražena. Većina djece ima perioralnu cijanozu, akrocinozu, čest, bolan, suhi kašalj, koji može proizvesti različite količine pjenastog ispljuvka. Obično trenutak prestanka napada počinje ispuštanjem sputuma.

Pregledom tijekom napadaja otkriva se prekomjerna ekstenzija prsnog koša, kutijasti ton perkusijskog plućnog zvuka, nizak položaj granica pluća, sužavanje granica relativne srčane tuposti, obilje raštrkanih suhih „glazbenih” (različite visine) hroptanja na izdisaj i različiti vlažni hropci na udisaju. U nekih bolesnika, tijekom auskultacije, ne prevladavaju "glazbeni" suhi hropci, već vlažni, auskultirani i pri udisaju i pri izdisaju. U tim slučajevima govorimo o "vlažnoj" astmi (asthma humidum).

Tjelesna temperatura u vrijeme napada astme obično je normalna, ali mala djeca mogu imati kratkotrajnu groznicu iu odsutnosti infektivnog procesa u plućima.

Trajanje napadaja je od 30-40 minuta do nekoliko sati ili čak dana (status asthmaticus). Postupno dolazi olakšanje, bolesnik počinje iskašljavati bistar, pjenast, a zatim gust ispljuvak, otežano disanje se smanjuje, lice dobiva normalnu boju, ali oteklina može potrajati neko vrijeme.

Mikroskopija sputuma otkriva epitelne stanice, eozinofile, makrofage, rjeđe Charcot-Leidenove kristale i Kurschmannove spirale.

Značajke današnjeg tijeka astme u djece su: raniji početak (“pomlađivanje” astme) i porast prevalencije bolesti, porast učestalosti astmatičnih stanja i posljedično dublja blokada B2 receptora. , a time i manju izlječivost, unatoč proširenju arsenala lijekova.

Osim toga, u djece s astmom može doći do pogoršanja stanja, što treba smatrati ekvivalentom napadaja. To uključuje: 1) uporan grčeviti kašalj; 2) kratkotrajne poteškoće u disanju bez poremećaja općeg stanja; 3) napadaj akutnog plućnog emfizema.

Povećana učestalost i težina napadaja astme, kao i sve veća otpornost na djelovanje beta-adrenergičkih agonista ukazuju na mogućnost astmatičnog stanja.

Astmatično stanje uzrokovano je dubokom blokadom β-adrenergičkih receptora zbog: 1) dugog tijeka bolesti s čestim egzacerbacijama, za čije su ublažavanje naširoko korišteni simpatomimetici; 2) infektivni procesi u bronhopulmonalnom aparatu; 3) oštro smanjenje doze glukokortikoida u bolesnika ovisnih o hormonima. Simpatomimetici, koji se razgrađuju u tijelu, pretvaraju se u intermedijarne proizvode koji imaju svojstva ne stimulansa, već blokatora P-adrenergičkih receptora. Kod učestale i masovne uporabe adrenalina i adrenalinu sličnih tvari, količina takvih metabolita može biti tolika da njihov blokirajući učinak dominira nad stimulirajućim učinkom β2-adrenergičkih receptora primijenjenih lijekova. Svi bolesnici s astmatičnim statusom II i III stupnja imaju tešku insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, a razina biogenih amina u krvi, MRS-A, bradikinina čak je niža nego u zdravih osoba.

Kriterij za astmatično stanje (status asthmaticus) je dugotrajni napadaj astme koji ne prestaje 6 sati ili više, odsutnost pozitivne dinamike nakon trostruke primjene adrenalina (0,01 mg supkutano po 1 kg tjelesne težine) s interval od 20-30 minuta, kršenje plinskog sastava krvi u obliku hipoksemije i hiperkapnije (Po manje od 60 mm Hg; Pco2 više od 50 mm Hg).

Ozbiljnost astmatičnog stanja u djece s astmom može se odrediti na temelju kliničkih kriterija koji dobro koreliraju s hiperkapnijom (tablica 162). Sustav bodovanja je važan jer tjera kliničara da sveobuhvatno i ponovno procijeni stanje pacijenta. Međutim, Ohm ne može zamijeniti određivanje plinskog sastava arterijske krvi, čime se daje objektivnija procjena stanja izmjene plinova u plućima.

(I. I. Balabolkin, 1983.)

Tijekom statusa asthmaticus razlikuju se tri faze, koje odražavaju ozbiljnost stanja bolesnika.

Stadij 1 - relativna kompenzacija - karakterizira formirana rezistencija na simpatomimetike i djelomično na druge bronhodilatatore. Češće se ne javlja paroksizmalno, već postupno i traje nekoliko dana, tjedana pa čak i mjeseci; karakteriziran bljedilom kože, akrocijanozom, ekspiratornom dispnejom, distenzijom u prsima, upornim kašljem, blagim zviždanjem, suhim šumovima pri izdisaju na pozadini oslabljenog disanja i minimalnim brojem inspiratornih šumova. Skreće se pozornost na nesklad između intenziteta dišnih zvukova koji se čuju na daljinu i izravnom auskultacijom pluća. Nalazeći se pored pacijenta, liječnik svojim bučnim disanjem sugerira slušanje obilja zviždanja u plućima, što nije potvrđeno auskultacijom. Postoji tahikardija otporna na srčane glikozide, smanjenje veličine relativne srčane tuposti zbog emfizema, a s dugim tijekom - neurotični poremećaji. Ponekad se djeca prilagode respiratornom poremećaju i čak se ne žale.

U ovoj fazi postoji umjerena arterijska hipoksemija (Po2 60-70 mm Hg), normo- ili hipokapnija.

II stadij - dekompenzacija; karakteriziran progresivnim respiratornim zatajenjem opstruktivnog tipa. To se očituje izrazito teškim stanjem bolesnika, cijanozom (perioralnom i akrocijanozom), izraženom tahikardijom, otežanim disanjem, povećanjem jetre i edemima. Istodobno, gotovo potpuni izostanak piskanja tijekom auskultacije ("tiha pluća") ili vrlo mala količina suhog piskanja u ograničenom području pokazuje se paradoksalnim. Donje granice pluća izrazito su spuštene, a ekskurzija plućnih polja je neznatna. Otklanja kašalj. Puls je čest, slabog punjenja, krvni tlak snižen. Ovu fazu astmatičnog statusa karakterizira formiranje sindroma potpune plućne opstrukcije zbog začepljenja malih bronha i bronhiola viskoznom sekretom, što s kasnom primjenom terapijskih mjera može dovesti do hipoksične kome. Postoje izražene promjene u psihi, opća psihomotorna agitacija, osjećaj straha, koji se zamjenjuju depresijom, prostracijom. Pojačana hipoksemija (Re2 50-60 mm Hg) i hiperkapnija (Pco2 50-70 mm Hg).

III faza asmatskog statusa (hipoksemična koma, sindrom asfiksije) razvija se kao rezultat dekompenzirane respiratorne i metaboličke acidoze, teške hiperkapnije. Primjećuje se teška hipoksemija (ROg 40-50 mm Hg) i hiperkapnija (PC02 80-90 mm Hg).

Postoje dvije vrste hipoksemične kome - brzo napredujuća i sporo napredujuća. Brza hipoksemična koma karakterizirana je prostracijom, ranim gubitkom svijesti, gubitkom refleksa na pozadini progresivne generalizirane cijanoze, rastućom tahikardijom i nedostatkom daha, gubitkom ekspiracijske komponente, snižavanjem krvnog tlaka, oticanjem jugularnih vena, povećanjem jetre. . Zviždanje se prestaje čuti nad plućima i pojavljuje se takozvano mrtvo pluće. Polagano teče hipoksemična koma karakterizirana je istim simptomima, ali je njezina pojava produžena u vremenu.

Razdoblje nakon napada prati slabost, stupor, pospanost i letargija; postoji sklonost bradikardiji i određenom smanjenju krvnog tlaka. Auskultatorne promjene na plućima nestaju postupno tijekom nekoliko dana. Da bi se riješio problem potpunog nestanka astmatičnog sindroma, provode se spirografija i test prisilnog izdisaja (Tiffno test), pneumotahometrija uz upotrebu antispazmodika. Uz polagani prisilni izdisaj, čuju se suhi hropci ako prohodnost bronha nije potpuno obnovljena.

DIJAGNOZA. Utvrđuje se prvenstveno na temelju karakteristične kliničke slike - tipičnog napadaja ekspiratorne dispneje (gušenja), au tipičnim slučajevima dijagnoza nije teška.

Najinformativniji kriteriji za postavljanje dijagnoze bronhijalne astme u djece su:

1) prisutnost atonične (alergološke) anamneze u obitelji i znakovi alergije kod pacijenta;

2) veza napada astme s kontaktom s neinfektivnim (pelud, kućanstvo, lijekovi, hrana, itd.) Ili zaraznim alergenima (ARVI, itd.), Tjelesna aktivnost, meteorološki čimbenici, stresne situacije itd.;

3) prisutnost tipičnih napada ekspiratorne dispneje (gušenja) ili status asthmaticus;

4) pojava napadaja u večernjim i noćnim satima;

5) učestalost, periodičnost i sezonskost napadaja;

6) eozinofilija periferne krvi i sputuma;

7) radiološki znakovi emfizema (povećana prozirnost pluća, vodoravni položaj rebara, proširenje međurebarnih prostora, nisko postavljena dijafragma);

8) spirografski pokazatelji bronhijalne opstrukcije (smanjenje FEV za 1 s i maksimalna ventilacija pluća, povećanje rezidualnog volumena pluća, smanjenje Tiffno indeksa (FEV1 / VC);

9) visoka razina IgE, pozitivni kožni testovi s alergenima, pozitivni provokativni testovi.

Vrlo je često teško utvrditi postoji li i pogoršanje upalnog procesa u plućima uzrokovanog infekcijom. Na ovo pitanje odgovara anamneza i klinički podaci u dinamici (trajno visoka tjelesna temperatura, područje skraćivanja udaraljke, mokri kašalj s ispljuvkom na vrhuncu napada), rezultati rendgenskih i laboratorijskih studija. U napadu astme bez upale pluća periferna krv otkriva leukopeniju, sklonost neuropeniji i porast eozinopenije, koju nakon napada zamjenjuje eozinofilija.

Aktivni upalni proces praćen je porastom razine a2- i y-globulina, porastom aktivnosti serumske hijaluronidaze i titra antimikrobnih protutijela, pozitivnom reakcijom na C-reaktivni protein i pozitivnom reakcijom na difenilamine.

Za učinkovito liječenje bolesnika s BA vrlo je važno pravovremeno identificirati i sanirati žarišta infekcije: tonzilitis, zubni karijes, sinusitis, kolecistitis, tuberkulozna infekcija i intoksikacija tuberkulozom, helmintska invazija, pijelonefritis. Potrebno je ustrajno i pažljivo pretraživati ​​žarišta infekcije.

Za identifikaciju specifičnog alergena u interiktnom razdoblju koriste se kožni testovi s alergenima, radioalergosorbentni test, provokativni testovi s velikim razrjeđenjima alergena itd. uključujući Neisseria i gljive).

Dakle, prema sadašnjim konceptima, kašalj i/ili zviždanje su najčešći simptomi astme. Istodobno, astma je vrlo vjerojatna ako se ti simptomi ponavljaju, javljaju se kod djece starije od 3 godine, češće se javljaju noću ili rano ujutro, tijekom tjelesnog napora ili su povezani s kontaktom s alergenom, postoji sezonskost pojavom simptoma otkrivaju se slučajevi alergijskih bolesti u obitelji (Sl. 121).

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. U male djece ponavljajuće epizode piskanja, kašlja najčešće su simptomi bronhiolitisa, bronhopulmonalne displazije, kongenitalne nerazvijenosti pluća (aplazija, jednostavna hipoplazija pluća, cistična hipoplazija, laringotraheobronhomalacija), cistične fibroze, stranog tijela dušnika i bronha, sapi, epiglotitis (tablica 163).

BA se prvenstveno razlikuje od opstruktivnog sindroma kod bronhiolitisa. U prvoj godini života PC infekcija i parainfluenca javljaju se, u pravilu, s opstruktivnim sindromom. Kod bronhitisa s opstruktivnim sindromom dolazi do izražaja intoksikacija, zatajenje disanja i visoka tjelesna temperatura. Često se u pacijentovoj anamnezi ne mogu otkriti druge alergijske reakcije. Smanjenje bronhoopstruktivnog sindroma kao odgovor na intravensku primjenu aminofilina neizravna je potvrda BA.

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze astme s bronhopulmonalnom displazijom važno je procijeniti karakteristike perinatalnog razdoblja djetetovog razvoja, dob u kojoj se pojavljuju prvi simptomi bolesti i tjelesni razvoj djeteta. Za bronhopulmonalnu displaziju vrlo su karakteristični simptomi opstrukcije - kašalj i zviždanje. Ali za razliku od astme, fizikalne promjene na plućima su postojane, klinički znakovi bolesti formiraju se od prvih dana djetetova života (tablica 164).

Tablica 164

(BA) i bronhopulmonalna displazija (BPD) (A.V. Bogdanova i sur., 1998.)

Kod sindroma ovisnog o vitaminu B6, osim napadaja astme, pacijent može doživjeti eksudativne i urtikarijalne osipe na koži, mikrocitnu anemiju, peptički ulkus i povremene konvulzije. Dijagnoza se postavlja na temelju otkrivanja u mokraći povećanog izlučivanja kinurenina i 3-hidroksikinurenina, ksanturenske kiseline (barem uz pomoć kvalitativnog testa s željeznim kloridom).

U slučaju stranog tijela u dišnom traktu obično se jasno zabilježi vrijeme početka pogoršanja djetetovog stanja (često s točnošću do minute), što se očituje akutnim gušenjem s cijanozom ili bez nje, praćeno kašljem. Kod malih stranih tijela može doći samo do bolnog, često paroksizmalnog kašlja. Vrlo je važno pažljivo se raspitati o situaciji u trenutku početka kašlja, o mogućnosti da sitni predmeti dospiju djetetu u usta (Tablica 165).

Uz sapi, respiratorni distres obično se pojavljuje navečer ili noću na pozadini znakova akutnih respiratornih infekcija, groznice, često intoksikacije, promuklog ili promuklog glasa, vrištanja; lavež kašalj, inspiratorna dispneja su tipični.

Ako u djeteta postoji kašalj i trajne tjelesne promjene na plućima sa znakovima zastoja u rastu, plućnom infekcijom, uočenim lokalnim plućnim simptomima i kardiovaskularnom insuficijencijom, znakovima malapsorpcije, vrlo je vjerojatna alternativna dijagnoza cistične fibroze. Konačna dijagnoza može se postaviti tek nakon rendgenskog pregleda i određivanja razine klorida u znojnoj tekućini (tablica 166).

Za razliku od bronhijalne astme, srčana astma se razvija u bolesnika s prirođenim ili stečenim srčanim manama. Karakterizira ga povećanje granica relativne srčane tuposti, periferna cijanoza, hladni ekstremiteti, periferni edem, povećanje jetre, slabljenje srčanih tonova i različiti srčani šumovi tijekom auskultacije, mjehurićno disanje i vlažni hropci u plućima, uglavnom inspiratorna dispneja.

Napadi ekspiratornog gušenja mogu biti debi kolagenskih bolesti, alergijskog vaskulitisa. Međutim, u takvih bolesnika polimorfizam kliničke slike (razne lezije kože i zglobova, vrućica, urinarni sindrom), laboratorijski znaci hiperreaktivnih lezija vezivnog tkiva i otpornost na konvencionalnu terapiju BA omogućuju pravilnu terapiju dijagnoza.

U djece prvih mjeseci i godina života, opstruktivni respiratorni poremećaji mogu biti sekundarni nakon aspiracijskog sindroma s povraćanjem i regurgitacijom (na primjer, s gastroezofagealnim refluksom).

LIJEČENJE. Kod AD, obujam terapijskih mjera određen je oblikom, trajanjem i težinom bolesti. Liječenje astme temelji se na patogenetskoj terapiji, koja je usmjerena na obnovu bronhijalne prohodnosti, sprječavanje razvoja ponovljenih pogoršanja bolesti i postizanje održive remisije. U liječenju astme razlikuju se sljedeće faze: 1) provođenje terapijskih mjera usmjerenih na ublažavanje egzacerbacije nastale bolesti; 2) liječenje protiv relapsa; 3) specifična imunoterapija.

Započinjući liječenje, potrebno je barem vjerojatno pokušati otkriti uzrok napada i, ako je moguće, ukloniti ili smanjiti kontakt s alergenom. Ako se napad dogodi u proljeće i ljeto i dijete razvije rinitis, konjunktivitis (tj. Sugeriraju na peludnu groznicu), tada treba zatvoriti prozore i ventilacijske otvore, ovlažiti zrak u prostoriji, što će pridonijeti taloženju čestica prašine. Uz napad uzrokovan prehrambenim proizvodom, indiciran je slani laksativ, oralna primjena kolestiramina, aktivnog ugljena ili almagela, alohola. Ako se napad dogodi noću, preporučljivo je dijete premjestiti u drugu sobu, ukloniti pernati jastuk ili pokrivač, madrac, prozračiti sobu i sl. Često, hospitalizacija ili prijenos djeteta u drugi stan dovodi do olakšanja.

Iz prehrane bolesnika s astmom isključena je hrana bogata ekstraktivnim tvarima, purinima; ponekad ograničiti ugljikohidrate i životinjske bjelančevine. Ako sumnjate na proizvod koji može izazvati alergijsku reakciju, isključen je iz hrane. Obavezno u upravljanju pacijentom je sastavljanje dnevnika hrane, koji roditelji moraju dugo vremena voditi.

Posebna pozornost posvećuje se prehrambenoj prevenciji alergijskih bolesti u djece. Pedijatri i alergolozi jednoglasno ističu važnost što dužeg održavanja dojenja. Antigene iz hrane koji se inače nalaze u majčinom mlijeku većina beba podnosi bez štete. Međutim, majka tijekom dojenja mora nužno slijediti dijetu s ograničenjem kravljeg mlijeka i isključivanjem tako jakih alergena kao što su jaja, orasi, riba, ako je njezino dijete u opasnosti.

Neke majke, nažalost, ne mogu dojiti svoju djecu čak ni u prvim danima života. Rano odvikavanje djece s povećanim rizikom od razvoja alergija posebno je opasno u smislu senzibilizacije na alergene iz hrane, stoga su tijekom posljednjih desetljeća razvijene posebne hipoalergene formule za prehranu djece u riziku.

HIPP H.A. Za mješovitu i umjetnu prehranu djece s visokim rizikom od razvoja alergija, kao i djece s trenutnom alergijom na hranu na mliječne i sojine formule, stručnjaci poznate austrijske tvrtke HIPP osmislili su specijalizirani proizvod za dječju hranu - mliječnu formulu u prahu. HIPP H.A. Antigenost, alergenost i imunogenost proteina kravljeg mlijeka u proizvodu HIPP HA značajno je smanjena zahvaljujući posebnoj tehnologiji proizvodnje - dubokoj enzimskoj hidrolizi praćenoj ultrafiltracijom. Kao rezultat ovog procesa pojavljuje se hidrolizat - mješavina peptida i aminokiselina s takozvanom rezidualnom antigenošću. 84% peptida u hipoalergenoj prehrani "HIPP H.A." imaju molekularnu težinu manju od 1500 daltona, praktički su lišeni alergenih svojstava, što objašnjava visoku terapeutsku aktivnost hrane "HIPP H.A." (Za usporedbu, najjači alergen kravljeg mlijeka, ?-laktoglobulin, ima molekularnu težinu od 36 000 daltona). Hranjiva vrijednost proizvoda je sačuvana. Ukupni sadržaj bjelančevina u smjesi (uključujući sadržaj aminokiselina) je 18 g/1000 ml, što je blizu razine preporučene za zamjene za majčino mlijeko. Izvor masti u prehrani HIPP H.A služiti isključivo biljnim mastima. Omjer zasićenih i nezasićenih masnih kiselina je 40:60. Ukupni sadržaj masti je 39 g na 1000 ml.

Ugljikohidratnu komponentu HIPP HA čine maltodekstrin, laktoza, maltoza i glukoza, što doprinosi lakoj probavi i dobroj nutritivnoj podnošljivosti HIPP H.A. Ukupni sadržaj ugljikohidrata je 74 g na 1000 ml. Proizvod ne sadrži saharozu. Energetska vrijednost mješavine je 720 kcal na 1000 ml, što odgovara preporučenoj energetskoj vrijednosti zamjenskog majčinog mlijeka. HIPP HA mješavina sadrži sve potrebne minerale, vitamine, obogaćena taurinom, karnitinom, kolinom i inozitolom. Zbog sadržaja razgrađenih proteina, HIPP NA hipoalergena nutritivna formula razlikuje se mirisom i okusom od uobičajene mliječne hrane za dojenčad, no unatoč tome djeca ga rado piju i dobro ga podnose.

Prilikom prehrane djece s visokim rizikom od razvoja alergija vrlo je važno prvih 4-6 mjeseci ne koristiti nikakvu drugu hranu osim majčinog mlijeka ili HIPP H.A. Unesene čak iu malim količinama, primjerice samo za jedno hranjenje, mliječna formula ili hrana od soje mogu značajno smanjiti zaštitna svojstva majčinog mlijeka ili hipoalergenog proizvoda "HIPP H.A.", dovesti do senzibilizacije i izazvati alergije.

Prvu dohranu za djecu s visokim rizikom od razvoja alergija treba uvesti nakon 6 mjeseci, a treba započeti s kašicama od povrća. Austrijska tvrtka HIPP jedini je proizvođač dječje hrane koji je razvio poseban postupni program uvođenja dohrane za djecu s visokim rizikom od razvoja alergija. HIPP hrana za ovaj program rijetko izaziva alergije i ima niz prednosti:

1) BIO-uzgoj povrća i voća po HIPP-u, stroga kontrola sadržaja nitrata, odsustvo konzervansa, aroma, bojila jamstvo je da dijete za prvi obrok dobiva stvarno kvalitetne proizvode;

2) u proizvodnji HIPP pirea od povrća i voća koristi se metoda pasterizacije, zahvaljujući kojoj je očuvana vitaminska vrijednost proizvoda, a značajno smanjena alergena svojstva;

3) HIPP kašice od povrća i voća su normaliziranog, utvrđenog sastava, čiji su svi sastojci naznačeni na naljepnici staklenki, tako da je lako identificirati izvor moguće alergijske reakcije;

5) na naljepnicama limenki pirea od povrća i voća "HIPP" mora biti naznačen utjecaj proizvoda na stolicu djeteta; ovo je važno, budući da je razvoj alergija na hranu kod djece često popraćen crijevnom disbakteriozom.

Dakle, prvi korak, prvi korak je HIPP pire od povrća od jedne vrste povrća, npr. od rane mrkve. Preporuča se započeti s dvije čajne žličice i tijekom 7-10 dana zamijeniti jedan podoj mlijekom ujutro.

Druga faza - nakon što se dijete navikne na mrkvu, dodaje mu se krumpir u obliku pirea "HlPP-rana mrkva s krumpirom".

Treći korak - sljedeća komponenta, uz mrkvu i krumpir, je juneći pire "HIPP-govedina s mrkvom i krumpirom".

Zahvaljujući ovom postupnom uvođenju komplementarne hrane od povrća, jelovnik djeteta s rizikom od razvoja alergija postupno se nadopunjuje novim proizvodima, a ono se postupno, korak po korak, navikava na novu prehranu koja zadovoljava njegove dobne potrebe.

Rižina kaša uvodi se kao druga dohrana umjesto jednog večernjeg mliječnog hranjenja. Preporuča se kuhati na bazi hipoalergene prehrane "HIPP N.A." uz dodatak "BIORICE HIPP juhe". Punomasno mlijeko, kao ni gotove mliječne kašice, ne smiju se koristiti u prehrani djeteta s visokim rizikom od razvoja alergija. Kao treća dohrana uvode se HIPP voćne kašice poput HIPP jabuke i kruške ili HIPP jabuke i banane. Za prvu injekciju preporuča se pomiješati 1/2 staklenke HIPP voćne kaše s HIPP BIO rižom i 1 žličicom kukuruznog ulja.

Napitke za dojenčad s rizikom od razvoja alergija treba birati s istom pažnjom kao i dohranu. Širok izbor HIPP-a omogućuje rizičnom djetetu da odabere sokove od istog voća i povrća kao piree za dohranu i time spriječi razvoj alergijskih reakcija na nove vrste voća.

Preventivne mjere usmjerene na sprječavanje razvoja alergija vrlo su učinkovite u prvoj godini života. Uz postupnu prehranu, dijete se polako i postupno navikava na dohranu, au budućnosti će moći apsorbirati hranu koja ima alergena svojstva. Osim toga, brojne znanstvene studije pokazuju da korištenje hipoalergene prehrane u prvih 4-6 mjeseci djetetova života značajno smanjuje rizik od razvoja alergijskih bolesti u prve 2-3 godine njegova života.

Za svaki napadaj važno je riješiti sljedeće zadatke: 1) postoji li indikacija za hospitalizaciju djeteta i ako postoji, uputiti ga na uobičajenu somatsku, pulmološku ili intenzivnu jedinicu, reanimaciju; 2) koji lijek odabrati za liječenje napadaja; 3) treba li djetetu rehidracijsku terapiju i kakvu (učestalim disanjem dijete gubi puno vode, potiče diureza i obično propisani aminofilin, a gusti bronhalni sekret pojačava težinu napadaja, ali višak tekućine može povećati vlažnost pluća). pa čak i doprinose plućnom edemu); 4) ima li dijete plućnu bakterijsku infekciju i ako ima koji antibiotik odabrati; 5) je li potrebna terapija zbog pridruženih bolesti, patoloških stanja, kao i mogućih komplikacija astme; 6) treba li dijete dodatnog kisika i koji način njegove primjene odabrati.

Indikacije za hospitalizaciju: neučinkovitost terapije u potpunosti (osobito ako je dijete primalo ili trenutno prima glukokortikoide u prošlosti); razvoj astmatičnog stanja; napadaj astme uzrokovan ili kompliciran neospornom bakterijskom infekcijom; psihosocijalne karakteristike obitelji.

Budući da se hipoksemija gotovo uvijek javlja u bolesnika s astmom tijekom napadaja, potrebna je kisikova terapija za održavanje odgovarajuće razine Po (iznad 80 mm Hg), posebno aparatna, koja olakšava stanje bolesnika i smanjuje stupanj hipoksemije. Koncentracija kisika ne smije prelaziti 40%, a njegova količina je 3 l / min.

U male djece s napadajem astme, kao što je poznato, prevladavaju vazosekretorni poremećaji. Stoga u bolesnika ove dobne skupine terapija lijekovima obično započinje primjenom aminofilina, jer su adrenalin i adrenomimetici manje učinkoviti.

Jedna doza aminofilina (doza zasićenja) obično je 6 mg po 1 kg tjelesne težine u djece mlađe od 5 godina i 4-5 mg u starije djece. S blagim napadom, zatim svakih 6 sati, koristi se pola doze aminofilina tako da dnevna doza iznosi 12-15 mg po 1 kg. S napadom umjerene težine, navedena udarna doza aminofilina primjenjuje se intravenozno u izotoničnoj otopini natrijevog klorida, u pravilu, unutar 20 minuta, ne brže od 25 mg u 1 minuti.

Vjeruje se da je terapijska bronhodilatacijska razina eufilina u krvnom serumu 10-20 mg / l, iako u neke djece može biti niža - 5-8 mg / l. U nedostatku teške patologije jetre i bubrega u djece starije od 1 mjeseca i odraslih, doza aminofilina I mg po 1 kg, primijenjena polako intravenski, stvara razinu krvi od 2 mg / l.

Kada je dijete primljeno u bolnicu, optimalno je da se eufillin primjenjuje (nakon dnevne "doze opterećenja") kontinuirano intravenozno kap po kap djeci u dobi od 1 do 9 godina u dozi od 1 mg/kg/h u prvih 12 sati, a zatim - 0,8 mg / kg / h, 9-16 godina - intravenozno kapanje u dozi od 0,75 mg / kg / h.

Poluživot aminofilina u krvi odraslih je 7-9 sati, u djece - 3-5 sati (u nedonoščadi u prvom tjednu života - 20-30 sati). Stoga, uzimajući u obzir gore navedeno, moguće je izračunati potrebnu dozu lijeka ako ga je dijete primilo unutar 4 sata prije planiranog sastanka.

Pri propisivanju farmakokinetički razumnih doza aminofilina pomoću razvijenih algoritama povećava se učinkovitost liječenja i smanjuje vjerojatnost nuspojava i komplikacija.

Nuspojave velikih doza aminofilina mogu biti mučnina, povraćanje, nesanica, glavobolja, agitacija, konvulzije, kao i crvenilo kože lica, hipotenzija, srčane aritmije, uključujući ekstrasistolu; osip, bol u trbuhu, gubitak apetita, proljev; dehidracija zbog oštre stimulacije diureze, hiperkalemije.

U starije djece, akutni tipični napadaj astme praćen je dominacijom spazma bronhijalnih mišića. Za zaustavljanje blagog napadaja astme koriste se bronhospazmolitici, propisujući ih u obliku inhalacija ili oralno. Bronhijalna opstrukcija u ovom slučaju može se ukloniti primjenom agonista adrenergičkih receptora (tablica 167).

Prednost treba dati selektivnim P2-adrenergičkim agonistima, koji su bronhodilatatori koji selektivno djeluju na β2-adrenergičke receptore (tablica 168). Salbutamol i Berotek imaju najizraženiji selektivni učinak na β2-adrenergičke receptore.

Stol

Imajući izražen bronhospazmolitički učinak, ova skupina lijekova ne uzrokuje izražene nuspojave iz kardiovaskularnog sustava. Ipak, simpatomimetike ne treba često propisivati ​​jer njihova nekontrolirana primjena često dovodi do rezistencije na njih, au neke djece i do nuspojava kardiovaskularnog sustava. Kako bi se izbjegao razvoj kardiotoksičnog učinka, aerosol simpatomimetičkih lijekova treba primijeniti najviše 4 puta dnevno.

Za ublažavanje blažeg napadaja astme prednost se daje inhalacijskoj primjeni orciprenalina (alupent, asthmapent, ipradol), salbutamola (albuterol, ventolin) ili terbutalina.

Treba napomenuti da mnogi istraživači vjeruju da je povećanje dnevne doze ili svakodnevna uporaba β-adrenergičkih agonista signal neadekvatne terapije i pogoršanja stanja bolesnika.

Eufilin i efedrin vrlo su učinkoviti kod blagog napadaja astme kod djece. Imenovanje eufilina u jednoj dozi od 6 mg po 1 kg tjelesne težine i efedrina u dozi od 0,5 mg po 1 kg tjelesne težine samostalno ili u kombinaciji oralno ili u obliku inhalacije omogućuje vam zaustavljanje napadaja kratkoće. dah. Kombinirana uporaba bronhospazmolitičkih lijekova (solutan, antastman, teofedrin) također može biti učinkovita, ali njihovo imenovanje treba provesti uzimajući u obzir toleranciju svakog spoja lijeka koji je dio aparata. U slučajevima blagog napadaja astme, poništavanje opstrukcije može se postići propisivanjem bronholitina, koji uključuje efedrin i ekspektoranse.

Uz prosječnu težinu napadaja astme u djece, liječenje počinje imenovanjem simpatomimetičkih lijekova ili lijekova iz serije metilksantina ili kombiniranih bronhospazmolitika, koristeći inhalacijski ili enteralni način primjene. Ako su ova sredstva neučinkovita, bronhijalna prohodnost može se obnoviti supkutanom primjenom samo epinefrina ili u kombinaciji s efedrinom. Adrenalin se propisuje u dozi od 0,01 m na 1 kg tjelesne težine u obliku 0,1% otopine, efedrin se daje u dozi od 0,5-0,75 mg na 1 kg tjelesne težine u obliku 1% otopine. Uz prosječnu težinu napada, učinkovit je orciprenalin sulfat (alupent, asthmapent). Uvođenje ovih lijekova obično vam omogućuje da zaustavite akutne manifestacije bronhospazma nakon 10-15 minuta; nakon ublažavanja napadaja astme, takvim se bolesnicima savjetuje oralno liječenje bronhospazmoliticima 5-7 dana kako bi se postigla remisija bolesti; možete koristiti aminofilin, efedrin, kombinirane bronhospazmolitičke lijekove.

Liječenje teškog napada astme počinje imenovanjem aerosola 32-agonista (salbutamol, berotek). Ako je ovo liječenje neučinkovito, treba primijeniti 0,5% otopinu salbutamola u dozi od 0,03 ml na 1 kg tjelesne težine u 4 ml izotonične otopine natrijevog klorida.

U slučajevima rastućeg respiratornog zatajenja, prednizolon se ubrizgava intravenski u dozi od 2 mg po 1 kg tjelesne težine (ili hidrokortizon u dozi od 5 mg po 1 kg tjelesne težine ili solumedrol u dozi od 1 mg po 1 kg). Umjesto prednizolona i hidrokortizona može se uspješno primijeniti metilprednizolon ili deksazon. Istodobno se provodi terapija kisikom (ovlaženi kisik intranazalno u volumenu od 3 l / min).

Ako nema učinka od primjene ovih lijekova, pacijentu se intravenski daje 2,4% otopina aminofilina u dozi od 4-6,5 mg po 1 kg tjelesne težine u 200-300 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Količina primijenjenog aminofilina ovisi o stanju bolesnika, komorbiditetu, kao io tome je li pacijent primao lijekove metilksantina prije imenovanja infuzijske terapije. Djeci s pogoršanjem astme koja se javlja u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, upalnih bolesti jetre i bubrega, te u slučajevima kada su pacijenti već bili liječeni teofilinom prije infuzijske terapije, treba pažljivo propisati visoke doze aminofilina jer mogućnosti razvoja intoksikacije teofilinom.

U slučaju nedovoljne učinkovitosti terapije, preporuča se supkutana primjena 0,1% otopine adrenalina u dozi od 0,01 mg po 1 kg tjelesne težine. Lijek se može primijeniti 3 puta u razmaku od 20-30 minuta.

Poboljšanje drenažne funkcije bronha postiže se imenovanjem mukolitičkih lijekova. U tu svrhu preporuča se koristiti acetilcistein.

Nakon uklanjanja akutnih manifestacija teškog napada BA, treba nastaviti terapiju bronhospazmoliticima, mukoliticima, propisujući ih oralno, dok se opstruktivni sindrom potpuno ne povuče.

Primjer algoritma za primjenu lijekova u razdoblju pojave bronhijalne astme u djece prikazan je na slici 122.

Teži zadatak je vađenje djece iz statusa asthmaticus. Nastanak status asthmaticusa najčešće je posljedica naslojavanja akutnih upalnih bolesti dišnog trakta ili izloženosti alergenu, na koji je bolesnik prethodno imao visok stupanj senzibilizacije. Medicinska taktika u ublažavanju astmatičnog stanja ovisi o njegovoj fazi.

U stadiju 1 astmatičnog statusa, karakteriziranom kliničkom slikom teškog produljenog napadaja astme, potrebno je:

1) privremeno ukinuti adrenalin i efedrin, budući da je osjetljivost bronha na adrenalin i neke druge adrenergičke lijekove oštro smanjena u bolesnika;

2) obavezno koristite ovlaženi kisik. U ovom slučaju koriste "brkove", lijevak, ali ne i šator za kisik s vodenom maglom;

3) rehidracija se može provesti enteralno (ukupni volumen tekućine je otprilike 1,5 puta veći od dnevnih dobnih potreba);

4) propisati selektivne β2-agoniste u obliku inhalacija: salbutamol, orciprenalin sulfat (alupent, astmapent) i dr. Ako su inhalacije neučinkovite, navedene lijekove treba primijeniti intravenski. Da biste to učinili, koristite isadrin (izoprotersnol, novodrin). Početna doza za intravensku kapaljku je 0,05-0,1 μg po 1 kg po 1 minuti. U budućnosti, svakih 15-20 minuta, doza isadrina se povećava 2 puta na 0,8 μg po 1 kg po 1 minuti. Nakon toga se doza povećava na 0,2-0,4 mcg po 1 kg po 1 minuti. Povećanje doze se zaustavlja ako se pojavi aritmija, otkucaji srca prijeđu 200 u 1 minuti i Raso se smanji na 55 mm Hg. Umjetnost.;

5) započeti ili nastaviti eufilinoterapiju. Doza zasićenja je 5-6 mg po 1 kg tjelesne težine. Ako je dijete primilo dozu zasićenja, tada se eufilin propisuje intravenski u dozi od 0,6-1 mg po 1 kg na sat. Treba imati na umu da se toksični učinak aminofilina javlja kada je njegova koncentracija u krvi veća od 20 mg / l, stoga je preporučljivo odrediti koncentraciju lijeka u krvi svakih 12 sati uz njegovu stalnu infuziju.

Trenutno se naglašava da se u pozadini terapije eufilinom može povećati osjetljivost β2-adrenergičkih receptora na simpatomimetike (osobito selektivne). To je zbog činjenice da je jedan od učinaka teofilina inhibicija fosfodiesteraze, što znači povećanje razine cAMP u stanici. Istodobno, teofilin blokira adenozinske receptore, smanjujući osjetljivost na anafilaktogene metabolite - adenozin i IIIT-alfa, smanjuje njegovu koncentraciju u krvi, poboljšava kontraktilnu sposobnost mišića dijafragme i alveolarnu ventilaciju. Stoga supkutana primjena terbutalina u dozi od 0,01 mg po 1 kg tjelesne težine (maksimalna pojedinačna doza je 0,25 mg) ili uporaba u obliku aerosola na pozadini eufilinoterapije može biti učinkovita.

U slučaju tehničkih poteškoća u uspostavljanju transfuzije eufillina u periferne vene, provodi se kateterizacija subklavijske vene. Dnevna doza aminofilina ne smije prelaziti 24 mg po 1 kg;

6) s brzim porastom manifestacija respiratornog zatajenja, u kombinaciji s aminofilinom, intravenskim bolusom hidrokortizona ili prednizolona. Prednizolon se primjenjuje u dozi od 2 mg na 1 kg, a zatim 3 mg na 1 kg dnevno, podijeljeno u 3 doze;

7) u slučaju rezistencije na druge lijekove indicirana je primjena antikolinergika. Preporuča se koristiti aerosol M-antiholinergika (na primjer, Atrovent).

U prisutnosti znakova kardiovaskularne insuficijencije, korglikon se primjenjuje intravenski. Djeca s astmatičnim statusom liječe se i mukoliticima (acetilcistein i dr.).

Korištenje kompleksa ovih terapijskih mjera kod mnoge djece omogućuje vraćanje drenažne funkcije bronha, osjetljivost P2-adrenergičkih receptora na bronhospazmolitike simpatomimetičke serije i uklanjanje bolesnika iz astmatičnog stanja. Ako nema učinka od intravenske primjene aminofilina i glukokortikosteroida, djeci se propisuje oralni prednizolon u dozi od 1 mg po 1 kg tjelesne težine dnevno u 4 podijeljene doze. Nakon zaustavljanja napadaja astme, dnevna doza glukokortikosteroida može se smanjiti za pola, au sljedećih 7-10 dana postupno se poništavaju u pozadini aktivne terapije bronhospazmoliticima.

Intenzivnu terapiju u II fazi astmatičnog statusa, koju karakterizira prisutnost teškog respiratornog zatajenja s razvojem sindroma "tišine u plućima", treba provoditi, ako je moguće, u jedinici intenzivne njege. Uključuje infuzijsku terapiju aminofilinom, prednizolonom do 3-5 mg po 1 kg dnevno, dok se oralno propisuje do 2 mg po 1 kg tjelesne težine dnevno, a ostatak - intravenski. Istodobno provodite postsindromsku terapiju usmjerenu na ispravljanje kršenja funkcija vitalnih organa i sustava.

Da bi se uklonio astmatični status III stupnja, karakteriziran razvojem asfiksije, pacijenti se prebacuju na umjetnu ventilaciju pluća. U tom kontekstu provodi se infuzijska terapija usmjerena na održavanje središnje hemodinamike i vraćanje bronhijalne prohodnosti. Uključuje prednizolon u dozi od 6-10 mg po 1 kg tjelesne težine dnevno, aminofilin, izotonična otopina natrijevog klorida, 5% otopina glukoze, gemodez. Istodobno se korigiraju pokazatelji poremećenog odnosa kiselina i baza, kao i patološke promjene u radu drugih organa i sustava.

Nakon uklanjanja iz astmatičnog stanja stadija II i III, pacijenti se paralelno liječe glukokortikosteroidima 1,5-2 tjedna. Kako bi se izbjegao razvoj sindroma ustezanja glukokortikosteroida kod djece s astmom, pomaže imenovanje intala, stimulatora sinteze glukokortikosteroida (kalcijev pantotenat, vitamin B6, gliciram) i induktoterapije na nadbubrežnoj regiji.

Uz nedovoljnu učinkovitost terapije lijekovima u neke djece sa statusom asthmaticus, moguće je postići poboljšanje hemosorpcijom ili plazmaferezom.

Nakon eliminacije egzacerbacije, djeci s astmom daje se antirelapsna terapija usmjerena na postizanje stabilne remisije. Terapijski algoritam za dugotrajno liječenje protiv relapsa određen je težinom bolesti (slika 123).

Detaljnije faze dugotrajnog liječenja djece s astmom, ovisno o težini, prikazane su u tablici 169.

Najučinkovitiji u tu svrhu su lijekovi za stabilizaciju membrane (intal, zaditen, dimefosfon, ksidifon), koji sprječavaju otpuštanje medijatora alergijske upale mastocitima i bazofilima. Indikacija za njihovo imenovanje smatra se čestim napadima astme.

Cromolyn sodium (intal, lomudal, disodium chromoglycate) koristi se s posebnim turboinhalerom (spinhaler) koji se pričvršćuje na lijek svakih 4-6 sati (1 kapsula sadrži 20 mg). U prisustvu nestabilnog stanja prema BA, intal se propisuje u obliku inhalacija od 2 do 4 kapsule dnevno tijekom 3-9 ili više mjeseci. Liječenje intalom omogućuje postizanje remisije bolesti u 75% bolesnika.

Klinički učinak može se procijeniti tek nakon 4 tjedna, ali je najizraženiji nakon 6 tjedana. Trajanje liječenja može biti 4-6 mjeseci. Intal je neučinkovit za ublažavanje napadaja astme. Lijek je najučinkovitiji kod atopijske astme s aerosolnim unosom alergena. U slučajevima astme uzrokovane senzibilizacijom kućanstva, imenovanje intala sprječava razvoj noćnih napada kratkoće daha. U djece s astmom uzrokovanom peludnom senzibilizacijom, liječenje intalom sprječava pojavu napadaja astme u razdoblju cvatnje biljaka uzročnika. Imenovanje intala u obliku tijeka liječenja također sprječava pojavu napadaja astme tijekom vježbanja. Nemojte propisivati ​​lijek za vlažnu astmu.

Ako pacijent ima blagi bronhospazam kao odgovor na prve inhalacije, tada mu prethodi inhalacija selektivnih β2-agonista. Nuspojave su rijetke (glavobolja, vrtoglavica, kašalj, začepljenost nosa i vazomotorni rinitis, mučnina, povraćanje, suha usta, suzenje, povećanje žlijezda slinovnica, kožni osip i angioedem, nefrotski sindrom, mialgija, plućna granulomatoza). Lijek je kontraindiciran u slučaju loše tolerancije. Na pozadini intaloterapije provodi se specifična desenzibilizacija (u razdoblju bez napada), doza hormona se smanjuje u slučaju steroidne ovisnosti BA. Četveropostotna otopina intala za primjenu kod rinitisa i konjunktivitisa naziva se nakrom i opticr.

Učinak sličan intalu postiže se kada se zaditen (ketotifen) primjenjuje oralno u dozi od 0,025 mg po 1 kg tjelesne težine 2 puta dnevno tijekom 3-6 mjeseci. Preventivni učinak ovog lijeka javlja se nakon 3-4 tjedna od početka liječenja. Korištenje zaditena omogućuje postizanje remisije astme u male djece. Zaditen je učinkovit kod polivalentnih alergija, posebice alergija na hranu, kao i kod astme uzrokovane fizičkim naporom. Učinak ne dolazi odmah, već nakon nekoliko dana. Uz kombinaciju BA i atopijskog dermatitisa, terapija zaditenom dovodi do regresije alergijskog procesa na koži.

Zaditen (ketotifen) blokira kalcijeve kanale mastocita i inhibira otpuštanje histamina, tvari koja sporo reagira kod anafilaksije, itd. Osim toga, također ima učinak blokiranja H1-histamina koji traje, za razliku od drugih antihistaminika, s produljenom uporabom (1-3 mjeseca). Terapijska koncentracija lijeka u krvi (1-2 mg / l) održava se 12 sati nakon uzimanja. Nuspojave: pospanost, moguća trombocitopenija.

U djece s BA preventivni učinak može se postići primjenom dimefosfona i ksidifona. Ovi lijekovi stabiliziraju membrane imunokompetentnih stanica, inhibiraju sintezu i oslobađanje leukotriena, pomažu smanjiti razinu IgE u krvnoj plazmi povećanjem broja T-supresora. Dimefosfon se propisuje u obliku 15% otopine od 10-15 ml (75-100 mg po 1 kg tjelesne težine) 3 puta dnevno, ksidifon - u obliku 2% otopine od 10-15 ml 3 puta. jedan dan. Tijek liječenja ovim lijekovima traje 1 mjesec.

Remisija u AD može se postići liječenjem histoglobulinom. Ovaj lijek ima sposobnost smanjenja osjetljivosti tjelesnih tkiva na histamin povećanjem histaminske sposobnosti proteina krvne plazme. Moguće je da je farmakoterapijski učinak lijeka posredovan djelovanjem gama globulina, koji je njegov dio. Imenovanje histoglobulina djeci u interiktnom razdoblju BA nakon rehabilitacije žarišta kronične infekcije omogućuje postizanje remisije bolesti ili poboljšanje njezinog tijeka u 60-70% slučajeva. Tijek liječenja ovim lijekom sastoji se od 5 supkutanih injekcija u dozi od 1-2 ml u razmaku od 3-4 dana. Uz povoljan učinak na tijek osnovne bolesti, histoglobulin značajno smanjuje manifestacije popratnog alergijskog rinosinuitisa. Terapeutski učinak sličan histoglobulinu pokazuje alerglobulin, koji se propisuje 5 ml intramuskularno 5 puta s razmakom između injekcija od 2 tjedna, i domaći antialergijski imunoglobulin, čiji se tijek liječenja sastoji od 5 intramuskularnih injekcija u dozi od 1-2 ml svaka 4 dana.

U djece s čestim napadajima astme koji se javljaju 2-3 puta tjedno ili dnevno, poboljšanju stanja i prestanku napadaja otežanog disanja može pridonijeti kombinirana primjena eufilina i P2-agonista (salbutamol, berotek) ili eufilina, P, 2-3 tjedna, - agonisti i antikolinergici (najčešće - eufilin i berodual).

Posljednjih godina pokazala se mogućnost primjene oblika bronhospazmolitika sa sporim mehanizmom otpuštanja za antirelaps astme. To uključuje produžene oblike doziranja)