Stagnirajuća DN bilateralna. Što je optički disk u oftalmologiji - optički disk. Faze razvoja bolesti

Kongestivni optički disk je neupalni edem i u većini slučajeva nastaje zbog povećanog intrakranijalnog tlaka.

Etiologija

Bolesti središnjeg živčanog sustava, opće bolesti, bolesti očne jabučice i orbite, deformacija lubanje.

Među bolestima središnjeg živčanog sustava najčešći uzrok razvoja kongestivnog diska (64% slučajeva) su tumori mozga. Bolest je obično bilateralna, jednostrani kongestivni disk javlja se kod tumora orbite i traumatske hipotenzije očne jabučice.

Dijagnostika

U dijagnostici kongestivnog optičkog diska važna je anamneza, pregled vidnog polja, oftalmoskopija i FAGD.

Klasifikacija

Klasifikacija se temelji na fazama razvoja procesa.

1. Početni kongestivni optički disk.
2. Izražen kongestivni optički disk.
3. Izražen kongestivni optički disk.
4. Stagnirajući disk u fazi atrofije.
5. Atrofija vidnog živca nakon stagnacije.

Klinika

U početnim fazama, optički disk je hiperemičan, njegove granice su zamagljene, vene su proširene, ali ne zavojite. Krvarenja u ovoj fazi, u pravilu, nisu opažena. Tada edem zahvaća cijeli optički disk, primjećuje se njegovo povećanje. Vene nisu samo proširene, već i krivudave, arterije su donekle sužene. U ovoj je fazi vaskularni lijevak još uvijek očuvan.

S izraženim kongestivnim diskovima uočava se hiperemija, povećanje optičkog diska, zamućenje granica. Vene su proširene, vijugave, pojavljuju se krvarenja, bijela žarišta.

U fazi izraženog kongestivnog diska oftalmoskopska slika sastoji se od istih detalja kao i u prethodnom stadiju, ali zbog povećanja edema disk vidnog živca više strši u staklasto tijelo. S produljenim postojanjem stagnirajućeg diska, postupno se počinje razvijati atrofija, pojavljuje se sivkasta nijansa na pozadini hiperemije diska, koja se dodatno pojačava kako se edem smanjuje. S razvojem atrofije, disk dobiva prljavo sivu boju (sl. 9-9, 9-10, 9-11).

Uz stagnirajući disk, normalni diskovi traju dugo vremena. vidne funkcije. Uz dovoljno dugo postojanje stagnacije kao rezultat smrti perifernih vlakana optičkog živca, granice vidnog polja se sužavaju. S pojavom atrofije optičkog diska, suženje polja brzo napreduje. Različiti oblici hemianoptičkih defekata vidnog polja ukazuju na utjecaj temeljnog patološkog procesa na jedan ili drugi dio vidnog puta. Smanjenje vidne oštrine često se javlja paralelno sa sužavanjem vidnog polja.

Liječenje

Liječenje se sastoji u uklanjanju uzroka koji je izazvao stagnaciju glave vidnog živca.

Književnost

Tron E.Zh. Bolesti vidnog puta. - L.: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

	Začepljen optički disk. Edem optičkog diska i peripapilarne retine, proširene vene, naslage tvrdog eksudata i krvarenja u peripapilarnoj regiji.
	Začepljen optički disk. FAGD. Kasna faza, oštro proširene vijugave vene. Hiperfluorescencija optičkog diska.
	FAGD pacijenta s kongestivnim optičkim diskom. arterijska faza. Oštro proširene vene, ekstravazalna hiperfluorescencija iz proširenih papilarnih i peripapilarnih žila.
	Začepljen optički disk. Oštro proširene vijugave retinalne vene i žile papilarnog i peripapilarnog područja. Kalibar retinalnih arterija nije promijenjen. Tkivo diska je edematozno, granice mu nisu jasno konturirane.

Pod kongestivnim optičkim diskom (kongestivni disk optičkog živca) u većini slučajeva ne podrazumijeva se patologija, već stanje svojstveno povećanom intrakranijalnom tlaku.

Tijekom ovog kršenja razlikuje se nekoliko faza:

1. Početna faza.

Sveden na oteklinu na periferiji optičkog diska. Istodobno, u području fundusa, vizualizira se nejasnost granica ONH, koja se manifestira sa strane vrha. Sam disk je donekle hiperemičan.

2. Druga faza.

Izražena stagnacija DNZ tzv. Edem pokriva ne samo periferiju, već i središnje dijelove diska. U zdrave osobe disk ima udubljenje u sredini, s oteklinom ono nestaje, a to područje strši prema staklastom tijelu. Povećana hiperemija, crvenilo optičkog diska.

Postupno postaje cijanotičan, venska mreža se mijenja - žile se šire, izbočuju se na sam natečeni disk.

U nekim slučajevima dijagnosticiraju se mala krvarenja u području zahvaćenog diska.

Vizualna funkcija u ovoj fazi stagnacije diska je još uvijek očuvana. Ako pacijent i dalje vidi, ali su patološke promjene velike, tada se ovo stanje naziva "prve škare stagnacije". Često osoba ima samo glavobolje nalik migrenama ili nema nikakvih neobičnih simptoma.

Prve 2 faze OD edema mogu se ispraviti ako se ukloni uzrok ovog stanja. Postupno će se vratiti jasnoća granica optičkog diska, oteklina će se smanjiti.

3. Treća faza, odnosno izraženo oticanje optičkog diska.

Disk još više nabrekne, izboči se u staklasto tijelo, pojavljuju se opsežnija krvarenja na samom disku vidnog živca, na mrežnici oka.

Mrežnica također počinje oticati, deformirati se, a živčana vlakna su komprimirana. Nakon njihove smrti, vidni živac se ne može oporaviti, jer ga zamjenjuju stanice vezivnog tkiva.

4. Četvrta faza.

Vidni živac atrofira i odumire. Optički disk postaje znatno manji, edem se također smanjuje, stanje vena se normalizira, a krvarenja se povlače. Ova faza se inače naziva "drugim škarama stagnacije".

Procesi se svode na poboljšanje vidnog stanja fundusa, ali oštar pad vidne oštrine.

Uzroci kongestivnog optičkog diska

Ako razlog zbog kojeg se javljaju patološki procesi dulje vrijeme utječe na optički disk, tada se vid nepovratno gubi.

Najčešće su uzroci gore navedenih procesa:

• ozljede glave, osobito one koje uzrokuju pomicanje kostiju i smanjenje lubanjske šupljine;
• promjene u stanju kostiju lubanje;
• edem, kapi mozga;
• tumori, aneurizme;
• upala mozga.

Zauzvrat, vodena bolest mozga može se razviti zbog teške alergije tijela, na pozadini krvnih patologija, s oštećenjem bubrega i hipertenzijom. Ponekad nastanak edema optičkog diska počinje zbog ozljeda orbite, s različitim oftalmološkim bolestima s padom razine intraokularnog tlaka.

Stagnacija ONH razvija se u pozadini kršenja drenaže intersticijske tekućine iz tog područja živca koji se nalazi u orbiti. U normalnom stanju organa vida, odljev viška tekućine događa se usmjeravanjem u lubanjsku šupljinu.

Ako tlak u očima padne, tada se tekućina zadržava i slabo teče zbog nedovoljnog pritiska na živac u orbiti.

Vid pacijenta sa stagnacijom optičkog diska može biti sasvim normalan jako dugo vremena. Ali ako uzrok ovog stanja postoji dulje vrijeme, a pritisak na sam vidni živac također se povećava, tada se postupno razvijaju fenomeni atrofije.

Atrofični procesi dovode do činjenice da živčana vlakna odumiru, a na njihovom mjestu se pojavljuje vezivno tkivo. U tom slučaju dolazi do sljepoće.

Liječenje začepljenog diska

Bez potpunog uklanjanja uzroka stagnacije glave vidnog živca, ovaj simptom neće biti eliminiran. Dakle, terapija kongestivnog optičkog diska svodi se na liječenje osnovne bolesti.

zagušeni optički disk- Edem vidnog živca neupalnog podrijetla, obično uzrokovan povećanjem intrakranijalnog tlaka. Kliničku sliku prvi je opisao Graefe 1860. godine.

Patogeneza. Predložene su sljedeće teorije patogeneze kongestivnog diska:
upalni;
discirkulacija - razvoj ustajalog diska zbog poremećaja cirkulacije;
transport - razvoj kongestivnog diska s povećanjem pritiska cerebrospinalne tekućine na vidni živac;
zadržavanje (trenutačno najprihvaćenija teorija).

Retencijska teorija razvoja stagnirajućeg diska (Baer 1912). Vidni živac ima ovojnice koje su nastavak moždanih ovojnica. Cerebrospinalna tekućina u međuljuskastim prostorima vidnog živca kreće se prema trećoj klijetki. U slučaju kršenja odljeva tekućine iz vidnog živca kroz treći ventrikul (zbog povećanog intrakranijalnog tlaka ili iz drugih razloga), dolazi do pritiska na kribriformnu ploču vidnog živca (nabor dura mater se pomiče i pritišće vidni živac na kosti koje se nalaze ispod; stisnut je po obodu), čije pomicanje dovodi do poremećaja aksoplazmatske struje u živčanim vlaknima, venskog zastoja i razvoja edema glave vidnog živca, koji je jasno vidljiv kroz optički medij oka.

Kongestivni disk je uzrokovan zadržavanjem tkivne tekućine, koja normalno teče slobodno u lubanjsku šupljinu.

Ozbiljnost kongestivnih optičkih diskova odražava stupanj povećanja intrakranijalnog tlaka, ali ne ovisi o veličini formacije mase u lubanjskoj šupljini. Brzina razvoja stagnirajućeg diska uvelike je posljedica lokalizacije neoplazme u odnosu na cerebrospinalni sustav mozga i venske kolektore, posebno na sinuse mozga: što je tumor bliže odvodnim putovima cerebrospinalne tekućine, i sinusa, brže se razvija kongestivni optički disk.

Klinička slika. Bolest je obično bilateralna. Jednostrani kongestivni disk opažen je s tumorima orbite, traumatskom hipotenzijom očne jabučice. Možda kombinacija atrofije glave vidnog živca na strani tumora mozga s kongestivnom glavom vidnog živca na suprotnoj strani (simptom Foster-Kenedy).

Možda kombinacija s drugim simptomima povećanog intrakranijalnog tlaka: glavobolja, bradikardija, povraćanje, vrtoglavica, epileptički napadaji. U klinici sindroma hipertenzije, kongestivni disk nije rani simptom. Često se tumori mozga mogu nastaviti bez njegovog razvoja.

Postoji pet faza u razvoju procesa kongestivnog optičkog diska:

ja- početni stagnirajući disk - hiperemija diska, njegove granice su zamagljene, vene su proširene, zatim edem zahvaća cijeli optički disk, primjećuje se njegovo povećanje, vene postaju ne samo proširene, već i vijugave, arterije su sužene;
II- izražen stagnirajući disk - pojačana hiperemija, povećanje optičkog diska, njegova protruzija (prominencija) u staklasto tijelo, krvarenja, bijela žarišta pojavljuju se na disku i oko njega;
III- izražen stagnirajući disk - povećava se prominencija diska u staklasto tijelo, u području makule nalaze se mala žuto-bijela žarišta;
IV- stagnirajući disk s prijelazom na atrofiju - pojavljuje se siva nijansa na pozadini edematoznog diska;
V- atrofija vidnog živca nakon edema - disk se izravnava i dobiva prljavo sivu nijansu.

Dijagnoza kongestivnog optičkog diska: disk je povećan i gljivasto se izboči u staklasto tijelo; vidljiv je otok okolne retine; boja diska je ružičasto-siva; granice su nejasne ili se uopće ne vide; vene su oštro proširene, vijugave; može doći do krvarenja; uske arterije; ponekad se žile izgube u edematoznom tkivu.

Vizualne funkcije s ustajalim diskom ostaju normalne dugo vremena. Njihova promjena povezana je s razvojem atrofije optičkog živca, kada vidna oštrina počinje opadati i granice vidnog polja sužavaju. Međutim, kongestivni disk uvijek je popraćen povećanjem veličine slijepe pjege.

Prema osobitostima kliničkog tijeka, razlikuje se komplicirani kongestivni disk. Razvija se u slučajevima kada patološki proces koji je izazvao povećanje intrakranijalnog tlaka također ima izravan učinak na jedan od odjeljaka vidnog puta.

Kod kompliciranih stagnirajućih diskova postoje:

Atipične promjene u vidnom polju (hemianopic defekti);
kombinacija visoke vidne oštrine s oštro suženim vidnim poljem;
značajna razlika u vidnoj oštrini oba oka;
oštro smanjenje vidne oštrine koje se javlja prije početka atrofije (ovaj simptom je povezan s prolaznim grčem arterija koje hrane vidni živac; učestalost takvih napada ovisi o nekoliko čimbenika, uključujući ozbiljnost edema diska i može biti do nekoliko napada unutar 1 sata);
razvoj atrofije jednog diska s bilateralnom kongestijom.

Dijagnostika. Dijagnoza se temelji na:
povijest;
pregled fundusa (oftalmoskopija);
određivanje vidnih polja (perimetrija);
klinička slika bolesti;
rezultati neurološkog pregleda;
Rendgenske i fluorescentne angiografske studije.

Kako bi se razjasnio uzrok intrakranijalne hipertenzije, izvodi se kompjutorizirana (CT) ili magnetska rezonantna (MRI) tomografija mozga.

Ako se pronađu znakovi kongestivnog optičkog diska, pacijenta treba odmah uputiti na konzultacije s neurokirurgom ili neurologom.

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza se provodi s neuritisom i pseudoneuritisom. Kongestivni disk u početnoj fazi bolesti razlikuje se od neuritisa u očuvanju vizualnih funkcija i prisutnosti djelomičnog ili potpunog rubnog edema optičkog diska. Pseudoneuritis je razvojna anomalija diska i obično je praćen abnormalnim vaskularnim protokom s atipičnim grananjem i umrežavanjem žila na površini diska. Razlika u kalibru arterija i vena je beznačajna. Dugotrajno praćenje dinamike kliničke slike u nekim slučajevima pomaže uspostaviti točnu dijagnozu. S kompliciranim kongestivnim diskom, oblik hemianopsije omogućuje određivanje lokalizacije tumora.

Međutim, u nekim je slučajevima vrlo teško razlikovati kongestivni optički disk od bolesti kao što su početna tromboza središnje retinalne vene, prednja ishemijska neuropatija i meningeom optičkog živca. Kod ovih bolesti dolazi i do edema optičkog diska, ali njegova je priroda drugačija. Uzrokovana je patološkim procesima koji se razvijaju izravno u optičkom živcu, a popraćena je smanjenjem vizualnih funkcija različite težine.

U nekim slučajevima, zbog poteškoća koje nastaju pri postavljanju dijagnoze, neizbježno je izvršiti punkciju leđne moždine s mjerenjem tlaka cerebrospinalne tekućine i proučavanjem njenog sastava.

Liječenje. Etiotropno - uklanjanje uzroka koji je izazvao stagnaciju glave optičkog živca. Za smanjenje edema provodi se osmoterapija i dehidracijska terapija. S razvojem atrofije vidnog živca - odgovarajuće liječenje. Da bi se održala prehrana živaca, propisani su vazodilatacijski lijekovi (Cavinton, Trental, Sermion), lijekovi koji poboljšavaju prehranu živčanog sustava (Actovegin, Diavitol, Mexidol, Nootropil).

Kurs i prognoza. Sa stagnirajućim diskom, normalne vizualne funkcije dugo su očuvane čak i uz jak edem. U budućnosti dolazi do suženja vidnog polja. Tijekom prijelaza u fazu atrofije, vidna oštrina brzo pada, granice vidnih polja oštro sužavaju. Smanjenje vidne oštrine i sužavanje vidnih polja često se javlja ravnomjerno na oba oka. U slučajevima kada temeljni patološki proces zahvaća vidne putove, može doći do nejednakog smanjenja vidnih funkcija na oba oka (komplicirani kongestivni disk). Ako se uzrok koji je uzrokovao stagnaciju glave vidnog živca otkloni prije razvoja faze atrofije, tada se edem povlači i slika fundusa se vraća u normalu. Međutim, ako su započeli atrofični procesi, čak i nakon uklanjanja uzroka, često se razvija djelomična ili potpuna atrofija vidnog živca.

Disk (bradavica, glava) dio je vidnog živca koji se nalazi unutar oka. Promjer mu je otprilike 1,2-1,9 mm, prosječno 1,5-1,6 mm (Linnik P.F. et al., 1994) - dva puta manje od promjera orbitalnog dijela. Vertikalni promjer je nešto veći od horizontalnog, u prosjeku za 0,18 mm. Zbog odsustva mijelinskih vlakana, ONH zauzima najmanju moguću površinu na fundusu - 2 mm 2 (Linnik P.F. i sur., 1994.). Duljina optičkog diska je oko 1 mm. Nalazi se 2,5-3 mm medijalno i 0,5-1 mm prema dolje od stražnjeg pola očne jabučice. Njegove značajke uključuju odsutnost moždanih ovojnica i mijelinskih ovojnica živčanih vlakana. Potporne strukture i vaskularna mreža u disku su mnogo razvijenije nego u drugim dijelovima vidnog živca. Volumen optičkog diska procjenjuje se na 0,51 mm 3 (Linnik P.F. i sur., 1994.).

Broj živčanih vlakana u ONH varira od 800 000 do 1 200 000 i smanjuje se s godinama (Anderson D. R.). Živčana vlakna grupirana su u zasebne snopove (oko 400 u broju i 35 do 105 mikrona u promjeru), od kojih svaki izlazi iz oka kroz zasebnu rupu u kribriformnoj ploči. Topografija položaja živčanih vlakana u optičkom disku odražava njihov tijek u mrežnici. Papilomakularni snop zauzima najveći dio temporalne polovice diska (dakle, temporalna strana diska je nešto niža i tanja od nazalne, jer je sloj živčanih vlakana ovdje tanji). Vlakna koja dolaze iz temporalne polovice retine (lučna vlakna) potiskuju se u stranu na periferiju ONH i zauzimaju gornji i donji temporalni segment u njemu. Vlakna koja se protežu iz nosnih regija (radijalna vlakna) zauzimaju gornji odnosno donji nosni segment. Živčana vlakna koja izlaze iz nosne polovice mrežnice zauzimaju površinske dijelove sloja živčanih vlakana, a vlakna koja dolaze iz njegove temporalne polovice zauzimaju dublje dijelove. Vlakna koja dolaze iz periferno smještenih ganglijskih stanica retine zauzimaju površinski položaj u disku u odnosu na vlakna koja dolaze iz ganglijskih stanica središnjih dijelova retine.

Neurogliju u ONH predstavljaju samo astrociti koji okružuju svaki snop živčanih vlakana, odvajaju ih od krvnih žila, tvore potpornu strukturu diska i rubno tkivo koje odvaja disk od susjednih područja. Astrociti zauzimaju 23% volumena diska i samo 11% u orbitalnom dijelu vidnog živca. Volumen potpornog tkiva u disku ima značajne individualne varijacije.

Optički disk nalazi se u sklerohorioidnom kanalu, čiji oblik i tijek varira, češće je kanal stožastog oblika, sa širokim krajem okrenutim unatrag, rjeđe se opaža cilindrični oblik. Još su rjeđi kanali s proširenjem u sredini i sužavanjem na krajevima. Moguć je kosi tijek kanala, kod izraženog kosog tijeka tijekom oftalmoskopije optički disk izgleda kao da je komprimiran u vodoravnom smjeru, a njegov temporalni dio čini blagi nagib od periferije prema središtu, što se može smatrati ravni rubni iskop. Kanal je podijeljen na horoidalni i skleralni dio. Otvor u staklastoj membrani žilnice čini unutarnji otvor kanala vidnog živca, a otvori kribriformne ploče bjeloočnice čine njegov vanjski otvor.

Iz središta diska izlaze žile oko kojih se vidi udubljenje - fiziološka izdubina ili vaskularni lijevak. Ponekad je vaskularni lijevak ispunjen vezivnim tkivom i glijom koji tvore Kuntov središnji meniskus. Zbog tanjeg sloja živčanih vlakana na temporalnoj strani, fiziološka ekskavacija se nalazi bliže sljepoočnici. S godinama se veličina diska ne mijenja (Armaly, 1967), ali dio potpornog tkiva atrofira. Budući da je atrofija difuzne prirode, ona se u većini slučajeva ne manifestira širenjem fiziološke ekskavacije, već izravnavanjem diska. Individualne razlike u ekskavaciji i protruziji diska određene su veličinom skleralnog kanala i volumenom potpornog tkiva. Kod miopije, osobito visokog stupnja, rastezanje bjeloočnice na 1/4 njezine debljine i širenje skleralnog kanala dovodi do izraženog spljoštenja diska. Mala veličina skleralnog kanala i značajan razvoj potpornog tkiva uzrokuje odsutnost ekskavacije kod hipermetropija (Tron E. Zh., 1968).

Na razini bjeloočnice, disk je okružen fibroznim tkivom (sadrži mnogo kolagenih i elastičnih vlakana s malim udjelima glijalnog tkiva i pigmenta) povezanim s bjeloočnicom (Elschnigovo rubno tkivo). Ovo tkivo je jače razvijeno na temporalnoj polovici unutarnje površine bjeloočnice.

Histološki, ONH se sastoji od nekoliko odjeljaka (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) površinski (unutarnji, retinalni) - nastavak je sloja živčanih vlakana mrežnice, u ovom dijelu živčana vlakna, koja su aksoni ganglijskih stanica, okreću se pod kutom od 90 ° i idu do sljedećeg , prelaminarni dio. U području diska nema unutarnje granične membrane. Ovaj dio je odvojen od staklastog tijela nekontinuiranom neuroglijalnom membranom Elschniga (Elschnig). Slojevi mrežnice, osim sloja živčanih vlakana i pigmentnog epitela, ne dopiru do ruba diska. Njihovo mjesto zauzima prsten neuroglije - intermedijarno Kuhntovo tkivo - povezano s glijalnom okosnicom diska. Retinalni dio Bruchove membrane također ne dopire do ruba diska, već njegov koroidalni dio strši u disk u obliku vizira koji služi kao granica između retinalnog dijela diska i njegovog prelaminarnog dijela.

2) prelaminarni (koroidalni) odjel, koji se nalazi na razini koroide. Sastoji se od snopova živčanih vlakana obučenih u astroglijalni omotač koji odvaja vlakna od kapilara i glijalnih ploča koje tvore koroidalnu kribriformnu ploču. Sloj astroglije (Jacobyjevo rubno tkivo) odvaja ONH od žilnice.

3) laminarni (skleralni) dio - sastoji se od kribriformne ploče bjeloočnice (lamina cribrosa), neuroglije, snopova živčanih vlakana koji prolaze kroz rupe kribriformne ploče, posuda.

U rešetkastoj ploči nalaze se:

a) stražnja "skleralna kribriformna ploča" - predstavljena je s nekoliko koncentričnih listova gustog vezivnog tkiva koje sadrži kolagen i elastična vlakna. Svaki list ima perforacije koje se podudaraju jedna s drugom, tvoreći tubule kroz koje prolaze snopovi živčanih vlakana iz prelaminarnog dijela. Prostori između listova ispunjeni su neuroglijom. Stražnji sloj je gušći i masivniji te se spaja sa septalnim sustavom intrabulbarnog dijela vidnog živca. Prečke skleralne kribriformne ploče su obilno vaskularizirane.

b) prednja "glijalna, ili koroidalna, kribriformna ploča" - višeslojna tvorevina smještena u razini žilnice, koja bez prekida ide od bjeloočnice do prednjeg ruba diska i djelomično se nastavlja u mrežnicu. Prečke glijalne rešetke sadrže kapilare okružene tankim slojem kolagenih vlakana.

U središtu kribriformne ploče nalazi se široki kanal koji sadrži središnje žile mrežnice u ovojnici vezivnog tkiva.

4) retrolaminarni dio, koji se nalazi iza kribriformne ploče i bez oštrih granica prelazi u intrabulbarni dio vidnog živca. Ovaj dio je 2 puta deblji od optičkog diska (promjer 3-4,5 mm), što je posljedica mijelinizacije živčanih vlakana i pojave triju membrana iza bjeloočnice: meke, arahnoidne i tvrde.

Čimbenici koji osiguravaju mehaničku stabilnost optičkog diska na fluktuacije intraokularnog tlaka:

1) dimenzije skleralnog kanala su minimalne zbog isključenja mijelinskih ovojnica. Uz jednak IOP, sila koja djeluje na disk proporcionalna je njegovoj površini.

2) krutost strukture je olakšana aksijalnim tijekom živčanih snopova.

3) glijalna kribriformna ploča djeluje kao opruga, apsorbirajući fluktuacije oftalmotonusa.

4) mehanička struktura optičkog diska ojačana je krutim središnjim vaskularnim snopom.

U nekim stanjima, kao što je miopija, glava vidnog živca je sklonija glaukomskim promjenama, jer u odnosu na normu ima manje vezivnog tkiva.

Vidni živac nastaje kada se poveća intrakranijski tlak (intrakranijalna hipertenzija) zbog stenoze ili okluzije cerebrospinalne tekućine, ili razvoja volumetrijskog patološkog procesa u lubanjskoj šupljini, često tumora, a često i kombinacije obojega. Povećanje intrakranijalnog tlaka također može biti posljedica takvih volumetrijskih patoloških procesa kao što su moždani apsces, infektivni granulomi, parazitske ciste, rjeđe zbog drugih uzroka, osobito kraniostenoze, koja je posljedica preranog rasta kranijalnih šavova.

U većini slučajeva, ali ne uvijek, kongestivne promjene na optičkim diskovima pojavljuju se obostrano. U procesu razvoja prolaze kroz određene faze, dok se ozbiljnost manifestacija stagnacije optičkih živaca mijenja, s progresijom osnovne bolesti, povećava se.

E. Zh. Tron (1968) smatra kongestivni optički disk kao određeni oblik njegove lezije, koji se očituje karakterističnom oftalmoskopskom slikom i kršenjem funkcija oka. Uz kongestivne optičke diskove obično postoje druge kliničke manifestacije karakteristične za intrakranijalnu hipertenziju. Od velike je važnosti priroda, lokalizacija i dinamika razvoja temeljnog patološkog procesa. E. Zh. Tron istaknuo je važnost prepoznavanja kongestivnih optičkih diskova u dijagnostici mnogih neuroloških i neurokirurških bolesti, napominjući da je kongestivni disk "najčešći očni simptom kod tumora mozga."

Intrakranijalna hipertenzija kao glavni uzrok kongestivnih optičkih diskova i njihovih komplikacija

Intrakranijalnu hipertenziju obično prvo karakterizira periodična, a zatim stalna, ponekad pogoršana, difuzna, lučna glavobolja. U tom kontekstu, uz pojačanu glavobolju (hipertenzivne krize), moguće su cerebralno povraćanje, povremeni osjećaj magle pred očima, poremećaji vestibularnih funkcija, obostrano oštećenje abducensnih živaca, izražene autonomne reakcije i povećana mentalna iscrpljenost. radno opterećenje. U tom kontekstu, u slučajevima kada pacijentu nije pružena odgovarajuća pomoć, moguć je razvoj Brunsovog sindroma.

Ponekad postoje klinička opažanja u kojima su kongestivni optički diskovi glavna klinička manifestacija. Prije svega, oni uključuju sindrom primarne benigne intrakranijalne hipertenzije.

Teorije patogeneze

Patogeneza kongestivnih optičkih diskova još uvijek je diskutabilna. Prvu hipotezu predložio je 1866. A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Smatrao je da je uzrok zastoja u očnom dnu kršenje odljeva venske krvi iz očne jabučice kroz središnju retinalnu venu u kavernozni sinus. Infiltracija tkiva vidnog živca i njegovog diska objašnjena je stagnacijom u središnjoj veni retine. Međutim, ova je verzija kasnije osporena, budući da je venski odljev iz očne jabučice moguć ne samo kroz središnju venu, već i kroz anastomoze između oftalmoloških vena i vena lica, kao i kroz etmoidni venski pleksus, štoviše, tromboza središnje retinalne vene karakterizira drugačija oftalmoskopska slika.

O T. Leber (njemački oftalmolog Leber Th., 1840.-1917.) 1877. predložio zbog kojih su oftalmoskopske promjene, protumačene kao manifestacije stagnacije upala očnog živca. On je predložio korištenje izraza "papilitis" ili "kongestivni neuritis" u takvim slučajevima, što ga je podržao jedan autoritativni početkom 20. stoljeća. oftalmolog A. Elschnig, koji se složio da "kongestivna bradavica nije ništa drugo nego poseban oblik upale". On je takvu upalu prepoznao kao sekundarno, obično izazvano upalno žarište u orbiti ili u lubanjskoj šupljini.

Budući da su se suštinski različiti koncepti "kongestivne bradavice" i "neuritisa" počeli doživljavati kao isti fenomen koji se otkriva tijekom oftalmoskopije, engleski fiziolog i oftalmolog G. Parson je 1908. umjesto termina kongestivna bradavica uveo termin "edem bradavice" ili "edem papile" ("otok mozga") . Koristio je izraz "neuritis" u slučajevima kada je postojala relativno mala protruzija optičkog diska u kombinaciji s izraženim oštećenjem vida. Potreba za razlikovanjem edema glave vidnog živca od njegove upale, tj. od neuritisa bila očigledna, pa su Parsonov prijedlog da se novi termin uvede u praksu podržali mnogi fiziolozi i kliničari tog razdoblja, posebice K. Wilbrand i A. Zenger, autori prve monografije neurooftalmologije „Neurologija oka “ (1912.-1913.). Svojevoljno koristio taj izraz već sredinom 20. stoljeća. i poznati domaći neuro-oftalmolog I.I. Merkulov.

značajna izvjesnost u razlikovanju kongestije i upale optičkog diska uveo V. Gippel (Hippel W., 1923). Naglasio je kako kongestivna papila vidnog živca nije njegova upala, već nešto sasvim drugo. Znanstvenik je primijetio da se kongestivne manifestacije u papili optičkog živca obično javljaju kod pacijenata s tumorima mozga i drugim bolestima, što se očituje povećanjem intrakranijalnog tlaka. Istodobno je skrenuo pozornost na činjenicu da se, za razliku od upalne lezije vidnog živca, s njegovom stagnirajućom bradavicom (diskom), može dugo zadržati normalna ili blizu normalne oštrine vida.

Stoga je pitanje patogeneze kongestivnih optičkih diskova predmet rasprava već duže vrijeme i do sada se ne može smatrati apsolutno riješenim. Mnoge teorije su pale u zaborav. A trenutno su prepoznata možda samo dva, koja se danas mogu smatrati glavnima -

• Schmidt-Manzova teorija transporta, koju su R. Bing i R. Bruckner (1959.) prepoznali kao najvjerojatnije, te
• Baerova teorija zadržavanja(Njemački oftalmolog Behr S., rođen 1876.), što su E. Zh. Tron (1968.) i I. I. Merkulov (1979.) smatrali poželjnijim.

Prema transportnoj teoriji razvojem kongestivnog optičkog diska, subarahnoidni prostor intraorbitalnog optičkog živca komunicira sa subarahnoidnim prostorom lubanjske šupljine, budući da ga formiraju moždane opne koje prodiru u orbitalnu šupljinu zajedno s optičkim živcem, koji se sastoji od moždanog tkiva.

S povećanjem intrakranijalnog tlaka, cerebrospinalna tekućina prodire u subarahnoidni prostor vidnog živca, nakuplja se u njemu i postupno formira ekspanziju u obliku kluba koja komprimira njegova vlakna.U živcu dolazi do kompresije prvenstveno onih vlakana koja čine njegove vanjske dijelove.Paralelno, u optičkom živcu postoji poteškoća u cirkulaciji krvi. Sve to izaziva oticanje ovog živca i njegovog diska. verzija je atraktivna. Međutim, pokazalo se da nije neosporna prisutnost komunikacije između međuškoljskih prostora u lubanjskoj šupljini i retrobulbarnog intraokularnog dijela vidnog živca, jer su se pojavili eksperimentalni radovi koji su opovrgli njihovu povezanost.

U središtu Bohrove teorije zadržavanja (1912) leži ideja da vodenasta tkivna tekućina formirana uglavnom u cilijarnom tijelu normalno teče duž vidnog živca u njegov intrakranijalni dio, a zatim u subarahnoidalni prostor. Prema ovoj teoriji, kongestivni optički disk s povećanjem intrakranijalnog tlaka nastaje zbog kašnjenja u otjecanju tkivne tekućine duž vidnog živca u lubanjsku šupljinu. To je zbog činjenice da s povećanjem intrakranijalnog tlaka dolazi do poteškoća, a zatim i do blokade kretanja tkivne tekućine, kako je vjerovao Behr, uglavnom na izlazu vidnog živca kroz rupu kosti (optički kanal) u lubanjsku šupljinu.

Fibrozni (intrakranijalni) dio vidnog kanala tvori nabor dura mater razapet između prednjeg kosog nastavka i gornjeg ruba otvora vidnog kanala. Ovaj nabor djelomično prekriva vrh vidnog živca na njegovom izlazu iz koštanog kanala u lubanjsku šupljinu. S povećanjem intrakranijalnog tlaka, nabor dura mater je pritisnut na vidni živac, a sam živac je pritisnut na ispod ležeće koštane strukture. Kao rezultat, tkivna tekućina oka koja teče duž živca zadržava se u njegovim orbitalnim i intraokularnim regijama, uključujući i glavu optičkog živca. Njime se postupno stišću vlakna vidnog živca duž cijelog opsega živca, a paralelno se razvija i napreduje njegovo oticanje, prvenstveno oticanje snopova njegovih vlakana smještenih duž periferije. Tijekom vremena, obično nakon nekoliko tjedana, ponekad i više mjeseci, pupilomakularni snop, koji zauzima središnji položaj na ovoj razini optičkog živca, također je uključen u proces.

U optičkom disku, pupilomakularni snop nalazi se u njegovom temporalnom dijelu, što objašnjava zašto se, s kongestivnim optičkim diskom, oteklina temporalnog ruba diska obično razvija kasnije od njegovih ostalih odjela. Češće se manifestira edem optičkog diska, počevši od njegovog gornjeg ruba. Relativno kasno uključivanje pupilomakularnog snopa u patološki proces omogućuje razumijevanje često dugotrajnog očuvanja vidne oštrine u bolesnika s kongestivnim fenomenima u fundusu.

Godine 1935. Baer je napisao da se u početnoj fazi kongestivnog optičkog diska nakuplja tkivna tekućina između snopova njegovih vlakana, što dovodi do razvoja intrafascikularnog edema vidnog živca. U budućnosti se pojavljuje iu samim živčanim vlaknima, širi se duž živca, prodirući u isto vrijeme u okolni subpijalni prostor. Baer je predložio da se širenje edema vidnog živca događa od diska do koštanog kanala. Dosegnuvši kanal optičkog živca, edem diska završava na ovoj razini.

Većina autora koji su proveli morfološka istraživanja optičkog živca s kongestijom u disku (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​​​1932; i drugi) došli su do zaključka da je edem optičkog živca Posebno je izražen u perivaskularnim prostorima ogranaka središnjih žila mrežnice (arterije i vene), kao iu glavi vidnog živca i njegovim proksimalnim dijelovima, u kojima te žile prolaze.

I. I. Merkulov (1979) pridržavao se teorije zadržavanja razvoja zagušenja u fundusu i istodobno prepoznao da je edem diska, ili kongestivni optički disk, rezultat kršenja cirkulacije vodene tkivne tekućine u njegovom subpijalnom prostoru. te u perineuralnim fisurama, kao i poremećaji mikrocirkulacije u vidnom živcu. Također je primijetio da se pritisak tkivne tekućine, koja se nakuplja u slučaju kršenja njenog odljeva u subpijalnom prostoru, na optički živac javlja ravnomjerno, u skladu s Pascalovim zakonom, prema kojem pritisak na bilo koji dio površine tekućine prenosi se u svim smjerovima istom snagom.

E. Zh. Tron (1968) prepoznao je veliku prednost Beerove teorije retencije u tome što objašnjava ne samo patogenezu, već i niz kliničkih obilježja stanja vidnih funkcija u kongestivnom optičkom disku. Istodobno je napomenuo da se nijedna od postojećih teorija, uključujući onu o zadržavanju, ne može smatrati definitivno dokazanom. Vjerovao je da pri proučavanju patogeneze kongestivnih optičkih diskova treba razjasniti stupanj distribucije edema duž vidnog živca i otkriti ne ide li edem živca, kako je tvrdio Behr, izvan svog intraorbitalnog segmenta, prekidajući se na razini koštani optički foramen. Osim toga, E.Zh. Tron je primijetio da sa stajališta ove teorije činjenice kao što su jednostrani kongestivni disk, različita učestalost kongestije diskova vidnog živca u intrakranijalnim volumetrijskim patološkim procesima različite lokalizacije i mogući nedostatak kongestije u diskovima vidnog živca u nekim slučajevima tumora mozga ne može se na zadovoljavajući način objasniti.popraćena porastom tlaka u likvoru.

Oftalmoskopska slika

Oftalmoskopska slika s kongestivnim optičkim diskom ovisi o stadiju procesa. Prema E. Zh. Throneu, ima ih pet:

1. inicijalni stagnirajući disk
2. izražen stagnirajući disk
3. izražen stagnirajući disk
4. stagnirajući disk u fazi atrofije;
5. atrofija optičkog diska nakon stagnacije.

Ove faze nemaju jasnu razliku i postupno prelaze jedna u drugu. Razvoj kongestivnih optičkih diskova i njihova progresija uvelike ovisi o trajanju i težini intrakranijalne hipertenzije, a zbog njihove izvjesne varijabilnosti ni dinamika oftalmoskopskih promjena u fundusu nije identična. Međutim, takvo razdvajanje faza razvoja kongestivnog optičkog diska još uvijek ima praktično značenje, budući da pridonosi karakterizaciji bolesnikova skupa oftalmoskopskih znakova i stvara mogućnosti za prosudbu o težini intrakranijalnog tlaka i stoga omogućuje predviđanje daljnja dinamika kliničke slike.

U ranoj fazi razvoja stagnirajućeg diska (početni kongestivni optički disk) karakterizira venska hiperemija u području diska i zamućenost njegovih granica. Uz rub diska postupno se razvija mala neravnomjerna oteklina njegovog tkiva i pojavljuje se blaga protruzija diska. U početku, edem ne zahvaća cijeli opseg diska, već samo njegove pojedinačne dijelove, češće su to gornji i donji rubovi i mjesto gdje velike žile prolaze preko ruba diska. Edem se zatim širi na unutarnji (nazalni) rub diska. Vanjski (temporalni) rub optičkog diska ostaje najduže bez edema, što priznaju gotovo svi autori. U zoni rubnog edema diska, njegovo tkivo dobiva bjelkastu nijansu, zbog činjenice da nakupljanje tkivne tekućine između živčanih vlakana na rubu diska donekle skriva njegovu uobičajenu boju. Osim toga, na mjestu marginalnog edema diska, može se uočiti radijalna pruga uzrokovana širenjem živčanih vlakana edematoznom tekućinom. Venske žile fundusa u početnoj fazi kongestivnog diska postupno se šire, dok kalibar arterija ostaje isti.

Unaprijediti rubni edem optičkog diska se povećava i postupno se širi cijelim diskom, a na kraju je udubljenje diska ispunjeno edematoznim tkivom (fiziološka ekskavacija). Prije nego što se napuni, neko vrijeme na dnu udubljenja vide se središnje žile mrežnice. S povećanjem edema tkiva vidnog živca dolazi do povećanja veličine diska, njegovog promjera, kao i stupnja protruzije diska iznad razine okolne mrežnice prema staklastom tijelu. Vene postaju ne samo proširene, već i vijugave, arterije se donekle sužavaju. S širenjem edema na fiziološku ekskavaciju diska, prema E. Zh. Tronu, stadij početnog kongestivnog optičkog diska može se smatrati završenim.

S izraženim stagnirajućim diskom vidnog živca pozornost privlači značajnija hiperemija i povećanje diska, kao i povećanje zamućenja njegovih granica. Uočava se oticanje rubova diska po cijelom opsegu, dok je disk već značajno izbačen u smjeru staklastog tijela. Vene su široke i vijugave. Podležeće edematozno retinalno tkivo mjestimice prekriva fragmente krvnih žila. Tkivo edematoznog diska postaje mutno. U fundusu se mogu pojaviti krvarenja i bijela žarišta. Krvarenja mogu biti višestruka, različite veličine, češće su linearnog oblika i nalaze se uglavnom uz rubove diska, kao iu susjednim dijelovima mrežnice. Obično se prepoznaju kao posljedica začepljenja cirkulacije krvi u venama diska i pucanja malih venskih žila. Postoji mišljenje da je također moguća uloga toksičnih čimbenika (I. I. Merkulov, 1979) ili popratnih manifestacija aseptičke upale u podrijetlu krvarenja. Međutim, čak i kada u izraženom kongestivnom optičkom disku, krvarenja u fundusu možda neće biti dugo vremena. Pojava bijelih žarišta različitih veličina i obrisa u edematoznom tkivu diska obično se objašnjava degenerativnom degeneracijom dijelova živčanog tkiva. Javljaju se u kongestivnom optičkom disku rjeđe od krvarenja, a kada se jave obično su u kombinaciji s žarištima krvarenja.

Izraženo stagnirajući diskovi obično karakteriziraju isti oftalmoskopski znakovi otkriveni tijekom oftalmoskopije, međutim, stupanj njihove ozbiljnosti do tog vremena je mnogo veći. Zbog intenzivnog edema diska, on će se znatno izdignuti i stršiti u susjedno staklasto tijelo. Ova udaljenost može biti do 2,5 mm. Posebno treba istaknuti povećanje promjera diska, ponekad je toliko značajno da tijekom oftalmoskopije disk ne stane u vidno polje fundusa čak ni nakon medicinskog proširenja zjenice, a tada se disk mora proučavati u dijelovi. Hiperemija diska u ovoj fazi njegove stagnacije postaje toliko izražena da se nakon pregleda uočava njegova gotovo potpuna fuzija u boji s okolnom mrežnicom. Žile u ovom slučaju mogu biti gotovo potpuno uronjene u edematozno tkivo diska i postaju vidljive tek prije nego što izađu izvan njega.

Cijela površina diska je prošarana malim i velikim krvarenjima i bijelim žarištima. U retini se često nalaze višestruka žarišta krvarenja. Zatim se nalaze uglavnom oko kongestivnog optičkog diska, neki od njih se spajaju jedni s drugima, tvoreći krvne "lokve". Ponekad se kod teške stagnacije glave vidnog živca mogu pojaviti žarišta krvarenja između glave vidnog živca i makularne zone, a mogu se pojaviti i na udaljenosti od diska. U takvim slučajevima (u 3-5%) mogu formirati mala bijela žarišta u obliku poluzvjezdice ili zvjezdice, poznata kao pseudoalbuminurični (ili zvjezdasti) retinitis, koja se može proširiti i na makulu. Slične promjene u retini opažene su u području makularne zone kod hipertenzije i bolesti bubrega, kompliciranih arterijskom hipertenzijom. Brzo smanjenje vidne oštrine s kongestivnim optičkim diskovima obično se događa tijekom njihovog prijelaza iz faze izraženih kongestivnih diskova u fazu atrofije.

Dugotrajni znakovi izraženog kongestivnog optičkog diska postupno prelaze u sljedeću fazu njegovog razvoja, poznatu kao stagnirajući disk u fazi atrofije . U ovoj se fazi privlači pozornost na činjenicu da je hiperemični kongestivni disk prekriven sivim premazom, dok se ozbiljnost stupnja edema diska postupno smanjuje. Ako su tijekom razdoblja kulminacije ustajalog diska u njemu otkrivena žarišta krvarenja i bijela žarišta, tada se tijekom prijelaza ustajalog diska na njegovu atrofiju postupno rješavaju i nestaju, dok disk postupno blijedi. Kao rezultat toga, dobiva bijelu boju s prljavom bojom, njezine granice ostaju nejasne, dimenzije se smanjuju, ali ostaju nešto veće od normalne. Na nekim mjestima još neko vrijeme ostaje mala, neravna izbočina glave vidnog živca. Njegove su vene u ovoj fazi procesa još uvijek proširene i krivudave, arterije su mu sužene.

U budućnosti, posljedice stagnirajućih pojava u disku konačno nestaju i formira se tipična završna faza stagnirajućeg diska - faza sekundarne atrofije diska vidnog živca nakon stagnacije. Karakterizira ga bljedilo diska, određena nepravilnost njegovih obrisa i nejasne granice, dok vene i arterije diska postaju uske. Znakovi ovog stadija razvoja kongestivnog optičkog diska mogu trajati vrlo dugo, ponekad godinu ili više. Međutim, s vremenom njegove granice postaju sve jasnije, boja je bijela (boja folije ili tetive mišića), veličina diska doseže svoju izvornu (normalnu) veličinu. U ovoj fazi, sekundarnu atrofiju optičkog diska nakon stagnacije teško je, a ponekad i nemoguće, razlikovati od njegove primarne atrofije, ako se koriste samo oftalmoskopski podaci. Razjašnjenje podrijetla atrofije glave vidnog živca u takvim slučajevima moguće je samo uzimajući u obzir pažljivo prikupljene anamnestičke podatke, kao i usporedbu postojećeg stanja fundusa s rezultatima prethodne oftalmoskopije i drugih metoda neurooftalmološke i neurološki pregled.

Ako se tijekom liječenja otkloni uzrok kongestivnog diska, ali prije toga se već razvila sekundarna atrofija optičkog diska nakon stagnacije, tada je u tom slučaju nestanak ostataka oftalmoskopskih znakova stagnacije u fundusu i razvoj oftalmoskopske slike koja oponaša stanje karakteristično za jednostavnu atrofiju optičkog diska, događa se brže. Kongestivni optički disk obično se razvija istodobno s obje strane, no moguće su iznimke od ovog pravila.

Jednostrani stagnirajući disk optičkog živca moguće je s tumorom orbite, traumatskim oštećenjem intraorbitalnih tkiva i, u nekim slučajevima, supratentorijalnom lokalizacijom volumetrijskih patoloških procesa (tumor, apsces, itd.). Jednostrani kongestivni disk također je karakterističan za Föster Kennedy sindrom, u kojem se najprije na jednoj strani (obično na strani patološkog žarišta) otkrije primarna atrofija glave vidnog živca, a zatim se pojavljuju znakovi kongestivnog diska na druga strana. Ovaj sindrom je češći kod intrakranijalnih neoplazmi koje rastu u srednjoj lubanjskoj jami, ponekad kod tumora donjih stražnjih dijelova frontalnog režnja.

Dakle, identifikacija određenog stadija kongestivnog optičkog diska u bolesnika često sama po sebi ne omogućuje procjenu trajanja i ishoda temeljnog patološkog procesa.
Brzina nastanka i promjena stadija kongestivnog optičkog diska obično odgovara brzini razvoja i lokalizaciji uzroka koji ga je uzrokovao. Ako pacijent razvije okluzivni hidrocefalus, manifestacije intrakranijalne hipertenzije, uključujući razvoj kongestivnog optičkog diska, mogu brzo se razvijaju. Ponekad se manifestacije početnog kongestivnog diska transformiraju u izraženi kongestivni disk unutar 1-2 tjedna. Međutim, oftalmoskopska slika kongestivne glave vidnog živca može se stabilizirati nekoliko mjeseci, au nekim slučajevima čak i nazadovati, kao što se događa, na primjer, s primarnom benignom intrakranijalnom hipertenzijom.

vidne funkcije

Vidna oštrina i vidna polja tijekom razvoja kongestivnih optičkih diskova u tipičnim slučajevima mogu ostati nepromijenjeni neko vrijeme, ponekad i dugo (odgovaraju premorbidnom stanju). Prvi klinički znak razvoja kongestivnog optičkog diska obično je povećanje fiziološkog skotoma, slijepe pjege koju je najlakše otkriti kampimetrijom. Otok tkiva optičkog diska proteže se na susjedne dijelove mrežnice i utječe na njezinu funkciju. Povećanje znakova stagnacije i veličine diska dovodi do daljnjeg povećanja veličine slijepe pjege.

Godine 1953-55. S. N. Fedorov je, koristeći podatke kampimetrije i strogo standardizirane fotografije fundusa u bolesnika s intrakranijalnim tumorima, u procesu izrade svoje doktorske disertacije pokazao da povećanje veličine slijepe pjege nadmašuje pojavu i kasniji razvoj oftalmoskopskih znakovi kongestivnih optičkih diskova, prvenstveno promjene u njihovom promjeru. Međutim, ako je kod bolesnika s kongestivnim optičkim diskovima tumor uklonjen prije njihove atrofije, tada se smanjenje slijepe pjege počelo smanjivati ​​ranije od oftalmoskopske slike, što ukazuje na tendenciju normalizacije diskova.

Prve smetnje vida koje pacijenti s kongestivnim optičkim diskovima subjektivno percipiraju obično su kratkotrajni epizodni osjećaji magle pred očima. Ovi kratkotrajni, ali značajni poremećaji vida javljaju se obično tijekom razdoblja fizičkog napora ili u pognutom položaju. K. Baer smatrao je mogućim objasniti takvo periodično zamućenje vida pogoršanjem vodljivosti živčanih vlakana u području kanala optičkog živca kao rezultat privremenog povećanja intrakranijalnog tlaka u bolesnika.

Granice vidnih polja s kongestivnim optičkim diskom mogu dugo ostati unutar normalnog raspona. Međutim, nakon nekoliko mjeseci, ponekad nakon godinu i više, dolazi do suženja vidnih polja koncentričnog tipa, otkrivena perimetrijom, koja se postupno povećavaju, pri čemu se njihove granice prvo sužavaju na boje, a zatim na bijelo svjetlo, najčešće ravnomjerno. po svim meridijanima.

S povećanjem težine atrofije optičkih diskova, očituje se smanjenje vidne oštrine i prilično brzo raste. Ponekad se gubitak vida u ovom slučaju može razviti katastrofalno: s brzo progresivnom atrofijom optičkih živaca, sljepoća se može pojaviti za 2-3 tjedna.

Međutim, ako je pacijent s kongestivnim optičkim diskovima podvrgnut radikalnoj neurokirurškoj operaciji ili palijativnoj intervenciji usmjerenoj na smanjenje intrakranijalnog tlaka, kongestija u fundusu počinje se povlačiti nakon nekoliko tjedana i taj proces traje 2-3 mjeseca, a ponekad i duže. Razvoju znakova regresije kongestije u glavi vidnog živca obično prethodi postupno smanjenje veličine slijepe pjege. Očuvanje vida vjerojatnije je ako je neurokirurški zahvat izveden prije pojave oftalmoskopskih znakovi sekundarne atrofije optičkih diskova. U takvim se slučajevima može nadati mogućnosti normalizacije stanja fundusa i gotovo potpunog ili potpunog obnavljanja vidne funkcije.