Posljedice uzimanja inzulina - komplikacije inzulinske terapije. Komplikacije inzulinske terapije Masna atrofija

1. inzulinska rezistencija- stanje karakterizirano povećanjem doze inzulina kao rezultat slabljenja njegovog hipoglikemijskog učinka kao odgovor na potrebne fiziološke potrebe tijela.

Prema težini inzulinska rezistencija se dijeli na:

Svjetlo (doza inzulina 80-120 IU / dan),

Srednji (doza inzulina do 200 IU / dan),

Teška (doza inzulina veća od 200 IU / dan). Inzulinska rezistencija može biti relativna i apsolutna. Relativna inzulinska rezistencija shvaća se kao povećanje potrebe za inzulinom povezano s neadekvatnom inzulinskom terapijom i prehranom. Doza inzulina u ovom slučaju, u pravilu, ne prelazi 100 IU / dan. Apsolutna inzulinska rezistencija može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

Odsutnost ili smanjenje osjetljivosti receptora stanica tkiva ovisnih o inzulinu na djelovanje inzulina;

Proizvodne stanice otočića mutirane (neaktivne).

Pojava antitijela na inzulinske receptore,

Poremećena funkcija jetre kod brojnih bolesti,

Uništavanje inzulina proteolitičkim enzimima tijekom razvoja bilo kojeg infektivnog i upalnog procesa,

Povećana proizvodnja kontrainzularnih hormona - kortikotropina, somatotropina, glukagona itd.,

Prisutnost prekomjerne težine (uglavnom - s androidnim (aEDominalnim) tipom pretilosti,

Upotreba nedovoljno pročišćenih pripravaka inzulina,

Prisutnost alergijskih reakcija.

Kako bi se spriječio razvoj inzulinske rezistencije, potrebno je iz prehrane isključiti moguće alergene iz hrane; strogo pridržavanje pacijenata prehrani i načinu tjelesne aktivnosti, pažljiva sanacija žarišta infekcije.

Za liječenje inzulinske rezistencije potrebno je bolesnika prebaciti na režim intenzivirane inzulinske terapije kratkodjelujućim monokomponentnim ili humanim lijekovima. U tu svrhu možete koristiti inzulinske mikrodozere ili uređaj Biostator (Umjetna gušterača). Osim toga, dio dnevne doze može se primijeniti intravenozno, omogućujući brzo vezanje i smanjenje cirkulirajućih anti-inzulinskih protutijela. Normalizacija funkcije jetre također pomaže smanjiti otpornost na inzulin.

Za uklanjanje inzulinske rezistencije može se koristiti hemosorpcija, peritonealna dijaliza, uvođenje malih doza glukokortikoida zajedno s inzulinom, imenovanje imunomodulatora.

2. Alergija na inzulin najčešće zbog prisutnosti proteinskih nečistoća s izraženom antigenskom aktivnošću u pripravcima inzulina. Uvođenjem u praksu monokomponentnih i humanih pripravaka inzulina značajno je smanjena učestalost alergijskih reakcija u bolesnika koji ih primaju.

Postoje lokalne (lokalne) i opće (generalizirane) alergijske reakcije na inzulin.

Od lokalnih kožnih reakcija na uvođenje inzulina razlikuju se sljedeće:

1. Reakcija neposrednog tipa razvija se odmah nakon primjene inzulina i očituje se eritemom, peckanjem, oticanjem i postupnim zadebljanjem kože na mjestu ubrizgavanja. Ti se fenomeni pojačavaju tijekom sljedećih 6-8 sati i traju nekoliko dana. Ovo je najčešći oblik lokalne alergijske reakcije na primjenu inzulina.

2. Ponekad je s intradermalnom primjenom inzulina moguć razvoj tzv. lokalne anafilaksije (Arthusov fenomen), kada se nakon 1-8 sati na mjestu ubrizgavanja pojavi edem i jaka hiperemija kože. Tijekom sljedećih nekoliko sati, oteklina se povećava, upalni fokus se zgušnjava, koža na ovom području dobiva crnu i crvenu boju. Histološki pregled biopsijskog materijala otkriva eksudativno-hemoragičnu upalu. S malom dozom ubrizganog inzulina, obrnuti razvoj počinje nakon nekoliko sati, a s velikom dozom, nakon jednog dana ili više, fokus prolazi kroz nekrozu, nakon čega nastaju ožiljci. Ova vrsta lažne inzulinske preosjetljivosti izuzetno je rijetka.

3. Lokalna reakcija odgođenog tipa klinički se očituje 6-12 sati nakon injekcije inzulina eritemom, oteklinom, pečenjem i otvrdnućem kože na mjestu injekcije, a doseže maksimum nakon 24-48 sati. Stanična osnova infiltrata su limfociti, monociti i makrofagi.

Alergijske reakcije neposrednog tipa i Arthusov fenomen posredovani su humoralnim imunitetom, odnosno cirkulirajućim antitijelima klasa JgE i JgG. Preosjetljivost odgođenog tipa karakterizira visok stupanj specifičnosti za ubrizgani antigen. Ova vrsta alergijske reakcije nije povezana s antitijelima koja cirkuliraju u krvi, već je posredovana aktivacijom stanične imunosti.

Opće reakcije mogu se izraziti urtikarijom, angioedemom, angioedemom, bronhospazmom, gastrointestinalnim poremećajima, poliartralgijom, trombocitopeničnom purpurom, eozinofilijom, povećanjem limfnih čvorova, au najtežim slučajevima i anafilaktičkim šokom.

U patogenezi razvoja sistemskih generaliziranih alergija na inzulin, vodeća uloga pripada takozvanim reagensima - imunoglobulinskim antitijelima klase E na inzulin.

Liječenje alergijskih reakcija na inzulin:

Davanje monokomponentnog svinjskog ili humanog inzulina,

Imenovanje lijekova za desenzibilizaciju (fenkarol, difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil, klaritin, itd.),

Uvođenje hidrokortizona s mikrodozama inzulina (manje od 1 mg hidrokortizona),

Propisivanje prednizona u teškim slučajevima

Ako lokalne alergijske reakcije ne nestaju dulje vrijeme, provodi se specifična desenzibilizacija, koja se sastoji od uzastopnih supkutanih injekcija inzulina, topljivog u 0,1 ml izotonične otopine natrijevog klorida u rastućoj koncentraciji (0,001 U, 0,002 U, 0,004 U ; 0,01 U, 0,02 U, 0,04 U; 0,1 U, 0,2 U, 0,5 U, 1 U) u intervalima od 30 minuta. Ako se pojavi lokalna ili generalizirana reakcija na primijenjenu dozu inzulina, naknadna doza hormona se smanjuje.

Lipodistrofija- Riječ je o žarišnim poremećajima lipogeneze i lipolize koji nastaju u potkožnom tkivu na mjestima ubrizgavanja inzulina. Češće se opaža lipoatrofija, odnosno značajno smanjenje potkožnog tkiva u obliku udubljenja ili jame, čiji promjer u nekim slučajevima može premašiti 10 cm, a stvaranje viška potkožnog masnog tkiva, nalik lipomatozi, znatno je manje. uobičajen.

Značajan značaj u patogenezi lipodistrofije pridaje se dugotrajnoj traumatizaciji tkiva i ogranaka perifernih živaca mehaničkim, toplinskim i fizikalno-kemijskim agensima. Određenu ulogu u patogenezi lipodistrofije pripisuje se razvoju lokalne alergijske reakcije na inzulin, a uzimajući u obzir činjenicu da se lipoatrofija može promatrati daleko od mjesta ubrizgavanja inzulina, zatim autoimuni procesi.

Kako bi se spriječio razvoj lipodistrofije, potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

Češće mijenjajte mjesta ubrizgavanja inzulina i dajte ga prema određenom obrascu;

Prije ubrizgavanja inzulina, bočicu morate držati u ruci 5-10 minuta da se zagrije na tjelesnu temperaturu (ni u kojem slučaju ne smijete ubrizgati inzulin odmah nakon vađenja iz hladnjaka!);

Nakon tretiranja kože alkoholom, potrebno je malo pričekati da potpuno ispari kako ne bi ušao pod kožu;

Koristite samo oštre igle za davanje inzulina;

Nakon ubrizgavanja potrebno je lagano izmasirati mjesto uboda, a po mogućnosti i zagrijati.

Liječenje lipodistrofije sastoji se prije svega u podučavanju bolesnika tehnici inzulinske terapije, zatim u propisivanju monokomponentnog svinjskog ili humanog inzulina. V. V. Talantov je predložio odsijecanje područja lipodistrofije u terapijske svrhe, odnosno uvođenje mješavine inzulina i novokaina na granici zdravog tkiva i lipodistrofije: 0,5% otopina novokaina u volumenu jednakom terapijskoj dozi inzulina. , promiješajte i ubrizgajte jednom svaka 2-3 dana. Učinak se u pravilu javlja unutar 2-3 tjedna do 3-4 mjeseca od početka liječenja.

1. inzulinska rezistencija- stanje karakterizirano povećanjem doze inzulina kao rezultat slabljenja njegovog hipoglikemijskog učinka kao odgovor na potrebne fiziološke potrebe tijela.

Prema težini inzulinska rezistencija se dijeli na:

Svjetlo (doza inzulina 80-120 IU / dan),

Srednji (doza inzulina do 200 IU / dan),

Odsutnost ili smanjenje osjetljivosti receptora stanica tkiva ovisnih o inzulinu na djelovanje inzulina;

Proizvodne stanice otočića mutirane (neaktivne).

Pojava antitijela na inzulinske receptore,

Poremećena funkcija jetre kod brojnih bolesti,

Uništavanje inzulina proteolitičkim enzimima tijekom razvoja bilo kojeg infektivnog i upalnog procesa,

Povećana proizvodnja kontrainzularnih hormona - kortikotropina, somatotropina, glukagona itd.,

Prisutnost prekomjerne težine (uglavnom - s androidnim (aEDominalnim) tipom pretilosti,

Upotreba nedovoljno pročišćenih pripravaka inzulina,

Prisutnost alergijskih reakcija.

Za uklanjanje inzulinske rezistencije može se koristiti hemosorpcija, peritonealna dijaliza, uvođenje malih doza glukokortikoida zajedno s inzulinom, imenovanje imunomodulatora.

Postoje lokalne (lokalne) i opće (generalizirane) alergijske reakcije na inzulin.

Od lokalnih kožnih reakcija na uvođenje inzulina razlikuju se sljedeće:

U patogenezi razvoja sistemskih generaliziranih alergija na inzulin, vodeća uloga pripada takozvanim reagensima - imunoglobulinskim antitijelima klase E na inzulin.

Liječenje alergijskih reakcija na inzulin:

Davanje monokomponentnog svinjskog ili humanog inzulina,

Imenovanje lijekova za desenzibilizaciju (fenkarol, difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil, klaritin, itd.),

Uvođenje hidrokortizona s mikrodozama inzulina (manje od 1 mg hidrokortizona),

Propisivanje prednizona u teškim slučajevima

Kako bi se spriječio razvoj lipodistrofije, potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

Češće mijenjajte mjesta ubrizgavanja inzulina i dajte ga prema određenom obrascu;

Prije ubrizgavanja inzulina, bočicu morate držati u ruci 5-10 minuta da se zagrije na tjelesnu temperaturu (ni u kojem slučaju ne smijete ubrizgati inzulin odmah nakon vađenja iz hladnjaka!);

Nakon tretiranja kože alkoholom, potrebno je malo pričekati da potpuno ispari kako ne bi ušao pod kožu;

Koristite samo oštre igle za davanje inzulina;

Nakon ubrizgavanja potrebno je lagano izmasirati mjesto uboda, a po mogućnosti i zagrijati.

Inzulinska reakcija (hipoglikemija) je neizbježan rizik; može nastati zbog nepravilnog doziranja inzulina, preskakanja obroka, neplanirane tjelesne aktivnosti (obično se prije vježbanja pacijenti upozoravaju da smanje dozu inzulina ili povećaju unos ugljikohidrata) ili bez vidljivog razloga. (Simptomi se razmatraju u nastavku.)

Bolesnike se obično uči prepoznati simptome hipoglikemije, koji obično brzo nestaju uz piće ili hranu koja sadrži ugljikohidrate. Svi dijabetičari trebaju sa sobom nositi bombone ili kocke šećera. U hitnim slučajevima hipoglikemija se može prepoznati po identifikacijskim karticama, narukvicama ili ogrlicama koje pokazuju da je osoba dijabetičar na inzulinu.

alergijske reakcije

Lokalne alergijske reakcije(na mjestima ubrizgavanja inzulina) relativno su rijetki kada se koriste pročišćeni pripravci svinjskog ili ljudskog inzulina. Obično to odmah uzrokuje bol i osjećaj pečenja, a nakon nekoliko sati - lokalni eritem, svrbež i otvrdnuće; potonji ponekad traje nekoliko dana. Uz kontinuirano davanje injekcija inzulina, većina reakcija nestaje spontano nakon nekoliko tjedana i ne zahtijeva poseban tretman, iako se ponekad koriste antihistaminici.

Generalizirana alergijska reakcija na inzulin(obično po molekuli ove tvari) je rijetka, ali se može pojaviti kada se liječenje prekine i nastavi nakon mjeseci ili godina. Takve se reakcije mogu pojaviti s bilo kojom vrstom inzulina, uključujući biosintetski ljudski inzulin. Simptomi se obično pojavljuju ubrzo nakon injekcije i uključuju osip, angioedem, svrbež, bronhospazam i u nekim slučajevima kolaps cirkulacije. Primjena antihistaminika može biti dovoljna, ali često se moraju primijeniti adrenalin i IV glukokortikoidi. Inzulinsku terapiju treba odmah prekinuti. Ako je nakon stabilizacije stanja bolesnika potrebno nastaviti terapiju inzulinom, potrebno je bolnički provjeriti kožne reakcije na različite pripravke pročišćenog inzulina, a iskusni stručnjak treba provesti desenzibilizaciju.

rezistencija na izulin

imunološka rezistencija na inzulin. Većina pacijenata koji primaju inzulin 6 mjeseci razvijaju antitijela na njega. Prema antigenosti, pripravci pročišćenog inzulina mogu se poredati sljedećim redom: goveđi inzulin > svinjski inzulin > humani inzulin (biosintetski ili polusintetski), ali individualni odgovor ovisi i o genetskim čimbenicima. Kad se inzulin veže na protutijela u krvi, može se promijeniti farmakokinetika inzulina apsorbiranog s mjesta supkutane injekcije ili intravenski primijenjenog, ali to u većine bolesnika ne utječe na terapijski učinak. Kada se pojavi rezistencija, potreba za inzulinom je obično oko 500 IU/dan, ali u nekih bolesnika može premašiti 1000 IU/dan. Imunorezistencija je naznačena povećanjem potrebne doze inzulina na 200 IU / dan i više, u kombinaciji s izraženim povećanjem kapaciteta vezanja inzulina u krvnoj plazmi. Ako je pacijent primio goveđi inzulin ili mješavinu sa svinjskim inzulinom, prelazak na pročišćeni svinjski ili ljudski inzulin može smanjiti potrebu za hormonom.

Koncentrirani pripravak (U-500) pročišćenog jednostavnog svinjskog inzulina komercijalno je dostupan. Ponekad je remisija spontana, ali se može izazvati i kod nekih bolesnika s NIDDM koji mogu prekinuti terapiju inzulinom na 1-3 mjeseca. Potreba za inzulinom može se smanjiti uvođenjem prednizona tijekom 2 tjedna; obično započnite s dozom od oko 30 mg 2 puta na dan, postupno je smanjujući kako se smanjuje potreba za inzulinom.

Atrofija masnog tkiva

Lokalna atrofija ili hipertrofija masnog tkiva na mjestima supkutanih injekcija inzulina je relativno rijedak i obično nestaje kada se pacijent prebaci na humani inzulin s injekcijom lijeka izravno u zahvaćeno područje. Lokalna hipertrofija masnog tkiva ne zahtijeva poseban tretman, ali je kod svih pacijenata potrebno mijenjati mjesto injekcije, jer ponovljene injekcije inzulina na isto mjesto mogu izazvati ovu komplikaciju.

ur. N. Alipov

"Komplikacije inzulinske terapije" - članak iz odjeljka

Pojavljuju se:

a) u lokalnom obliku - eritematozna, blago svrbljiva i vruća na dodir papula ili ograničena umjereno bolna induracija na mjestu ubrizgavanja;
b) u generaliziranom obliku, karakteriziran u teškim slučajevima urtikarijom (ranije se javlja i izraženije na koži lica i vrata), svrbežom kože, erozivnim lezijama sluznice usta, nosa, očiju, mučninom, povraćanje i bol u trbuhu, kao i groznica i zimica. U rijetkim slučajevima opaža se razvoj anafilaktičkog šoka.

Kako bi se spriječilo daljnje napredovanje lokalnih i generaliziranih alergijskih manifestacija, u velikoj većini slučajeva dovoljno je zamijeniti korišteni inzulin drugom vrstom (monokomponentni svinjski inzulin zamijeniti humanim) ili zamijeniti inzulinske pripravke jedne tvrtke sličnim pripravcima, ali proizvodi druga tvrtka. Naše iskustvo pokazuje da se alergijske reakcije kod pacijenata često ne javljaju na inzulin, već na konzervans (proizvođači u tu svrhu koriste razne kemijske spojeve) koji se koristi za stabilizaciju pripravaka inzulina.

Ako to nije moguće, tada je prije nabave drugog inzulinskog pripravka preporučljivo primijeniti inzulin s mikrodozama (manje od 1 mg) hidrokortizona pomiješanim u šprici. Teški oblici alergije zahtijevaju posebnu terapijsku intervenciju (propisivanje hidrokortizona, suprastina, difenhidramina, kalcijevog klorida).

Međutim, treba imati na umu da se alergijske reakcije, osobito lokalne, često javljaju kao posljedica nepravilne primjene inzulina: prekomjerna trauma (predebela ili tupa igla), uvođenje vrlo hladnog lijeka, pogrešan izbor mjesta injiciranja. itd.

2. Hipoglikemijska stanja

S netočnim izračunom doze inzulina (njegova precijenjena), nedovoljnim unosom ugljikohidrata, ubrzo ili 2-3 sata nakon ubrizgavanja jednostavnog inzulina, koncentracija glukoze u krvi naglo se smanjuje i dolazi do ozbiljnog stanja, sve do hipoglikemije. koma. Kada se koriste inzulinski pripravci dugog djelovanja, hipoglikemija se razvija tijekom sati koji odgovaraju maksimalnom djelovanju lijeka. U nekim slučajevima hipoglikemijski uvjeti mogu se pojaviti s prekomjernim fizičkim stresom ili mentalnim šokom, uzbuđenjem.

Od odlučujuće važnosti za razvoj hipoglikemije nije toliko razina glukoze u krvi koliko brzina njezina pada. Dakle, prvi znakovi hipoglikemije mogu se pojaviti već na razini glukoze od 5,55 mmol / l (100 mg / 100 ml), ako je njegovo smanjenje bilo vrlo brzo; u drugim slučajevima, s polaganim smanjenjem glikemije, pacijent se može osjećati relativno dobro s sadržajem šećera u krvi od oko 2,78 mmol / l (50 mg / 100 ml) ili čak nižim.

U razdoblju hipoglikemije javlja se izražen osjećaj gladi, znojenje, lupanje srca, drhtanje ruku i cijelog tijela. U budućnosti postoji neadekvatnost ponašanja, konvulzije, zbunjenost ili potpuni gubitak svijesti. Kod početnih znakova hipoglikemije, pacijent treba pojesti 100 g peciva, 3-4 komada šećera ili popiti čašu slatkog čaja. Ako se stanje ne poboljša ili se čak pogorša, tada nakon 4-5 minuta treba pojesti istu količinu šećera. U slučaju hipoglikemijske kome, pacijent mora odmah injicirati 60 ml 40% otopine glukoze u venu. U pravilu se nakon prve primjene glukoze vraća svijest, no u iznimnim slučajevima, ako nema učinka, nakon 5 minuta ubrizgava se ista količina glukoze u venu druge ruke. Brzi učinak javlja se nakon subkutane primjene 1 mg glukagona pacijentu.

Hipoglikemijska stanja su opasna zbog mogućnosti iznenadne smrti (osobito u starijih bolesnika s različitim stupnjevima oštećenja krvnih žila srca ili mozga). Uz često ponavljajuće hipoglikemije, razvijaju se nepovratni poremećaji psihe i pamćenja, inteligencija se smanjuje, pojavljuje se ili pogoršava postojeća retinopatija, osobito u starijih osoba. Na temelju ovih razmatranja, u slučajevima labilnog dijabetesa, potrebno je dopustiti minimalnu glukozuriju i blagu hiperglikemiju.

3. Inzulinska rezistencija

U nekim slučajevima dijabetes je popraćen stanjima u kojima dolazi do smanjenja osjetljivosti tkiva na inzulin, a potrebno je 100-200 jedinica inzulina ili više za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. Inzulinska rezistencija se razvija ne samo kao rezultat smanjenja broja ili afiniteta inzulinskih receptora, već i s pojavom protutijela na receptore ili inzulin (imuni tip rezistencije), kao i zbog razaranja inzulina protozolitičkim enzimima. ili vezanje imunološkim kompleksima. U nekim slučajevima, inzulinska rezistencija se razvija zbog povećanog lučenja kontrainzulinskih hormona, što se opaža kod difuzne toksične gušavosti, feokromocitoma, akromegalije i hiperkortinizma.

Medicinska taktika prvenstveno se sastoji u određivanju prirode inzulinske rezistencije. Sanacija žarišta kronične infekcije (otitis, sinusitis, kolecistitis, itd.), Zamjena jedne vrste inzulina drugom ili kombinirana primjena jednog od oralnih hipoglikemijskih lijekova s inzulinom, aktivno liječenje postojećih bolesti endokrinih žlijezda daje dobre rezultate. rezultate. Ponekad pribjegavaju uporabi glukokortikoida: lagano povećavaju dnevnu dozu inzulina, kombiniraju njegovu primjenu s uzimanjem prednizolona u dozi od oko 1 mg po 1 kg tjelesne težine pacijenta dnevno tijekom najmanje 10 dana. U budućnosti, u skladu s postojećom glikemijom i glukozurijom, doze prednizolona i inzulina postupno se smanjuju. U nekim slučajevima postoji potreba za duljom (do mjesec dana ili više) primjenom malih (10-15 mg dnevno) doza prednizolona.

U novije vrijeme se za inzulinsku rezistenciju koristi sulfatirani inzulin koji je manje alergen, ne reagira s inzulinskim antitijelima, ali ima 4 puta veću biološku aktivnost od običnog inzulina. Prilikom prelaska bolesnika na liječenje sulfatnim inzulinom, mora se imati na umu da takav inzulin zahtijeva samo 1/4 doze primijenjenog jednostavnog inzulina.

4. Pastipsulip lipodistrofija

S kliničkog gledišta razlikuju se hipertrofična i atrofična lipodistrofija. U nekim slučajevima, atrofična lipodistrofija se razvija nakon više ili manje dugotrajnog postojanja hipertrofične lipodistrofije. Mehanizam nastanka ovih postinjekcijskih defekata, koji zahvaćaju potkožno tkivo i imaju promjer od nekoliko centimetara, još nije u potpunosti razjašnjen. Pretpostavlja se da se temelje na dugotrajnoj traumatizaciji malih ogranaka perifernih živaca s naknadnim lokalnim neurotrofnim poremećajima ili primjeni nedovoljno pročišćenog inzulina za injekcije. Primjenom monokomponentnih pripravaka svinjskog i humanog inzulina učestalost lipodistrofije naglo se smanjila. Nedvojbeno je od značaja i pogrešna primjena inzulina (često ubrizgavanje u ista područja, primjena hladnog inzulina i naknadno hlađenje mjesta ubrizgavanja, nedovoljno masiranje nakon ubrizgavanja itd.). Ponekad lipodistrofiju prati više ili manje izražena inzulinska rezistencija.

Uz tendenciju stvaranja lipodistrofije, treba se pridržavati pravila za davanje inzulina s posebnom pedanterije, pravilno izmjenjujući mjesta njegovih dnevnih injekcija. Uvođenje inzulina pomiješanog u jednoj štrcaljki s jednakom količinom 0,5% otopine novokaina također može pomoći u sprječavanju pojave lipodistrofije. Primjena novokaina također se preporuča za liječenje već nastale lipodistrofije. Zabilježeno je uspješno liječenje lipoatrofija injekcijom humanog inzulina.

Kao što je gore navedeno, autoimuni mehanizam IDD-a sada je utvrđen i potvrđen. Terapija inzulinom koju smo razmatrali samo je supstitucijska terapija. Stoga je u tijeku stalna potraga za sredstvima i metodama liječenja i izlječenja IDD-a. U tom smjeru predloženo je nekoliko skupina lijekova i različitih učinaka koji su usmjereni na obnovu normalnog imunološkog odgovora. Stoga je ovaj smjer nazvan imunoterapijom IDD.

Opća imunosupresija je usmjerena na suzbijanje humoralne imunosti, tj. stvaranje autoantitijela, koja uključuju citoplazmatska, stanična površinska antitijela, antitijela na glutamat dekarboksilazu, na inzulin, na proinzulin itd. žlijezde. Prema većini istraživača, ovaj smjer privlačnosti dijabetes melitusa nema izgleda, jer. navedeni lijekovi djeluju samo na završnu fazu imunološkog odgovora, a ne na primarne patogenetske mehanizme koji dovode do destrukcije b-stanica gušterače.

1. Najčešći, strašan i opasan je razvoj HIPOGLIKEMIJE. Ovo je olakšano:

Predozirati;

Nedosljednost između primijenjene doze i uzete hrane;

Bolesti jetre i bubrega;

Ostalo (alkohol).

Prvi klinički simptomi hipoglikemije (vegetotropni učinci "brzih" inzulina): razdražljivost, tjeskoba, slabost mišića, depresija, promjena vidne oštrine, tahikardija, znojenje, tremor, bljedilo kože, "guščje kože", osjećaj straha. Smanjenje tjelesne temperature u hipoglikemijskoj komi ima dijagnostičku vrijednost.

Dugodjelujući lijekovi obično uzrokuju hipoglikemiju noću (noćne more, znojenje, tjeskoba, glavobolja nakon buđenja - cerebralni simptomi).

Kod primjene inzulinskih pripravaka bolesnik uvijek treba sa sobom imati malu količinu šećera, komad kruha, koji se, ako postoje simptomi hipoglikemije, mora brzo pojesti. Ako je pacijent u komi, tada se glukoza treba ubrizgati u venu. Obično je dovoljno 20-40 ml 40% otopine. Također možete ubrizgati 0,5 ml epinefrina pod kožu ili 1 mg glukagona (u otopini) u mišić.

U novije vrijeme, kako bi se izbjegla ova komplikacija, na Zapadu su se pojavila nova dostignuća u području tehnike i tehnologije inzulinske terapije koja su stavljena u praksu. To je zbog stvaranja i uporabe tehničkih uređaja koji omogućuju kontinuiranu primjenu inzulina pomoću aparata zatvorenog tipa koji regulira brzinu infuzije inzulina u skladu s razinom glikemije ili olakšava davanje inzulina prema zadanom programu pomoću dozatori ili mikropumpe. Uvođenje ovih tehnologija omogućuje provođenje intenzivne inzulinske terapije uz približavanje, u određenoj mjeri, razine inzulina tijekom dana fiziološkoj. To doprinosi postizanju kompenzacije dijabetesa u kratkom vremenu i održavanju na stabilnoj razini, normalizaciji drugih metaboličkih pokazatelja.

Najjednostavniji, najpristupačniji i najsigurniji način provođenja intenzivne inzulinske terapije je uvođenje inzulina u obliku supkutanih injekcija pomoću posebnih uređaja kao što su "špric-olovka" ("Novopen" - Čehoslovačka, "Novo" - Danska, itd.). ). Uz pomoć ovih uređaja možete jednostavno dozirati i provoditi gotovo bezbolne injekcije. Zahvaljujući automatskom podešavanju, vrlo je jednostavno koristiti štrcaljku s olovkom, čak i za pacijente sa smanjenim vidom.

2. Alergijske reakcije u obliku svrbeža, hiperemije, boli na mjestu ubrizgavanja; urtikarija, limfadenopatija.

Alergija može biti ne samo na inzulin, već i na protamin, budući da je potonji također protein. Stoga je bolje koristiti pripravke koji ne sadrže proteine, na primjer, inzulinsku traku. U slučaju alergije na goveđi inzulin, isti se zamjenjuje svinjskim inzulinom čija su antigenska svojstva manje izražena (budući da se ovaj inzulin od humanog razlikuje po jednoj aminokiselini). Trenutno, u vezi s ovom komplikacijom inzulinske terapije, stvoreni su visoko pročišćeni pripravci inzulina: monopeak i monocomponent inzulini. Visoka čistoća monokomponentnih pripravaka osigurava smanjenje proizvodnje protutijela na inzulin, pa stoga prelazak bolesnika na monokomponentni inzulin pomaže smanjiti koncentraciju protutijela na inzulin u krvi, povećati koncentraciju slobodnog inzulina, a time i pomoći smanjiti dozu inzulina.

Još veće prednosti daje specifičan humani inzulin vrste dobiven DNA rekombinantnom metodom, odnosno metodom genetskog inženjeringa. Ovaj inzulin ima još manje antigenskih svojstava, iako ih se nije potpuno oslobodio. Stoga se rekombinantni monokomponentni inzulin koristi kod alergija na inzulin, inzulinske rezistencije, kao i kod bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetes melitusom, osobito kod mladih i djece.

3. Razvoj inzulinske rezistencije. Ta je činjenica povezana s proizvodnjom protutijela na inzulin. U tom slučaju potrebno je povećati dozu i primijeniti ljudski ili svinjski monokomponentni inzulin.

4. Lipodistrofija na mjestu injekcije. U tom slučaju treba promijeniti mjesto ubrizgavanja.

5. Smanjenje koncentracije kalija u krvi, što se mora regulirati prehranom.

Unatoč prisutnosti u svijetu dobro razvijenih tehnologija za proizvodnju visoko pročišćenih inzulina (jednokomponentnih i humanih, dobivenih DNA rekombinantnom tehnologijom), kod nas se razvila dramatična situacija s domaćim inzulinima. Nakon ozbiljne analize njihove kvalitete, uključujući međunarodnu ekspertizu, proizvodnja je zaustavljena. Tehnologija se trenutno nadograđuje. Riječ je o iznuđenoj mjeri, a nastali manjak nadoknađuje se kupnjom u inozemstvu, uglavnom od Novoga, Plive, Eli Lillya i Hoechsta.