Rentgenska snimka gihtnog artritisa. Reumatološki giht. Radiološka obilježja gihtnog artritisa

Bolest neizbježno napreduje, uzrokuje patološke promjene u unutarnjim organima i prijeti invalidnošću. Ispravno ispitivanje pomaže u izbjegavanju lažne dijagnoze, usporava napredovanje bolesti.

Kriteriji za postavljanje dijagnoze gihta

Bolesti zglobova imaju slične simptome, imaju latentni tijek i neizbježno postaju kronične. To značajno komplicira diferencijaciju bolesti, sprječava pravodobno liječenje. Godine 1961. svjetska medicinska zajednica definirala je opće dijagnostičke kriterije za giht:

• povećana koncentracija mokraćne kiseline u krvi, urinu, zglobnoj tekućini;
• povijest iznenadnih napada akutnog artritisa koji traju do 1-2 dana;
• otkrivanje kristala mokraćne kiseline, urata u mekim tkivima, zglobne šupljine;
• vizualno otkrivanje naslaga soli - .

Otkrivanje dva ili više kriterija s gornjeg popisa jak je temelj za dijagnozu gihta. Američki znanstvenici proširili su ovaj popis na 12 stavki:

• višak sadržaja mokraćne kiseline i soli;
• patološki nedostatak mikroflore u sinovijalnoj tekućini;
• prisutnost neerozivnih subkortikalnih cista na rendgenskim zrakama;
• prisutnost u povijesti bolesti 2 ili više napada gihtnog artritisa;
• akutna faza tijekom napada promatra se prvog dana;
• dugotrajna upala u metatarsofalangealnom zglobu na nogama;
• jednostrani oblik oštećenja zglobova na stopalu;
• asimetrična vrsta oštećenja zglobova;
• znakovi artritisa u jednom zglobu stopala;
• hiperemija (crvenilo) kože u području zglobova;
• potvrđena prisutnost tofija;
• oštećenje jednog metatarzofalangealnog zgloba.

Napomena!

Dijagnoza gihta postavlja se prisutnošću šest od ovih kriterija ili prisutnošću mokraćne kiseline i kristala urata u tofusima (ili sinovijalnoj tekućini).

Klinička slika i vanjski pregled

Prilikom postavljanja dijagnoze važnu ulogu ima prikupljanje podataka za anamnezu. Proučavajući povijest bolesti, liječnik dobiva vrijedne informacije za prepoznavanje bolesti. Za dijagnosticiranje gihta potrebno ga je razlikovati od sličnih bolesti (, reumatizam,). Vanjskim pregledom utvrđuju se sljedeće činjenice:

• vrijeme pojave i trajanje prvih simptoma;
• promjena izgleda zgloba - oteklina, crvenilo, deformacija;
• prisutnost kirurških operacija, ozljeda, patologija;
• opterećena nasljednost i predispozicija;
• pacijentov način života, navike.

Napomena!

Klinička slika kronične, dugotrajne bolesti često ima izražen, jasno definiran karakter. Iskusni stručnjak može odrediti giht bez analize, vođen vlastitim iskustvom, vještinama i znanjem. Međutim, najčešće se postavlja preliminarna dijagnoza, koja zahtijeva potvrdu i opravdanje odgovarajućim pregledom.

Značajke diferencijalne dijagnoze

Kod prvih znakova oštećenja zglobova na nogama potreban je reumatolog, kirurg, traumatolog. Nakon proučavanja kliničke slike, liječnik odlučuje koje će testove poduzeti za giht. Diferencijalna dijagnoza omogućuje vam točno određivanje uzroka bolesti prema rezultatima laboratorijskih testova krvi, urina i instrumentalnog pregleda.

Laboratorijska ispitivanja

Prva faza u dijagnozi bilo koje bolesti je laboratorijska studija krvi i urina. Rezultati analize ukazuju na promjene u sastavu, reološkim svojstvima tekućina. Ovi podaci omogućuju nam sugerirati uzrok, obrasce razvoja bolesti. Za prepoznavanje gihta trebat će vam:

• rezultati općeg testa krvi, urina;
• podaci o njihovim biokemijskim istraživanjima;
• rezultati proučavanja sastava zglobne tekućine;
• proučavanje sadržaja tofa.

Rezultati općeg testa krvi

Stalni višak mokraćne kiseline i kristalizacija urata popraćena je metaboličkim poremećajima, upalnim procesima u zglobovima. Ti čimbenici neizbježno dovode do promjene kemijskog sastava tekućina u tijelu. Pokazatelji testa krvi za giht prema općim parametrima:

• povećanje udjela neutrofila;
• promjena leukocitne formule;
• smanjenje broja limfocita;
• povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR).

Napomena!

U početnoj fazi gihta u općoj analizi krvi ne mogu se primijetiti odstupanja od norme.

Značajke biokemijskog testa krvi

Cjelovitim biokemijskim testom krvi utvrđuje se vrijednost različitih pokazatelja. Njihova specifična promjena, omjer sugerira prisutnost gihta i određuje stupanj zanemarivanja.

Utvrđene i općeprihvaćene norme parametara krvi:

Rezultati općeg testa urina

Kod hiperuricemije dolazi do povećanja razine mokraćne kiseline, urata u mokraći, kristalizacije soli u mokraćnom sustavu, bubrezima i mjehuru. Opća analiza je učinkovita s istodobnim. Prema rezultatima testa urina za giht, utvrđuje se:

• povećana koncentracija mokraćne kiseline;
• alkalni pH > 7 kod uznapredovalog gihta;
• odstupanje u boji zbog promjena u sastavu;
• prisutnost kristala urata u suhom ostatku urina;
• detekcija proteinskih molekula (albumin);
• male količine krvi, epitel.

Proučavanje sinovijalne tekućine

Važan korak u diferencijalnoj dijagnozi gihta na nogama je proučavanje zglobne (sinovijalne) tekućine. Sastavom je blizak krvnoj plazmi, razlikuje se u sadržaju hijaluronske kiseline. Norma je prisutnost kolesterola, stanica (sinovocita, limfocita, monocita, neutrofila). Sinovijalna tekućina se uklanja iz zglobne šupljine punkcijom radi bakteriološke, bakterioskopske pretrage. Promjene u njegovim pokazateljima ukazuju na giht:

• kršenje boje, gustoće, viskoznosti;
• pojava zamućenja, ugrušaka mucina;
• odstupanje od norme pH=7,3 do 7,6;
• otkrivanje eritrocita, leukocita;
• pojava fagocita, uništenih stanica;
• proučavanje sinoviocitograma;
• kristali urata, fosfata.

Rentgenski pregled

U kroničnim i naprednim oblicima gihta propisana je radiografija. Metoda je učinkovita za dijagnosticiranje bolesti na nogama, utvrđivanje stadija bolesti i otkrivanje komplikacija. X-zraka otkriva nepovratne promjene u strukturi kostiju, hrskavice zahvaćenih zglobova. Tipični rendgenski znakovi gihta:

Ostale dijagnostičke metode

Za postavljanje dijagnoze gihta u medicini se koriste suvremene dijagnostičke metode. Otkrivaju dodatne znakove bolesti koji se koriste za potvrdu dijagnoze:

• Ultrazvuk, tomografija (računalo, magnetska rezonancija) - tijekom razdoblja pogoršanja koriste se za otkrivanje suženja interartikularnog jaza, upale, zbijanja mekih periartikularnih tkiva, deformacije zglobova, patologije u bubrezima i ureteru;
• Biopsija - detaljna studija intraartikularne tekućine za određivanje viška mokraćne kiseline u sinovijalnoj tekućini u problematičnom zglobu.

Kako se pripremiti za analizu

Postoje slučajevi lažnih pokazatelja testa krvi za giht, pristrani rezultati istraživanja urina, zglobne tekućine. Pouzdanost, informativnost laboratorijskih istraživanja povećava se pravilnom pripremom za isporuku biološkog materijala:

• 3 dana prije testova slijedite strogu dijetu - isključite hranu zabranjenu za giht;
• odbiti uzimanje vitamina C 10 sati;
• nemojte piti diuretike dnevno;
• nemojte se baviti sportskim aktivnostima 3 dana;
• Svi testovi se uzimaju na prazan želudac, rano ujutro.

Poštivanje ovih pravila eliminira mogućnost iskrivljavanja rezultata analiza i postavljanja pogrešne dijagnoze.

Unatoč karakterističnim kliničkim manifestacijama gihta, njegova dijagnoza je često teška. To je zbog sličnosti s manifestacijama artritisa, ali i zbog prevalencije atipičnog oblika bolesti. Bez diferencijacije, liječenje se može propisati netočno, što je prepuno razvoja komplikacija.

Bolest se najčešće javlja napadom gihtnog artritisa koji se javlja u pozadini potpunog blagostanja. Klinički se očituje kao izražen sindrom boli u I metatarsofalangealnom zglobu na pozadini njegove otekline i crvenila. U budućnosti se brzo pridružuju svi simptomi upalnog procesa. Trajanje napada je 5-6 dana. U kasnijim vremenima zahvaćen je sve veći broj zglobova ruku i nogu (gležanj, rameni dio).

Po prvi put je karakteristična atipična lokalizacija: zahvaćeni su zglobovi lakta i koljena, mali zglobovi. Istodobno, palac je uključen u patološki proces u 60% pacijenata. Oblici bolesti:

• reumatoidni sa specifičnim zahvaćanjem zglobova šake ili jednog ili dva velika (gležanj);
• pseudophlegmonous tip se izražava monoartritisom velikog ili srednjeg zgloba;
• poliartritis;
• subakutni oblik;
• astenični izgled nastavlja se porazom malih zglobova bez njihovog oticanja;
• periartritični oblik je lokaliziran u tetivama i sinovijalnim vrećicama (najčešće u peti).

Zbog takve raznolikosti oblika, dijagnoza gihta je teška u početnoj manifestaciji.

Dugi tijek karakterizira stvaranje tofija, sekundarne komplikacije bubrega i zglobni sindrom. U većini slučajeva, ako nije prošlo više od 5 godina od početka razvoja, tijekom razdoblja remisije, svi simptomi nestaju. U budućnosti su pogođeni donji udovi, ponekad čak i kralježnica. Zglobovi kuka su rijetko zahvaćeni. Istodobno dolazi do upale tetiva (češće burza olecranona).

Lokalizacija zahvaćenih zglobova u potpunosti ovisi o tijeku bolesti.

Zahvaćen je prvi metatarzofalangealni zglob, zatim ostali mali zglobovi stopala, zatim šake, laktovi i koljena. U budućnosti se pojavljuju znakovi sekundarnog osteoartritisa, što pridonosi povećanju deformacije zglobova.

Nakon 6 godina od početka bolesti ispod kože se stvaraju čvorovi različitih veličina. Mogu se nalaziti odvojeno ili se spajati i lokalizirati iza ušiju, u području koljena i laktova, na stopalima i šakama. Rjeđe se tofi formiraju na licu.

Radiografija kao dijagnostička metoda

Rentgenska dijagnostika zglobova indikativna je u slučaju kroničnog tijeka bolesti. Karakteristični znakovi gihta su sužavanje vezivnog jaza zbog razaranja hrskavičnog tkiva, formiranje "udaraca", erozija površina kao posljedica otvaranja tofija. Osim toga, slika odražava zadebljanje tkiva oko zgloba.

Metoda se češće koristi kao dijagnostički kriterij ne prije 5 godina od početka bolesti. U drugim je slučajevima manje informativan.

Indikacije za istraživanje kod gihta

Na temelju kliničkih simptoma liječnik može predložiti artritis ili artrozu. Za potvrdu dijagnoze gihta neophodna je diferencijalna dijagnoza.

Laboratorij utvrđuje visok sadržaj urata u tijelu, uključujući i one koji se nalaze u tekućini. Fluoroskopija je posebno učinkovita u fazi formiranih tofusa. U slučaju atipičnog tijeka patologije, pozornost se posvećuje značajkama tijeka napada (brzo napredovanje simptoma i reverzibilnost u ranoj fazi). Za potvrdu dijagnoze dovoljno je identificirati dva kriterija.

Trebate znati da je skok urata moguć kao nuspojava uzimanja salicilata u liječenju artritisa. U nedostatku tofusa, izvodi se punkcija sinovijalne tekućine ili biopsija tkiva kako bi se mikroskopski potvrdio giht.

Indikacije za istraživanje:

• nekoliko napada artritisa;
• brzi razvoj kliničke slike;
• oticanje i crvenilo zgloba na pozadini pogoršanja;
• "kost" na spoju falange i metatarzusa palca;
• jednostrana priroda pritužbi;
• hiperurikemija;
• asimetrična priroda deformacije zglobova na radiografiji.

Prema statistikama, u više od 84% bolesnika s gihtom u zglobnoj tekućini nalaze se tofi i natrijeve soli.

rendgenska dijagnostika

Rentgenski znakovi gihta otkrivaju se izlaganjem zrakama na zahvaćeno područje uz projekciju na filmu ili monitoru računala. Nakon razvoja slike, liječnik može razjasniti stupanj uništenja koštanog tkiva.

U početnoj fazi otkriva se edem tkiva, upala koštane supstance i uništavanje kostiju. I unutar i izvan veze može se odvijati proces destrukcije i erozije. Rentgenske manifestacije su lokalizirane duž ruba zglobova.

Simptom "udarca"

Njegove manifestacije su deformacija palčane kosti u falangi, veličine od 5 mm. Simptom se nalazi u kroničnom stadiju tijeka bolesti. Nakon dosta vremena, tofi se formiraju ne samo u koštanom tkivu, već iu unutarnjim organima. Njihova površina može ulcerirati s oslobađanjem bijele tvari. "Udarac" se može otkriti uz pomoć rendgenskog aparata.

Rentgenske promjene u zglobovima u različitim fazama gihta

Kako biste izbjegli dobivanje lažnih rezultata, potrebno je slijediti preporuke stručnjaka izravno tijekom dijagnoze. Nemojte preopteretiti zglob pretjeranim fizičkim naporom dan prije.

Ovisno o stupnju razvoja patologije, mijenja se ne samo klinička slika, već i radiološki znakovi. Opis stadija gihta prema slikama:

• I - na pozadini zbijanja mekih tkiva, velike ciste nalaze se u koštanom tkivu;
• II - tofi se nalaze u blizini zgloba s malim erozijama; tkanine su gušće;
• II - vapno se taloži u tkivu; površina erozije je značajno povećana.

Ovisno o stupnju razvoja, promjene na radiografiji karakteriziraju se kao umjerene i značajne.

Ostale metode dijagnosticiranja bolesti

Integrirani pristup potvrđivanju gihta izražava se u imenovanju sljedećih laboratorijskih i instrumentalnih studija:

• opći i biokemijski test krvi;
• punkcije periartikularne tekućine;
• biopsije;
• analiza urina.

Prema odluci liječnika, može se propisati kompjutorska tomografija i magnetska rezonancija.

Naglasak na pojedinim dijagnostičkim metodama provodi reumatolog na temelju simptoma bolesti.

Predviđanje posljedica gihta

Ozbiljnost patološkog procesa određena je pojedinačnim provokativnim čimbenicima pacijenta (metabolički poremećaji, genetska predispozicija, teške popratne somatske bolesti).

Razvoj sekundarnih komplikacija na pozadini dugog tijeka gihta, u nedostatku početnih poremećaja, može se suspendirati u slučaju pravodobnog liječenja. Važna važnost pridaje se pridržavanju preporučenog načina života i korekciji prehrane. Inače, mnogo ovisi o općem zdravstvenom stanju pacijenta.

Zaključak

Zadatak rendgenskog pregleda je identificirati točan žarište upalnog procesa. Pomaže odrediti u kasnoj fazi razvoja gihta koliko je zglob deformiran. U početku bolesti, uz pomoć radioloških znakova gihta, provodi se diferencijalna dijagnoza s drugim upalnim procesima. Dijagnoza se postavlja nakon sveobuhvatnog pregleda i na temelju pritužbi pacijenta.

Giht je sustavna bolest povezana s poremećenim metabolizmom purina, što se očituje taloženjem soli u tijelu. Češće pogađa muškarce nego žene, a javlja se u 1% svjetske populacije. U dijagnostici bolesti vrlo važnu ulogu imaju laboratorijske pretrage i rendgenski zahvati zahvaćenih područja.

Znakovi bolesti

Gihtični artritis teško je dijagnosticirati u ranim fazama bolesti, a njegovi su simptomi često slični onima kod drugih bolesti. Početna faza je asimptomatska, rendgenske studije bit će neinformativne. Kada se pojavi bol u zglobovima, propisan je niz testova. Za određivanje gihta koriste se sljedeći pregledi:

• opća analiza urina;
• proučavanje koncentracije mokraćne kiseline;
• opća i biokemijska studija krvi;
• probijanje upaljenog zgloba;
• proučavanje sadržaja tophi;
• Ultrazvuk zglobova;
• CT, MRI i scintigrafija s nejasnom kliničkom slikom.

Rentgenski pregled gihta

Dijagnostička metoda sastoji se u apsorpciji zraka na zahvaćenom području i daljnjoj projekciji na filmovima ili monitoru osobnog računala. Nadalje, liječnik obrađuje informacije i daje preporuke. Kako bi se razjasnio stupanj uništenja kostura kod gihtnog artritisa, propisane su rendgenske snimke zahvaćenih zglobova. Vrlo je poznat takav rendgenski fenomen kao simptom "udarca", koji je karakterističan za kasne faze bolesti. Riječ je o koštanom defektu veličine 5 mm koji je najčešće lokaliziran na prvom metatarzofalangealnom zglobu.

Rane rendgenske snimke gihta mogu pokazati prolaznu osteoporozu.

Rentgenski znakovi gihta

Manifestacija početnih faza gihta može biti difuzno zbijanje mekih tkiva (otok). Ponekad nađu upalni proces koštane supstance - prolazni artritis. Tijekom bolesti često dolazi do razaranja kostiju pacijenta. Erozija i uništenje mogu se pojaviti unutar i izvan zgloba. Rentgenske manifestacije najprije se pojavljuju uz rub kostiju u obliku školjke ili školjke. Postoji nekoliko rendgenskih znakova koji su prikazani u tablici:

Prema statistikama, radiološke promjene u zglobovima, karakteristične za I-II stupnjeve gihta, javljaju se unutar 9 godina. Nepovratno uništenje nastaje nakon 10-15 godina. Adekvatnom terapijom i smanjenjem infiltracije bolesnikovih zglobova uratima, “udarci” i drugi znakovi destrukcije kosti na rendgenogramu mogu se značajno smanjiti ili čak potpuno nestati. S pravovremenim prepoznavanjem gihta moguće je izbjeći transformaciju bolesti u kroničnu. Kako bi se isključile komplikacije, pacijentima se savjetuje konzultirati reumatologa i urologa.

6879 0

Radiološke manifestacije gihta prvi opisao G. Huber 1896. godine. Kasnije su provedena mnoga istraživanja koja su pokazala da u ranoj fazi bolesti nema karakterističnih promjena. Zatim se na radiografiji vide znakovi destrukcije kosti i hrskavice zbog taloženja kristala natrijevog urata u subhondralnoj kosti.

Rentgenska slika gihtičnog artritisa stopala

Rentgenska slika gihtičnog artritisa desne noge

• I - velike ciste u subhondralnoj kosti iu dubljim slojevima. Ponekad otvrdnuće mekog tkiva;
• II - velike ciste u blizini zgloba i male erozije na zglobnim površinama, stalno zbijanje periartikularnih mekih tkiva, ponekad s kalcifikatima;
• III - velika erozija, ali manje od 1/3 zglobne površine, osteoliza epifize, značajno zbijanje mekih tkiva s taloženjem kamenca.

Novija je klasifikacija koju su predložili M. Cohen, V. Emmerson (1994.), prema kojoj su sljedeći glavni radiološki znakovi kod gihta:

• u mekim tkivima - brtve;
• ekscentrično zatamnjenje zbog tofija;
• kosti (zglobovi) - zglobna površina je jasno prikazana;
• juksta-artikularna osteoporoza je odsutna;
• erozija (udarac, marginalna skleroza).

Stoga se prikazane klasifikacije bitno razlikuju i zahtijevaju objedinjavanje niza radioloških znakova kod gihta.

Instrumentalna i laboratorijska istraživanja.

U kliničkom testu krvi tijekom akutnih napada gihta, pacijenti otkrivaju leukocitozu s neutrofilnim pomakom ulijevo i povećanjem ESR-a.

U serumu krvi utvrđuje se povećani sadržaj mokraćne kiseline: kod muškaraca više od 7 mg% (0,42 mmol / l), kod žena - 6 mg% (0,36 mmol / l). Ispitivanje izlučivanja mokraćne kiseline treba učiniti nakon trodnevne dijete bez purina (meso, juhe, riba, perad, mahunarke, čaj, kava, kakao, alkohol, pivo). Određuje se volumen dnevne mokraće, pH, koncentracija mokraćne kiseline i kreatinina u mokraći i krvnom serumu. Normalno se dnevno izlučuje 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) mokraćne kiseline.

U sadržaju tofusa nalaze se kristali mokraćne kiseline. Treba imati na umu da se tijekom histološkog pregleda tofi tkiva ne smiju fiksirati formalinom kako bi se izbjeglo otapanje kristala urata.

Tipične su intraosealne racemozne tvorbe različitih veličina, uzrokovane tofusima. Kronični gihtični artritis može biti popraćen destrukcijom hrskavice (suženjem zglobnog prostora) i razvojem rubnih koštanih erozija. Karakterističan znak - "simptom udarca" - rubne koštane ili racemozne formacije pravilnog oblika s jasnim, ponekad sklerotičnim konturama, s vremenom se stvara izražena destrukcija ne samo u subhondralnom području kosti, ali i u epifizi pa čak i u dijafizi stvarajući intraartikularnu osteolizu. Radiološki se najizraženija patologija uočava u zglobovima stopala (prvenstveno u zglobovima palca). Rijetko se mogu javiti radiološke promjene na ramenu, kuku, sakroilijakalnim zglobovima i kralježnici. Promjene na kostima kod gihta rijetko se smanjuju specifičnom terapijom.

Proučavanje sinovijalne tekućine.

Trenutna literatura o sastavu sinovijalne tekućine u bolesnika s gihtom ukazuje na važnost njezina proučavanja za dijagnostiku bolesti zglobova. Prema mnogim istraživačima, otkrivanje kristala urata u sinovijalnoj tekućini, a posebno u leukocitima, specifično je za giht. Dijagnostička vrijednost je otkrivanje igličastih kristala urata smještenih intracelularno i dvolomnog svjetla kada se ispituje pomoću polarizirajućeg mikroskopa. Prag koncentracije kristala urata u sinovijalnoj tekućini, koji je još uvijek dostupan za identifikaciju, je oko 10 µg/ml.

Osjetljivost ovog testa kreće se od 85-97%.

Drugi važan pokazatelj sinovijalne tekućine za akutni napadaj gihta je njezin stanični sastav, uglavnom broj leukocita, koji doseže sljedeće vrijednosti: od 10. 10 9 do 60 10 9 /l, s dominacijom neutrofila.

Bolesti zglobova
U I. Mazurov

Definicija. Giht- bolest heterogenog podrijetla, karakterizirana taloženjem u različitim tkivima kristala urata u obliku natrijevog monourata ili mokraćne kiseline (Bunchuk N.V., 1997).

Povijesni podaci

Pojam giht dolazi od latinskog "gutta” (kap) i odražava ideju da je bolest rezultat zlonamjerne infuzije natašte (kap po kap). Poznat je i drugi naziv za giht - "bolest kraljeva".

U povijesti proučavanja gihta mogu se izdvojiti sljedeće prekretnice ( M. koherentan, B . Emmerson, 1994):

5. stoljeće pr - opis gihta kod Hipokrata ("Giht nije ćelav i nije eunuh");

3. stoljeće nove ere - Galen : opisuje tofe;

1679. - Van Leeuwenhoek identificira kristale u tofusima;

1798 - Wallaston: otkrivena prisutnost mokraćne kiseline u tofusima;

1814 - pokazuje učinkovitost kolhicina u gihtu;

1913 - Folin, Denis nude biokemijsko određivanje koncentracije urata u krvnom serumu

1936. - Uočena profilaktička učinkovitost kolhicina;

1963 Rundles dokazana učinkovitost alopurinola u prevenciji napada gihta;

1967. - Kelly otkriveno etiopatogenetski deficitna vrijednost hipoksantilguanin fosforibozil transferaze (GKGFT) za razvoj gihta.

Prevalencija

Giht najčešće pogađa muškarce starije od 40 godina. Žene oko 20 puta rjeđe obolijevaju od gihta, no nakon 50 godina taj se omjer lagano smanjuje. Rjeđi razvoj gihta kod žena posljedica je većeg izlučivanja urata mokraćom zbog djelovanja estrogena.

Prema epidemiološkoj studiji provedenoj 1980-ih u SSSR-u, učestalost gihta kod stanovnika starijih od 15 godina bila je 0,1%, što je više nego u Japanu (0,05%), ali manje nego u većini europskih zemalja i SAD-u (0,5). -3,5%). U određenim etničkim skupinama stanovnika Polinezije, Filipina i Novog Zelanda, učestalost gihta doseže 10%. Studija dinamike incidencije u Sjedinjenim Državama pokazala je porast učestalosti gihta - od 1967. do 1992. godine. 7 puta. Trend porasta incidencije zabilježen je iu drugim razvijenim zemljama.

Etiologija

Odlučujući čimbenik u razvoju gihta su različitog podrijetla poremećaji metabolizma mokraćne kiseline(sinteza i/ili izlučivanje), što dovodi do trajnog povećanja njegove razine u krvi - hiperurikemija . Dodijeliti primarni i sekundarni gihta (i hiperurikemije). Sekundarni giht prepoznaje se kada je jedan od sindroma neke druge bolesti, kod koje iz ovog ili onog razloga (urođenog ili stečenog) dolazi do poremećaja u metabolizmu mokraćne kiseline. Na primjer, sekundarni giht zbog povećanog stvaranja mokraćne kiseline razvija se kod akutne i kronične leukemije, multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bubrega i drugih malignih tumora, hiperparatireoza, psorijaza, hemoglobinopatije, von Willebrandova bolest i neke druge bolesti. Kronično zatajenje bubrega je najčešći uzrok sekundarnog gihta zbog sporijeg izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega. Razvoj sekundarnog gihta također je moguć kod sarkoidoze, hipotireoze, salicilata, ciklosporina i nekih drugih lijekova.

U slučaju primarnog gihta ne nalaze se bolesti koje bi ga mogle izazvati. Među bolesnicima s primarnim gihtom, oni koji imaju povećanu sintezu urata čine samo 10%. Specifični enzimski defekti otkrivaju se u ovih bolesnika samo u izoliranim slučajevima. U velikoj većini bolesnika s primarnim gihtom, uzrok bolesti je kršenje izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega. U ovih bolesnika mogu se uočiti kako izolirani nedostaci u različitim fazama izlučivanja mokraćne kiseline (smanjena sekrecija, povećana reapsorpcija), tako i kombinirani poremećaji.

Stalna dugotrajna hiperurikemija je obavezan i glavni uvjet za razvoj gihta. U onih koji razviju primarni giht, hiperurikemija doseže maksimalnu težinu do 25. godine života, dok je prosječna dob bolesnika s gihtom približno 47 godina. Učestalost gihta u osoba s hiperurikemijom iznosi u prosjeku 2,7-12% i ovisi o razini hiperurikemije. Za razvoj primarnog gihta potrebna je kombinacija hiperurikemije s takvim čimbenicima stečenim u odrasloj dobi kao što su konzumacija velikih količina hrane bogate purinima, alkohol, prekomjerna tjelesna težina, koji povećavaju već postojeće poremećaje mokraćne kiseline. Postoji dobro poznati aforizam: "Partneri hiperurikemije su prijatelji obilja."

Alkohol je jedan od važnih čimbenika koji pridonose razvoju hiperurikemije. Mehanizam hiperurikemijski Učinak alkohola je vjerojatno povezan s povećanjem sadržaja mliječne kiseline, što otežava bubrezima izlučivanje urata ( J. Cameron i sur ., 1981). Osim toga, alkohol doprinosi stvaranju urata, povećavajući brzinu razgradnje ATP-a. Pivo sadrži značajnu količinu gvanozin-purin baza, koja postaje dodatno opterećenje ( R. Janson, 1999).

Općenito se vjeruje da postoji izravan odnos između visoke razine mokraćne kiseline u krvi i inteligencije osobe, o posebnoj predispoziciji za razvoj gihta kod muškaraca koji su postigli uspjeh u životu i imaju liderske kvalitete ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Na primjer, Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin bolovali su od gihta.

Izvor mokraćne kiseline su purinske baze (adenin i gvanin) - komponente nukleinskih kiselina (i endogene i, u znatno manjoj mjeri, unesene hranom), kao i purinski nukleozidi iz kojih nastaje ATP i slični spojevi. Metabolizam purinskih baza regulira nekoliko enzima. Trenutno je dokazana prisutnost dva enzimska oštećenja, koja su popraćena oštrim povećanjem sinteze mokraćne kiseline i razvojem gihta već u djetinjstvu: deficit hipoksantin-gvanin fosforibozil transferaze (HCGFT) i povećane aktivnosti 5-fosforibozil-1-sintetaze. Ovi enzimi su pod kontrolom gena povezanih s X kromosomom, pa je vjerojatnije da će se razboljeti muškarci.

Poznato je da je giht često naslijeđen: slučajevi ove bolesti kod rođaka javljaju se, prema različitim izvorima, u 6-81% pacijenata, a hiperurikemija se nalazi u 25-27% rođaka pacijenata s primarnim gihtom. Obitelj od šest generacija s gihtnim artritisom i progresivnom nefropatijom opisana je u Japanu ( M. Yokota i sur., 1991).

Podaci o promjeni u glavnom kompleksu histokompatibilnost vrlo malo u bolesnika s gihtom. Slaba povezanost gihta s HLA B 14 (B. Kazij i sur., 1994).

Patogeneza

Ako je sadržaj mokraćne kiseline u krvi ili tkivnoj tekućini veći od 0,42 mmol/l (pri temperaturi od 37 0 C), postoji opasnost od kristalizacije urata. Ostaje nejasno zašto neki ljudi s višom uremijom ne razviju gihtični artritis ili tofuse. Sniženjem temperature pospješuje se kristalizacija mokraćne kiseline, što objašnjava pretežno taloženje kristala urata u avaskularnim tkivima (zglobna hrskavica i hrskavica ušnih školjki), u relativno slabom stanju. krvlju opskrbljen strukture (tetive, ligamenti) ili relativno slabo krvlju opskrbljen anatomska područja (osobito u stopalima). Omiljeni početak gihta je iz metatarzofalangealnih zglobova nožnih palaca, vjerojatno zbog činjenice da se u njima ranije i najčešće javljaju degenerativno-distrofične promjene u hrskavici, što predisponira taloženje urata.

Napadaj gihta povezan je sa stvaranjem kristala natrijevog urata ( M. Cohen i sur ., 1994). Kristali su “obloženi” proteinskom ovojnicom, zbog čega imaju sposobnost iniciranja upalni reakcije.Ig G , adsorbirana na kristalima, reagira saFc-receptori upalnih stanica, aktivirajući ih, a apolipoprotein B, također uključen u proteinsku ljusku urata, inhibira fagocitozu i stanični imunološki odgovor. Tako urati stimuliraju stvaranje faktora kemotaksije, citokina (interleukina 1,6,8 i čimbenika tumorske nekroze), prostaglandina, leukotriena i kisikovih radikala od strane neutrofila, monocita i sinovijalnih stanica. Citokini uzrokuju priljev neutrofila u zglobnu šupljinu, osim toga, aktivira se sustav komplementa i oslobađanje lizosomskih enzima neutrofila.

Sama činjenica pojave kristala urata u zglobnoj šupljini, očito, nije dovoljna za nastanak artritisa, budući da se kristali urata često nalaze u sinovijalnoj tekućini tijekom interiktalnog razdoblja gihta (u oko 52-58% - u koljeno i prvi metatarzofalangealni zglob).

samoprolaznostPriroda upale u zglobu s gihtom određena je sposobnošću fagocita da probave kristale i otpuštanjem određenog broja protuupalnočimbenici, posebno trombocita faktor rasta – beta. Pretežni razvoj artritisa kod gihta noću objašnjava se činjenicom da se hidratacija tkiva smanjuje u mirovanju i dolazi do povećanja koncentracije mokraćne kiseline u zglobnoj tekućini.

Litijaza mokraćne kiseline približno 40% bolesnika s gihtom prethodi zglobnim manifestacijama. Hiperuricemija ima važnu patogenetsku ulogu u razvoju urolitijaze, ali još veću ulogu hiperurikozurija . S oslobađanjem manje od 700 mg mokraćne kiseline dnevno, urolitijaza se opaža u 21% bolesnika, a s oslobađanjem od 1100 mg / dan ili više - u 50% bolesnika ( T.-F. Ju, A . b. Gutman, 1987). Ostali predisponirajući čimbenici uključuju smanjenu topljivost mokraćne kiseline zbog kiselog urina. Stvaranje kamenca također pogoduje zastoj mokraće (kongenitalne anomalije mokraćnog trakta, hipertrofija prostate itd.) i njena infekcija.

Može se prikazati oštećenje bubrega kod gihta uratni nefropatija, za koje je tipično taloženje kristala mononatrijevog urata u intersticijskom tkivu. Od primarne važnosti u njegovom nastanku je kronična hiperurikemija. Taloženje mikrotofa u intersticiju predisponira arterijsku hipertenziju. Drugu vrstu oštećenja bubrega karakterizira stvaranje i taloženje kristala mokraćne kiseline u sabirnim kanalićima, čašicama, zdjelici ili ureteru. Budući da se obje vrste oštećenja bubrega kod gihta često otkrivaju kod jednog bolesnika, ova je podjela uvjetna.

Patološka slika

Tijekom akutnog gihtnog artritisa, kristali urata nalaze se u površinskom sloju sinovijalne membrane. Sinovitis je nespecifičan. Histopatološke promjene uključuju naslage fibrina, proliferaciju sinovijalnih stanica i izraženu infiltraciju neutrofilnih leukocita. Čak iu ranim stadijima može se vidjeti infiltracija limfocitima i plazma stanicama. Tofi u sinovijalnoj membrani obično se opažaju u bolesnika s ponavljanim napadima gihta. U tofusima postoji velika nakupina kristala urata, okruženih granulomatozni tkivo koje sadrži divovske višejezgrene stanice. U nekim slučajevima, tijekom vremena, tophi mogu ovapniti pa čak i okoštati. Oštećenje zglobova u kroničnom gihtu karakterizirano je značajnim razaranjem hrskavice, a često i subhondralne kosti, promjenama tetiva, ligamenata i sinovijalnih vrećica.

Klinička slika

Uobičajeno je da se početak gihta računa od prvog napadaja artritisa, iako prije toga, u prosjeku 10 godina ranije, 10-40% bolesnika razvije jednu ili više bubrežnih kolika uzrokovanih uratnom litijazom.

Postoji klasičan opis tipičnog napada gihta: “Žrtva ide u krevet i zaspi zdrava. Oko dva ujutro budi se s bolovima u nožnom palcu, rjeđe u peti ili gležnju. Ova bol je slična onoj koja se javlja kod iščašenja zgloba, drugi dio pacijenata bol uspoređuje s osjećajem polivanja zgloba hladnom vodom. Nakon toga slijedi zimica i osjećaj drhtavice s niskom temperaturom. Bol, koja je u početku blaga, postupno postaje intenzivnija. Nakon nekog vremena zahvaćaju se vrhovi napada, kosti, ligamenti metatarzusa i tarzusa. Sada - ovo je nevjerojatna napetost ligamenata i osjećaj da su potonji rastrgani na komade - to je već bol koja grize. Dakle, profinjena i vesela osoba, pogođena bolešću, spava s nogu. Ne može obući tešku noćnu odjeću, ne može hodati po sobi, sve mu ide na živce.

Noć prolazi u mukama, bez sna, bolesnik stalno mijenja položaj, što dovodi do stalnih bolova u zglobovima i pogoršanja napada. Od tog trenutka, svi napori usmjereni na ublažavanje boli promjenom položaja trupa ili udova ostaju uzaludni ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Kod gihta razlikuje se akutni i kronični artritis.

Akutni artritis. Za prvi "napad" gihta kod muškaraca tipični su monoartritis i pretežno oštećenje zglobova stopala. Akutni artritis zglobova nožnog palca tijekom cijelog razdoblja bolesti opažen je u gotovo svih pacijenata, ali tijekom prvog napada gihta opažen je samo u 50%. Manje tipična za giht je upala zglobova lakta i šake. Oligo- ili poliartritis na početku gihta kod muškaraca nije tipičan, ali je tipičan za žene. Druga značajka gihta kod žena je češća zahvaćenost zglobova ruku. I kod muškaraca i kod žena gihtom su prvi pogođeni oni zglobovi koji su prethodno iz nekog razloga bili promijenjeni. Poznato je, na primjer, zahvaćanje distalnih interfalangealnih zglobova kostiju promijenjenih zbog osteoartritisa.

U klasičnim slučajevima, iznenada, često noću ili rano ujutro, javlja se oštra bol u jednom zglobu, obično u donjem ekstremitetu. Bol brzo, unutar nekoliko sati, pojačava se do nepodnošljivosti, dolazi do izraženog otoka zahvaćenog zgloba, obično praćenog crvenilom kože iznad njega. Kretanje u upaljenom zglobu postaje gotovo nemoguće, kao i oslonac na zahvaćenom ekstremitetu. Bol je izražen i bez pokreta, često se pojačava čak i laganim dodirom pokrivača zgloba. Bol, otok zgloba i hiperemija kože na njemu mogu biti toliko izraženi da podsjećaju na flegmonu. Tijekom napada gihta često se primjećuje umjerena groznica, leukocitoza i povećanje ESR.

Karakteristična značajka gihtnog artritisa je spontana (bez liječenja) potpuna regresija simptoma za nekoliko sati ili češće za nekoliko dana.

Tijek neliječenog gihta vrlo je različit. Najkarakterističnije je stalno povećanje "napada" artritisa, tendencija njihove dugotrajnije prirode. U rijetkim slučajevima postoji klinički tijek gihta s gotovo potpunim odsustvom svjetlosnih intervala između napada artritisa i brzog razvoja tofija.

Razvoj akutnog gihtnog artritisa olakšavaju sve nagle promjene u sadržaju mokraćne kiseline u krvi, kako prema gore tako i prema dolje, a potonje, možda čak iu većoj mjeri. Akutni gihtični artritis može biti potaknut traumom, vježbanjem, emocionalnim stresom, naglim promjenama u prehrani (prejedanjem i postom), pijenjem alkohola, krvarenjem, infekcijama, infarktom miokarda, operacijom (obično nakon 3-4 dana), određenim lijekovima (diuretici, uglavnom tiazid, vitamin B 12, alopurinol, kemoterapijski lijekovi protiv raka, intravenski heparin, ciklosporin, primjena proteinskih lijekova), kao i terapija zračenjem.

Dodijeliti netipično oblici gihta(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989.): nalik reumatoidnom, pseudoflegmonozna, poliartritična(migratorni), subakutni oblik, astenični, periartritični oblik s lokalizacijom procesa u tetivama i burzama (najčešće u kalkanealnoj tetivi) s intaktnim zglobovima.

Kronični giht. Karakterizira ga razvoj određenih trajnih manifestacija bolesti: tophi(značajne nakupine uratnih kristala) različite lokalizacije, kronični artritis, oštećenje bubrega ili urolitijaza. Od prvog "napada" bolesti do razvoja kroničnog gihta prosječno prođe 11,6 godina (od 3 do 42 godine). Brzina progresije bolesti ovisi o težini hiperurikemije i oštećenju bubrega.

Najčešća lokalizacija supkutano ili intradermalno smještena vidljiva izravnim pregledom tophi- u području prstiju ruku i nogu, zglobova koljena, izbočina na ulnarnoj površini podlaktica, kao i sinovijalnih vrećica (osobito laktova), tetiva i ušnih školjki. Tofi su često koncentrirani oko trajno promijenjenih zglobova. Ponekad koža iznad tofusa može ulcerirati, a njihov sadržaj se spontano oslobađa, koji je pastozne konzistencije i bijele boje. Treba napomenuti da se intraosalni tofi, koji se nalaze samo na radiografiji, često mogu razviti ranije od potkožnih. Poznati su klinički opisi tofusnih lezija kralježnice, kompresije leđne moždine, promjena na miokardu, srčanim zaliscima, provodnom sustavu, različitim strukturama oka i grkljana. U vrlo rijetkim slučajevima tofi se određuju prije razvoja gihtnog artritisa.

Oštećenje zglobova . Kronični artritis i giht mogu zahvatiti različit broj zglobova. Često su zahvaćeni mali zglobovi šaka i stopala. Zglobni sindrom može uključivati ​​destruktivne znakove, deformaciju i krutost zglobova. Infiltracija zglobnih tkiva s uratima praćena je upalnom reakcijom tkiva koja okružuju zglob.

Rentgenski pregled pomaže u detaljnoj procjeni promjena na zglobovima. Giht karakteriziraju intraosealne cistične tvorevine različitih veličina, uzrokovane tofusima. Kronični gihtični artritis može biti popraćen destrukcijom hrskavice (suženjem zglobnog prostora) i razvojem rubnih koštanih erozija. S vremenom se primjećuje ne samo izražena destrukcija subhondralni dijela kosti, ali i cijele epifize, pa čak i dijela dijafize (intraartikularna osteoliza). Istodobno dolazi do značajnog širenja "nagrizanih" zglobnih dijelova kostiju i oštrenja njihovih rubova. Takozvani "punch" simptom je rubna koštana erozija ili cistične formacije pravilnog oblika s jasnim, ponekad skleroziran konture - opažene kod gihta rijetko i nespecifične. Ankiloza kostiju kod gihta izuzetno je rijetka. Rendgenske promjene su najizraženije u zglobovima stopala (prvenstveno u zglobovima palca) i šaka. Rjeđe lokalizacije radiografskih promjena kod gihta su rame, kuk, sakroilijakalni zglobovi i kralježnica. Promjene kostiju kod gihta rijetko se poboljšavaju specifičnom terapijom. Tofi koji se nalaze u mekim tkivima također se mogu otkriti rendgenskim snimkom, osobito ako jesu kalcificiran.

Glavni rendgenski znakovi gihta sažeto u tablici 1.

Stol 1.

Rentgenski znakovi gihta
( M. Cohen i B. Emmerson , 1994)

Oštećenje bubrega. Čimbenici koji pogoduju razvoju nefropatije kod gihta su urikozurija preko 700 mg/dan. diureza i smanjenje Ph urin (X. Kappen, 1990). Masivno "izlučivanje" mokraćne "kiseline" može dovesti do oštećenja tubularnog aparata bubrega i, sekundarno, do intersticija bubrega. Kasnije s razvojem može doći do oštećenja glomerula imunokompleksžad. Giht je karakteriziran prevladavanjem poremećaja tubularnih funkcija (osobito kršenjem koncentracijske funkcije) nad smanjenjem glomerularne. Najčešći znak bubrežne disfunkcije kod gihta je blaga proteinurija, koja se javlja u 20-40% bolesnika s gihtom i može biti povremena. Što je izraženija klinika zglobnog gihta, to je značajnije oštećenje bubrega. Kod tofusnog gihta uočava se proteinurija, blagi poremećaji koncentracijske funkcije i smanjenje glomerularne filtracije. S vremenom se promjene u bubrezima postupno povećavaju. Među kliničkim manifestacijama gihta nefropatija je ta koja najčešće određuje prognozu bolesti. Otprilike 10% bolesnika s gihtom umire od zatajenja bubrega. S razvojem teškog zatajenja bubrega, postoji tendencija rijetkog razvoja akutnog artritisa. Hemodijaliza također dovodi do smanjenja zglobnih "napada".

Prema Shukurova S.M. (1997), eholokacija bubrega otkrila je promjene u 75,4% slučajeva. Kamenje je utvrđeno s najvećom učestalošću (u 1/3 nefrolitijaza je obostrana). U 23% slučajeva istovremeno su otkrivene promjene u pijelokalicealnim segmentima i kamencima, što je u kombinaciji s leukociturijom omogućilo raspravu o dijagnozi popratnog pijelonefritisa. Ciste bubrega utvrđene su samo u 13% bolesnika.

Popratne bolesti. Česte bolesti povezane s gihtom su pretilost, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, poremećaj tolerancije glukoze (metabolički sindrom) i koronarna bolest srca.

Prema epidemiološkim studijama, približno 78% pacijenata s gihtom ima preko 10% prekomjerne tjelesne težine, a 57% preko 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Smanjena tolerancija glukoze nalazi se u 7-74% bolesnika s gihtom, iako se dijabetes melitus rijetko razvija.

Hipertrigliceridemijaopažena u 50-75% bolesnika s gihtom, a hiperurikemija u 82% bolesnika s hipertrigliceridemija. Posebno često se ova vrsta hiperlipidemije u gihtu opaža kod pacijenata koji zlorabe alkohol. Iako jedan broj bolesnika s gihtom također ima hiperkolesterolemija, nekoliko studija nije pokazalo povezanost između uricemije i razine kolesterola.

Arterijska hipertenzija zabilježena je u ¼-½ bolesnika s gihtom. To može biti posljedica smanjenog protoka krvi kroz bubrege. Pretilost može biti važna poveznica između arterijske hipertenzije i hiperurikemije. S druge strane, hiperurikemija se otkriva u 22-38% bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Pretpostavlja se da povećanje razine mokraćne kiseline u krvi može biti pokazatelj oštećenja krvnih žila bubrega (ili bubrežnih tubula) kod arterijske hipertenzije.

Primjećuje se da mladi bolesnici s koronarnom bolešću srca često imaju hiperurikemiju. Više od polovice uzroka smrti bolesnika s gihtom su kardiovaskularne bolesti.

Dijagnostika. Najčešći kriteriji za dijagnozu gihta, usvojeni na međunarodnom simpoziju u Rimu (1961.):

Hiperurikemija- mokraćna kiselina u krvi više od 0,42 mlmol/l kod muškaraca i više od 0,36 mlmol/l kod žena

Prisutnost gihtnih nodula (tophi)

Otkrivanje kristala urata u sinovijalnoj tekućini ili tkivima

Povijest akutnog artritisa praćenog jakom boli koja je počela iznenada i povukla se za 1-2 dana

/ Dijagnoza gihta smatra se pouzdanom ako bilo koja dva znaka

Kasnije su S. Wallace i sur. (1974), također je predložio da se uzmu u obzir osobitosti tijeka gihtnog artritisa - jednostrana lezija ja metatarzofalangealnog zgloba, popraćeno crvenilom i boli, maksimalni razvoj simptoma prvog dana, asimetrične promjene u zglobovima na rendgenskoj snimci, odsutnost flore prilikom sjetve zajedničke tekućine.

U akutnom napadu gihta obično se primjećuje povećanje razine mokraćne kiseline u krvi, ali normalna vrijednost ovog pokazatelja nije iznimka. Najveću vrijednost u dijagnostici gihta ima polarizirajuća mikroskopija sinovijalne tekućine i drugih tkiva (na primjer, tofi), u kojoj je moguće otkriti karakteristične kristale urata koji imaju igličasti oblik, i što je najvažnije, osebujno prepoznatljivo svjetlo- optička svojstva - negativna dvolomnost i niz drugih. Glavna dijagnostička vrijednost je otkrivanje intracelularnih kristala, a njihova izvanstanična lokacija može biti praćena asimptomatskom hiperurikemijom (5%) ili kroničnim zatajenjem bubrega (oko 20%). Osjetljivost ove studije je 69%, specifičnost oko 97% ( C. Gordon i sur ., 1989). Prag koncentracije kristala urata u sinovijalnoj tekućini, koji je još uvijek dostupan za identifikaciju, je oko 10 µg/ml. Postoje slučajevi akutnog artritisa kod gihta, kada se pomoću polarizacijske mikroskopije kristali urata nisu otkrili zbog male veličine, ali su otkriveni elektronskom mikroskopijom. Pogreške su moguće u prisutnosti drugih kristala u sinovijalnoj tekućini, posebice lipidnih. Posebno je lako identificirati kristale urata u površinski smještenim tofusima pomoću polarizacijske mikroskopije.

Važno je odrediti dnevno izlučivanje mokraćne kiseline urinom. Normalno, nakon 3-dnevnog ograničenja purina u prehrani, izlučuje se 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) urata, a uz normalnu prehranu - 600-900 mg. Preporučljivo je provesti ovu studiju prije dijete i 7 dana nakon nje (isključeno je meso, mesne juhe i umaci, perad, riba, mahunarke, zobene pahuljice, čaj, kava, kakao, alkohol). U početku iu dinamici istodobno odrediti volumen urina, Ph urina, razine mokraćne kiseline i kreatinina u krvi. Utvrđeno je da s povećanjem dnevnog izlučivanja urata u urinu za više od 1100 mg, rizik od oštećenja bubrega iznosi 50%.

Terapeutski učinak kolhicina od posebne je važnosti u dijagnostici akutnog gihtičnog artritisa. Međutim, treba imati na umu da se upečatljiv učinak kod gihta ne opaža uvijek i, obrnuto, kod pirofosfatne artropatije i kalcificirajući tendonitis kolhicin može biti vrlo učinkovit.

Liječenje

Liječenje gihta uključuje diferenciranu strategiju ovisno o stadiju bolesti - akutni napadaj ili interiktalno razdoblje, tofusni oblik.

Dodijeliti glavni ciljevi u liječenju gihtaPanrotskog J., 1996):

Prekinite akutni napad što je prije moguće;

- Spriječiti recidiv.

Sprječavaju ili smanjuju manifestacije kroničnog gihta, prvenstveno stvaranje bubrežnih kamenaca i tofusa.

U određenog broja pacijenata s gihtom s relativno niskom hiperurikemijom i rijetko rekurentnim artritisom, mjere kao što su ograničenja u prehrani, gubitak težine, odbijanje pijenja piva i jakih alkoholnih pića mogu imati značajan terapijski učinak i treba ih isprobati prije propisivanja lijekova, ali čak i vrlo stroge dijeta s niskim sadržajem purina može smanjiti uricemiju za najviše 0,06 mlmol / l, a dnevnu urikozuriju za ne više od 200-400 mg, što očito nije dovoljno u većine bolesnika. Dijetetske preporuke uključuju isključivanje juha i umaka, ograničenje mesnih i ribljih proizvoda, mahunarki, jake kave i čaja te alkohola. Količina proteina smanjena je na 1 g / kg, masti - manje od 1 g / kg, potreba za kalorijama zadovoljena je uglavnom zbog ugljikohidrata. Blago povećanje količine tekućine koju pijete (do 2-3 litre dnevno), redoviti posjeti kupelji ili sauni su korisni, što pridonosi ekstrarenalnom izlučivanju mokraćne kiseline. Također je važno kontrolirati održavanje normalne tjelesne težine i krvnog tlaka, glukoze i lipida u krvi. Važno mjesto u liječenju gihta zauzima edukacija bolesnika, čija je svrha razumijevanje uloge različitih čimbenika koji pozitivno i negativno utječu na njegovu bolest.

Prije odabira terapije potrebno je svakog bolesnika s gihtom dobro pregledati. Potrebno je analizirati veličinu i postojanost hiperurikemije i dnevne urikozurije, funkciju bubrega i stanje mokraćnog sustava, utvrditi stadij bolesti i popratne bolesti.

Liječenje asimptomatske hiperurikemije . Za rješavanje pitanja taktike liječenja od primarne su važnosti rezultati određivanja dnevne izlučivanja mokraćne kiseline u urinu. Kada je uporan hiperurikozurija više od 900 mg dnevno, što se ne uklanja dijetom s niskim udjelom purina, treba razmotriti pitanje stalne uporabe alopurinola. Ako dnevno izlučivanje mokraćne kiseline u urinu nije povećano, tada protiv gihta lijekovi nisu indicirani, a dijeta s niskim sadržajem purina, smanjenje tjelesne težine i druge preventivne mjere su od primarne važnosti u liječenju.

Liječenje akutnog gihtičnog artritisa obično se primjenjuje s kolhicinom ili nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID). Vjeruje se da kolhicin može ukloniti simptome akutnog gihtnog artritisa kod oko 80% pacijenata unutar 48 sati nakon početka terapije. U slučaju primjene lijeka u prvih nekoliko sati nakon početka napada, učinkovitost se povećava na 90%. Liječnik koji propisuje kolhicin mora biti svjestan komorbiditeta pacijenta. Kolhicin (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) se daje oralno, u početnoj dozi od 0,5 mg (prema preporukama drugih autora - 1 mg). Zatim se svaki sat propisuje dodatnih 0,5 mg lijeka (ili 1 mg lijeka svaka 2 sata) do potpunog povlačenja artritisa ili do pojave proljeva (povraćanja), ali ne manje od 6-8 mg dnevno. Dozu lijeka treba smanjiti sa smanjenjem klirensa kreatinina ispod 50-60 ml / min. Kod većine bolesnika učinak se primjećuje već od 0,5 mg kolhicina i postaje izražen nakon 12 sati liječenja. Kolhicin se obično ne koristi dulje od jednog dana za liječenje napadaja gihta. Možda paralelna primjena u akutnom gihtnom artritisu kolhicina u malim dozama (0,5 mg 2 puta dnevno) i nesteroidnih protuupalnih lijekova. Ponekad, kada se oralni kolhicin ne može primijeniti, na primjer, nakon operacije, lijek se koristi intravenozno.

Među nesteroidnim protuupalnim lijekovima prednost se daje lijekovima s brzim početkom djelovanja i najaktivnijim protuupalnim djelovanjem: diklofenak natrij i fenilbutazon, ali ne i acetilsalicilna kiselina. Diklofenak natrij na prvom prijemu propisuje se oralno u dozi od 50-100 mg ili intramuskularno u dozi od 75 mg. Fenilbutazon (butadion) - u dozi od 0,3 g. Zatim, ako je potrebno, svaka 2-3 sata, NSAID se ponavljaju: diklofenak natrij u dozi od 25-50 mg do 200, pa čak i 400 mg dnevno, a fenilbutazon - do 0,6 g u 3-4 doze. Zbog čestih nuspojava (edemi, arterijska hipertenzija, gastrointestinalni poremećaji, hematološki poremećaji) fenilbutazon se gotovo i ne koristi. Za ublažavanje akutnog gihtičnog artritisa može se koristiti i ibuprofen u dozi od 2000-3200 mg/dan, uzimajući u obzir dobru podnošljivost lijeka. Za sve nesteroidne protuupalne lijekove ostaje isti princip kao i za kolhicin - najranije moguće imenovanje u dovoljno visokoj početnoj dozi.

Akutni napadaj gihta može se zaustaviti ubrizgavanjem u upaljeni zglob glukokortikosteroidi, nakon što je prethodno evakuirana sinovijalna tekućina, kao i propisivanje ovih lijekova oralno (prednizolon 20-40 mg tijekom 3-4 dana) ili intramuskularno. Ovoj se metodi liječenja treba pribjeći ako su kolhicin ili NSAID neučinkoviti ili se slabo podnose.

Liječenje protiv gihta sredstva ( alopurinol, benzbromaron) provodi se tek nakon reljefa gihtnog artritisa, obično ne ranije od 3 tjedna.

Liječenje često rekurentnog gihtnog artritisa. S odsutnošću hiperurikozurija, znakovi oštećenja bubrega i urolitijaze Postoje dva moguća pristupa liječenju.

Pitanje početka specifične terapije rješava se pozitivno sa značajnom težinom uricemije (više od 0,6 mlmol / l) i prisutnošću tofija. U ovoj situaciji moguće je koristiti i alopurinol i urikozuričan fondovi.

Doza alopurinola odabire se pojedinačno. Najčešće se preporučuje započeti liječenje s imenovanjem 0,3-0,4 g lijeka dnevno, jednom. Ponekad je dovoljna manja doza. Učinkovitost liječenja prati se ponovnim određivanjem razine mokraćne kiseline u krvi. Poželjna razina ovog pokazatelja je manja od 0,36 mlmol / l (kod muškaraca), a idealna razina je u rasponu od 0,24-0,3 mlmol / l. Mora se imati na umu da se otapanje urata u izvanstaničnoj tekućini i tkivima događa samo ako je uricemija manja od 0,42 mlmol / l. Obično se pod utjecajem alopurinola razina mokraćne kiseline smanjuje nakon 24-48 sati i normalizira nakon odabira odgovarajuće doze nakon 4-14 dana. Odabir doze održavanja alopurinola provodi se tako da se osigura ne samo stabilna normalna razina uricemije, već i da se spriječi ponovna pojava artritisa i oštećenja bubrega. Resorpcija potkožnih tofusa uočena je tek nakon 6-12 mjeseci kontinuirane terapije alopurinolom.U ovoj situaciji izbor između alopurinola i urikozuričan lijekovi se primjenjuju empirijski.

probenecidimenovati početnu dozu od 0,25 g 2 puta dnevno. Urikozurično Učinak lijeka se razvija nakon 30 minuta. Nakon 3-4 dana, s nedovoljnim smanjenjem uricemije, svaka 1-2 tjedna povećavaju dozu lijeka za 0,5 g. Nedostatak lijeka često se razvija otpornost na liječenje.

Liječenje sulfinpirazon početi s dozom od 0,05 g, imenovanje 2 puta dnevno. Prvu dozu lijeka preporučuje se uzeti što je moguće ranije ujutro, a posljednju - što je moguće kasnije navečer. Nakon 3-4 dana, u nedostatku dovoljnog smanjenja razine mokraćne kiseline u krvi, dnevna doza sulfinpirazon postupno, svaki tjedan, povećavajte za 0,1 g. Ali ne više od 0,8 g / dan, povećavajući broj doza tijekom dana na 3-4. Obično je doza održavanja lijeka 0,3-0,4 g / dan.

Benzbromaron (hipurik, dezurik, normurat) povoljno se uspoređuje s drugima urikozuričan sredstvo produljenog djelovanja, može se primijeniti 1 puta dnevno. Uobičajena doza je 0,08-0,1 g dnevno, maksimalna 0,6 g.

U liječenju gihta moguće je koristiti kombinaciju alopurinola s urikozuričan znači (obično sulfinpirazon ili sa benzobromaron, ali ne s probenecidom), kao i kombinacija pojedinačnih urikozuričan sredstava među sobom. Međutim, značajna "korist" od kombinirane terapije gihta obično se ne postiže.

U primarnom gihtu lijekovi se obično propisuju za doživotni dnevni unos, njihovo otkazivanje ili prekidi u liječenju dovode do brzog (u roku od 1-3 tjedna) povećanja razine mokraćne kiseline u krvi i ponovnog pojavljivanja kliničkih manifestacija bolesti. . U prvim danima i tjednima liječenja, bilo koji protiv gihta lijekovi mogu izazvati razvoj gihtnog artritisa. Stoga se u početku dodatno propisuje ili kolhicin (1,5 mg dnevno) ili NSAID u prosječnim dnevnim dozama. Za vrijeme uzimanja protuupalnih lijekova količinu tekućine koju pijete treba povećati na 3 litre/dan, kako bi dnevna količina urina bila najmanje 2 litre. Važno je da diureza bude dovoljna noću.

Ako uricemija ne dosegne 0,6 mlmol / l, br hiperurikozurija i tofi , za kontinuiranu primjenu propisuje se kolhicin u dozi od 0,5-1,5 mg/dan ili NSAID u srednjim dozama, a preporuča se i dijeta s niskim sadržajem purina. Prednost ove nespecifične terapije je dobra podnošljivost lijekova. placebo kontrolirano Studija je pokazala da je profilaktička primjena kolhicina u dozi od 0,5 mg 2 puta dnevno spriječila relaps artritisa u 74% bolesnika i smanjila njihovu težinu u 20%. Kolhicin se općenito dobro podnosi ako se dugotrajno uzima u naznačenoj dozi.

S povećanim izlučivanjem mokraćne kiseline urinom i/ili u prisutnosti oštećenja bubrega zbog urolitijaze prednost se svakako daje alopurinolu. Urikozurično sredstva su kontraindicirana. Pri odabiru doze alopurinola u bolesnika sa smanjenom funkcijom bubrega uvjetno se smatra da svakih 30 ml/min filtrirane mokraće odgovara dnevnoj dozi lijeka, koja iznosi 0,1 g. Alopurinol može dovesti do postupnog otapanja postojećeg urata. kamenaca, smanjuju ozbiljnost gihtičnog oštećenja bubrega, a također sprječavaju stvaranje i mokraćnih i oksalatnih kamenaca. U prvim tjednima terapije alopurinolom u takvih pacijenata, posebno sa značajnom ozbiljnošću oštećenja bubrega ili urolitijaze, indicirano je imenovanje sredstava koja povećavaju topljivost mokraćne kiseline u urinu. Češće koriste mješavine citratnih soli (magurlit, uralit- U itd.), što se povećava Ph -urin na alkalne vrijednosti, optimum Ph je 6-7. Ovi lijekovi se uzimaju prije jela, 3-4 puta dnevno, 2-3 sata prije maksimalne vrijednosti. Ph urin. Dnevna doza citrata obično je od 6 do 18 g. Kontraindikacije su akutno i kronično zatajenje bubrega te infekcija mokraćnog sustava. Ovi lijekovi također smanjuju zasićenost urina s kalcijevim oksalatom, nukleaciju i rast kristala ovog sastava. Doza se odabire pojedinačno, pod kontrolom Ph urin. U istu svrhu moguće je koristiti natrijev bikarbonat u dozi od oko 2 g dnevno, do postizanja alkalnih vrijednosti. Ph urin. Brzo i učinkovito alkaliziranje urina može se postići i uz pomoć diuretika acetazolamida (diakarb i dr.). Primjenjuje se oralno u dozi od 125-250 mg svakih 6-8 sati. Zbog prilično oštrog i brzo napredujućeg povećanja Ph inhibitori karboanhidraze u urinu (acetazolamid) obično se propisuju bolesnicima s teškom urolitijazom, kada je osobito važno postići alkalizaciju urina noću, kao i kod akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s "gihtnim bubregom". Acetazolamid se koristi kratkotrajno, obično unutar 3-5 dana. Ako je potrebno, lijek se ponavlja nakon pauze od 2-3 dana.

alopurinolje lijek izbora u bolesnika sa sekundarnim gihtom koji se razvija u hematološkim bolestima ili malignim tumorima bilo koje lokalizacije tijekom razdoblja aktivne citotoksične ili radioterapije, kada se rizik od razvoja akutne gihtne nefropatije naglo povećava.

Liječenje "akutnog gihtnog bubrega". Liječenje akutnog zatajenja bubrega zbog blokade intrarenalni istjecanje urina s kristalima urata klasificirano je kao kritično i zahtijeva hitnu intenzivnu skrb. Pacijent mora biti hitno hospitaliziran. Poduzimaju se mjere za poticanje forsirane diureze - intravenska primjena velike količine tekućine i istodobna primjena velikih doza saluretika (furosemid do 2 g dnevno). Alopurinol se propisuje oralno u dnevnoj dozi od 8 mg/kg i sredstva za alkalizaciju urina (natrijev bikarbonat intravenozno, acetazolamid oralno). Tekuća terapija smatra se učinkovitom ako se u roku od 1-2 dana postigne diureza od najmanje 100 ml na sat. U nedostatku željenog učinka, koristi se hemodijaliza.

Prognoza gihta u većini slučajeva je povoljna, osobito uz pravodobno prepoznavanje i racionalnu terapiju. Najviše prediktivno nepovoljan čimbenici smatraju se: rani razvoj bolesti (do 30 godina), trajna hiperurikemija veća od 0,6 mlmol / l, trajna hiperurikozurija više od 1100 mg / dan, prisutnost urolitijaze u kombinaciji s infekcijom mokraćnog sustava, progresivna nefropatija, osobito u kombinaciji s dijabetes melitusom i arterijskom hipertenzijom.

KNJIŽEVNOST:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Giht i hiperurekemija. New York, Grune i Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Giht - U: Udžbenik reumatologije četvrto izdanje. ur. Kelly W. et al., WB Saunders Co. - 1993.-str. 1291-1336 (prikaz, ostalo).

3. Gordon C. i sur. Detekcija kristala u sinovijskoj tekućini svjetlosnim mikroskopom: osjetljivost i pouzdanost// Ann. Sluz. Dis. - 1989. - Vol. 48.-p.737-742

4. Bunchuk N.V. "Mikrokristalni artritis"// U knjizi "Reumatske bolesti" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Medicina" - 1997. - str. 363-374 (prikaz, ostalo).

5. ŠukurovaCM. izd. prof. Alekberova Z.S. "Giht" - Moskva, Institut za reumatologiju RAMS, 1997. - 71 str.

6. PawlotskiJ. Liječenje gihta.// Reumatologija u Europi. - 1996. - Vol.25. - str.142-144

7. BalkrovIH. Allomaron u liječenju hiperurikemije // Klinička farmakologija i terapija. - 1993. Svezak 3, br.1. - str.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Epidemiologija reumatskih bolesti".// Moskva. "Medicina" - 1998. - str.240

9. Mukhin N.A. "Giht jučer i danas".// "Klinička medicina" - 1991. - br. 5. - str.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Kliničke manifestacije poremećaja metabolizma purina u internističkoj praksi.// Ter. Arhiva. - 1994. - br.1. - str.35-39

11. Mukhin N.A. Giht - je li to samo bolest zglobova?// Klinička farmakologija i terapija. - 1994. - br.1. - str.31-33

12. Nasonova V.A. Dijagnostika i liječenje gihta.// Ter. Arhiva. - 1987. - br. 4. - str.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. i sur. Djeluje li kolhicin? Rezultati prve kontrolirane studije kod gihta.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - sv.17. - str.301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Odnos između frakcijskog izlučivanja urata i koncentracije triglicerida u serumu.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - sv. 55 - str.934

15. Batuman V. Olovo nePhropathe giht i hipertenzija.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - sv.305. - str.241-247

16. Nishioka K. Hiperurikemija i ateroskleroza.// Nippom Rinsho. - 1993. - sv.51. - str.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Giht i hiperurikemija.// Current Opinion in Rheumat. - 1992. - sv.4. - str.566-573

18. Cameron J. Što je patogeneza obiteljske gihtne nefropatije.// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - sv. 309A. - str.185-189