Kliničke smjernice za liječenje reumatoidnog artritisa. Reumatoidni artritis: kliničke situacije i algoritmi liječenja. Godina ažuriranja informacija

Naslov: Reumatoidni artritis.

Uvod

MKB 10: M05, M06.
Godina odobrenja (učestalost revizije): 2018. (revizija svakih 5 godina).
ID: KP250.
strukovna udruženja.
Udruga reumatologa Rusije.

Godina ažuriranja informacija

Strukovne udruge

Udruga reumatologa Rusije.

Popis kratica

ABC** - abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA – protutijela protiv lijekova.
ALT, alanin aminotransferaza.
AST, aspartat aminotransferaza.
ACB - antitijela na cikličke citrulinirane proteine.
ACCP - antitijela na ciklički citrulinirani peptid.
DMARD su osnovni protuupalni lijekovi.
VAS je vizualna analogna ljestvica.
HIV je virus ljudske imunodeficijencije.
GIBP - genetski modificirani biološki pripravci.
GC - glukokortikoidi.
GLM** — golimumab**.
GTT, gama-glutamil transpeptidaza.
GC** – hidroksiklorokin**.
CHF - kongestivno zatajenje srca.
IHD - ishemijska bolest srca.
ILD je intersticijska bolest pluća.
IL - interleukin.
IgG - imunoglobulin G.
INF** – infliksimab**.
I-TNF-α - inhibitori TNFa.
LEF** – leflunomid**.
HDL - lipoproteini visoke gustoće.
LDL - lipoproteini niske gustoće.
VLDL su lipoproteini vrlo niske gustoće.
LFK - fizioterapijske vježbe.
MRI - magnetska rezonancija.
MT** — metotreksat**.
NDA - nediferencirani artritis.
NSAIL su nesteroidni protuupalni lijekovi.
NR je nepoželjna reakcija.
PBP je pacijentova procjena boli.
OZP - ukupna procjena bolesti od strane pacijenta.
PMS - proksimalni interfalangealni zglob.
PJF - metakarpofalangealni zglob.
PLF - metatarzofalangealni zglob.
RA - reumatoidni artritis.
RCT su randomizirana klinička ispitivanja.
RTM** – rituksimab**.
RF, reumatoidni faktor.
SIR - standardne infuzijske reakcije.
SLE je sistemski eritematozni lupus.
ESR - brzina sedimentacije eritrocita.
CRP – C-reaktivni protein.
SULF** - sulfasalazin**.
TsDMARD su ciljani sintetički DMARD.
TCZ** – tocilizumab**.
TNF, faktor nekroze tumora.
Ultrazvuk - Ultrazvuk.
CZP** – certolizumab pegol**.
NPJ - broj bolnih zglobova.
NPV je broj otečenih zglobova.
EGDS - ezofagogastroduodenoskopija.
ET - radna terapija.
ETC** – etanercept**.
ACR - Američki koledž za reumatologiju.
CDAI - Indeks kliničke aktivnosti bolesti.
DAS - Indeks aktivnosti bolesti.
EULAR - Europska liga protiv reumatizma,.
HAQ - Upitnik za procjenu zdravlja.
NICE - Nacionalni institut za izvrsnost u zdravstvu i skrbi.
SDAI - Pojednostavljeni indeks aktivnosti bolesti.

Pojmovi i definicije

Nediferencirani artritis (NDA). Upalna lezija jednog ili više zglobova, koja se ne može pripisati niti jednom specifičnom nozološkom obliku, jer ne zadovoljava kriterije klasifikacije za reumatoidni artritis (RA) ili bilo koju drugu bolest.
Rani reumatoidni artritis (RA). Trajanje manje od 12 mjeseci (od pojave simptoma bolesti, a ne dijagnoze RA).
Prošireni RA. Trajanje dulje od 12 mjeseci, ispunjavanje klasifikacijskih kriterija za RA (ACR/EULAR, 2010.).
Klinička remisija RA. Odsutnost znakova aktivne upale, kriteriji remisije - FPS, NPV, CRP (mg/%) i VAVR manji ili jednak 1 ili SDAI manji od 3,3 (kriteriji ACR/EULAR, 2011.).
Trajna remisija RA. Klinička remisija koja traje 6 mjeseci ili više.
Antireumatski lijekovi. Protuupalni lijekovi različite strukture, farmakoloških karakteristika i mehanizama djelovanja koji se koriste u liječenju RA i drugih reumatskih bolesti.
Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID). Skupina sintetskih lijekova sa simptomatskim analgetičkim, antipiretskim i protuupalnim učincima koji su prvenstveno povezani s inhibicijom aktivnosti ciklooksigenaze, enzima koji regulira sintezu prostaglandina.
Glukokortikoidi (GC). Sintetski steroidni hormoni s prirodnim protuupalnim djelovanjem.
Niske doze GC. Manje od 10 mg/dan prednizona (ili ekvivalentne doze drugog GC).
Visoke doze GC. Više od 10 mg/dan prednizolona (ili ekvivalentne doze drugog GC).
Standardni DMARD (DMARD). Skupina sintetskih protuupalnih lijekova kemijskog podrijetla koji suzbijaju upalu i napredovanje destrukcije zglobova.
Genetski modificirani biološki pripravci (GEBP). Skupina lijekova biološkog podrijetla, uključujući monoklonska protutijela (kimerna, humanizirana, potpuno ljudska) i rekombinantne proteine ​​(obično uključuju Fc fragment humanog IgG) dobivena metodama genetskog inženjeringa koji specifično suzbijaju imunološko-upalni proces i usporavaju progresiju razaranja zglobova.
Reumatoidni faktori (RF). IgM autoantitijela, rjeđe IgA i IgG izotipovi, reagiraju s Fc fragmentom IgG.
Antitijela na citrulinirane proteine ​​(ACP). Autoantitijela koja prepoznaju antigene determinante aminokiseline citrulin, koja nastaje tijekom posttranslacijske modifikacije proteina, najčešće se otkrivaju antitijelima na ciklički citrulinirani peptid (ACCP) i antitijelima na modificirani citrulinirani vimentin (AMCV).
Nuspojava lijeka (AR). Svaki neželjeni događaj koji se razvije u vrijeme kliničke primjene lijeka i nije povezan s njegovim očito očekivanim terapijskim učincima.
lipidni profil. Ovo je biokemijska analiza koja vam omogućuje objektivizaciju poremećaja u metabolizmu masti u tijelu, koji uključuju kolesterol, HDL, LDL, VLDL, trigliceride, koeficijent aterogenosti.

Opis

Reumatoidni artritis (RA) je imunoupalna (autoimuna) reumatska bolest nepoznate etiologije, karakterizirana kroničnim erozivnim artritisom i sustavnim oštećenjem unutarnjih organa, što dovodi do ranog invaliditeta i skraćenog životnog vijeka bolesnika.

Razlozi

RA pripada skupini kroničnih nezaraznih upalnih bolesti, čija je etiologija nepoznata. Većina istraživača sklona je multifaktorijalnoj etiologiji bolesti, čiji je razvoj posljedica interakcije genetskih i okolišnih čimbenika. Doprinos svake od komponenti može biti beznačajan, a tek njihovim nakupljanjem moguća je realizacija bolesti. Najvjerojatnije je da je heterogenost RA posljedica varijabilnosti gena koji igraju važnu ulogu u osjetljivosti na RA. Najviše proučavana i utvrđena povezanost za RA je s genom HLADRB1, posebno s alelima koji kodiraju sekvencu aminokiselina u trećoj hipervarijabilnoj regiji lanca DRB1, takozvanom zajedničkom epitopu (SE). Postoje dokazi o podložnosti razvoju RA ovisno o broju kopija SE, što u određenoj mjeri ukazuje na učinak ovisan o dozi. Za stanovnike europske regije karakteristična je povezanost RA s alelima DRB1*0401. Raspravlja se o ulozi hormonalnih čimbenika, poput proizvodnje spolnih hormona, budući da estrogeni imaju imunostimulirajući učinak, uključujući u odnosu na aktivnost B-stanica, dok androgeni imaju imunosupresivni učinak. Među čimbenicima okoliša govori se o ulozi bakterijskih (stomatogenih) i virusnih infekcija, određena uloga pripisuje se kemikalijama, stresu i profesionalnim opasnostima. Najpouzdanije je utvrđeno da je pušenje važan okolišni čimbenik u razvoju RA.
Kao čimbenik pokretanja autoimunih mehanizama, uloga prekomjerne citrulinacije (zamjena normalne aminokiseline arginina atipičnim - citrulinom) proteina uočenih kao odgovor na pušenje, hipoksiju, infekciju usne šupljine (parodontitis), pod utjecajem pretpostavlja se enzim peptidil arginin deaminaza. Citrulinacija proteina može potaknuti aktivaciju imunokompetentnih stanica (dendritičkih stanica, makrofaga, T- i B-limfocita), povezanih s oslabljenom tolerancijom na te modificirane proteine, zbog genetskih čimbenika (nositeljstvo HLA-DR4), što dovodi do neravnoteže između sinteza "proupalnih" citokina - faktor nekroze tumora (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 i protuupalni citokini (IL-10, topljivi IL1 antagonist, topljivi TNFα receptori) , IL4). Razvoj imunološkog odgovora na citrulinirane proteine ​​očituje se sintezom ACB, ponekad mnogo prije kliničke debi bolesti. Aktivirane stanice proizvode proupalne citokine kao što su IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktivirajući T-limfocite pomagače (Helper) tip 1 (Th1) i Th17 stanice. Stimulirane Th1 i Th17 stanice proizvode IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, koji uzrokuju aktivaciju B-limfocita. Potonji se transformiraju u plazma stanice koje proizvode autoantitijela pretežno izotipa IgG. Istodobno se aktiviraju mastociti koji izlučuju medijatore upale (heparin, serotonin i dr.). Posljedica toga je eksudativno-proliferativna upala sinovijalne membrane zglobova (sinovitis), koju karakterizira stvaranje limfocitnih infiltrata, nakupljanje makrofaga, razvoj neoangiogeneze, proliferacija stanica sinovijalne membrane i fibroblasta uz stvaranje agresivno tkivo – panus. Pannus stanice izlučuju proteolitičke enzime koji razaraju hrskavicu, dok se pod utjecajem hiperprodukcije proupalnih citokina (TNF-α i dr.) aktiviraju osteoklasti, što dovodi do osteoporoze (lokalne i sistemske) i daljnjeg razaranja koštanog tkiva s stvaranje erozija (ušura). U razvoju izvanzglobnih manifestacija imaju ulogu isti stanični imunoupalni mehanizmi, kao i pojava imunokompleksnog vaskulitisa povezanog sa stvaranjem autoantitijela (ACB, RF).

Epidemiologija

RA je česta i jedna od najtežih imunoupalnih bolesti čovjeka, što određuje veliki medicinski i socioekonomski značaj ove patologije. Prevalencija RA među odraslom populacijom u različitim geografskim područjima svijeta kreće se od 0,5 do 2%. Prema službenim statistikama, u Rusiji je registrirano oko 300 tisuća pacijenata s RA, dok prema ruskoj epidemiološkoj studiji oko 0,61% opće populacije boluje od RA. Omjer žena i muškaraca je 3:1. Bolest se javlja u svim dobnim skupinama, ali vrhunac incidencije javlja se u najsposobnijoj dobi - 40-55 godina. RA uzrokuje trajni invaliditet u polovice bolesnika tijekom prvih 3-5 godina od početka bolesti i dovodi do značajnog smanjenja očekivanog životnog vijeka, kako zbog visoke učestalosti kardiovaskularne patologije, teških infekcija, onkoloških bolesti, tako i zbog komplikacije povezane s RA sa sustavnim imunološkim upalnim procesom - reumatoidni vaskulitis, AA amiloidoza, intersticijska bolest pluća, itd.;

Rijetko razmišljamo o tome koliko rutinskog posla obavljaju naše ruke, posebno prsti. I zapravo ne primjećujemo kada pocrvene i bole. "Razmisli o tome? Proći će!" - nažalost, mnogi od nas tako raspravljaju i to je najveća greška.

Reumatoidni artritis, koji za metu bira zglobove, ponajviše male - šake, stopala, dolazi sporo, ali, kako kažu, tako je. Budući da nije dobio dostojnu reakciju, može utjecati i na velike zglobove - gležanj, lakat, rame, koljeno, kuk.

Od poznatih osoba francuski umjetnik Renoir bolovao je od reumatoidnog artritisa. Bolest mu je isprva onesposobila prste, pa je svoje slike slikao držeći kist u šaci ili ga vežući za ruku. Petnaest godina nakon početka bolesti, 1912., bolest je toliko zavladala umjetnikovim tijelom da se uopće prestao kretati.

Liječenje

Reumatoidni artritis ima, da tako kažemo, svoju posjetnicu: zahvaća zglobove obostrano, odnosno simetrično.Na primjer, ako je zahvaćen zglob koljena lijeve noge, onda nema nade da će zglob koljena oz. desna noga će ostati nepromijenjena.

U početku će bolest signalizirati bolom. Tada će se pojaviti natečenost, crvenilo, otok zgloba, a ako je zapušteniji, može se povećati i deformirati. Zglobovi su vrući na dodir. Ako ih pritisnete, bol se višestruko pojačava. U tom slučaju, pacijent se osjeća umorno, preopterećeno, ponekad se povećava tjelesna temperatura.

Najgore od svega, zahvaćeni zglobovi se ponašaju u jutarnjim satima - u ovom trenutku su ukočeni, ukočeni. To je zbog noćne stagnacije upalne tekućine. Na primjer, pacijentove ruke nalikuju gumenim rukavicama napunjenim vodom i postoji neodoljiva želja da ih rastegne.

Međutim, potrebno je obratiti pozornost na trajanje takvog stanja. Ako traje samo nekoliko minuta, najvjerojatnije nema ozbiljnog razloga za uzbunu. Kod reumatoidnog artritisa, ukočenost traje najmanje pola sata, a najviše - cijeli dan.

Za liječenje reumatoidnog artritisa liječnici koriste nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), čija je svrha brzo smiriti bol i prigušiti upalu. Među njima su ibuprofen, naproksen, diklofenak, meloksikam u kombinaciji, primjerice, s omeprazolom za zaštitu želučane sluznice.

Međutim, ni NSAIL ni analgetici ne mogu zaustaviti složeni upalni proces razaranja zglobova. Za te namjene postoje temeljni, odnosno bazični preparati.

Budući da je reumatoidni artritis vrlo složena bolest, stoga će lijekovi biti vrlo ozbiljni. Nabrojat ću dobre i loše strane takozvanih osnovnih sredstava. Postoji duboka zabluda da se reumatoidni artritis liječi isključivo hormonskim lijekovima. Da, koriste se hormoni, ali ne uvijek?

Osnovni, bazični, lijekovi za liječenje reumatoidnog artritisa dijele se na sintetske i biološke. Prvi se proizvode sintezom u laboratoriju (to su metotreksat, hidroksiklorokin, sulfasalazin, leflunomid); drugi se uzgajaju na posebnim kulturama stanica ili bakterija pomoću tehnologija genetskog inženjeringa.

Biološki lijekovi uključuju infliksimab (Remicade), adalimumab (Humira), rituksimab (MabThera) i abatacept (Orencia).

Djelovanje ovih lijekova usmjereno je na smanjenje aktivnosti imunološkog sustava i, stoga, zaustavljanje upale i daljnjeg uništavanja zglobova. Lijekovi se propisuju ovisno o agresiji bolesti.

U blagim oblicima reumatoidnog artritisa, sulfasalazin, plaquenil će doći do spašavanja; s umjerenim tijekom - metotreksat. Da bi se smanjile nuspojave njegovog djelovanja, ovaj lijek se uzima s folnom kiselinom (1 mg dnevno tijekom 7 dana) ili drugim lijekovima sličnog djelovanja.

Da, medicinska praksa pokazuje da se mnogi pacijenti boje uzimati metotreksat zbog činjenice da se smatra lijekom protiv raka. I apsolutno uzalud. Pazite na dozu koju je propisao liječnik: od 7,5 mg tjedno s postupnim povećanjem do 25 mg tjedno.

U usporedbi s liječenjem onkoloških bolesti, to je puno manje. Ovo je prvo. I drugo, metotreksat se smatra "zlatnim standardom" u liječenju reumatoidnog artritisa, ne samo kod nas, nego i u cijelom svijetu.

Ako gore navedena sredstva ne pomognu, ovdje se već koriste glukokortikoidni hormoni, posebno prednizon. Ovo je također "problematični" lijek, prema kojem su pacijenti oprezni.

Vrijedno je pojasniti da sam prednizolon ne liječi reumatoidni artritis, već se koristi samo u kombinaciji s drugim lijekovima, i to u niskim dozama - 5-10 mg dnevno (to je 1-2 tablete dnevno).

Tijek liječenja ovisit će o stanju pacijenta, ali ne smije biti duži od šest mjeseci. U višim dozama, prednizolon se može propisati samo kratko vrijeme s atipičnim tijekom bolesti. Na primjer, kod Stillove bolesti odraslih ili reumatoidnog vaskulitisa.

Ako uzimate prednizolon dulje vrijeme za kontrolu artritisa, obratite se svom liječniku kako bi preispitao vaš režim liječenja ili barem dodatno smanjio dozu.

Dugotrajnim nepromišljenim uzimanjem glukokortikoida zadaje se ozbiljan udarac endokrinom sustavu, uzrokujući komplikacije kao što su dijabetes melitus, hipertenzija, osteoporoza, pretilost i pankreatitis.

I, konačno, u najnaprednijim oblicima reumatoidnog artritisa, kada, kako kažu, ništa ne pomaže, koristi se takozvana “teška artiljerija” u vidu bioloških preparata, o kojima smo gore govorili.

Prednost ovih lijekova je što selektivno, točkasto, djeluju na karike imunološkog sustava, blokiraju upalna žarišta i time sprječavaju daljnje uništavanje zgloba.

Često biološki lijekovi djeluju na istoj fronti kao i sintetski, najčešće s metotreksatom. Na primjer, koriste se sljedeći režimi liječenja: enbrel 50 mg jednom tjedno metotreksat 20 mg jednom tjedno; humira 40 mg jednom svaka 2 tjedna metotreksat 25 mg jednom tjedno.

Nakon takvog tretmana, pozitivan rezultat javlja se vrlo brzo, doslovno za nekoliko dana, ali postoje dva "ali" koja ih svrstavaju u kategoriju nepopularnih: visoka cijena, deseci tisuća rubalja i posljedice pretjeranog potiskivanja imunološki sustav - alergijske reakcije, infektivne komplikacije...

Da, postoji program Ministarstva zdravlja o visokotehnološkoj medicinskoj skrbi za stanovništvo. I, srećom, radi. Ako imate teški reumatoidni artritis, posjetite svog reumatologa.

Razlozi

Krivac većine reumatskih bolesti je imunološki sustav. Reumatoidni artritis nije iznimka. Iz kojeg razloga imunološki sustav vlastite zglobove doživljava kao strane i pokušava ih uništiti?

Nažalost, na ovo pitanje još nema jasnog odgovora. Postoji nekoliko verzija u vezi s atipičnim ponašanjem imunološkog sustava. Većina stručnjaka sklona je genetskoj prirodi. Kao, ako je netko od rođaka imao slične probleme sa zglobovima, najvjerojatnije ćete ih i vi imati.

Pušači su svakako u opasnosti. Medicinska praksa pokazuje da ljudi s nikotinskom ovisnošću mnogo češće obolijevaju od reumatoidnog artritisa, a sama bolest je mnogo agresivnija u odnosu na one koji nikada nisu uzeli cigaretu u usta.

Druge znanstvene verzije - razni virusi pridonose pojavi reumatoidnog artritisa, uključujući infekcije usne šupljine; tjelesne ozljede - prijelomi, iščašenja, pokidani ligamenti i tetive.

Usput, priča o Renoiru to potvrđuje. Neposredno prije nego što su se 1897. kod umjetnika pojavili prvi znakovi bolesti, pao je s biciklista i zadobio slom ruke.

RA pripada skupini kroničnih nezaraznih upalnih bolesti, čija je etiologija nepoznata. Većina istraživača sklona je multifaktorijalnoj etiologiji bolesti, čiji je razvoj posljedica interakcije genetskih i okolišnih čimbenika. Doprinos svake od komponenti može biti beznačajan, a tek njihovim nakupljanjem moguća je realizacija bolesti.

Najvjerojatnije je da je heterogenost RA posljedica varijabilnosti gena koji igraju važnu ulogu u osjetljivosti na RA. Najviše proučavana i utvrđena povezanost za RA je s genom HLADRB1, posebno s alelima koji kodiraju sekvencu aminokiselina u trećoj hipervarijabilnoj regiji lanca DRB1, takozvanom zajedničkom epitopu (SE).

Postoje dokazi o podložnosti razvoju RA ovisno o broju kopija SE, što u određenoj mjeri ukazuje na učinak ovisan o dozi. Za stanovnike europske regije karakteristična je povezanost RA s alelima DRB1*0401. Raspravlja se o ulozi hormonalnih čimbenika, poput proizvodnje spolnih hormona, budući da estrogeni imaju imunostimulirajući učinak, uključujući u odnosu na aktivnost B-stanica, dok androgeni imaju imunosupresivni učinak.

Među čimbenicima okoliša govori se o ulozi bakterijskih (stomatogenih) i virusnih infekcija, određena uloga pripisuje se kemikalijama, stresu i profesionalnim opasnostima. Najpouzdanije je utvrđeno da je pušenje važan okolišni čimbenik u razvoju RA.

Kao čimbenik pokretanja autoimunih mehanizama, uloga prekomjerne citrulinacije (zamjena normalne aminokiseline arginina atipičnim - citrulinom) proteina uočenih kao odgovor na pušenje, hipoksiju, infekciju usne šupljine (parodontitis), pod utjecajem pretpostavlja se enzim peptidil arginin deaminaza.

Citrulinacija proteina može potaknuti aktivaciju imunokompetentnih stanica (dendritičkih stanica, makrofaga, T- i B-limfocita), povezanih s oslabljenom tolerancijom na te modificirane proteine, zbog genetskih čimbenika (nositeljstvo HLA-DR4), što dovodi do neravnoteže između sinteza "proupalnih" citokina - faktor nekroze tumora (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 i protuupalni citokini (IL-10, topljivi IL1 antagonist, topljivi TNFα receptori) , IL4).

Razvoj imunološkog odgovora na citrulinirane proteine ​​očituje se sintezom ACB, ponekad mnogo prije kliničke debi bolesti. Aktivirane stanice proizvode proupalne citokine kao što su IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktivirajući T-limfocite pomagače (Helper) tip 1 (Th1) i Th17 stanice.

Stimulirane Th1 i Th17 stanice proizvode IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, koji uzrokuju aktivaciju B-limfocita. Potonji se transformiraju u plazma stanice koje proizvode autoantitijela pretežno izotipa IgG. Istodobno se aktiviraju mastociti koji izlučuju medijatore upale (heparin, serotonin i dr.).

Posljedica toga je eksudativno-proliferativna upala sinovijalne membrane zglobova (sinovitis), koju karakterizira stvaranje limfocitnih infiltrata, nakupljanje makrofaga, razvoj neoangiogeneze, proliferacija stanica sinovijalne membrane i fibroblasta uz stvaranje agresivno tkivo – panus.

Pannus stanice izlučuju proteolitičke enzime koji razaraju hrskavicu, dok se pod utjecajem hiperprodukcije proupalnih citokina (TNF-α i dr.) aktiviraju osteoklasti, što dovodi do osteoporoze (lokalne i sistemske) i daljnjeg razaranja koštanog tkiva s stvaranje erozija (ušura).

Dijagnostika

Karakterizira ga niz mogućnosti za pojavu bolesti. U većini slučajeva, bolest počinje poliartritisom, rjeđe, manifestacije artritisa mogu biti umjereno izražene, a artralgija, jutarnja ukočenost zglobova, pogoršanje općeg stanja, slabost, gubitak težine, niska temperatura, limfadenopatija, koja može prethoditi prevladavaju klinički izražena oštećenja zglobova. Opisano je nekoliko mogućnosti za nastanak bolesti: Simetrični poliartritis s postupnim (tijekom nekoliko mjeseci) povećanjem boli i ukočenosti, uglavnom u malim zglobovima ruku (u polovici slučajeva). Akutni poliartritis s pretežnom lezijom zglobova šaka i stopala, teška jutarnja ukočenost (obično praćena ranom pojavom RF u krvi). Mono-oligoartritis zglobova koljena ili ramena, praćen brzim uključivanjem u proces malih zglobova šaka i stopala. Akutni monoartritis velikih zglobova nalik septičkom ili mikrokristalnom artritisu. Akutni oligo- ili poliartritis s teškim sustavnim učincima (febrilna vrućica, limfadenopatija, hepatosplenomegalija), češće se opaža u mladih bolesnika (podsjeća na Stillovu bolest u odraslih). "Palindromski reumatizam": višestruki rekurentni napadi akutnog simetričnog poliartritisa zglobova šaka, rjeđe zglobova koljena i lakta; trajati nekoliko sati ili dana i završiti potpunim oporavkom. Rekurentni burzitis i tenosinovitis, osobito često u području zglobova šake. Akutni poliartritis u starijih osoba: višestruke lezije malih i velikih zglobova, jaka bol, difuzni edem i ograničena pokretljivost. Dobio je naziv "RS3PE sindrom" (Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema - remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema - remitting Seronegative symmetric synovitis with "pincushion" edema). Generalizirana mialgija: ukočenost, depresija, bilateralni sindrom karpalnog tunela, gubitak tjelesne težine (obično se razvija u starijoj dobi i nalikuje reumatskoj polimijalgiji); karakteristični klinički znakovi RA razvijaju se kasnije. U značajnog dijela bolesnika RA debitira nekarakterističnim kliničkim manifestacijama, pa se dijagnoza prema postojećim kriterijima ne može postaviti tijekom inicijalnog pregleda. Ovo stanje se obično klasificira kao nediferencirani artritis (UA). Među pacijentima s LDA, najmanje 30% razvije tipični RA unutar 1 godine od praćenja. U praksi su najčešće sljedeće kliničke varijante NDA: Oligoartritis velikih zglobova (koljeno, skočni zglob, rame, kuk). Asimetrični artritis zglobova ruku. RF seronegativni oligoartritis zglobova ruku. Nestabilni poliartritis. Terapijski pristupi za NDA slični su onima za RA. Kako bi se identificirale izvanzglobne manifestacije (Sjogrenov sindrom, neuropatija, kožni vaskulitis, intersticijska bolest pluća (ILD)) RA, preporučuje se da se ispitaju svi bolesnici s perifernim artritisom i pacijenti s utvrđenom dijagnozom RA kako bi se identificirale tegobe karakteristične za Sjogrenovu bolest. sindrom, neuropatija, kožni vaskulitis i ILD. I I, razina preporuke B.   Preporuča se procjena zglobnog statusa (određivanje broja upaljenih zglobova, što uzima u obzir i oteklinu i osjetljivost zglobova) bolesnika s RA od strane reumatologa za dijagnozu, procjenu aktivnosti bolesti te se preporučuje praćenje učinkovitosti terapije. I, razina uvjerljivosti preporuka - A.

Dijagnoza reumatoidnog artritisa temelji se na „tri stupa. Ne uzima se u obzir samo klinička slika, koju sam opisao, nego i RTG zglobova, laboratorijska dijagnostika.

X-zraka će pokazati ulceraciju hrskavice, ali u ranim fazama bolesti, ne vidi uvijek patologiju. U tom slučaju možete koristiti magnetsku rezonanciju ili ultrazvuk zglobova.

MRI i ultrazvuk mogu primijetiti uništavanje hrskavičnog tkiva mnogo ranije. Osim toga, ove metode pomažu vidjeti upalu mekih periartikularnih tkiva.

Što se tiče laboratorijske dijagnostike, doslovno svi pacijenti s artritisom imaju promjene u krvnoj slici: povećani ESR i C-reaktivni protein. A kod otprilike trećine pacijenata u krvi postoje posebna antitijela koja se zovu "reumatoidni faktor" (RF).

Postoji i nova imunološka metoda - određivanje protutijela na ciklički citrulinirani peptid (ACCP). Pomaže u prepoznavanju bolesti kod 60 posto bolesnika. Istodobno, važno je znati da razina RF i ACCP odražava prisutnost bolesti, a ne njezinu aktivnost. Međutim, što je rezultat veći, to je bolest teža.

Vjerojatno ćete pitati: "Ali što je s onim pacijentima koji nemaju specifične pokazatelje?" U ovom slučaju liječnik ima pravo postaviti dijagnozu na temelju vlastitih opažanja. Pregledava koji su zglobovi zahvaćeni, kako se bolest odvija, određuje razmjere zglobnih poremećaja iz rendgenskih zraka.

Bibliografija

ABC** - abatacept**. ADA** – adalimumab**. ALA – protutijela protiv lijekova. ALT, alanin aminotransferaza. AST, aspartat aminotransferaza. ACB - antitijela na cikličke citrulinirane proteine. ACCP - antitijela na ciklički citrulinirani peptid. DMARD su osnovni protuupalni lijekovi.

VAS je vizualna analogna ljestvica. HIV je virus ljudske imunodeficijencije. GIBP - genetski modificirani biološki pripravci. GC - glukokortikoidi. GLM** — golimumab**. GTT, gama-glutamil transpeptidaza. GC** – hidroksiklorokin**. CHF - kongestivno zatajenje srca. IHD - ishemijska bolest srca.

ILD je intersticijska bolest pluća. IL - interleukin. IgG, imunoglobulin G. IF**, infliksimab**. I-TNF-α - inhibitori TNFa. LEF** – leflunomid**. HDL - lipoproteini visoke gustoće. LDL - lipoproteini niske gustoće. VLDL su lipoproteini vrlo niske gustoće.

LFK - fizioterapijske vježbe. MRI - magnetska rezonancija. MT** — metotreksat**. NDA - nediferencirani artritis. NSAIL su nesteroidni protuupalni lijekovi. NR je nepoželjna reakcija. PBP je pacijentova procjena boli. OZP - ukupna procjena bolesti od strane pacijenta. PMS - proksimalni interfalangealni zglob.

PJF - metakarpofalangealni zglob. PLF - metatarzofalangealni zglob. RA - reumatoidni artritis. RCT su randomizirana klinička ispitivanja. RTM** – rituksimab**. RF, reumatoidni faktor. SIR - standardne infuzijske reakcije. SLE je sistemski eritematozni lupus. ESR - brzina sedimentacije eritrocita.

CRP – C-reaktivni protein. SULF** - sulfasalazin**. TsDMARD su ciljani sintetički DMARD. TCZ** – tocilizumab**. TNF, faktor nekroze tumora. Ultrazvuk - Ultrazvuk. CZP** – certolizumab pegol**. NPJ - broj bolnih zglobova. NPV je broj otečenih zglobova. EGDS - ezofagogastroduodenoskopija.

ET - radna terapija. ETC** – etanercept**. ACR - Američki koledž za reumatologiju. CDAI - Indeks kliničke aktivnosti bolesti. DAS - Indeks aktivnosti bolesti. EULAR - Europska liga protiv reumatizma,. HAQ - Upitnik za procjenu zdravlja. NICE - Nacionalni institut za izvrsnost u zdravstvu i skrbi. SDAI - Pojednostavljeni indeks aktivnosti bolesti.

Tjelesna aktivnost

Jedno od često postavljanih pitanja: mogu li bolesnici s reumatoidnim artritisom vježbati?

Razvijanje ukočenih i ukočenih zglobova nije samo moguće, već je i potrebno! U suprotnom, s njihovom dugotrajnom nepokretnošću, razvit će se trajno ograničenje kretanja ili, znanstveno rečeno, kontraktura. Ipak, kada započnete fizioterapijske vježbe, kako biste izbjegli nepotrebne probleme, pročitajte korisna pravila.

Prvo, ne možete trenirati zglobove ako imate kronične zarazne bolesti ili ozbiljne probleme sa srcem. Drugo, ne biste trebali započeti tjelesne vježbe tijekom razdoblja teške egzacerbacije bolesti, kada se akutno osjeća bol.

Treće, nemoguće je uključiti vježbe snage u kompleks, što će uzrokovati dodatnu štetu bolesnim zglobovima. Četvrto, treninzi trebaju biti redoviti i sustavni.

Kao što znate, reumatoidni artritis zahvaća različite zglobove - ramena, kukove, koljena, stopala i najčešće, kao što je već spomenuto, ruke. Da biste ih razvili, preporučujem sljedeće vježbe.

• Položite kistove na stol jednu do druge. Na broj "jedan-dva" okrenite ih dlanovima prema gore, na "tri-četiri" - dlanovima prema dolje.
• Početni položaj je isti. Brojeći "jedan-dva", podignite ruke ne dižući prste sa stola, brojeći "tri-četiri", kao da se kotrljate, naprotiv, podižući prste i ne otkidajući bazu dlan.
• Stisnuvši ruke u šake, ispružite ih ispred sebe. Prvo okrećite četke u smjeru kazaljke na satu, zatim isto toliko puta u suprotnom smjeru.
• Svakim od prstiju lijeve i desne ruke dodirnite palac, pritišćući jastučiće i kao da hvatate nešto okruglo.
• Nakon što ste pripremili meku tenisku lopticu, stisnite je u ruci, kotrljajte je po površini stola, kotrljajte je između dlanova.
• Opuštajući dlanove, rotirajte ruke u zapešću. Prvo na jedan, a zatim na drugi način
• Stavljajući štap ispred sebe, pomičite prste kao da se penjete, a zatim spuštate niz uže.
• Protrljajte dlanove kao da ložite vatru.

Svaku vježbu izvodite ovisno o stanju, ali najmanje 5-7 puta. Tijekom dana poželjno je ponoviti cijeli kompleks dva puta, a po mogućnosti tri puta. To će se zvati dosljednost i pravilnost.

Pojmovi i definicije

Nediferencirani artritis (NDA). Upalna lezija jednog ili više zglobova, koja se ne može pripisati niti jednom specifičnom nozološkom obliku, jer ne zadovoljava kriterije klasifikacije za reumatoidni artritis (RA) ili bilo koju drugu bolest.

Rani reumatoidni artritis (RA). Trajanje manje od 12 mjeseci (od pojave simptoma bolesti, a ne dijagnoze RA). Prošireni RA. Trajanje dulje od 12 mjeseci, ispunjavanje klasifikacijskih kriterija za RA (ACR/EULAR, 2010.). Klinička remisija RA. Odsutnost znakova aktivne upale, kriteriji remisije - FPS, NPV, CRP (mg/%) i VAVR manji ili jednak 1 ili SDAI manji od 3,3 (kriteriji ACR/EULAR, 2011.).

Trajna remisija RA. Klinička remisija koja traje 6 mjeseci ili više. Antireumatski lijekovi. Protuupalni lijekovi različite strukture, farmakoloških karakteristika i mehanizama djelovanja koji se koriste u liječenju RA i drugih reumatskih bolesti.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID). Skupina sintetskih lijekova sa simptomatskim analgetičkim, antipiretskim i protuupalnim učincima koji su prvenstveno povezani s inhibicijom aktivnosti ciklooksigenaze, enzima koji regulira sintezu prostaglandina.

Glukokortikoidi (GC). Sintetski steroidni hormoni s prirodnim protuupalnim djelovanjem. Niske doze GC. Manje od 10 mg/dan prednizona (ili ekvivalentne doze drugog GC). Visoke doze GC. Više od 10 mg/dan prednizolona (ili ekvivalentne doze drugog GC).

Standardni DMARD (DMARD). Skupina sintetskih protuupalnih lijekova kemijskog podrijetla koji suzbijaju upalu i napredovanje destrukcije zglobova. Genetski modificirani biološki pripravci (GEBP). Skupina lijekova biološkog podrijetla, uključujući monoklonska protutijela (kimerna, humanizirana, potpuno ljudska) i rekombinantne proteine ​​(obično uključuju Fc fragment humanog IgG) dobivena metodama genetskog inženjeringa koji specifično suzbijaju imunološko-upalni proces i usporavaju progresiju razaranja zglobova.

Reumatoidni faktori (RF). IgM autoantitijela, rjeđe IgA i IgG izotipovi, reagiraju s Fc fragmentom IgG. Antitijela na citrulinirane proteine ​​(ACP). Autoantitijela koja prepoznaju antigene determinante aminokiseline citrulin, koja nastaje tijekom posttranslacijske modifikacije proteina, najčešće se otkrivaju antitijelima na ciklički citrulinirani peptid (ACCP) i antitijelima na modificirani citrulinirani vimentin (AMCV).

Nuspojava lijeka (AR). Svaki neželjeni događaj koji se razvije u vrijeme kliničke primjene lijeka i nije povezan s njegovim očito očekivanim terapijskim učincima. lipidni profil. Ovo je biokemijska analiza koja vam omogućuje objektivizaciju poremećaja u metabolizmu masti u tijelu, koji uključuju kolesterol, HDL, LDL, VLDL, trigliceride, koeficijent aterogenosti.

Hrana

Srećom, ne morate slijediti nikakvu posebnu dijetu, ali bih preporučio diverzifikaciju jelovnika. Budući da u tijelu postoji aktivna upala i povećana potrošnja energije, obroci bolesnika s reumatoidnim artritisom trebaju sadržavati dovoljne količine kalcija, proteina, vitamina D3 i omega-3 masnih kiselina.

Ovi oku nevidljivi pomoćnici nalaze se u mesu, mlijeku, sirevima, ribi, voću, povrću, zelenilu. Ograničite se u slatkoj, masnoj, škrobnoj hrani. Uzimanje mnogih osnovnih lijekova provocira endokrini sustav, pa zašto ga preopteretiti?

Nažalost, reumatoidni artritis se smatra neizlječivom bolešću. Ali da obuzdamo njegovu ofenzivu, prebacimo je u fazu stabilne remisije, sasvim smo sposobni to učiniti, ako postoji želja i, što je najvažnije, težnja. Čuvajte se! Video "Najbolji tretman za reumatoidni artritis"

Epidemiologija

RA je česta i jedna od najtežih imunoupalnih bolesti čovjeka, što određuje veliki medicinski i socioekonomski značaj ove patologije. Prevalencija RA među odraslom populacijom u različitim geografskim područjima svijeta kreće se od 0,5 do 2%.

Prema službenim statistikama, u Rusiji je registrirano oko 300 tisuća pacijenata s RA, dok prema ruskoj epidemiološkoj studiji oko 0,61% opće populacije boluje od RA. Omjer žena i muškaraca je 3:1. Bolest se javlja u svim dobnim skupinama, ali vrhunac incidencije javlja se u najsposobnijoj dobi - 40-55 godina.

Drugi artritis (M13), Drugi reumatoidni artritis (M06), Seropozitivni reumatoidni artritis (M05)

Reumatologija

opće informacije

Kratki opis

Sveruska javna organizacija Udruga reumatologa Rusije

Kliničke smjernice "Reumatoidni artritis" prošle su javnu recenziju, dogovorene i odobrene 5. listopada 2013. na sastanku Plenuma Upravnog odbora RDA, održanom zajedno s profilnom komisijom Ministarstva zdravstva Ruske Federacije u specijalnost "reumatologija". (Predsjednik RDA, akademik Ruske akademije znanosti - E.L. Nasonov)

Reumatoidni artritis (RA)- autoimuna reumatska bolest nepoznate etiologije, karakterizirana kroničnim erozivnim artritisom (sinovitisom) i sustavnim oštećenjem unutarnjih organa. Prevalencija RA među odraslom populacijom je 0,5-2% (u žena od 65 godina oko 5%). Omjer žena i muškaraca je 2-3:1. Zahvaćene su sve dobne skupine, uključujući djecu i starije osobe. Vrhunac pojave bolesti je 40-55 godina. Probir se ne provodi. RA karakteriziraju različite varijante početka bolesti. U većini slučajeva, bolest počinje s poliartritisom, rjeđe s mono- i oligoartritisom, ponekad manifestacije artritisa mogu biti umjereno izražene, a artralgija, jutarnja ukočenost u zglobovima, pogoršanje općeg stanja, slabost, gubitak težine, niska temperatura , limfadenopatija, koja može prethoditi klinički izraženom oštećenju zgloba.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija RA

Klasifikacija reumatoidnog artritisa (usvojena na sastanku plenuma Udruge reumatologa Rusije 30. rujna 2007.)

1. Glavna dijagnoza:
1. Seropozitivni reumatoidni artritis (M05.8)
2. Seronegativni reumatoidni artritis (M06.0)
3. Posebni klinički oblici reumatoidnog artritisa:
- Feltyjev sindrom (M05.0)
- Stillova bolest u odrasloj dobi (M06.1)
4. Vjerojatni reumatoidni artritis (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Klinički stadij:
1. Vrlo rani stadij: trajanje bolesti< 6 месяцев
2. Rani stadij: trajanje bolesti 6 mjeseci. - 1 godina
3. Uznapredovali stadij: trajanje bolesti > 1 godine s tipičnim simptomima RA
4. Kasni stadij: trajanje bolesti je 2 godine ili više + teška destrukcija malih (III-IV rendgenski stadij) i velikih zglobova, prisutnost komplikacija

3. Aktivnost bolesti:
1. 0 = remisija (DAS28< 2,6)
2. 1 = nizak (2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = srednje (DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = visoko (DAS28 > 5.1)

4. Izvanzglobne (sistemske) manifestacije:
1. reumatoidni čvorići
2. kožni vaskulitis (nekrotizirajući ulcerativni vaskulitis, infarkt ležišta nokta, digitalni arteritis, livedoangiitis)
3. vaskulitis drugih organa
4. neuropatija (mononeuritis, polineuropatija)
5. pleuritis (suhi, izljev), perikarditis (suhi, izljev)
6. Sjögrenov sindrom
7. oštećenje oka (skleritis, episkleritis, retinalni vaskulitis)

5. Instrumentalna karakteristika:
1. Prisutnost erozija (pomoću radiografije, eventualno MRI, ultrazvuka):
- neerozivan
- Erozivno
2. Rendgenski stadij (prema Steinbrokeru, modifikacija):
I - periartikularna osteoporoza
II - osteoporoza + suženje zglobnog prostora, mogu postojati pojedinačne erozije
III - znakovi prethodne faze + višestruke erozije + subluksacije u zglobovima
IV - znakovi prethodnog stadija + ankiloza kosti

6. Dodatna imunološka karakteristika - anticitrulinska protutijela:
1. ACCP - pozitivan
2. ACCP - negativan

7. Funkcionalna klasa:
I - potpuno očuvan: samoposluživanje, neprofesionalne i profesionalne djelatnosti
II - zadržano: samoposluživanje, profesionalne djelatnosti, ograničeno: neprofesionalne djelatnosti
III - zadržano: samoposluživanje, ograničeno: neprofesionalne i profesionalne djelatnosti
IV - ograničeno: samoposluživanje, neprofesionalne i profesionalne djelatnosti

8. Komplikacije:
1. sekundarna sistemska amiloidoza
2. sekundarne artroze
3. osteoporoza (sistemska)
4. osteonekroza
5. tunelski sindromi (sindrom karpalnog tunela, kompresijski sindromi ulnarnog, tibijalnog živca)
6. subluksacija u atlanto-aksijalnom zglobu, uključujući mijelopatiju, nestabilnost vratne kralježnice
7. ateroskleroza

Komentari o RA klasifikaciji:

1. Na naslov "Glavna dijagnoza":
Seropozitivnost i seronegativnost utvrđuju se testom na reumatoidni faktor koji se mora provesti pouzdanim kvantitativnim ili semikvantitativnim testom (lateks test, enzimski imunotest, imunonefelometrijska metoda).

Gdje je NPJ broj bolnih zglobova, NPJ je broj otečenih zglobova od sljedećih 28: rame, lakat, zglob, metakarpofalangealni, proksimalni interfalangealni, koljeno,
ESR - brzina sedimentacije eritrocita prema Westergrenovoj metodi,
OOSZ - opća procjena zdravstvenog stanja pacijenta u mm na 100 mm vizualno analognoj ljestvici

B) Prihvatljivo je koristiti druge metode za izračun aktivnosti, za koje je dokazana dobra usporedivost s DAS28

2. Na rubriku 5 "Instrumentalne karakteristike":
Detaljan opis radioloških stadija:
1 faza. Manja periartikularna osteoporoza. Pojedinačno cistično prosvjetljenje koštanog tkiva. Lagano suženje zglobnih prostora u pojedinim zglobovima.
2 faza. Umjerena (izražena) periartikularna osteoporoza. Višestruka cistična prosvjetljenja koštanog tkiva. Sužavanje zglobnih prostora. Pojedinačne erozije zglobnih površina (1-4). Manji deformiteti kostiju.
3 faza. Umjerena (izražena) periartikularna osteoporoza. Višestruka cistična prosvjetljenja koštanog tkiva. Sužavanje zglobnih prostora. Višestruke erozije zglobnih površina (5 ili više). Višestruki izraženi deformiteti kostiju. Subluksacije i dislokacije zglobova.
4 faza. Umjerena (izražena) periartikularna (česta) osteoporoza. Višestruka cistična prosvjetljenja koštanog tkiva. Sužavanje zglobnih prostora. Višestruke erozije kostiju i zglobnih površina. Višestruki izraženi deformiteti kostiju. Subluksacije i dislokacije zglobova. Pojedinačna (višestruka) ankiloza kosti. Subhondralna osteoskleroza. Osteofiti na rubovima zglobnih površina.

3. Na rubriku 7 - Opis karakteristika za određivanje funkcionalne klase:
· Samoposluga: oblačenje, jelo, osobna njega, itd.
· Neprofesionalne djelatnosti: elementi rekreacije, slobodnog vremena, sporta itd., uzimajući u obzir spol i dob
· Profesionalna djelatnost: rad, učenje, kućanstvo (za kućne radnike), uzimajući u obzir spol i dob.

Primjeri formulacije kliničkih dijagnoza:

Seropozitivni reumatoidni artritis (M05.8), uznapredovali stadij, aktivnost II, erozivan (RTG stadij II), sa sistemskim manifestacijama (reumatoidni čvorići), ACCP (-), FC II.

Reumatoidni artritis, seronegativan (M06.0), rani stadij, aktivnost III, neerozivni (rendgenski stadij I), ACCP (+), FC I.

Seropozitivni reumatoidni artritis (M05.8), kasni stadij, erozivni (rendgenski stadij III), aktivnost II, sa sustavnim manifestacijama (reumatoidni noduli, digitalni arteritis), ACCP (? - nije ispitivano), FC III, komplikacije - karpalni tunel sindrom desno, sekundarna amiloidoza s oštećenjem bubrega.

Vjerojatni reumatoidni artritis (M06.9), seronegativan, rani stadij, aktivnost II, neerozivan (RTG stadij I), ACCP (+), FC I.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji i diferencijalna dijagnoza RA

Bolesnici s novonastalom upalnom bolešću zglobova uključuju:
Vrlo rani RA - stanje s trajanjem simptoma od 3-6 mjeseci (potencijalno reverzibilno stanje)
Rani RA, ili "rano ustanovljen RA" - prve 1-2 godine bolesti (kada se mogu utvrditi prvi znakovi progresije bolesti, kao što je prisutnost ili odsutnost tipičnog erozivnog procesa u zglobovima)
Nediferencirani artritis (trenutačno se koristi izraz "nediferencirani periferni artritis" - NPA) - upalna lezija jednog ili zglobova koja se (trenutačno) ne može pripisati nijednom nozološkom obliku, odnosno ne zadovoljava kriterije klasifikacije za RA. ili bilo koje druge bolesti. Oko 1/3 bolesnika s NPA razvije RA unutar 1 godine od praćenja.

U prisutnosti klasične kliničke slike, osobito s tipičnom lezijom šake, dijagnoza RA nije teška. Problemi rane dijagnoze RA su sljedeći:
- Klasična klinička slika uočena je u pravilu u bolesnika s dugotrajnim RA, a na početku bolesti niz tipičnih kliničkih (npr. ulnarna devijacija prstiju i reumatoidni čvorići), imunoloških (reumatoidni faktor ) i radiološki (erozija kosti) simptomi mogu biti odsutni;
- početak RA karakterizira izražena heterogenost simptoma;
- kod RA nema istinski patognomoničnih simptoma;

Dijagnostički je najteža skupina bolesnika s LPA, budući da ti bolesnici zahtijevaju dinamičko praćenje i ponovljene preglede za potvrdu dijagnoze. Na temelju kliničke prakse, svi bolesnici s RA i sumnjom na RA podijeljeni su u sljedeće dijagnostičke skupine (u zagradama su navedeni odgovarajući ICD10 kodovi):
Seropozitivni reumatoidni artritis (M05.8)
Seronegativni reumatoidni artritis (M06.0)
Vjerojatni reumatoidni artritis (M05.9, M06.4, M06.9)
Nediferencirani artritis (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

S obzirom na to da dijagnozu RA mora verificirati reumatolog, ključni čimbenik rane dijagnoze je što ranije upućivanje bolesnika reumatologu. Liječnicima opće prakse preporuča se koristiti EULAR kriterije za kliničku sumnju na RA kako bi odabrali pacijente za konzultacije s reumatologom (modificirano):
Otok najmanje jednog perifernog zgloba koji se može pouzdano utvrditi pregledom
pozitivan simptom "kompresije" šaka i/ili stopala
Jutarnja ukočenost koja traje 30 minuta ili više.

Za provjeru dijagnoze preporučuje se korištenje klasifikacijskih kriterija za reumatoidni artritis ACR/EULAR iz 2010. (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Rheumatoid arthritis klasifikacijski kriteriji).
Za postavljanje dijagnoze RA prema novim kriterijima liječnik mora ispuniti tri uvjeta.
Fizikalnim pregledom utvrdite ima li pacijent barem jedan otečen zglob.
Isključite druge bolesti koje mogu biti popraćene upalnim promjenama u zglobovima.
Osvojite najmanje 6 bodova od 10 mogućih u 4 pozicije koje opisuju značajke slike bolesti kod ovog bolesnika (Tablica 1).

Stol 1. Klasifikacijski kriteriji RA ACR/EULAR 2010

Posebno se ističu tri kategorije pacijenata koji u trenutku pregleda ne zadovoljavaju kriterije, ali se ipak pouzdano može dijagnosticirati RA.

1. Bolesnici koji na radiografiji imaju erozije tipične za RA. Erozivna lezija karakteristična za RA dobro je opisana u mnogim monografijama, atlasima i smjernicama, no još uvijek ne postoji jednoznačna definicija “erozije tipične za RA”. Stoga za pouzdanu dijagnozu može biti potrebno značajno osobno iskustvo reumatologa i radiologa.

2. Pacijenti sa značajnom starošću RA koji su prethodno zadovoljili dijagnostičke kriterije za ovu bolest.

3. Bolesnici s ranim stadijem RA koji ne zadovoljavaju kriterije na početku, ali počinju ispunjavati kriterije kako bolest napreduje tijekom praćenja. Ako nema dovoljno bodova za dijagnozu RA, procjena se može ponoviti i kumulativno (to jest, uzimajući u obzir sve promjene utvrđene tijekom razdoblja promatranja).

Zasebna kategorija su bolesnici s LPA, koji dugo vremena možda ne ispunjavaju kriterije za RA (ili bilo koji drugi specifični nosološki oblik). U ovom slučaju potrebno je procijeniti prognozu u smislu razvoja RA ili druge patologije. Glavni čimbenik nepovoljne prognoze za razvoj RA je otkrivanje anticitrulinskih protutijela u bolesnika (prvenstveno protutijela na ciklički citrulinirani peptid - ACCP).

Instrumentalna dijagnostika RA
Instrumentalne metode istraživanja nisu uključene u kriterije za dijagnozu RA, ali se široko koriste u sljedeće svrhe:
Identifikacija ranog strukturalnog oštećenja, što omogućuje pojašnjenje dijagnoze u slučajevima kada procjena temeljena na kriterijima ne daje jednoznačne rezultate
verifikacija dijagnoze RA u kasnoj fazi bolesti, kada se aktivnost upalnog procesa može spontano smanjiti i prevladavaju fenomeni destrukcije kosti i hrskavice
procjena brzine progresije strukturalnog oštećenja u prognostičke svrhe
Praćenje odgovora na terapiju
verifikacija strukturnih poremećaja prije ortopedskog i kirurškog liječenja i ortotike

Rtg zglobova

Obične radiografije šaka i distalnih stopala (DOS) potrebne su za potvrdu dijagnoze, određivanje stadija i procjenu progresije destrukcije zgloba kod RA. Pregledna radiografija šaka i DOS preporučuju se pri početnom pregledu, a potom jednom godišnje u svih bolesnika s RA.. Bolesnici s uznapredovalim stadijem RA (vidi odjeljak 2.5) sa stadijima 3 i 4 po Steinbrokeru rjeđe se rade radiografiju ruke i DOS, a učestalost se određuje specifičnom kliničkom situacijom.

Za RA je karakteristična višestrukost i simetrija lezija malih zglobova ruku i DOS. Početne manifestacije bolesti treba tražiti u zglobovima tipičnim za RA:

1. Rani radiološki simptomi artritisa nalaze se: u 2. i 3. metakarpofalangealnom zglobu; 3 proksimalni interfalangealni zglobovi; u zglobovima zapešća; zglobovi zglobova; stiloidni procesi ulne; 5 metatarzofalangealnih zglobova.

2. Tipične za RA su simetrične radiografske promjene u metakarpofalangealnim zglobovima, proksimalnim interfalangealnim zglobovima; u zglobovima zapešća; metatarzofalangealni zglobovi i 1 interfalangealni zglobovi stopala

3. Kod jače izraženih radioloških stadija RA (3 i 4 stadij po Steinbrokeru) mogu se otkriti promjene na distalnim interfalangealnim zglobovima šaka i proksimalnim interfalangealnim zglobovima stopala.

4. RA ne počinje oštećenjem distalnih interfalangealnih zglobova šaka i stopala; proksimalni interfalangealni zglobovi stopala

5. Ankiloza kosti u RA otkriva se samo u interkarpalnim zglobovima; 2-5 karpometakarpalnih zglobova i rjeđe u zglobovima tarzusa.

U velikim zglobovima gornjih i donjih ekstremiteta, u zglobovima aksijalnog skeleta nema rendgenskih promjena karakterističnih za RA. Radiološki simptomi artritisa ove skupine zglobova su nespecifični i mogu se naći i kod drugih reumatskih bolesti. O radiografija velikih zglobova u RA se ne preporučuje kao rutinska metoda i provodi se samo u prisutnosti specifičnih indikacija (sumnja na avaskularnu nekrozu, itd.).

Za određivanje radiološkog stadija koristi se modificirana klasifikacija RA prema Steinbrokeru:

Stadij I - periartikularna osteoporoza; pojedinačne ciste

Stadij II - periartikularna osteoporoza; višestruke ciste; suženje zglobnog prostora, mogu postojati pojedinačne erozije (1-4);

Stadij III - simptomi stadija II + višestruke erozije (5 ili više) + dislokacije ili subluksacije u zglobovima;

Stadij IV - simptomi stadija III + ankiloza kosti.

Oblik bolesti: neerozivni; erozivan.

Vrijeme pojave glavnih radiografskih simptoma RA:
1. U akutnom početku i aktivnom tijeku RA, periartikularna osteoporoza i pojedinačne ciste mogu se otkriti unutar 1 mjeseca od bolesti; višestruke ciste i sužavanje zglobnih razmaka od 3 do 6 mjeseci; prva erozija unutar 1 godine od bolesti
2. Tipičnijom se smatra pojava prvih simptoma nakon nekoliko mjeseci (do 1 godine) od početka bolesti; erozija za 2-3 godine od početka bolesti
3. Koštana ankiloza zglobova šake može se otkriti nakon 10 godina ili više (ovisno o tijeku erozivnog artritisa zglobova šake)

Značajke tijeka RA u smislu dinamike razvoja radioloških promjena:

1. U klasičnom tijeku RA, erozije u zglobovima ne mogu prethoditi periartikularnoj osteoporozi, cistama i suženjima zglobnih međuprostora u zglobovima šaka i DOS-u.

2. Koštana ankiloza u RA ne nastaje u interfalangealnim, metakarpofalangealnim i metatarzofalangealnim zglobovima šaka i DOS-u, u 1. karpometakarpalnom zglobu. RA karakterizira ankiloza interkarpalnog, karpometakarpalnog i, rjeđe, tarzalnog zgloba.

RTG prsnog koša indiciran je za sve bolesnike za otkrivanje reumatoidnih lezija dišnog sustava i popratnih lezija pluća (primjerice, tuberkuloza, KOPB, itd.) pri početnom pregledu, a zatim jednom godišnje (češće treba opravdati kliničkom situacijom).

Kompjuterizirana tomografija pluća prikladno u slučaju kliničke sumnje na:
Difuzna (intersticijska) ili žarišna (reumatoidni čvorovi) bolest pluća povezana s RA
bolest organa prsnog koša, koja može uzrokovati oštećenje zglobova tijekom diferencijalne dijagnoze RA (sarkoidoza, maligne neoplazme i dr.)
Popratna patologija koja može utjecati na izbor terapije ili je nepoželjna reakcija na liječenje (tuberkuloza, metotreksat pneumonitis, itd.)

Magnetna rezonancija (MRI)

MRI je osjetljivija metoda za otkrivanje sinovitisa u početku RA od standardne radiografije zglobova. MRI simptomi artritisa su nespecifični. Slične MRI promjene mogu biti prisutne u drugim upalnim bolestima zglobova iu klinički "normalnim" zglobovima. Promjene otkrivene MRI (sinovitis, tenosinovitis, edem koštane srži i erozija kosti) omogućuju predviđanje progresije destrukcije zgloba. MRI šaka indiciran je za bolesnike s ranim RA i LPA.

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) zglobova koristi se u 2 glavne varijante:
Ultrazvuk šake
UI velikih zglobova

Ultrazvukom zglobova procjenjuju se:
Na "sivoj skali" - zadebljanje sinovijalne membrane, prisutnost izljeva u zglobu, kršenje konture zglobne površine (što odgovara eroziji), promjene u periartikularnom tkivu (tenosinovitis)
· s power Doppler studijom - lokalizacija, prevalencija i intenzitet signala, što omogućuje procjenu ozbiljnosti proliferativne upale.

Ultrazvuk šake ima dijagnostičku i prognostičku vrijednost u ranom RA, a također vam omogućuje procjenu dubine remisije u odnosu na pozadinu antireumatske terapije. Trenutno nema dovoljno podataka ultrazvuk smatrati točnijom metodom od točnog kliničkog pregleda zglobova.
Korištenje MRI i ultrazvuka zglobova daje vrijedne dodatne podatke, ali procjena rezultata ovih studija nije dovoljno standardizirana, u tom smislu, trenutno ne može se preporučiti za opravdanje dijagnoze ili donošenje odluka o terapiji samo na temelju podataka iz ovih studija, bez odgovarajuće kliničke i laboratorijske podloge.

Metode za procjenu aktivnosti RA
U RA ne postoji niti jedan simptom koji može pouzdano procijeniti aktivnost bolesti. Glavna metoda objektiviziranja aktivnosti upale je uporaba složenih indeksa aktivnosti.

Preporučuju se sljedeći indeksi:
DAS28 - rezultat aktivnosti bolesti za 28 zglobova (modificiran s ESR i CRP)
SDAI - Pojednostavljeni indeks aktivnosti bolesti
CDAI - Indeks kliničke aktivnosti bolesti
Svi gore navedeni pokazatelji temelje se na sljedećim glavnim kliničkim i laboratorijskim parametrima:
Broj otečenih zglobova (SJZ) i broj bolnih zglobova (TJZ) od 28 (u obzir se uzimaju karpalni, metakarpofalangealni, proksimalni interfalangealni zglobovi šake, ramena, lakta, koljena)
Opća procjena težine simptoma na horizontalnoj vizualnoj analognoj ljestvici od 100 mm: ukupni rezultat bolesti liječnika (OOAV) i ukupni zdravstveni rezultat pacijenta (PHA)
ESR u mm na sat (mm/h) prema Westergrenovoj metodi
CRP u krvnom serumu, određen kvantitativnom metodom.

Formula za izračunavanje DAS28:

Procjena aktivnosti bolesti pomoću DAS28:

0 = remisija (DAS28< 2,6)
- 1 = nizak (2.6< DAS28 <3,2)
- 2 = srednje (DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = visoko (DAS28 > 5.1)

Tablica 3. Procjena odgovora na terapiju prema DAS28 indeksu

Formula za izračunavanje SDAI:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Napomene: 1) OOAB i OOZB aproksimiraju se na skali od 0 do 10; 2) CRP se mjeri u mg/dL
Procjena aktivnosti i odgovora na terapiju prema SDAI:
Rezultat aktivnosti:
. Remisija ≤3,3
. Niska aktivnost 3,3-11
. Umjerena aktivnost 11.1-26
. Visoka aktivnost > 26
Procjena odgovora na terapiju:
. Umjereni odgovor - smanjenje SDAI-a za 7 bodova
. Značajan odgovor - smanjenje SDAI-a za 17 bodova

Formula za izračunavanje CDAI:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

1. Glavni cilj farmakoterapije RA- postizanje remisije (ili niske aktivnosti) bolesti (A) kao i smanjenje rizika od komorbidnih bolesti (IZ).
2. Liječenje bolesnika s RA trebaju provoditi reumatolozi (iznimno liječnik opće medicine, ali uz savjetodavnu podršku reumatologa) uz sudjelovanje specijalista drugih medicinskih specijalnosti (ortopeda, fizioterapeuta, kardiologa, neuropatologa, psihologa). , itd.) i temeljiti se na bliskoj interakciji između liječnika i pacijenta (IZ).
3. Bolesnike treba savjetovati da izbjegavaju čimbenike koji mogu izazvati egzacerbaciju bolesti (interkurentne infekcije, stres i dr.), prestanu pušiti, nastoje održavati normalnu tjelesnu težinu. (IZ).
4. Glavno mjesto u liječenju RA zauzima medikamentozna terapija: nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), jednostavni analgetici, glukokortikoidi (GC), sintetski bazični protuupalni lijekovi (DMARD) i sredstva za ciljanu terapiju, koja trenutno su zastupljeni genetski modificiranim biološkim lijekovima (GIBD). ) (ALI). Nemedikamentozne terapije su dodatak lijekovima i koriste se u određenim skupinama bolesnika za specifične indikacije.
5. Za smanjenje bolova u zglobovima koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi koji imaju dobar simptomatski (analgetski) učinak, ali ne utječu na progresiju destrukcije zgloba, prognozu bolesti i mogu izazvati teške nuspojave (AR) od strane gastrointestinalnog trakta. trakta i kardiovaskularnog sustava (ALI). Kako bi se smanjio rizik od NR, korištenje NSAIL-a u RA treba biti što je moguće ograničenije.
6. Liječenje GC (niske/srednje doze) preporuča se u kombinaciji s DMARD-ovima kao komponenta kombinirane terapije RA, za ublažavanje egzacerbacije prije razvoja učinka DMARD-ova (premosnička terapija) ili kao monoterapija u slučaju neučinkovitosti (ili nemogućnost) propisivanja DMARD-ova i GIBD-a; uzimanje GC-a popraćeno je razvojem nuspojava koje zahtijevaju pažljivo praćenje (ALI). Primjena HA u RA trebala bi biti ograničena na stroge indikacije i provoditi je od strane reumatologa.
7. Terapiju DMARD-om treba provoditi za sve bolesnike s RA bez iznimke i treba je primijeniti što je ranije moguće (unutar 3-6 mjeseci od trenutka razvoja simptoma bolesti) (ALI)
8. U tijeku liječenja treba pažljivo pratiti učinkovitost terapije (svaka 1-3 mjeseca), režim liječenja treba "odabrati" ovisno o aktivnosti bolesti (ALI); učinak DMARD-ova i GEBA-a na progresiju razaranja zglobova treba procijeniti svakih 6-12 mjeseci u ranom RA (NA) i svakih 12 mjeseci za uznapredovali RA i uzeti u obzir pri odabiru terapije, bez obzira na njezinu kliničku učinkovitost (IZ).
9. Pri odabiru terapije za DMARD i GEBD potrebno je voditi računa o trajanju bolesti (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 mjeseci - uznapredovali stadij) i prisutnost nepovoljnih čimbenika prognoze (reumatoidni noduli, vaskulitis, Feltyjev sindrom, pozitivni rezultati određivanja RF i ACCP, kao i povećanje ESR i CRP) (IZ).

Liječenje standardnim DMARD-ovima
10. Metotreksat (MT) je lijek prve linije za liječenje RA s dokazanom učinkovitošću i sigurnošću (A). U bolesnika koji su prvi put započeli liječenje MT-om, omjer učinkovitosti/sigurnosti/cijene u korist monoterapije MT-om u usporedbi s kombiniranom terapijom MT-om i drugim standardnim DMARD-ovima i monoterapijom biološkim lijekovima (ALI).
11. Ako postoje kontraindikacije (ili loša tolerancija) za imenovanje MT, trebali biste propisati leflunomid, sulfasalazin (ALI).
12. Prije propisivanja MT potrebno je procijeniti čimbenike rizika za nuspojave (AR) (unošenje alkohola), laboratorijske parametre (AST, ALT, albumin, kompletna krvna slika, kreatinin, glukoza, lipidi, test na trudnoću), markere virusnih infekcija ( HIV, hepatitis B/C) napraviti rendgensko snimanje prsnog koša (C); bolesnike treba informirati o prednostima terapije i mogućim nuspojavama (B)
13. Liječenje MT-om treba započeti s dozom od 10-15 mg/tjedan, povećanom za 5 mg svaka 2-4 tjedna do 20-30 mg/tjedan, ovisno o učinkovitosti i podnošljivosti (NA).
14. U slučaju nedovoljne učinkovitosti i podnošljivosti (ne teških nuspojava) oralnog MT-a, savjetuje se propisati parenteralni (supkutani) oblik lijeka (B).
15. Tijekom liječenja MT-om obavezno je uzimati najmanje 5 mg folne kiseline tjedno. (A)
16. Na početku liječenja ili s povećanjem doze MT, određivanje ALT/AST, kreatinina, kompletnu krvnu sliku treba provoditi svakih 1-1,5 mjeseci dok se ne postigne stabilna doza MT, zatim svakih 3 mjeseca; kliničku procjenu NR i čimbenika rizika potrebno je provesti pri svakom posjetu pacijentu (IZ). Liječenje MT-om treba prekinuti kada se koncentracija ALT/AST poveća > 3 gornje granice normale (GGN); nastaviti liječenje u nižoj dozi nakon normalizacije pokazatelja. S trajnim povećanjem razine AST / ALT> 3 ULN, potrebno je prilagoditi dozu MT; ako porast razine AST/ALT > 3 GGN traje i nakon prekida MT-a, potrebno je provesti odgovarajuće dijagnostičke postupke. (C)
17. U bolesnika s ranim RA koji imaju čimbenike rizika za nepovoljnu prognozu, visoku aktivnost bolesti i rezistentnost na monoterapiju MT, savjetuje se propisivanje kombinirane terapije MT i drugih standardnih DMARD-a - leflunomida, sulfasalazina i hidroksiklorokina. (IZ).
18. Kombiniranu terapiju MT i LEF treba provoditi s oprezom zbog visokog rizika od razvoja nuspojava (gastroenteroloških i jetrenih) (B); kombinirana terapija MT i LEF nema prednosti u odnosu na kombiniranu terapiju MT i drugih standardnih DMARD-ova.

Primjena GIBP-a
19. Za liječenje RA koriste se genetski modificirani biološki pripravci - GIBP (vidi tablicu 4), koji uključuju inhibitore TNF-a (infliksimab - INF, adalimumab - ADA, etanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM) , lijek protiv B stanica - rituksimab (RTM), blokator kostimulacije T-limfocita - abatacept (ABC) i blokator interleukina 6 receptora - tocilizumab (TCZ) (ALI).
20. Primjena GEBA preporuča se u slučaju nedovoljne učinkovitosti (umjerena/visoka aktivnost bolesti), monoterapije s MT ili kombinirane terapije s MT i drugim DMARD-ima, koje treba koristiti u odgovarajućim dozama ≥ 3 mjeseca. Lijekovi izbora su inhibitori TNF-a, koji imaju sličnu učinkovitost i toksičnost. (razina dokaza A-C).
21. Da bi se povećala učinkovitost terapije i smanjila imunogenost niza lijekova, preporučljivo je kombinirati GEBD s primjenom MT. (ALI).
22. U bolesnika s intolerancijom na MT moguća je monoterapija inhibitorima TNF-a (ADA, ETC, CZP), blokatorom IL-6R (TCZ) ili kombinirana terapija GIBD-om i drugim standardnim DMARD-ovima. (NA).
23. U slučaju nedovoljne učinkovitosti prvog TNF-a inhibitora, preporučljivo je propisati GEBP s drugim mehanizmima djelovanja (ABC, RTM, TCZ) (ALI), drugi inhibitor TNF-a ili MT (u bolesnika koji se ne liječe MT) (NA)
24. U slučaju nedovoljne učinkovitosti 2 inhibitora TNF-a treba propisati GEBP s drugim mehanizmima djelovanja (ABC, RTM, TTZS). (V/S).
25. U bolesnika rezistentnih na standardne DMARD-ove moguće je kao prvi GIBD propisati ABC, TCZ ili RTM, koji se po učinkovitosti i sigurnosti ne razlikuju od inhibitora TNF-a. (ALI).
26. Preporučljivo je propisivati ​​RTM bolesnicima s RA koji su seropozitivni na RF i/ili ACCP, koji imaju izvanzglobne manifestacije RA ili su u kombinaciji s drugim autoimunim poremećajima ili koji imaju kontraindikacije za propisivanje TNF-a inhibitora. ; za održavanje učinka, potrebno je provesti ponovljene tečajeve RTM-a 6 mjeseci nakon prethodnog tečaja (NA).
27. U pacijenata rezistentnih na ABC, RTM ili TCZ moguće su sljedeće terapijske opcije: propisivanje prethodno nekorištenih GEBA ili DMARD; primjena novih antireumatika. U slučajevima rezistencije na više lijekova može se raspravljati o kombiniranoj terapiji s RTM i inhibitorima TNF-a, budući da RCT podaci ukazuju na učinkovitost i prihvatljivu toksičnost kombinirane terapije s RTM (u niskim dozama) i inhibitorima TNF-a (ETC i ADA) (C ).
28. Nakon postizanja stabilne remisije koja traje najmanje 6 mjeseci, može se preporučiti postupno ukidanje NSAID-a, a zatim GC-a (podložno postojećim preporukama za titraciju doze). Nakon ukidanja GC-a i NSAID-a moguć je postupan, pažljivo kontroliran prekid liječenja GIBD-a. Uz održavanje stabilne remisije kao zajedničku odluku reumatologa i bolesnika, moguće je smanjiti dozu i postupno ukinuti DMARD. U slučaju nedovoljne stabilnosti, DMARD remisije se propisuju na neodređeno vrijeme, uključujući i doživotno (PRIJE KRISTA).

Informacija

Informacija

Metodologija

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobni pregled liječnika. Svakako se obratite zdravstvenim ustanovama ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa ne snose odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Reumatoidni artritis (RA) jedna je od najčešćih i najtežih kroničnih imunološko-upalnih bolesti, koja dovodi do ranog invaliditeta bolesnika, visoka je razina prijevremene smrtnosti od RA. Samo pravovremena dijagnoza i rano aktivno liječenje bolesnika s RA mogu poboljšati prognozu i ishode bolesti.
U članku se govori o kliničkim situacijama i algoritmima liječenja bolesnika s RA u različitim stadijima bolesti (rani, uznapredovali i kasni), pristupima liječenju i prevenciji osteoporotičkih prijeloma, kao i kardiovaskularnim i gastrointestinalnim komplikacijama u starijih bolesnika. Glavni cilj terapije RA je postići remisiju ili barem nisku aktivnost bolesti. Izbor taktike liječenja određen je stupnjem RA, aktivnošću bolesti, prisutnošću nepovoljnih čimbenika prognoze, komorbidnim stanjima, kao i učinkovitosti prethodnog liječenja. Rani stadij RA je najpovoljniji za učinkovitu bazičnu terapiju. U skladu s načelom “Treat to target” potrebno je pažljivo praćenje aktivnosti bolesti (mjesečno kod umjerene i visoke aktivnosti, a svaka 3 mjeseca kod niske aktivnosti) i pravovremena korekcija osnovne terapije. U slučaju nedovoljne učinkovitosti standardne terapije s osnovnim protuupalnim lijekovima (DMARD), indicirano je imenovanje genetski modificiranih bioloških lijekova (GIBP).

Ključne riječi: reumatoidni artritis, dijagnostika, algoritmi liječenja, osteoporoza, prijelomi, NSAIL gastropatija.

Za citiranje: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidni artritis: kliničke situacije i algoritmi liječenja // RMJ. Reumatologija. 2016. Broj 2. Str. -95.

Za citat: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidni artritis: kliničke situacije i algoritmi liječenja // BC. 2016. №2. str. 89-95

Reumatoidni artritis (RA) jedna je od najčešćih i najtežih kroničnih imunološki posredovanih upalnih bolesti koje rezultiraju ranom invalidnošću i visokom ranom smrtnošću. Rana dijagnoza i aktivno liječenje RA mogu poboljšati prognozu i ishode. U radu se daje pregled kliničkih situacija i strategija liječenja RA u različitim stadijima bolesti (tj. rani, uznapredovali i kasni), algoritmi liječenja i pristupi prevenciji osteoporotičnih prijeloma, kardiovaskularnih i gastrointestinalnih komplikacija u starijih bolesnika. Glavni cilj terapije RA je postići remisiju ili barem nisku aktivnost bolesti. Pristup liječenju ovisi o stadiju RA, aktivnosti bolesti, čimbenicima povezanim s nepovoljnim ishodom, komorbiditetima i učinkovitosti prethodnog liječenja. Bazična terapija je najučinkovitija u ranom RA. Treat-to-target pristup preporučuje pažljivo praćenje aktivnosti RA (svaki mjesec u slučaju visoke aktivnosti bolesti i svaka 3 mjeseca u slučaju niske aktivnosti bolesti) i pravilnu korekciju osnovne terapije. Kod niske učinkovitosti standardne terapije s osnovnim protuupalnim lijekovima preporučuju se lijekovi dobiveni bioinženjeringom.

ključne riječi: reumatoidni artritis, dijagnostika, pristupi liječenju, osteoporoza, prijelomi, NSAIL gastropatija.

Za citiranje: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reumatoidni artritis: kliničke situacije i algoritmi liječenja // RMJ. Reumatologija. 2016. Broj 2. Str. -95.

Članak je posvećen reumatoidnom artritisu - kliničkim situacijama i algoritmima liječenja

Reumatoidni artritis (RA) - kronična sustavna imunoupalna bolest nepoznate etiologije, praćena razvojem simetričnog progresivnog erozivno-destruktivnog poliartritisa i izvanzglobnih manifestacija. RA je povezan s visokim rizikom od kardiovaskularnih događaja, osteoporoznih prijeloma, ranog invaliditeta i prijevremene smrti pacijenata. Samo pravovremena dijagnoza i rano aktivno liječenje bolesnika s RA mogu poboljšati prognozu i ishode bolesti.
Tijek bolesti sastoji se od nekoliko uzastopnih faza: rane, uznapredovale i kasne, a svaka od njih ima svoje kliničke karakteristike i pristupe terapiji.
Osnovni principi terapije RA ("Tretman do cilja" ili "Tretman za postizanje cilja"):
1. Postizanje remisije (DAS28 (ukupni indeks (uključuje pojednostavljeni rezultat od 28 zglobova), omogućuje višestruku procjenu aktivnosti RA i može se koristiti za praćenje njegove aktivnosti u svakodnevnoj praksi)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Rana aktivna terapija bazičnim protuupalnim lijekovima (DMARD), prvenstveno metotreksatom (MT), najkasnije u prva 3 mjeseca. od početka bolesti.
3. Liječenje treba biti što je moguće aktivnije, s brzim povećanjem doze MT i naknadnom promjenom (ako je potrebno) režima liječenja unutar 3 mjeseca. dok se ne postigne remisija (ili niska aktivnost) bolesti.
4. Pažljivo praćenje promjena u aktivnosti bolesti i korekcija terapije najmanje jednom svaka 3 mjeseca. ili mjesečno u bolesnika s visokom i umjerenom aktivnošću RA.
5. U slučaju nedovoljne učinkovitosti standardne terapije za DMARDs, indicirano je imenovanje genetski modificiranih bioloških lijekova (GIBP).
6. Definicija terapijske taktike treba biti dogovorena s pacijentom.
Do loši prognostički čimbenici (FNP) u bolesnika s RA uključuju:
- mlada dob;
- žensko;
- visoki titri reumatoidnog faktora (RF) i/ili antitijela na ciklički citrulin peptid (ACCP);
- erozivni proces u zglobovima prema rendgenskom pregledu ili magnetskoj rezonanciji (MRI);
– povećane razine pokazatelja akutne faze: sedimentacija eritrocita (ESR) ili C-reaktivni protein (CRP);
– visoka aktivnost bolesti prema DAS28, SDAI (Simplified Disease Activity Index) ili CDAI (Clinical Disease Activity Index);
- izvanzglobne manifestacije (Sjögrenov sindrom, oštećenje pluća itd.).
Procjena učinkovitosti liječenja RA prema kriterijima Europske antireumatske lige (EULAR) prikazan je u tablici 1. Općeprihvaćena metoda za procjenu aktivnosti RA je izračun DAS28 indeksa koji se može automatski generirati na web stranici www.das-score. .nl.
Kriteriji učinkovitosti terapije RA:
dobar klinički odgovor (≈ ACR 70) (kriteriji Američkog koledža za reumatologiju);
niska aktivnost bolesti (DAS28 ≤ 3,2) ili remisija (DAS28 ≤ 2,6);
poboljšanje funkcije (HAQ (Health Assessment Questionare, upitnik o zdravstvenom stanju) kojim se procjenjuju funkcionalne sposobnosti bolesnika s RA)<1,5) и качества жизни;
prevencija napredovanja degradacije:
- usporavanje rasta radioloških indeksa (Sharp, Larsen);
- odsutnost novih erozija;
- stabilizacija ili poboljšanje stanja prema MRI.
U bolesnika u remisiji dulje od 1 godine nakon prekida uzimanja glukokortikosteroida (GCS), potrebno je razmotriti prekid liječenja GEBA-ima, osobito ako su korišteni u kombinaciji s DMARD-ovima. Izbor pacijenata je važan u određivanju taktike liječenja.

Razmotrimo pojedinačne kliničke situacije i pristupe terapiji RA.

I. Pacijent s novodijagnosticiranim ranim RA
Rani stadij RA je uvjetno izoliran, klinički i patogenetski stadij bolesti s aktivnim sinovitisom u trajanju do 1 godine, karakteriziran prevladavanjem eksudativnih promjena u zahvaćenim zglobovima, čestim atipičnim tijekom i dobrim odgovorom na liječenje. Definicija pojma "rani RA" povezana je s prevladavajućim idejama o patogenezi bolesti i potrebi rane aktivne terapije RA. Rani RA može debitirati kao nediferencirani artritis, što zahtijeva dinamičko praćenje bolesnika i temeljitu diferencijalnu dijagnostičku pretragu. U ranom stadiju RA najinformativniji su dijagnostički kriteriji američke i europske reumatološke zajednice predloženi 2010. (Tablica 2).

Dijagnoza RA može se postaviti ukupnim rezultatom od najmanje 6 bodova.
Dokazano je da odgovarajuća bazična terapija u ranoj fazi RA može spriječiti strukturna oštećenja, što pridonosi očuvanju funkcionalne aktivnosti bolesnika i poboljšava dugoročnu prognozu. DMARD lijekovi se moraju prepisati najkasnije 3 mjeseca. od početka RA s brzim povećanjem doze za postizanje optimalnog učinka (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
DMARD prve linije uključuju MT, leflunomid (LF) i sulfasalazin (SS) (Tablica 3), budući da su se pokazali učinkovitima u sprječavanju destruktivnih promjena zglobova (Dokaz A). Lijekovi druge linije (hidroksiklorokin, preparati zlata itd.) koriste se kada su lijekovi prve linije neučinkoviti ili u kombinaciji s njima.
MT je "zlatni standard" za aktivnu terapiju RA. Ako je potrebno, imenovanje MT u dozi> 15 mg / tjedan. preporuča se koristiti parenteralni način primjene (in / m ili s / c). Također, kako bi se nuspojave svele na najmanju moguću mjeru, potrebno je propisati folnu kiselinu 1 mg / dan (5 mg / tjedan), isključujući dane uzimanja MT.

Glavne strategije za liječenje ranog RA (slika 1):
1. MT monoterapija praćena zamjenom drugim DMARD-ovima (LF, SS) nakon 3-6 mjeseci. u slučaju neučinkovitosti ili loše podnošljivosti).
2. Kombinirana bazična terapija, uključujući u kombinaciji s visokom dozom GC. Kombinacije DMARD-a koriste se i u prvom redu (MT + SS ili MT + LF) i u drugom redu (MT + Plaquenil), itd.
3. Kombinirana terapija sintetskim DMARD-ovima + GEBA-ima (prvenstveno inhibitorima čimbenika tumorske nekroze (TNF) s visokom aktivnošću RA koja traje > 3-6 mjeseci, kao i u prisutnosti FNP-a. Na primjer, MT 25 mg / tjedan + Infliximab 3 mg/dan kg tjelesne težine.

II. Pacijent s uznapredovalim RA koji ne reagira na konvencionalne DMARD-ove
Uznapredovali stadij RA je bolest s jasno izraženim simptomima i trajanjem bolesti dužim od 1 godine. Zglobni sindrom ima perzistentan, simetričan i poliartikularan karakter s pretežnom lezijom zglobova šaka i stopala, otkrivaju se znakovi visoke ili umjerene laboratorijske aktivnosti, RF seropozitivnost i erozivni proces u zglobovima prema radiografiji. Ako se dijagnoza postavi prvi put, tada je strategija liječenja bolesnika ista kao i kod ranog RA. U slučaju već provedenog liječenja s nedovoljnim učinkom ili intolerancije na sintetske DMARD (kako u obliku monoterapije tako iu njihovoj kombiniranoj primjeni), kao i prisutnosti FNP, propisuju se GEBA (slika 2). Primjena GIBP-a omogućuje najselektivniji učinak na pojedine karike u imunopatogenezi RA i značajno poboljšava stanje bolesnika s RA koji su rezistentni na standardne DMARD i GC. Utvrđeno je da je kombinacija tradicionalnih DMARD lijekova s ​​GEBA učinkovitija od monoterapije.
Imenovanje GIBP-a prikazano je:
– s dugotrajnom (> 3–6 mjeseci) visokom aktivnošću RA;
- visoka aktivnost bolesti< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
Inhibitori TNF-α su lijekovi prve linije među GEBD-ima. Ostali GEBA-i propisuju se bolesnicima s RA s neadekvatnim odgovorom na blokatore TNF-α ili kada se ne mogu koristiti (Tablica 4).

Kontraindikacije za imenovanje GEBA: nedostatak liječenja s jednim ili više DMARD (prvenstveno MT) u punoj terapijskoj dozi; olakšanje egzacerbacija; teške zarazne bolesti (sepsa, septički artritis, pijelonefritis, osteomijelitis, tuberkuloza i gljivične infekcije, virus humane imunodeficijencije), maligne neoplazme; trudnoće i dojenja.

III. Bolesnik s kasnim RA i osteoporotičnim prijelomima
Kasni stadij RA definira se kao stadij ireverzibilnih strukturnih promjena (deformacije, subluksacije) zglobova s ​​trajanjem bolesti > 2 godine, sa ili bez izraženih znakova aktivne upale (slika 3). Stalno napredovanje bolesti dovodi do stvaranja različitih vrsta subluksacija i kontraktura zglobova, u vezi s kojima se povećava uloga rehabilitacijskih i ortopedskih mjera.

Razvoj osteoporoze (OP) i pridruženih prijeloma jedna je od najtežih komplikacija RA, što uvjetuje nepovoljan tijek i prognozu bolesti. Učestalost osteoporotičnih prijeloma u bolesnika s RA je 1,5-2,5 puta veća nego u općoj populaciji. Pretpostavlja se da razvoj OP i artikularne destrukcije u RA ima zajedničke patogenetske mehanizme, koji se temelje na citokinima ovisnoj aktivaciji osteoklastogeneze, što dovodi do povećane resorpcije kosti. Razvoj OP kod RA određen je mnogim općim i specifičnim čimbenicima rizika koji su povezani s bolešću i liječenjem.
Čimbenici rizika za OP i prijelome povezani s RA:
- aktivnost upalnog procesa,
- Rendgenski stadij
– težina funkcionalnih poremećaja (HAQ > 1,25),
- trajanje bolesti
- unos GC,
- visok rizik od padova.
U bolesnika s RA glukokortikosteroidi povećavaju rizik od prijeloma kralježaka 4-5 puta i udvostručuju rizik od prijeloma kuka. Dokazano je da ne postoji sigurna doza HA. Također treba imati na umu da se razvoj prijeloma u bolesnika koji primaju GC događa pri višim vrijednostima mineralne gustoće tkiva (BMD) nego u primarnom OP, tako da antiosteoporotičku terapiju treba započeti pri vrijednostima T-kriterija< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Program zbrinjavanja pacijenata s RA i osteoporotskim prijelomima uključuje kontrolu aktivnosti RA, korekciju promjenjivih čimbenika rizika za OP i prijelome, prevenciju padova, antiosteoporotičku terapiju, dijetu i tjelovježbu. Svi bolesnici s RA trebaju izračunati apsolutni rizik od prijeloma (FRAX-algoritam) (alat za procjenu rizika od prijeloma, 10-godišnji apsolutni rizik od prijeloma – alat za procjenu rizika od prijeloma SZO) i profilaktičku primjenu pripravaka kalcija i vitamina D. Anti- terapija osteoporoze propisuje se bez uzimanja u obzir BMD podataka.kod pacijenata u dobi od 65 godina i starijih s poviješću prijeloma s minimalnom traumom. Bisfosfonati (BP) i protutijela na RANKL (nuclear factor kappa beta activator receptor ligand) s antiresorptivnim djelovanjem lijekovi su prve linije u liječenju OP-a u bolesnika s RA (Tablica 5). Atraktivnost BP u RA je iu tome što, prema eksperimentalnim studijama, mogu povoljno djelovati na tijek bolesti. Utvrđeno je da BP mogu inhibirati sintezu proupalnih citokina i razvoj koštanih erozija kod RA. U bolesnika s ranim artritisom, BP u kombinaciji s MT učinkovito sprječava razvoj destrukcije kosti.

IV. Stariji pacijent s RA i NSAID gastropatijom
RA u starijih osoba karakterizira aktivan, brzo progresivni tijek, visoka razina komorbiditeta i loši ishodi. Poseban značaj u strukturi komorbiditeta kod RA imaju kardiovaskularne i gastrointestinalne patologije. Prema brojnim istraživanjima, kardiovaskularni morbiditet i mortalitet u bolesnika s RA je 2-4 puta veći nego u općoj populaciji, što diktira potrebu pravovremenog prepoznavanja i korekcije čimbenika kardiovaskularnog rizika.
Preporuke za smanjenje kardiovaskularnog rizika u bolesnika s RA:
ASK treba uzeti ≥2 sata prije uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID).
Nemojte koristiti NSAIL 3-6 mjeseci. nakon akutnog kardiovaskularnog događaja ili postupka.
Redovito kontrolirajte krvni tlak.
Koristite NSAID u malim dozama s kratkim poluvijekom (izbjegavajte NSAID s produljenim otpuštanjem).
NSAID-gastropatija je jedna od najčešćih komplikacija dugotrajne primjene NSAID-a, koja se očituje kao erozivna ili ulcerativna lezija gornjeg gastrointestinalnog trakta (GIT) (uglavnom antruma i prepilorusa). Uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova ne utječe na progresiju RA, no omogućuje bolju kontrolu simptoma bolesti tijekom liječenja DMARD-ovima i GEBA-ima. Čimbenici rizika za gastrointestinalne i kardiovaskularne komplikacije povezani s NSAIL-om prikazani su u tablici 6.
Stručnjaci EULAR-a razvili su "kalkulator" za individualni odabir NSAID-a, ovisno o prisutnosti čimbenika rizika za gastrointestinalni trakt i kardiovaskularni sustav. NSAIL s najnižim kardiovaskularnim rizikom uključuju naproksen, celekoksib, ketoprofen, niske doze ibuprofena (<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Ne tako davno pojavila se nova generacija NSAID-a koji povećavaju aktivnost dušikovog oksida (NO) u želučanoj sluznici (NO-NSAID). Kao što je poznato, NO ima gastroprotektivna svojstva: stimulira izlučivanje sluzi, bikarbonata, poboljšava mikrocirkulaciju, inhibira adheziju leukocita na endotel, što određuje farmakološke prednosti ove skupine NSAIL. Jedan od predstavnika NO-NSAID-a je lijek Nizilat (amtolmetin guacil), koji uz visoko analgetsko i protuupalno djelovanje ima gastroprotektivna svojstva. U randomiziranim kliničkim ispitivanjima dokazana je manja učestalost i težina oštećenja želučane sluznice nakon primjene amtolmetin guacila u usporedbi s ostalim neselektivnim nesteroidnim protuupalnim lijekovima (diklofenak, indometacin, piroksikam), uz usporedivu protuupalnu i analgetsku učinkovitost. Usporedna studija amtolmetin guacila 1200 mg/dan i celekoksiba 400 mg/dan u bolesnika s RA pokazala je jednaku učinkovitost i sigurnost lijekova. Terapeutska doza amtolmetin guacila (Nayzilat) je 600 mg 2 puta / dan na prazan želudac, održavanje - 600 mg / dan.

Zaključak
RA je heterogena bolest čiji su ishodi uvelike određeni pravovremenom dijagnozom bolesti i pravilnom taktikom liječenja. Rani stadij RA, posebno prva 3 mjeseca. od početka bolesti, najpovoljniji su za učinkovitu bazičnu terapiju. Osnova liječenja bolesnika s RA je pažljivo praćenje aktivnosti bolesti (najmanje 1 puta / 3 mjeseca) uz naknadnu korekciju terapije ako je potrebno. Izbor terapije određen je stadijem RA, aktivnošću bolesti, prisutnošću FNP-a, koegzistirajućim komorbidnim stanjima i učinkovitošću prethodnog liječenja.

Književnost

1. Reumatologija: kliničke smjernice / ur. akad. RAMS E.L. Nasonov. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. EULAR za liječenje reumatoidnog artritisa sintetskim i biološkim antireumatskim lijekovima koji modificiraju bolest: ažuriranje za 2013.
3. Ann Rheum Dis. ožujak 2014 Vol. 73(3). R. 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. et al. Ciljano liječenje reumatoidnog artritisa: ažuriranje preporuka međunarodne radne skupine za 2014. // Ann. Sluz. Dis. 2016. Vol. 75. R. 3–15.
4. Ciljano liječenje reumatskih bolesti / ur. M.H. Weisman, M.E. Weinblatt, J.S. Louie, R.F. van Vollenhoven: 2009. objavio W.B. Tvrtka Saunders. Str. 1–45.
5. Birbara C. A. Upravljanje neadekvatnim odgovorom na terapiju antagonistom TNF-α u reumatoidnom artritisu: koje su mogućnosti? // Internetski časopis za reumatologiju. 2008. Vol 5(2). R. 1–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. Kriteriji za klasifikaciju reumatoidnog artritisa iz 2010.: suradnička inicijativa Američkog koledža za reumatologiju/Europske lige protiv reumatizma // ​​Ann Rheum Dis. 2010 Vol. 69. R. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Učinkovitost početne monoterapije metotreksatom u odnosu na kombiniranu terapiju biološkim agensom u ranom reumatoidnom artritisu: meta-analiza kliničke i radiografske remisije // Ann Rheum Dis. 2010 Vol. 69(7). R. 1298–1304.
8. Škotska međustudijska mreža smjernica. liječenje ranog reumatoidnog artritisa. Nacionalna klinička smjernica. Edinburgh: SIGN. 2011. 27 str. http://www. sign.ac.uk.
9. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. Problem osteoporoze u reumatologiji. Moskva: Steen, 1997. 329 str. .
10. Goldring S.R. Učinci upalnog artritisa na remodeliranje kosti // Arthritis Res. 2005 Vol. 7 (Dopuna 1). R. 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. i dr. Čimbenici rizika za razvoj osteoporoze u bolesnika s reumatoidnim artritisom // Znanstvena i praktična reumatologija. 2014. broj 52 (4). str 393–397.
12. Romas E. Gubitak koštane mase kod upalnog artritisa: mehanizmi i terapijski pristupi bisfosfonatima // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2005 Vol. 19(6). R. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Sekundarna osteoporoza. Bisfosfonati kao moguća strategija za prevenciju razaranja kosti kod reumatoidnog artritisa // Clinical calcium. 2007 Vol. 17(12). R. 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. Konsenzus urednika AJC-a: Selektivni i neselektivni nesteroidni protuupalni lijekovi i kardiovaskularni rizik // Am J Cardiol. 2010. Svezak 15. P. 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. Odgovarajuća primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova u reumatskim bolestima: mišljenja multidisciplinarnog europskog panela stručnjaka // Ann Rheum Dis. 2011 Vol. 70(5). R. 818–822.
16. Karateev A.E., Nasonov E.L., Yakhno N.N. Racionalna uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) u kliničkoj praksi (kliničke preporuke) // Moderna reumatologija. 2015. br. 1. S. 4–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. et al. Meta-analiza podnošljivosti amtolmetin guacila, novog, učinkovitog nesteroidnog protuupalnog lijeka, u usporedbi s etabliranim lijekovima // Clin Drug Invest. 1999 Vol. 17(2). R. 89–96.
18. Jajić Z. Malaise M. Nekam K. et al. Gastrointestinalna sigurnost amtolmetin guacila u usporedbi s celekoksibom u bolesnika s reumatoidnim artritisom // Clinical and Experimental Rheumatology. 2005 Vol. 23. R. 809-818.

Reumatoidni artritis je teška autoimuna bolest zglobova. Kliničke preporuke za dijagnostiku, liječenje, rehabilitaciju i prevenciju.

Reumatoidni artritis je reumatska autoimuna bolest, čiji uzroci ostaju nepoznati suvremenoj medicini.

Patologija se manifestira kroničnim erozivnim artritisom i sustavnim oštećenjem unutarnjih organa.

Sve to često uzrokuje ranu invalidnost i skraćenje životnog vijeka bolesnika.

RA dijagnoze prema ICD-10 klasifikaciji:

Razmotrite što je reumatoidni artritis, kliničke smjernice za njegovu dijagnozu i liječenje.

↯ Više članaka u časopisu

Glavna stvar u članku

Manifestacija bolesti je varijabilna. Najčešće počinje poliartritisom, u rjeđim slučajevima znaci artritisa mogu biti blagi, ali prevladavaju sljedeći simptomi:

• bol i ukočenost u zglobovima,
• pogoršanje općeg stanja;
• slabost, umor;
• gubitak težine;
• porast temperature do subfebrilnih vrijednosti;
• natečeni limfni čvorovi.

Sve to može prethoditi klinički izraženom oštećenju zgloba.

• koža;
• mišićni korzet;
• bronhopulmonalni sustav;
• kardiovaskularnog sustava;
• mokraćni sustav;
• endokrilni sustav.

Procjena izgleda pacijenta omogućuje vam prepoznavanje:

1. Nedostatak tjelesne težine.
2. Hiperhidroza.
3. Generalizirana amiotrofija.
4. Upala sluznice očiju.
5. Limfadenitis, limfadenopatija.
6. Patologije kože - reumatoidni čvorovi, zadebljanje, hipotrofija.
7. Digitalni arteritis, ponekad s razvojem gangrene prstiju.
8. Mikroinfarkti u području ležišta nokta.

Reumatoidni artritis karakteriziraju simetrične višestruke lezije malih zglobova stopala i šaka.

S akutnim početkom i aktivnom upalom, periartikularna osteoporoza i pojedinačne ciste otkrivaju se unutar mjesec dana od početka patološkog procesa, dok se višestruke ciste, suženje zglobnih razmaka i pojedinačne erozije otkrivaju tek nakon 3-6 mjeseci od početka. bolest, osobito u nedostatku terapijskih mjera.

Ne preporučuje se uzimanje osnovnih protuupalnih lijekova u bolesnika s RA koji su prethodno bolovali od nemelanomskog karcinoma kože ili imaju povijest solidnih tumora. Genetski modificirani biološki pripravci u ovom slučaju trebaju se koristiti s velikim oprezom.

Također je nepoželjno uzimati hidroksiklorokin, sulfasalazin, rituksimab, inhibitore TNF-a u bolesnika s reumatoidnim artritisom s poviješću limfoproliferativnih bolesti – kronične limfocitne leukemije, leukemije dlakavih stanica, ekstramedularnih tumora itd. Drugi DMARD-ovi i genetski modificirani biološki lijekovi propisuju se takvim pacijentima s oprezom.

Nuspojave liječenja genetski modificiranim biološkim lijekovima

Terapija GEBA je prilično sigurna metoda liječenja, iako su u nekim slučajevima moguće različite nuspojave (do teških) koje zahtijevaju pažljivo praćenje - sistemske imunološke reakcije, reakcije preosjetljivosti (uključujući anafilaksiju), teške infekcije (uključujući latentnu tuberkulozu), kao kao i lokalne reakcije kod subkutane primjene lijeka.

☆ Standard primarne zdravstvene zaštite za reumatoidni artritis. Medicinske mjere za dijagnosticiranje bolesti u sustavu Consilium.

Preuzmite tablicu

Taktika liječenja nakon postizanja remisije

Postupno, pažljivo kontrolirano smanjenje doze ili ukidanje GIBA-a moguće je ako se postigne stabilna remisija nakon ukidanja glukokortikoida ili ako se oni nastave uzimati u dozi manjoj od 5 mg dnevno.

Otkazivanje genetski modificiranih lijekova vjerojatnije je u bolesnika s ranim RF/ACCP-negativnim reumatoidnim artritisom.

U nekim slučajevima, u pozadini otkazivanja ili smanjenja doze genetski modificiranih bioloških proizvoda, pacijent razvija egzacerbaciju, što zahtijeva hitno ponovno imenovanje istih ili drugih GEBD-ova.

Ova mjera u pravilu dovodi do brzog suzbijanja upalne aktivnosti kod većine bolesnika.

Egzacerbacija u pozadini prekida uzimanja GEBA ili smanjenja njihove doze najčešće se razvija s proširenom RF/ACCP-pozitivnom varijantom reumatoidnog artritisa.

Liječnik bi trebao razmotriti smanjenje doze ili prekid standardnih DMARD-ova kada se postigne dugotrajna stabilna remisija nakon završetka liječenja genetski modificiranim lijekovima.

U bolesnika s uznapredovalim oblikom bolesti ukidanje osnovnih lijekova obično izaziva egzacerbaciju, pa se stoga ne preporučuje.

Kirurgija

Kirurško liječenje reumatoidnog artritisa provodi se u traumatološkoj i ortopedskoj bolnici.

Indikacije za to:

1. Sinovitis otporan na liječenje lijekovima.
2. Deformacije zglobova, kršenje njihovih funkcija.
3. Sindrom kronične boli.

Vrste kirurškog liječenja:

• artroskopska i otvorena sinovektomija;
• debridman;
• osteotomija;
• osteoplastika;
• artroplastika zglobova.

Kirurški zahvat dovodi do poboljšanja funkcionalnih sposobnosti bolesnika u srednjem roku.

U perioperativnom razdoblju bolesnici s reumatoidnim artritisom liječe se citostaticima, posebice metotreksatom.

Njegovo otkazivanje može izazvati pogoršanje RA u postoperativnom razdoblju i značajno pogoršati rezultate intervencije. Kontraindikacija za uporabu metotreksata je samo prisutnost teških bubrežnih patologija u bolesnika.

Prije kirurškog zahvata liječenje genetski modificiranim biološkim pripravcima se prekida na neko vrijeme ovisno o njihovim farmakokinetičkim svojstvima.

Rok za prekid liječenja ovisi o:

• poluživot lijekova je 3-5 puta duži od njihovog poluživota;
• individualne karakteristike pacijenta;
• prirodu nadolazeće operacije.

Terapija se nastavlja ako nema podataka o prisutnosti infekcije, a površina kirurške rane zacijeli i u zadovoljavajućem je stanju.

Hormonska terapija se nastavlja u postoperativnom razdoblju u istoj dozi. Na dan operacije, pacijentu s reumatoidnim artritisom prikazano je imenovanje nadomjesne terapije (u / u infuziji hidrokortizona 25-100 mg ili 6-MPRED - 5-30 mg, ovisno o težini intervencije).