Dijagnoza anasarke u ležećih bolesnika. Srčani edem. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije. Diuretici u kroničnom zatajenju srca

tzv srčani edem jedan su od sindroma koji često prati različite bolesti kardiovaskularnog sustava. Najkarakterističnije je za patologije u kojima se razvija stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji. Sam edem nastaje zbog otpuštanja tekućeg dijela krvi u međustanični prostor, gdje normalno praktički nema slobodne tekućine.

Srčani edem je prilično čest problem. To je zbog činjenice da prema podacima SZO ( Svjetska zdravstvena organizacija) bolesti kardiovaskularnog sustava možda su najčešći problem u svijetu. Već dugi niz godina pouzdano su na prvom mjestu među glavnim uzrocima smrti. Mnogi istraživači smatraju da je to zbog promjena u načinu života i prehrane, koje su karakteristične za stanovništvo razvijenih zemalja. Prevalencija kardiovaskularnih bolesti u ovoj pozadini ostaje vrlo visoka. Sukladno tome, srčani edem u medicinskoj praksi vrlo je čest. U ovom slučaju nemoguće je dobiti točne brojke, budući da sam edematozni sindrom nije zasebna nosološka jedinica ( neovisna bolest), i o njemu se ne prikuplja nikakva statistika.

Srčani edem može se pojaviti i kod žena i kod muškaraca. Javljaju se u bilo kojoj dobi, ali su češći u starijih osoba. Činjenica je da su srčani problemi uglavnom kronični upravo u starijoj dobi. Pa, srčani edem pojavljuje se upravo u kroničnom tijeku bolesti ( u akutnom, oni jednostavno nemaju vremena za formiranje).

Edem u bolestima kardiovaskularnog sustava ima niz razlika od onih u drugim poremećajima ( bolesti bubrega, poremećaji jetre). Pojavljuju se povremeno i mogu nestati sami od sebe ( normalizacija rada srca). Sami srčani edemi ne mogu uzrokovati smrt pacijenta. Međutim, njihov izgled ukazuje na nepovoljan tijek bolesti i potrebu traženja liječničke pomoći. Osim toga, dugotrajno zanemarivanje edematoznog sindroma može dovesti do brojnih lokalnih poremećaja. Ove će komplikacije u budućnosti zahtijevati zasebno liječenje.

Anatomija i fiziologija kardiovaskularnog sustava

Anatomski, kardiovaskularni sustav sastoji se od sljedećih dijelova:

• srce;
• mali krug cirkulacije krvi;
• veliki krug cirkulacije krvi;
• krv.

Srce

S gledišta anatomije, u srcu se razlikuju sljedeće komponente:

• ljuske srca. Unutarnja ovojnica naziva se endokard. Oblaže srčane komore i osigurava normalan protok krvi ( bez vrtloga i ugrušaka) i čine srčane zaliske. Drugi, najdeblji sloj srčanog zida čini miokard. To je srčani mišić koji se kontrahira pod djelovanjem bioelektričnih impulsa. U njegovom radu mogu se razlikovati dvije glavne faze - sistola ( skraćenica vlastita) i dijastola ( opuštanje). U sistoli se krv izbacuje iz srčane komore, a u dijastoli, naprotiv, ulazi. Najpovršnija membrana je perikard ili srčana vreća. Formiran je od dva lista, između kojih postoji mali razmak - perikardijalna šupljina. Listovi srčane vrećice odvajaju srce od ostalih organa prsnog koša i doprinose klizanju stijenki tijekom kontrakcija. U tu svrhu perikard obično sadrži malu količinu posebne tekućine.
• komore srca. Ljudsko srce sastoji se od 4 šupljine - dvije pretkomore i dvije komore. Lijevi odjeli obično ne komuniciraju s desnim. Krv ulazi u srce iz velikih vena - gornje i male šuplje vene. Ulazi u desni atrij nalazi se u gornjem desnom dijelu tijela). Odavde, kada se mišić kontrahira, krv se izbacuje u desnu klijetku ( desna donja četvrtina organa). Njegovom kontrakcijom krv se izbacuje u plućni krvotok, prolazeći kroz pluća. Iz pluća kroz plućne vene arterijska krv ulazi u lijevi atrij ( u gornjem lijevom dijelu srca). Odavde putuje u lijevu klijetku donja lijeva četvrtina), koji ga pod pritiskom izbacuje u veliki krug, opskrbljujući kisikom sve organe i tkiva.
• provodni sustav srca. Ovaj sustav sastoji se od nekoliko snopova posebnih vlakana koja vrlo dobro provode bioelektrične impulse. Ovi snopovi prolaze kroz debljinu miokarda i odgovorni su za pravilno širenje impulsa. Zbog toga se sve komore srca kontrahiraju pravilnim redoslijedom ( prvo dolazi sistola atrija, a malo kasnije - sistola ventrikula). To osigurava dosljedan protok krvi i njezino normalno pumpanje. Kršenja u sustavu provođenja dovode do kaotične kontrakcije miokarda i poremećaja cirkulacije.
• ventilni aparat. Ovaj sustav predstavljaju četiri ventila koji sprječavaju protok krvi u suprotnom smjeru ( npr. od ventrikula do atrija). Na izlazu iz desne pretklijetke je trikuspidalni zalistak, na izlazu iz desne klijetke je plućni zalistak. U lijevim odjelima nalazi se mitralni ( na izlazu iz lijevog atrija) i aorte ( iz lijeve klijetke) ventili. Kada se ventil sužava, njegov kapacitet se smanjuje, a krv lošije ulazi u sljedeću komoru srca. Kada se zalistak proširi, njegove kvržice ne mogu čvrsto zatvoriti rupu, pa se dio krvi vraća natrag.
• koronarne žile. Koronarne žile nazivaju se žilama miokarda koje nose krv do srčanog mišića. Počinju na dnu aorte ( odmah po njegovom puštanju iz srca) i zaplesti srce gustom mrežom. Stijenke lijeve klijetke najbolje su opskrbljene krvlju, jer je ovdje mišić najdeblji i obavlja najveći posao.

Mali krug cirkulacije krvi

Sistemska cirkulacija

Vensku mrežu koja vodi do srca čine sljedeće vene(raspoređeni prema opadajućem kalibru):

• donja šuplja vena;
• portalna vena ( skuplja krv iz želuca, slezene, crijeva, gušterače);
• ilijačne vene;
• femoralne vene;
• vene donjih ekstremiteta.

Krv

Najvažniju ulogu u nastanku srčanog edema imaju sljedeći sastojci krvi:

• Krvne bjelančevine. Albumini i, u manjoj mjeri, globulini vrlo su velike molekule koje inače ne mogu proći kroz stijenku krvnih žila ili filtracijsku barijeru u bubrezima. Oni zadržavaju značajan dio tekućeg dijela krvi unutar krvnih žila. Taj se fenomen naziva onkotski tlak.
• Glukoza. Ova tvar ima visoku osmotsku aktivnost. Tekućina se takoreći uvlači u medij gdje je koncentracija glukoze veća.
• Natrij. Također je osmotski aktivna tvar koja može zadržati tekućinu.
• Hormoni. Neki hormoni ( aldosteron, renin, angiotenzin itd.) može izravno utjecati na krvne žile. Pod njihovim djelovanjem, propusnost vaskularnih zidova se povećava ili smanjuje, lumen samih posuda se širi ili sužava.

Uzroci srčanog edema

• Uspostavljanje zatajenja srca. Čim je funkcija pumpanja krvi oslabljena ( iz raznih razloga), srce ( ili jedan od njegovih odjela) postaje nesposoban pumpati svu količinu krvi koja mu dolazi. Zbog toga se krv postupno počinje nakupljati u velikim žilama koje idu prema srcu. U slučaju insuficijencije lijevih dijelova, krvne žile plućne cirkulacije su prepunjene ( da u početku ne prijeti pojavom perifernog edema). S insuficijencijom desnih odjeljaka, tlak u donjoj i gornjoj šupljoj veni raste uzastopno. Dugotrajna stagnacija postupno se širi na sve vene velikog kruga. Pod utjecajem gravitacije krv se nakuplja u donjim ekstremitetima. Stijenke vena su rastegnute i tekućina lakše prodire u međustanični prostor.
• Smanjeni minutni volumen srca. Uz zatajenje srca ne dolazi samo do stagnacije venske krvi. Također smanjuje količinu arterijske krvi koju srce daje tkivima. Tijelo, osjećajući nedostatak kisika, aktivira niz zaštitnih sustava. Od najveće važnosti je oslobađanje vazopresina i aktivacija simpato-adrenalnog sustava.
• Vazokonstrikcija. Ova reakcija se javlja kako bi se krvni tlak održao na normalnoj razini. Problem je u tome što vazokonstrikcija smanjuje brzinu filtracije u bubrezima. Zbog toga se proizvodi manje urina i više tekućine zadržava u tijelu.
• Povećana vaskularna propusnost. Javlja se pod djelovanjem biološki aktivnih tvari koje se oslobađaju u pozadini hipoksije ( nedostatak kisika). Te tvari djeluju na stanice u stijenkama krvnih žila. Zbog toga se povećava propusnost krvnih žila, a tekućina lakše ulazi u međustanični prostor.
• Povećana reapsorpcija vode. Pod djelovanjem vazopresina u tubulima bubrega značajna količina primarnog urina se reapsorbira. Također doprinosi zadržavanju vode i zagušenju vena krvlju.
• Smanjeni onkotski tlak. Ovaj mehanizam razvoja aktivira se u kasnijim fazama kroničnog zatajenja srca, kada je jetra zahvaćena zbog dugotrajne venske kongestije. Prestaje normalno sintetizirati proteine ​​krvi, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka. Zbog toga tekućina lakše napušta krvne žile.

Sljedeće patologije mogu biti razlozi za razvoj kroničnog zatajenja srca:

• reumatska bolest srca;
• urođene srčane mane;
• konstriktivni perikarditis;
• amiloidoza.

Kardioskleroza

Kardiomiopatija

Sve primarne kardiomiopatije podijeljene su u tri glavne vrste:

• proširena, kod kojih dolazi do prenaprezanja i stanjivanja srčane stijenke, kao i povećanja volumena komore ( ventrikula ili atrija);
• hipertrofičan, u kojem se zid srca, naprotiv, zadeblja, a volumen srčanih komora smanjuje;
• ograničavajuće, pri čemu je elastičnost stijenke slomljena, a kontrakcije oslabljene.

Reumatska bolest srca

Obično reumatska bolest srca(reumatska upala srca)prolazi kroz sljedeće faze:

• znakovi intoksikacije slabost, nedostatak apetita, glavobolje);
• umjerena bolna bol u području srca;
• umjereno smanjenje krvnog tlaka;
• poremećaji ritma;
• slušanje patoloških zvukova zbog oštećenja ventila;
• razvoj zatajenja srca.

urođene srčane mane

Čimbenici koji doprinose pojavi urođenih srčanih mana kod djece su:

• genetske i kromosomske bolesti (uključujući Down sindrom, Patau, Edwards itd.);
• Ionizirana radiacija (kontakt s radioaktivnim tvarima tijekom trudnoće, prolazak kontraindiciranih medicinskih postupaka);
• izloženost kemijskim mutagenima (alkohol, nikotin, nitrati, organske boje itd.);
• uzimanje niza lijekova (talidomid, neki antibiotici);
• određene infekcije koje nosi majka tijekom trudnoće (ospice, rubeola, hepatitis B u trećem tromjesečju, teška egzacerbacija herpes infekcije).

U svim tim slučajevima normalan razvoj djeteta je poremećen. S kongenitalnim malformacijama, prognoza može biti drugačija. Ako postoji ozbiljan poremećaj cirkulacije, potrebna je hitna operacija kako bi se spasio djetetov život. Međutim, s manje značajnim anomalijama, bolest se može osjetiti tek nakon mnogo godina. Tada pacijent već u odrasloj dobi može patiti od povremene pojave srčanog edema.

Aritmije

Glavne vrste srčanih aritmija su:

• Tahikardija. Kod tahikardije dolazi do prečeste kontrakcije srčanog mišića. Zbog toga se srce nema vremena napuniti krvlju u dijastoli, a manji volumen se izbacuje u sistolu. Dolazi do stagnacije krvi u žilama koje dovode krv u srce.
• Bradikardija. Uz bradikardiju, otkucaji srca, naprotiv, usporavaju se. Komore srca imaju vremena da se potpuno napune krvlju i izbace je u potpunosti. Ali ukupna količina krvi ispumpane u minuti pada.
• Aritmija. Aritmija može imati normalan broj otkucaja srca, ali ne i pravilan obrazac ( ritam). Intervali između kontrakcija različitih duljina, zbog kojih se dio krvi tijekom sistole može baciti natrag ( od ventrikula do atrija, od atrija do velikih vena).

Plućno srce

Međutim, u kasnijim fazama pojavljuju se brojni problemi. Prvo, hipertrofirani miokard troši više kisika. Drugo, zbog zadebljanja zidova smanjuje se volumen ventrikula. Treće, postoje problemi s ritmom ( zadebljani mišić se kontrahira duže nego što je normalno). Ukratko, to daje stagnaciju venske krvi u desnom atriju i velikim venama. Srčani edem javlja se kasnije, kada počinje razdoblje cirkulacijske dekompenzacije. U ovom slučaju, oni će biti jedna od najkarakterističnijih manifestacija patologije.

Konstriktivni perikarditis

Jedan od mogućih ishoda perikarditisa je njegov konstriktivni oblik. Istodobno se između listova perikarda formiraju adhezije iz guste tvari fibrina. To uvelike ograničava pokretljivost srčanih zidova. To jest, tijekom sistole, miokard se ne samo bori s unutarnjim pritiskom, izbacujući krv iz ventrikula, već i rasteže guste niti fibrina. To može uzrokovati hipertrofiju srčanog mišića, poremećaje ritma i dovesti do kroničnog zatajenja srca. Problem je još ozbiljniji ako se pojavi takozvano "oklopljeno" srce. U ovom slučaju, kalcijeve soli se talože između niti fibrina. Tako se stvara debela, jaka ljuska koja sa svih strana stiska srce.

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom, edem se počinje pojavljivati ​​jer se stvaraju priraslice i talože kalcijeve soli. Što je srce više stisnuto, to će poremećaji cirkulacije biti teži. Edematozni sindrom obično je vrlo izražen i slabo podložan liječenju lijekovima.

Amiloidoza

Bolesnici s amiloidozom srca ne moraju imati nikakve simptome ili manifestacije bolesti u ranim fazama. Međutim, kako se protein taloži u debljini miokarda, njegov rad je poremećen. Postoje znakovi kroničnog zatajenja srca, koji počinje polako napredovati. Sukladno tome, srčani edem također se sve češće osjeća. Prognoza u ovom slučaju bit će nepovoljna, jer ne postoji specifičan tretman usmjeren na uklanjanje patološkog proteina. Propisuju se sredstva za poboljšanje rada srca, koja samo na neko vrijeme poboljšavaju njegov rad i smanjuju otekline.

Uz bilo koju od gore navedenih bolesti, pumpna funkcija srca je u jednom ili drugom stupnju oštećena. Dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji ( a kasnije u malim) i zatajenje srca. Ako je ovaj proces akutan, edematozni sindrom možda neće imati vremena za razvoj. Činjenica je da je potrebno dosta vremena za povećanje tlaka u posudama i njegovo širenje na periferne dijelove. Zato se srčani edem ne razvija za 1 do 2 dana, kao što je to obično slučaj kod zatajenja bubrega. Ako se akutno zatajenje srca ne eliminira, smrt bolesnika će nastupiti prije nego što se manifestira edematozni sindrom. Zato se smatra da je temeljni uzrok srčanog edema upravo kronično zatajenje srca, kod kojeg nema brzih i izraženih smetnji u radu srca.

Simptomi srčanog edema

Obilježja srčanog edema su:

• Lokalizacija. Srčani edem uvijek se razvija simetrično. Obično se prvo pojavljuju na gležnjevima i šire se po nogama kako zatajenje srca napreduje. Asimetrično oticanje nogu može biti posljedica prisutnosti proširenih vena. Međutim, u ovom slučaju, edem će biti prisutan na obje noge, samo će njegova veličina biti drugačija. Ako se pacijent pridržava odmora u krevetu ili njegovo stanje ne dopušta ustajanje iz kreveta, srčani edem je lokaliziran u bedrima i donjem dijelu leđa. Ovdje je manje primjetno, stoga je u dijagnostičkom procesu potrebno zasebno proučavanje ovog područja. Simetrija se također može poremetiti ako bolesnik leži na boku.
• Uvjeti za povećanje edema. Oticanje nogu obično se povećava navečer. To je zbog činjenice da je tijekom dana pacijent većinu vremena u sjedećem ili stojećem položaju. Pod utjecajem gravitacije, glavnina krvi nakuplja se u venama donjih ekstremiteta, povećavajući otekline. Zatajenje srca u ovom slučaju ne dopušta potpuno pumpanje krvi odande. Noću, zbog vodoravnog položaja tijela, oticanje nogu se smanjuje ( ali većinu vremena ne nestane u potpunosti.). Možete primijetiti rani srčani edem u nogama jednostavnim pregledom stopala navečer. Prilikom skidanja cipela koje su prijale, otisci vezica, kopči ili pruga sa sandala ostaju neko vrijeme na koži.
• Temperatura kože. Budući da se edem razvija uglavnom zbog nakupljanja venske krvi, dolazi do hipoksije tkiva. Stanice pate od gladovanja kisikom, a proces oksidacije tvari u njima usporava. Energija se ne proizvodi i temperatura kože pada. Hladna koža na dodir jedna je od najvažnijih razlika u edematoznom sindromu kod bolesti srca. Kod edema bubrežnog podrijetla, na primjer, temperatura kože u području edema ne razlikuje se mnogo od tjelesne temperature, ali kod upalnog edema ( npr. erizipel) koža je, naprotiv, vruća na dodir.
• Boja kože. Zbog stagnacije venske krvi, edem dobiva plavkastu nijansu, a ponekad i ljubičastu. Njegov intenzitet također ovisi o individualnim karakteristikama organizma ( kod osoba tamnije puti teže je uočiti promjenu boje).
• Dosljednost ( gustoća) . Na dodir, srčani edem je prilično gust. Tekućina curi iz žila, kao da puca tkivo. Koža u području edema je rastegnuta. Ako pritisnete prst na edematozno područje i zadržite ga nekoliko sekundi, formira se otisak koji ne nestaje odmah. Ovo je također razlikovna značajka srčanog edema od bubrežnog edema.
• Osjećaji pacijenta. Prilikom pritiska na edematozno područje pacijent se ne žali na bol. Osjeća samo sam pritisak, osjeća da tkiva pršte tekućinom. To je glavna razlika od upalnog edema, u kojem pritisak uzrokuje oštru bol. Općenito, lokalni ( lokalni) osjetljivost kože kod srčanog edema može biti smanjena. To je zbog hipoksije stanica i kompresije živčanih putova.
• Brzina razvoja. Za razliku od bubrežnog edema, koji se može razviti doslovno preko noći, srčani edem se obično razvija postupno. Srce ne prestaje pumpati krv. Edem se formira, takoreći, od malih dijelova venske krvi, koje srce nije imalo vremena pumpati. Osim toga, potrebno je neko vrijeme da se ovaj preostali volumen krvi pod utjecajem gravitacije preseli u vensku mrežu nogu i da tekućina napusti krvožilni sloj.
• Uvjeti nestanka. Srčani edem je slabo podložan lokalnom utjecaju ( oblozi, losioni, masaža). Oni vrlo brzo nestaju u liječenju osnovne bolesti srca. Funkcija pumpanja se obnavlja i zatajenje srca ulazi u kompenziranu fazu, kada se krv pumpa kroz žile normalnim tempom. Samo pod tim uvjetom edem se smanjuje.
• Povezanost s drugim simptomima. U pravilu, srčani edem nije jedina manifestacija osnovne bolesti. Čak i prije njihove pojave a kako problem raste) možete primijetiti druge simptome zatajenja srca, o kojima će biti riječi kasnije.

Povezani simptomi zatajenja srca mogu uključivati:

• slabost;
• vrtoglavica;
• cijanoza kože;
• bol u području srca;
• bol u desnom hipohondriju;
• lupanje srca;
• Hipokratovi prsti.

dispneja

Zapravo nedostatak daha je neuspjeh ritma disanja, u kojem su poremećeni dubina i učestalost udaha. Bolesnik se žali na subjektivni osjećaj nedostatka zraka. Otežano disanje objektivan je kriterij za procjenu težine zatajenja srca. U blagim oblicima, kada možda i nema edema, javlja se samo tijekom značajnog tjelesnog napora. Kada je edem već formiran, a govorimo o dekompenziranom zatajenju srca, čak i blagi napor može izazvati otežano disanje ( naglo ustajanje iz kreveta, penjanje uz stepenice normalnim tempom).

Slabost

Vrtoglavica

Cijanoza kože

Bol u predjelu srca

Bol u desnom hipohondriju

Poremećaji rada srca

Hipokratovi prsti

Ako se kod bolesnika s edemima nađe jedan od navedenih simptoma, može se posumnjati na njihovo srčano podrijetlo. Međutim, u ovom su slučaju potrebne dodatne dijagnostičke mjere. U rijetkim slučajevima opažaju se situacije kada pacijenti s kompenziranim zatajenjem srca razviju bubrežni ili jetreni edem. Tada prisutnost srčanih simptoma može zavesti liječnika, a liječenje bolesti srca neće dovesti do nestanka edematoznog sindroma.

Dijagnoza srčanog edema

U dijagnostici srčanog edema mogu se koristiti sljedeće metode:

• fizički pregled pacijenta;
• antropometrijski podaci;
• Kaufmanov pokus;
• mjerenje središnjeg venskog tlaka ( CVP);
• elektrokardiografija ( EKG);
• ehokardiografija ( ehokardiografija);
• radiografija;
• ultrazvučni postupak ( ultrazvuk);
• analiza krvi;

Fizikalni pregled bolesnika

Fizikalni pregled bolesnika uključuje sljedeće metode:

• Zbirka anamneze. Uzimanje anamneze uključuje detaljan razgovor s pacijentom. Važno je otkriti kada su se točno pojavili problemi sa srcem. Ako je u prošlosti bilo bolesti kardiovaskularnog sustava ili je ikada dijagnosticirano kronično zatajenje srca, sigurno je govoriti o srčanom podrijetlu edema. Također je važno točno utvrditi kada su se edemi pojavili, koliko brzo su se formirali, pod kojim uvjetima se povećavaju ili smanjuju.
• vizualni pregled. Tijekom vizualnog pregleda posebna se pozornost posvećuje samom edematoznom području, određuju se njegove granice. Ovo je važno kako biste prilikom ponovnog pregleda pacijenta primijetili povećanje ili smanjenje volumena tekućine. Također obratite pozornost na cijanozu kože, oticanje vratnih vena, oblik prstiju i druge moguće simptome kroničnog zatajenja srca.
• Palpacija. Ova metoda je proučavanje tkiva i organa sondiranjem. Edem se palpira kako bi se odredila njegova konzistencija. Također je važno odrediti mjesto srčanog impulsa na prsima. Ovo je točka u kojoj se srce najviše otkuca. Kod kardiomegalije i nekih drugih bolesti srca ova točka može biti pomaknuta ili se uopće ne može opipati. Palpacija abdomena može pomoći u otkrivanju ascitesa ili povećanja jetre zbog zastoja krvi. Palpacija također može uključivati ​​određivanje pulsa. U pravilu, s srčanim edemom, nije opipljiv na donjim ekstremitetima. Na zglobu, puls je obično oslabljen, može biti ubrzan.
• Udaraljke. Ova metoda je tapkanje prstima po prednjem trbušnom zidu i prsnom košu. Zvuk proizveden perkusijom daje ideju o gustoći tkiva. Na temelju toga iskusni liječnik može približno odrediti granice srca, jetre i drugih unutarnjih organa bez pomoći posebne opreme. Na mjestu samog edema perkusija se ne izvodi.
• Auskultacija. Ova metoda je slušanje stetofonendoskopom. Vrlo je važan za procjenu rada srca. Kod kroničnog zatajenja srca može se pojaviti abnormalni treći ton. U slučaju hidroperikarda, srčani tonovi će biti prigušeni ( zbog prisutnosti tekućine). Auskultacija također pomaže sumnjati na komplikacije kao što su plućni edem, hidrotoraks.
• Mjerenje tlaka. Krvni tlak obično se mjeri običnim tlakomjerom. Kod kroničnog zatajenja srca u fazi dekompenzacije može biti niska i visoka ( ovisno o bolesti koja je uzrokovala bolest).

Antropometrijski podaci

Važan pokazatelj za otkrivanje edema je težina pacijenta. S latentnim edemom ( posebno u lumbalnom dijelu) nakupljanje tekućine nije uvijek vidljivo. Međutim, svakodnevno određivanje točne težine pacijenta pomaže identificirati problem. Svaki dan, zbog zadržavanja tekućine, pacijent će dobiti na težini za 0,25 - 1 kg ( ovisno o težini zatajenja srca). Ako se takva dinamika promatra unutar 3-4 dana, treba aktivnije tražiti mjesto nastanka latentnog edema.

Međutim, antropometrijski podaci nisu jednoznačan pokazatelj. Povećanje udova ili debljanje mogu biti uzrokovani drugim problemima koji nisu povezani s nastankom edema.

Kaufmanov eksperiment

Od pacijenta s edematoznim sindromom traži se da pije veliku količinu tekućine u malom vremenskom intervalu ( npr. 400 ml svaki sat tijekom 3 sata). Zatim se izvode tri uzastopna manevra. Prva 2 sata bolesnik je u ležećem položaju, zatim leži s podignutim nogama dva sata ( ispod stopala se stavlja jastuk ili valjak tako da budu iznad razine prsa). Bolesnik zatim dva sata uglavnom hoda ili stoji. U pauzama pri mijenjanju položaja ( tj. svaka 2 sata) uzima mu se uzorak urina.

Ako postoji edem zbog zatajenja srca, rezultati pokusa bit će sljedeći. Nakon prve menstruacije određuje se količina i gustoća uzorka urina. Oni služe kao vodič za daljnja ispitivanja. drugi dio ( nakon što je bolesnik ležao s podignutim nogama) karakterizira značajno veći volumen urina, ali je njegova gustoća manja. To je zbog činjenice da se pod utjecajem gravitacije tekućina pomiče bliže bubrezima. Srce ga ne mora pumpati, jer mu gravitacija pomaže u radu. U bubrezima se značajan dio tekućine filtrira i izlučuje mokraćom. Kao rezultat toga dobiva se velika količina i jako razrjeđenje. Nakon treće trećine ( hodanje i stajanje) otok se značajno povećava. Tekućina se nakuplja u venama donjih ekstremiteta, a srcu je teško podići je do razine bubrega. Zbog toga će treći uzorak urina biti najmanjeg volumena, ali najveće gustoće.

Ovaj pokus jasno pokazuje dinamiku cirkulacije krvi kod zatajenja srca. Može se provesti samo u slučaju kada edem nije toliko izražen ( latentni srčani edem), a liječnik ima neke sumnje. Kod dekompenziranog zatajenja srca i jakog edema unos tekućine i promjena položaja tijela mogu pogoršati stanje bolesnika, pa se pokus ne može izvesti.

Mjerenje centralnog venskog tlaka

Postoje 2 glavna načina mjerenja CVP-a:

• Umetanje katetera. Poseban kateter sa senzorom umetnut je kroz veliku venu u šupljinu desne klijetke. Mjeri tlak izravno na ušću vena sistemske cirkulacije. S razvojem zatajenja srca, ovdje se prije svega povećava, što vam omogućuje brzo postavljanje dijagnoze i poduzimanje potrebnih mjera. Ako pacijent već ima edem u vrijeme zahvata, tlak u desnom atriju bit će jako povećan. Ova metoda mjerenja CVP je najtočnija, ali se rijetko provodi. Stvar je u tome što dolazi s određenim rizikom. infekcija, izazivajući teški napad aritmije), budući da je uvođenje katetera u srce mala operacija s disekcijom velike žile.
• Mjerenje Waldmanovim flebotonometrom. Ova metoda je manje precizna, ali sigurnija. Potreban je središnji kateter ( obično u subklavijskoj veni), koja je prisutna kod gotovo svih teških bolesnika u bolnici. Na kateter je spojen flebotonometar - posebna cijev s tekućinom. Tlak u veni izjednačuje se s tlakom tekućine u cjevčici prema zakonu spojenih žila. U tom slučaju, cijev flebotonometra treba biti smještena u razini pacijentovog pektoralnog mišića ( tada će očitanja biti najtočnija).

Elektrokardiografija

Uz pomoć elektrokardiografije mogu se procijeniti sljedeći pokazatelji:

• brzina otkucaja srca;
• redoslijed kontrakcija različitih dijelova srca;
• sudjelovanje u smanjenju različitih dijelova miokarda;
• približan položaj srca u prsnoj šupljini;
• smjer širenja impulsa;
• znakovi koronarne bolesti srca.

ehokardiografija

EchoCG pruža sljedeće informacije:

• debljina stijenke srčanih komora važan za dijagnozu ventrikularne hipertrofije);
• određivanje veličine srčanih komora;
• određivanje brzine protoka krvi u srcu i velikim žilama;
• procjena srčanih zalistaka.

EKG i EhoKG potpuno su sigurne i bezbolne studije koje se mogu ponavljati. Prosječno trajanje postupka je 5 - 15 minuta. Istodobno, informacije dobivene uz njihovu pomoć često pomažu u postavljanju konačne dijagnoze. Sve to čini ove metode najčešćima u dijagnostici kardiovaskularnih bolesti.

Radiografija

Čak iu nedostatku ovih patologija, radiografija s edematoznim sindromom može pokazati stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji ili povećanje nekih organa. S nizom srčanih bolesti ( ventrikularna hipertrofija, dilatacijska kardiomiopatija) sjena srca bit će povećana na rendgenskoj snimci prsnog koša. Također, mogu se mijenjati konture srca ( u obliku kapi). Specifični simptom - kardiomegalija - bilježi se ako poprečna veličina srca prelazi normu ( više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena).

Ultrazvučni postupak

Uz pomoć ultrazvuka mogu se dobiti sljedeći podaci važni za liječenje srčanog edema:

• mjesto i veličina unutarnjih organa;
• veličine plovila ( sa stagnacijom krvi u velikom krugu, portalna vena se širi);
• gustoća organa ( u kasnijim fazama može doći do zadebljanja jetre);
• test bubrega ( bubrežni kamenci ili drugi znakovi bolesti sustava za izlučivanje mogu isključiti srčano podrijetlo edema i pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze);
• mjerenje brzine protoka krvi u krvnim žilama ( učinjeno u Doppler modu i izravno ukazuje na zatajenje cirkulacije).

Trenutno je ultrazvuk propisan za većinu bolesnika s edematoznim sindromom i drugim znakovima zatajenja srca. Pregled traje u prosjeku 10-15 minuta i apsolutno je bezbolan. Postupak se provodi kao u bolničkim uvjetima ( hospitaliziranih pacijenata), te u poliklinikama ( s jednom posjetom).

Analiza krvi

U analizi krvi kod bolesnika sa srčanim edemom mogu postojati sljedeće promjene:

• Anemija(niske razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica). Pojava anemije povezana je sa stagnacijom krvi u žilama probavnog trakta. Loša prehrana stanica dovodi do pogoršanja apsorpcije tvari poput vitamina B12, folne kiseline i željeza.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer ukupnog volumena krvnih stanica i tekućeg dijela krvi. Izražava se u postocima. Budući da se tijekom edema značajan dio tekućine nakuplja u međustaničnom prostoru i tjelesnim šupljinama, hematokrit će biti povećan. Krvne stanice su prevelike da bi tako lako procurile kroz stijenke kapilara.
• Povećani jetreni enzimi(alanin aminotransferaza - ALT, aspartat aminotransferaza - AST). Povećanje koncentracije ovih enzima povezano je s uništavanjem jetrenih stanica. Pojavljuje se u pozadini dugotrajne stagnacije krvi u donjoj šupljoj veni i portalnoj veni.
• Smanjen sadržaj proteina (albumin). Može se promatrati u kršenju jetre. Ona je ta koja sintetizira ovaj protein i održava njegov normalan sadržaj u krvi. Smanjenje ukupnih proteina u krvi smanjuje onkotski tlak. Zbog toga tekućina lakše napušta krvne žile i povećava se otok.
• Povišene razine kreatinina i ureje. Te se tvari normalno izlučuju urinom. Njihovo nakupljanje sugerira da bubrežna filtracija također trpi zbog poremećaja cirkulacije. To također pridonosi daljnjem razvoju edema.
• Ionogramske promjene. Normalno, krv sadrži određenu količinu slobodnih iona. Neki od njih ( uglavnom natrij) su osmotski aktivne tvari. Smanjenje njihove koncentracije dovodi do oslobađanja tekućine iz vaskularnog kreveta.

Analiza urina

Uz gore navedene metode ispitivanja, postoje opći kriteriji za kronično zatajenje srca. Ako se ovi kriteriji nalaze u bolesnika s edematoznim sindromom, tada uzroci edema stvarno leže u srcu, koje jednostavno nema vremena za pumpanje krvi. Za potvrdu dijagnoze potrebno je detektirati jedan veliki i dva sporedna kriterija kod bolesnika. Otkrivanje nekih od njih moguće je samo pomoću gore navedenih dijagnostičkih metoda.

Kriteriji za dijagnozu kroničnog zatajenja srca

Liječenje srčanog edema

Razlozi daljnjeg povećanja edema i pojave komplikacija mogu biti:

• nedostatak odgovarajućeg liječenja;
• konzumacija alkohola;
• nepoštivanje propisane prehrane;
• popratni poremećaji bubrega;
• uzimanje lijekova bez savjetovanja s liječnikom;
• popratne endokrinološke bolesti.

Glavne metode liječenja srčanog edema su:

• liječenje lijekovima;
• kirurgija;
• dijeta i dijeta;
• liječenje narodnim lijekovima.

Liječenje

Općenito, liječenje lijekovima je glavni način rješavanja edema. Prikazuje se svim pacijentima s ovim problemom. Tri skupine lijekova smatraju se ključnim - inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima ( AS), diuretike i srčane glikozide. Svaka od ovih skupina uključuje niz lijekova sa sličnim mehanizmom djelovanja.

ACE inhibitori inhibiraju enzim koji pretvara angiotenzin I u aktivni hormon angiotenzin II. Zbog toga se krvni tlak smanjuje, rad bubrega i sastav krvi normaliziraju. U kombinaciji, ovo poboljšava rad srca i obnavlja cirkulaciju krvi. Lijekovi ove skupine aktivno se koriste u svim oblicima kroničnog zatajenja srca.

ACE inhibitori u kroničnom zatajenju srca

Antagonisti angiotenzinaII kod kroničnog zatajenja srca

Diuretici su još jedna komponenta liječenja koja je neophodna za sve bolesnike s edematoznim sindromom. Diuretici djeluju na filtracijski aparat bubrega, povećavajući izlučivanje tekućine iz organizma. Istodobno, neki lijekovi također imaju sposobnost mijenjati ravnotežu vode i elektrolita u krvi, zadržavajući određene tvari ili, obrnuto, izlučujući ih mokraćom. U pravilu, diuretici se odabiru pojedinačno za svakog pacijenta. Postoji širok izbor ovih lijekova, a njihove doze također mogu jako varirati. Ispravno imenovanje može napraviti samo liječnik nakon potpunog pregleda pacijenta.

Započnite tijek liječenja najslabijim od učinkovitih lijekova. To vam omogućuje da ostavite neku vrstu rezerve za budućnost ( ako bolesnik ponovno počne razvijati edem). Također se preporučuje u početku davati minimalne doze kako bi se izbjegla vrsta ovisnosti o diureticima ( ne treba brkati s ovisnošću o drogama, jer ovdje govorimo samo o mogućem kršenju filtracijske funkcije bubrega). Diuretici se mogu uspješno kombinirati s ACE inhibitorima, što vam omogućuje smanjenje doze lijeka. Liječenje se provodi uz stalnu kontrolu diureze ( mjeriti količinu proizvedenog urina i unos tekućine) i tjelesne težine ( vaganje 1 - 2 puta dnevno).

Diuretici u kroničnom zatajenju srca

Srčani glikozidi su treća od glavnih komponenti terapije lijekovima. Ovi lijekovi poboljšavaju rad srca povećavajući njegove kontrakcije bez značajnog povećanja potrebe za kisikom. Također imaju antiaritmijski učinak, normaliziraju otkucaje srca. Najčešći lijek iz ove skupine je digoksin. Propisuje se za kronično zatajenje srca od 3-4 stupnja u dozi od 125-500 mcg 1 puta dnevno.

Takva trokomponentna shema liječenja lijekovima omogućuje vam brzo i učinkovito uklanjanje čak i teškog srčanog edema. Daljnje liječenje zahtijeva borbu protiv osnovne bolesti ( što je izazvalo kongestivno zatajenje srca) i preventivne mjere, koje će biti opisane u nastavku.

Ponekad, s razvojem srčanog edema, također se propisuju lijekovi za jačanje vaskularne stijenke ( angioprotektori). Ne utječu na kronično zatajenje srca i ne mogu poboljšati rad srca. Smisao njihove svrhe je jačanje vaskularnih zidova i normalizacija staničnog sastava krvi ( manje). Zbog toga manje tekućine može prodrijeti u međustanični prostor, a stvaranje edema će se usporiti. U ove svrhe mogu se propisati askorutin, etamzilat, troksevazin, kalcijev dobesilat. Izbor lijeka i doze u ovom slučaju ostaje na liječniku. Glavni kriterij je opće stanje pacijenta i rezultati krvnih pretraga. Neki lijekovi ( posebno njihove visoke doze) može biti kontraindiciran zbog rizika od krvnih ugrušaka.

Kirurgija

Treba razumjeti da je kirurško liječenje uvijek povezano s određenim rizicima. U ovom slučaju, to je usmjereno posebno na uklanjanje zatajenja srca. U prisustvu samo edematoznog sindroma ( bez teškog nedostatka zraka ili drugih ozbiljnih simptoma) nemojte koristiti ove metode. Indikacije za kiruršku intervenciju mogu biti neke komplikacije. Na primjer, s ascitesom se izvodi punkcija za uklanjanje tekućine iz trbušne šupljine, a s trofičkim ulkusima može biti potrebna kirurška debridmana.

Dijeta i dijeta

Dijeta za srčani edem trebala bi se sastojati od sljedećih komponenti:

• Optimalna energetska vrijednost i uravnotežena prehrana. U prosjeku, dnevna energetska vrijednost prehrane trebala bi biti od 2200 do 2500 kcal. Količina bjelančevina i ugljikohidrata preporučuje se držati unutar fizioloških normi - 90 g, odnosno 350 - 400 g. Životinjske bjelančevine trebale bi činiti oko polovicu ukupne količine bjelančevina u dnevnoj prehrani. Količina masti ( lipidi) mora se smanjiti na 70 - 80 g dnevno ( za prevenciju ateroskleroze i poboljšanje svojstava krvi). Također, u prehranu moraju biti uključene namirnice bogate vitaminima i mineralima.
• Frakcijska prehrana. Cjelokupna dnevna prehrana mora se podijeliti na 5-6 jednakih malih dijelova ( posljednju porciju treba planirati 3 do 4 sata prije spavanja). Ovakva podjela stvara optimalne uvjete za probavu hrane u probavnom traktu i za brzu apsorpciju hranjivih tvari.
• Ograničenje unosa tekućine. Višak tekućine koji ulazi u tijelo može stvoriti dodatni stres za srce i povećati oticanje. Prihvatljivim dnevnim volumenom može se smatrati 1 - 1,2 litre vode ( uključujući boršč, juhe, mliječne kaše i druge tekućine). U težim slučajevima liječnik može preporučiti strožu restrikciju.
• Ograničenje unosa soli. Sol se također preporučuje smanjiti na minimum ( 5-7 grama dnevno) konzumaciju ili općenito, ako je moguće, ukloniti iz prehrane. Izravno doprinosi zadržavanju tekućine u tjelesnim tkivima. Stvara se dodatno opterećenje srca, a više tekućine se nakuplja u tkivima ( oteklina raste). U težim slučajevima unos soli se smanjuje na 1 - 1,5 g, uključujući i količinu koja se dodaje tijekom kuhanja.
• Dobra mehanička i toplinska obrada hrane. Sve prehrambene namirnice ( posebno meso) mora se sitno nasjeckati, a zatim kuhati na pari, kuhati ili peći na optimalnoj temperaturi ( ovisno o konkretnom jelu.). Treba izbjegavati prženje, dimljenje, kuhanje na vatri.

Indikativni popis proizvoda u prehrani bolesnika s srčanim edemom

Liječenje narodnim lijekovima

S pojavom srčanog edema mogu se koristiti sljedeće narodne metode:

• Infuzija korijena bazge. Za pripremu infuzije 150 g sitno nasjeckanog korijena bazge prelije se s dvije čaše votke ( samo 300 – 350 ml). Infuzija traje najmanje tjedan dana ( po mogućnosti 10 dana). Nakon toga, infuzija se filtrira i uzima kap po kap prije jela. Ovisno o intenzitetu edematoznog sindroma, doza varira od 10 do 20 kapi odjednom. Lijek se uzima tri puta dnevno nekoliko tjedana.
• Uvarak od peršina. Proizvod se priprema u mlijeku brzinom od 700 - 800 g zelenila po litri. Postupno zagrijavanje posude dovodi do isparavanja mlijeka. Kada otprilike polovica izvornog volumena ostane u loncu ( 0,5 l) skine se s vatre. Nakon toga, juha se filtrira i uzima 1-2 žlice najmanje 10 puta dnevno ( svaki sat). Alat ima dobar diuretski učinak i brzo uklanja višak tekućine iz tijela.
• Tinktura kalendule. Kupuje se u ljekarnama u gotovom obliku. Doza od 20 - 30 kapi tri puta dnevno poboljšava rad srca i pridonosi postupnom uklanjanju edema. Učinak postaje vidljiv nakon 2-3 tjedna liječenja, ali traje dugo.
• Laneno sjeme. Za pripremu izvarka potrebne su vam 4 žlice sjemenki na 1 litru vode. Lonac se stavi na malu vatru i pokrije poklopcem. Nakon što voda proključa, morate pričekati još 5 minuta. Nakon toga se posuda makne s vatre i umota u ručnik ili deku. Njegovo postupno hlađenje i infuzija traje 3-4 sata. Nakon toga, juha se filtrira i pije 0,5 šalice 3-6 puta dnevno. Učinak je vidljiv tek tjedan dana nakon početka liječenja.

Posljedice edema

Mogući problemi kod pokretanja srčanog edema mogu biti:

• anasarca;
• trofični ulkusi;
• limfedem;
• ascites;
• plućni edem;
• hidrotoraks;
• hidroperikard.

Anasarka

Kod anasarke, edem se nalazi ne samo u području stopala ili na donjem dijelu leđa. Također prekrivaju bedra, genitalije, ruke, lice i vrat. Nema neposredne opasnosti po život. Ozbiljni poremećaji u radu organa opažaju se samo s daljnjim razvojem patološkog procesa. Pravovremena hospitalizacija pacijenta omogućuje uklanjanje anasarke. Međutim, njegova pojava sama po sebi ukazuje na nepovoljnu prognozu za pacijenta ( postoje ozbiljni poremećaji cirkulacije).

Trofični ulkusi

Pojava trofičnih ulkusa u srčanom edemu uzrokovana je sljedećim razlozima:

• dugotrajna hipoksija tkiva;
• stagnacija venske krvi;
• stezanje arterija nakupljanjem tekućine;
• kršenje inervacije.

Limfedem

Ascites

Uz produljeno dekompenzirano zatajenje srca, toliko se tekućine nakuplja u trbušnoj šupljini da postaje vidljivo golim okom. U pravilu, u ovoj fazi, bolest je već pogoršana poremećajima u radu jetre i bubrega. Palpacijom trbušne šupljine jasno se osjeća fluktuacija ( fluktuacije) tekućine.

Ascites je opasan stiskanjem unutarnjih organa, povećanim rizikom od razvoja peritonitisa, stvaranjem adhezija između crijevnih petlji. Privremena mjera za uklanjanje tekućine iz trbušne šupljine je punkcija. Punopravno liječenje treba uključivati ​​normalizaciju cirkulacije krvi, obnovu jetre i održavanje normalnog sastava krvi.

Plućni edem

hidrotoraks

Hidrotoraks može izazvati ozbiljne probleme s disanjem. Ozbiljnost stanja ovisi o količini nakupljene tekućine. Što je veći, to su pluća više komprimirana. Oni se ne mogu u potpunosti nositi s dahom, a tijelo prestaje primati dovoljno kisika. Na pozadini poremećaja cirkulacije ( što je zapravo dovelo do hidrotoraksa) stvara izravnu opasnost po život. Učinkovita metoda liječenja je probijanje pleuralne šupljine i uklanjanje tekućine iz nje.

Hidroperikard

Hidroperikard se može prepoznati po prigušenim srčanim tonovima tijekom auskultacije i povećanju srca ( perkusijom ili rendgenom). Ehokardiografija pomaže točno odrediti volumen akumulirane tekućine. Ako postoji prijetnja životu pacijenta i liječenju lijekovima ( diuretici) ne pomaže, tada se radi punkcija perikarda. Nakupljena tekućina uklanja se posebnom štrcaljkom.

Nedostatak pravodobnog liječenja većine srčanih bolesti pridonosi razvoju zatajenja srca, protiv čega dolazi do pada krvnog tlaka.Srčani ciklus se usporava i pumpanje dovoljne količine krvi je poremećeno. Promjena u radu srca doprinosi opskrbi nedovoljne količine kisika u unutarnje organe ljudskog tijela. Količina krvi koju srce izbacuje u krvne žile smanjuje se, krvni tlak se smanjuje. Ovaj proces može dovesti do smrti.

Što je značenje zatajenja srca?

Zatajenje srca je bolest ljudskog organizma uzrokovana nedostatkom krvi u njegovom optoku. Srce se lagano steže i krv ulazi u arterije u količini nedovoljnoj za pravilnu cirkulaciju. U tom se procesu srčane komore počinju rastezati kako bi se povećala cirkulacija krvi. Istezanje komora nakratko održava normalan srčani tlak, ali povećanje opterećenja organa uvelike slabi njegovu mišiću.

Povratak na indeks

Oblici bolesti

Smanjenje broja otkucaja srca uzrokuje smanjenje količine krvi u krvnim žilama.

U slučaju oštrog poremećaja u radu srca i naglog smanjenja njegove sposobnosti kontrakcije, razvija se akutni oblik zatajenja srca. Sa smanjenjem krvi u žilama, voda i natrij se zadržavaju u tijelu, a stagnacija tih tvari počinje se razvijati. Slabljenje funkcija lijevog ili desnog atrija i ventrikula uzrokuje razvoj akutnog zatajenja desne ili lijeve klijetke. Uz hipertenziju, simptomi bolesti se razvijaju malo po malo, s vremenom se bolest razvija u kronični oblik (CHF).

SŽS se razvija u 0,5 - 2% populacije, au starijih osoba bolest se širi u 10%.

Povratak na indeks

Stadiji CHF

1. Početni karakterizira tahikardija, otežano disanje i trenutni umor tijekom vježbanja.
2. Izraženo je određeno pojavom stagnacije u oba kruga cirkulacije krvi. Radna sposobnost osobe je smanjena ili potpuno prestala.
3. Distrofični ili završni karakterizira potpuno kršenje cirkulacije krvi i nepovratne promjene u metabolizmu i funkcionalnosti unutarnjih organa.

Povratak na indeks

Uzroci bolesti

Pojavi bolesti prethode sljedeći čimbenici:

• hipertenzivne krize;
• bolest bubrega;
• anemija;
• prenesene zarazne bolesti;
• nekontrolirani lijekovi;
• mentalno prenaprezanje tijela.

Razlozi za razvoj bolesti:

• preneseni srčani udar;
• nedovoljna opskrba kisikom srčanog mišića kroz koronarne arterije;
• patologija srčanog mišića;
• visokotlačni;
• nedostatak inzulina.

Povratak na indeks

Simptomi bolesti

Kratkoća daha jedan je od uobičajenih znakova bolesti srca.

Bolest je popraćena pojavom karakterističnih simptoma, ali može biti asimptomatska. Teški oblici bolesti mogu se karakterizirati asimptomatskim razvojem, a prisutnost nekoliko teških znakova bolesti uzrokovana je oskudnim poremećajima u radu srca. Tipični simptomi navedeni su u tablici.

Oblik zatajenja srca

Što se događa

Simptomi

Povratak na indeks

Što se događa s krvnim tlakom kod zatajenja srca?

Postoje dva pokazatelja krvnog tlaka u velikim arterijama:

• sistolički (gornji) - krvni tlak u vrijeme maksimalne kontrakcije srca;
• dijastolički (niži) - u trenutku maksimalnog opuštanja srca.

Oštar pad dijastoličkog tlaka može biti koban.

Kod zatajenja srca dolazi do snažnog pada dijastoličkog tlaka, a sistolički se praktički ne smanjuje. Otkucaji srca se smanjuju, postoji mali pulsni tlak. Bolest je karakterizirana smanjenjem tlaka u arterijama istodobno s povećanjem venskog tlaka. Uz bolest, krvni tlak smanjuje svoje performanse za 25-30 mm Hg. Umjetnost. u usporedbi s normalnim. U teškim slučajevima, bolest se javlja u pozadini visokog krvnog tlaka.

Lijepa grčka riječ anasarca krije ozbiljnu komplikaciju teške bolesti srca ili bubrega.

Edem upozorava na razvoj mnogih bolesti. Ali anasarka nije upozorenje, već komplikacija ovih bolesti. Anasarca je velika oteklina potkožnog tkiva i mekih tkiva koja u početku prekriva donji dio tijela – noge, donji dio leđa, trup.

Nedovoljno liječenje dovodi do brzog pogoršanja stanja, tekućina se zadržava ne samo u potkožnim slojevima cijelog tijela, već iu unutarnjim organima. U tom slučaju može doći do trenutka otpora formiranog edema na terapiju diureticima.

Zašto je

Kao i svi edemi, razvoj anasarke počinje kršenjem transkapilarne izmjene tekućine između krvi i tkiva. Razlozi nakupljanja intersticijske tekućine:

• povećanje hidrostatskog tlaka, istiskivanje tekućine iz posuda;
• smanjenje koncentracije proteinskih molekula u krvi;
• zagušenja u krvnim žilama;
• smanjenje onkotskog tlaka plazme, koji se normalno suprotstavlja hidrostatskom tlaku;
• povećanje koncentracije elektrolita u krvi - prvenstveno natrijevih iona;
• promjena u endokrinoj regulaciji;
• povećana propusnost vaskularnih zidova.

Obično se ti čimbenici ne pojavljuju sami, već jedna promjena dovodi do druge. Nije važno što uzrokuje edem: stagnacija cirkulacije krvi, promjene u sastavu krvi ili poremećaji u radu bubrega. Komplikacija kao što je anasarca može uzrokovati gotovo svaku bolest, čiji simptomi uključuju edematozne pojave.

Uobičajene bolesti koje dovode do anasarke.

Srčana bolest

• srčani udar;
• kardiomiopatija;
• dekompenzirano zatajenje srca;
• kongenitalne patologije srca;
• ishemijska bolest;
• hipertonična bolest;

Bolesti sustava za izlučivanje

• glomerulonefritis;
• pijelonefritis;
• bolest urolitijaze;
• tumori bubrega;
• amiloidoza bubrega;

Bolesti endokrinog sustava

• dugotrajna hipotireoza;
• hiperaldosteronizam.

Simptomi anasarke

Simptomi koje anasarca manifestira i intenzitet njezine progresije izravno su pod utjecajem temeljne patologije. Obavezne karakteristike su:

• dispneja.

Za bolesti kardiovaskularnog sustava karakterističan je polagani razvoj edema distalnih donjih ekstremiteta u večernjim satima. Tu je hidrostatski tlak najveći zbog udaljenosti od srca. U slučaju teškog zatajenja srca, masivni edem pokriva ne samo noge, već i donji dio leđa, genitalije, prednji dio trbuha i prsa. U ležećih bolesnika, pod utjecajem gravitacije, otok je izraženiji u predjelu križne kosti i leđa, odnosno boku na kojem bolesnik leži. Kada simptomatsko liječenje nije dovoljno, anasarku prati nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites) i plućni edem (hidrotoraks).

Uz patologije bubrega ili mokraćnog sustava, normalna filtracija u tekućini je poremećena, zadržava se u tijelu. Zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi dolazi do nedostatka proteinskih molekula u plazmi, smanjuje se onkotski tlak, što dovodi do oticanja potkožnog tkiva. Pojava bolesti očituje se simptomima kao što su vrećice ispod očiju u prvim satima nakon buđenja, natečenost lica i oticanje ruku. Ali s progresijom nefrotskog sindroma na pozadini poremećaja metabolizma minerala, povećava se rizik od anasarke. Istodobno se brzo razvija, a samo sustavna hemodijaliza može ublažiti stanje bolesnika.

Kako se anasarka razvija, pacijenti počinju osjećati kratak dah. Nastaje kao posljedica nakupljanja tekućine u donjim dijelovima pleuralnih šupljina. Razlozi za to mogu biti različiti: zagušenja u plućnim žilama s srčanim patologijama, izražen nefrotski sindrom. Bilateralni hidrotoraks uzrokuje kompresiju medijastinalnih organa, pogoršavajući stanje bolesnika s respiratornim poremećajima, a razvoj hipoksije održava oticanje.

Hormonalne promjene u tijelu aktiviraju mehanizme koji remete količinu albumina. Kod hipotireoze, nedostatak albumina dovodi do ispiranja proteina u urinu i razvoja edema zbog smanjenja onkotskog tlaka. Uz višak albumina koji proizvodi kora nadbubrežne žlijezde, anasarca je uzrokovana neispravnošću procesa elektrolita - obilje natrijevih iona zadržava vodu u ljudskom tijelu.

Liječenje anasarke

Edem u ranoj fazi lako se može korigirati posebnim dijetama koje smanjuju unos natrija u organizam, a osiguravaju dovoljne količine kalija i bjelančevina. Ali anasarca upozorava da se stanje tijela približava kritičnom. Opasnost nije toliko vanjsko oticanje koliko zadržavanje tekućine u unutarnjim šupljinama i naknadno stiskanje unutarnjih organa.

Glavno simptomatsko liječenje komplikacija uključuje uzimanje diuretika, bez obzira na to koja je bolest uzrokovala edem. Ali ne možete zlorabiti diuretike i uzimati ih bez savjetovanja s liječnikom. Veliko opterećenje bubrega, kao i gubitak proteina zajedno s urinom, mogu pogoršati stanje. Torasemid i furosemid, idealno djelujući u kritičnim situacijama, dugotrajnom primjenom značajno smanjuju razinu kalija. Diuretici koji štede kalij i antagonisti aldosterona (veroshpiron, amilorid) nemaju tako snažan učinak na nefrone bubrega, ali imaju svoje kontraindikacije. U slučaju rezistencije na diuretike, moguća je operacija uklanjanja tekućine iz unutarnjih šupljina tijela.

Inače, terapija anasarke podrazumijeva aktivnu borbu protiv osnovne bolesti. Što je točnija dijagnoza postavljena, to će liječenje biti sigurnije i pouzdanije. Ali odabir lijekova uvijek se provodi pojedinačno. Sredstva koja pomažu u uklanjanju velikih edema kod nekih bolesti mogu biti opasna kod drugih. Stoga su samodijagnoza i samoliječenje ove komplikacije neprihvatljivi.

Postoje mnoge bolesti koje dovode do neravnoteže u ravnoteži tekućine u ljudskom tijelu, a potom uzrokuju edem ili višestruko oticanje cijelog tijela. Međutim, anasarka nije uzrok otekline, već posljedica ovog problema. Ovaj pojam prije ima uvjetno značenje dijagnoze i podrazumijeva izuzetno ozbiljno stanje pacijenta, kada mu je već potrebna hitna medicinska pomoć. Unatoč tome, anasarca ima svoje znakove, a svi terapijski postupci često su usmjereni na uklanjanje primarnog izvora.

Anasarca, što je to

Za početak morate bolje razumjeti ovo stanje. Većina ljudi zna da je edem po svojoj prirodi prekomjerno nakupljanje tekućine u problematičnim dijelovima tijela, jer tijelo pokušava prijaviti razne poremećaje unutar sebe. Međutim, takva dijagnoza kao što je anasarka izravno je komplikacija u pozadini nedostatka pravodobnog liječenja primarnog izvora problema. Vrijedno je zapamtiti da se tekućina zadržava ne samo u potkožnim slojevima (što se izražava uobičajenom, izvana prepoznatljivom oteklinom), već iu unutarnjim organima. To već dovodi do ozbiljnih posljedica (perikarditis, ascites, pleuritis).

Mnoge zanima što je anasarca i zašto je ovaj izraz uopće skovan. U početku se to radi kako bi pacijent i drugi liječnici znali za kritično stanje pacijenta. Ova bolest napreduje prilično brzo, tako da nema potrebe odgađati početak liječenja i ignorirati poziv medicinskoj ustanovi.

U našem stoljeću edem je postao čest problem i moderna medicina može se nositi s većinom takvih slučajeva, pogotovo ako je žrtva pravodobno zatražila pomoć.

Simptomi anasarke

Bez poznavanja točnog uzroka otekline, liječenje se ne smije poduzimati. Međutim, postoje zajednički simptomi za sve slučajeve koji su prisutni u ovoj bolesti:

• Zapravo, edem, koji je često lokaliziran u donjem dijelu tijela (stopala, noge, trbuh). Vrlo je jednostavno vidjeti razliku između takve otekline i, na primjer, masnog tkiva. Pritisnite na problematično područje, ako je nastala rupa - to je upravo oteklina. Što se dublje i duže izravnava, situacija je gora;
• dispneja. Pojavljuje se u posljednjim fazama. To je zbog činjenice da se u pleuralnom području (prostor između pleura u plućima) počinje nakupljati tekućina, a to dovodi do nedostatka kisika;
• Otkucaji srca su poremećeni (jer se sam organ povećava). Moguća je određena bol.

Budući da je anasarka nakupljanje tekućine ne samo u potkožnim područjima, u njezinoj dijagnostici često se provodi ultrazvuk, na kojem se može vidjeti jesu li zahvaćeni unutarnji organi.

Detaljniji simptomi i liječenje općenito ovise samo o tome što je uzrokovalo oteklinu kod pacijenta.

Razlozi

Nažalost, nemoguće je razmotriti sve mogućnosti zbog kojih je nastala ova ili ona bolest, anasarka se može pojaviti iz raznih razloga. Međutim, među tim mnoštvom postoji nekoliko glavnih izvora takvog problema.

zatajenja bubrega

Postoji disfunkcija mokraćnog sustava. Normalna filtracija tekućine je poremećena, pa se ona ne izlučuje iz tijela, već ostaje u njemu. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka. U ovom slučaju, anasarca ima specifične simptome, koji uključuju:

• Vrećice ispod očiju ujutro (nekoliko sati nakon ustajanja);
• Opće oticanje lica;
• Bol u lumbalnoj regiji;
• Oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;

Dodatna neugodnost je što će se s nefrotskim sindromom razvoj bolesti ubrzati, a ako govorimo o kasnijim fazama, samo sustavna hemodijaliza može pomoći pacijentu (privremeno prebacivanje dužnosti bubrega na poseban lijek).

Bolesti kardiovaskularnog sustava

Anasarka sa zatajenjem srca postaje dijagnoza u većem broju slučajeva kada osoba ima opsežan edem. Uz poremećaje u radu kardiovaskularnog sustava, razvoj bolesti počinje s donjim ekstremitetima, a zatim se ova bolest razvija u cijelom tijelu.

Što je slučaj složeniji, to se ukupna razina otekline povećava. Često utječe na genitalije, donji dio leđa, dio prsa. Kod nedovoljnog liječenja ove bolesti javljaju se komplikacije u vidu ascitesa (nakupljanje viška tekućine u trbušnoj šupljini) i hidrotoraksa (otok pluća).

Drugi mogući uzroci anasarke

Naravno, ovo nisu jedini razlozi za pojavu takvog bolnog stanja kao što je anasarca, sljedeći problemi mogu biti krivi:

• Alergija. Ovo je također jedan od najčešćih uzroka anasarke, često ima veliku brzinu razvoja i pretvara se u Quinckeov edem. Ovo je opasna bolest, jer takvi unutarnji organi kao što su pluća, grlo počinju oticati;
• Hipotireoza. To je nedostatak proteina u plazmi, njegov kritični oblik naziva se miksedem. Zbog toga tekućina počinje prodirati u tkiva;
• Promjene u razini hormona. Često se na pozadini ovog stanja nakupljaju natrijevi ioni. Oni, pak, imaju takvu funkciju kao zadržavanje tekućine;
• Krvni ugrušci.

Osim činjenice da svi ljudi koji pate od srčanih i bubrežnih problema spadaju u rizičnu skupinu, niz takvih čimbenika može zakomplicirati situaciju:

• Tjelesna ozljeda (vaskularna oštećenja);
• Poremećeni metabolizam;
• Visok krvni tlak zbog stresa, opterećenja itd.;
• Zastoj krvi. Sjedilački način života.

Liječenje

Najčešće je svaki teži oblik otekline lakše spriječiti nego kasnije poduzeti ozbiljnije mjere. To se postiže dijetama koje isključuju višak tekućine i natrija, dok kalij i proteini, naprotiv, postaju prioritet.

Međutim, ako se dijagnosticira anasarca, faza preventivnih mjera mora se preskočiti, budući da je već neučinkovita, potreban je novi režim i drugačiji tijek liječenja.

Glavna pomoć u ovom slučaju je unos diuretika. Često se koristi:

• torasemid;
• furosemid;
• Lasix;
• Triphas.

Važno! Iako je uporaba ovih lijekova obavezna za sve temeljne uzroke anasarke, samo ih liječnik može propisati. Ovo je veliko opterećenje za bubrege, ne treba ih ozljeđivati ​​bez potrebe. Pogotovo ako je to bio uzrok edema.

Kada su problemi uzrokovani srčanim bolestima, ovaj sustav se jača uz pomoć takvih lijekova:

• digoksin;
• Korglikon;
• Strofantin;
• Metamax;
• Mildronat.

U slučaju alergija koristite:

• Dexamethasone;
• Tavegil;
• Suprastin;
• Metilprednizolon.

Uz smanjeni onkotski tlak povećava se infuzijama plazme i albumina. Nakon toga se propisuje terapija L-tiroksinom.

Vrijedno je zapamtiti da, unatoč činjenici da se neki od ovih lijekova mogu kupiti bez recepta, imaju znatan broj kontraindikacija, nuspojava i suptilnosti upotrebe. Nemojte ih propisivati ​​sami sebi bez savjetovanja s liječnikom.

Mnogi su zapanjeni tako nepoznatim pojmom kao što je anasarca. Ali vrijedi zapamtiti da je moderna medicina razvila tretman za gotovo sve bolesti koje mogu uzrokovati oticanje tijela. Ista komplikacija se razvija prilično brzo, tako da ne biste trebali zanemariti pravovremeni posjet liječniku, jer stavljate svoje zdravlje u opasnost.

Anasarka je najteži stupanj edematoznog sindroma i prati ga zadržavanje tekućine u tkivima i unutarnjim organima ljudskog tijela:

• donji ekstremiteti (od stopala do bedara);
• vanjske genitalije;
• torzo;
• gornji udovi (od ramena do vrhova prstiju);
• vrat i lice;
• pleuralna šupljina i pluća;
• trbuh;
• srčana vreća (perikard).

Uobičajeno oticanje tkiva ne predstavlja opasnost za život pacijenta, dok je anasarka nakupljanje viška tekućine u svim šupljinama tijela i tkiva, što dovodi do kompresije unutarnjih organa i poremećaja njihove glavne funkcije. Posebna prijetnja životu bolesne osobe je edem pleuralne šupljine i pluća, jer dovodi do nedovoljne izmjene plinova, povećanja hipoksije i inhibicije funkcioniranja mozga s živčanim sustavom.

Važno! Anasarca je posljedica dekompenziranih patologija i stanja tijela. Akumulacija tekućine u organima i tkivima je zaštitna reakcija tijela, koja radi na istovaru srčanog mišića i ukazuje na opasnost za ljudsko zdravlje i život.

Glavni razlozi za razvoj teškog edematoznog sindroma svih organa i tkiva ljudskog tijela su:

• zagušenja u vaskularnom krevetu;
• povećani hidrostatski tlak krvi na stijenke krvnih žila;
• povećana vaskularna propusnost i vaskularna krhkost;
• smanjenje osmotskog tlaka krvne plazme;
• zadržavanje natrijevih iona u tkivima.

Takvi se uvjeti javljaju s različitim bolestima unutarnjih organa u fazi dekompenzacije, i to:

1. kardiomiopatija, srčane aritmije sa simptomima teškog zatajenja srca.
2. Bolesti bubrega i organa mokraćnog sustava, koje su popraćene zatajenjem bubrega, poremećenim izlučivanjem i odljevom urina - obično se takva stanja opažaju s glomerulonefritisom, teškim pijelonefritisom i amiloidozom bubrega.
3. Hipotireoza i druge bolesti endokrinog sustava - s miksidemom (kritični oblik tijeka hipotireoze), razina proteina u plazmi se brzo smanjuje, što dovodi do gubitka tekućine zbog njenog prodiranja u tkiva unutarnjih organa.
4. Bolesti kore nadbubrežne žlijezde - sve one dovode do kršenja proizvodnje aldosterona i uzrokuju poremećaje u ravnoteži vode i elektrolita u krvi. To dovodi do zadržavanja natrijevih soli i povećanja njihove koncentracije u međustaničnom prostoru, što za posljedicu ima povećanje osmotskog tlaka u odnosu na krvnu plazmu.
5. Quinckeov edem i anafilaktički šok teške su manifestacije alergijskih reakcija koje mogu izazvati potpuno oticanje tkiva i tjelesnih šupljina. Osobito često s teškom alergijskom reakcijom opaža se oticanje dišnog trakta, što može ugroziti život pacijenta.

Kliničke manifestacije anasarke

Klinički simptomi anasarke mogu se razvijati polako ili brzo progresivno, ovisno o temeljnom uzroku patologije.

Tablica prikazuje glavne simptome koji su karakteristični za totalni edematozni sindrom:

Liječenje anasarke

Liječenje kompliciranog edematoznog sindroma nužno je složeno i uključuje:

1. Terapija dehidracije- Diuretici (Furosemide, Lasix) se daju pacijentu intravenski u visokim dozama kako bi se višak tekućine što prije uklonio iz organizma. Ova vrsta liječenja propisana je apsolutno svim pacijentima, bez obzira na uzrok anasarke.
2. Antihistaminici- propisani su za edematozni sindrom alergijskog podrijetla. Da bi se postigao najbrži učinak, antihistaminici se ubrizgavaju izravno u krvotok.
3. hormonska terapija- propisati lijekove Dexamethasone, Prednisolone. Hormonski pripravci koriste se kao stabilizatori propusnosti stijenke membrane krvnih žila.
4. Kardioprotektori- s anasarkom propisuju se lijekovi koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda. To su srčani glikozidi (Korglikon) i metabolički lijekovi (ATP, Mildronat).
5. Provođenje hemodijalize- obvezna mjera za anasarcu, koja se razvija u pozadini zatajenja bubrega ili teške bolesti bubrega.
6. Injekcija intravenozno kapanjem plazme i albumina za povećanje tlaka plazme.

Što se ne može učiniti s anasarkom?

Zatajenje srca s kongestijom i stadijem dekompenzacije najčešći je i čest uzrok anasarke, pa osobe s kroničnom srčanom bolešću trebaju biti registrirane kod kardiologa i redovito posjećivati ​​liječnika kako bi pratili njihovo stanje.