Komplikacije SDS-a. Sindrom produljene kompresije: klinika, dijagnoza, liječenje u fazama evakuacije

Među kirurškim bolestima značajno i važno mjesto zauzima trauma u mirnim uvjetima. Osim prijeloma, rana, otvorenih i zatvorenih ozljeda unutarnjih organa, pacijenti od potresa, nesreća uzrokovanih ljudskim djelovanjem, vojnih operacija često imaju opsežne zatvorene ozljede mišića zbog masivnih modrica ili dugotrajnog nagnječenja mekih tkiva tijela.

Ozbiljnost ovih ozljeda ne treba podcjenjivati, budući da značajan dio žrtava s velikim oštećenjem mišića umire od hemodinamskih poremećaja sličnih šoku ili uremije. Poznavanje ove patologije omogućuje vam postavljanje ispravne dijagnoze na vrijeme, propisivanje potrebnog liječenja, kao i sprječavanje komplikacija.

Sindrom produljene kompresije - specifična vrsta ozljede povezana s masivnim dugotrajnim gnječenjem mekih tkiva ili kompresijom glavnih vaskularnih debla udova, koja se javlja u 20-30% slučajeva u slučaju hitnog uništenja zgrada, kolapsa, potresa itd. jedna je od teških ozljeda čije je liječenje značajna složenost.

Svojedobno su mnogi istraživači ove patologije (Bywaters i Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu i dr.) ponudili svoju definiciju. na temelju kliničkih manifestacija ili građenja patogeneze bolesti:

Bywaters i Bill (BywatersE., aBeall, 1940. - 1941.) - "sindrom sudara";

A.Ya.Pytel (1945) - "sindrom drobljenja i traumatske kompresije udova";

N.N.Elansky (1950) - "traumatska toksikoza";

N.I. Pirogov - "lokalna ukočenost (lokalna tromost)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nefritis s albuminurijom i hematurijom";

Laborit (Laborit) - "Bywatersov sindrom";

M. I. Kuzin (1953) - "sindrom produljenog drobljenja";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - njemački istraživači.

Klasifikacija :

1. Prema vrsti kompresije:

Razni predmeti, zemlja, ploče i sl.

Položaj (dio vašeg tijela)

2. Prema lokalizaciji kompresije:

Udovi (segmenti)

3. Prema kombinaciji SDS-a s oštećenjem:

unutarnji organi

Kosti i zglobovi

Glavne žile i živci

4. Po težini:

Srednji

težak

5. Prema kliničkom tijeku:

Razdoblje kompresije

Naknadna kompresija

Rano (1-3 dana)

Srednje (4-18 dana)

Kasno (nakon 18 dana)

6. Kombinacija lezija:

SDS i toplinska ozljeda

SDS i radijacijske ozljede

SDS i trovanje

SDS i druge kombinacije

7. Komplikacije:

Komplicirani SDS - bolesti organa i sustava

Akutna ishemija ozlijeđenog ekstremiteta

Purulentno-septičke komplikacije

Patogeneza:

Vodeći patogenetski čimbenici sindroma produljene kompresije su:

1) traumatska toksemija, koja se razvija kao rezultat produkata raspadanja oštećenih stanica koji ulaze u krvotok;

2) intravaskularna koagulacija, potaknuta produktima raspadanja oštećenih stanica;

3) gubitak plazme kao rezultat jakog edema ozlijeđenog ekstremiteta;

4) iritacija boli, što dovodi do kršenja koordinacije procesa uzbude i inhibicije u središnjem živčanom sustavu;

Posljedica dugotrajne kompresije udova je pojava ishemije cijelog uda ili njegovog segmenta u kombinaciji s venskom kongestijom. Također su ozlijeđeni živčani trupovi. Dolazi do mehaničkog razaranja tkiva uz stvaranje velike količine toksičnih metaboličkih produkata, prvenstveno methemoglobina. Kombinacija arterijske insuficijencije i venske kongestije pogoršava ozbiljnost ishemije ekstremiteta. Razvija se metabolička acidoza, koja u kombinaciji s mioglobinom koji ulazi u krvotok dovodi do blokade bubrežnih tubula, narušavajući njihovu sposobnost reapsorpcije. Intravaskularna koagulacija blokira filtraciju. Stoga su mioglobinemija i mioglobinurija glavni čimbenici koji određuju ozbiljnost toksikoze kod žrtava. Značajno utječe na stanje bolesnika hiperkalijemija, često dostižući 7-12 mmol / l. Toksemiju pogoršava i unos histamina iz oštećenih mišića, produkata razgradnje bjelančevina, adenilne kiseline, kreatinina, fosfora itd.

Već u ranom razdoblju sindroma produžene kompresije uočava se zgrušavanje krvi kao rezultat gubitka plazme, jer se razvija masivni edem oštećenih tkiva. U teškim slučajevima gubitak plazme doseže do 1/3 BCC.

Najteža komplikacija uočena u sindromu produljene kompresije je akutno zatajenje bubrega, koje se različito manifestira u fazama razvoja bolesti.

Klinika

Razdoblje kompresije: Većina žrtava zadržava svijest, ali se često razvija depresija koja se izražava letargijom, apatijom ili pospanošću. Drugi osjećaju zbunjenost ili čak gubitak svijesti. Manje često postoji uzbuđeno stanje. Takve žrtve vrište, gestikuliraju, traže pomoć ili pjevaju.

Tegobe su uzrokovane bolovima i osjećajem punoće u stisnutim dijelovima tijela, žeđi, nedostatkom zraka. Uz značajnu ozljedu, osobito s oštećenjem unutarnjih organa trbušne i prsne šupljine, prijelomima dugih kostiju, oštećenjem glavnih žila i živaca, razvijaju se fenomeni traumatskog šoka, kao i popratna oštećenja (intraabdominalno krvarenje, pneumohemotoraks, kraniocerebralna ozljeda).

razdoblje nakon kompresije. Postoje 3 razdoblja u razvoju ovog patološkog procesa.

Prvo razdoblje - do 48 (72) sata nakon oslobađanja od kompresije. Ovo razdoblje možemo okarakterizirati kao razdoblje lokalnih promjena i endogenih intoksikacija. U ovom trenutku u klinici bolesti prevladavaju manifestacije traumatskog šoka: jaki bolni sindrom, psiho-emocionalni stres, hemodinamska nestabilnost. Gotovo sve žrtve ostaju pri svijesti. Neki od njih su u uznemirenom stanju, ali većina izgleda letargično, prestrašeno, pospano, retardirano. Neke žrtve umiru izravno na mjestu događaja ili u hitnoj službi bolnice, u pravilu, od ozljeda koje nisu spojive sa životom.

Nakon oslobađanja od kompresije, žrtve se žale na bolove u oštećenim dijelovima tijela, opću slabost, vrtoglavicu, mučninu i žeđ. Koža je prekrivena hladnim znojem. Pokreti u udovima su ograničeni zbog boli. Određuje se tahikardija, hipotenzija, nema apetita.

Prilikom pregleda oštećenih udova ili drugih dijelova tijela koji su bili podvrgnuti kompresiji, otkrivaju se razne trofične promjene u mekim tkivima. Integumenti dobivaju cijanotičnu boju ili mramorni izgled, malo nabubre na nepromijenjenim područjima kože. Na mjestima kompresije postoje ograničena hiperemična područja kože, ponekad s ljubičasto-cijanotskom bojom. Često se na koži nalaze krvarenja, abrazije, maceracije, hematomi i otisci predmeta koji pritišću tijelo. Štoviše, što su otisci na koži izraženiji, to je veća sila kompresije. Odsutnost takvih otisaka uočava se kada je tijelo stisnuto mekom stijenom (zemlja, pijesak itd.). Na mjestima najveće kompresije mekih tkiva ponekad dolazi do odvajanja epidermisa s stvaranjem sukoba ispunjenih seroznom ili hemoragičnom tekućinom. Istodobno, ovisno o stupnju oštećenja tkiva, mokra površina blijedo ružičaste ili tamnocrvene nijanse može biti izložena ispod epiderme, a sa značajnim kršenjem lokalne cirkulacije krvi, cijanotična, crna, suha površina kože. temeljna tkiva.

Na oštećenim udovima često se palpacijom određuju gusti, oštro bolni infiltrati. Na gornjim ekstremitetima obično se nalaze duž neurovaskularnog snopa.

S povećanjem edema, koža postaje blijeda, hladna, sjajna. Područja udubljenja su zaglađena. Stisnuti udovi brzo i značajno povećavaju volumen, ponekad za 10 cm ili više u opsegu. Tkiva postaju napeta, gusto elastična,

mjestimično je "drvenaste" konzistencije, ponekad poprima staklasti izgled. Palpacija oštećenih tkiva uzrokuje jaku bol zbog oštre napetosti fascijalnih ovojnica, zbog povećanja volumena mišića koji se nalaze u njima. Edem kružno pokriva cijeli ud ili samo njegov dio, izravno izložen kompresiji, au slučaju oštećenja donjih udova brzo se širi na stražnjicu i trbuh. U budućnosti (5-10 dana razdoblja nakon kompresije), u pozadini složene terapije, kako se edem, napetost, infiltracija u mekim tkivima smanjuju, osjetljivost i pokreti u zglobovima mogu se postupno oporaviti, a bol se smanjuje.

Za diferencijalnu dijagnozu SDS-a i drugih patoloških stanja vrlo je indikativan test "limunove kore" / Komarov B.D., Shimanko I.I./ - koža područja podvrgnuta kompresiji je presavijena kažiprstom i palcem, što se ne opaža kod edema. drugog porijekla.

Koža preko zahvaćenog područja tijekom tog razdoblja ima limun-žutu boju (zbog upijajućeg mišićnog pigmenta) s jasnom granicom na prijelazu u netaknuto tkivo. S obnavljanjem cirkulacije krvi, povećanjem edema i napetosti u komprimiranim tkivima na pozadini kršenja metaboličkih procesa i dodatkom sekundarne infekcije, razvija se sekundarna nekroza oštećenih tkiva.

S teškim edemom, pulsiranje arterija u distalnim dijelovima ekstremiteta slabi ili se čak i ne otkriva. Ud postaje hladan na dodir. Daljnjim porastom edema i napetosti mekih tkiva pojačavaju se hemo-, limfodinamski i neurološki poremećaji. Pokreti u zglobovima ozlijeđenih udova su ograničeni ili potpuno odsutni, najčešće zbog jake boli uzrokovane kompresijom živčanih debla i razvojem ishemijskog neuritisa. Bolovi su toliko jaki da unesrećeni stenju, ne mogu pronaći udoban položaj u kojem bi se smanjio njihov intenzitet. Istodobno, bilježe osjećaj punoće u oštećenom udu, stalnu napetost u njemu. Ponekad su žrtve uznemirene boli čak iu nedostatku ili dubokom kršenju osjetljivosti, za što se vjeruje da je posljedica humoralne prirode njihove pojave. Bolovi u ozlijeđenim udovima i drugim dijelovima tijela najizraženiji su tijekom prvih 3-5 dana postkompresijskog razdoblja.

Lokalne promjene u oštećenim dijelovima tijela popraćene su oštrim smanjenjem ili gubitkom svih vrsta osjetljivosti (bol, taktilna, temperaturna), čija težina ovisi o snazi ​​i trajanju kompresije i njegovoj lokalizaciji. Dakle, s oštećenjem gornjih udova, postoji kršenje površinske i duboke osjetljivosti, smanjenje ili odsutnost tetivnih i periostalnih refleksa, mišićna atonija, razvoj pareze ili paralize s oštećenjem srednjeg, radijalnog ili ulnarnog živca. Ako su donji ekstremiteti oštećeni, opaža se hipoestezija, slabljenje ili odsutnost refleksa koljena, akhilova i tabana, oštro kršenje duboke osjetljivosti, često u kombinaciji s paralizom udova.

Česta manifestacija sindroma produljene kompresije su traumatski neuritis i pleksitis koji se javljaju u vrijeme ozljede iu ranom postkompresijskom razdoblju u obliku poremećaja osjetljivosti, aktivnih pokreta, umjerene boli u početku, a zatim 4-5 dana. nakon ozljede - stalna iscrpljujuća bol koja ometa noćni san i nije podložna uklanjanju analgeticima. Pri prijemu se susreće do 80% pacijenata.

Oticanje mekih tkiva oštećenih udova prati nagli gubitak krvi s razvojem hemokoncentracije (povećanje hemoglobina, hematokrita, smanjenje BCC i BCP), izraženih poremećaja proteina i elektrolita. Gubitak plazme uvelike je posljedica povećane propusnosti kapilara kao rezultat izloženosti endogenim toksinima i stoga nije glavni, već sekundarni čimbenik. Zgušnjavanje krvi zbog razvoja traumatskog edema, kršenja njegovih fizikalno-kemijskih svojstava, usporavanja protoka krvi zbog akutne vaskularne insuficijencije dovodi do hiperkoagulabilnosti u ranom razdoblju sindroma produljene kompresije. Sve to nedvojbeno pojačava manifestaciju šoka i doprinosi daljnjem nakupljanju toksičnih produkata traumom poremećenog metabolizma.

Promjene u mekim tkivima, osobito kod žrtava s velikom zahvaćenom površinom, popraćene su endogenom intoksikacijom, čija se težina pogoršava povećanjem patoloških promjena u komprimiranim tkivima. U ovom slučaju, intoksikacija se očituje malaksalošću, letargijom, letargijom, mučninom, opetovanim povraćanjem, suhim ustima, groznicom do 38 ° C i više. Ovi fenomeni uglavnom su povezani s ulaskom u krv proizvoda poremećenog metabolizma, propadanja ishemijskih tkiva. Pojavljuje se tahikardija, praćena nedostatkom daha, slabljenjem srčanih tonova, kod nekih žrtava dolazi do povećanja krvnog tlaka.

U ranom razdoblju nakon kompresije sindroma produljene kompresije često se razvija respiratorno zatajenje. Ovi fenomeni mogu biti posljedica pojave masivne masne embolije. Poznato je da se masna embolija očituje različitim i nespecifičnim simptomima, prvenstveno zbog poremećaja cirkulacije u različitim organima. Intravitalna dijagnoza masne embolije prilično je teška. Razlikuju se plućna (najčešća), moždana i generalizirani oblik masne embolije. U sekvencijalnoj manifestaciji klinike masne embolije svih oblika, obično se prvo bilježe neurološki simptomi, a zatim se pridružuje akutno respiratorno zatajenje s konstantnom arterijskom hipoksemijom. Plućni oblik na vrhuncu manifestacije karakterizira tahikardija, cijanoza, kašalj i progresivno smanjenje funkcije ventilacije. Pojava vlažnih hripava, pjenastog ispljuvka s primjesama krvi ukazuje na pridruženi plućni edem. Rtg otkriva diseminirana žarišta zamračenja ("snježna mećava"), pojačan vaskularno-bronhijalni uzorak, proširenje desnog srca. Dokaz da masna embolija može biti uzrok akutnog respiratornog zatajenja je porast u ranom postkompresijskom razdoblju sindroma produljene kompresije hipoproteinemije i hipoalbuminemije - neizravnih znakova masne embolije. Dakle, 2. dana ovog razdoblja sindroma produljene kompresije, albumin-globulinski indeks u žrtava je 0,98±0,85. Intenzivni katabolizam proteina koji se događa u isto vrijeme potvrđuje, osim toga, visok sadržaj zaostalog dušika i uree u krvi. Tijekom ranog razdoblja sindroma produljene kompresije, sadržaj glukoze u krvi ostaje povišen. To se objašnjava, prije svega, visokom koncentracijom kateholamina u krvi, koji uzrokuju aktivnu glikogenolizu u jetri i mišićima, tj. razina hiperglikemije proporcionalna je težini agresivnih utjecaja na tijelo, i, drugo, činjenicom da je hiperglikemija potaknuta intenzivnim katabolizmom proteina, uslijed čega se oslobađa veliki broj aminokiselina, glavni dio koji se s nedostatkom energije koji se razvija u uvjetima dugotrajnog kompresijskog sindroma pretvara u glukozu.

Značajni poremećaji metabolizma elektrolita utvrđeni su kod oboljelih u ranom razdoblju sindroma produljene kompresije. Dakle, sadržaj kalcija (2,23 ± 0,05 mmol/l) je ispod norme, vjerojatno zbog prijelaza u intersticijske prostore zajedno s plazmom i albuminom, kao i kao rezultat njegove povećane potrošnje u procesu progresivne krvi. koagulaciju i, naprotiv, visok sadržaj fosfora (1,32 ± mmol / l), očito zbog povećanja njegove reapsorpcije u tubularnom aparatu bubrega pod utjecajem kalcitonina. S druge strane, izražena hiperfosfatemija ukazuje na ozbiljne povrede omjera u tijelu sadržaja kalcijevih, natrijevih, kalijevih soli, prisutnost distrofičnih procesa u jetri, poremećenu tubularnu reapsorpciju u bubrezima, osobito u uvjetima promjene kiseline -bazno stanje (CBS) na kiselu stranu, što je karakteristično za rano razdoblje sindroma produžene kompresije. Povećanje kalija i natrija češće je u bolesnika s teškim stupnjem sindroma produljene kompresije. Sadržaj klorida, osobito u prvom danu ranog razdoblja, obično prelazi normalne vrijednosti (140 ± 16 mmol / l), što se može povezati s kršenjem funkcije izlučivanja bubrega.

Količina izlučenog urina naglo se smanjuje od samog početka ranog razdoblja nakon kompresije. Dobiva lak-crvenu boju zbog otpuštanja hemoglobina i mioglobina koji ulaze u krvotok iz oštećenih mišića i ima visoku relativnu gustoću, izražen pomak na kiselu stranu. Kasnije, urin postaje tamno smeđe boje. Sadrži veliku količinu bjelančevina, leukocita, eritrocita, au sedimentu - cilindre i cilindrične smeđe vrpčaste tvorevine, slične odljevima zavojitih tubula bubrega, koje se sastoje od deskvamiranog epitela, nakupina amorfnog mioglobina, hematina. kristali.

Kao što znate, stanje funkcije izlučivanja bubrega koristi se za procjenu ozbiljnosti SDS-a, učinkovitosti tekućih terapijskih i preventivnih mjera, predviđanje tijeka SDS-a, a često i njegov ishod. Što je kompresijska ozljeda teža i endogena intoksikacija izraženija, diureza je niža. S teškim stupnjem SDS-a, već u ranom razdoblju nakon kompresije, može se pojaviti potpuna anurija, koja traje do smrti žrtve. U prvih 12 sati nakon oslobađanja tijela od kompresije u bolesnika s produženim sindromom kompresije, čak i u pozadini intenzivnog liječenja, uključujući infuzijsku terapiju i prisilnu diurezu, prosječna količina izlučenog urina je 604 ± 69 ml / dan, postupno povećavajući se do kraja prvog dana na 1424 ± 159 ml / dan, 2 dana - do 1580 ± 503 ml / dan. Vrijednost dnevne diureze objektivno ukazuje na obnovu funkcije izlučivanja bubrega. Međutim, ove brojke same po sebi ne daju pravu ideju o stvarnom stanju funkcije bubrega, budući da fluktuacije diureze u bolesnika s produljenim kompresijskim sindromom tijekom cijelog razdoblja promatranja mogu biti u rasponu od 0 do 500 ml. Točnija ideja o radu bubrega daje se proučavanjem količine kreatinina. Njegov sadržaj u krvi prvog dana ranog razdoblja nakon kompresije prelazi normalne vrijednosti za 2 puta, a drugog dana - za 5 puta.

Pojavu svježih eritrocita u urinu treba smatrati posljedicom teškog endotoksinskog oštećenja vaskularnog aparata bubrežnih glomerula u ranom razdoblju sindroma produljene kompresije. Drugi pokazatelj stupnja oštećenja bubrega je prisutnost leukocita u urinu, čiji se broj postupno povećava.

Protein u mokraći određuje se u gotovo svim žrtvama. Do kraja prvog dana njegova koncentracija doseže 0,28±0,077%, trećeg dana doseže 0,2±0,06%. Ovo također potvrđuje prisutnost teške nefropatije u žrtava, koja se temelji na oštećenju vaskularnog aparata glomerula i tubularne bazalne membrane, što zauzvrat dovodi do poremećaja glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. U ovom trenutku, prema ultrazvuku, u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega otkriva se zadebljanje bubrežnog parenhima i širenje njegovog kavitarnog sustava.

Znak teške endogene intoksikacije u sindromu produžene kompresije je prisutnost zrnatih cilindara u urinu 1. dana postkompresijskog razdoblja. Njihova prisutnost ukazuje na duboke degenerativne promjene koje se javljaju u bubrežnim tubulima. Posebno je važno napomenuti da je njihova zrnatost rezultat čestica proteina ili kapljica masti. U tom smislu, pojava zrnatih odljeva u mokraći može se smatrati objektivnim znakom masne globulinemije.

U patogenezi SDS-a u ranom postkompresijskom razdoblju glavnu ulogu imaju promjene u sustavu mikrocirkulacije, koje su generalizirane prirode i nisu ograničene samo na mjesto izravnog utjecaja sredstva za kompresiju na tijelo bolesnika. žrtva. Ova okolnost je patogenetsko opravdanje za provođenje odgovarajućih terapijskih i preventivnih mjera u ranom razdoblju.

Ovisno o trajanju kompresije, razmjeru, lokalizaciji, dubini oštećenja komprimiranih mekih tkiva i individualnoj reakciji tijela na ovu agresiju, razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti tijeka sindroma produljene kompresije.

1) svjetlo ozbiljnost- mala dubina i površina lezije, 4-6 sati. Istodobno prevladavaju lokalne promjene, opće kliničke manifestacije endogene intoksikacije su blago izražene. Umjereni, prolazni poremećaji opće i bubrežne hemodinamike. U urinu nema znakova grubih poremećaja funkcije bubrega. Urin može biti crveno-smeđe ili smeđe boje, brzo se oslobađa mioglobina i dobiva normalnu boju. Uz izraženije oštećenje mišića, mioglobinurija traje nekoliko dana, što se opaža s blagom nefropatijom. Oligurija traje 2-4 dana. Do 4-6 dana, u pozadini ciljane intenzivne terapije, bol i oteklina obično nestaju, osjetljivost oštećenih tkiva se vraća, tjelesna temperatura i diureza normaliziraju. Laboratorijski parametri vraćaju se u normalu 5-7 dana nakon ozljede. Nakon toga, žrtve se mogu otpustiti na ambulantno liječenje. U istraživanju rada bubrega 15-20 dana nakon ozljede, odstupanja od norme nisu određena. Provođenje intenzivne kompleksne terapije kod žrtava s blagom težinom sindroma produljene kompresije, u pravilu, sprječava mogući razvoj teških komplikacija.

2) srednje težine- kod većih oštećenja, najmanje 6 sati, praćena umjereno izraženim znakovima endogene intoksikacije. Disfunkcija bubrega karakteristična je za umjerenu nefropatiju i očituje se u obliku mioglobinurične nefroze s izraženijim patološkim promjenama u sastavu krvi i urina nego kod blage SDS. Mioglobinurija i oligurija obično traju 3-5 dana. U krvi postoji umjereno povećanje sadržaja rezidualnog dušika, uree i kreatinina. Ovi pokazatelji metabolizma dušika s prosječnim stupnjem SDS obično se vraćaju u normalu 12-20. dana nakon ozljede. U istraživanju funkcionalnog stanja bubrega otkriva se smanjenje indeksa koncentracije kreatinina, glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije vode. U perifernoj krvi sve žrtve imaju izraženu leukocitozu s pomakom leukocitarne formule ulijevo. Nepravodobna ili nedovoljno kvalificirana medicinska skrb na mjestu događaja i naknadna intenzivna infuzijska terapija mogu dovesti do brzog napredovanja akutnog zatajenja bubrega i razvoja teških zaraznih komplikacija.

3) teška ozbiljnost- čak i opsežnija oštećenja, više od 6 sati.Endogena intoksikacija brzo raste i dovodi do razvoja teških komplikacija do smrti. S ovim stupnjem SDS-a, najstrašniji i odlučujući za sudbinu zahvaćenog patološkog procesa je akutno zatajenje bubrega. S nepravodobnim pružanjem medicinske skrbi, kao i s nedovoljno učinkovitom intenzivnom terapijom hemodinamskih poremećaja koji su se pojavili, stanje žrtava se progresivno pogoršava, a značajan dio njih umire unutar 1-2 dana nakon kompresijske ozljede.

Nema sumnje da kombinacija čak i beznačajne kompresije mekih tkiva s oštećenjem unutarnjih organa, kostiju, krvnih žila, živčanih debla značajno komplicira klinički tijek sindroma produljene kompresije, a sindrom produljene kompresije, pak, pogoršava tijek patološkog procesa sa strane unutarnjih organa - sindrom međusobnog opterećenja.

Dakle, već od trenutka udara na žrtvu kompresije nastaje klinička slika sistemskog i organskog zatajenja, koja se može okarakterizirati kao sindrom višeorganskog zatajenja. Značajka ovog sindroma u SDS-u je njegov rani razvoj (počevši od razdoblja kompresije) i očuvanje znakova tijekom svih razdoblja kliničkog tijeka sindroma produljene kompresije.

Ako se kao rezultat kirurškog i terapijskog liječenja stanje bolesnika stabilizira, tada nastupa kratko svjetlosno razdoblje, nakon čega se stanje bolesnika pogoršava.

Međurazdoblje.

Dolazi 2. razdoblje sindroma produljene kompresije - razdoblje akutnog zatajenja bubrega, traje od 3-4 do 8-12 dana. U tom razdoblju, osim akutnog zatajenja bubrega, veliku opasnost za život predstavljaju brzo progresivna hiperhidracija i hipoproteinemija (anemija). Istodobno, na mjestu primjene sredstva za cijeđenje nastavljaju rasti degenerativno-nekrotične promjene koje su komplicirane razvojem lokalne infekcije. Zbog poremećenog mokrenja i metaboličkih poremećaja, popraćenih povećanjem proizvodnje endogene vode u tijelu, nastavlja se povećavati edem u ekstremitetima oslobođenim od pritiska, a edem se pojavljuje u drugim dijelovima tijela. Na oštećenoj koži stvaraju se mjehurići ispunjeni mutnom tekućinom, pojavljuju se krvarenja. Napredovanje lokalnih promjena u mekim tkivima, uglavnom gnojno-nekrotičnih, određuje težinu endogene intoksikacije i težinu akutnog zatajenja bubrega. Kasnije se mogu javiti opće gnojno-septičke komplikacije kao što su pneumonija, gnojni pleuritis, perikarditis, peritonitis, osteomijelitis, parotitis i dr. Često se pridruži anaerobna infekcija. Jedan od razloga za razvoj infektivnih komplikacija u međurazdoblju je metabolička imunosupresija koja se javlja u ovom trenutku.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega u bolesnika sa sindromom produljene kompresije korelira s težinom njegovog kliničkog tijeka i, u pravilu, manifestira se nakon oporavka žrtve od šoka, korekcije poremećaja hemodinamike i homeostaze. Međutim, akutno zatajenje bubrega također se može pojaviti u razdoblju kompresije, osobito u pozadini hipotermije, hipovolemije, gladovanja, a zatim samo nastaviti svoj razvoj u ranim i srednjim razdobljima sindroma produljene kompresije.

Ozbiljnost akutnog zatajenja bubrega uvelike ovisi o kvaliteti medicinske skrbi na mjestu događaja, pravodobnosti njegove dijagnoze i početku kompleksne terapije. Osim toga, na težinu akutnog zatajenja bubrega značajno utječu komplikacije koje često prate bubrežne poremećaje - hepatitis, upala pluća itd.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega u međurazdoblju razvija se kako slijedi. Nakon određenog poboljšanja dobrobiti, koje se obično opaža 2-3 dana nakon ozljede, stanje žrtve se ponovno pogoršava. Javlja se glavobolja, povećava se adinamija, letargija, u teškim slučajevima dolazi do kome, pojavljuju se konvulzije, tahikardija ili, obrnuto, bradikardija. Žrtve su zabrinute zbog mučnine, čestog povraćanja, žeđi. Ponekad se razvija intoksikacijska pareza crijeva s peritonealnim fenomenima, što može uzrokovati nerazumnu operaciju. Često postoje bolovi u lumbalnoj regiji, zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega, pa stoga neke žrtve mogu doživjeti kliničku sliku akutnog abdomena.

Funkcija bubrega nastavlja opadati s razvojem oligurije. U krvi se povećava sadržaj zaostalog dušika, uree, kreatinina, što služi kao preteča razvoja uremije. Postupno se povećava, oligurija u nekim slučajevima prelazi u anuriju. Uremička intoksikacija popraćena je metaboličkom acidozom i hipokromnom anemijom. Zbog porasta uremije stanje bolesnika se pogoršava. Često postoje periodični napadi motoričke anksioznosti, popraćeni osjećajem straha, delirijem. Teški poremećaji metabolizma proteina i vode i elektrolita, osobito oni koji se javljaju u pozadini akutnog zatajenja bubrega, mogu dovesti do ozbiljnih neuropsihijatrijskih poremećaja.

Tijek blagog akutnog zatajenja bubrega karakterizira kratkotrajna oligurija, umjeren sadržaj uree i kreatinina u krvi, te rijetka pojava hiperkalijemije. Indeks koncentracije kreatinina, minutna diureza i tubularna reapsorpcija ostaju unutar normalnih granica. U ovom slučaju, glomerularna filtracija je značajno smanjena. Pravodobna ciljana terapija omogućuje vam brzo (unutar 7-10 dana) normalizaciju diureze, uree i kreatinina u krvi.

Oligoanurijska faza akutnog zatajenja bubrega obično traje 2-3 tjedna i uz adekvatno liječenje postupno se zamjenjuje poliurijskom fazom, praćenom odgovarajućim kliničkim simptomima. Međutim, s blagim i umjerenim akutnim zatajenjem bubrega, poliurijska faza počinje čak i 3.-5. dana oligoanurijskog razdoblja, često s prilično brzim povećanjem diureze. U početku žrtva izlučuje 150 ml/dan urina s povećanjem njegove količine na 500-600 ml/dan. Istodobno, pokazatelji homeostaze ostaju nepromijenjeni. Ovo stanje ostaje stabilno 2-3 dana. Tada počinje stvarna faza poliurije, tijekom koje dnevna diureza prelazi 1800 ml / dan urina, postupno dostižući 4-7 l / dan. Štoviše, svijetli urin bez mioglobina s niskom relativnom gustoćom počinje se isticati. Sadrži veliki broj leukocita, epitelnih stanica, bakterija, a ponekad i eritrocita.

Azotemija u tom razdoblju, iako ne odmah, postupno se smanjuje. Ali čak i kod teške poliurije, koncentracija kreatinina, uree i zaostalog dušika u krvi ne samo da se može smanjiti, već i povećati. To je zbog sporog oporavka funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. Obično se u tom razdoblju obnavlja samo glomerularna filtracija, a tubularna reapsorpcija ostaje nedostatna. To potvrđuje nizak sadržaj uree u urinu prvog dana razdoblja oporavka diureze.

Karakteristična značajka početnog razdoblja oporavka diureze je hiperkalcemija, koja se javlja zbog oslobađanja taloženog kalcija iz mišićnog tkiva oštećenih udova. Istodobno dolazi do zgušnjavanja plazme, zbog čega se povećava koncentracija proteina. Ova hiperproteinemija povezana je s hemokoncentracijom kao rezultatom brzog gubitka soli i vode urinom.

Poliurija je u pravilu popraćena smanjenjem tjelesne težine, nestankom perifernog edema i slobodne tekućine u šupljinama, normalizacijom krvnog tlaka, smanjenjem intoksikacije i poboljšanjem općeg stanja i dobrobiti. žrtve.

Trajanje faze poliurije i obnova diureze uvelike ovisi o stupnju hidracije i količini tekućine primijenjene tijekom infuzijske terapije.

Međutim, prijelaz u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega nosi mnoge opasnosti, često teško podnošljive za žrtve, pa je u tom razdoblju potrebno strogo pratiti promjene u homeostazi i korigirati ih na vrijeme. Preteča poliurijske faze je sve veća hipertenzija na pozadini uremijske intoksikacije, popraćena teškom tahikardijom. Hipertenzija je uzrokovana kretanjem tekućine iz međustaničnog prostora u krv, što često dovodi do ponovne hiperhidracije pluća i povećanja azotemije. Sve to može biti temelj za aktivnu detoksikaciju i hipohidraciju. Određenu opasnost u razdoblju poliurije predstavljaju hidrolitički poremećaji koji proizlaze iz dehidracije i velikog gubitka elektrolita. Dakle, intenzivno izlučivanje kalija iz tijela, osobito s nedovoljnom korekcijom fluktuacija u njegovom sadržaju, dovodi do teške hipokalijemije, u kojoj se disfunkcija miokarda može promatrati do srčanog zastoja.

Karakteristične promjene na EKG-u odraz su hipokalijemije koja se razvija s poliurijom: progresivno smanjenje zuba T, zubac T invertiran s povećanom amplitudom (segment QT izduženi), povećani intervali R-R ektopični atrijski ritam. Osim toga, često se otkrivaju hipokloremija i hiponatrijemija, rjeđe - hipomagnezijemija i hipokalcemija. Poremećaji vodeno-elektrolita mogu se očitovati astenijom, letargijom, teškom letargijom, opetovanim povraćanjem, značajnim smanjenjem tjelesne težine, pa čak i pojavom kome. Normalizacija ravnoteže vode i elektrolita dovodi do poboljšanja stanja žrtava.

Obično se početak oporavka od akutnog zatajenja bubrega u bolesnika sa SDS-om bilježi od trenutka normalizacije sadržaja dušika u krvi, što se u pravilu odnosi na kasno razdoblje SDS-a, budući da disfunkcija bubrega traje dugo. vrijeme (poliurija, nokturija, smanjena glomerularna filtracija itd.). Ovo razdoblje akutnog zatajenja bubrega u SDS-u je najduže i može trajati nekoliko mjeseci.

Za srednje razdoblje SDS-a karakterističan je razvoj hipokromne anemije. Najizraženije smanjenje broja eritrocita zabilježeno je 4.-5. dana postkompresijskog razdoblja SDS-a, kada se povećana adhezivno-agregativna aktivnost krvnih stanica i, prije svega, eritrocita pridružuje nedostatku eritrocita zbog sekvestracija krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. To je također olakšano progresivnim povećanjem vaskularne propusnosti, zgušnjavanjem krvi. Unatoč tijeku infuzijske terapije usmjerene na održavanje hemodilucije i poboljšanje reoloških svojstava krvi, hipohidracija i hemokoncentracija nastavljaju rasti, postižući najizraženije vrijednosti do 5. dana postkompresijskog razdoblja. Istodobno dolazi do deformacije i smanjenja volumena eritrocita, što je povezano s promjenama stupnja hidratacije tkivnih struktura zbog kršenja metabolizma vode i elektrolita, prijelaza plazme u intersticijske prostore i povećanje aktivnosti zgrušavanja krvi. Zauzvrat, deformacija eritrocita dovodi do kršenja mikrocirkulacije, budući da kruti, kruti eritrociti zatvaraju kapilarni krevet.

U srednjem razdoblju SDS-a, kao rezultat proteolize, prevlasti kataboličkih procesa i oslabljene bubrežne funkcije, ne samo proizvodi metabolizma dušika, već i kalija, magnezija, fosfata i sulfata povećavaju se u krvi, acidobazno stanje je poremećen prema razvoju metaboličke acidoze. Štoviše, hiperfosfatemija je popraćena pojavom hipokalcemije. 4.-9. dana razdoblja nakon kompresije, sadržaj proteina u plazmi ponovno doseže normalne vrijednosti zbog smanjenja katabolizma proteina pod utjecajem liječenja, uglavnom zbog nadoknade gubitka proteina transfuzijom krvi. produkti (eritrocitna masa, plazma, albumin, proteini i aminokiseline). Međutim, u 2-3 tjedna međurazdoblja ponovno dolazi do smanjenja sadržaja proteina u plazmi, što ukazuje na iscrpljenost anaboličkih sposobnosti tijela, kao i razvoj do tog vremena teških komplikacija, prvenstveno one zarazne.

U srednjem razdoblju SDS-a opažaju se izraženi pomaci u sustavu zgrušavanja krvi, koji su fazne prirode. Najprije se razvijaju fenomeni hiper-, a zatim hipokoagulacije, što je znak trombohemoragijskog sindroma. Mehanizam okidač za razvoj ovog sindroma je masivan unos tromboplastina iz oštećenog tkiva. Trombohemoragijski sindrom pogoršava stanje unesrećenih i često je uzrok teških komplikacija. U proučavanju pokazatelja sustava zgrušavanja krvi u ranom razdoblju akutnog zatajenja bubrega, moguće je identificirati početne znakove hiperkoagulabilnosti: lagano smanjenje vremena zgrušavanja krvi i rekalcifikacije plazme, smanjenje protrombinskog indeksa, i povećanje tolerancije plazme na heparin. Istodobno, trombinsko vrijeme i koncentracija fibrinogena ne mijenjaju se značajno, iako se fibrinolitička aktivnost lagano povećava. Hiperkoagulacija je uzrokovana aktivacijom zgrušavanja krvi ne samo vanjskim, već i unutarnjim mehanizmima, tj. ne samo zbog ulaska u krv tromboplastičnih tvari iz oštećenih tkiva, već i zbog aktivacije kontaktne faze koagulacije.

Jedna od čestih komplikacija koja se razvija u srednjem razdoblju SDS je oštećenje jetre - od blagog stupnja do razvoja akutnog zatajenja jetre. Stupanj disfunkcije jetre ovisi o opsegu oštećenja mekog tkiva i trajanju kompresije. Akutni hepatitis se očituje ikterusom bjeloočnice i kože, povećanjem jetre i njenom bolnošću pri palpaciji. Povećava se sadržaj intracelularnih jetrenih enzima u krvnoj plazmi. Koncentracija bilirubina se povećava na 100 mmol / l ili više. Uz povoljan tijek SDS-a, vraća se normalan sadržaj enzima i bilirubina, a klinički znakovi oštećenja jetre postupno nestaju.

Najkonstantnija manifestacija kliničke slike DFS-a u međurazdoblju je hiperkalemija, osobito kod umjerene i teške DFS. To je uglavnom zbog ulaska u krvotok velike količine kalija iz oštećenog mišićnog tkiva. Opasnost od hiperkalemije za žrtve sa SDS-om određena je uglavnom toksičnim učinkom visokih koncentracija kalija na srčani mišić. Štoviše, toksičnost kalija se povećava u uvjetima razvoja acidoze i hipokalcijemije. U tom smislu, EKG promjene su informativniji pokazatelji hiperkalemije nego što se može očekivati ​​od rezultata izravnog određivanja kalija u krvi.

Klinički znakovi hiperkalijemije u oboljelih u srednjem razdoblju SDS-a su:

Oštra slabost mišića, povremene konvulzije, ponekad motorička agitacija, halucinacije;

· Bradikardija;

Smanjenje visine P vala, produljenje QRS kompleksa, pojava divovskog T vala s izoštravanjem njegovog vrha, sinoaurikularni blok, A-B blok, preuranjena kontrakcija ventrikula, njihovo treperenje;

Povećanje kalija u plazmi iznad 6 mmol/l.

Ne može se isključiti da hiperkalemija u teškim SDS može postati

uzrok smrti.

Uz hiperkalemiju, hiperhidracija je posebna opasnost za život žrtve u srednjem razdoblju SDS-a, u pravilu zbog neadekvatne i intenzivne infuzijske terapije, neograničenog unosa tekućine na pozadini razvoja oligurije. Ovu ozbiljnu komplikaciju teško je dijagnosticirati na vrijeme zbog početne oskudnosti specifičnih kliničkih znakova, osobito u pozadini teških manifestacija DFS-a, pa stoga može brzo dovesti do razvoja teškog respiratornog zatajenja, često unaprijed određujući nepovoljnu prognozu za DFS.

Simptomi razvoja prekomjerne hidracije su:

Pojava pastoznosti, cijanoze i općeg edema;

· Suhi kašalj s pojavom oralne krepitacije;

Preljev vratnih vena;

Intenzivni puls i tahikardija;

Porast krvnog tlaka do 160-200 mmHg., koji postaje otporan na većinu antihipertenzivnih lijekova;

· Povećanje CVP preko 130-150 mm vodenog stupca;

Tupost perkusionog plućnog zvuka s pojavom vlažnih suhih hripava;

Proširenje granica jetre i pojava pucajućih bolova u desnom hipohondriju;

Pojava eksudata u šupljinama;

Pojava uzorka "mokrih pluća" na rendgenskim snimkama pluća.

Hiperhidracija se može manifestirati pretežno s cerebralnim edemom, anasarkom, ascitesom, akutnim subkapsularnim bubrežnim edemom ili njihovom kombinacijom. Ipak, najčešće se hiperhidracija očituje promjenama na plućima. U tim slučajevima prvo se javlja umjerena zaduha, teško disanje, blaga cijanoza, rijetki vlažni hropci. Broj vlažnih hropta brzo raste sve dok ne odgovara kliničkoj slici plućnog edema. Uzrok porasta krvnog tlaka tijekom hiperhidracije može se objasniti povećanjem intravaskularnog otpora i, prije svega, pogoršanjem funkcije mikrocirkulacije, kao i razvojem akutnog zatajenja bubrega. Povećanje otkucaja srca promatrano u isto vrijeme ukazuje na pogoršanje rada srca, izražene poremećaje mikrocirkulacije. U to vrijeme EKG pokazuje znakove difuznih promjena u miokardu, poremećaje repolarizacije i hipoksiju, a često se mogu vidjeti i ventrikularne ekstrasistole.

Rendgenskim pregledom može se utvrditi tekućina u perikardijalnoj šupljini, pleuralnoj i trbušnoj šupljini. Studija vam omogućuje da kontrolirate učinkovitost metoda dehidracije i identificirate povezane komplikacije: upalu pluća, pleuritis, perikarditis, preopterećenje srca. Radiološki se utvrđuje povećanje bronhovaskularnog uzorka od korijena prema periferiji. Tešku hiperhidraciju karakterizira intenzivno nehomogeno smanjenje prozirnosti plućnih polja i višestruke konfluirajuće ili mutne sjene. Korijenje je većinom leptirastog oblika. Donji dijelovi pluća su intenzivno potamnjeni zbog izljeva. Pozornost privlači promjena konfiguracije srca s dominantnim povećanjem desnih odjeljaka.

Uz dugotrajnu hiperhidraciju, osobito uz prisutnost izljeva u pleuralnu šupljinu i alveolarni edem, često se razvija upala pluća. Međutim, dijagnoza upale pluća na pozadini hidracije je teška iu nekim slučajevima moguća je tek nakon dehidracije.

Međurazdoblje SDS-a karakterizira manifestacija zatajenja više organa. U ovom slučaju najčešće se razvija patologija unutarnjih organa, prvenstveno zbog ozbiljnosti same ozljede i endogene intoksikacije. U tom razdoblju SDS se javlja uglavnom u takvim oblicima sekundarne patologije unutarnjih organa kao što su gnojno-resorptivna groznica, anemija, miokardijalna distrofija, upala pluća, hipertenzivne reakcije i plućni edem. Štoviše, prevladavaju promjene, kako zbog općih sindroma, tako i zbog sekundarne patologije.

Smrtnost u ovom razdoblju može doseći 35%, unatoč intenzivnoj terapiji.

Povećava se edem ekstremiteta oslobođenih kompresije, mjehurići, krvarenja se nalaze na oštećenoj koži, zgušnjavanje krvi zamjenjuje se hemodilucijom, anemija se povećava, diureza se naglo smanjuje do anurije. Značajno se povećava sadržaj kalija i kreatinina u krvi.

Kasno (oporavak) razdoblje.

Treće razdoblje - oporavak počinje s 3-4 tjedna bolesti. Tijekom ovog razdoblja SDS-a dolazi do postupne obnove funkcije zahvaćenih organa. Njegova stopa ovisi o težini i težini SDS-a. Stanje unesrećenih postupno se poboljšava, ali ostaje dugo zadovoljavajuće. Tjelesna temperatura se normalizira. Žrtve su uglavnom zabrinute zbog boli u području ozljede, ograničenja pokreta u ozlijeđenim udovima.

U kliničkoj slici kasnog razdoblja SDS-a dominira pozitivna dinamika promjena u ozlijeđenim udovima. Uz povoljan tijek procesa, pod utjecajem liječenja, oteklina i bol se smanjuju i dolazi do postupne obnove funkcije udova. U proučavanju motoričke kronaksije oštećenih udova primjećuje se obnavljanje električne ekscitabilnosti oštećenih živčanih debla. Nakon smanjenja edema, rezidualni učinci polineuritisa ostaju, što dovodi do atrofije pojedinih mišića i izraženo utrnulošću u području komprimiranog živčanog debla, smanjenim tetivnim refleksima, ograničenom funkcijom i trofičkim promjenama u oštećenom ekstremitetu. Neke žrtve u vezi s razvojem traumatskog neuritisa doživljavaju jaku bol, koja podsjeća na kauzalgiju. Posebno su intenzivni noću i traju dugo. Vrijeme oporavka pokreta i osjetljivosti u ozlijeđenim udovima ovisi o stupnju oštećenja živčanih debla i mišića. Brži oporavak funkcije živaca karakterističan je za ishemijsku ozljedu. Međutim, potpuna obnova funkcija živaca i mišića u početnim fazama kasnog razdoblja još nije uočena, a ograničenje pokreta u zglobovima i oslabljena osjetljivost i dalje postoje. Tijekom vremena dio mišićnih vlakana ozlijeđenog ekstremiteta odumire, zamjenjujući ih vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja atrofije, kontraktura i ograničenja pokreta u zglobovima.

Pod utjecajem liječenja normalizira se rad bubrega. Vraća se funkcija izlučivanja dušika iz bubrega, što osigurava čišćenje tijela žrtve od metaboličkih proizvoda. Povećanje razine izlučivanja urinom molekula prosječne mase ukazuje na poboljšanje funkcije izlučivanja bubrega. Dulje vrijeme traje kršenje parcijalnih funkcija bubrega. U nekih žrtava oligurija perzistira, što zahtijeva nastavak intenzivnih terapijskih mjera. Očuvanje manifestacija akutnog zatajenja bubrega doprinosi razvoju zaraznih komplikacija u ovom razdoblju i pogoršava klinički tijek SDS-a. U najmanju ruku, septičke komplikacije s progresivnim distrofičnim i nekrotičnim promjenama u oštećenim tkivima koje su nastale u pozadini akutnog zatajenja bubrega glavni su uzrok smrti pacijenata u kasnom razdoblju SDS-a.

Od organopatoloških promjena u ovom razdoblju osobito su česte anemija, različiti stupnjevi akutnog zatajenja bubrega i distrofija miokarda. Sa smanjenjem pojava purulentno-resorptivne vrućice i azotemije dolazi do poboljšanja krvne slike, povećanja broja eritrocita i hemoglobina. Na EKG-u ostaju patološke promjene koje ukazuju na prisutnost elektrolitskih i metaboličkih promjena, difuzne promjene u miokardu, ishemiju, preopterećenje desnog srca, blok grane snopa, ekstrasistolu, što opet ukazuje na razvoj miokardijalne distrofije, miokarditisa i koronarne insuficijencije. kod bolesnika sa SDS-om. Kako se provodi kompleksna terapija, funkcija jetre se obnavlja, što potvrđuje nestanak kliničkih simptoma toksičnog hepatitisa i normalizacija razine enzima, bilirubina, proteina i pokazatelja sustava koagulacije krvi.

Od kliničkih manifestacija kasnog razdoblja SDS-a po važnosti u prvi plan dolaze infektivne komplikacije. Ove komplikacije prvenstveno su posljedica razvoja metaboličke imunosupresije.

Smanjenje imunobioloških snaga tijela žrtve klinički se očituje inhibicijom reparativnih procesa u rani i pojavom gnojno-septičkih komplikacija u obliku gnojenja rana, razvoja flegmona, osteomijelitisa, parotitisa, apscesne upale pluća, empijem pleure itd. što često određuje ishod tijeka SDS-a. U nekim žrtvama u ovom trenutku nastaje ograničena nekroza kože, pa čak i gangrena distalnog segmenta ekstremiteta. Nakon odbijanja nekrotičnih područja, oni su ponovno zaraženi s naknadnim razvojem teškog flegmona. Kirurški zahvati poduzeti zbog gnojnih komplikacija često su komplicirani razvojem sekundarne infekcije s brzim napredovanjem nekroze mišića, što je teško liječiti. Svi unesrećeni sa SDS-om i gnojnim komplikacijama rana imaju usporen, usporen tijek procesa rane, unatoč primjeni antibiotika širokog spektra. Niska razina imunološke zaštite u bolesnika s SDS-om često dovodi do generalizacije gnojno-septičkog procesa. Štoviše, kliničke manifestacije sepse često se promatraju zbog njihove sličnosti s uremičnim simptomima. Često se u ovoj pozadini razvija kandidijaza, čija pojava je olakšana značajnim količinama antibiotika koje žrtve primaju.

Komplikacije infekcije rane u pravilu su popraćene gnojno-resorptivnom groznicom, koja se očituje neutrofilnom leukocitozom s povećanjem uboda i ESR, povećanjem aktivnosti kreatin kinaze, LDH, AST, ALT i broj molekula srednje težine u krvi.

Odraz endogene intoksikacije je teška hipoproteinemija, hipokolesterolemija, hiperbilirubinemija i visoka aktivnost ALT, što ukazuje na razvoj toksičnog hepatitisa. Istodobno se primjećuje hiperkoagulabilnost, iako ne doseže kritične vrijednosti. Neke žrtve mogu doživjeti znakove toksičnih i degenerativnih lezija jetre, bubrega i miokarda, fenomene akutne koronarne insuficijencije, zatajenja cirkulacije. Kliničke manifestacije gnojne intoksikacije koreliraju s prirodom promjena u laboratorijskim parametrima koji odražavaju stanje jetre, sustav homeostaze, ravnotežu vode i elektrolita, CBS.

Dugotrajno stiskanje i s tim povezani poremećaji cirkulacije dovode do razvoja gangrena zgnječenog ekstremiteta. Pitanje održivosti ozlijeđenog uda često predstavlja velike poteškoće. Prisutnost edema, oštra napetost u tkivima i naknadna kompresija krvnih žila, u kombinaciji s opsežnim potkožnim krvarenjem, daje ekstremitetu gangrenozni izgled od samog početka. Sličnost s razvojem gangrene još se više povećava u prisutnosti hladnoće i odsutnosti pulsiranja perifernih arterija na ozlijeđenom ekstremitetu zbog grčenja i kompresije žila edematoznim tkivom.

Ograničena nekroza kože otkriva se 4-5 dana nakon ozljede na mjestu laganog nagnječenja tkiva. Odumrla koža se otkine nakon 8-9 dana, na tom mjestu se pojavljuje rana glatkih rubova (7,8%). Ponekad je proces nekroze kože ograničen samo na stvaranje relativno površinske rane, au nekim slučajevima dolazi do nekroze fascije i mišića. Nakon odbacivanja mrtve kože kroz nastali defekt, edematozni, djelomično već mrtvi mišići počinju se izbočiti. U tim slučajevima lako se pridruži sekundarna infekcija, nastaju opsežni flegmoni.

Flegmona tijekom sindroma produljene kompresije, uz pravovremenu suvremenu primjenu antibiotske terapije i primjenu sulfanilamidnih lijekova, nije česta. Često se javlja prodiranjem infekcije u oštećene i zgnječene mišiće, bilo od površinskih inficiranih ogrebotina i rana na koži, ili od rana nastalih u vezi s nekrozom kože, ili, konačno, od rana posebno nanesenih za ublažavanje napetosti zahvaćenih tkiva. ud. Također se ne može isključiti mogućnost hematogene i limfogene infekcije.

Značajka ovih flegmona je njihova prostranost i teškoća dijagnoze. Ozlijeđeni ud, čak i u odsutnosti flegmone, izgleda oštro edematozan i bolan na palpaciju. Tjelesna temperatura prvih dana obično je povišena, bez obzira na komplikacije. Nemoguće je pratiti promjenu boje kože zbog prisutnosti opsežnih potkožnih i intradermalnih krvarenja. Funkcija zahvaćenog ekstremiteta je poremećena. Sumnja na prisutnost duboke flegmone javlja se tijekom dinamičkog praćenja pacijenta, kada se poremećaji uzrokovani sindromom produljene kompresije počnu povlačiti, odnosno trebali bi se smanjivati, ali su i dalje zadržani (bol, oteklina, groznica).

Stupanj kompresije i područje lezije, prisutnost popratnih lezija unutarnjih organa, kostiju i krvnih žila od najveće su važnosti u određivanju težine kliničkih manifestacija sindroma produljene kompresije. Kombinacija čak i kratkog trajanja kompresije ekstremiteta s bilo kojom drugom ozljedom / frakture kostiju, traumatske ozljede mozga, rupture unutarnjih organa / oštro pogoršava tijek bolesti i pogoršava prognozu.

Liječenje.

Intenzivna njega sindroma produljene kompresije uključuje nekoliko faza.

Prva pomoć treba uključiti imobilizaciju ozlijeđenog ekstremiteta, njegovo previjanje.

Prva pomoć sastoji se u uspostavljanju infuzijske terapije, neovisno o razini krvnog tlaka, provjeri i korekciji imobilizacije, davanju lijekova protiv bolova i sedativa. Kao prvi infuzijski medij, poželjno je koristiti reopoliglyukin, 5% otopinu glukoze, 4% otopinu natrijevog bikarbonata.

Liječenje u bolnici temelji se na složenoj kombinaciji nekoliko terapijskih metoda od kojih svaka postaje vodeća u određenom razdoblju bolesti.

To uključuje:

infuzijska terapija, uključujući obveznu upotrebu svježe smrznute plazme,

dekstrani niske molekularne težine /reopoliglukin/, sredstva za detoksikaciju /hemodez, itd./;

ekstrakorporalna detoksikacija /plazmafereza, hemosorpcija/;

hiperbarična terapija kisikom za poboljšanje mikrocirkulacije i smanjenje stupnja

ozbiljnost hipoksije perifernih tkiva;

hemodijaliza s aparatima za umjetni bubreg tijekom akutnog zatajenja bubrega;

kirurške intervencije prema indikacijama - fasciotomija, nekrektomija, amputacija udova;

Potrebno je strogo poštivanje asepse i antisepse, kvarcizacija svih prostorija,

režim prehrane / ograničenje vode i isključivanje voća / tijekom akutne bubrežne

nedostatnost.

Značajke terapije ovise o razdoblju razvoja bolesti .

Terapija tijekom razdoblja endogene intoksikacije bez znakova akutnog zatajenja bubrega:

proizvesti punkciju središnje vene;

1. Infuzijska terapija u volumenu od najmanje 2 litre dnevno. Sastav transfuzijskog medija trebao bi uključivati:

svježe smrznuta plazma 500-700 ml / dan,

otopina glukoze s vitaminima C, B 5% do 1000 ml,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

otopina natrijevog bikarbonata 4% - 400 ml,

Lijekovi za detoksikaciju

lijekovi niske molekulske mase (dekstrani).

Sastav transfuzijskog medija, volumen infuzije korigiraju se ovisno o dnevnoj diurezi, podacima o acidobaznom stanju, stupnju intoksikacije i obavljenoj kirurškoj intervenciji. Potrebno je strogo računovodstvo količine izlučenog urina, ako je potrebno - kateterizacija mokraćnog mjehura.

2. Ekstrakorporalna detoksikacija, prvenstveno plazmafereza, indicirana je za sve bolesnike sa znakovima intoksikacije, trajanjem kompresije preko 4 sata, izraženim lokalnim promjenama na ozlijeđenom ekstremitetu, neovisno o području kompresije.

3. Sesije hiperbarične oksigenacije (HBO) 1-2 puta dnevno za smanjenje hipoksije tkiva.

4. Terapija lijekovima:

Stimulacija diureze imenovanjem diuretika (do 80 mg lasixa dnevno, aminofilin),

Primjena antiagregacijskih sredstava i sredstava koja poboljšavaju mikrocirkulaciju (kukula, trental, nikotinska kiselina),

Za prevenciju tromboze i DIC, heparin se propisuje na 2500 IU s / c 4 r / dan,

Antibakterijska terapija za prevenciju gnojnih komplikacija,

Kardiovaskularni lijekovi prema indikacijama.

5. Kirurško liječenje. Taktika ovisi o stanju i stupnju ishemije ozlijeđenog ekstremiteta. Postoje 4 stupnja ishemije ekstremiteta:

Stupanj 1 - blagi indurirani otok mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, na granici lezije blago nabrekne iznad zdrave, nema znakova poremećaja cirkulacije. Prikazano konzervativno liječenje, što daje povoljan učinak.

Stupanj 2 - umjereno izražen indurativni edem mekih tkiva i njihova napetost. Koža je blijeda, s područjima blage cijanoze. 24-36 sati nakon oslobađanja od kompresije mogu nastati mjehurići s prozirnim žućkastim sadržajem - sukobi, koji, kada se uklone, otkrivaju vlažnu, blijedo ružičastu površinu.Povećani edem u sljedećim danima ukazuje na kršenje venske cirkulacije i protoka limfe. Nedovoljno adekvatno konzervativno liječenje može dovesti do progresije poremećaja mikrocirkulacije, mikrotromboze, pojačanog edema i kompresije mišićnog tkiva.

Stupanj 3 - izražen indurativni edem i napetost mekih tkiva. Koža je cijanotična ili mramorirana. Temperatura kože je značajno smanjena. 12-24 sata nakon oslobađanja od kompresije pojavljuju se mjehurići s hemoragičnim sadržajem. Ispod epiderme je izložena vlažna površina tamnocrvene boje. Otvrdnuti edem, cijanoza brzo raste, što ukazuje na teške poremećaje mikrocirkulacije, vensku trombozu. Konzervativno liječenje u ovom slučaju nije učinkovito, što dovodi do nekrotičnog procesa. Potrebno je napraviti široke prugaste rezove s disekcijom fascijalnih slučajeva kako bi se uklonila kompresija tkiva i obnovio protok krvi. Obilan gubitak plazme rane koji se razvija u isto vrijeme smanjuje stupanj intoksikacije.

Stupanj 4 - indurirani edem je umjereno izražen, ali su tkiva oštro napeta. Koža je plavkastoljubičaste boje, hladna. Na površini kože epidermalni mjehurići s hemoragičnim sadržajem. Nakon uklanjanja epidermisa, cijanotično-crna suha površina je izložena. Sljedećih dana edem se praktički ne povećava, što ukazuje na duboko kršenje mikrocirkulacije, nedostatak arterijskog protoka krvi, raširenu trombozu venskih žila.

Široka fasciotomija u tim slučajevima osigurava maksimalnu moguću obnovu cirkulacije krvi, omogućuje vam ograničavanje nekrotičnog procesa u distalnijim dijelovima i smanjuje intenzitet apsorpcije toksičnih proizvoda. Ako je potrebno, amputacija se izvodi u distalnijim dijelovima uda.

Posebno treba napomenuti da se u bolesnika nakon kirurške intervencije (fasciotomija, amputacija) ukupni volumen infuzijske terapije povećava na 3-4 litre dnevno. U sastavu medija za infuziju povećava se volumen svježe smrznute plazme i albumina zbog izraženog gubitka plazme kroz površinu rane.

U razdoblju zatajenja bubrega unos tekućine je ograničen. Sa smanjenjem diureze na 600 ml dnevno, hemodijaliza se provodi bez obzira na razinu dušikovih šljaka u krvi. Hitne indikacije za hemodijalizu su anurija, hiperkalijemija više od 6 mmol/l, plućni edem, cerebralni edem.

Infuzijska terapija u interdijaliznom razdoblju uključuje uglavnom svježe smrznutu plazmu, albumin, 10% otopinu glukoze, 4% otopinu natrijevog bikarbonata. Ukupni volumen infuzije se smanjuje na 1000 - 1500 ml dnevno.

U 3. razdoblju sindroma produljene kompresije u prvi plan dolazi zadaća liječenja lokalnih manifestacija i gnojnih komplikacija. Potrebna je posebna pozornost kako bi se spriječila generalizacija infekcije s razvojem sepse. Principi liječenja zaraznih komplikacija isti su kao i kod klasične gnojne infekcije.

Dakle, intenzivna njega sindroma produljene kompresije zahtijeva aktivan rad tima liječnika - kirurga, anesteziologa, terapeuta, nefrologa, traumatologa, od kojih svaki postaje vođa u određenoj fazi.

Sindrom položajne kompresije.

Sindrom položajne kompresije jedna je od "kućanskih" vrsta sindroma produljene kompresije, međutim, za razliku od potonjeg, ima niz specifičnih značajki u pogledu etiologije i patogeneze, kliničkog tijeka i terapeutske taktike. Za razvoj ove bolesti nužna je kombinacija nekoliko čimbenika. S jedne strane, nužan je dugi boravak bolesnika u komi ili u stanju dubokog patološkog sna, što je najčešće uzrokovano trovanjem alkoholom ili njegovim surogatima, lijekovima, ugljičnim monoksidom ili ispušnim plinovima. S druge strane, neophodan uvjet za razvoj sindroma položajne kompresije je ozljeda mekih tkiva, češće udova, uzrokovana položajnom kompresijom tjelesnom težinom tijekom dugog boravka žrtve u neudobnom položaju s udovima. uvučen ispod njega, stisnut ili savijen u zglobovima, ili s dugotrajnim visinjem uda preko ruba nekog čvrstog predmeta.

Patogeneza.

Mehanizam razvoja SPS-a je složen i povezan s glavnim etiološkim čimbenicima: trovanjem narkoticima i traumom položaja. Egzogena intoksikacija opojnim tvarima (alkohol, njegovi surogati, ugljični monoksid i ispušni plinovi, itd.) dovodi do teških poremećaja homeostaze, s kršenjem ravnoteže vode i elektrolita, acidobazne ravnoteže, kršenjem makro- i mikrocirkulacije, često s razvojem kolapsa. Često je ova koma popraćena općom hipotermijom tijela. Dugotrajna koma i položajna kompresija tkiva dovode do lokalnih promjena u komprimiranim tkivima i opće intoksikacije.

Lokalne promjene karakteriziraju:

1. Kršenje cirkulacije krvi i limfe, ishemija tkiva, cirkulatorna hipoksija, limfostaza.

2. Kršenje metabolizma tkiva, ishemijsko oštećenje živčanih stanica (ishemijski

neuritis), oslabljena vitalna aktivnost i smrt mekih tkiva.

3. Oštećenje lizosomalnih membrana i otpuštanje produkata proteolize (mioglobina, kreatinina, histamina i dr.) u krv.

Opće promjene nastaju zbog razvoja:

1. Poremećaj funkcije SŽS neurohumoralne geneze.

2. Poremećaji cirkulacije, hipotenzija, poremećena mikrocirkulacija.

3. Kršenje respiratorne funkcije - hipoventilacija s razvojem respiratorne i cirkulacijske hipoksije.

4. Kršenje homeostaze - metabolička i respiratorna acidoza, kršenje ravnoteže vode - elektrolita.

5. Razvoj mioglobinemije, mioglobinurije.

Sve te promjene dovode do intoksikacije akutnog zatajenja bubrega i zatajenja bubrega i jetre, što može dovesti do smrti bolesnika.

klinička slika.

U kliničkom tijeku sindroma položajne kompresije razlikuju se 4 razdoblja:

1. Akutno razdoblje. Koma koja se razvija kao posljedica egzogene intoksikacije (trajanje od nekoliko sati do nekoliko dana).

2. Rano razdoblje. Razdoblje lokalnih promjena u mekim tkivima i rane endogene intoksikacije (1-3 dana nakon izlaska iz kome).

3. Međurazdoblje ili razdoblje akutnog zatajenja bubrega i komplikacija od strane drugih organa i sustava (od 5 do 25 dana).

4. Kasno ili razdoblje oporavka, kada do izražaja dolaze zarazne komplikacije.

U razdoblju kliničkih manifestacija akutne egzogene intoksikacije uočavaju se karakteristični simptomi, specifični za tvari koje su uzrokovale trovanje.

U drugom razdoblju bolesti, nakon povratka svijesti i pokušaja promjene položaja, bolesnici osjećaju "ukočenost" u stisnutim dijelovima tijela, smanjenje ili gubitak osjetljivosti, osjećaj punoće, bol i nedostatak aktivnih pokreta u udovima podvrgnutim kompresiji. Kada se gledaju na mjestima kompresije, postoje ograničena hiperemična područja kože, ponekad s ljubičasto-plavom bojom. Često se na koži nalaze herpetične erupcije, abrazije, maceracije, hematomi.

Na mjestima najveće kompresije, ponekad dolazi do odvajanja epiderme uz stvaranje vezikula (sukoba) ispunjenih seroznom ili hemoragičnom tekućinom. Svi pacijenti imaju guste, oštro bolne infiltrate na palpaciju.

U budućnosti, kao obnova cirkulacije krvi u komprimiranim tkivima, dolazi do brzog razvoja edema. S povećanjem edema, koža postaje blijeda, hladna, sjajna. Tkiva su oštro napeta, gusto elastična, na nekim mjestima drvenaste konzistencije, oštro bolna na palpaciju, što je posljedica napetosti faciesnih kućišta zbog oštrog otoka mišića, potkožnog masnog tkiva i povećanja volumena zahvaćene mišiće. S oštrim edemom, pulsiranje arterija u distalnim ekstremitetima je ili odsutno ili naglo oslabljeno, pokreti u zglobovima ekstremiteta su ograničeni ili potpuno odsutni, najčešće zbog jake boli zbog kompresije živčanih debla i razvoja ishemijskog neuritisa.

Promjene u mekim tkivima već u ranom razdoblju SPS-a nakon oporavka od kome praćene su teškom endogenom intoksikacijom, koja se pogoršava povećanjem promjena u komprimiranim tkivima. Intoksikacija se očituje malaksalošću, letargijom, letargijom, mučninom, povraćanjem, suhim ustima, temperaturom do 38C i više. Otkriva se tahikardija, praćena nedostatkom daha, slabljenjem srčanih tonova i padom krvnog tlaka. Krvni testovi otkrivaju leukocitozu s pomakom ulijevo, zgušnjavanje krvi, što se očituje povećanjem hematokrita i broja crvenih krvnih stanica.

Određuje se mioglobinemija. Nakon mioglobinemije javlja se mioglobinurija. Urin sadrži proteine, leukocite, eritrocite, cilindre. Postupno se razvija oligurija i bolest prelazi u treće razdoblje.

Razlike između SPS-a i sindroma produljene kompresije su:

Egzotoksično trovanje i koma u akutnom razdoblju;

Odsutnost traumatskog šoka;

Manje izražene i sporije razvijajuće lokalne promjene;

Polagano povećanje gubitka plazme.

Klinička slika tijekom akutnog zatajenja bubrega i razdoblja oporavka slična je onoj u sindromu produljene kompresije.

Liječenje sindroma položajne kompresije provodi se prema istim principima kao i kod sindroma produljene kompresije. U akutnom razdoblju, koma terapija se provodi zbog egzogene intoksikacije i njenih komplikacija.

Prilog 1.

Sažetak glavnih obilježja sindroma produljene kompresije.

Promjene u ozlijeđenom ekstremitetu

Može biti bilo što, od nesreće u prometu do potresa i urušavanja rudnika. U bilo kojem od ovih slučajeva može se razviti SDS. Sindrom ima različite uzroke, patogenezu, potrebno je obvezno liječenje. Razmotrimo dalje ova pitanja.

Koncept VTS-a

Kao rezultat kompresije mekih tkiva može se razviti SDS. Sindrom se kod žena javlja jednakom učestalošću kao i kod muške populacije. Ima i druga imena, kao što je crush sindrom ili kompresijska ozljeda. Uzrok sindroma može biti:

• Kompresija dijelova tijela teškim predmetima.
• hitne situacije.

Takve situacije često se događaju nakon potresa, kao posljedica prometnih nesreća, eksplozija, urušavanja u rudnicima. Sila kompresije ne mora uvijek biti velika, ali trajanje takvog stanja ovdje igra ulogu. U pravilu, STS (sindrom produljene kompresije) nastaje ako postoji dugotrajan utjecaj na meka tkiva, obično više od 2 sata. Prva pomoć je važna faza o kojoj ovisi život osobe. Zato je važno znati razlikovati manifestacije takve države.

Sorte SDS-a

U medicinskoj praksi postoji nekoliko pristupa klasifikaciji kompresijskog sindroma. S obzirom na vrstu kompresije, razlikuju se sljedeći sindromi:

• Razvija se kao rezultat propadanja tla. Javlja se kao posljedica dugog boravka ispod betonske ploče ili raznih teških predmeta.
• Položajni SDS se razvija zbog kompresije dijelovima vlastitog tijela.

Lokalizacija također može biti različita, stoga se SDS razlikuje:

• udovi.
• glave.
• Trbuh.
• grudi.
• zdjelica.

Nakon hitnih slučajeva često se razvija SDS. Sindrom je često popraćen drugim ozljedama, pa postoje:

• Sindrom kompresije, popraćen ozljedama unutarnjih organa.
• S oštećenjem koštanih struktura tijela.
• SDS s oštećenjem živčanih završetaka i krvnih žila.

Ozbiljnost sindroma može varirati. Na temelju ove činjenice postoje:

• Blagi oblik sindroma, koji se razvija kada kratko vrijeme stisne udove. Kardiovaskularni poremećaji obično se ne dijagnosticiraju.

• Ako je pritisak na tkiva veći od 5-6 sati, tada se razvija prosječni oblik SDS-a, u kojem može doći do blagog zatajenja bubrega.
• Teški oblik dijagnosticira se pri stiskanju duljem od 7 sati. Izraženi su znaci bubrežne insuficijencije.
• Ako se pritisak na meka tkiva primjenjuje duže od 8 sati, tada možemo govoriti o razvoju izrazito teškog oblika SDS-a. Može se dijagnosticirati akutno zatajenje srca, koje je često fatalno.

Često se događa kada je SDS (sindrom produljene kompresije) popraćen raznim komplikacijama:

• Infarkt miokarda.
• Bolesti različitih organskih sustava pune su SDS-a. Sindrom kod žena, koji zahvaća donji dio tijela, odnosno zdjelične organe, opasan je teškim komplikacijama i poremećajem normalnog funkcioniranja organa u ovom području.
• Purulentno-septičke patologije.
• Ishemija ozlijeđenog ekstremiteta.

Posljedica ozljede: SDS

Uzrok sindroma je sljedeći:

• Bolni šok.

• Gubitak plazme koja izlazi kroz krvne žile u oštećena tkiva. Kao rezultat, krv postaje gušća i razvija se tromboza.
• Kao rezultat razgradnje tkiva dolazi do opijenosti tijela. Mioglobin, kreatin, kalij i fosfor iz ozlijeđenih tkiva ulaze u krvotok i uzrokuju hemodinamske poremećaje. Slobodni mioglobin izaziva razvoj
• Svi ti razlozi moraju se što prije otkloniti kako bi se spasio ljudski život.

Razdoblja kliničkog tijeka SDS-a

Tijek crash sindroma ima nekoliko razdoblja:

• Prvi je izravna kompresija mekih tkiva s razvojem traumatskog šoka.
• U drugom razdoblju uočavaju se lokalne promjene u ozlijeđenom području i pojava intoksikacije. Može trajati do tri dana.
• Treće razdoblje karakterizira razvoj komplikacija, koje se manifestiraju porazom različitih organskih sustava.
• Četvrto razdoblje je rekonvalescencija. Počinje od trenutka obnove rada bubrega.
• Nadalje, u žrtvama se nalaze čimbenici koji ukazuju na imunološku reaktivnost, baktericidnu aktivnost krvi.

Simptomi sindroma kompresije tkiva

Ako se snažan pritisak na meka tkiva odmah ne eliminira, SDS postupno napreduje. Sindrom ima sljedeće simptome:

• Koža na stisnutom ekstremitetu postaje blijeda.
• Postoji oteklina, koja se s vremenom samo povećava.
• Pulsiranje krvnih žila se ne ispituje.
• Opće stanje žrtve se pogoršava.
• Postoji sindrom boli.
• Osoba ima psiho-emocionalni stres.

Test krvi pokazuje smanjenje fibrinolitičke aktivnosti, sustav koagulacije krvi također se ubrzava.

U mokraći se nalaze bjelančevine, pojavljuju se eritrociti i odljevi.

To su manifestacije SDS-a. Sindrom karakterizira relativno normalno stanje žrtava, ako se eliminira kompresija tkiva. Ali nakon nekog vremena postoje:

• Cijanoza i bljedilo integumenta.
• Šareno obojenje kože.
• Sljedećih nekoliko dana oteklina se povećava.

• Mogu se pojaviti mjehurići, infiltrati, au težim slučajevima dolazi do nekroze udova.
• Razvija se kardiovaskularna insuficijencija.
• Test krvi pokazuje njegovo zadebljanje i neutrofilni pomak.
• Sklonost trombozi.

U ovoj fazi važno je provesti pravovremenu intenzivnu infuzijsku terapiju pomoću prisilne diureze i detoksikacije.

Simptomi trećeg razdoblja

Treća faza razvoja sindroma (SDS) karakterizira razvoj komplikacija, traje od 2 do 15 dana.

Simptomi u ovom trenutku mogu uključivati ​​sljedeće:

• Oštećenje različitih organskih sustava.
• razvoj zatajenja bubrega.
• Otok postaje veći.
• Na koži se može uočiti pojava mjehurića s prozirnim ili hemoragičnim sadržajem.
• Anemija se počinje javljati.
• Smanjena diureza.
• Ako napravite krvni test, tada se povećava koncentracija uree, kalija i kreatinina.
• Javlja se klasična slika uremije s hipoproteinemijom.
• Postoji povećanje tjelesne temperature žrtve.
• Opće stanje se pogoršava.
• Postoji letargija i letargija.
• Može doći do povraćanja.
• Bojenje bjeloočnice ukazuje na uključenost jetre u patološki proces.

Čak ne može uvijek spasiti osobu ako se dijagnosticira SDS. Sindrom, ako dosegne ovo razdoblje, tada u 35% slučajeva dovodi do smrti žrtava.

U takvim slučajevima može pomoći samo izvantjelesna detoksikacija.

Daljnji razvoj VTS-a

Četvrto razdoblje je rekonvalescencija. Počinje nakon što bubrezi obnove svoj rad. U ovoj fazi lokalne promjene prevladavaju nad općima.

Simptomi mogu biti sljedeći:

• Ako postoje otvorene ozljede, tada se opažaju zarazne komplikacije.
• Može se razviti sepsa.
• Ako nema komplikacija, tada otok počinje popuštati.
• Koliko će se brzo vratiti pokretljivost zglobova ovisit će o težini oštećenja.
• Budući da mišićna tkiva umiru, počinju se zamjenjivati ​​vezivnim tkivom, koje nema sposobnost kontrakcije, stoga se razvija atrofija udova.
• Anemija i dalje traje.
• Žrtve nemaju apetita.
• Postoje trajne promjene u homeostazi, a ako se primjenjuje intenzivna infuzijsko-transfuzijska terapija, one se mogu ukloniti nakon mjesec dana intenzivnog liječenja.

Tijekom posljednjeg razdoblja, žrtve pokazuju smanjenje prirodnih faktora otpornosti, baktericidno djelovanje krvi. Indeks leukocita dugo ostaje nepromijenjen.

Dugotrajno, žrtve doživljavaju emocionalnu i mentalnu nestabilnost. Česta su depresivna stanja, psihoze i histerije.

Kako prepoznati SDS?

Sindrom, čiju dijagnozu treba provoditi samo kompetentni stručnjak, zahtijeva posebnu pozornost i liječenje. Prisutnost patologije možete utvrditi na temelju sljedećih pokazatelja:

• U obzir se uzima klinička slika i okolnosti ozljede.
• Nemojte proći nezapaženo rezultate analize urina, krvi.
• Provodi se instrumentalna dijagnostika koja vam omogućuje usporedbu laboratorijskih simptoma i strukture bubrega u dinamici.

Ljudi koji se podvrgavaju dijagnostici srca ponekad čuju ovu dijagnozu, ali ne razumiju svi što je sindrom. SDS u kardiogramu srca može ukazivati ​​na prisutnost patologije koja utječe na prsa. Boravak ispod ruševina može značajno utjecati na rad srčanog mišića.

Laboratorijska dijagnostika provodi se kako bi se:

• Detekcija razine mioglobina u krvnoj plazmi: obično u ovom stanju značajno raste.
• Određivanje koncentracije mioglobina u urinu. Ako pokazatelji dosegnu 1000 ng / ml, tada možemo govoriti o razvoju akutnog zatajenja bubrega s DFS-om.
• Sindrom se također može manifestirati porastom transaminaza u krvi.
• Povećani kreatinin i urea.

Liječnici analizom urina određuju stupanj oštećenja bubrega. Studija otkriva:

• Povećanje bijelih krvnih stanica, ako postoji komplicirani SDS.
• Povećava se koncentracija soli.
• Povećava se sadržaj uree.
• prisutni su cilindri.

Ispravna dijagnoza omogućuje liječnicima da propisuju učinkovitu terapiju kako bi pomogli žrtvi da što prije vrati sve tjelesne funkcije.

Kako pružiti prvu pomoć?

Stanje žrtve, a možda i njegov život, ako se razvije SDS, ovisi o pružanju hitne pomoći. Sindromu, prvu pomoć treba pružiti što je prije moguće, neće dovesti do ozbiljnih komplikacija ako žrtvi pomognete prema sljedećem algoritmu:

1. Dajte lijek protiv bolova.
2. Zatim počnite oslobađati zahvaćeno područje tijela.

Kao takva sredstva prikladna: "Analgin", "Promedol", "Morphine". Svi lijekovi se daju samo intramuskularno.

Mnogi ljudi pitaju zašto bi se trebao primijeniti steznik sa SDS sindromom? To se radi u prisutnosti ozbiljnog arterijskog krvarenja ili opsežnog oštećenja udova kako žrtva ne bi umrla od gubitka krvi.

• Pregledajte oštećeno područje.
• Uklonite podvezu.
• Sve postojeće rane moraju se tretirati antiseptikom i prekriti sterilnim ubrusom.
• Pokušajte ohladiti ud.
• Dajte žrtvi puno tekućine, poslužit će čaj, voda, kava ili otopina sode i soli.
• Zagrijte žrtvu.
• Ako postoje začepljenja, tada se osobi mora što prije osigurati kisik.
• Da biste spriječili zatajenje srca, žrtvi dajte prednizolon.

• Pošaljite žrtvu u najbližu bolnicu.

Terapija sindroma kompresije

Mogu postojati različiti stupnjevi ozbiljnosti SDS-a. Sindrom, čije liječenje treba provesti na složen način, neće izazvati ozbiljne komplikacije, s obzirom na patogenezu oštećenja. Sveobuhvatni utjecaj znači:

• Poduzeti mjere za uklanjanje odstupanja homeostaze.
• Pružite terapeutski učinak na patološki fokus oštećenja.
• Normalizirati mikrofloru rana.

Terapeutske mjere treba provoditi gotovo kontinuirano, počevši od trenutka prve pomoći do potpunog oporavka žrtve.

Ako su ozljede značajne, tada se medicinska njega sastoji od nekoliko faza:

• Prvi počinje izravno na mjestu događaja.
• Drugi je pomoć u medicinskoj ustanovi, koja može biti prilično udaljena od mjesta tragedije, pa se često koriste "leteće bolnice", "bolnice na kotačima". Vrlo je važno da postoji odgovarajuća oprema za pružanje pomoći u slučaju oštećenja mišićno-koštanog sustava i unutarnjih organa.

• U trećoj fazi pruža se specijalizirana pomoć. To se obično događa u kirurškom ili traumatološkom centru. Posjeduje svu potrebnu opremu za pružanje pomoći u slučaju težih oštećenja mišićno-koštanog sustava ili unutarnjih organa. Postoje usluge reanimacije za izvođenje osobe iz stanja šoka, liječenje sepse ili zatajenja bubrega.

Medicinska terapija

Što ranije započne ova faza terapije, veća je vjerojatnost da će pacijent preživjeti. Medicinska pomoć u ovoj fazi je sljedeća:

• Žrtvama se daje infuzija mješavine natrijevog klorida i 5% natrijevog bikarbonata u omjeru 4:1.
• Ako se primijeti teški oblik sindroma, žrtvama se kao mjera protiv šoka daje 3-4 litre krvi ili krvnog nadomjeska.
• Kako bi se spriječio razvoj komplikacija, diureza se provodi uvođenjem Furosemida ili Manitola.
• Smanjenje opijenosti tijela postiže se zamjenom krvi i primjenom gama-hidroksimaslačne kiseline u ranoj fazi. Djeluje inhibicijski na središnji živčani sustav i djeluje hipertenzivno.

Ako sve konzervativne metode terapije ne daju željeni rezultat, potrebno je kirurško liječenje koje se temelji na primjeni sljedećih metoda detoksikacije:

• metode sorpcije.
• Dijaliza-filtracija (hemodijaliza, ultrafiltracija).
• Feretička (plazmafereza).

Može biti potrebno i koje se ne može vratiti u normalan život.

Može li se SDS spriječiti?

Ako nije bilo moguće izbjeći ozbiljne ozljede, tada se u većini slučajeva razvija SDS. Sindrom, čija je prevencija obavezna, neće dovesti do katastrofalnih posljedica ako odmah počnete djelovati. Da biste to učinili, potrebno je uvesti antibiotike serije penicilina. Korištenje antibakterijskih sredstava možda vas neće spasiti od gnojenja, ali je sasvim moguće spriječiti plinsku gangrenu na ovaj način.

Čak i prije vađenja žrtve iz ruševina, važno je početi normalizirati bcc. Često se u te svrhe koristi manitol, 4% otopina magnezijevog bikarbonata.

Ako sve ove radnje provodite izravno na mjestu događaja, tada je sasvim moguće spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija SDS-a, kao što su plinska gangrena i zatajenje bubrega.

Detaljno smo ispitali SDS (sindrom produljene kompresije) unutarnjih organa težinom vlastitog tijela ili teških predmeta. Ovo se stanje često javlja tijekom hitnih slučajeva. Treba napomenuti da pravovremena pomoć može spasiti život osobe. Ali u literaturi i na stranicama modernih časopisa možete pronaći potpuno drugačije tumačenje. Nazivaju ga i - SDS sindrom - ženska bolest stoljeća. Ovaj koncept je iz potpuno drugog područja i ne treba ga brkati s tako ozbiljnom patologijom. Ovo je tema za sasvim drugi članak, ali treba ukratko napomenuti što takav sindrom znači. Često pogađa žene opterećene moći. Sebičnost, nedostatak samokritičnosti, predrasude prema muškarcima, uvjerenost u vlastitu nepogrešivost i slični "simptomi" karakteristični su za DFS sindrom kod žena.

Faze i simptomi bolesti

Postoje četiri stadija bolesti:

Toksični šok - odmah nakon kompresije javlja se bolni šok koji obično nije popraćen značajnim sniženjem krvnog tlaka (rijetko je ispod 90 mm Hg).Jaka bol nakon kompresije traje od nekoliko minuta do 2 sata. Kad se pritisak eliminira, mogu odmah kolaps i smrti. Ako se to ne dogodi, onda odrediti zahvaćeno područje, što se lako prepoznaje smanjenom temperaturom i gustoćom zahvaćenih tkiva. Karakteristična ljubičasto-ljubičasta boja kože. Otprilike 1 sat nakon dekompresije brzo se razvija drvenasti edem. Ako urin koji se ispušta iz mjehura ima prljavo smeđu boju, to ukazuje na teški oblik SDS-a. Još nepovoljniji znak anurije je kada se nakon ispuštanja 200-300 ml urina uopće prestane izlučivati. U ovoj situaciji, hiperkalijemija je izuzetno opasna. Ishemija stisnutog uda dovodi do njegove utrnulosti i nestanka boli. Nakon dekompresije dolazi do toksemije zbog ulaska ishemijskih toksina u krvotok, važnu ulogu ima mioglobinurija koja dovodi do nekroze bubrežnih tubula i razvoja akutnog zatajenja bubrega. Razina kalija u krvi naglo raste, što može biti izravni uzrok smrti. Mogu postojati lezije unutarnjih organa - erozivni gastritis, enteritis, gangrena slijepog ili sigmoidnog debelog crijeva. Žrtve su zabrinute zbog slabosti, žeđi, mučnine i povraćanja. Malo je urina, dobiva žuto-smeđu ili crvenkastu boju. Edem se pojavljuje i napreduje na dijelovima tijela koji su bili podvrgnuti kompresiji, koža na tim područjima je blijedocijanotična, hladna, sjajna, lako se rani, tkiva su gusta na dodir. Mogući su mjehurići, ogrebotine, hematomi, često kontaminirane rane. Sve to zajedno stvara sliku postkompresijski toksični šok s vrlo visokom razinom smrtnosti u teškim oblicima sindroma produljene kompresije. Ova faza traje do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije.

svjetlosni razmak- ne uvijek. Nakon stabilizacije stanja bolesnika kao rezultat liječenja, nastupa kratko svjetlosno razdoblje ("imaginarno blagostanje"), nakon čega se stanje ponovno pogoršava.

Akutno zatajenje bubrega. Traje od 3-4 dana do 8-12 dana. Povećanje protoka ekstremiteta oslobođenih kompresije. Sastav krvi se mijenja, anemija se povećava, izlučivanje urina naglo se smanjuje, sve do anurije. Oštro pogoršanje stanja, pacijent je letargičan, apatičan. Povraćanje. Područja nekroze tkiva ekstremiteta. Puls je čest, slab. Arterijski tlak je smanjen.

Faza oporavka. Počinje od 3-4 tjedna bolesti. Normaliziraju se rad bubrega, sadržaj proteina i sastav krvi. Do izražaja dolaze zarazne komplikacije. Visok rizik od sepse.

Moguće komplikacije:

1) Toksična oštećenja jetre, bubrega i drugih organa zbog rastuće intoksikacije.

2) Masna embolija - začepljenje kapljicama masti iz koštane srži krvnih žila (plućnih, bubrežnih, moždanih itd.). Moguća tromboembolija istih žila. Posljedično, može doći do nekroze (uništenja) relevantnih organa. Odnosno srčani udar.

3) Neposredno nakon ozljede ili nakon kraćeg intervala (sati do jednog dana ili više), na licu, gornjem dijelu tijela i udovima razvijaju se osip i mala krvarenja. Koža postaje ljubičasto-plavkaste boje, s mjehurićima.

Sindrom produljene kompresije (crash sindrom) je ozbiljno stanje koje se, na sreću, rijetko javlja u svakodnevnom životu. U mirnodopskim uvjetima žrtve s takvim ozljedama nalaze se pod ruševinama rudnika, nakon urušavanja zgrada i drugih objekata kao posljedica potresa i drugih kataklizmi.

Posebno će se istaknuti oblik ovog sindroma koji se može pojaviti u svakodnevnom životu - položajna kompresija. Patologija se razvija s produljenim stiskanjem dijela tijela dok je u nesvjesnom stanju ili dubokom snu pod utjecajem droga ili alkohola.

Ukratko o tome što se događa s crash sindromom

Kada je dio tijela komprimiran (najčešće udovi pate), dolazi do kršenja opskrbe krvlju tkiva ispod mjesta stiskanja. Tkiva počinju doživljavati gladovanje kisikom (hipoksija), smrt (nekroza) mišićnog tkiva postupno počinje s otpuštanjem velike količine toksičnih tvari.

Često, već u trenutku ozljede, dolazi do masivnog uništenja mišića, prijeloma kostiju, oštećenja krvnih žila i, kao rezultat toga, krvarenja. Također postoji izražen sindrom boli, zbog čega se žrtve mogu razviti.

Znakovi sindroma produljene kompresije

Klinička slika uvelike ovisi o tome koji je ud stisnut, je li zahvaćeno područje veliko, sili vanjskog pritiska i, naravno, vremenu provedenom pod ruševinama. Žrtve koje su pretrpjele dugotrajnu kompresiju obje noge u razini bedra imat će ozbiljnije stanje i lošiju prognozu nego žrtve nakon kompresije šake u razini podlaktice.

Stanje osobe u trenutku pronalaska može biti sasvim zadovoljavajuće, a može biti i izuzetno teško:

• Ako je prošlo malo vremena od početka kompresije, ud će biti edematozan, koža će biti blijeda i hladna na dodir, periferna pulsacija će biti smanjena ili potpuno odsutna.
• Ako je žrtva dugo bila pod blokadom (4-6 sati ili više), tada zahvaćena područja tijela mogu biti crveno-plavkaste boje, snažno edematozna, nema pulsiranja krvnih žila, pokreta udova. nemoguće, pokušaji njihovog pomicanja uzrokuju jaku bol.

Prva pomoć

Nakon otkrivanja žrtava koje su bile pod bilo kakvim stiskajućim predmetima, kategorički je nemoguće odmah osloboditi prenesene udove. Prije svega, potrebno je staviti podvezu iznad mjesta ozljede, a tek nakon toga možete pažljivo ukloniti predmete ispod kojih je osoba bila. Ako ih odmah uklonite, bez nanošenja stezanja, otrovni proizvodi nastali tijekom masivnog uništavanja mišićnog tkiva ući će u opći krvotok. To će uzrokovati brzo oštećenje bubrega, razvoj, što može brzo dovesti do smrti žrtve prije nego što se može dostaviti u medicinsku ustanovu.

Ozlijeđeni ekstremitet potrebno je čvrsto zaviti, ohladiti i maksimalno imobilizirati, nakon skidanja odjeće i obuće, ako je riječ o donjim ekstremitetima. Otvorene rane (abrazije, posjekotine) treba liječiti ako je moguće. Ako je moguće, potrebno je dati pacijentu bilo koji analgetik. Ako je ranjenik pri svijesti i ne postoji sumnja na ozljedu trbuha, tada mu se može dati piće.

Žrtvu treba što prije odvesti u medicinsku ustanovu za kvalificiranu pomoć. Treba napomenuti da se na podvezu mora priložiti bilješka koja će označavati vrijeme primjene. Ljeti se mora ukloniti pola sata nakon nanošenja, u hladnoj sezoni - nakon sat vremena.

Klinička slika crash sindroma

Klinika sindroma produžene kompresije je složena i može biti vrlo različita za različite ranjenike. Što je unesrećeni duže bio pod kompresijom i što je pritisak bio jači, to brže dolazi do lokalnih i općih patoloških promjena u tijelu, sindrom je teži i prognoza lošija.

1. U ranom razdoblju (1-3 dana nakon oslobađanja od kompresije), kao rezultat dugotrajne masivne kompresije, može se razviti traumatski šok kod žrtava, brzo se povećava akutno zatajenje bubrega i druga stanja koja ugrožavaju život pacijenta. U slučajevima kada su ranjenici brzo izvađeni iz ruševina, a sila kompresije nije bila velika, njihovo stanje tijekom tog razdoblja može ostati sasvim zadovoljavajuće (svjetlosni razmak). Ali oni su zabrinuti zbog jake boli u ozlijeđenim udovima, ostaju natečeni, na koži se mogu pojaviti mjehurići, osjetljivost je oslabljena ili potpuno odsutna.
2. Nakon tri dana nastupa međurazdoblje sindroma produljene kompresije koje može trajati i do 20 dana, ovisno o težini ozljede. Stanje bolesnika se pogoršava, pojavljuju se simptomi insuficijencije funkcija različitih organa, dolazi do oštećenja bubrega i razvija se akutno zatajenje bubrega. Može se povećati oticanje oštećenih udova, mogu se pojaviti žarišta nekroze tkiva, može se pridružiti infekcija. Ovo je posebno opasno, jer je u pozadini zatajenja više organa moguć brzi razvoj sepse.
3. U kasnom razdoblju, koje može trajati nekoliko mjeseci, dolazi do obnove funkcija zahvaćenih organa, kao i oštećenog ekstremiteta. Tijek ovog razdoblja može biti kompliciran zaraznim komplikacijama. Zbog kršenja trofizma na oštećenim udovima mogu se formirati, tako da rizik od razvoja zaraznih komplikacija ostaje visok.

Nažalost, vraćanje funkcija udova nije uvijek moguće. Liječnici kontinuirano procjenjuju održivost oštećenih tkiva tijekom cijelog razdoblja liječenja. Pacijenti u bilo kojem stadiju mogu zahtijevati kirurško liječenje: uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja, šivanje oštećenih živčanih debla, u najgorem slučaju amputacija oštećenog ekstremiteta.

Teško je izdvojiti najvažnije faze u pružanju pomoći ranjeniku sa sindromom produljene kompresije. Međutim, vrlo je važno izvaditi žrtve iz ruševina što je prije moguće i dostaviti ih u medicinske ustanove za kvalificiranu pomoć. To ne samo da može spriječiti invaliditet ranjenika, već im i spasiti život.

Kom liječniku se obratiti

Ako sumnjate na sindrom produljene kompresije (na primjer, nakon teške intoksikacije alkoholom), trebate se obratiti traumatologu. Osim toga, možda će biti potrebno konzultirati anesteziologa, nefrologa, dermatologa, kardiologa i drugih stručnjaka, budući da ova patologija dovodi do zatajenja više organa.

Pedijatar E. O. Komarovsky govori o sindromu dugotrajnog stiskanja:

Specijalist klinike Moskovski doktor govori o sindromu dugotrajnog stiskanja: