Anemija kod pasa: uzroci, simptomi i prevencija. Simptomi i liječenje anemije kod pasa (autoimuna hemolitička anemija i transfuzija krvi)

Takva ozbiljna bolest kao što je anemija ili anemija javlja se kod šteneta njemačkog ovčara zbog mnogih drugih bolesti. Uzrok može biti čir koji je izazvao ozbiljno krvarenje ili trovanje zbog predoziranja lijekovima. Pružanje medicinske skrbi psu ovisi o težini bolesti. Zatim razmatramo sve izvore pojave bolesti, popratne simptome i moguće liječenje.

Anemija u medicini naziva se anemija. Razvija se zbog kršenja komponenti u krvi, zbog čega se hemoglobin smanjuje. Dolazi do gladovanja kisikom jer hemoglobin opskrbljuje stanice i tkiva njemačkog ovčara vitalnim kisikom.

Postoje dva znaka anemije:

• primarno - nastaje tijekom liječenja citostaticima;
• sekundarni - kombinacija oštećenja različitih organa njemačkog ovčara i komplikacija nakon ozljeda. Rezultat je veliki gubitak krvi.

Zasebno je vrijedno spomenuti anemiju koja se javlja zbog nedostatka željeza. U osnovi, ova bolest pogađa ljude. Ako je vašem psu dijagnosticiran upravo ovaj tip, odmah biste trebali revidirati prehranu i dodati joj sirovu jetru, pripravke koji sadrže željezo.

Ako pas pati od anemije, onda pati od izvora. Ove bolesti su podijeljene u tri vrste:

• uzrokujući veliki gubitak krvi;
• snižavanje hemoglobina;
• ubiti hemoglobin u koštanoj srži.

Uzroci gubitka krvi

Štene njemačkog ovčara može izgubiti puno krvi kada je ozlijeđeno kada su oštećene krvne žile ili unutarnji organi.

Gastritis i čir na želucu mogu dovesti do akutnog ili kroničnog gubitka krvi, što kod njemačkog ovčara može izazvati šok.

Veliki gubitak krvi može nastati zbog tumora bubrega, mjehura, želuca, slezene.

Bolesti kardiovaskularnog sustava, uzrokujući smanjenje zgrušavanja krvi, također mogu postati izvor velikog gubitka krvi.

Smanjeni hemoglobin

Smanjenje hemoglobina u krvi može biti uzrokovano bolestima koje smanjuju imunitet.

Otrovanje zbog predoziranja lijekovima ili otrovnim tvarima snižava razinu hemoglobina.

Uništavanje hemoglobina

Razlog za uništavanje hemoglobina može biti ozbiljna bolest. Na primjer, bolest jetre koja se može razviti u kronični stadij.

Drugi uzrok može biti hipotireoza, ozbiljna bolest bubrega.

Insuficijencija hematopoeze - stečena ili urođena.

Hemoglobin se uništava nedostatkom vitamina i minerala kao što su željezo, bakar, folna kiselina, vitamin B12.

Živopisne manifestacije

Najočitiji znak anemije kod njemačkih ovčara je blijedo ružičasta boja sluznice desni u ustima. Zbog pogoršanja stanja psa, sjena sluznice može postati gotovo bijela.

Razvoj anemije brzo utječe na opće tjelesno stanje psa - prestaje podnositi bilo kakvo opterećenje i vrlo se brzo umara. Za kratko vrijeme pastir slabi, postaje trom i počinje teško disati. Ako provjerite puls, bit će jasno da je postao učestaliji.

S oštrim smanjenjem hemoglobina može doći do žutice.

Ako primijetite ove simptome, potrebno je hitno uzeti krv i koštanu srž za laboratorijske pretrage.

Provjera analiza

Uzimanjem napredne analize krvi možete odrediti razinu hematokrita - volumen crvenih krvnih stanica u krvi, odnosno njihovu sposobnost pravilnog prijenosa kisika.

Anemija se dijagnosticira kada je hematokrit 35 posto ispod normale.

Također ćete morati napraviti biopsiju koštane srži pastirskog psa, koja će dati potpunu informaciju o stanju bolesti.

Nakon što su prošli sve potrebne pretrage i veterinar utvrdio anemiju kod vašeg psa, potrebno je započeti liječenje, ovisno o težini.

Ako infekcija s anemijom sporo prolazi, tada će pastirskom psu biti dovoljno dati vitamin B12, folnu kiselinu. Dajte injekcije željeza. Ekstrakt sirove jetre dodaje se režimu hranjenja.

Ako je izvor bolesti veliki gubitak krvi, tada je potrebno liječiti uzrok i zaustaviti krvarenje.

U slučaju trovanja otrovnim tvarima ili predoziranja lijekovima, psu se daju ili ubrizgavaju lijekovi za detoksikaciju. U nekim slučajevima potrebno je ukloniti slezenu radi veće učinkovitosti.

Ako je teški oblik infekcije opasan za život pastirskog psa, tada joj je hitno potrebna transfuzija krvi. U svakom slučaju, morate identificirati uzrok anemije kod psa kako biste započeli liječenje.

Buduća prognoza

Ovisno o dijagnozi koju je vaš ovčar postavio u veterinarskoj ambulanti i njegovom fizičkom stanju u tom trenutku, moguće je predvidjeti buduće zdravstveno stanje.

Ako ste na vrijeme primijetili prve simptome anemije, odmah otišli u bolnicu, gdje su dijagnosticirani, fizičko stanje vašeg ovčara je u redu, što znači da je prognoza povoljna.

Ako je vaš pas bolestan od raka ili autoimunih infekcija, pati od trovanja otrovnim tvarima ili predoziranja lijekovima, onda prognoza nije dobra.

U svakom slučaju, konzultacije s veterinarom i tijekom provedenih pretraga mogu vam pomoći u liječenju njemačkog ovčara od anemije.

Što je uzrok anemije vašeg psa i kako ste je liječili?

Nikome nije tajna kakvu važnu ulogu igra krv u tijelu svih sisavaca. Kvaliteta i količina ove neprocjenjive tekućine izravno utječe na opće stanje čovjeka ili životinje i očekivani životni vijek.

U našem članku ćemo pogledati što se događa ako se kod pasa pojavi anemija te kako i čime se ona liječi. Posjedovanje takvih informacija daje vlasnicima mogućnost da prate patologiju kod svojih ljubimaca u ranim fazama i na vrijeme potraže pomoć liječnika.

Vrste anemije

Anemija se inače naziva anemija, ali to ne znači da bolest smanjuje volumen krvi. Količina krvi u ovoj patologiji ostaje nepromijenjena, ali se mijenja njegov kvalitativni sastav. To se izražava u smanjenju količine hemoglobina i najčešće je popraćeno smanjenjem broja crvenih krvnih stanica u krvi.

Ako se prisjetite da je uloga hemoglobina dopremanje kisika do stanica tijela i uklanjanje ugljičnog dioksida iz njih, postaje jasno koliko je važno da pas ima normalnu količinu ovog proteina u krvi.

Anemija ima klasifikaciju i podijeljena je u nekoliko vrsta:

1. Obilno krvarenje nakon ozljede ili operacije uzrokuje smanjenje broja crvenih krvnih stanica u tijelu psa, što rezultira posthemoragičnom anemijom.
2. Prilikom izlaganja određenim tvarima ili mikroorganizmima dolazi do razaranja crvenih krvnih zrnaca i to je uzrok hemolitičke anemije.
3. U slučaju kada tijelo psa nema dovoljno vlastitih resursa za stvaranje crvenih krvnih stanica, razvija se hipoplastična i aplastična anemija.
4. Ako pas ima regenerativnu anemiju, tada njegovo tijelo može vratiti izgubljeni volumen crvenih krvnih stanica, s neregenerativnom anemijom, takva obnova se ne događa.

Uzrok neregenerativne anemije, kao i post-hemoragijske anemije, može biti jako krvarenje, nakon kojeg psu treba puno snage da zacijeli ranu i obnovi zalihe crvenih krvnih zrnaca.

Problem je u tome što nakon ozljede ili operacije životinja ponekad gubi apetit i, sukladno tome, dovoljna količina hranjivih tvari prestaje ulaziti u njezino tijelo. Pas nema dovoljno željeza za "izgradnju" novih krvnih stanica, a postoji i takva vrsta bolesti kao što je hipokromna, to jest, anemija niske boje.

Svako od ovih stanja opasno je za pse, pa se anemija treba liječiti pod nadzorom iskusnog veterinara.

Što uzrokuje bolest?

Razlozi zbog kojih se javlja anemija vrlo su raznoliki, ali ima smisla razmotriti najčešće od njih:

Manje uobičajeni uzroci anemije uključuju tumore crvenih krvnih stanica, zarazne bolesti, kronične bolesti bubrega, izloženost zračenju i dugotrajnu upotrebu toksičnih lijekova.

Manifestacije bolesti

Znakovi anemije nastaju zbog činjenice da je u tijelu psa poremećena opskrba stanica kisikom. Mora se uzeti u obzir da se simptomi anemije često zamjenjuju s drugim bolestima, na primjer. Uz manifestaciju anemije, vlasnik može promatrati takve simptome bolesti kod kućnog ljubimca kao što su:

1. Letargija i depresija.
2. Brzi umor, smanjena aktivnost.
3. Loše raspoloženje, letargija.
4. Pospanost.
5. Smanjen apetit.
6. Bljedoća sluznice i mala krvarenja na njima.
7. Aritmije i palpitacije.
8. Porast temperature.
9. Tragovi krvi u izmetu i mokraći.
10. Plitko i ubrzano disanje.
11. Povećanje volumena trbuha.

Međutim, prisutnost takvih znakova ne dopušta točnu dijagnozu, budući da anemija ima simptome slične drugim patologijama, pa bi liječenje psa trebalo započeti instrumentalnim studijama.

Postavljanje dijagnoze

Glavna dijagnostička metoda za određivanje anemije je klinički test krvi. Samo na temelju ove studije već se može otkriti anemija. Teže je razumjeti što je uzrokovalo patologiju, pa veterinar može propisati:

Unatoč velikom broju istraživanja ponekad nije moguće utvrditi točan uzrok anemije kod psa.

Liječenje

Taktiku liječenja anemije kod pasa razvija veterinar na temelju podataka koji su uzrokovali ovo patološko stanje:

Pravilno liječenje, uravnotežena prehrana i dobra njega pomoći će vašem ljubimcu da se oporavi za mjesec i pol dana, a kod kroničnog oblika anemije terapija će biti propisana kontinuirano.

Prevencija i prehrana pasa s anemijom

Ne postoje preventivne mjere koje bi pomogle u potpunoj zaštiti psa od anemije, ali preporuča se pridržavati se klasičnih pravila za sprječavanje bolesti:

1. Pravovremeno cijepiti.
2. Redovito posjećujte veterinara.
3. Pazite da pas ne dođe u kontakt s otrovnim tvarima.
4. Uskladite unos bilo kojih lijekova sa svojim liječnikom.
5. Obratite posebnu pozornost na prehranu. Psa morate hraniti uravnoteženo, tj. uključite u jelovnik hranu bogatu vitaminima i mineralima. U ove svrhe dobro su prikladni meso, heljda i jetra, koji sadrže puno željeza. Prilikom odabira industrijske hrane pažljivo proučite njen sastav i dajte prednost hrani napravljenoj od mesnih otpadaka jer sadrže više hranjivih tvari.
6. Pobrinite se da vaš ljubimac jede redovito, barem 3 puta dnevno. Ako vaš pas ima slab apetit, možete ga pokušati hraniti često iu malim porcijama, a također pokušajte pronaći hranu koju voli.
7. Ukoliko je potrebno, nedostatak hranjivih tvari možete nadoknaditi dodacima prehrani. Gravidnim kujama i kujama u laktaciji, koje često imaju nizak hemoglobin, preporučuje se davanje vitamina B skupine i tableta željeza. Liječnik u veterinarskoj klinici pomoći će vam odabrati pravi lijek i izračunati dozu.

Anemičan pas može živjeti dug i ispunjen život ako se liječi na vrijeme i strogo se pridržava preporuka liječnika.

Što je ovo?

Imunološki posredovana (autoimuna) hemolitička anemija (AIHA) je stanje u kojem imunološki sustav tijela napada vlastita crvena krvna zrnca.
Dio imunološkog sustava koji sintetizira antitijela počinje ih usmjeravati protiv crvenih krvnih zrnaca vlastitog tijela.

Proteini protutijela vezani su za crvena krvna zrnca – markere za uništenje. Uz uništavanje velikog broja crvenih krvnih stanica, govore o razvoju anemije, pacijent se osjeća bolesno i slabo. Budući da se crvene krvne stanice uništavaju u tijelu, pacijent razvija žuticu, a ne bljedilo kože i sluznica.

Uklanjanje starih krvnih stanica i ponovna uporaba njihovih komponenti je normalno

Crvena krvna zrnca imaju određeni životni ciklus od trenutka kada napuste koštanu srž do kraja svojih dana kao prijenosnika kisika, kada stanice postanu preguste da bi mogle proći kroz tanke kapilare.

Crvena krvna zrnca moraju biti dovoljno savitljiva i plastična da sudjeluju u transportu kisika i ugljičnog dioksida, a kada stanice postanu funkcionalno neupotrebljive, tijelo ih zbrinjava (razgrađuje) i ponovno koristi njihove komponente.

Bolest

Kada imunološki sustav označi previše stanica za uklanjanje, počinju problemi.
Slezena se povećava zbog potrebe za sintezom više stanica.
Jetra se ne može nositi s ogromnom količinom bilirubina i pacijent postaje ikteričan, što se očituje žutim ili narančastim bojenjem tkiva.
Dolazi do masivnog uništavanja nedužnih crvenih krvnih stanica, taj se proces naziva intravaskularna hemoliza.

U konačnici dolazi do manjka crvenih krvnih zrnaca u krvotoku, nedovoljne opskrbe tkiva kisikom i uklanjanja produkata metabolizma.
Situacija postaje kritična, prijeti životu pacijenta.

Znakovi bolesti koji se mogu vidjeti kod kuće

Životinja ima jaku slabost, nedostatak aktivnosti, interes za hranu.
Mokraća može biti tamnonarančasta ili čak smeđa.
Boja vidljivih sluznica i konjunktive je blijeda ili žuta.
Može postojati groznica.

Dijagnostika

Krvne pretrage dio su kliničkog pregleda.

S teškom hemolizom obično se otkrivaju smanjenje sadržaja eritrocita, smanjenje hematokrita, žuto ili narančasto bojenje krvnog seruma i povećanje bilirubina u biokemijskom testu krvi.

Anemija je stanje u kojem je u krvi smanjen sadržaj funkcionalno cjelovitih crvenih krvnih zrnaca (eritrocita). Anemija može biti umjerena ili teška i može biti posljedica krvarenja, razaranja crvenih krvnih stanica (AIHA) ili nedovoljne proizvodnje crvenih krvnih stanica. Kada se otkrije anemija, mora se utvrditi uzrok.

Ispitivanje za otkrivanje regenerativne anemije

Anemija koja se razvija zbog nedovoljne proizvodnje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži naziva se regenerativna anemija.

Uzrok takve anemije su kronične upalne bolesti (kronične bolesti kože, zuba i dr.), zatajenje bubrega, različiti tipovi raka ili neki lijekovi (osobito kod kemoterapije).

Normalno, kada se crvena krvna zrnca izgube, razina kisika u krvi se smanjuje, što potiče proizvodnju crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži. Ove vrste anemije nazivaju se "regenerativne" jer koštana srž reagira povećanjem proizvodnje crvenih krvnih stanica.
Uz krvarenje i autoimuno uništavanje crvenih krvnih stanica također se opaža regenerativna anemija. Razvijeno je nekoliko načina za određivanje tipa anemije (regenerativna ili ne).

U laboratoriju se radi kompletna klinička pretraga krvi kojom se ispituje broj eritrocita i bijelih krvnih zrnaca, njihova veličina, oblik, zrelost i omjer. Bolesnik s regenerativnom anemijom ima vrlo aktivnu koštanu srž. Crvena krvna zrnca ulaze u krvotok nedovoljno zrela, pa mogu varirati u veličini, svjetlini pigmenta (manje zrela crvena krvna zrnca su veća i bljeđa od zrelih stanica).
Štoviše, prekursori eritrocita - retikulociti (toliko su nezreli da se ne mogu nazvati eritrocitima) mogu ući u krvotok.

Uz vrlo jaku stimulaciju koštane srži, crvena krvna zrnca sa staničnom jezgrom mogu ući u krvotok. Ovi pokazatelji ukazuju na regenerativnu anemiju. To znači da se crvene krvne stanice gube tijekom krvarenja, krvarenja ili tijekom aktivnog djelovanja imunološkog sustava koji uništava vlastite krvne stanice.

Istraživanje otkriva autoimuno uništenje

U istraživanju krvi postoji nekoliko pokazatelja koji vam omogućuju određivanje uništavanja crvenih krvnih stanica ili gubitka krvi. Možda mislite da je gubitak krvi lako otkriti, ali postoje unutarnja krvarenja koja je teško otkriti.

Žutica

Žutica je žuto obojenje životinjskih tkiva kada se jetra ne može nositi s velikom količinom bilirubina (pigmenta koji sadrži željezo koji nastaje tijekom razaranja crvenih krvnih stanica) koji u nju ulazi s krvlju.

Normalno, crvena krvna zrnca se uklanjaju iz krvotoka starenjem i gubitkom plastičnosti stanica. Željezo iz eritrocita ponovno se koristi u jetri.

Kada se uništi veliki broj crvenih krvnih stanica, jetra nema vremena iskoristiti sav pigment, te se on širi po cijelom tijelu, bojeći urin, desni i bjeloočnice u žuto-narančastu boju.

Žutica može biti uzrokovana samo autoimunim uništavanjem crvenih krvnih stanica? Naravno da ne. Zatajenje jetre dovodi do žutice, kada bolesna jetra ne može obraditi normalne količine bilirubina.

Obično je regenerativna anemija sa žuticom indikativna za autoimuno uništavanje crvenih krvnih stanica.

Sferociti

Sferociti su kuglaste crvene krvne stanice koje se nalaze u krvi kada slezena u potpunosti ne ukloni stare crvene krvne stanice iz krvotoka.

Stanice slezene “odgrizu” dio crvenog krvnog zrnca i ono dalje cirkulira u krvi. Normalan eritrocit je bikonkavan i ima oblik diska, središte stanice je bljeđe od perifernog dijela. Nakon što izgubi dio stanice, eritrocit poprima sferni oblik i postaje tamniji. Prisutnost sferocita ukazuje na proces razaranja eritrocita.

Autoaglutinacija

U akutnim slučajevima AIHA, autoimuna destrukcija crvenih krvnih stanica je toliko ozbiljna da se lijepe zajedno (jer se njihove ovojnice s pričvršćenim antitijelima lijepe jedna za drugu) kada se kap krvi stavi na predmetno staklo pod mikroskopom. Slika se pojavljuje na sljedeći način: žuta mrlja s malim crvenim grudicama u sredini. Ovaj znak je vrlo nepovoljan.

Leukemoidna reakcija

U klasičnom slučaju AIHA, odgovor koštane srži je toliko jak da bijele krvne stanice također prolaze kroz promjene jer se također proizvode u koštanoj srži. Broj leukocita u krvi znatno se povećava.

Dodatna istraživanja

Coombsov test (izravan test na antitijela)

Coombsov test razvijen je za dokazivanje antitijela na eritrocitima i klasična je reakcija za dokazivanje AIHA.

Nažalost, rezultati ispitivanja nisu jednoznačni. Može biti lažno pozitivan u prisutnosti upale ili zarazne bolesti (što rezultira pričvršćivanjem antitijela na sluznicu crvenih krvnih zrnaca) ili nakon transfuzije krvi (u konačnici strane stanice uklanja imunološki sustav).

Također, Coombsov test može biti lažno negativan zbog različitih razloga.
Ako se klinička slika bolesti poklapa s AIHA, često se Coombsov test ne radi. Zapamtite, uzroci hemolize (uništavanje crvenih krvnih stanica) nisu uvijek povezani s imunološkim reakcijama. Velike količine luka (vjerojatno i češnjaka) mogu uzrokovati hemolizu kod pasa.

Trovanje cinkom, kao što je lizanje masti od cinkovog oksida s kože, može dovesti do hemolize.

U mladih životinja može se posumnjati na genetski uvjetovanu deformaciju crvenih krvnih stanica.

Liječenje i nadzor tijekom krize

Bolesnici s AIHA često su nestabilni.
Ako je hematokrit kritično nizak, može biti potrebna transfuzija krvi. U akutnom obliku tijeka bolesti može biti potrebna višestruka transfuzija krvi.

Opća potporna njega uključuje održavanje ravnoteže tekućine i opskrbu tijela esencijalnim hranjivim tvarima.

Najvažnije je zaustaviti hemolizu suzbijanjem destruktivnog djelovanja imunološkog sustava na crvena krvna zrnca.

Transfuzija krvi

Transfuzija cijele krvi davatelja može spasiti pacijenta s kritično niskim hematokritom. Međutim, treba imati na umu: problem je u tome što imunološki sustav uništava vlastite stanice, kakva je onda šansa za očuvanje stranih stanica?

Dobra kompatibilnost eritrocita je idealna, ali zbog pojačanog imunološkog odgovora rezultat transfuzije može biti drugačiji. Stoga se ne smiju provoditi višestruke transfuzije krvi.

Imunološka supresija

Kortikosteroidni hormoni u visokim dozama imaju imunosupresivni učinak. Prednizolon i deksametazon najčešće se koristi u tu svrhu.
Ovi hormoni imaju izravan toksični učinak na limfocite - stanice koje sintetiziraju protutijela. Ako eritrociti nisu vezani antitijelima, imunološki sustav ih ne čisti, pa je zaustavljanje proizvodnje antitijela važan dio liječenja AIHA-e.
Ovi hormoni inhibiraju aktivnost retikuloendotelnih stanica koje uklanjaju krvne stanice obilježene antitijelima.

Kortikosteroidi su obično dovoljni za suzbijanje imunološkog sustava. Problem je u tome što ako se rano zaustave, hemoliza će ponovno započeti. Vjerojatno ćete morati uzimati hormone tjednima, pa čak i mjesecima, prije nego počnete smanjivati ​​dozu.

Prijem lijekova provodi se pod kontrolom krvne slike. Očekujte da će životinja biti na terapiji steroidima oko 4 mjeseca, mnogima će biti potrebna stalna primjena malih doza kako bi se spriječio povratak.

Kortikosteroidi u visokim dozama uzrokuju žeđ, preraspodjelu tjelesne masti, stanjenje kože, otežano disanje, sklonost bolestima mokraćnog sustava i druge znakove karakteristične za Cushingov sindrom. Te su nuspojave povezane s dugotrajnom primjenom kortikosteroida, ali u slučaju AIHA često nema drugog izbora.
Važno je zapamtiti da se nuspojave smanjuju sa smanjenjem doze lijekova.

Jača imunološka supresija

U nedostatku željenog učinka na uvođenje kortikosteroida, potrebni su dodatni imunosupresivi. U ovom slučaju, često se koristi azatioprim i ciklofosfamid to su vrlo jaki lijekovi.

Ciklosporin je imunomodulator popularan u transplantologiji.
Njegova prednost leži u odsutnosti učinka supresije funkcije koštane srži. Korišten je kao obećavajući dodatni lijek za AIHA, ali su se pojavila 2 značajna nedostatka: visoka cijena i praćenje krvi za kontrolu točne doze lijeka. Cijena liječenja je vrlo visoka, ali rezultati mogu biti vrlo dobri.

Zašto je ova bolest pogodila vašu životinju?

Kad se nešto ozbiljno dogodi, uvijek želite znati zašto.
Nažalost, ako je pacijent pas, onda će na ovo pitanje biti teško odgovoriti.
Rezultati istraživanja pokazuju da se u 60-75% slučajeva ne može utvrditi točan uzrok.

U nekim slučajevima može se pronaći uzrok: čimbenik koji izaziva reakciju. Neki lijekovi mogu izazvati reakciju koja stimulira imunološki sustav i maskira se kao proteini omotača crvenih krvnih stanica. Imunološki sustav ne prati samo proteine ​​slične lijeku, već i crvene krvne stanice sa sličnim proteinom. Ti lijekovi su penicilin, trimetoprim-sulfa i metimazol.

Neke pasmine su predisponirane za razvoj AIHA: koker španijel, pudl, staroengleski ovčar, irski seter.

Komplikacije AIHA

Tromboembolija

Ova bolest je vodeći uzrok smrti kod pasa s AIHA (30-80% pasa koji uginu od AIHA imaju ovu bolest).

Tromb je veliki krvni ugrušak koji začepi krvnu žilu. Posuda se naziva trombozirana. Embolija je proces kada se mali dijelovi odvajaju od krvnog ugruška i prenose po cijelom tijelu. Ovi mini-ugrušci začepljuju manje žile, što dovodi do poremećaja cirkulacije. Na mjestima začepljenja dolazi do upalne reakcije koja otapa ugruške, može postati opasna po zdravlje kada su zahvaćene mnoge žile.

AIHA je relativno rijetka, ali vrlo ozbiljna bolest s visokom stopom smrtnosti. Nažalost, mnogi psi umiru.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. ŠABAN

Autoimuna hemolitička anemija (AHA) je najčešće otkrivena vrsta autoimune bolesti u pasa i mačaka (Person J.M., Almosni R., Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988.). U pasa se primarni AGA javlja kao posljedica autoimune bolesti. Često se nalazi i sekundarna AGA koja nije traumatskog karaktera teče (Squires R., 1993).

AGA je jedan od najkarakterističnijih klasičnih primjera autoimunih bolesti. Stoga su autoantitijela uključena u patogenezu AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957.). Kod ljudi je utvrđena specifičnost ciljnih antigena: postoje autoantitijela za antigen krvne grupe (Person J.M. i sur., 1988.).

AHA kod ljudi je prvi put otkrivena 1945. pomoću antiglobulinskog testa nazvanog Coombsova metoda. Miller G. i sur. (1957.) prvi su prijavili AGA kod psa.

AGA je također identificiran u miševa, zamoraca, konja (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), goveda (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. .., 1992), ovce, svinje, psi i mačke (Halliwel R.E.W., 1982).

DEFINICIJA

Pojam "anemija" odnosi se na smanjenje koncentracije hemoglobina u cirkulirajućoj krvi ispod 12 g na 100 ml u pasa i ispod 8 g na 100 ml u mačaka, što je popraćeno smanjenjem transporta kisika.

AHA se definira kao stečena teška hemoliza povezana s

Tablica 1. Klasifikacija AGA (PMC = izravna Coombsova metoda),

ny uz prisutnost imunoglobulina na površini eritrocita, a ponekad i u krvnom serumu, čije je djelovanje usmjereno prema antigenskim determinantama membrane eritrocita bolesnika (Prilog 1).

AGA karakteriziraju dva glavna kriterija:

1. dijagnosticiran testom krvi;

2. Autoantitijela se otkrivaju izravnom Coombsovom metodom.

Među hemolitičkim anemijama imunološkog karaktera izdvajaju se sekundarne anemije koje nastaju nakon alogene imunizacije, uslijed infektivnog procesa ili senzibilizacije lijekovima, kao i same AGA, sensu stricto (u strogom smislu riječi). Aloimunizacija je vrlo rijetka kod pasa i mačaka.

KLASIFIKACIJA

AGA se klasificira prema imunološkim i kliničkim značajkama.

Kriteriji

Klinička slika, laboratorijski nalazi, patogeneza, prognoza i liječenje AGA uvelike ovise o vrsti imunopatološkog procesa.

Imunološka klasifikacija AGA temelji se na klasi protutijela (IgG ili IgM) i njihovim funkcijama - aglutinirajućim ili ponekad hemolitičkim.

AGA klasifikacija uključuje pet glavnih klasa (Tablica 1). Hladni aglutinini definirani su kao aglutinirajuća protutijela otkrivena na +4°C. Uvijek pripadaju klasi IgM.

Utjecaj na prognozu i terapiju

AGA se najčešće javlja u pasa, a uzrokovana je djelovanjem autoimunog IgG zajedno s komplementom i zasebno (Cotter S.M., 1992.).

1. Ako se IgG eksprimira na površini eritrocita zajedno s komplementom ili bez njegovog sudjelovanja (klasa I i III), tada je ova bolest uglavnom idiopatske prirode s akutnim i prolaznim tijekom. Kliničku sliku bolesti karakterizira postupni razvoj hemolize, koja ponekad teče teško i s remisijama. Ova primarna AGA povezana s IgG-om dobro reagira na liječenje kortikosteroidima i općenito nije povezana sa sekundarnom AGA zbog bilo kakvih komorbiditeta. Prema Klag etcol. (1993.), među 42 testirana psa, 74% je bilo pozitivno na IgG i negativno na komplement. Takvi AGA općenito se klasificiraju kao klasa III.

2. Ako je riječ o IgM antitijelima (klase II, IV i V), tada bolest lošije reagira na terapiju kortikosteroidima, često ima sekundarnu prirodu (onkološka, ​​in-

Tablica 2. Bolesti povezane sa SAGA u pasa i mačaka (prema Werner L).

* Bolesti uzrokovane peri- ili intra-eritrocitnim agensima mogu biti odgovorne za razvoj imunološki posredovane hemolitičke anemije bez autoantitijela, koja se može pojaviti sekundarno i biti komplicirana razvojem prave AGA.

zarazna bolest ili neka druga autoimuna bolest). Takve AGA mogu se detektirati izravno ili neizravno kroz prisutnost C3b i IgM tijekom eluiranja ili ispiranja.

Prognoza AGA povezana s C3b i IgM upitnija je u usporedbi s IgG.

Uobičajeni imunološki poremećaji

Kod istog bolesnika često je potrebno promatrati veliki broj različitih protutijela u kombinaciji.

taniya s antieritrocitnim autoantitijelima. AGA kod pasa posebno je česta u kombinaciji sa sistemskim eritemskim lupusom (SLE) ili autoimunom trombocitopenijom. U potonjem slučaju govorimo o Evansovom sindromu.

Evansov sindrom (E. Robert, Amer., 1951.) [Eng. Evansov "sindrom]. Si. de Ficher-Evansov sindrom. Povezanost autoimune bolesti s trombocitopeničnom purpurom. Rijetko se javlja kod ljudi, ima dvojbenu prognozu.

Ponekad se AGA opaža u kombinaciji s autoimunom dermatozom, karakteriziranom prisutnošću depoa IgG i komplementa na razini dermoepidermalnog spoja (Hasegawa T. i sur., 1990.). Antieritrocitna autoantitijela čimbenik su opsežnog imunološkog poremećaja čak i u odsutnosti kliničke slike bolesti.

Klinička klasifikacija

Imunološka klasifikacija mora biti u suprotnosti sa strogom kliničkom klasifikacijom, jer suprotstavlja idiopatsku AGA sa sekundarnom AGA. Autoimuna hemolitička anemija, koju karakterizira prisutnost toplih protutijela (IgG), odgovara "idiopatskoj", dok je AGA povezana s postojanošću hladnih protutijela (IgM) - "sekundarna".

Idiopatski AGA

U primarnoj ili tzv. idiooptičkoj AGA ne bilježe se komorbiditeti. U pasa je incidencija idiopatske AGA 60-75% slučajeva. U mačaka je ova bolest rijetka, budući da kod njih dominira sekundarna AGA zbog zarazne bolesti uzrokovane virusom leukemije (FeLV) (Jackon M. L i sur., 1969.).

Sekundarni AGA

U 25-40% slučajeva u pasa i 50-75% u mačaka, AGA je povezana s drugim bolestima. AGA prethodi, prati ili slijedi drugu bolest, ponekad se javlja bez specifičnih kliničkih simptoma (Tablica 2). Prognoza i učinkovitost liječenja ovise o temeljnom uzroku AGA.

Sekundarni AGA u mačaka uglavnom je povezan s FeLV infekcijom ili hemobartonelozom (Haemobartonella felis).

Učestalost detekcije IgM na eritrocitima u mačaka značajno premašuje IgG, dok u pasa prevladavaju IgG autoantitijela. Veći sadržaj IgM protutijela u mačaka u usporedbi s psima objašnjava prevladavanje reakcije autoaglutinacije.

SIMPTOMI KLINIČKE SLIKE BOLESTI I REZULTATI LABORATORIJSKE STUDIJE

U ljudi je nađena visoka pozitivna korelacija između znakova kliničkih, hematoloških i imunoloških manifestacija AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993.).

Klinički simptomi

AGA se manifestira u bilo kojoj dobi, ali najčešće se promatraju od 2 do 7 godina. Sezona također utječe (Klag A.R., 1992), budući da se 40% slučajeva AGA otkrije u svibnju-lipnju. Kod ljudi je također utvrđeno povećanje učestalosti AGA u proljeće (StevartA.F, Feldman B.F., 1993.).

Spol i pasmina nisu faktori predispozicije za ovu bolest.

Početak bolesti može biti progresivan ili iznenadan. AGA karakterizira kombinacija pet patognomoničnih simptoma:

1) gubitak snage, letargija (86%)

2) bljedilo sluznice (76%)

3) hipertermija

4) tahipneja (70%)

5) tahikardija (33%).

Tri glavna razloga posjeta veterinaru su: smeđi urin, anoreksija (90%) i gubitak energije (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalija i splenomegalija nisu uvijek otkrivene (25% slučajeva), sličan trend je zabilježen za limfadenopatiju (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.).

Također se opaža prostracija i ponekad letargija. Žutica, blaga ili odsutna (50% slučajeva).

Petehije i ekhimoze (modrice) uočavaju se samo u slučajevima kada se pojavi trombocitopenija. Prema Klagu A.R. et al. (1993.) umjerena ili teška trombocitopenija primijećena je u 28 od 42 psa (67%).

Intenzitet anemije može varirati i ovisi o 2 faktora:

1) stupanj hemolize,

2) kompenzacijska sposobnost koštane srži.

Intenzitet anemije kod primarne AGA je jače izražen nego kod sekundarne.

Vrlo rijetko, kada se otkriju hladni aglutinini (IgM), češće u idiopatskoj AGA, anemija je općenito umjereno izražena, s pojedinačnim epizodama pojačanja.

Cijanoza i nekroza terminalnih dijelova tijela (ušiju, prstiju, repa, nosa) koje mogu prerasti u gangrenu, ponekad i sa smrtnim ishodom, najpatognomoničniji su znakovi ove bolesti (Vandenbusshe P. i sur., 1991.).

Slika. 1. Coombsova metoda: reakcija aglutinacije.

Tablica 3. Norme opće biokemijske analize u domaćih mesoždera (prema Crespeau).

Dodatak 3

Sve ove ozljede kod pasa i mačaka povezane su s poremećajem cirkulacije uzrokovanim aglutinacijom crvenih krvnih stanica u perifernim kapilarama, gdje je tjelesna temperatura znatno niža od temperature njegovog visceralnog dijela.

Klinički test krvi

U prisutnosti AGA broj eritrocita pada ispod 5 000 000/ml. Hematokrit je jako smanjen (do 8-10%), slična je slika za hemoglobin (do 4 g/100 ml). Obratite pažnju na normocitnu, normokromnu i ponekad makrocitnu anemiju (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Pozornost privlači prisutnost malih obojenih sferocita (slika 1), a ponekad se primjećuje neutrofilija (Desnoyers M., 1992).

Ponekad navodimo fagocitozu eritrocita od strane monocita. AGA u pasa je češće regenerativna (Prilog 2). Ukupan broj retikulocita varira od 20 do 60%. U 30% pasa zabilježena je blaga retikulocitoza (1-3% retikulocita), u 60% je umjerena ili teška (više od 3% retikulocita). Slabo regenerativni i regenerativni AGA opisani su kod pasa (Jonas L.D., 1987.). Trenutno se ovi oblici bolesti otkrivaju sve češće.

Kemija krvi

Svi psi imaju izraženu bilirubinuriju (smeđi urin) s urobilinurijom, kao i hiperbilirubinemiju (nekonjugiranu). Žutica je prisutna u otprilike 50% slučajeva. Povećana hemoglobinemija ponekad je praćena hemoglobinurijom, ali je intravaskularna hemoliza rjeđa (10% od 42 psa) (Klag A.R. i sur., 1993.). Istodobno je primjetan pad haptoglobina i serumskog željeza, dok se u 50% slučajeva povećava uricemija (mokraćna kiselina u krvi). S razvojem bolesti, pokazatelji variraju, ponekad se promjene produljuju ili prekidaju s naknadnim relapsima.

METODE IMUNOLOŠKE DIJAGNOSTIKE

Izravni Coombsov test

Ova metoda u dijagnostici AGA je prioritet (Person i sur., 1980).

Načelo

Coombsov test je imunološka metoda kojom se utvrđuje prisutnost neaglutinirajućih protutijela zbog djelovanja ksenogenog (druge vrste) antiimunoglobulinskog seruma koji izaziva aglutinaciju. Uz pomoć samo jednog izravnog Coombsovog testa postavlja se dijagnoza ove bolesti. U kliničkoj praksi ova metoda se koristi za ljude, pse i mačke.

Princip rada izravnog Coombsovog testa, ili tzv. specifično specifičnog antiglobulinskog testa, temelji se na učinku senzibilizacije eritrocita uz pomoć imunoglobulina ili komplementa fiksiranog na njihovoj membrani, ili zahvaljujući oba zajedno (Stewart A.R, 1993).

Mehanizam predložene metode je korištenje vrste specifičnih "anti-antitijela" ili specifičnih antiglobulina za stvaranje mostova između antitijela koja prekrivaju površinu eritrocita (slika 1).

U prvoj fazi koriste se polivalentni antiglobulini, usmjereni protiv svih serumskih globulina.

Tablica 4. Interpretacija rezultata izravne Coombsove metode (prema Cotteru).

Klasifikacija

Za ljude su razvijeni sljedeći reagensi: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA i anti-C3.

Za pse se u rutinskoj dijagnostici koristi jedan polivalentni antiglobulin, ponekad tri antiglobulina: jedan polivalentni i dva specifična - anti-lgG i anti-C3 (Jones D.R.E., 1990.).

Uz pomoć specifičnih reagensa utvrđeno je da su eritrociti najčešće senzibilizirani samo IgG samim (AHA tipa IgG), ili IgG u kombinaciji s komplementom (AGA miješanog tipa), posebice s izraženim (prisutnim) C3d. na membrani eritrocita.

Ponekad je senzibilizacija eritrocita uzrokovana samim komplementom (AGA tipa komplementa). Ova vrsta anemije povezana je isključivo s djelovanjem IgM, budući da IgM u Coombsovom testu obično spontano eluira tijekom procesa pranja. U tom slučaju nakon pranja na 37°C na površini eritrocita ostaje samo C3d.

IgM se može detektirati antikomplementom Coombsovom metodom ili istom metodom, ali na hladnom, pri čemu se IgM ne eluira tijekom pranja. Govorimo o IgM hladnim aglutininima, kada se na +4°C kod pasa može uočiti spontana aglutinacija.

IgA antitijela su izuzetno rijetka.

Svaki antiglobulin ima svojstva specifična za određenu vrstu. Postavljanje Coombsove reakcije s mačjim eritrocitima znači potrebu pravovremene pripreme ili kupnje antiglobulinskog reagensa za ovu vrstu životinja. Kompleti dizajnirani za ovaj test na ljudima ili psima nisu prikladni za mačke.

U domaćih mesoždera, AGA otkriveni s hladnim antitijelima mnogo su rjeđi nego s toplim.

Tehnika izvršenja

Krv za analizu (prilog 3) obavezno se uzima s antikoagulansom (citrat ili EDTA – etilendiamintetraoctena kiselina). Iznimno je važno da medij u epruveti sadrži sredstvo za keliranje kalcija. U uzorku krvi izaziva nespecifičnu fiksaciju komplementa na eritrocite in vitro i dovodi do lažno pozitivne reakcije. Zato se heparin ne koristi kao antikoagulans.

Nakon temeljitog ispiranja (tri ili pet centrifugiranja od 5 min na 800 g do 5 min na 1500 g), ispitni uzorak suspenzije se NAGODIŠE na koncentraciju od 2%. Izravnu Coombsovu reakciju preporučuje se provesti što je prije moguće nakon uzimanja materijala, najbolje unutar 2 sata. Uzorak krvi treba čuvati na 37°C. Nakon inkubacije od jednog sata na 37°C s različitim serijskim razrjeđenjima tri antiseruma, uzorak se drži na sobnoj temperaturi (1-1,5 sat). Rezultate reakcije treba uzeti u obzir vizualno u jažicama mikropločica postavljenih na Cahnovo zrcalo ili pomoću mikroskopa (x100).

Paralelno je potrebno provoditi negativne kontrole:

1. 2% suspenzija eritrocita bolesnika u prisutnosti izotonične otopine NaCl za ispitivanje sposobnosti testiranih eritrocita na spontanu aglutinaciju u odsutnosti antiglobulina. Prema Desnoyers M. (1992), autoaglutinini su odgovorni za spontanu autoaglutinaciju i na 37°C (klasa I) i na 4°C (klasa IV). U mačaka je česta autoaglutinacija eritrocita (Shabre B., 1990.). Razrjeđivanje krvi u ekvivalentnom volumenu izotonične otopine NaCl uklanja ovaj artefakt zbog disocijacije cjevastih eritrocita, bez negativnog utjecaja na prave autoaglutinine (Squire R., 1993.).

2. Miješanje 2% suspenzije crvenih krvnih stanica zdravog psa (kontrolna životinja) sa serumskim antiglobulinom specifičnim za vrstu omogućuje provjeru kvalitete antiseruma.

Ako klinički simptomi upućuju na AGA posredovanu IgM, kliničar može zatražiti konvencionalni Coombsov test na 37°C kao i hladni Coombsov test na 4°C za otkrivanje antitijela aktivnih na hladnoću (tipovi IV i V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Ovaj test nije prikladan za mačke. Činjenica je da mnoge normalne mačke imaju neaglutinirajuća protutijela koja postaju aktivna na nižim temperaturama i otkrivaju se izravnim Coombsovim testom na 4°C. Kod ove vrste treba koristiti metodu neizravne hemaglutinacije na 4°C.

Rasprava

Laboratorijska dijagnoza AGA gotovo se u potpunosti temelji na izravnoj Coombsovoj metodi u kombinaciji s kompletnom krvnom slikom. Tumačenje pozitivne reakcije u Coombsovom testu nije teško.

Ako otkrivena antitijela pripadaju klasi IgG, tada je vrlo vjerojatno da je identificirana anemija autoimunog porijekla.

Važnost otkrivanja pozitivnog rezultata u IgG + komplement Coombs testu u miješanom tipu AGA zahtijeva raspravu, budući da nema potpune sigurnosti da je komplement fiksiran na kompleks koji tvori IgG s antigenima membrane eritrocita.

Pokazalo se da je još teže utvrditi pouzdanost senzibilizacije eritrocita u AGA, otkrivenu pomoću pozitivnog Coombsovog testa u formuliranju reakcije na "čisti komplement".

Moguće je da dio Coombsovih testova komplementa odgovara privremenoj fiksaciji kompleksa antigen-antitijelo, koji se brzo eluiraju s površine eritrocita.

Razlikovati AGA od prave hiperhemolize prema sljedećim značajkama: povećana retikulocitoza, nekonjugirana hiperbilirubinemija itd. Ponekad Coombsov test daje lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat (Tablica 4). To je prilično rijetko (oko 2% slučajeva), ali kod prave AGA može doći do negativne reakcije na Coombsov test, osobito ako je broj fiksiranih imunoglobulina nedovoljan (manje od 500 po eritrocitu).

Klinički simptomi AGA u mnogočemu su slični piroplazmozi, koja je vrlo česta u Francuskoj. To zahtijeva od kliničara sustavno provođenje Coombsovog testa u slučaju hemolitičke anemije u slučaju izostanka pozitivnog odgovora na klasično liječenje, u slučaju životinje s piroplazmozom, čak i ako se utvrdi postojanost piroplazmi u krvi, jer je ova bolest može biti istovremeno popraćen AGA.

Eluiranje

Ako je Coombsovom metodom moguće odrediti kojoj klasi pripadaju senzibilizirana protutijela, tada elucija omogućuje određivanje njihove specifičnosti. Ispiranje na visokoj temperaturi s eterom ili kiselinom omogućuje vam prikupljanje skupa protutijela i njihovo testiranje na ploči s eritrocitima odgovarajućeg tipa korištenjem neizravne Coombsove metode (Person J.M., 1988.).

Tablica 5. Doze primijenjenih citotoksičnih imunosupresiva i mogući toksični učinci.

To se uglavnom radi u humanoj medicini, gdje postoje ploče s tipiziranim eritrocitima.

U životinja je izlučivanje kiseline od posebne važnosti kada se sumnja na lažno pozitivnu reakciju specifičnih protutijela na antigen umjetno fiksiran na površini eritrocita. Ako eluat dobiven iz eritrocita psa kod kojeg se sumnja na bolest ne daje reakciju aglutinacije s pulom eritrocita dobivenih od pasa različitih krvnih grupa, tada govorimo o AGA (Tsuchidae tal., 1991.).

Indirektna Coombsova metoda

Njegov princip je otkrivanje prisutnosti slobodnih autoantitijela u krvnom serumu protiv eritrocita.

Krv bolesnog psa mora se prikupiti u čistu, suhu epruvetu i centrifugirati. Ispitivani serum se inkubira u prisutnosti eritrocita, ispere tri puta i dobije od zdravog psa iste krvne grupe kao i bolesna životinja. Razina slobodnih autoantitijela u serumu često je vrlo niska, jer su sva prisutna antitijela čvrsto fiksirana na površini crvenih krvnih stanica. U 40% slučajeva količina slobodnih protutijela je nedovoljna za postizanje pozitivne reakcije u neizravnoj Coombsovoj metodi (Stevart A.R, 1993).

MEHANIZMI DESTRUKCIJE ERITROCITA

AGA pripada skupini autoimunih bolesti za koje je jasno i uvjerljivo dokazana uloga autoantitijela u patogenezi.

Upravo je vezanje autoantitijela na specifične antigene na membrani eritrocita odgovorno za smanjenje njihove očekivane životne dobi, što je posredovano s tri citotoksična mehanizma: 1) fagocitozom; 2) izravna hemoliza uz sudjelovanje komplementa; 3) stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza

U većini slučajeva opaža se fagocitoza eritrocita pomoću makrofaga. Eritrocite senzibilizirane autoantitijelima nakon opsonizacije uništavaju makrofagi slezene, jetre i, u manjoj mjeri, koštane srži. Bilirubinemija, kao i prisutnost urobilina i bilirubina u urinu, upućuje kliničara da dolazi do ekstravaskularne hemolize (Chabre B., 1990.).

Male razlike u patogenezi prisutne su između dva groblja eritrocita.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza može biti povezana s intravaskularnom hemolizom.

Intravaskularna hemoliza posredovana komplementom

Uništavanje eritrocita u krvožilnom sustavu prilično je rijedak fenomen (u 15% pasa), koji se opaža samo kod akutne hemolitičke anemije ili kod akutnih komplikacija koje su se razvile tijekom kroničnog tijeka bolesti (klase II i V).

To je zbog potpune aktivacije komplementa duž klasičnog puta od C do CD na površini istih eritrocita. Zbog toga dolazi do razaranja membrane eritrocita i oslobađanja njihovih sastojaka (uglavnom hemoglobina) u cirkulirajuću krv, što dovodi do hemoglobinemije i hemoglobinurije.

To se opaža samo kada se autoantitijela fiksiraju na komplement s izraženim hemolitičkim učinkom: uloga IgG i IgM u hemolizi sada je dobro utvrđena. Samo ovi oblici autoimune bolesti mogu biti praćeni ikteričnošću ili subikteričnošću.

Citotoksičnost stanica uzrokovana protutijelima

K-stanice (stanice ubojice ili stanice ubojice) imaju receptore za Fc fragment molekule IgG pomoću kojih se fiksiraju na površinu senzibiliziranih eritrocita i izravnim citotoksičnim djelovanjem uzrokuju njihovu smrt.

Nedavno je uloga ovog trećeg mehanizma u razvoju AGA dobro utvrđena, ali još nije u potpunosti definirana.

Kao i kod drugih autoimunih bolesti, stupanj autoimunih poremećaja nije uvijek izravno proporcionalan težini manifestacije procesa.

Kratkoročna prognoza

Kratkoročna prognoza je nepovoljna samo u 15-35% slučajeva. Kliničko poboljšanje nakon odgovarajuće terapije uočeno je, prema različitim autorima, u 65-85% bolesnika.

Povećanje hematokrita i retikulocitoze na pozadini smanjenja sferocitoze pozitivni su prognostički kriteriji.

Smrtnost pasa značajno je povećana u sljedećim okolnostima: slaba regeneracija (umjerena ili nedovoljna retikulocitoza), nizak hematokrit (ispod 15%), koncentracija bilirubina u krvi iznad 100 mg/l.

Dugoročna prognoza

Dugoročna prognoza je nepovoljnija u pogledu mogućih komplikacija. Obično se morate zadovoljiti činjenicom da se oporavak postiže samo u 30-50% slučajeva.

Prognoza sekundarne AGA uglavnom ovisi o osnovnoj bolesti i njezinim mogućim komplikacijama.

Najčešće se opaža plućna tromboembolija i diseminirana intravaskularna koagulacija (Cotter S.M., 1992.). U rijetkim slučajevima bilježe se komplikacije u obliku limfadenitisa, endokarditisa, hepatitisa ili glomerulonefritisa, koji mogu dovesti do smrti (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993.).

U III klasi bolesti prognoza je najčešće povoljna. U mačaka je prognoza loša, jer je bolest često povezana s infekcijom uzrokovanom jednim ili drugim retrovirusom (virus mačje leukemije, FeLV; virus mačje imunodeficijencije, VIF) (ChabreB., 1990.).

Opreznija prognoza za bolesti klase II i V, popraćene intravaskularnom hemolizom.

Prognoza je dvojbena kod bolesti koje pripadaju klasi I i IV i praćene su autoaglutinacijom (Hagedorn J.E., 1988). Veća je vjerojatnost da će završiti smrću.

Prema Klagu et col. (1992, 1993) ukupna stopa smrtnosti je oko 29%.

U svakom slučaju, prognoza uvijek treba biti suzdržana i ovisiti o primjerenosti farmakološke korekcije stanja.

Terapija AGA može se provoditi na različite načine. Najčešći pristup liječenju temelji se na uklanjanju imunološke reakcije propisivanjem imunosupresiva koji potiskuju stvaranje autoantitijela i aktivnost makrofaga odgovornih za eritrofagocitozu.

Imunosupresivi

Kortikosteroidi su glavna komponenta terapije. Koriste se i kao monoterapija i u kombinaciji s danazolom, ciklofosfamidom ili azatioprinom (Cotter S.M., 1992.; Squires R., 1993.).

Kortikosteroidi

U visokim terapeutskim dozama i dugotrajnoj primjeni kortikosteroidi su glavni lijekovi koji osiguravaju učinak imunosupresije. Sa stajališta kliničara, prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemisukcinat: Solumedrol N.D., i.v.) davani u udarnim dozama od 2 do 4 mg/kg svakih 12 sati daju najbolji rezultat. Također možete koristiti deksametazon ili betametazon u dozama od 0,3-0,9 mg/kg dnevno (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993.).

Ako je terapija kortikosteroidima učinkovita kod AGA s toplim autoantitijelima (IgG) u 80-90% slučajeva, onda je kod AGA s hladnim autoantitijelima (IgM) njezina učinkovitost dvosmislena. Međutim, dobivene podatke treba vrlo pažljivo procijeniti. Ako je terapija kortikosteroidima neučinkovita, treba razmotriti citotoksičnu kemoterapiju.

Šok kortikosteroidnu terapiju treba započeti što je prije moguće nakon potvrde dijagnoze AGA izravnom Coombsovom metodom. Liječenje ne bi trebalo biti dugo: trajanje varira u prosjeku od tri do osam tjedana. Dulji tijek kortikosteroidne terapije ima malo koristi, ali je povezan s rizikom od teških komplikacija (jatrogeni Cushingov sindrom).

Uz terapiju održavanja, kortikosteroidi se propisuju svaki drugi dan u dozama koje su jednake polovici, četvrtini ili jednoj osmini šoka. Postupno povlačenje lijekova provodi se unutar dva do četiri mjeseca nakon kliničke remisije. Neke životinje potpuno su isključile kortikosteroide. Drugi se nastavljaju liječiti malim dozama tijekom života kako bi se izbjegli recidivi (Squires R., 1993.).

U pasa s idiopatskom AGA (IgG), Coombsov test ostaje pozitivan tijekom cijelog tijeka bolesti, uključujući tijekom terapije kortikosteroidima i kliničke remisije. Kada je reakcija negativna u izravnoj Coombsovoj metodi, recidiv bolesti je vrlo rijedak. Ovo je vrlo povoljan prognostički kriterij (Slappendel R.J., 1979).

U mačaka se kortikosteroidna terapija kombinira s davanjem tetraciklinskih antibiotika ako se hematološkim pregledom otkrije hemobarteneloza (Haemobartenella felis) ili radi sprječavanja bakterijskih komplikacija u pozadini imunosupresije.

Terapija kortikosteroidima ne smije se dugotrajno davati mačkama, osobito kod FeLV infekcija. Imunosupresivni učinak kortikosteroida može pojačati već izraženi imunosupresivni učinak virusa. U mačaka s latentnom virusnom infekcijom, terapija kortikosteroidima može pogoršati patologiju i uzrokovati viremiju.

Ako u prvih 48-72 sata od početka terapije kortikosteroidima nije moguće postići stabilizaciju ili poboljšanje hematokrita, tada terapiju treba nastaviti. Značajno povećanje hematokrita može se pojaviti 3-9 dana nakon početka terapije. Ako nema poboljšanja niti nakon 9 dana, treba primijeniti jače imunosupresivne lijekove.

Snažni imunosupresivi

Ciklofosfamid i azatioprin dva su citotoksična lijeka (citostatika) koji su snažniji imunosupresivi od kortikosteroida (Tablica 5). Oni potiskuju proizvodnju antitijela od strane B-limfocita (Squires R., 1993).

Ove lijekove treba koristiti samo u najtežim slučajevima AGA: bolesnika s autoaglutinacijom (klase I i IV) ili s intravaskularnom hemolizom (klase II i V) (Hagedorn J.E., 1988.). U teškim slučajevima potrebne su snažne terapijske mjere. Obavezno obavijestite vlasnike kućnih ljubimaca o nuspojavama lijekova.

Ciklosporin (10 mg/kg, IM, zatim peroralno 10 dana) uspješno se koristi za liječenje složenih rekurentnih slučajeva AGA koji nisu podložni klasičnoj terapiji kortikosteroidima (Jenkins TS. et al., 1986.; Preloud P., Daffos L. , 1989.). Bolesnicima s autoaglutinacijom (klase I i IV) potrebna je kombinirana terapija (kortikosteroidi + citostatici) kako bi se spriječili relapsi i postigla remisija. Međutim, potrebna su veća ispitivanja kako bi se bolje razumjelo koliko je ova kombinacija učinkovita u terapiji AGA.

Danazol

Danazol (derivat etisterona), sintetski hormon iz skupine androgena, sve se više koristi za liječenje autoimunih bolesti (Stewart A.F., 1945.). Danazol smanjuje proizvodnju IgG, kao i količinu IgG i komplementa fiksiranih na stanicama (Holloway S.A. i sur., 1990.).

Glavni mehanizam djelovanja danazola je inhibiranje aktivacije komplementa i suzbijanje fiksacije komplementa na staničnoj membrani (Bloom J.C., 1989.). Danazol modulira omjer T-helpera i T-supresora, koji je poremećen kod autoimune trombocitopenije (Bloom J.C., 1989.). Također može smanjiti broj receptora za Fc fragment imunoglobulina smještenih na površini makrofaga (Schreiber A.D., 1987.).

Terapeutska doza za pse je 5 mg/kg PO 3 puta dnevno (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.). Djelovanje danazola (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) polako se povećava tijekom jednog ili tri tjedna i očituje se u poboljšanju hematoloških parametara (Bloom J.C., 1989.; Schreiber A.D., 1987.). Preporuča se kombinirati danazol s bilo kojim kortikosteroidom (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993.). Kada se stanje bolesnika stabilizira, doze kortikosteroida se smanjuju, a liječenje danazolom nastavlja dva do tri mjeseca (Schreiber A.D., 1987). Danazol može uzrokovati zamjetno povećanje mišićne mase ako se koristi dulje od šest mjeseci.

Splenektomija

Svrha splenektomije je uklanjanje slezene, koja je glavni organ za uništavanje crvenih krvnih stanica u slučaju AGA-a povezanog s IgG-om. Također je glavni organ limfnog sustava koji proizvodi cirkulirajuća protutijela, u posebnom slučaju autoantitijela. Uspješno primijenjena u humanitarnoj medicini, ova operacija vjerojatno ne može biti toliko povoljna za psa i mačku (Feldman B.F. i sur., 1985.). Potpuno je beskoristan kod AGA povezanih s IgM, gdje se uništavanje crvenih krvnih stanica uglavnom događa u jetri. Štoviše, ova operacija može pogoršati latentni tijek babezioze ili hemobartoneloze. Stoga predlažemo da se splenektomija razmatra samo kao ekstremna opcija (Feldman V. Fetal., 1985.).

Transfuzija krvi

Transfuzija krvi općenito je kontraindicirana zbog mogućnosti hemolize. Transfundirani eritrociti brzo se prekrivaju autoantitijelima, što dovodi do njihovog masovnog pucanja, a time i pogoršanja krize hemolize. S druge strane, transfuzija krvi smanjuje normalnu hematopoezu koštane srži. Stoga ga treba propisivati ​​za sljedeće indikacije: hemolitička kriza, hematokrit ispod 10% ili zatajenje disanja.

U praksi je indikacija za transfuziju krvi pad broja crvenih krvnih stanica ispod 2x106/ml kod pasa i 1,5x106/ml kod mačaka. Kod intravenskih kortikosteroida primjećuje se vrlo kratkotrajno poboljšanje. Plazmafereza daje pozitivne rezultate kod ljudi, ali kod životinja njezina primjena je komplicirana slabom dostupnošću instrumenata za mačke (Matus R.E. i sur., 1985.).

adjuvantna terapija

Kao i kod svih anemija, primjenjuje se adjuvantna terapija: željezni sulfat u dozi od 60-300 mg dnevno (Squires R., 1993.), vitamin B12, mirna okolina, toplina, a zatim intravenska infuzija, ponekad forsirano disanje. Posebno je važno da se bolesnici s hladnim aglutininima zaštite od izlaganja preniskim temperaturama. Prevencija tromboembolije i DIK-a kod pasa u riziku (povišen ukupni bilirubin, stanje nakon hemotransfuzije) sastoji se u ranoj primjeni antikoagulansa: 100 IU/kg heparina s/c svakih 6 sati tijekom razdoblja egzacerbacije (Klein M.K. i sur., 1989. ).

Praćenje bolesnika

Ovo je od velike važnosti. Kontrola stanja bolesnika može se provesti pomoću Coombsovog testa: dva mjeseca nakon što pacijent uđe u akutnu fazu tijeka bolesti, zatim svaka 2-3 mjeseca tijekom prijelaza u kronični tijek. Ako su kriteriji kliničke i hematološke procjene normalni, Coombsov test daje negativnu reakciju, može se smatrati da je pas ili mačka ozdravio. Međutim, teško je govoriti o pravom oporavku ili jednostavnoj remisiji.

U ovom slučaju, trebali biste biti izuzetno oprezni, jer je s vjerojatnošću od 50% moguća bilo koja od gore navedenih opcija.

Da bi se razjasnila stvarna situacija, potrebno je nastaviti pratiti stanje životinje, sustavno provoditi krvne pretrage (primjerice, jednom mjesečno tijekom šest mjeseci, a zatim jednom svaka tri mjeseca) i nastaviti terapiju kortikosteroidima pri najmanjoj prijetnji recidiva. . U pravilu, to je dovoljno za normalizaciju kliničkog stanja. Minimalna doza kortikosteroida (0,05-1 mg / kg dnevno) svaki drugi dan pomaže vratiti krvnu sliku na fiziološku normu. Kod kronične ili rekurentne AGA preporuča se trajna primjena kortikosteroida, kad god je to moguće, u najnižoj terapijskoj dozi.

ZAKLJUČAK

Kada je klinička slika dovoljno indikativna, AGA se može dijagnosticirati samo jednom izravnom Coombsovom metodom. Ali to se odnosi samo na pozitivan Coombsov test u prisutnosti IgG (i sa i bez komplementa). Općenito, pozitivne reakcije samo s komplementom uobičajene su kod pasa i rijetko su povezane s teškom hemolizom. Ako se postavi preliminarna dijagnoza, potrebne su dodatne studije. Kao i kod svih autoimunih bolesti, nespecifični poremećaji u imunološkom sustavu mogu biti uzrokovani različitim razlozima.

Konačno, sve autoimune bolesti dijele sličnosti, a svaka predstavlja skupinu poremećaja koji se preklapaju u različitim stupnjevima. Često se može uočiti istodobna ili sekvencijalna manifestacija AGA i sistemskog eritemskog lupusa, te AGA i reumatoidnog artritisa ili AGA i autoimune trombocitopenije. Ako imunološka dijagnoza otkrije prisutnost jedne od ovih autoimunih bolesti, nužno je tražiti druge čak i bez karakterističnih kliničkih simptoma. Kada je AGA povezana sa SLE ili trombocitopenijom u psa, ili s FeLV infekcijom u mačke, prognoza je neizvjesnija u usporedbi s izoliranim idiopatskim AGA.

časopis "Veterinar" № 2003

Anemija kod pasa nije neovisna bolest, to je više simptom druge - glavne (primarne) - patologije povezane s hematopoezom. S ovim stanjem smanjuje se broj crvenih krvnih stanica (eritrocita) u krvi i/ili se smanjuje razina hemoglobina u njima.

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo, čija je glavna svrha transport kisika do stanica i tkiva. Očito, s razvojem anemije kod pasa, simptomi su povezani upravo s gladovanjem kisikom. Ugroženi su apsolutno svi kućni ljubimci, bez obzira na njihovu dob, spol ili pasminu.

Treba napomenuti da je zbog visokih kompenzacijskih svojstava tijela anemija kod pasa iznimno rijetka, ali svaki uzgajivač pasa trebao bi znati simptome patologije!

Kako znati je li pas anemičan

Vlasnik psa može posumnjati da je ljubimac bolestan prema sljedećim znakovima:

Što trebam učiniti ako moj pas ima ovo stanje? Najispravniji postupak vlasnika bit će kontaktiranje veterinara s naknadnom dostavom općeg krvnog testa, prema kojem se dijagnoza točno utvrđuje.

Također treba napomenuti da ovi simptomi obično prate već teški stupanj anemije. Na samom početku, patologija može biti asimptomatska. Stoga ne treba čekati da se pojave svi znakovi anemije, bljedilo sluznice u kombinaciji s povećanim umorom već je dobar razlog za uzimanje krvi za provjeru staničnog sastava.

Vrste anemije

Ovisno o patološkim procesima anemije, postoje:

Prema načinu naknade dijeli se na:

• regenerativni kada se tijelo nosi s nedostatkom eritrocita intenzivnom proizvodnjom novih stanica;
• neregenerativni kada ne dolazi do brze obnove staničnog sastava krvi.

Kako pomoći i kako liječiti

Prije liječenja anemije, nužno je otkriti i ukloniti uzrok koji je doveo do ovog stanja. Bez toga, terapija će biti ne samo neučinkovita, već i besmislena. Osim toga, liječenje anemije kod pasa provodi se samo na složen način - zaustavljaju krvarenje, uklanjaju uzrok, vraćaju volumen krvi, crvenih krvnih stanica i hemoglobina.

Terapija infuzijom

s gubitkom krvi za nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi. Ovisno o tome koliko je bio opsežan gubitak krvi, ukapaju se takve otopine:

• manje od 20% gubitka krvi: fiziološka otopina, glukoza 5%, Ringer / Ringer-Locke otopina, trisol itd.
• do 40%: gore navedenim otopinama dodaju se poliglukin, reopoligljukin, perftoran (osobito dobro za piroplazmozu).
• iznad 40%: može zahtijevati transfuziju krvi, nadoknadu crvenih krvnih stanica.

Sve doze su individualne, izračunava ih veterinar, na temelju stanja psa u konkretnom slučaju i njegove težine.

Vrijeme oporavka:

• akutni oblik anemije uz pravilnu i pravovremenu intenzivnu terapiju uklanja se za 21-30 dana, nakon čega slijedi obnova funkcije svih sustava i organa. Općenito, što je ranije postavljena dijagnoza i započeto liječenje, veće su šanse za oporavak;
• kronična anemija liječi se puno duže (vremenski razmaci su individualni), teže je i veliki su rizici da se pas neće u potpunosti oporaviti (bit će potrebno provoditi specifičnu terapiju gotovo doživotno uz određeno vrijeme).

Predviđanja:

• hemolitička anemija: obično benigna.
• autoimune patologije, otrovanja: od opreznih do nepovoljnih.
• anemija u onkologiji: uvijek nepovoljna, životinja ugine unatoč suportivnoj terapiji.

Što uzrokuje anemiju

Kao što je već spomenuto, anemija nije neovisna bolest, uvijek je simptom neke primarne patologije. Glavni uzroci anemije:

Za postavljanje dijagnoze obično se radi opći (stanični) test krvi. Dovoljno je da veterinar obrati pažnju na tri glavna pokazatelja: hemoglobin, broj crvenih krvnih zrnaca i indikator boje (kako su eritrociti zasićeni hemoglobinom).

Prema analizama utvrđuju se sljedeće anemije:

• normokromni;
• hipokroman;
• hiperkromna.

Normokromnu anemiju karakterizira normalan sadržaj hemoglobina u eritrocitima, ali se sam broj eritrocita smanjuje. Indikator boje u analizama je normalan - približno jednak 1.

Uz hipokromnu anemiju u eritrocitima, razina hemoglobina je podcijenjena. U tom slučaju indeks boje postaje manji od 1. Osim toga, pad ukupne razine hemoglobina je izraženiji od smanjenja ukupnog broja eritrocita. Ova vrsta anemije uvijek je nedostatak željeza.

Hiperkromnu anemiju prati nagli pad razine eritrocita, ali istodobno u njima naglo raste hemoglobin. Osim toga, mijenja se veličina i oblik crvenih krvnih stanica, a povećava se i razina nezrelih stanica.

Smanjenje hematokrita ispod 37% također ukazuje na anemiju. To je isti pokazatelj razine crvenih krvnih stanica.

Uz glavne pokazatelje (hematokrit, indeks boje i razinu hemoglobina), razine monocita i retikulocita oštro su smanjene.