Inhibirano stanje nakon šoka. II. Ekstremna stanja, opće karakteristike i vrste Uvod. Etiologija i patogeneza
U medicini se pojam "šok" koristi kada se radi o složenim (teškim, patološkim) stanjima koja nastaju djelovanjem ekstremnih podražaja i imaju određene posljedice.
U svakodnevnom životu, isti termin ljudi koriste za definiranje jakog živčanog šoka, iako postoji mnogo različitih situacija koje mogu izazvati stanje šoka. Dakle, što je šok i kakvu hitnu pomoć treba pružiti u takvim situacijama?
Terminologija i klasifikacije
Prvi spomen šoka kao patološkog procesa pojavio se prije više od 2000 godina, iako je u medicinskoj praksi ovaj pojam postao službeni tek od 1737. Sada se koristi za određivanje odgovora tijela na vanjske najjače podražaje.
Međutim, šok nije simptom ili dijagnoza. A to čak nije ni bolest, iako njegova definicija ukazuje na akutni patološki proces koji se razvija u tijelu, što uzrokuje ozbiljne poremećaje u radu unutarnjih sustava.
Postoje samo dvije vrste šoka:
- Psihički šok je snažna reakcija ljudskog mozga koja se manifestira kao odgovor na psihičku ili fizičku traumu. Tako se “štiti” čovjekova svijest kada odbija prihvatiti realnost onoga što se dogodilo.
- Fiziološki - problem čisto medicinske prirode, čijim bi se rješenjem trebali baviti stručnjaci.
Među različitim čimbenicima koji izazivaju pojavu takvih reakcija mogu se razlikovati sljedeći uzroci šoka:
- Ozljede različite prirode (opekline ili drugi poremećaji tkiva, strujni udar, ruptura ligamenata itd.).
- Posljedice ozljede su teška krvarenja.
- Transfuzija krvi koja je nekompatibilna u skupini (u velikim količinama).
- Teška alergijska reakcija.
- Nekroza koja je teško oštetila stanice jetre, bubrega, crijeva i srca.
- Ishemija, popraćena poremećajima cirkulacije.
1. Vaskularni je šok, čiji je uzrok smanjenje vaskularnog tonusa. Može biti anafilaktički, septički i neurogeni.
2. Hipovolemijski šok. Vrste šoka - bezvodni (zbog gubitka plazme), hemoragijski (s velikim gubitkom krvi). Obje se varijante javljaju u pozadini akutne insuficijencije krvi u sustavu opskrbe krvlju, smanjenog protoka venske krvi koja dolazi ili izlazi iz srca. Osoba također može pasti u hipovolemijski šok kada je dehidrirana (dehidracija).
3. Kardiogeni - akutno patološko stanje koje uzrokuje poremećaje u radu kardiovaskularnog sustava, što u 49-89% slučajeva dovodi do smrti. Takvo stanje šoka prati oštar nedostatak kisika u mozgu, koji se javlja u pozadini prestanka opskrbe krvlju.
Postoji još jedna klasifikacija šoka, koju je razvio patolog Selye iz Kanade. U skladu s njim, moguće je izdvojiti glavne faze u razvoju patološkog procesa, koje su karakteristične za svaku od gore opisanih vrsta ozbiljnog stanja. Dakle, glavne faze u razvoju odstupanja:
Faza I - reverzibilna (ili kompenzirana). U početnoj fazi razvoja odgovora tijela na agresivni podražaj, funkcioniranje glavnih sustava i organa vitalne aktivnosti je poremećeno. No, s obzirom na to da njihov rad još uvijek ne prestaje, za ovu fazu šoka utvrđena je vrlo povoljna prognoza.
Stadij II - djelomično reverzibilan (ili dekompenziran). U ovoj fazi opažaju se značajni poremećaji cirkulacije, koji, uz pravodobnu i pravilnu medicinsku skrb, neće uzrokovati ozbiljne štete na glavnim funkcionirajućim sustavima tijela.
Stadij III - nepovratan (ili terminal). Najopasnija faza u kojoj se tijelu nanosi nepopravljiva šteta, isključujući mogućnost vraćanja funkcija čak i uz pravovremenu medicinsku intervenciju.
Istodobno, poznati domaći kirurg Pirogov uspio je identificirati faze šoka, čije je obilježje ponašanje pacijenta:
1. Torpidna faza - osoba je omamljena, pasivna i letargična. Budući da je u stanju šoka, ne može odgovoriti na vanjske podražaje i dati odgovore na pitanja.
2. Erektilna faza - pacijent se ponaša izrazito aktivno i uzbuđeno, ne shvaća što se događa i, kao rezultat toga, izvodi mnoge nekontrolirane radnje.
Kako prepoznati problem
Ako detaljnije razmotrimo simptome šoka, možemo identificirati glavne znakove koji ukazuju na razvoj patološkog procesa na pozadini nastalog šoka. Njegovi glavni simptomi su:
- Ubrzan rad srca.
- Blago smanjenje krvnog tlaka.
- Hlađenje ekstremiteta na pozadini niske perfuzije.
- Pojačano znojenje na koži.
- Sušenje sluznice.
Za razliku od simptoma početne faze problema, znakovi šoka u trećoj fazi (terminalnoj) su izraženiji i zahtijevaju hitnu reakciju zdravstvenih radnika. To:
- Tahikardija.
- Oštar pad krvnog tlaka na razinu ispod kritične.
- Prekidi u disanju.
- Slab, jedva primjetan puls.
- Hlađenje kože cijelog tijela.
- Promjena boje kože od normalne do blijedosive, mramorirane.
- Oligurea.
- Promjena boje kože na prstima - kada se pritisne, postaju blijedi i vraćaju se na prethodnu boju ako se opterećenje ukloni.
Tijek stanja šoka tijekom dehidracije popraćen je dodatnim simptomima: sušenjem sluznice i smanjenjem tonusa tkiva očnih jabučica. U novorođenčadi i beba do 1-1,5 godina može se primijetiti spuštanje fontanela.
Ako ovaj problem razmotrimo s gledišta kliničke slike, tada se mogu razlikovati tri stupnja šoka. Klasifikacija stanja šoka prema ozbiljnosti omogućuje vam da ispravno procijenite dobrobit pacijenta. Treba razlikovati sljedeće stupnjeve patološkog procesa:
I stupanj - pacijent ostaje pri svijesti i čak može održavati adekvatan razgovor, iako može doživjeti inhibirane reakcije. U takvim situacijama puls žrtve može varirati između 90-100 otkucaja u minuti. Karakterističan pokazatelj sistoličkog tlaka kod bolesnika u ovom stanju je 90 mm.
II stupanj - osoba zadržava zdrav razum i može komunicirati, ali će govoriti prigušeno, pomalo suzdržano. Drugi karakteristični znakovi ovog stanja su ubrzan rad srca, plitko disanje, česti udisaji i izdisaji te nizak krvni tlak. Pacijentu je potrebna hitna pomoć u obliku postupaka protiv šoka.
Stupanj IV - stanje šoka koje se javlja u teškom obliku, a karakterizirano je gubitkom svijesti, odsutnom reakcijom na bolne podražaje, proširenim zjenicama, konvulzijama, ubrzanim disanjem s jecajima, mrljama koje se nasumično pojavljuju na koži. Pacijentu je teško provjeriti puls i odrediti krvni tlak. Uz ovaj oblik šoka, prognoza je u većini slučajeva razočaravajuća.
Kako i kako pomoći u takvim situacijama
U takvim situacijama morate postupno provoditi sljedeće manipulacije:
- Otkloniti početne uzroke koji su izazvali šok (zaustaviti krvarenje, ugasiti zapaljene stvari na osobi), kao i oslabiti/eliminirati predmete koji vežu udove.
- Pregledajte usnu šupljinu i nazalne sinuse na prisutnost stranih tijela, koja će naknadno morati biti uklonjena.
- Provjerite diše li žrtva i ima li puls.
- Napravite umjetno disanje, kao i masažu srca.
- Okrenite glavu osobe na jednu stranu kako biste spriječili klizanje jezika i gušenje u slučaju povraćanja.
- Provjerite je li žrtva pri svijesti.
- Ako je potrebno, dajte anestetik.
- Ovisno o okolnim uvjetima, osobu će biti potrebno ili ohladiti ili zagrijati.
Žrtvu u stanju šoka nikada ne treba ostaviti samu. Nakon što ste mu pružili prvu pomoć, trebali biste s njim pričekati dolazak tima hitne pomoći koji će pomoći liječnicima da utvrde uzroke kršenja kako bi ih pravilno uklonili. Autor: Elena Suvorova
- Riječ je o patološkom stanju koje nastaje zbog gubitka krvi i boli u traumi i ozbiljno ugrožava život bolesnika. Bez obzira na uzrok razvoja, uvijek se manifestira istim simptomima. Patologija se dijagnosticira na temelju kliničkih znakova. Neophodno je hitno zaustavljanje krvarenja, anestezija i hitna isporuka bolesnika u bolnicu. Liječenje traumatskog šoka provodi se u jedinici intenzivne njege i uključuje niz mjera za kompenzaciju nastalih kršenja. Prognoza ovisi o težini i fazi šoka, kao i težini traume koja ga je uzrokovala.
MKB-10
T79.4
Opće informacije
Traumatski šok je ozbiljno stanje, koje je reakcija tijela na akutnu ozljedu, praćeno velikim gubitkom krvi i intenzivnom boli. Obično se razvija neposredno nakon ozljede i izravna je reakcija na ozljedu, no pod određenim uvjetima (dodatna trauma) može se javiti nakon nekog vremena (4-36 sati). To je stanje koje predstavlja prijetnju životu bolesnika i zahtijeva hitan tretman u jedinici intenzivnog liječenja.
Razlozi
Traumatski šok se razvija kod svih vrsta teških ozljeda, bez obzira na njihov uzrok, mjesto i mehanizam oštećenja. Može biti uzrokovana ubodima i prostrijelnim ranama, padom s visine, prometnim nesrećama, katastrofama izazvanim ljudskim djelovanjem i prirodnim nesrećama, industrijskim nesrećama itd. Osim opsežnih rana s oštećenjem mekih tkiva i krvnih žila, kao i otvorenih i zatvorenih ozljeda prijelomi velikih kostiju (osobito višestruki i popraćeni oštećenjem arterija) traumatski šok može uzrokovati opsežne opekline i ozebline, koje su popraćene značajnim gubitkom plazme.
Razvoj traumatskog šoka temelji se na velikom gubitku krvi, jakom bolnom sindromu, disfunkciji vitalnih organa i mentalnom stresu uzrokovanom akutnom traumom. U ovom slučaju gubitak krvi igra vodeću ulogu, a utjecaj drugih čimbenika može značajno varirati. Dakle, ako su osjetljiva područja (perineum i vrat) oštećena, utjecaj čimbenika boli se povećava, a ako je prsa ozlijeđena, stanje bolesnika pogoršava se kršenjem respiratorne funkcije i opskrbe tijela kisikom.
Patogeneza
Mehanizam okidača traumatskog šoka uvelike je povezan s centralizacijom cirkulacije krvi - stanjem kada tijelo usmjerava krv u vitalne organe (pluća, srce, jetra, mozak itd.), uklanjajući je iz manje važnih organa i tkiva (mišići, koža, masno tkivo). Mozak prima signale o nedostatku krvi i na njih reagira stimulirajući nadbubrežne žlijezde na otpuštanje adrenalina i norepinefrina. Ovi hormoni djeluju na periferne krvne žile, uzrokujući njihovo sužavanje. Kao rezultat toga, krv teče iz udova i postaje dovoljno za funkcioniranje vitalnih organa.
Nakon nekog vremena mehanizam počinje otkazivati. Zbog nedostatka kisika periferne žile se šire, pa krv otječe iz vitalnih organa. Istodobno, zbog kršenja metabolizma tkiva, stijenke perifernih žila prestaju reagirati na signale iz živčanog sustava i djelovanje hormona, tako da nema ponovnog suženja žila, a "periferija" se pretvara u depo krvi. Zbog nedovoljnog volumena krvi dolazi do poremećaja u radu srca, što dodatno pogoršava poremećaje cirkulacije. Krvni tlak pada. Uz značajno smanjenje krvnog tlaka, normalno funkcioniranje bubrega je poremećeno, a nešto kasnije - jetre i crijevne stijenke. Toksini se oslobađaju iz crijevne stijenke u krv. Situacija je pogoršana pojavom brojnih žarišta tkiva koja su umrla bez kisika i grubog metaboličkog poremećaja.
Zbog grča i pojačanog zgrušavanja krvi, neke od malih žila su začepljene krvnim ugrušcima. To uzrokuje razvoj DIC-a (sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije), u kojem se zgrušavanje krvi najprije usporava, a zatim praktički nestaje. Kod DIC-a krvarenje se može nastaviti na mjestu ozljede, dolazi do patološkog krvarenja i višestrukih manjih krvarenja na koži i unutarnjim organima. Sve navedeno dovodi do progresivnog pogoršanja stanja bolesnika i postaje uzrok smrti.
Klasifikacija
Postoji nekoliko klasifikacija traumatskog šoka, ovisno o uzrocima njegovog razvoja. Tako se u mnogim ruskim priručnicima o traumatologiji i ortopediji razlikuju kirurški šok, endotoksinski šok, šok uslijed prignječenja, opekline, zračni šok i šok podvezom. Široko se koristi klasifikacija V.K. Kulagina, prema kojem postoje sljedeće vrste traumatskog šoka:
- Rana traumatski šok (posljedica mehaničke traume). Ovisno o mjestu oštećenja, dijeli se na visceralnu, plućnu, cerebralnu, s ozljedom udova, s višestrukom traumom, s kompresijom mekih tkiva.
- Operacijski traumatski šok.
- Hemoragijski traumatski šok (razvija se s unutarnjim i vanjskim krvarenjem).
- Mješoviti traumatski šok.
Bez obzira na uzroke traumatskog šoka, on se odvija u dvije faze: erektilnu (tijelo pokušava kompenzirati nastale poremećaje) i torpidnu (kompenzatorne mogućnosti su iscrpljene). Uzimajući u obzir ozbiljnost stanja bolesnika u torpidnoj fazi, razlikuju se 4 stupnja šoka:
- Ja (lako). Bolesnik je blijed, ponekad malo letargičan. Svijest je bistra. Refleksi su smanjeni. Kratkoća daha, puls do 100 otkucaja / min.
- II (umjereno). Bolesnik je letargičan i bezvoljan. Puls oko 140 otkucaja / min.
- III (teška). Svijest je očuvana, izgubljena je mogućnost percepcije okolnog svijeta. Koža je zemljano siva, usne, nos i vrhovi prstiju cijanotični. Ljepljivi znoj. Puls je oko 160 otkucaja / min.
- IV (predagonija i agonija). Svijest je odsutna, puls nije određen.
Simptomi traumatskog šoka
U erektilnoj fazi bolesnik je uznemiren, tuži se na bolove, može vrištati ili jaukati. Tjeskoban je i uplašen. Često je prisutna agresija, otpor prema ispitivanju i liječenju. Koža je blijeda, krvni tlak blago povišen. Javlja se tahikardija, tahipneja (pojačano disanje), drhtanje udova ili mali trzaji pojedinih mišića. Oči blistaju, zjenice su raširene, pogled nemiran. Koža je prekrivena hladnim ljepljivim znojem. Puls je ritmičan, tjelesna temperatura normalna ili blago povišena. U ovoj fazi tijelo još uvijek kompenzira nastale povrede. Nema grubih kršenja aktivnosti unutarnjih organa, nema DIC-a.
S početkom torpidne faze traumatskog šoka, bolesnik postaje apatičan, letargičan, pospan i depresivan. Unatoč činjenici da se bol ne smanjuje tijekom tog razdoblja, pacijent prestaje ili gotovo prestaje signalizirati. Više ne vrišti i ne prigovara, može tiho ležati, tiho stenjati, pa čak i izgubiti svijest. Nema reakcije čak ni kod manipulacija u području oštećenja. Krvni tlak se postupno smanjuje, a otkucaji srca ubrzavaju. Puls na perifernim arterijama slabi, postaje nit, a zatim prestaje biti određen.
Oči bolesnika su mutne, upale, zjenice proširene, pogled nepomičan, sjene ispod očiju. Prisutno je izraženo bljedilo kože, cijanoza sluznice, usana, nosa i vrhova prstiju. Koža je suha i hladna, elastičnost tkiva smanjena. Crte lica su izoštrene, nazolabijalne bore su izglađene. Tjelesna temperatura je normalna ili niska (moguće je i povećanje temperature zbog infekcije rane). Pacijent je ohlađen čak iu toploj sobi. Često postoje konvulzije, nevoljno izlučivanje izmeta i urina.
Otkrivaju se simptomi intoksikacije. Bolesnik pati od žeđi, jezik je obložen, usne isušene i suhe. Može doći do mučnine, a u teškim slučajevima čak i do povraćanja. Zbog progresivnog oštećenja funkcije bubrega, količina urina se smanjuje čak i kod obilnog pijenja. Mokraća je tamna, koncentrirana, uz jak šok moguća je anurija (potpuni izostanak mokraće).
Dijagnostika
Traumatski šok se dijagnosticira kada se identificiraju relevantni simptomi, prisutnost svježe ozljede ili drugi mogući uzrok ove patologije. Za procjenu stanja žrtve provode se periodična mjerenja pulsa i krvnog tlaka, propisuju se laboratorijski testovi. Popis dijagnostičkih postupaka određen je patološkim stanjem koje je uzrokovalo razvoj traumatskog šoka.
Liječenje traumatskog šoka
U fazi prve pomoći potrebno je privremeno zaustaviti krvarenje (podvez, čvrsti zavoj), uspostaviti prohodnost dišnih putova, izvršiti anesteziju i imobilizaciju, a također spriječiti hipotermiju. Premjestiti pacijenta treba biti vrlo oprezan kako bi se spriječila ponovna traumatizacija.
U bolnici, u početnoj fazi, reanimatori-anesteziolozi transfuziraju fiziološke (laktasol, Ringerova otopina) i koloidne (reopoligljukin, poliglukin, želatinol i dr.) otopine. Nakon određivanja Rh i krvne grupe nastavlja se transfuzija ovih otopina u kombinaciji s krvlju i plazmom. Osigurajte odgovarajuće disanje pomoću dišnih putova, terapije kisikom, intubacije dušnika ili mehaničke ventilacije. Nastavite s anestezijom. Za točno određivanje količine urina provodi se kateterizacija mjehura.
Kirurški zahvati provode se prema vitalnim indikacijama u količini potrebnoj da se spasi život i spriječi daljnje pogoršanje šoka. Zaustavljaju krvarenje i liječe rane, blokiraju i imobiliziraju prijelome, uklanjaju pneumotoraks itd. Propisuju se hormonska terapija i dehidracija, koriste se lijekovi za suzbijanje cerebralne hipoksije, ispravljaju se metabolički poremećaji.
Šok (engleski - udarac, guranje)- akutni, po život opasni patološki proces koji se javlja pod djelovanjem vrlo snažnog podražaja za tijelo i karakteriziran je poremećajima središnje i periferne cirkulacije s oštrim smanjenjem opskrbe krvlju vitalnih organa. To dovodi do teških poremećaja staničnog metabolizma, što rezultira promjenama ili gubitkom normalne funkcije stanica, au ekstremnim slučajevima i njihovom smrću.
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Mnoge bolesti potencijalno pridonose razvoju šoka, a mogu se razlikovati sljedeće glavne skupine uzroka:
1. Primarno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (hipovolemijski šok) - s krvarenjem, dehidracijom, gubitkom plazme tijekom opeklina.
2. Kršenje periferne hemodinamike (redistributivni ili vazogeni šok) - sepsa, anafilaksija, intoksikacija, akutna adrenalna insuficijencija, neurogeni šok, traumatski šok.
3. Primarno zatajenje srca (kardiogeni šok) - s aritmijama, miokarditisom, akutnim zatajenjem lijeve klijetke, infarktom miokarda.
4. Zapreka venskog krvotoka ili minutnog volumena (opstruktivni šok) - kod bolesti perikarda, tenzijskog pneumotoraksa, plućne embolije, masne i zračne embolije i dr.
Bit šoka je kršenje izmjene plinova između krvi i tkiva, praćeno hipoksijom, poremećajima mikrocirkulacije. Glavne patogenetske karike šoka uzrokovane su hipovolemijom, kardiovaskularnom insuficijencijom, poremećenom cirkulacijom tkiva kao posljedicom promjene kapilarne i postkapilarne rezistencije, ranžiranjem krvi, stazom kapilara s agregacijom krvnih stanica (sindrom mulja), povećanom propusnošću vaskularne stijenke i odbacivanjem krvi. . Kršenje perfuzije tkiva negativno utječe na sve organe i sustave, ali je središnji živčani sustav posebno osjetljiv na hipoksiju.
DIJAGNOSTIKA
Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija šoka u pedijatriji. Češće se uzimaju u obzir podrijetlo, faza razvoja, klinika i težina šoka.
Prema podrijetlu razlikuju se hemoragijski, dehidracijski (angidremijski), opeklinski, septički, toksični, anafilaktički, traumatski, endogeni bolni, neurogeni, endokrini u akutnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde, kardiogeni, pleuropulmonalni, posttransfuzijski šokovi itd.
Prema fazama razvoja poremećaja periferne cirkulacije označavaju:
- rana (kompenzirana) faza
- faza teškog šoka c) kasna (dekompenzirana) faza šoka.
Prema stupnju težine, moguće je razlikovati šok kao blagi, umjereni, teški. Na čelu dijagnoze šoka bilo koje etiologije su tehnike koje vam omogućuju procjenu, prije svega, stanja kardiovaskularnog sustava, vrste hemodinamike. S povećanjem stupnja šoka, broj otkucaja srca se progresivno povećava (1. stupanj - za 20-40%, 2. stupanj - za 40-60%, 3. stupanj - za 60-100% ili više u usporedbi s normom) i krvni tlak se snižava (1. stupanj - smanjuje pulsni tlak, 2. stupanj - vrijednost sistoličkog krvnog tlaka pada na 60-80 mm Hg, karakterističan je fenomen "kontinuiranog tona", 3. stupanj - sistolički krvni tlak je manji od 60 mm Hg ili nije otkriven).
Šok bilo koje etiologije ima fazni razvoj poremećaja periferne cirkulacije, a njihova težina i trajanje mogu biti vrlo različiti.
Rana (kompenzirana) faza šoka klinički se očituje u djeteta tahikardijom s normalnim ili blago povišenim krvnim tlakom, blijedom kožom, hladnim ekstremitetima, akrocijanozom, blagom tahipnejom i normalnom diurezom. Dijete je pri svijesti, moguća su stanja tjeskobe, psihomotorne ekscitabilnosti, refleksi su pojačani.
Fazu izraženog (subkompenziranog) šoka karakterizira kršenje djetetove svijesti u obliku letargije, prigušenosti, slabljenja refleksa, značajnog pada krvnog tlaka (60-80 mm Hg), teške tahikardije do 150% dobna norma, jaka bljedilo i akrocijanoza kože, končasti puls, izraženija površinska tahipneja, hipotermija, oligurija.
Kasnu (dekompenziranu) fazu šoka karakterizira izuzetno ozbiljno stanje, poremećaj svijesti sve do razvoja kome, blijeda koža sa zemljanom nijansom ili raširena cijanoza kože i sluznica, hipostaza, kritično smanjenje krvnog tlaka ili njegova nesigurnost (manje od 60 mm Hg), konacni puls ili njegov odsutnost na perifernim žilama, aritmično disanje, anurija. Daljnjim napredovanjem procesa razvija se klinika atonalnog stanja (terminalna faza).
Ponekad je rana faza šoka vrlo kratkotrajna (teški oblici anafilaktičkog šoka, fulminantni oblik infektivno-toksičnog šoka kod meningokokne infekcije i dr.). I tako se stanje dijagnosticira u fazi teškog ili dekompenziranog šoka. Dovoljno potpuna i dugotrajna rana faza može se očitovati u vaskularnoj genezi šoka, manje - u prisutnosti primarne hipovolemije.
Uvijek je potrebno obratiti pozornost na mogućnost dekompenzacije cirkulacije: progresivno bljedilo kože i sluznica, hladan ljepljiv znoj, hladni ekstremiteti, pozitivan test punjenja kapilara (nakon pritiska nokta boja se normalno vraća nakon 2 s, i s pozitivnim testom - više od 3 s, ukazuje na poremećaj periferne cirkulacije) ili pozitivan simptom "blijede točke" (više od 2 s), progresivna arterijska hipotenzija, povećanje Algoverovog indeksa šoka (omjer pulsa prema sistoličkom tlaku, koji normalno ne prelazi 1 u djece starije od 5 godina i 1,5 u djece mlađe od 5 godina), progresivno smanjenje diureze.
S teškim nedostatkom perfuzije može nastati višestruko zatajenje organa - istovremeno ili sekvencijalno oštećenje vitalnih tjelesnih sustava ("šok organi" - središnji živčani sustav, pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, srce, crijeva itd.).
PRVA POMOĆ KOD ŠOKA
1. Stavite pacijenta u vodoravni položaj s podignutim donjim udovima.
2. Osigurati prohodnost gornjih dišnih putova - odstraniti strana tijela iz orofarinksa, zabaciti glavu, ukloniti donju čeljust, otvoriti usta, prilagoditi dovod ovlaženog, zagrijanog 100% kisika kroz masku za disanje ili nosni kateter.
3. Ako je moguće, smanjiti ili eliminirati učinak razvojno značajnog čimbenika šoka:
- za anafilaksiju: prekinuti davanje lijekova; ukloniti ubod insekta; staviti podvez do 25 minuta iznad mjesta ubrizgavanja ili ugriza, punktirati mjesto uboda ili lezije s 0,3-0,5 ml 0,1% otopine adrenalina u 3-5 ml fiziološke otopine, staviti mjesto uboda ledom 10-15 minuta, s unosom alergena kroz usta, ako stanje pacijenta dopušta, isperite želudac, dajte laksativ, napravite klistir za čišćenje, ako alergeni uđu u nos ili oči, isperite tekućom vodom;
- u slučaju krvarenja, zaustaviti vanjsko krvarenje pomoću tamponade, zavoja, hemostatskih stezaljki, stezanja velikih arterija, podveze s fiksiranjem vremena njegove primjene;
- s traumatskim, sindromom boli: imobilizacija; anestezija in / in, in / m s 50% otopinom analgina u dozi od 0,1 ml / godini života, ili čak, ako je potrebno, s 1% otopinom promedola u dozi od 0,1 ml / godini života, inhalacijska anestezija - s dušikovim oksidom pomiješanim s kisikom (2 : 1 ili 1: 1), ili / m ili / u uvodu 2-4 mg / kg Calip-Solu;
- s tenzijskim pneumotoraksom - pleuralna punkcija.
4. Kateterizacija središnjih ili perifernih vena za intenzivnu infuzijsku terapiju, počevši od uvođenja kristaloida u volumenu 10-20 ml/kg (Ringerove otopine, 0,9% natrijev klorid) i koloida (reopoliglukin, poliglukin, 5% albumin, Hecodez). , želatinol, Gelofusina). Izbor lijekova, njihov omjer, volumen infuzije i brzina primjene otopina određuje se patogenetskom varijantom šoka i prirodom osnovne bolesti. Kod šoka se intravenske infuzije provode dok se bolesnik ne oporavi od tog stanja, odnosno dok ne postoje minimalni znaci kongestije u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji. Kako bi se spriječilo prekomjerno davanje otopina, stalno se prati središnji venski tlak (normalno, njegova vrijednost u mm vode. čl. Jednako 30/35 + 5 x broj godina života). Ako je nizak, infuzija se nastavlja, ako je visok, zaustavlja se. Obavezna je i kontrola krvnog tlaka, diureze.
5. U prisutnosti akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, propisuju se hormoni:
Hidrokortizon 10-40 mg/kg/dan;
ili prednizolon 2-10 mg / kg / dan, dok je u prvoj injekciji polovica dnevne doze, a druga polovica ravnomjerno tijekom dana.
6. U slučaju hipoglikemije ubrizgajte 20-40% otopinu glukoze u dozi od 2 ml/kg.
7. U slučaju refraktorne arterijske hipotenzije i prisutnosti metaboličke acidoze, njezina korekcija je 4% otopinom natrijevog bikarbonata u dozi od 2 ml / kg uz kontrolu acidobaznog stanja.
8. Simptomatska terapija (sedativi, antikonvulzivi, antipiretici, antihistaminici, hemostatici, antitrombociti i dr.).
9. Po potrebi sveobuhvatna reanimacijska podrška.
Bolesnici s manifestacijama šoka trebaju biti hospitalizirani u jedinici intenzivnog liječenja, gdje će klinika, uzimajući u obzir etiopatogenezu, provesti daljnje konzervativno ili kirurško liječenje.
Anafilaktički šok
Anafilaktički šok- najteža manifestacija alergijske reakcije neposrednog tipa koja se javlja uvođenjem alergena u pozadini senzibilizacije tijela i karakterizirana je teškim poremećajima cirkulacije krvi, disanja, aktivnosti CNS-a i stvarno je opasna po život.
Uzročno značajni alergeni za razvoj arterijskog šoka u djece mogu biti:
- lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, lokalni anestetici, rendgenska kontrastna sredstva, antipiretici, heparin, streptokinaza, asparaginaza, nadomjesci plazme - dekstran, želatina)
- strani proteini (cjepiva, serumi, donirana krv, plazma)
- ekstrakti alergena za dijagnozu i liječenje;
- otrov insekata, zmija;
- neki prehrambeni proizvodi (agrumi, orasi, itd.);
- kemijski spojevi;
- pelud biljaka;
- hlađenje tijela.
O učestalosti i vremenu razvoja arterijski šok način na koji alergen ulazi u tijelo. U slučaju parenteralne primjene alergena, AS se opaža češće. Posebno je opasno u / na putu davanja lijeka, iako je razvoj AS sasvim moguć s bilo kojom varijantom unosa lijekova u djetetovo tijelo.
DIJAGNOSTIKA
arterijski šok razvija se brzo, tijekom prvih 30 minuta (do maksimalno 4 sata) od trenutka kontakta s alergenom, a težina šoka ne ovisi o dozi alergena. U teškim slučajevima kolaps se razvija u trenutku kontakta s alergenom.
Postoji pet kliničkih oblika arterijskog šoka:
1. Asfiktična (astmatoidna) varijanta- Javljaju se i rastu slabost, osjećaj pritiska u prsima, nedostatak zraka, nadražajni kašalj, pulsirajuća glavobolja, bolovi u predjelu srca, strah. Koža je oštro blijeda, zatim cijanotična. Pjena na ustima, gušenje, ekspiratorna dispneja sa zviždanjem pri izdisaju. Možda razvoj angioedema lica i drugih dijelova tijela. U budućnosti, s progresijom respiratornog zatajenja i dodatkom simptoma akutne adrenalne insuficijencije, može doći do smrtnog ishoda.
2. Hemodinamska (kardijalno-vaskularna) varijanta- pojavljuju se i pojačavaju slabost, tinitus, pljusak znoja, anginozni bolovi u predjelu srca. Bljedilo kože, akrocijanoza se povećava. Krvni tlak progresivno pada, puls je nit, srčani tonovi su oštro oslabljeni, aritmije srčane aktivnosti, gubitak svijesti, konvulzije su moguće za nekoliko minuta. Smrtonosni ishod može se dogoditi s povećanjem fenomena kardiovaskularne insuficijencije.
3. cerebralna varijanta- brzo rastući žarišni neurološki i cerebralni simptomi.
4. Trbušna varijanta- spastična difuzna bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev, gastrointestinalno krvarenje.
5. Mješovita opcija.
V. K. Kulagin razlikuje sljedeće faze:
1. Živčani stadij – naziv naglašava vodeću ulogu živčanog faktora u početnom stadiju šoka.
2. Vaskularni (vodeći patogenetski čimbenici su smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, centralizacija cirkulacije krvi, poremećaji mikrocirkulacije, praćeni razvojem hipoksije u mnogim tkivima).
3. Metabolički (hemodinamski poremećaji popraćeni su metaboličkim poremećajima koji pogoršavaju tijek procesa - metabolička acidoza, otpuštanje različitih stanica, uključujući lizosomske enzime, u tkiva i krv).
Sljedeći stadiji šoka su češći:
1) Stadij kompenziranog šoka, uzbuđenje - erektilno.
2) Faza dekompenziranog šoka, inhibicija - torpidna.
3) Stadij toplinskog šoka, preagonalni.
U erektilnoj fazi dolazi do porasta krvnog tlaka, ubrzanja rada srca i ubrzanja protoka krvi. Također se otkriva grč krvnih žila mnogih perifernih organa na pozadini aktivacije protoka krvi u vitalnim organima - centralizacija cirkulacije krvi. Stadij je najizraženiji kod traumatskog i opeklinskog šoka, kod anafilaktičke i transfuzijske krvi kratko traje.
U torpidnom stadiju dolazi do sniženja krvnog tlaka, a stupanj tog sniženja određuje, zajedno s drugim pokazateljima, težinu šoka. Smanjenje satne količine urina manje od 40 ml kasnije dovodi do razvoja metaboličkih, a zatim, tijekom prijelaza u sljedeći termalni stadij, i ireverzibilnih morfoloških poremećaja. Temelje se na kongestivnoj hipoksiji - anoksiji, često poprimajući nepovratan karakter.
2.1.1. Etiologija i patogeneza hipovolemičnog šoka (HSH)
Ovaj se šok razvija s velikim gubitkom tekućine. Najčešći uzrok HSH je akutni gubitak krvi kao posljedica traume ili unutarnjeg krvarenja (iz peptičkog ulkusa, varikoziteta jednjaka, aneurizme aorte). Gubitak krvi može biti očit (npr. krvava stolica) ili latentan (npr. izvanmaternična trudnoća).
Istodobno, HSH se može razviti s velikim gubicima ne samo krvi, već i drugih tekućina. U tim se slučajevima simptomi ne pojavljuju odmah, već nakon nekoliko sati i praćeni su zgušnjavanjem krvi. Tekućina se može izgubiti:
s masivnim toplinskim i kemijskim opeklinama;
s njegovim nakupljanjem u trbušnoj šupljini (peritonitis).
s obilnim proljevom i neukrotivim povraćanjem.
s urinom kod dijabetesa i dijabetes insipidusa, adrenalne insuficijencije, s predoziranjem jakih diuretika.
Osim apsolutne hipovolemije, postoji i relativna, kod koje može biti dovoljno, pa i mnogo krvi u krvnim žilama, ali manjim dijelom sudjeluje u cirkulaciji, a veći dio se taloži (sekvestrira) u kapilarnog i venskog korita. Ova situacija je tipična za septički, anafilaktički i, u određenoj mjeri, kardiogeni šok, dajući svim tim varijantama šoka određenu sličnost s hipovolemijskim, uključujući hemoragijski šok.
Odrasla osoba lako se nosi s gubitkom 10% ukupnog volumena cirkulirajuće krvi (CBV) koristeći mehanizme održavanja krvnog tlaka, koji prije svega uključuju vazokonstrikciju pod utjecajem kateholamina. Međutim, ako osoba brzo izgubi 20 do 25% cirkulirajuće krvi, kompenzacijski mehanizmi obično više ne rade u potpunosti i razvijaju se simptomi šoka.
U hemoragijskom šoku opažaju se najupečatljivije promjene u hemodinamici.
Neposredno nakon gubitka krvi aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi za održavanje krvnog tlaka:
1) smanjenje minutnog volumena (CO) popraćeno je povećanjem tonusa arteriola zbog povećanja osjetljivosti perifernih žila na kateholamine i druge vazokonstriktore;
2) kapilare se preklapaju i krv počinje teći kroz arteriolovene shuntove;
3) bubrežna ishemija pokreće lučenje renina, a preko njega i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav s retencijom natrija i vode te porastom BCC-a.
Periferna vazokonstrikcija (ili spazam arteriola) s jedne strane održava krvni tlak, a s druge strane otežava prokrvljenost tkiva. U tom smislu, hipoksija se razvija u tkivima, akumuliraju se tvari koje smanjuju vaskularni tonus. To su laktat, adenozin i mnogi drugi međuproizvodi. Mikrožile, osobito one izmjenjivačke, preplavljene su krvlju. To se može smatrati kompenzacijskom reakcijom tijela kao odgovorom na hipoksiju (za rješavanje gladovanja kisikom) u ekstremnoj situaciji. Kao rezultat toga, razvija se venski zastoj i puno tekućine napušta aktivnu cirkulaciju, protok krvi slabi. U ovoj fazi sve mišićne mikrožile gube osjetljivost na vazokonstriktore.
Najduže se održava prokrvljenost srca i mozga, ali tada i ona zataji. Vazokonstrikcija. zapravo kompenzacijski, može izazvati ishemijsku nekrozu crijeva ili prstiju ekstremiteta. Čimbenik depresije miokarda pojavljuje se u krvi, slabeći srčane kontrakcije.
Uz hipoksiju, endotoksin gram-negativnih crijevnih bakterija ima važnu ulogu u smanjenju perifernog vaskularnog tonusa kod bilo kojeg oblika šoka. Kada bi poremećaji mikrocirkulacije bili povezani samo s metaboličkom acidozom, oni bi se relativno lako otklonili nakon izlaska organizma iz hipoksije. Međutim, to se ne događa, jer uz hipoksiju, niz vrlo aktivnih "šokogenih" medijatora leukocita i mikrovaskularnog endotela, nastalih pod utjecajem endotoksina, sudjeluje u paralitičkom širenju mikrožila (vidi septički šok).
Činjenica je da svaki šok prati ishemija debelog crijeva. S druge strane, ishemija čini stijenku crijeva propusnom za endotoksin koji ulazi u jetru kroz sustav portalne vene. U normalnim uvjetima, gotovo sav endotoksin taloži se i neutralizira u jetrenim RES-ima. Istodobno, tijekom šoka, jetra gubi sposobnost hvatanja i neutralizacije endotoksina. Potonji, zaobilazeći jetru, ulazi u sustavnu cirkulaciju, povezujući se s patogenezom šoka.
Ekstremno, tj. hitna stanja u većini slučajeva dovode tijelo na granicu života i smrti, a češće su kraj, završni stadij mnogih teških bolesti. Ozbiljnost manifestacija je različita i, sukladno tome, postoje razlike u mehanizmima razvoja. U načelu, ekstremni uvjeti izražavaju opće reakcije tijela kao odgovor na oštećenja uzrokovana različitim patogenim čimbenicima. To uključuje stres, šok, sindrom dugotrajne kompresije, kolaps, koma. Nedavno se formirala ideja o skupini mehanizama koji se nazivaju reakcijama "akutne faze". Razvijaju se s oštećenjem u akutnom razdoblju i akutnim u slučajevima kada oštećenje dovodi do razvoja zaraznog procesa, aktivacije fagocitnog i imunološkog sustava i razvoja upale. Sva ova stanja zahtijevaju poduzimanje hitnih terapijskih mjera, jer je njihova smrtnost vrlo visoka.
2.1. Šok: definicija pojma, opći patogenetski obrasci, klasifikacija.
Samu riječ šok (engleski "shock" - udarac) u medicinu je uveo Latta 1795. godine. Zamijenio je termin "ukočenost", "ukočenost" koji se ranije koristio u Rusiji.
« Šok"- složeni tipični patološki proces koji se javlja kada je tijelo izloženo ekstremnim čimbenicima vanjskog i unutarnjeg okruženja, koji, uz primarno oštećenje, uzrokuju pretjerane i neadekvatne reakcije adaptivnih sustava, osobito simpatičko-adrenalnih, trajne povrede neuroendokrine regulacije homeostaze, osobito hemodinamike, mikrocirkulacije, kisikovog režima organizma i metabolizma” (V.K. Kulagin).
U smislu patofiziologije: Šok je stanje u kojem naglo smanjenje učinkovite isporuke kisika i drugih hranjivih tvari tkivima dovodi najprije do reverzibilnog, a zatim do ireverzibilnog oštećenja stanica.
S kliničkog stajališta, šok je stanje u kojem neadekvatan minutni volumen i/ili periferni protok krvi dovodi do teške hipotenzije s poremećenom prokrvljenošću perifernih tkiva krvlju koja je nespojiva sa životom.
Drugim riječima, temeljni nedostatak svakog oblika šoka je smanjenje prokrvljenosti vitalnih tkiva, koja počinju primati kisik i druge hranjive tvari u količini koja ne odgovara njihovim metaboličkim potrebama organizma.
Klasifikacija. Postoje sljedeće vrste šokova:
I. BOL:
A) Traumatska (mehanička oštećenja, opekline,
ozebline, strujne ozljede itd.);
B) Endogeni (kardiogeni, nefrogeni, s abdominalnim
katastrofe, itd.);
II. HUMORALNI (hipovolemijski, transfuzijski,
anafilaktički, septički, toksični, itd.);
III. PSIHOGENI.
IV. MJEŠOVITI.
U literaturi je opisano više od stotinu različitih vrsta šoka. Njihova etiologija je raznolika, ali je priroda odgovora tijela uglavnom tipična. Na temelju toga moguće je identificirati opće patogenetske obrasce uočene u većini vrsta šokova.
1. Deficit efektivno cirkulirajućeg volumena krvi, apsolutni ili relativni, uvijek u kombinaciji s primarnim ili sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca na pozadini povećanja perifernog vaskularnog otpora.
2. Izražena aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava. Kateholaminska veza uključuje smanjenje minutnog volumena srca i povećanje perifernog otpora (vazokonstriktorski tip kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama) u velikom hemodinamskom krugu samopropadanja.
3. Reodinamski poremećaji u području mikrocirkulacijskih žila dovode do poremećaja opskrbe stanica kisikom i energijom, a poremećeno je i otpuštanje toksičnih produkata metabolizma.
4. Klinička hipoksija dovodi do aktivacije anaerobnih procesa, što rezultira smanjenjem opskrbe energijom u uvjetima povećanog stresa kojem je mikrosustav izložen, kao i prekomjernog nakupljanja metabolita. Istodobno se aktiviraju ekstravaskularni vazoaktivni amini (histamin, serotonin), a potom i aktivacija kininskog sustava krvi (vazodilatacijski tip kompenzacije).
5. Progresivna acidoza, dostizanje kritične razine, na kojoj stanice umiru, žarišta nekroze se spajaju i generaliziraju.
6. Oštećenje stanica – razvija se vrlo rano i napreduje uz šok. U ovom slučaju, lanci DNA subcelularnog koda, enzimski lanac citoplazme i stanične membrane su poremećeni - sve to dovodi do nepovratne dezorganizacije stanica.
7. Fenomen hipotenzije u šoku kao simptom često je sekundarnog značaja. Stanje šoka, koje se čini kompenzirano prema vrijednosti arterijskog tlaka, može biti popraćeno nedostatnom staničnom perfuzijom, budući da je vazokonstrikcija usmjerena na održavanje sustavnog krvnog tlaka (“centralizacija krvotoka”) popraćena smanjenjem protoka krvi. na periferne organe i tkiva.
