Što je akutna generalizirana infekcija. Sepsa (opća gnojna infekcija. generalizirana gnojna infekcija) predavanje. Infekcija citomegalovirusom kod djece
Do danas je najčešći virus citomegalovirus, a ne znaju svi za njegovo postojanje. Manifestacija virusa ovisi o stanju imunološkog sustava, pa se simptomi citomegalovirusa možda neće manifestirati. U ovom slučaju opasnost leži samo u činjenici da nositelj virusa može prenijeti virus drugoj osobi.
Zapravo, citomegalovirus je član skupine herpesvirusa, koja također uključuje vodene kozice i mononukleozu. Virus se nalazi u urinu, krvi, slini, suzama, spermi, vaginalnoj sluzi, pa do infekcije može doći u bliskom kontaktu s tim tekućinama. Ali ipak, citomegalovirus nije klasificiran kao zarazna bolest, budući da je za zarazu potrebno sustavno miješati tekućine zdrave osobe i nositelja virusa. S bolešću ne treba pretjerivati, ali ni zanemariti sigurnosne mjere.
Vrste bolesti
Stručnjaci dijele bolest ovisno o nekim kriterijima:
- kongenitalna infekcija;
- akutan;
- generalizirani.
kongenitalna infekcija
Simptomi uključuju povećanu jetru i slezenu. Također postoji opasnost od žutice zbog krvarenja u unutarnjim organima. Ovi poremećaji mogu dovesti do ozbiljnijih posljedica, kao što je poremećaj u radu središnjeg živčanog sustava. Žene s ovom infekcijom najvjerojatnije će patiti od pobačaja i izvanmaternične trudnoće.
Akutna infekcija
Glavni način zaraze ovdje je spolni prijenos, ali se može dogoditi i transfuzijom krvi. Zapravo, do infekcije može doći čak i poljupcem. Simptomi su hladnoća, bijeli plak u ustima, povećanje žlijezda slinovnica.
Generalizirana infekcija
Sa smanjenjem imuniteta identificirani su simptomi kao što su upala bubrega, jetre, slezene i drugih organa.
Glavni simptomi
Budući da stručnjaci definiraju bolest u tri vrste, simptomi s liječenjem malo će se razlikovati.
U normalnom stanju pacijenta, latentni proces bolesti bit će otprilike dva mjeseca. Simptomi će se manifestirati u obliku groznice, slabosti, pospanosti, natečenih limfnih čvorova. Protutijela koja proizvodi tijelo mogu se sama nositi s bolešću, bez intervencije lijekova. Ali to ne znači da će sam virus biti potpuno eliminiran. Zapravo, ostat će u tijelu, ali se neće manifestirati.
Infekcija, koja se manifestira kao rezultat oslabljenog stanja tijela, utječe na jetru, slezenu, bubrege, ali i tkivo oka.
Najčešće se bolest manifestira kod ljudi koji pate od HIV infekcije, leukemije, tumora koji nastaju od hematopoetskih stanica.
Kongenitalna infekcija prenosi se s majke i predstavlja intrauterinu infekciju, u slučaju da nije došlo do pobačaja. U djece s takvom bolešću očituje se inhibicija u razvoju, poremećaj u formiranju sluha, vida, lica, kostiju. U većini slučajeva dolazi do povećanja unutarnjih organa.
Citomegalovirus tijekom trudnoće
Tijekom trudnoće, citomegalovirus izaziva ozbiljne poremećaje kod djeteta i često dovodi do brojnih pobačaja. U slučaju da žena prvi put nosi dijete, a tijekom trudnoće je došlo do infekcije, tada će posljedice biti najteže, jer u tijelu žene neće biti antitijela. Trudnica treba ozbiljno shvatiti svoje zdravlje. Prije planiranja djeteta, bolje je proći pregled za citomegalovirus zajedno s drugim virusima.
Fetus će biti zaražen u određenim slučajevima:
Najopasnija infekcija bit će intrauterina infekcija. Infekcija tijekom poroda ili prvih mjeseci neće biti toliko opasna.
Ali ipak postoji šansa da se rodi zdravo dijete, čak i ako se infekcija dogodila tijekom trudnoće. Bolest se može manifestirati na različite načine, a ponekad se djeca rađaju sasvim zdrava. Mala težina može biti simptom, ali nakon nekoliko mjeseci sve se vraća u normalu. Neka djeca mogu malo zaostati u razvoju u odnosu na svoje vršnjake i postati nositelji virusa.
Ali, ako se simptomi ne mogu izbjeći, tada će se primijetiti nedostaci i patologije: razvojni poremećaji mozga, vodena bolest, bolesti srca, cerebralna paraliza, gluhoća, sljepoća, epilepsija.
U većini slučajeva, kada se tijekom trudnoće otkrije virus, stručnjaci preporučuju umjetni prekid. Konačnu odluku treba donijeti opstetričar-ginekolog koji promatra ženu. Prilikom donošenja odluke potrebno je uzeti u obzir rezultate ultrazvuka, pritužbe žene i virološke pretrage. Kao što je ranije spomenuto, potrebno je odrediti primarnost bolesti, jer u ovom slučaju posljedice mogu biti najgore. Protutijela nema samo u tijelu žene koja prije trudnoće nije imala takvu bolest. Vjerojatnost zaraze kao postotak bit će jednaka 50.
Kako ne biste bili izloženi primarnoj infekciji virusom, morate smanjiti količinu komunikacije. Također je bolje pratiti zdravstveno stanje i pokušati na svaki mogući način povećati imunitet kako ne biste morali piti razne lijekove koji također mogu smanjiti obranu tijela.
Karakteristični znakovi kod žena
Postojanje virusa u tijelu žene karakterizira slabost i groznica. Također treba napomenuti da ponekad nema simptoma, a virus se otkriva tek nakon prolaska odgovarajućih testova. A kako bi se utvrdila infekcija fetusa, potrebno je provesti dodatne studije za određivanje bolesti.
Ako se otkrije bolest i donese odluka o nastavku poroda, ženi se propisuju lijekovi koji jačaju imunološki sustav ili imunomodulatori. Uz pravodobno otkrivanje virusa i daljnje liječenje, rizik od patologije kod djece značajno se smanjuje. Postoji šansa da se rodi zdravo dijete.
Za ženu koja je nositelj virusa, ali ga ne osjeća, stručnjaci ne propisuju lijekove. To je zbog činjenice da žena već ima antitijela u svom tijelu koja će zaštititi nju i bebu. Važno je da trudnici ne padne imunitet. Nakon rođenja djeteta potrebno je pričekati još oko 2 godine prije planiranja drugog.
Citomegalovirus kod djece
Pojava citomegalovirusa kod djece javlja se tijekom trudnoće majke zbog interakcije s placentom. U slučaju da je žena bila zaražena prije prvog tromjesečja, dijete neće preživjeti, doći će do pobačaja. Ako se infekcija dogodila nakon tog razdoblja, tada je dijete rođeno, ali s malim odstupanjima tijekom razvoja.
U postotku od ukupnog broja zaraženih, samo četvrtina djece pati od simptoma infekcije. Simptom koji se manifestira u obliku žutice, povećanja organa, promijenjenog sastava krvi na razini biokemije izaziva kršenje središnjeg živčanog sustava. Također, navedene povrede uključuju oštećenje očiju i ušiju.
U prvim satima rođenja, bebe s citomegalovirusom mogu razviti osip po cijelom tijelu i licu. Simptomi kod djeteta manifestiraju se u obliku podkožnog krvarenja, postoji i krv u izmetu i dugotrajno krvarenje, rana na pupku.
U najtežim slučajevima bolest kod djece zahvaća mozak, što rezultira drhtanjem ruku, grčevima i slabošću tijela. Također, infekcija može dovesti do gubitka vida, kašnjenja u razvoju.
U slučaju da je tijekom razdoblja rođenja djeteta kod majke otkriven akutni oblik bolesti, tada stručnjaci trebaju pregledati krvni test djeteta kako bi se utvrdilo postoje li protutijela. Ako su antitijela otkrivena, tada postoji velika vjerojatnost da će dijete moći odoljeti i da neće patiti od ozbiljnih simptoma.
No, s druge strane, to će biti i opasno, jer postoji mogućnost da će se kasnije pojaviti teži oblik bolesti. Stoga, kako bi se izbjegli zdravstveni problemi, djeca s infekcijom moraju biti pod stalnim nadzorom radi utvrđivanja simptoma i pravodobnog liječenja.
U nekim slučajevima, bolest kod djece može se pojaviti u dobi od tri ili pet godina. To je zbog činjenice da se dijete može zaraziti u predškolskoj ustanovi putem sline.
Roditelji mogu zbuniti citomegalovirus s akutnim respiratornim infekcijama, jer su u ovom slučaju simptomi slični:
- toplina;
- slabost;
- pospanost;
- povećano stanje limfnih čvorova;
- curenje nosa;
- zimica;
- groznica.
Uz netočnu definiciju bolesti (ako je liječnik naveo akutne respiratorne infekcije), djeca mogu imati ozbiljne posljedice, na primjer, upalu pluća, endokrinu bolest, oštećenje gastrointestinalnog trakta. Ako se bolest kod djece odvija u latentnom obliku, a nisu pronađeni poremećaji imunološkog sustava, tada infekcija ne prijeti djetetu.
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Čimbenici rizika za tromboembolijske komplikacije u kritično bolesnih pacijenata Dob > 40 godina Venski">!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Ključna pitanja Literatura 1. Definicija sepse 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa Sepsa je teška generalizirana infekcija koja se razvija"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa je patološki proces koji se temelji na reakciji tijela na generalizirani"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Sepsa Nije klinički entitet (iako je septikemija (038) uključena u Međunarodnu klasifikaciju bolesti)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Smrtnost od bolničke sepse 2004.">!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Povećanje prevalencije sepse povezano je s: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Bakteriološke karakteristike sepse. Uzročnici sepse"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Značajke suvremene etiologije sepse Učestalost Gr+ i Gr- sepse bila približno jednaka."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Teorije o nastanku sepse Mikrobni koncept (H. Schottmuller,"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Teorije o nastanku toksične sepse (Avtsyn A.P., 1944.; Blinov N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>Citokinska teorija patogeneze sepse (W. Ertel, 1991.) Infektivna agent sam"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Putevi prodora infekcije 1. Izravno prodiranje infekcije u krv kao uzrok sepse .promatrano"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Putevi prodora infekcije 3. Generalizacija endogene infekcije u odsutnosti izraženog primarnog žarišta -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Svojstva mikroba koja doprinose njihovom prodiranju u krvožilni sloj 1 ) Sposobnost otapanja osnovne tvari"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Uvjeti koji pogoduju infekciji u krvi: 1) lokalizacija primarno gnojno žarište i značajke"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Uvjeti za pojavu sepse Međutim, bakterijemija nije dovoljan uvjet da bi došlo do sepse.S dostatnošću"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Uzroci oslabljene reaktivnosti bolesnika 1. Značajno smanjenje pacijentova obrana ovisi o čimbenicima koji prethode"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Uvjeti za nastanak sepse Konačno, senzibilizacija također igra ulogu u patogenezi sepse (povećana osjetljivost,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Upala . Točno"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Mehanizmi za razvoj sepse"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Sustavni upalni odgovor Ukupni učinci medijatora čine sustavni upalni odgovor .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Sustavni upalni odgovor (SIR) Stadij I: lokalna proizvodnja citokina kao odgovor na djelovanje mikroorganizama."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa Sa stajališta suvremenih koncepcija, sepsa je patološki proces što komplicira tijek raznih bolesti"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Konferencija o konsenzusu o sepsi (Chicago, SAD, 1991.) )"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse Sepsa. Teška sepsa ili sindrom sepse. Septički šok .">!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Tešku sepsu karakterizira (1) razvoj jednog od oblicima insuficijencije organskih sustava"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>SEPTIČKI ŠOK sepsa smanjenje tlaka (hipotenzija: krvni tlak)
src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">Faze razvoja sepse prema I.V.Davydovskom Lokalni gnojni proces. Purulentno-resorptivna groznica. Početna faza sepse. Septikemija."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse (SSSR) 1. Klasifikacija prema patogenu: a) gram-pozitivne: stafilokokne, streptokokne, pneumokokne, gonokokne; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse (SSSR) 4. Klinička klasifikacija: a) fulminantna (1-3 dana - u 2% bolesnika);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>KLASIFIKACIJA SEPSE OVISNO O IZVORU PROCESA"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ozljeda i Uzroci smrti (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepsu Klinički simptomi sepse temelje se na dubokoj "iza scene“ procesi – otpuštanje citokina"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepsu"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepsu Glavni ciljni organ kod sepse su pluća. Korijen uzrok – oštećenje endotela."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepsu Crijeva igraju važnu ulogu u širenju SVR-a Pod medijatorima upale, hiperkatabolizmom,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Klinički čimbenici sepse: srednji i"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Simptomatologija sepse"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Simptomatologija sepse Tromboflebitis"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Osobitosti tijeka sepse Stafilokoknu sepsu karakteriziraju udaljene metastaze i septička pneumonija.urođeni imunitet"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>KLINIČKO - LABORATORIJSKI POKAZATELJI ZA DIJAGNOSTIKU SEPSE Sustav"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>KLINIČKO - LABORATORIJSKI POKAZATELJI ZA DIJAGNOSTIKU SEPSE Funkcije jetre"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Ukupna ozbiljnost stanja procjenjuje se pomoću APACHE-II ili SAPS-II ljestvice, uključujući"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Bakteriemija. Važno je napomenuti da je bakterijemija prestala biti obvezni kriterij za dijagnosticiranje generalizacije procesa AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Čimbenici rizika za bakterijemiju Starija dob, neutropenija, opsežni komorbiditeti, nekoliko žarišta"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Mikrobiološke studije Mikrobiološke pretrage (mikroskopija i kultura) krvi, urina provodi se , ispljuvak cerebrospinalne tekućine, odvojen od"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Liječenje sepse I. Aktivno kirurško liječenje primarne i metastatske gnojne žarišta II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Aktivno kirurško liječenje primarnih i metastatskih gnojnih lezija. 1. Široki otvaranje , ekscizija nekrotičnog"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Kirurško liječenje 3. Rano zatvaranje rane: a) nametanje primarne"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Opće liječenje sepse Prioritetne metode Antibiotska terapija Terapija tekućinom Respiratorna potpora"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Opće liječenje sepse Dodatne metode Ekstrakorporalna detoksikacija"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Rano ciljano liječenje sepse Multicentrično promatračko ispitivanje (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotska terapija"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Karakter mikroflore ovisno o položaju primarnog žarišta pluća ( nozokomijalna Streptococ. pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Karakter mikroflore ovisno o lokalizaciji primarnog žarišta Bubreg"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Antibiotska terapija"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotici za sepsu Adekvatna početna terapija vodeći je prognostički čimbenik ILI - 4, osam"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotici za SS: novo 1. Svaki sat odgode hipotenzije se povećava smrtnost po"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotici: novo Početna stratifikacija antimikrobne terapije MTPI1≥ 1,4 boda Maksimalna terapija s MEROPENEMOM ± VANKOMICINOM"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Infuzijska terapija Pospješuje obnovu odgovarajuće perfuzije organa i tkiva, korekciju homeostatskih poremećaja, smanjenje"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Infuzijska terapija za sepsu Korekcija hipovolemije može se provesti kao kristaloidi"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Hidroksietilirani škrobovi u intenzivnoj njezi sepse HES 200/0,5 i 200/0,62 povećavaju rizik od AKI"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Respiratorna potpora Adekvatna i pravovremena respiratorna potpora jedan je od ključnih trenutaka liječenja sepse."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Nutritivna potpora Razvoj PON sindroma u sepsi praćen je manifestacijama hipermetabolizma Energetska pokrivenost -ičke potrebe se odvijaju"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Aktivirani protein C (Sigris) Utječe na upalni sustav: - smanjuje vezanje selektina na leukocite"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Placebo (n=840) Drotrecogin Alpha (aktiviran) (n =850) 35 Smrtnost (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Selen u sepsi Farmakodinamičko obrazloženje Zaštita endotela Regulacija metabolizma stanica Regulacija arahidonski"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Klinička studija: Selenaza na intenzivnoj njezi, 2007. 28-dnevna smrtnost Analiza namjere liječenja"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Ispravljanje imunoloških poremećaja Dakle, u slučaju"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Prevencija duboke venske tromboze značajno utječe na rezultate liječenja bolesnika sa sepsom."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Čimbenici rizika za tromboembolijske komplikacije u kritično bolesnih pacijenata Dob > 40 godina Venski"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>Izvantjelesna detoksikacija preporučuje se u kompleksnom liječenju sepse za ispravljanje endotoksikoze : hemosorpcija, hemodijafiltracija, plazmafereza,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Praksa bubrežne nadomjesne terapije Još nema konsenzusa o optimalnim režimima NRT-a"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Nove tehnologije za ekstrakorporalnu detoksikaciju kod sepse Hemofiltracija velikog volumena Filtracija plazme Plazma filtracija s adsorpcijom"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Glukokortikoidi Učinkovitost glukokortikoida dokazana je samo kod meningokokemije. Uz dešifriranje mehanizama sinteze kontrole"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Inhibitori slobodnih radikala - oksidacija radikala"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Cijena za liječenje septičkog šoka i MODS-a Opstetričke sepse:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Problemi Angiogena infekcija, angiogena sepsa, poseban je problem. Korijen uzrok ovih komplikacija su"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Problemi"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Problemi infekcija, očuvanje"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Postignuća Postoje značajna postignuća u problemu bolničkih kirurških infekcija. Usavršavanje kirurških tehnika i primjene"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Gledajući naprijed - ideje o odnosu mikroba"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Zaključak "Svijet mikroba uvijek će okruživati čovjeka. Mi"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}
Sepsa- patološko stanje karakterizirano toksemijom mikrobnog ili tkivnog podrijetla, stalnim ili povremenim ulaskom mikroba u krvotok iz žarišta infekcije (septički fokus) i stvaranjem gnojnih metastaza u nekim slučajevima. Uzrokuje ga uglavnom Staphylococcus aureus, gram-negativna mikrobna flora, rjeđe anaerobi i streptokoki. Štoviše, priroda infekcije ima značajan utjecaj na prirodu bolesti. Dakle, kod stafilokokne infekcije u većini slučajeva dolazi do povećanja tjelesne temperature, zimice, a kod gram-negativne infekcije dolazi do sniženja krvnog tlaka, pada tjelesne temperature, smanjenja diureze itd. prednji dio.
Dva su glavna oblici sepse:
Nema metastaza (septikemija)
S metastazama (septikopiemija)
Ovisno o karakteristikama tijeka sepse, razni varijante njegovog toka: toksični i vaskularni sa septikemijom, srčani ili endokardijalni, peritonealni, tromboflebični i plućni sa septikopijemijom. Gotovo je rijetko promatrati jednu od navedenih opcija u čistom obliku, najčešće su izolirani na temelju prevladavajućih simptoma.
sepsa - je intenzivniji i brzo rastući oblik sepse, koji se razvija 1-3 dana nakon poroda, počinje zimicom i porastom tjelesne temperature do 40-41 C. Vrućica je najčešće trajnog tipa s ponavljanim napadima zimice. Puls je čest, nepravilan. Opće stanje je teško. Koža poprima sivkastu nijansu s malim krvarenjima uzrokovanim mikrobnom embolijom kapilara. Štoviše, što se češće opažaju zimice, to je lošija prognoza sepse. Već u prvim danima primjećuje se suhoća jezika s oblogom na njemu. Uz jaku intoksikaciju javlja se pareza sfinktera s urinarnom inkontinencijom i nevoljnom defekacijom. Često postoji iritacija moždanih ovojnica.
Dijagnoza sepse bez metastaza može se sa sigurnošću postaviti samo ponovljenom bakterijemijom. Septikemija može dovesti do oporavka, smrti ili progresije do septikopijemije. Trajanje bolesti je do 1,5-2 tjedna. Uz munjevit oblik, smrt nastupa u roku od nekoliko dana.
Septikopijemija- karakterizira stvaranje metastatskih gnojnih žarišta u različitim organima, a prije svega u plućima. Septikopiemija se najčešće razvija kao naknadni stadij septikemije. Bolest se razvija 10-17 dana nakon rođenja. Kod ovog oblika sepse teže je otkriti bakterije u krvi nego kod septikemije. Učestalost stvaranja metastaza u plućima objašnjava se činjenicom da su oni filter na putu infekcije. Uz limfogeno širenje, mikrobi, koji se kreću od septičkog fokusa do genitalija, kroz torakalni kanal ulaze u venski protok krvi, šalju se u desno srce i pluća. Kod hematogenog širenja infekcije žarište je gotovo uvijek gnojni tromboflebitis, koji se češće razvija u izlaznim putevima maternice - venama s jedne, rjeđe s obje strane. Iz tog žarišta mikrobi, često s česticama krvnih ugrušaka, kroz venske žile ulaze u donju šuplju venu i desno srce, a odatle se prenose u pluća. Plućni filtar zadržava bakterije ili, zaobilazeći ga, ulazi u lijevo srce i krvotok. Od posebne važnosti u odnosu na metastaze u velikom krugu su sekundarna žarišta u plućima, jetri i endokardu lijevog srca, koja su se razvila kao rezultat metastaza u ove organe.
Kod septikopiemije, tjelesna temperatura često ima remitentni ili povremeni karakter s zimicom. Suh jezik. U krvi, leukocitoza s pomakom ulijevo. Kao rezultat propadanja mikroba i tkiva razvija se progresivna anemija, javlja se žutica. Slezena je povećana (septička slezena). Diureza je smanjena, zabilježena je bakteriurija, u urinu - proteini, eritrociti, leukociti, cilindri. Ove promjene su posljedica distrofičnih procesa i metastaza u bubrezima.
Ovisno o težini bolesti i karakteristikama generalizacije infekcije, razlikuju se nekoliko varijanti sepse s metastazama. Najčešća je sepsa, koja se temelji na gnojnom tromboflebitisu. Relativno jednostavan oblik je sepsa s metastazama samo na plućima. U ovom obliku se opažaju srčani udari, u budućnosti se mogu razviti apscesi pluća, gnojni pleuritis itd. Teški oblik septikopiemije je tromboflebitična varijanta sa stvaranjem metastaza u sistemskoj cirkulaciji, najčešće su zahvaćeni bubrezi, relativno često se metastaze javljaju u miokardu, jetri, slezeni, mozgu, rijetko u perirenalnom tkivu, u velikim zglobovima, mišići, itd.
Najteži oblik sepse je endokardijalna varijanta - septički endokarditis, koji se odlikuje visokom smrtnošću. Važnu ulogu u porazu endokarda ima senzibilizacija, koja se može razviti u procesu postporođajne infekcije, osobito s dugotrajnim tijekom.
Septički endokarditis obično zahvaća zaliske i, rijetko, parijetalni endokard. Valvule su podvrgnute nekrozi i manifestaciji, na njihovoj površini se stvaraju trombotične mase s velikim brojem mikroba, odvajaju se i služe kao izvor embolije u različitim organima i tkivima. Najčešći endokarditis lijevog srca, uglavnom na pozadini reumatske bolesti. U početku je pretežno zahvaćeno desno srce. U endokardijalnoj varijanti klinička slika uvelike ovisi o bakterijemiji i emboliji. Simptomi sa strane srca su nekarakteristični.
Klinička slika peritonealne sepse ima niz značajki. Bol se u većini slučajeva ne opaža. Često izostaju mučnina i štucanje, ponekad nema nadutosti, a često je prisutan i profuzni septični proljev. U peritonealnoj sepsi metastaze mogu prvenstveno biti u plućima.
Prognostički loši znakovi kod sepse su naglo ubrzanje srca i istodobni pad temperature, pad broja leukocita u krvi.
Kroniosepsa. Ako se uzrok pojave, klinika i tijek sepse nakon poroda proučavaju dovoljno duboko, tada pitanje latentnog tijeka sepse (kroniosepse) praktički nije pokriveno u literaturi. Bolesnici s ovim teškim i dugotrajnim oblikom bolesti su relativno česti. Obično imaju zarazne bolesti nakon poroda: metroendometritis, mastitis, s antibakterijskom i detoksifikacijskom terapijom. Nakon otpusta bolesnici se žale na subfebrilitet, slabost, znojenje, glavobolju, bez ikakvih patognomonskih simptoma. Ispravna dijagnoza moguća je samo na temelju bakteriološkog pregleda. Štoviše, u pozadini uporabe lijekova, izolacija patogena je teška i potrebno je dodatno ispitivanje.
Liječenje sepse
sepsa - to je težak patološki proces u koji su uključeni različiti organi i tkiva. Stoga se liječenje sepse sastoji u borbi protiv infekcije i intoksikacije, aktivaciji tjelesne obrane, normalizaciji poremećenih funkcija tijela pojedinih organa i sustava.
Prilikom postavljanja dijagnoze sepse treba odlučiti o potrebi kirurške intervencije, jer. ako postoji apsces, optimalno ga je isprazniti istodobno sa stvaranjem uvjeta za stalni odljev iz šupljine apscesa i liječenjem šupljine otopinama za dezinfekciju.
Jedan od patogenetskih učinaka kod postporođajne infekcije je antibiotska terapija, a za propisivanje adekvatnog liječenja poželjno je imati podatke o uzročniku bolesti. U tu svrhu se svim bolesnicima sa sepsom kultiviraju krv, gnoj, urin, sadržaj maternice i mlijeko. Tijekom liječenja mogu se pojaviti promjene u prirodi patogena i njihovim patogenim svojstvima. Stoga se usjevi moraju ponoviti najmanje jednom svakih 7-10 dana. Trenutačno je među uzročnicima postporođajnih zaraznih bolesti postotak rezistentnih na neke antibiotike, osobito na seriju penicilina, izuzetno visok. Stoga se ti antibiotici ne mogu smatrati lijekovima prve linije. Izbor antibiotika za inicijalnu terapiju temelji se na podacima o najčešće sijanim uzročnicima u ovoj populaciji u proteklom razdoblju. Njihovi principi su sljedeći:
Računovodstvo za osjetljivost patogena infektivnog procesa;
Stvaranje potrebne koncentracije lijeka u žarištu infekcije, učinkovito potiskujući rast i reprodukciju mikroorganizama;
Minimalna toksičnost za pacijenta;
Razmatranje utjecaja na dijete tijekom dojenja.
S obzirom na spektar mikroorganizama posijanih iz šupljine maternice, češće se koriste cefalosporinski antibiotici 2-3 generacije, koji imaju širok spektar antibakterijskog djelovanja, što uključuje stafilokoke, streptokoke, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, kao i bakteroide i anaerobna koka: cefazolin, kefzol, cefuroksim, čije je imenovanje nadopunjeno uvođenjem metronidazola, rjeđe klindomicina, kako bi se osigurala antianaerobna aktivnost.
Liječenje antibioticima započinje nakon uzimanja materijala iz šupljine maternice i venske krvi pacijenta za proučavanje kulture. Početna antimikrobna terapija uključuje intravenski način primjene, u budućnosti, ovisno o težini procesa, antibiotik se primjenjuje intramuskularno.
Odsutnost pozitivnog kliničkog učinka liječenja unutar 48-72 sata smatra se manifestacijom otpornosti patogena na odabrani antimikrobni tijek. Stoga se antibakterijsko liječenje prilagođava u skladu s rezultatima bakterioloških studija. Trajanje antibiotske terapije određuje se pojedinačno s nastavkom unutar 24-48 sati nakon normalizacije klinike.
Važnu ulogu u postizanju pozitivnog učinka igraju komponente općeg liječenja kao što su terapija detoksikacije, uspostavljanje normalne ravnoteže vode i elektrolita i proteina, imunokorekcija, normalizacija mikrocirkulacije i metaboličkih procesa.
Bolesnici sa sepsom u pravilu tijekom bolesti gube veliku količinu tekućine. Tekućina se gubi hiperventilacijom pluća, obilnim znojenjem, rijetkim stolicama. Da bi se nadoknadili ti gubici, potrebno je izvršiti transfuziju s otopinom brzinom od 40 ml / kg težine. U tu svrhu koriste se fiziološka otopina, 5% otopina glukoze, reopoliglyukin, škrob. Infuzijska terapija provodi se pod kontrolom diureze.
Kod sepse dolazi do značajnog gubitka kalija te je potrebna dodatna primjena, obično u obliku polarizirajuće smjese.
Za pacijente s gnojno-septičkim postporođajnim komplikacijama karakteristični su izraženi procesi katabolizma proteina. U tom smislu, nadoknada gubitaka proteina je od velike važnosti za obnovu metaboličkih procesa, osiguravanje transportne i zaštitne funkcije krvi i uklanjanje mikrovaskularnih poremećaja. U tu svrhu indicirano je uvođenje proteinskih pripravaka: svježe smrznuta plazma, albumin. Uvođenje proteinskih pripravaka i otopine kalija doprinosi korekciji acidoze tkiva.
S obzirom na razvoj reoloških i koagulacijskih poremećaja u gnojno-septičkim komplikacijama, koje se često izražavaju u razvoju DIC-a, od velike je važnosti sustavna primjena antitrombocitnih lijekova: zvončića, trentala, u teškim slučajevima - heparinske terapije. Bitnu ulogu u tijeku upalnog procesa imaju proteolitički enzimi sa svojom sposobnošću da uzrokuju oštećenje tkiva, što uvjetuje propisivanje inhibitora proteaze, koji također pojačavaju djelovanje antibiotika (trasilol ili kontrikal).
Kako bi se normalizirala glukokortikoidna funkcija kore nadbubrežne žlijezde u pozadini stresa uzrokovanog sepsom, koriste se glukokortikoidi. Oni ne samo da poboljšavaju hemodinamiku, već također imaju pozitivan učinak na mnoge patogenetske karike septičkog procesa: poboljšavaju mikrocirkulaciju, sprječavaju povećanje agregacije trombocita, smanjuju težinu DIC-a, slabe učinak endotoksina, povećavaju otpornost stanica na hipoksiju, i doprinose stabilizaciji membrane. Izostanak učinka na primjenu velikih doza glukokortikoida ukazuje na dalekosežne ireverzibilne promjene u vitalnim organima, te je loš prognostički znak.
Prisutnost infektivnog procesa i uporaba antibiotika obično dovode do smanjenja sadržaja vitamina, što je osnova za njihovu dodatnu primjenu (askorbinska kiselina, vitamini B).
Plazmafereza igra važnu ulogu u osiguravanju učinkovitosti liječenja, osobito visoke učinkovitosti kada se koristi unutar prvih 12 sati od trenutka pojave znakova generalizacije procesa.
Zbog presudnog značaja patoloških promjena u leziji za ishod bolesti, glavna komponenta liječenja treba biti aktivno, uključujući i kirurško, djelovanje na leziju u maternici.
Neke značajke imaju liječenje septičkog šoka i kronične sepse. U septičkom šoku, praćenom naglim padom krvnog tlaka, količina primijenjenih glukokortikoida povećava se 2 puta. S obzirom na prisutnost oligurije ili anurije u septičkom šoku, potrebno je ograničiti količinu primijenjene tekućine zbog rizika od razvoja plućnog edema. Preporuča se unos tekućine u količini većoj od dnevne diureze po 1 litri. Nanesite svježe smrznutu plazmu, albumin, u prisutnosti anemije - krvi. Uvođenje otopina za detoksikaciju na početku bolesti u prisutnosti anurije nije učinkovito, budući da se produkti raspadanja ne oslobađaju.
Antibakterijska terapija septičkog šoka je hitna, nema vremena za identifikaciju uzročnika i određivanje njegove osjetljivosti na antibiotike, pa liječenje započinje uvođenjem antibiotika širokog spektra u dozama koje su znatno veće od terapijskih.
S obzirom na prevalenciju anaerobne infekcije, pripravci metronidazola trebaju biti uključeni u kompleks antibakterijskih sredstava.
Kao što znate, borba protiv infekcije uključuje uklanjanje izvora infekcije. Iskustvo opstetričke prakse pokazuje da pristup uklanjanju žarišta infekcije treba biti individualan. Kod korionamnionitisa porođaj se mora završiti što je prije moguće: ovisno o opstetričkoj situaciji koriste se stimulacija poroda, opstetrička pinceta, ekstrakcija fetusa za nogu i operacije uništavanja ploda. Ako postoje dokazi, ručno uklanjanje posteljice ili njezinih dijelova mora biti vrlo pažljivo.
Najradikalniji način rješavanja izvora infekcije je uklanjanje maternice. Da bi se postigao učinak kirurške intervencije treba provesti pravodobno. Kirurškom zahvatu treba pribjeći ako je intenzivna konzervativna terapija, provedena unutar 4-6 sati, neuspješna. Glavna razlika između septičkog šoka je brzina razvoja dubokih i ireverzibilnih promjena na vitalnim organima, pa vremenski faktor u liječenju ovih bolesnika postaje presudan. Operacija izbora je ekstirpacija maternice s odstranjenjem jajovoda, drenažom parametrija i trbušne šupljine.
Kompleks terapijskih mjera za septički šok trebao bi uključivati sredstva koja sprječavaju razvoj akutnog zatajenja bubrega. Brzo i dovoljno nadopunjavanje BCC-a s uključivanjem reološki aktivnih tekućina (reopoliglyukin, gemodez) u sastav infuzijskih sredstava, nakon čega slijedi uvođenje aminofillina i lasiksa, služi kao prevencija akutnog zatajenja bubrega.
DIC sindrom je važna karika u patogenezi septičkog šoka, stoga se prevencija krvarenja povezana s njim, uključujući krvarenje iz maternice, sastoji u pravovremenom i adekvatnom liječenju šoka. Korištenje heparina, koji povećava otpornost tkiva na hipoksiju i djelovanje bakterijskih toksina, treba provoditi uzimajući u obzir stadij DIC-a.
Liječenje kasnog stadija septičkog šoka s manifestacijom hemoragičnog sindroma zahtijeva diferenciran pristup. Uz sepsu, tijelo pacijenta, čak i nakon sanitacije žarišta infekcije, doživljava teški dvostruki poremećaj hemostaze: raširenu intravaskularnu koagulaciju s oštećenom mikrocirkulacijom u organima i naknadno iscrpljivanje mehanizama hemostaze s nekontroliranim krvarenjem. Ovisno o parametrima koagulograma, provodi se supstitucijska terapija (svježe smrznuta plazma, lijekovi koji sadrže faktore koagulacije krvi), daju se antifibrinolitički lijekovi (kontrykal, gordox).
Kriteriji učinkovitosti kompleksne terapije septičkog šoka su: poboljšanje svijesti, nestanak cijanoze, smanjenje tahikardije i kratkoće daha, normalizacija CVP-a i krvnog tlaka, povećanje brzine mokrenja i uklanjanje trombocitopenija. Ovisno o težini septičkog šoka, normalizacija nastupa unutar nekoliko sati ili nekoliko dana. Međutim, povlačenje bolesnika iz stanja šoka nije razlog za prekid terapije gnojno-septičke bolesti, koja je bila uzrok razvoja šoka. Liječenje treba nastaviti do potpunog uklanjanja gnojno-septičkog procesa.
Ako su uzroci nastanka, klinika i tijek sepse nakon poroda dovoljno duboko proučavani, onda pitanje latentnog tijeka sepse praktički nije pokriveno u literaturi. Bolesnici s ovim teškim i dugotrajnim oblikom bolesti relativno su rijetki.
Sepsa- patološko stanje karakterizirano toksemijom mikrobnog i tkivnog podrijetla, stalnim ili povremenim ulaskom mikroba u opći krvotok iz žarišta infekcije (septički fokus) i stvaranjem gnojnih metastaza u nekim slučajevima. Uzrokuje ga uglavnom Staphylococcus aureus, gram-negativna mikrobna flora, rjeđe anaerobne bakterije i streptokok.
Postoje dva glavna oblika sepse: bez metastaza (septikemija) i s metastazama (septikopijemija). Na obdukciji, dodatnom mikroskopskom pretragom, septikemija se često pokaže kao septikopiemija. Takvi se slučajevi odnose na rano razdoblje generalizacije, kada još nisu formirani makroskopski apscesi u organima i tkivima.
Sve to omogućuje tumačenje sepse bez metastaza kao početne faze sepse. Sepsa bez metastaza je akutna opća septička bolest koja se javlja s bakterijemijom i teškom intoksikacijom tijela.
Na autopsiji se uočavaju distrofične promjene u parenhimskim organima (srce, jetra, bubrezi), hiperplazija pulpe slezene. Relativno često su zahvaćene stijenke kapilara, krvarenja se uočavaju na koži, sluznicama i seroznim ovojnicama želuca i crijeva, sluznicama mokraćnog mjehura i bubrežne zdjelice. Postoje fenomeni nefritisa, endometritisa, koji nisu uvijek izraženi.
Bolest se često javlja rano- 2. - 3. dan nakon poroda počinje zimicama i naglim porastom temperature na 40 - 41 ° C. Groznica je najčešće konstantnog tipa, opažaju se ponavljani napadi zimice, puls je čest, nepravilan.
Opće stanje bolesnika od početka bolesti je teško. Primjećuje se letargija, pospanost, apatija, rjeđe uzbuđenje, delirij, ponekad stalne glavobolje. Koža poprima zemljanu ili sivkasto-ikteričnu nijansu. Na koži se često pojavljuju manja ili veća krvarenja.
Ponekad se javlja bol i oticanje zglobova. Jezik suh, obrubljen. Trbuh je blago otečen, bezbolan na palpaciju. Često se razvija proljev toksičnog podrijetla. U budućnosti, zbog pareze sfinktera, pojavljuje se urinarna inkontinencija i nevoljna defekacija. Često postoji iritacija moždanih ovojnica (meningizam). Usred bolesti može doći do kolapsa.
"Porodništvo", V.I.Bodyazhyna
Broj stranica u broju: 21-26
O.N.Egorova 1 , R.M. Balabanova 1 , V.N.Sorotskaya 2 , T.S.Salnikova 2
1. Istraživački institut za reumatologiju FGBU. V.A.Nasonova RAMS, Moskva, 2. GUS TO Tula regionalna bolnica
Herpetičke infekcije (HI) su među socijalno najznačajnijim bolestima i mogu se manifestirati u različitim oblicima: od doživotne latentne perzistencije do limfoproliferativnih stanja. Infekcija virusom herpesa u populaciji doseže 65-90%. Tijekom posljednjih nekoliko desetljeća postojao je stalni porast broja pacijenata s herpes virusnim infekcijama u inozemstvu iu Rusiji; u posljednjih 5 godina broj registriranih slučajeva određenih oblika HI iznosi 90% godišnje, a porast infekcije tipičan je za osobe u dobi od 20-40 godina. Povećana je učestalost GI u kombinaciji s drugim zaraznim i nezaraznim bolestima. Značajke suvremenog GI su: izbrisana klinička slika, dugi relapsni tijek, pojava sojeva patogena koji su otporni na tradicionalne lijekove.
Donji primjer je vrlo indikativan i potvrđuje važnost pravovremenog pregleda reumatoloških bolesnika na infekciju herpes virusom.
Bolesnica S., 23 godine, nalazila se na reumatološkom odjeljenju TOB-a od 13. ožujka do 5. travnja 2006. godine.
Iz anamneze: od djetinjstva pati od čestih recidiva Herpes labialisa. Od kolovoza 2005. počeli su me mučiti eritematozni osipi na bedrima i nogama, s povremenim porastom tjelesne temperature na 38°C. Liječenje antihistaminicima za sumnju na alergijski dermatitis bilo je neučinkovito. Stanje se pogoršalo u prosincu 2005. godine, kada su se pojavili osipi na licu, pridružila se poliartralgija, febrilni sindrom, razina hemoglobina (Hb) smanjena na 96 g/l, sedimentacija eritrocita (ESR) - 15 mm/h. Reumatolog u mjestu stanovanja postavio je sumnju na sistemski lupus eritematosus (SLE), antinuklearni faktor (ANF) 1:160 šarena luminiscencija. Pacijent je hospitaliziran, započeta je terapija prednizolonom 30 mg / dan, na pozadini čega je došlo do generalizacije osipa s stvaranjem vezikula s prozirnim sadržajem, uz pogoršanje općeg stanja. Radi razjašnjenja dijagnoze i plana liječenja, pacijentica je prebačena u OB.
Inspekcija. Pri prijemu je bio u stanju srednje težine zbog izražene raširene polimorfne kožne lezije: multipli mjehurići, neki s krastama, prstenasti eritem kože s mjehurićima duž periferije (Sl. 1-3). Zglobovi su izvana nepromijenjeni. Limfni čvorovi, jetra, slezena nisu povećani. Srce, pluća - nema patologije.
Laboratorija. U analizama - anemija (Hb 100 g / l), leukocitoza do 9,7 tisuća bez promjene krvne formule. ESR 18 mm/h. Hepatitis B i C markeri su negativni. Razina jetrenih aminotransferaza je normalna. Imunološki pregled u NIIR RAMS pokazao je ANF 1:160 homogene i šarene luminiscencije, ANF za Hep2 1:320, antikardiolipinska antitijela nisu detektirana, imunoglobulin G (IgG) antitijela na fosfolipide povećana su 4 puta. U testovima urina - leukociturija (6250 u 1 ml), posijan je Staphylococcus epidermidis (1 milijun / ml). Pregledom na klamidiju, mikoplazmozu, ureaplazmozu nije utvrđena infekcija. Ali studija se pokazala pozitivnom na prisutnost IgM i IgG protutijela na herpes simplex virus tipa 1 i IgG na citomegalovirus (CMV) i Candidu albicans.
Procijenjena dijagnoza. Dermatolog i specijalist za zarazne bolesti isključili su zaraznu prirodu bolesti. Zbog nedostatka učinka terapije kortikosteroidima i pogoršanja stanja, dopisna konzultacija pacijenta provedena je u NIIR RAMS, sugerirano je generalizirani GI na pozadini imunodeficijencije. Preporuča se uzimanje antivirusnih lijekova uz postupno smanjenje doze kortikosteroida do potpunog povlačenja. Nakon ponovnog pregleda dermatolog, infektolog i imunolog TOB-a složili su se s ovom dijagnozom.
Liječenje. Parenteralna primjena panavira 5,0 5 puta dnevno uz dodatak aciklovira 400 mg 3 puta dnevno tijekom 10 dana i cikloferona 250 mg 10 puta pridonijela je pozitivnoj dinamici: tjelesna temperatura se vratila na normalu, kožne manifestacije su prestale, ESR se smanjio na 8 mm / h, titri ANF i virusnih antitijela. Bolesnica je otpuštena s preporukama za smanjenje kortikosteroida do potpunog povlačenja.
Opravdanost dijagnoze. S obzirom na anamnezu rekurentne infekcije herpes simplex tipa 1 (Herpes labialis) i progresiju kožnih osipa na pozadini visoke doze prednizolona u odsutnosti kliničkih manifestacija SLE, dijagnoza SLE je dvojbena. Prisutnost ANF-a može biti posljedica intracelularne perzistencije virusa. Pozitivna dinamika na pozadini antivirusne terapije i odsutnost recidiva herpetičkih erupcija svjedoči u korist GI.
Ovo opažanje ukazuje na potrebu diferencijalne dijagnoze s infekcijom herpes virusom u bolesnika s nespecifičnim za reumatske bolesti (RD) kožnim lezijama, popraćenim febrilnim sindromom, osobito u bolesnika s poviješću recidiva herpes simplex tipa 1 i 2.
Komentari
Prema nizu istraživača (C. Mims, 1987. i drugi), postoje tri skupine virusa koji imaju "obećavajuću i kliničku budućnost".
Prvi su respiratorni virusi (orto-, paramikso-, adeno-, respiratorni sincicijski virusi i dr.), koji se brzo razvijaju i ulaze u zlatno doba svog postojanja.
Drugu skupinu čine spolno prenosivi virusi (herpes virusi – HB, retrovirusi), te klamidija, čija je raširenost posljednjih godina posljedica niske učestalosti korištenja mehaničke barijere pri brojnim spolnim odnosima.
Treća i najzanimljivija skupina virusa su virusi koji u ljudskom organizmu ostaju dugo nakon primarne infekcije, a često i cijeli život (virus hepatitisa B, C, virus herpesa i dr.).
Epidemiologija herpes virusnih infekcija
Među ljudskim virusnim bolestima, GI zauzima jedno od vodećih mjesta, što se objašnjava njihovom sveprisutnom rasprostranjenošću, raznolikošću putova prijenosa infekcije, kliničkim manifestacijama i kroničnim tijekom. GW su prvi put identificirani 1924.; Od tada je biološkim i imunokemijskim metodama opisano više od 100 morfološki identičnih tipova HS, od kojih samo 8 inficira ljude (Tablica 1).
Etiologija i patogeneza bolesti
Morfološki, HS je čestica koja se sastoji od jezgre s dvolančanom linearnom DNA okruženom proteinskom ovojnicom (kapsidom) pravilnog oblika od 162 kapsomera. Virus je prekriven membranom koja sadrži lipide. Razmnožava se intracelularno, stvarajući intranuklearne inkluzije.
HB pokreće kaskadu biokemijskih reakcija i tako utječe na najvažnije dijelove imunološkog sustava: nespecifičnu rezistenciju i antigen-specifični odgovor. Aktivnost makrofaga, priroda virusne infekcije i način dostave antigena specifičnog za virus B-limfocitima određuju otpornost organizma na patogen. S druge strane, specifična stanična imunost posredovana T-limfocitima, koja uvelike određuje prirodu tijeka HI, učestalost i intenzitet relapsa, ima presudan utjecaj na HI. Razvoj i stanje stečenog imuniteta ovisi o stvaranju protutijela od strane B-limfocita i interakciji T-limfocita s inficiranim stanicama.
Danas je jasno da mnogi infektivni procesi pokreću autoimune reakcije, uključujući GI može uzrokovati takve poremećaje.
Bibliografija
1. Alimbarova L.M., Garaev M.M. Aktualni problemi herpesvirusnih infekcija. M., 2004.; S. 8–25 (prikaz, stručni).
2. Romancev M.G. Antivirusni lijekovi. SPb., 1996.; S. 3–32.
3. Lidsky P.V., Agol V.I. Kako poliovirus mijenja stanicu. Pitanje. vir. 2006.; 1:4–11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H i sur. Humani T-limfotropni virus tipa 1 povezan s mijelopatijom i miastenijom gravis: moguća povezanost? Eur Neurol 1994; 34: 158-61.
5. de Vries RR, Roep BO. Imunologija u medicinskoj praksi. X1X. Etiologija i patogeneza autoimunih bolesti. Ned Tijdschr Geneeskd 1999.; 143(19): 974–8.
6. Kishimoto T. Interleukin-6 i njegov receptor u autoimunosti. J Autoimm 1992; 5 (Dodatak A): 123–32.
7. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Suvremena terapija herpesvirusnih infekcija. SPb.–M., 2004; S. 5–105 (prikaz, stručni).
8. Anan'eva L.P., Alekberova Z.S., Nasonova V.A., Stepina V.N. Aktivacija latentne infekcije Epstein-Barr virusom kod sistemskog eritemskog lupusa. Reumatologija. 1986; 1:39–43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Latentna infekcija Epstein-Barr virusom (EBV) i infekcija citomegalovirusom (CMV) u sinovijalnom tkivu autoimunog kroničnog artritisa određena RNA – i DNA – in situ hibridizacijom. Mod Pathol 2004; 17(7): 781–9.
10. David N. Posnett i Dmitry Yarilin. Pojačavanje autoimune bolesti infekcijom. Art Res Ther 2005.; 7:74–84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk in vitro generacija EBV virusa – specifičnih citotoksičnih T limfocita iz bolesnika s teškim kroničnim aktivnim EBV-om. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5:103–33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA et al. Serološki i klinički markeri autoimune bolesti kod HCV – inficiranih osoba s različitim bolesnim stanjima. Ann Intern Med 1993; 118:12–7.
13. Lobzin Yu.V. Priručnik zaraznih bolesti. SPb., 1997.; S. 408–20.
14. Garanzha T.A., Filatov F.P. Dijagnostika infekcija uzrokovanih Epstein-Barr virusom i citomegalovirusom u hematološkoj bolnici. Aktualni problemi herpesvirusnih infekcija. M., 2004.; 94–106 (prikaz, stručni).
15. Shakhgildyan V.I. Infekcija citomegalovirusom. Novi med. časopis 1997.; 2:2–6.
16. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Moderni arsenal antiherpetičkih lijekova. Infekcije i antimikrobna sredstva ter. 2004.; 3 (4): 100–2.
