Oštećen vidni živac. Oštećenje vidnog živca. Manje česti uzroci AD

Vidni živac (Nervus opticus) je drugi par od dvanaest kranijalnih živaca. Vidni živac regulira sve naše aktivnosti: on prenosi sliku u mozak.

Vidni živac je vrlo osjetljiv. U dvadeset i prvom stoljeću česta je upala vidnog živca, a potom i oštećenje vidnog živca što može dovesti do gubitka vida. Oštećen je optički aparat oka. Oštećeni živac više neće funkcionirati kao prije. Pravovremenim liječenjem živac se može spasiti, a njegove funkcije sačuvati.

Razlozi

Uzroci oštećenja Nervus opticusa (vidnog živca) mogu biti razne bolesti: meningitis, meningoencefalitis i dr. Kršenje u funkcioniranju optičkog živca smanjuje kvalitetu ljudskog života: pacijent ne ide nikamo jer ne vidi dobro. Također jedan od glavnih razloga su komplikacije nakon operacije korekcije vida.

Znakovi oštećenja vidnog živca

Simptomi se javljaju zbog upale ovojnica živčanih vlakana. To uključuje: bol u očima, koja se povećava s kretanjem očnih jabučica, edem, fotopsija i drugi.

Živac može biti zahvaćen djelomično ili potpuno, ako je živac djelomično zahvaćen, tada će ishod bolesti biti povoljan. Bolesti kod kojih je zahvaćen vidni živac su akutne. Kliničke manifestacije brzo rastu. Potrebna je konzultacija s neurologom.

Pacijenti prestaju vidjeti u mraku i boje se jakog svjetla.

Simptomi se pojačavaju i mogu dovesti do invaliditeta bolesne osobe (osoba će oslijepiti).

Simptomi mogu varirati, ovisno o uzroku bolesti.

Liječenje

Liječenje uključuje simptomatsku i patogenetsku terapiju. Nakon početka liječenja pacijenta je hitno potrebno hospitalizirati.

Dok se ne utvrdi točan uzrok bolesti, osoba prima antimikrobnu terapiju. Nakon utvrđivanja uzročnika, poduzimaju se mjere za uklanjanje izvora infekcije (u mozgu).

Liječenje i obnova funkcija optičkog živca uključuje korištenje kortikosteroida i "Prednisolona". Također, pacijenti uzimaju "Diakarb", koji ublažava oticanje.

"Panangin" je propisan za smanjenje simptoma, nikotinska kiselina - za poboljšanje cerebralne cirkulacije. Pacijenti trebaju potpuni odmor i vitaminsku terapiju.

S liječenjem se proces (češće) ne nastavlja i osoba može nastaviti živjeti svoj život!

Atrofija bilo kojeg organa karakterizirana je smanjenjem njegove veličine i gubitkom funkcija zbog nedostatka prehrane. Atrofični procesi su nepovratni i govore o teškom obliku bilo koje bolesti. Atrofija vidnog živca složeno je patološko stanje koje se gotovo ne može liječiti i često završava gubitkom vida.

U ovom članku

Funkcije vidnog živca

Vidni živac je bijela tvar velikog mozga, kao da je doveden na periferiju i povezan s mozgom. Ova tvar provodi vizualne slike od mrežnice, na koju padaju svjetlosne zrake, do moždane kore, gdje se formira konačna slika koju osoba vidi. Drugim riječima, vidni živac ima ulogu davatelja poruka mozgu i najvažnija je komponenta cjelokupnog procesa pretvorbe svjetlosnih informacija koje primaju oči.

Atrofija vidnog živca: opći opis

S atrofijom optičkog živca, njegova vlakna su potpuno ili djelomično uništena. Nakon toga se zamjenjuju vezivnim tkivom. Smrt vlakana uzrokuje pretvaranje svjetlosnih signala koje prima mrežnica u električne signale koji se prenose u mozak. Za mozak i oči, ovaj proces je patološki i vrlo opasan. U pozadini se razvijaju različiti poremećaji, uključujući smanjenje vidne oštrine i sužavanje njegovih polja. Atrofija vidnog živca u praksi je vrlo rijetka, iako čak i najmanje ozljede oka mogu izazvati njen nastanak. Međutim, oko 26% slučajeva bolesti završava činjenicom da pacijent potpuno izgubi vid na jednom oku.

Uzroci atrofije vidnog živca

Atrofija optičkog živca jedan je od simptoma raznih bolesti oka ili faza u razvoju bilo koje bolesti. Postoji mnogo razloga koji mogu dovesti do ove patologije. Među oftalmološkim bolestima koje mogu izazvati atrofične promjene u vidnom živcu su sljedeće bolesti:

• glaukom;
• retinitis pigmentosa;
• kratkovidnost;
• uveitis;
• retinitis;
• optički neuritis,
• oštećenje središnje arterije mrežnice.

Također, atrofija može biti povezana s tumorima i bolestima orbite: gliom optičkog živca, neurinom, rak orbite, meningeom, osteosarkom i drugi.
Sve vrste bolesti mozga i središnjeg živčanog sustava u nekim slučajevima dovode do atrofičnih procesa u očima, prvenstveno zahvaćajući optičke živce. Ove bolesti uključuju:

• Multipla skleroza;
• tumori hipofize;
• meningitis;
• apsces mozga;
• encefalitis;
• traumatična ozljeda mozga;
• oštećenje skeleta lica s ranom na vidnom živcu.

Vrste i oblici atrofije vidnog živca

Ovo patološko stanje je kongenitalno i stečeno. Stečena atrofija se dijeli na silaznu i uzlaznu. U prvom slučaju izravno su zahvaćena vlakna vidnog živca. U drugom su pogođene stanice mrežnice.
Prema drugoj klasifikaciji, stečena atrofija može biti:

1. Primarni. Također se naziva jednostavan oblik atrofije, u kojem optički disk postaje blijed, ali ima jasne granice. Žile u retini sužavaju se u ovoj vrsti patologije.
2. Sekundarni, koji se razvija zbog upale optičkog živca ili njegove stagnacije. Granice diska postaju nejasne.
3. Glaukomatozni, popraćeni povećanim intraokularnim tlakom.

Prema razmjeru oštećenja vlakana vidnog živca, atrofija se dijeli na djelomičnu i potpunu. Parcijalni (početni) oblik očituje se u jakom pogoršanju vida, koje se ne može korigirati kontaktnim lećama i naočalama. U ovoj fazi možete sačuvati preostale vizualne funkcije, ali će percepcija boja biti ozbiljno oštećena. Potpuna atrofija je lezija cijelog vidnog živca, u kojoj osoba više ne vidi ništa s bolnim okom. Atrofija optičkog živca manifestira se u stacionarnom obliku (ne razvija se, ali ostaje na istoj razini) i progresivna. Uz stacionarnu atrofiju, vizualne funkcije ostaju u stabilnom stanju. Progresivni oblik prati brzo smanjenje vidne oštrine. Druga klasifikacija dijeli atrofiju na jednostranu i bilateralnu, odnosno s oštećenjem jednog ili oba organa vida.

Simptomi atrofije vidnog živca

Prvi i glavni simptom koji se očituje u bilo kojem obliku atrofije optičkog živca je oštećenje vida. Međutim, to se ne može ispraviti. Ovo je znak po kojem se atrofični proces može razlikovati od ametropije - promjene u sposobnosti ljudskog oka da pravilno lomi svjetlosne zrake. Vid se može postupno i brzo pogoršati. Ovisi o obliku u kojem se javljaju atrofične promjene. U nekim slučajevima vidne funkcije se smanjuju unutar 3-4 mjeseca, ponekad osoba potpuno oslijepi na jedno ili oba oka za nekoliko dana. Uz opće smanjenje vidne oštrine, njegova se polja sužavaju.


Pacijent gotovo potpuno gubi periferni vid, što dovodi do razvoja takozvanog "tunelskog" tipa percepcije okolne stvarnosti, kada osoba vidi sve kao kroz cijev. Drugim riječima, vidljivo je samo ono što je neposredno ispred osobe, a ne sa strane.

Drugi uobičajeni znak atrofije vidnog živca je pojava skotoma - tamnih ili slijepih područja koja se pojavljuju u vidnom polju. Po položaju skotoma moguće je odrediti koja su vlakna područja živca ili mrežnice najviše oštećena. Ako se mrlje pojavljuju točno ispred očiju, tada su zahvaćena živčana vlakna koja se nalaze bliže središnjem dijelu mrežnice ili izravno u njoj. Poremećaj percepcije boja postaje još jedan problem s kojim se osoba suočava s atrofijom. Najčešće je poremećena percepcija zelenih i crvenih nijansi, rjeđe plavo-žuti spektar.

Svi ovi simptomi su znakovi primarnog oblika, odnosno njegove početne faze. Može ih primijetiti i sam bolesnik. Simptomi sekundarne atrofije vidljivi su samo tijekom pregleda.

Simptomi sekundarne atrofije vidnog živca

Čim osoba dođe liječniku sa simptomima poput smanjene vidne oštrine i suženja njegovih polja, liječnik provodi pregled. Jedna od glavnih metoda je oftalmoskopija - pregled fundusa uz pomoć posebnih instrumenata i uređaja. Tijekom oftalmoskopije otkrivaju se sljedeći znakovi atrofije optičkog živca:

• vazokonstrikcija;
• proširene vene;
• blanširanje diskova;
• smanjena reakcija zjenica na svjetlost.

Dijagnostika

Kao što je već gore opisano, prva metoda koja se koristi za otkrivanje patologije je oftalmoskopija. Međutim, simptomi koji se mogu otkriti ovom studijom ne omogućuju točnu dijagnozu. Pogoršanje vida, nedostatak reakcije zjenica na svjetlost, sužavanje očnih žila znakovi su mnogih bolesti oka, na primjer, perifernog oblika katarakte. U tom smislu, mnoge različite metode koriste se za dijagnosticiranje atrofije:

Također se provode laboratorijske studije. Pacijent daje krv i urin za analizu. Propisani su testovi za sifilis, boreliozu i druge ne-oftalmološke bolesti.

Kako se liječi atrofija vidnog živca?

Nemoguće je obnoviti vlakna koja su već uništena. Liječenje pomaže zaustaviti atrofiju i spasiti ona vlakna koja još uvijek funkcioniraju. Postoje tri načina za rješavanje ove patologije:

• konzervativan;
• terapeutski;
• kirurški.

Uz konzervativno liječenje, pacijentu se propisuju vazokonstriktori i lijekovi, čija su djelovanja usmjerena na normalizaciju opskrbe krvlju optičkog živca. Liječnik također propisuje antikoagulanse, koji inhibiraju aktivnost zgrušavanja krvi.


Zaustaviti odumiranje vlakana pomažu lijekovi koji stimuliraju metabolizam i lijekovi koji ublažavaju upalu, uključujući hormonske.

Fizioterapeutski učinak uključuje imenovanje:

Kirurška metoda liječenja usmjerena je na uklanjanje tvorbi koje vrše pritisak na vidni živac. Tijekom operacije kirurg može pacijentu implantirati biogene materijale koji će poboljšati cirkulaciju krvi u oku, a posebno u atrofiranom živcu. Prenesena patologija u većini slučajeva dovodi do toga da se osobi dodjeljuje invaliditet. Slijepi ili slabovidni pacijenti šalju se na rehabilitaciju.

Prevencija

Kako bi se spriječila atrofija optičkog živca, potrebno je pravodobno početi liječiti oftalmološke bolesti.


Na prvi znak smanjenja vidne oštrine, trebali biste odmah dogovoriti pregled kod oftalmologa. S početkom atrofije ne može se izgubiti ni minuta. Ako je u početnoj fazi još uvijek moguće sačuvati većinu vizualnih funkcija, tada kao rezultat daljnjih atrofičnih promjena osoba može postati onesposobljena.

Živac, nazvan abducens, igra malu regulatornu ulogu u pokretljivosti očiju, vodi ga prema van. Ova živčana vlakna ulaze u okulomotorni aparat organa i zajedno s drugim živcima kontroliraju složene pokrete očiju.

Oko se može okrenuti s jedne na drugu stranu vodoravno, napraviti kružne pokrete, kretati se u okomitom smjeru.

Oftalmoplegija je bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja vidnih živaca i praćena je paralizom očnih mišića. Ovo je neurološka patologija koja ograničava motoričku funkciju očnih jabučica.

To može biti zbog mnogih razloga: zarazne bolesti. ozljede glave ili oka i trovanja.

Razlozi

ZN igra vrlo važnu ulogu u ljudskom tijelu. Ovo je poseban odašiljač koji prenosi signale od mrežnice do mozga. Vidni živac sastoji se od milijuna vlakana, čija je ukupna duljina 50 mm. Ovo je vrlo ranjiva, ali važna struktura koja se lako može oštetiti.

Kao što je već navedeno, najčešći uzrok oštećenja vidnog živca je trauma glave. Međutim, to nije jedini mogući čimbenik poremećaja prijenosa signala. To može biti problem intrauterinog razvoja, kada fetus pod utjecajem određenih procesa ima netočnu formaciju organa vida.

Osim toga, upala može dovesti do oštećenja vidnog živca, koji se može koncentrirati u području očiju ili mozga. I stagnacija i atrofija imaju negativan utjecaj na ON. Ovo posljednje može imati drugačije podrijetlo.

Najčešće postaje komplikacija nakon traumatske ozljede mozga. Ali ponekad se atrofični procesi u očima javljaju zbog trovanja i teške opijenosti tijela.

Oftalmoplegija se može pojaviti kod kongenitalnih ili stečenih lezija živčanog sustava u području živčanih korijena ili debla, u području jezgri kranijalnih živaca. Na primjer, kongenitalna oftalmoplegija nastaje kao posljedica aplazije jezgri okulomotornih živaca, au nekim slučajevima može se kombinirati s promjenama očnih mišića i aplazijom živčanih debla. Ova patologija često se kombinira s malformacijama očne jabučice, može se promatrati u nekoliko članova iste obitelji.

Oftalmoplegija također može biti znak takve rijetke bolesti kao što je oftalmoplegična migrena. Manifestira se napadima jakih glavobolja, praćenih jednostranom oftalmoplegijom (potpunom ili djelomičnom). Glavobolje mogu trajati dugo, dok se funkcija okulomotornih živaca postupno obnavlja.

Osim toga, oftalmoplegija može biti simptom rijetke oftalmoplegične migrene. Nakon završetka napada oko se polako vraća u normalu.

Okulomotorna paraliza može biti posljedica niza različitih stanja. Paraliza okulomotornog živca s netraumatskom srednjom zjenicom često se naziva "medicinska trećina" (eng. medical third) zbog sličnog učinka na zjenicu, poznata kao "kirurška trećina" (eng. surgical third).

Glavni uzroci oštećenja okulomotornog živca su:

• trauma;
• neuroinfektivne bolesti;
• tumori mozga različitih etiologija;
• pneurizam cerebralnih žila;
• dijabetes;
• moždani udar.

Međutim, najčešće uzroci djelomičnog ili potpunog oštećenja jezgri ili vlakana okulomotornog živca ostaju samo pretpostavka. Nemoguće ih je točno utvrditi. Ljudsko tijelo je vrlo složen sustav i nije u potpunosti shvaćen, ali je apsolutno poznato da se prekidom jedne od njegovih komponenti duž lanca prenosi na druge organe, živce i mišiće.

Na primjer, neuropatija okulomotornog živca u izoliranom obliku vrlo je rijetka i najčešće je popratna manifestacija kroničnih ili urođenih bolesti, kao i posljedica traumatskih ozljeda mozga i tumora. Uz pravilno i pravovremeno liječenje ova bolest može proći bez komplikacija i posljedica.

Ako se sumnja na neuropatiju okulomotornog živca, neophodno je uzeti čitav niz testova, uključujući krv za prisutnost neuroinfekcije u tijelu. Tek nakon primitka rezultata i potvrde dijagnoze, moguće je propisati tijek liječenja i obavezno provesti ponovljene testove.

1. Bolesti i oštećenja samog živca (njegova upala, ishemija, kompresija i oteklina).
2. Volumetrijski procesi u tkivu mozga (tumorske formacije, hematomi, aneurizme, tuberkulomi, ciste, apscesi).
3. bolesti CNS-a (moždani udari, Multipla skleroza, upala moždanih ovojnica i moždanog tkiva).
4. Ozljede glave (oštećenje ili kompresija optičkog živca fragmentima kostiju, hematomi).
5. Otrovanje i intoksikacija (olovo, klorofos, ugljikov disulfid, alkohol, uzimanje određenih lijekova).
6. Patologije unutarnjih organa koje dovode do vaskularnih poremećaja ( arterijska hipertenzija dijabetes melitus, teško krvarenje, anemija, vaskulitis, sistemski eritematozni lupus, iscrpljenost, gladovanje itd.).
7. Bolesti oka (patologija mrežnice, njezino odvajanje, distrofija, oštećenje žila mrežnice, komplikacije uveitisa, glaukom, ozljede oka).
8. Nasljedna atrofija vidnih živaca.

Pod utjecajem gore navedenih čimbenika razvija se uništavanje živčanih vlakana i njihova zamjena vezivnim tkivom, opustošenje žila koje opskrbljuju živac. Uzroci bolesti su mnogi, mogu se međusobno kombinirati. Nije ih uvijek moguće identificirati.

Klinička slika

U težim oblicima bolesti može doći do nedostatka aktivnosti i pokretljivosti očne jabučice, pogoršanja reakcije zjenice na svjetlost i njezine nepokretnosti. Ako se oftalmoplegija razvije u pozadini drugih bolesti, klinička slika također uključuje dodatne simptome.

Manifestacije bolesti ovise o težini patološkog procesa, vrsti atrofije i njegovoj lokalizaciji. Progresivna atrofija može dovesti do potpunog gubitka vida.

Glavni simptomi:

1. Smanjena vidna oštrina.

Oštrina vida značajno se smanjuje s porazom papilomakularnog snopa. Praktično se ne mijenja ako je zahvaćen samo periferni dio živca. Ako je lezija kombinirana, tada su promjene u vidu umjerene.

1. Mijenjanje vidnog polja.

Gubitak središnjeg vidnog polja javlja se s atrofijom papilomakularnog snopa. Oštećenje optičke kijazme i trakta pridonosi bilateralnoj sljepoći u polovici vidnog polja. Suženje perifernih granica vidnog polja javlja se zahvaćanjem perifernih živčanih vlakana.

1. Kršenje percepcije boja (percepcija zelene i crvene boje pati u većoj mjeri).

Uz atrofični proces, promjene u fundusu možda ne odgovaraju kliničkoj slici. Na primjer, kod padajuće atrofije, fundus oka ostaje nepromijenjen dugo vremena s izraženim smanjenjem vida. Dakle, s multiplom sklerozom, optički disk je blijed čak i uz malo odstupanje od norme vidne oštrine. Osim toga, ako je početna vidna oštrina bila veća od jedne, tada njezino smanjenje na ovu razinu u pozadini patologije diska već može ukazivati ​​na atrofične promjene.

Vrste atrofičnih lezija vidnog živca

Oko je u tom slučaju pomaknuto u zonu djelovanja zdravog ili manje patološki zahvaćenog mišića. Pacijent teško pomiče oči prema paraliziranim mišićima, što rezultira duplim vidom.

Uz potpunu vanjsku oftalmoplegiju, očna jabučica je stalno u statičkom položaju, što dovodi do razvoja ptoze. Djelomična unutarnja oftalmoplegija nastaje zbog širenja nereaktivne zjenice.

Kada se pojave prvi znakovi bolesti, preporuča se odmah kontaktirati oftalmologa.

Oftalmoplegija može biti jednostrana i obostrana. Kod paralize mišića koji su izvan očne jabučice javlja se vanjska oftalmoplegija, a kod paralize intraokularnih mišića unutarnja oftalmoplegija. S različitim stupnjevima mišićne slabosti kod paralize razvija se djelomična unutarnja ili vanjska oftalmoplegija. Ako su istovremeno paralizirani i vanjski i unutarnji mišići oka, tada nastaje potpuna oftalmoplegija. Također se može javiti potpuna vanjska i potpuna unutarnja oftalmoplegija.

Očna jabučica kod vanjske djelomične oftalmoplegije bit će nagnuta prema zdravom ili manje paraliziranom mišiću, a njezino kretanje prema djelovanju paraliziranih mišića bit će odsutno ili znatno ograničeno. U tom slučaju pojavit će se udvostručenje objekata. Očna jabučica s vanjskom potpunom oftalmoplegijom postat će nepokretna i razvit će se ptoza. Unutarnja djelomična oftalmoplegija karakterizirana je samo širenjem zjenice u odsutnosti reakcije na svjetlo, smanjenjem konvergencije i akomodacije.

Prema stupnju oštećenja vidnih živaca razlikuju se djelomična i potpuna oftalmoplegija. Djelomično može biti vanjsko, u kojem je poremećen rad okulomotornog mišića kapaka i unutarnji, ako su paralizom zahvaćeni samo živčani stupovi.

Kod punog oblika poremećaja javlja se nepokretnost očne jabučice i spuštanje gornjeg kapka, nesposobnost zjenice da reagira na svjetlost.

Ova patologija može biti primarna (javlja se s nepromijenjenim optičkim diskom) i sekundarna (razvija se u pozadini upale ili otekline diska), glaukoma (pojavljuje se s glaukomom). Kao i uzlazni (proces počinje od diska) i silazni (u početku je zahvaćen periferni neuron). Ovisno o težini atrofije i stupnju gubitka boje, razlikujemo početnu, djelomičnu i potpunu atrofiju.

Izazivanje patologija

Ključni razlozi za razvoj oftalmoplegije su patologije živčanog tkiva. Bolest može biti urođena ili stečena.

Kongenitalni oblik u većini slučajeva javlja se s drugim patologijama u strukturi oka, uključen je u kompleks simptoma različitih genetskih anomalija. Postoji nasljedno stanje bolesti.

Bolest se može razviti u pozadini drugih zaraznih bolesti - tuberkuloze ili sifilisa, kao i tetanusa, botulizma i difterije.

Oftalmoplegija može biti popratni simptom oftalmoplegične migrene, rijetke bolesti koja uzrokuje jake napadaje glavobolje.

Patologija kostiju lubanje manifestira se u obliku stagnacije optičkog diska, kao i nistagmusa i divergentnog strabizma. Simptom naočala ukazuje na prijelom baze lubanje. Manifestira se prisutnošću krvarenja ispod konjunktive i kože vjeđa oba oka. Možda pojava simptoma gornje orbitalne fisure, koja se manifestira u obliku ukupne oftalmoplegije, ptoze i egzoftalmusa, oslabljene osjetljivosti duž trigeminalnog živca. Razmotrimo detaljnije simptome oka u patologijama središnjeg živčanog sustava.

Očni simptomi kod cerebrospinalnog meningitisa:

• retrobulbarni optički neuritis;
• kršenje reakcije učenika, češće paralitička nepokretnost jednog ili oba učenika;
• paraliza abducens živca;
• descendentna atrofija vidnog živca.

Koji se očni simptomi nalaze u razvoju meningitisa?

Liječenje

Kako bi se smanjila bol, ublažio spazam i ojačali mišići, propisana je akupunktura, elektroforeza i fonoforeza s lijekovima.

Oštećenje moždanog tkiva kod sifilisa i apscesa mozga, osim općih specifičnih simptoma, može se otkriti pregledom fundusa. S apscesom mozga karakteristični su sljedeći simptomi oka:

• bilateralni razvoj stagnacije glave optičkog živca;
• prisutnost hemianopsije;
• paraliza okulomotornog i abducensnog živca;
• kršenje reakcije učenika u obliku midrijaze.

Apsces malog mozga očituje se nistagmusom. Apsces mozga najčešće se razvija u pozadini karijesnih lezija zuba, odnosno ima odontogeno podrijetlo.

Sifilis mozga ima svoje očne simptome:

• paraliza okulomotornog živca;
• unutarnja jednostrana oftalmoplegija (midrijaza i paraliza smještaja);
• prisutnost kongestivnih diskova i optičkog neuritisa;
• homonimna hemianopija.

Kasni neurosifilis manifestira se simptomom Argyle Robertsona, koji izgleda kao nestanak reakcije zjenice na svjetlost uz očuvanje konvergencije i akomodacije. Postoji refleksna nepokretnost zjenica i anizokorija. Kod sifilisa se vidno polje sužava s daljnjim gubitkom vida i paralizom okulomotornog živca.

Multipla skleroza manifestira se određenim očnim simptomima:

• sužavanje vidnih polja;
• pojava središnjeg goveda;
• blijeđenje temporalnih polovica optičkih diskova;
• horizontalni nistagmus;
• povlačenje gubitka vida.

Napadaj epilepsije prati suženje zjenica koje se šire na vrhuncu kloničkih konvulzija. Diferencijalno dijagnostički znak je odsutnost reakcije zjenice na svjetlost. Epileptički napadaj uvijek prati otklon očnih jabučica u stranu ili prema gore.

Razvoj tumora mozga očituje se takvim simptomima očiju:

• hemianopsija;
• s tumorima lubanje i cerebeluma, promatraju se kongestivni diskovi optičkih živaca;
• paraliza okulomotornih mišića;
• neuritis ili atrofija optičkog živca;
• napad neuralgije i glavobolje s bolnim točkama, koje su lokalizirane na izlaznim točkama grana trigeminalnog živca;
• razvoj neuroparalitičkog keratitisa.

Dakle, na pregledu s oftalmologom i neuropatologom može se napraviti preliminarna dijagnoza oštećenja živčanog sustava, što može poboljšati prognozu liječenja ove patologije.

Vrijedno je napomenuti da je izolirano kršenje ovog živca vrlo rijetko. Evo glavnih simptoma:

• nepokretnost mišića gornjeg kapka i, kao rezultat, djelomično ili potpuno izostavljanje;
• nedostatak otpora gornjim kosim i donjim rektus mišićima, zbog čega se može dijagnosticirati divergentni strabizam;
• nepokretnost unutarnjeg rektus mišića i, kao rezultat toga, pojava fenomena dvostruki vid (diplopija);
• nedostatak reakcije zjenice na svjetlost;
• kršenje inervacije unutarnjeg mišića i, kao rezultat toga, nesposobnost oka da se prilagodi objektima koji se nalaze na različitim udaljenostima od njega;
• nedostatak kontrakcije rektus mišića oba oka, što onemogućuje okretanje očnih jabučica prema unutra;
• izbočenje očiju zbog gubitka tonusa vanjskih mišića, to potvrđuje da je došlo do lezije okulomotornog živca.

Najčešće se svi ovi simptomi kombiniraju s popratnim manifestacijama koje uzrokuju poremećaj funkcioniranja prijateljskih živčanih vlakana, obližnjih mišićnih skupina i organa.

Dijagnostika

Unatoč prisutnosti izraženih vanjskih znakova, propisane su sljedeće hardverske studije;

Terapija se sastoji u uklanjanju uzroka bolesti, ublažavanju sindroma boli i vraćanju, ako je moguće, živčane i mišićne aktivnosti.

Metode fizioterapije

Dijagnoza vrste bolesti i uzroka koji uzrokuju potrebno je odabrati metodu liječenja.

Bolest se dijagnosticira prvim pregledom. Ima izražene vanjske manifestacije. Da biste utvrdili prirodu bolesti i uzroke, potrebno je konzultirati neurologa i oftalmologa.

Ako se otkriju neoplazme, možda će biti potrebna dodatna konzultacija s onkologom.

Nakon što se dobiju svi potrebni podaci o bolesti i utvrde uzroci, propisuje se liječenje. Usmjeren je na uklanjanje čimbenika koji su doveli do razvoja oftalmoplegije, uklanjanje boli i maksimalnu obnovu živčane i mišićne aktivnosti.

Pravovremena i točna dijagnoza pola je uspjeha i tajna brzog oporavka. Oftalmolog utvrđuje pojavu oštećenja provjerom:

• položaj očne jabučice, moguće odstupanje prema dolje ili prema van;
• u kojem položaju gornjeg kapka: prisutnost ptoze;
• reakcija učenika na svjetlost;
• sposobnost fokusiranja, za to liječnik stavlja prst na pacijentov nos da vidi reakciju.

Na temelju simptoma, optometrist određuje približno mjesto gdje je došlo do kvara. Zatim je propisana magnetska rezonancija, rendgenski pregled krvnih žila kako bi se vizualizirala lezija i utvrdila priroda njihovog podrijetla.

Paraliza okulomotornog živca nije jedini zastoj koji uzrokuje parezu mišića. Istraživanje vam omogućuje da isključite druge uzroke odstupanja.

Najnovija metoda proučavanja je superpozicijsko elektromagnetsko skeniranje. Uz pomoć njega značajno se smanjuje vrijeme utvrđivanja uzroka bolesti.

Ako postoji sumnja na kršenje funkcije okulomotornog živca, to je moguće potvrditi ili opovrgnuti, kao i identificirati pravi uzrok odstupanja, samo provođenjem visokokvalitetne stručne dijagnostike. Najčešće to radi oftalmolog, a samo u nekim slučajevima, ako je dijagnoza dvojbena, propisana je dodatna konzultacija neurologa.

Dijagnostika i pregled organa vida provodi se na suvremenoj računalnoj opremi, kao i provođenjem raznih specijaliziranih pretraga. Kao rezultat toga, nakon njihove složene provedbe, pacijentu se može dijagnosticirati.

Također, osim standardnih postupaka koji se provode radi provjere stanja fundusa, utvrđivanja kvalitete vida, pokretljivosti oka, utvrđivanja reakcije zjenice na svjetlo, radi se MRI i angiografija. Ako etiologija nije u potpunosti utvrđena, a čak i ako se potvrdi oštećenje okulomotornog živca, obavezno je stalno praćenje bolesnika, kao i ponovni pregledi.

Dijagnoza se temelji na pritužbama pacijenta, detaljnom proučavanju bolesti, uzimajući u obzir prošle i postojeće bolesti, pregled i pregled oftalmologa. Specijalist će odrediti oštrinu vida i polja, provesti kolor testiranje i oftalmoskopiju te izmjeriti očni tlak. Oftalmoskopija zauzima posebno mjesto među svim studijama, uz pomoć nje liječnik može procijeniti stanje glave vidnog živca i krvnih žila u fundusu.

Značajke oftalmoskopske slike:

1. S primarnom atrofijom, disk ima jasne konture, bijel je s plavkastom ili sivom bojom, a broj arterija koje ga hrane smanjuje. Blijeđenje diska ovisi o težini procesa (u početku bolesti bljedilo je blago, u uznapredovalim fazama potpuno bijelo).
2. Sekundarnu patologiju karakteriziraju: sivi ili prljavo-sivi optički disk s nejasnim konturama, vaskularni lijevak, koji je ispunjen vezivnim tkivom.
3. Glaukomska atrofija očituje se blijedim diskom s ekskavacijom (udubljenjem), koja može zahvatiti cijeli disk.

Ako je potrebno, može se propisati dodatni pregled: testovi krvi i urina, biokemija i šećer u krvi, kompjutorizirana tomografija, MRI mozga, angiografija retinalnih žila, elektrofiziološki pregled. Diferencijalna dijagnoza se provodi s kataraktom, ambliopijom.

Dijagnoza i liječenje

Oporavak nakon paralize traje dugo tijekom godine. Poznata metoda liječenja je primjena fizioterapije - izlaganje impulsima niskofrekventnog elektromagnetskog polja, stimulacija električnom strujom.

Metoda liječenja je s analgetskim, protuupalnim, umirujućim djelovanjem. Nedostatak je što je oporavak vrlo spor, au nekim slučajevima uopće ne dolazi.

Očno-okcipitalna metoda primjene lijeka (neuromidin) također se koristi za povećanje kontraktilnosti mišića i utjecaj na vezivne mišićne defekte.

Metoda korištenja elektroforeze s otopinom 15% Neuromidina dobro se pokazala. Trajanje sesija je 15 minuta dnevno tijekom 15 dana. Nakon završetka postupka preporuča se ležati zatvorenih očiju 10 minuta.

Ako se nakon liječenja ne primijeti poboljšanje i vraćanje učinkovitosti živca abducensa, a lezija ne nestane sama od sebe, pristupa se kirurškoj intervenciji. Suština metode je sljedeća: ubrizgava se ultrakain ispod konjunktive, rez se pravi u pola kruga.

Gornji vanjski i donji izravni živci rastavljeni su u dva snopa uzduž, a donji su zašiveni na gornja vlakna. To vam omogućuje rotiranje očne jabučice za više od 15-20 ° već dan nakon operacije, kod nekih pacijenata do 25 °, binokularni vid je vraćen u svakog četvrtog operiranog pacijenta.

Za ublažavanje stanja u slučaju kršenja binokularnog vida koriste se Fresnelove prizme koje su pričvršćene na naočale. Prizme imaju različite kutove i odabiru se pojedinačno. Možda i zatvaranje jednog oka.

Većina živčanih bolesti povezana je s kršenjem središnjeg živčanog sustava, pa se liječenje propisuje u skladu s tim. Nakon prošlih infekcija i uspješnog liječenja poremećaji živaca se obnavljaju.U rijetkim slučajevima, kod neoperabilnog tumora, ozbiljnih ozljeda lubanje i samog živca, oporavak možda neće doći.

Kako bi se uklonio problem s oštećenjem vidnog živca, potrebno je provesti sveobuhvatnu dijagnozu. Na temelju dobivenih podataka i nakon utvrđivanja glavnog uzroka patologije, bit će moguće propisati ispravne postupke liječenja.

Mora se imati na umu da oštećenje živaca nije neovisna bolest. Ovaj problem uvijek ima dodatni uzrok koji se mora ukloniti. Inače, ne biste trebali računati na poboljšanje vizualne funkcije.

Stručnjaci snažno preporučuju da se pri prvom pogoršanju vida odmah podvrgne dijagnozi i započne liječenje. Ovo je jedina prilika da ne propustite trenutak kada možete riješiti problem lijekovima. Najčešće je terapijska terapija usmjerena na uklanjanje natečenosti i smanjenje intrakranijskog tlaka.

U osnovi, za poticanje cirkulacije krvi u mozgu i smanjenje edema, propisuju se No-shpu, Papaverin, Eufilin ili Galidol. Osim toga, mogu se koristiti antikoagulansi kao što su Ticlid i Heparin. Vitaminski kompleksi i biogeni stimulansi imaju pozitivan učinak.

Međutim, ako je lezija vidnog živca uzrokovana traumatskom ozljedom mozga, pacijentu je možda potrebna operacija. Bez kirurškog zahvata nemoguće je riješiti se ukliještenog živca. Također, problem se ne može riješiti bez operacije ako je oštećenje vidnog živca uzrokovano pritiskom tumora na organe vida.

Sve lijekove za oštećenje vidnog živca treba propisati liječnik tek nakon temeljitog pregleda pacijenta. Samoliječenje tako složenog problema kao što je oštećenje vida zbog traume optičkog živca kategorički je neprihvatljivo. Morate biti vrlo oprezni s narodnim lijekovima. Njihov prijem možda neće dati željeni rezultat, a vrijeme koje bi se moglo potrošiti na punopravno liječenje bit će propušteno.

Liječenje oftalmoplegije sastoji se od uklanjanja uzroka bolesti, ublažavanja boli i vraćanja, koliko je to moguće, mišićne i živčane aktivnosti.

Što se bolest ranije otkrije, veća je vjerojatnost da će se uspješno izliječiti. Ne ignorirajte posjete liječniku i pokušajte se oporaviti sami.

Nakon utvrđivanja točne dijagnoze - pareza okulomotornog živca, pacijent ostaje pod nadzorom stručnjaka. U posebnim slučajevima zakazuje se drugi pregled kako bi se otklonila mogućnost greške. U velikoj većini slučajeva, liječenje pareze optičkog živca daje pozitivan trend.

Pri prvoj sumnji, ponekad i prije postavljanja konačne dijagnoze, liječnik preporuča posebne vježbe za jačanje mišića. Liječnik ima pravo propisati uzimanje vitamina i lijekova, nošenje zavoja, naočala, gledanje stereo slika.

Takve stvari imaju ljekoviti učinak, potiču oboljelo oko na aktivan rad, poboljšavaju cirkulaciju krvi i povećavaju tonus očnih mišića. Unutar šest mjeseci dolazi do potpunog oporavka pokretljivosti. Ako nema poboljšanja, tada se izvodi operacija: ptoza se kirurški uklanja. Ali postoji velika vjerojatnost izloženosti rožnice oka.

Uključivanje narodnih metoda u liječenje neće biti suvišno, glavna stvar je konzultirati liječnika za kontraindikacije i moguću individualnu netoleranciju. U recenzijama puno pišu o izvarcima bilja: vrtni mažuran, kamilica, divlja ruža, crna bazga, taninski ruj, božur.

Ne biste trebali dodijeliti alternativnoj medicini glavnu ulogu u liječenju neuritisa. Ovdje je samo kao pomoćni element, pogodniji za prevenciju bolesti.

To je vrlo važno, jer pravodobno uočavanje daljnjeg napredovanja bolesti, kao i stalno praćenje liječenja koje propisuje liječnik, od velike su važnosti za cjelokupno stanje oka i cijeli daljnji ljudski život. Na primjer, neuritis okulomotornog živca u većini slučajeva ima pozitivan trend ako se pacijent pridržava svih propisa, ali liječenje se provodi samo uz stalni nadzor stručnjaka.

Znanost ne stoji mirno, a nedavno je jedna od inovativnih dijagnostičkih metoda superpozicijsko elektromagnetsko skeniranje okulomotornih mišića za procjenu njihove funkcionalne aktivnosti. Zahvaljujući ovoj metodi, vrijeme potrebno za utvrđivanje uzroka poremećaja značajno je smanjeno, te postaje moguće puno brže započeti liječenje i postići pozitivne rezultate.

Čim postoji sumnja na moguće kršenje funkcija okulomotornog živca, pacijentu se odmah preporuča raditi vježbe za jačanje mišića odgovornog za kretanje organa vida. Naravno, pokušati ga ojačati što je više moguće nije loše, i to ne samo kada se pojave problemi, već čak i za prevenciju, ali to je prikladno samo na samom početku kršenja. Ako je već zahvaćen prilično veliki dio, ove vježbe neće pomoći zacjeljivanju, iako su i dalje sastavni dio liječenja.

Sljedeća najčešća preporuka je uzimanje odgovarajućih vitamina i lijekova, čije je djelovanje također usmjereno na jačanje očnog mišića i obnavljanje njegovog rada. To mogu biti posebni vitamini, kapi za oči, naočale, obloge koje čine da bolno oko radi aktivnije.

Posebni računalni programi danas su vrlo popularni. Uglavnom, to su tzv. stereo slike.

Dokazano je da se pri gledanju takvih slika očni mišići treniraju, a time i poboljšava cirkulacija krvi u njima. U to su vrijeme živci odgovorni za normalno funkcioniranje oka u pojačanoj napetosti, a sve rezerve tijela usmjerene su na njihovu kontrolu, jer je većina ostalih organa u trenutku gledanja u opuštenom stanju. stanju i ne zahtijevaju takvu pažnju.

Stereo slike imaju vrlo pozitivan učinak na vid, ali se mogu koristiti samo nakon savjetovanja s liječnikom. Uostalom, u nekim slučajevima oni su samo lijek za sve, au drugima mogu uzrokovati nepopravljivu štetu.

Ako se nakon nekoliko komplementarnih dijagnostika potvrdi da je zahvaćen okulomotorni živac, liječenje treba započeti bez odgađanja. Jedan od pozitivno dokazanih i već nekoliko godina korištenih u praktičnoj oftalmologiji je liječenje elektroforezom zahvaćenih područja 1,5% Neuromidina.

Provodi se aplikacijom tri okrugle elektrode različite površine, od kojih se dvije manje postavljaju na kožu orbitalne regije i gornjih kapaka zatvorenih očiju. Račvastom žicom spajaju se na elektrodu veće površine koja se postavlja u cervikalno-okcipitalnu regiju glave pacijenta.

Trajanje ovog postupka s tijekom tretmana do 15 sesija dnevno je 15-20 minuta. Metoda omogućuje lokalno i ciljano djelovanje na defektne neuromuskularne sinapse očne jabučice, kao i na nuklearne strukture okulomotornih živaca.

Terapija atrofije optičkog živca izravno ovisi o uzroku njegovog uzroka. Treba započeti što je ranije moguće, kada je još moguće zaustaviti proces, jer su promjene u atrofiji nepovratne. Ako se uzrok može ukloniti, povećavaju se šanse za očuvanje vida. Kod kompresije živca liječenje je prvenstveno kirurško.

Metode fizioterapije

• Ultrazvuk na otvorenom oku;
• ultrafonoforeza na području oko očiju s proteolitičkim enzimima;
• magnetoterapija;
• električna stimulacija optičkih živaca;
• ljekovita endonazalna elektroforeza s vazodilatatorima (nikotinska kiselina, drotaverin);
• ljekovita elektroforeza na oku kroz kupku s kalijevim jodidom, lidazom, kimotripsinom;
• laserska terapija.

Izloženost fizičkim čimbenicima povećava učinkovitost terapije, stimulira vidne živce, povećava vjerojatnost vraćanja vidne funkcije, pod uvjetom da se liječenje započne na vrijeme.

Preventivne mjere

Oftalmoplegija se može razviti u pozadini drugih neuroloških bolesti. Kompletan preventivni pregled potrebno je provesti 2 puta godišnje kako bi se na vrijeme identificirali i započeli liječenje.

5-07-2013, 16:28

Opis

Upalni (neuritis);

Vaskularni (ishemija vidnog živca);

Degenerativni (atrofija);

Razlikuju se descendentni (retrobulbarni) neuritis, kada je upalni proces lokaliziran na bilo kojem dijelu vidnog živca od kijazme do očne jabučice, i uzlazni neuritis (papilitis), u kojem je zahvaćen intraokularni, a zatim intraorbitalni dio vidnog živca. u upalnom procesu.

Kod oštećenja vidnog živca uvijek postoje funkcionalni poremećaji u vidu smanjenja središnjeg vida, suženja vidnog polja i stvaranja apsolutnih ili relativnih skotoma. Promjene u vidnom polju u bijelu i druge boje jedan su od ranih simptoma oštećenja vidnog živca.

Uz izraženu leziju vlakana vidnog živca, primjećuje se amaurotska nepokretnost zjenice. Zjenica slijepog oka je nešto šira od zjenice drugog, oka koji vidi.

U tom slučaju nema izravne i neizravne (prijateljske) reakcije zjenice na svjetlo je sačuvana. Na oku koje vidi očuvana je ravna linija, ali nema prijateljske reakcije zjenice na svjetlost. Odgovor zjenice na konvergenciju je očuvan.

Prema prirodi lezije i kliničkim manifestacijama, bolesti vidnog živca dijele se na upalne (neuritis), vaskularne (ishemija vidnog živca), specifične (tuberkulozne, sifilitičke), toksične (distrofične), tumorske povezane s oštećenjem vidnog živca, anomalije u razvoju vidnog živca, lezije povezane s poremećenom cirkulacijom cerebrospinalne tekućine u ovojnicama vidnog živca (kongestivni disk), atrofija vidnog živca.

Za proučavanje morfološkog i funkcionalnog stanja vidnih živaca koriste se kliničke, elektrofiziološke i radiološke metode istraživanja. Kliničke metode uključuju ispitivanje vidne oštrine i polja (perimetrija, kampimetrija), kontrastnu osjetljivost, kritičnu frekvenciju fuzije titranja, percepciju boja, oftalmoskopiju (u izravnom i obrnutom obliku), oftalmokromoskopiju, kao i fluoresceinsku angiografiju fundusa, ultrazvučni pregled. oka i orbite, Dopplerografija žila sliva unutarnje karotidne arterije (očne i supratrohlearne arterije).

Od elektrofizioloških metoda koristi se ispitivanje električne osjetljivosti i labilnosti vidnog živca (ECiL) te snimanje vidnih evociranih potencijala (VEP).

Rentgenske metode pregleda vidnog živca uključuju preglednu radiografiju lubanje i orbite (snimke lica i profila), pregled koštanog kanala vidnog živca, kompjutoriziranu tomografiju i magnetsku rezonanciju.

U slučaju bolesti vidnog živca potrebne su sveobuhvatne studije uz savjetovanje liječnika opće prakse, neuropatologa, otorinolaringologa i drugih stručnjaka.

UPALNE BOLESTI OČNOG ŽIVCA

Postoji više od dvije stotine različitih razloga koji uzrokuju manifestacije kliničke slike optičkog neuritisa. Klinika je usvojila prilično uvjetnu podjelu neuritisa u dvije skupine: intraokularni intrabulbarni (papilitis) i retrobulbarni. Papilitis je karakteriziran oštrim kršenjem funkcije papilarnog sustava hematooftalmičke barijere. S intrabulbarnim procesom (papilitis), dinamika kliničke slike dobro je definirana oftalmoskopski. Kod retrobulbarnog neuritisa glavna stvar u dijagnozi je simptomatologija poremećaja vida i njihova pažljiva identifikacija, a oftalmoskopska slika fundusa može dugo ostati normalna.

Glavni oblik retrobulbarnog neuritisa je aksijalni (aksijalni) neuritis, u kojem je zahvaćen papilomakularni snop. Vodeći simptom kod aksijalnog neuritisa je centralni skotom, koji se očituje kao relativni ili apsolutni skotom bijele ili samo crvene i zelene boje.

Optički disk mali je dio zatvorenog sustava, a to je očna jabučica, posebno očna šupljina. Optički disk je jedini dio gdje je moguće vizualno promatrati stanje prednjeg kraja vidnog živca. Stoga je uobičajeno upalu vidnog živca podijeliti na:

• intrabulbarni (papilitis);
• retrobulbarni;

Retrobulbarne upalne bolesti vidnog živca uključuju oftalmoskopski nevidljive procese u početnoj fazi razvoja.

Prema topografskom položaju razlikuju se:

• orbitalni;
• intrakanalikularni;
• intrakranijalne lezije;

Glavni znakovi optičkog neuritisa sastoje se od pojave upalnog eksudata, edema, kompresije živčanih vlakana edemom i toksičnog djelovanja eksudata na njih. To je popraćeno limfoidnom infiltracijom malih stanica i proliferacijom neuroglije. U tom slučaju mijelinske ovojnice i aksijalni cilindri optičkih vlakana prolaze kroz distrofiju, degeneraciju i naknadnu atrofiju. Ljudska vlakna vidnog živca nemaju nikakvu sposobnost regeneracije. Nakon degeneracije živčanog vlakna (aksona) dolazi do smrti njegove majčine ganglijske stanice retine. Prilikom postavljanja dijagnoze optičkog neuritisa potrebno je hitno primijeniti lijekove usmjerene na suzbijanje upalnog procesa u zahvaćenom području vidnog živca, smanjenje edema tkiva i propusnosti kapilara, ograničavanje eksudacije, proliferacije i destrukcije.

Liječenje bolesnika s optičkim neuritisom mora biti hitno u bolnici i usmjereno protiv osnovne bolesti koja je uzrokovala neuritis. Posljednjih godina u taktici liječenja neuritisa istaknute su dvije faze: prva faza je neposredna pomoć dok se ne razjasni etiologija procesa; druga faza - provođenje etiološkog liječenja nakon utvrđivanja uzroka bolesti.

Intrabulbarni uzlazni neuritis (papilitis) vidnog živca

Uzrok je bruceloza, sifilis itd.), žarišne infekcije (tonzilitis, sinusitis, otitis media itd.), upalni procesi unutarnje ovojnice oka i orbite, opće zarazne bolesti (bolesti krvi, giht, nefritis itd.). ). Kod uzlaznog neuritisa najprije strada intrabulbarni dio vidnog živca (disk). U budućnosti, s širenjem upalnog procesa, utječe na retrobulbarni dio optičkog živca.

Klinička slika ovisi o težini upalnog procesa. Uz blagu upalu, optički disk je umjereno hiperemičan, njegove granice su nejasne, arterije i vene su donekle proširene. Izraženiji upalni proces popraćen je oštrom hiperemijom diska, njegove granice se spajaju s okolnom mrežnicom. U peripapilarnoj zoni retine pojavljuju se eksudativna žarišta i višestruka mala krvarenja, arterije i vene se umjereno šire. Disk obično ne prominira s neuritisom. Izuzetak su slučajevi neuritisa s edemom.

Glavna značajka razlikovanja papilitisa vidnog živca od kongestivnog diska je nedostatak izbočenja diska iznad razine okolne mrežnice. Pojava čak i pojedinačnih manjih krvarenja ili eksudativnih žarišta u tkivu diska ili okolnoj retini znak je papilitisa vidnog živca.

Papilitis je karakteriziran ranim kršenjem vizualnih funkcija - smanjenjem vidne oštrine i promjenom vidnog polja.

Smanjenje vidne oštrine ovisi o stupnju upalnih promjena u papilomakularnom snopu. Obično dolazi do suženja granica vidnog polja, koje može biti koncentrično ili značajnije u jednom od područja. Javljaju se centralni i paracentralni skotomi. Sužavanje perifernih granica vidnog polja često se kombinira sa skotomima. Također je karakteristično oštro sužavanje vidnog polja za crveno i kršenje percepcije boja. Dolazi do smanjenja električne osjetljivosti i labilnosti vidnog živca. Adaptacija na tamu je poremećena. Kada neuritis prijeđe u fazu atrofije, disk blijedi, arterije se sužavaju, eksudat i krvarenja se povlače.

Liječenje treba biti pravodobno (rano) u bolničkom okruženju. Kada se razjasni uzrok, pristupa se liječenju osnovne bolesti. U slučajevima nejasne etiologije indicirana je antibiotska terapija širokog spektra. Ampiox se koristi 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 5-7 dana, ampicilin natrijeva sol 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 5-7 dana, cefaloridin (ceporin) 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 5-7 dana, gentamicin, netromicin. Također se koriste pripravci fluorokinolona - maxakvin, tarivid. Obavezno koristite vitamine: tiamin (B,) i nikotinsku kiselinu (PP). Unesite intramuskularno 2,5% otopinu tiamina 1 ml dnevno, tijekom 20-30 injekcija, 1% otopinu nikotinske kiseline 1 ml dnevno tijekom 10-15 dana. Unutar daju vitamin B2 (riboflavin) 0,005 g 2 puta dnevno, askorbinsku kiselinu (vitamin C) 0,05 g 3 puta dnevno (nakon jela). Indicirana je terapija dehidracije: intramuskularno ubrizgana 25% otopina magnezijevog sulfata, 10 ml, intravenozno - 10% otopina kalcijevog klorida, 10 ml, unutar - diakarb, 0,25 g 2-3 puta dnevno, nakon 3 dana prijema, napraviti pauzu od 2 dana; indometacin 0,025 g. Za smanjenje upale koriste se kortikosteroidi. Deksametazon se daje oralno 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tableta dnevno. Nakon poboljšanja stanja, doza se postupno smanjuje, ostavljajući dozu održavanja od 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) dnevno za 2 doze nakon obroka. Retrobulbarno se ubrizgava 0,4% otopina deksametazona (deksazon) 1 ml dnevno tijekom tijeka od 10-15 injekcija.

Retrobulbarni descedentni optički neuritis

Značajne poteškoće nastaju u određivanju etiologije retrobulbarnog neuritisa. Otprilike polovica njih je s neobjašnjivim uzrokom. Retrobulbarni neuritis često se javlja kod multiple skleroze, optomijelitisa i bolesti paranazalnih sinusa. Najčešći uzroci neuritisa su bazalni leptomeningitis, multipla skleroza, bolest paranazalnih sinusa, virusna (influenca) infekcija itd. Ponekad je retrobulbarni neuritis najraniji znak multiple skleroze. Skupina retrobulbarnih neuritisa uključuje sve descendentne neuritise (bez obzira na stanje optičkog diska). U usporedbi s upalom glave vidnog živca (papilitis), upala trupa vidnog živca uočava se mnogo češće i manifestira se u obliku intersticijalnog neuritisa.

S retrobulbarnim neuritisom, upala je lokalizirana u optičkom živcu od očne jabučice do kijazme.

Slučajevi primarne upale vidnog živca u njegovom orbitalnom dijelu relativno su rijetki.

Retrobulbarni neuritis se najčešće razvija na jednom oku. Drugo oko oboli neko vrijeme nakon prvog. Istovremena bolest oba oka je rijetka. Postoje akutni i kronični retrobulbarni neuritis. Akutni neuritis karakterizira bol iza očnih jabučica, fotofobija i oštro smanjenje vidne oštrine.

U kroničnom tijeku, proces se polako povećava, vidna oštrina se postupno smanjuje. Prema stanju vidnih funkcija (vidna oštrina i vidno polje) svi descendentni neuritisi se dijele na aksijalne neuritise (lezija papilomakularnog snopa), perineuritise i totalne neuritise.

Uz oftalmoskopiju na početku bolesti s retrobulbarnim neuritisom, fundus može biti normalan. Optički disk je normalan ili češće hiperemičan, granice su mu nejasne. Za retrobulbarni neuritis karakterizira smanjenje vidne oštrine, definicija u vidnom polju središnjeg apsolutnog skotoma na bijelim i obojenim predmetima. U početku bolesti skotom je velik, kasnije, ako se poveća oštrina vida, skotom se smanjuje, postaje relativan i nestaje uz povoljan tijek bolesti. U nekim slučajevima središnji skotom prelazi u paracentralni prstenasti. Kontrastna osjetljivost organa vida se smanjuje. Bolest može dovesti do descendentne atrofije glave vidnog živca. Bljedoća optičkog diska može biti različita u stupnju distribucije i intenzitetu, češće dolazi do blijeđenja njegove temporalne polovice (zbog oštećenja papilomakularnog snopa). Rjeđe, s difuznim atrofičnim procesom, opaža se ravnomjerno blijeđenje cijelog diska.

Liječenje retrobulbarnog neuritisa ovisi o etiologiji upalnog procesa i provodi se prema istim principima kao i liječenje bolesnika s papilitisom. Prognoza za retrobulbarni neuritis je uvijek ozbiljna i ovisi uglavnom o etiologiji procesa i obliku bolesti. Uz akutni proces i pravodobno racionalno liječenje, prognoza je često povoljna. U kroničnom tijeku - prognoza je lošija.

VASKULARNA BOLESTI OČNOG ŽIVCA

Akutna opstrukcija arterija koje opskrbljuju vidni živac

Vaskularna patologija vidnog živca jedan je od najtežih problema u oftalmologiji zbog iznimne složenosti strukturne i funkcionalne strukture i arteriovenske cirkulacije u različitim dijelovima vidnog živca. Postoje dva glavna oblika vaskularnih lezija vidnog živca: arterijski i venski. Svaki od ovih oblika može se javiti kao akutna ili kronična bolest. Vaskularne bolesti vidnog živca polietiološki su bolesni procesi.

Etiologija ishemije - tromboza, embolija, stenoza i obliteracija krvnih žila, dugotrajni grčevi, poremećaji reoloških svojstava krvi, dijabetes melitus. Uglavnom se radi o starijim bolesnicima s općim krvožilnim bolestima, s teškom aterosklerozom i hipertenzijom.

Patogeneza: u srcu patogeneze su kršenja (smanjenje) protoka krvi u žilama koje hrane optički živac. Ishemijska neuropatija vidnog živca je nedostatak opskrbe živčanog tkiva krvlju, smanjenje broja funkcionalnih kapilara, njihovo zatvaranje, poremećeni metabolizam tkiva, povećanje hipoksije i pojava nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata (mliječna kiselina, piruvat, itd.).

A. PREDNJA ISHEMIJSKA NEUROPATIJA OČNOG ŽIVCA

U patogenezi prednje ishemijske optičke neuropatije glavni čimbenici su stenoza ili okluzija arterijskih žila koje hrane vidni živac, te posljedična neravnoteža između perfuzijskog tlaka u tim žilama i razine intraokularnog tlaka. Glavnu ulogu igraju poremećaji cirkulacije u sustavu stražnjih kratkih cilijarnih arterija. Dolazi do brzog (unutar 1-2 dana) smanjenja vida do percepcije svjetla. U vidnom polju pojavljuju se središnji skotomi, češće ispada donja polovica vidnog polja, rjeđe se opažaju sektorska ispadanja u vidnom polju. Ove promjene se češće javljaju u starijih bolesnika zbog spazma ili su organske prirode (ateroskleroza, hipertenzija, endarteritis i dr.).

U samom početku bolesti fundus može biti nepromijenjen, zatim 2. dana dolazi do ishemijskog edema glave vidnog živca i vatenog edema mrežnice oko njega. Arterije su sužene, mjestimično u edematoznoj mrežnici (u području diska ili oko njega) nisu definirane. Područje žute mrlje nije promijenjeno. Nakon toga, edem optičkog diska se smanjuje, disk postaje bljeđi. Do kraja 2-3 tjedna bolesti dolazi do atrofije vidnog živca različite težine. Zbog brzog pogoršanja vidne oštrine potrebno je rano liječenje.

Dijagnoza prednje ishemijske neuropatije olakšava dopplerografsko otkrivanje (oko 40% slučajeva) stenozirajućih lezija karotidnih arterija pomoću laserske dopplerografije, moguće je utvrditi poremećaje kapilarne cirkulacije u glavi vidnog živca.

Liječenje: Hitna hospitalizacija. Odmah nakon postavljanja dijagnoze propisuju se vazodilatatori, trombolitici i antikoagulansi. Dajte tabletu nitroglicerina (0,0005 g). Intravenski se ubrizgava 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina zajedno s 10-20 ml 40% otopine glukoze dnevno, 2-4 ml 2% otopine no-shpa (polako!), 15% otopine ksantinol nikotinat (komplamin) - 2 ml 1-2 puta dnevno (uvodi se vrlo polako, pacijent je u ležećem položaju). Prikazana je retrobulbarna primjena 0,3-0,5 ml 0,4% otopine deksazona, 700-1000 IU heparina, 0,3-0,5 ml 1% otopine emoksipina.

Tijekom razvoja edema glave vidnog živca, pacijentima se mora propisati tiazid 0,05 g 1 puta dnevno prije obroka 5-7 dana, nakon čega slijedi pauza od 3-4 dana, furosemid 0,04 g 1 puta dnevno, brinaldix 0 02 g 1 puta dnevno, 50% otopina glicerina brzinom od 1-1,5 g / kg, etakrinska kiselina 0,05 g. Liječenje se nastavlja 1,5-2 mjeseca. Bolesnike treba konzultirati liječnik opće prakse i neurolog

B. STRAŽNJA ISHEMIJSKA NEUROPATIJA OČNOG ŽIVCA

Stražnja ishemijska optička neuropatija javlja se uglavnom kod starijih osoba i javlja se u pozadini općih (sustavnih) bolesti kao što su hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, kolagenoze itd. Kao i kod prednje ishemijske neuropatije, glavni čimbenik u razvoju ove bolesti je sužavanje , stenoza, spazam ili okluzija arterijskih žila koje opskrbljuju stražnji vidni živac. Ultrazvučna dopplerografija u takvih bolesnika često otkriva stenozu unutarnje i zajedničke karotidne arterije.

Bolest počinje akutno. Pacijenti se žale na oštro smanjenje vidne oštrine. U vidnom polju određuju se različiti nedostaci: sektorski gubitak uglavnom u donjem dijelu nosa, koncentrično sužavanje polja. Oftalmoskopski pregled u tom razdoblju ne otkriva nikakve promjene u glavi vidnog živca.

U dijagnostici bolesti pomažu elektrofiziološke studije koje otkrivaju smanjenje električne osjetljivosti i labilnost vidnog živca te produljenje vremena potrebnog živčanom impulsu da putuje optičkim putem.

Dopplerske studije karotidnih, oftalmičkih i supratrohlearnih arterija često otkrivaju promjene u parametrima protoka krvi u ovim žilama.Nakon 4-6 tjedana počinje se pojavljivati ​​blijeđenje optičkog diska u sektoru koji odgovara padu područja u vidnom polju. Zatim se postupno razvija jednostavna silazna atrofija vidnog živca. Ekskavacija optičkog diska u ovoj patologiji nije otkrivena.

Ova patologija predstavlja velike poteškoće za ranu dijagnozu. Mnogo je rjeđa od prednje ishemijske neuropatije. U ovom slučaju, u određenoj mjeri, venska cirkulacija u vidnom živcu je poremećena. Ovaj proces je u većini slučajeva jednostran.

Liječenje je slično kao kod prednje ishemijske neuropatije. Usprkos liječenju, vidna oštrina često ostaje niska, a pacijenti imaju trajne nedostatke u vidnom polju - apsolutne skotome.

Članak iz knjige: .

Atrofija vidnog živca (sinonim: optička neuropatija) je organsko oštećenje vidnog živca, koje karakteriziraju ireverzibilni procesi u njegovom parenhimu i često dovode do neizlječivog oštećenja vida, uključujući potpunu sljepoću. Definicija "atrofije" je zastarjela i ne preporučuje se za korištenje u modernoj oftalmologiji. Proces atrofije podrazumijeva kršenje stanične strukture organa s mogućom reverzibilnošću patoloških procesa. Ovaj fenomen nije točan u odnosu na vidni živac. U odnosu na oštećenje ovog organa preporučuje se izraz "optička neuropatija".

Anatomija i fiziologija vidnog živca

Vidni živac pripada drugom paru kranijalnih živaca, koji osigurava prijenos bioelektričnih potencijala koje stvara mrežnica iz svjetlosnog spektra izloženosti u okcipitalnu regiju mozga, koja organizira mentalnu percepciju tih signala.

Optički živac njegova struktura je nešto drugačija od ostalih parova kranijalnih živaca. Njegova vlakna svojom neuralnom strukturom više odgovaraju parenhimu bijele tvari mozga. Ova značajka omogućuje nesmetan i vrlo veliku brzinu prijenosa bioelektričnih impulsa.

Put optičkog živca počinje od ganglijskih stanica mrežnice - neurona trećeg tipa, čiji se snop skuplja u takozvanoj papili optičkog živca, koja se nalazi u području stražnjeg očnog pola, tvoreći optički disk. Nakon toga, zajednički snop optičkih vlakana prolazi kroz bjeloočnicu i, obrastao meningealnim tkivom, po svojoj strukturi nalik tkivima moždanih ovojnica, spaja se u jedno optičko deblo. Vidni živac sadrži oko 1,2 milijuna pojedinačnih vlakana.

Između snopova živčanih vlakana vidnog živca nalazi se središnja retinalna arterija, zajedno s istoimenom venom, koja osigurava prehranu svim strukturama organa vida odgovarajuće strane. Vidni živac ulazi u kranijalni cerebralni prostor kroz optički otvor koji se nalazi ispod donjeg krila klinaste kosti, nakon čega kijazma - prilično jedinstvena anatomska značajka karakteristična za sve predstavnike živog svijeta s bipolarnim vidom.

Kijazma ili optička kijazma , je područje nepotpunog križanja živčanih vlakana unutar jednog optičkog živca, smješteno u bazi mozga, ispod hipotalamusa. Zahvaljujući kijazmi, dio slike koji ulazi u nosni dio prenosi se na suprotnu stranu mozga, a drugi dio, iz temporalne regije mrežnice, na istu stranu.

Kao rezultat toga, vizualne informacije iz jednog oka, podijeljene na dvije polovice, obrađuju različite strane mozga. Ovaj fenomen daje efekt kombiniranja strana vida – svaku polovicu vidnog polja jednog oka obrađuje jedna polovica mozga. Desnu polovicu desnog i lijevog oka obrađuje lijeva strana mozga, a lijeve polovice oba oka obrađuje desna. Ovaj jedinstveni fenomen omogućuje gledanje u istu točku s oba oka bez efekta podijeljene slike.

Nakon križanja, svaka polovica vidnog živca nastavlja svoj put, savijajući se oko moždane stabljike izvana, raspršuje se u primarnim vizualnim centrima subkorteksa, koji se nalaze u talamusu. Na ovom mjestu dolazi do primarne obrade vizualnih impulsa i formiranja zjeničnih refleksa.

Nadalje, optički živac ponovno se sastavlja u snop - središnji vidni put (ili Graziolin vizualni sjaj), prolazi do unutarnje kapsule i impregnira vidno područje korteksa moždanih hemisfera okcipitalnog režnja sa svoje strane pojedinačnim vlaknima. .

Etiologija bolesti i klasifikacija - uzroci atrofije vidnog živca

S obzirom na složenu anatomsku strukturu vidnog živca i velika fiziološka opterećenja koja mu priroda daje, organ je vrlo delikatan u odnosu na različite patološke poremećaje koji se mogu pojaviti u njegovoj okolini. A ovo uzrokuje prilično širok raspon razloga koji pridonose njegovom mogućem oštećenju.

Ishemijska optička neuropatija

Patologija se javlja zbog nedovoljnog protoka krvi u vlakna optičkog živca, što neizbježno dovodi do pothranjenosti njegovih neurona. Prednji dio vidnog živca, do optičkog diska, ishranjuju cilijarne arterije koroidee, dok stražnji dio ishranjuju ogranci oftalmološke, karotidne i prednje moždane arterije. Ovisno o lokalizaciji pothranjenosti vidnog živca, postoji nekoliko varijanti njegovih ishemijskih neuropatija.

Prednja ishemijska optička neuropatija

Patologija je ograničena na područje papile vidnog živca, što često dovodi do edema diska. Često su primarni uzroci prednje ishemijske neuropatije upala arterija koje hrane ovaj dio vidnog živca.

• Divovski arteritis.
• Nodularni poliarteritis.
• Hurg-Straussov sindrom.
• Wegenerova granulomatoza.
• Reumatoidni artritis.

Ova vrsta ishemijske neuropatije često se javlja kod osoba starijih od 50 godina.

Stražnja ishemijska optička neuropatija

Češće bez manifestacije patoloških pojava u području optičkog diska. Osim toga, praktički se ne manifestira zbog patologije krvnih žila koje hrane optički živac u leđima. Ovaj fenomen je zbog velikog broja plovila, što osigurava dovoljno kompenzacijskih zamjena.

Često uzrok stražnje optičke neuropatije su atrofični fenomeni živčanog trupa zbog genetske predispozicije pacijenata na ovu vrstu patologije. Ovaj proces nastaje zbog potiskivanja nutritivne funkcije pojedinih neurona, nakon čega slijedi generalizacija upalnih procesa.

Stražnja ishemijska optička neuropatija ne ovisi o dobi bolesnika, osim toga, može biti prirođena. Moderna oftalmologija ima podatke o ovisnosti razvoja stražnje ishemije vidnog živca o nizu čimbenika.

• Hipotenzija.
• Operacije na kardiovaskularnom sustavu.

Radijacijska optička neuropatija

Organska lezija vidnog živca distrofičnog tipa, koju karakterizira izuzetno spor tijek patoloških procesa kao rezultat izloženosti povećanoj razini zračenja ili terapije zračenjem. Prosječno razdoblje od početka izloženosti zračenju do pojave kliničkih znakova neuropatije je oko 1,5 godina, maksimalno razdoblje poznato znanosti je 8 godina.

Patološki proces u radijacijskoj vizualnoj neuropatiji iniciran je destruktivnim učinkom gama zraka na vanjsku ljusku neurona, što smanjuje njegova trofična svojstva.

patološki proces, karakteriziran razvojem upalnih procesa u parenhimu optičkog debla. Organska destrukcija neurona započinje bubrenjem i destrukcijom mijelinskih tvorevina, koje imaju zaštitnu funkciju za živčana vlakna, uslijed njihove upalne destrukcije.

Osim izravne demijelinizacije debla vidnog živca, drugi etiološki čimbenici koji razaraju njegove mijelinske ovojnice mogu biti:

• progresivni meningitis;
• upala sadržaja orbite;
• upala kanala stražnjih etmoidnih stanica.

Sve do početka 21. stoljeća vjerovalo se da su primarni uzročni čimbenici optičkog neuritisa destrukcija mijelinskih ovojnica. Međutim, histopatološke studije provedene 2000-ih omogućile su suditi o primatu destrukcije neurona vidnog živca, nakon čega slijedi prijelaz na mijelin. Treba napomenuti da do danas geneza ovog pristupa nije dovoljno proučena.

Kompresija vidnog živca

Organsko oštećenje s naknadnim uništenjem neurona optičkog živca uzrokovano je banalnom kompresijom živčanog trupa patološkim formacijama u orbitalnoj regiji, a rjeđe u optičkom kanalu. Ove patologije često uzrokuju oticanje optičkog diska, što uzrokuje djelomični gubitak vidnih funkcija u ranim fazama poremećaja. Takve formacije mogu uključivati ​​različite vrste i stupnjeve komplikacija.

• Gliomi.
• Hemangiomi.
• Limfangiomi.
• Cistične formacije.
• Karcinomi.
• Orbitalni pseudotumor.
• Neki poremećaji štitnjače koji određuju razvoj patoloških procesa u orbitalnoj regiji, na primjer, oftalmopatija štitnjače.

Infiltracijska optička neuropatija

Destruktivne promjene u neuronima vidnog živca uzrokovane su infiltracijom u njegov parenhim stranih tijela, obično onkološke strukture ili zarazne prirode. Formirane na površini vidnog živca, atipične neoplazme rastu svojim korijenima u međuvlaknaste prostore živčanog debla, uzrokujući nepopravljivu štetu njegovoj funkcionalnosti i doprinose povećanju veličine.

Drugi razlozi Infiltracija debla vidnog živca može biti progresivna posljedica oportunističkih gljivica, virusa i bakterija koje su prodrle u periferna područja vidnog živca. Stvaranje povoljnih uvjeta za njihov daljnji razvoj (na primjer, čimbenik prehlade ili smanjenje imunološke obrane) izaziva njihov prijelaz u patogeno stanje s naknadnim povećanjem područja naseljenosti, uključujući međuvlaknaste prostore živca.

Traumatska optička neuropatija

Traumatski učinak na vidni živac može biti izravan ili neizravan.

• Izravna izloženost je posljedica izravnog oštećenja debla vidnog živca. Ovaj fenomen se opaža s ranama od metka, pogrešnim radnjama neurokirurga ili s kraniocerebralnim ozljedama, umjerene i visoke težine, kada fragmenti kostiju lubanje fizički oštećuju parenhim optičkog živca.
• Neizravni čimbenici uključuju ozljede nastale u trenutku tupe ozljede frontalne regije lubanje, kada se energija udarca prenosi na optički živac, uzrokujući njegov potres mozga i, kao rezultat, rupturu mijelina, rastezanje pojedinih vlakana i snopa divergencija.
• Čimbenici druge serije neizravnog oštećenja vidnog živca mogu biti prijelomi orbitalnih kostiju lubanje ili uporno dugotrajno povraćanje. Takvi fenomeni mogu doprinijeti usisavanju zraka u orbitalne prostore, što povećava rizik od oštećenja vidnog živca.

Mitohondrijska optička neuropatija

Mitohondriji neuronskog sloja retine vrlo su aktivni, osiguravajući živčanim stanicama potrebnu količinu trofičkih resursa. Kao što je već spomenuto, procesi vizualne inervacije vrlo su ovisni o energiji zbog velikih opterećenja optičkih organa. Stoga, bilo kakva odstupanja u aktivnosti mitohondrija odmah utječu na ukupnu kvalitetu vida.

Glavni uzroci mitohondrijske disfunkcije su:

• genetske mutacije u neuronskoj DNA;
• hipovitaminoza A i B;
• kronični alkoholizam;
• ovisnost;
• ovisnost o nikotinu.

Nutritivne optičke neuropatije

Prehrambena etiologija optičke neuropatije temelji se na općem iscrpljenju tijela uzrokovanom dobrovoljnim ili prisilnim gladovanjem, ili bolestima koje utječu na probavljivost i asimilaciju hranjivih tvari. Optička neuropatija izniman je pratilac pacijenata koji boluju od anoreksije ili opće kaheksije. Nastanak ove vrste poremećaja posebno je akutno pogođen nedostatkom vitamina B i proteina.

Toksične optičke neuropatije

Toksična optička neuropatija nastaje zbog trovanja kemikalijama koje su ušle u probavni trakt. Trovanje metilnim alkoholom je najčešće kada ga pacijenti greškom uzimaju umjesto etilnog pandana.

Pola čaše metanola dovoljno je da već 15 sati nakon uzimanja pokrene procese gubitka vidne funkcionalnosti.

Osim metilnog alkohola, često se bilježi trovanje etilen glikolom - glavna komponenta rashladnog sredstva za složene mehaničke sustave. Etilen glikol ima dvostruki neuropatski učinak na vidni živac:

• izravni destruktivni učinak na mijelinske ovojnice i neurone;
• kompresija vidnog živca uzrokovana visokim intrakranijskim tlakom zbog trovanja.

Neki lijekovi povećavaju rizik od optičke neuropatije.

• Etambutol je lijek protiv tuberkuloze.
• Amiodaron je antiaritmijski lijek s prilično učinkovitim ciljanim terapijskim učinkom.

Pušenje duhana, osobito kod osoba srednje i starije dobi, često je uzrok toksične optičke neuropatije. Gubitak vizualne funkcionalnosti javlja se postupno, od gubitka zasebnog spektra boja do potpunog sljepila. Geneza fenomena praktički nije proučavana.

nasljedna optička neuropatija

Ovu vrstu neuropatije karakterizira patologija otporna na liječenje, simetrija u organima vida i karakteristična progresija simptoma. Nekoliko zasebnih nozoloških jedinica identificirano je kao uzroci ove vrste poremećaja.

• Leberova optička neuropatija.
• Dominantna atrofija vidnog živca.
• Berov sindrom.
• Burke-Tabachnikov sindrom.

Sve su bolesti rezultat genetskih mutacijskih promjena.

Simptomi atrofije vidnog živca

Patogenetski tijek i simptomi optičke neuropatije izravno ovise o etiološkim čimbenicima koji su uzrokovali ovaj ili onaj poremećaj, a karakteriziraju ih neke razlike u oštećenju vida.

Tako, prednja ishemijska optička neuropatija karakterizira:

• postupni bezbolni gubitak vida, obično pogoršan tijekom jutarnjeg buđenja;
• gubitak donjih vidnih polja u ranoj fazi bolesti, tada je u proces uključen i gubitak gornjih regija.

Stražnja optička neuropatija zbog spontanog i iznenadnog potpunog gubitka vida u određenom trenutku razvoja patološkog procesa.

karakteristični simptomi s optičkim neuritisom su:

• naglo smanjenje vidne oštrine;
• gubitak karakteristika boje;
• bol u očnim dupljama;
• fotopsije;
• fenomeni vizualnih halucinacija.

Optički neuritis je izlječiva bolest s dobrom remisijom i prognozom. Međutim, u kompliciranim slučajevima može ostaviti nepovratne tragove u vizualnoj neurostrukturi, što može izazvati neuropatski napredak.

Toksična etiologija neuropatija uzrokuje, u pravilu, akutni gubitak vida, ali s povoljnom prognozom u slučaju hitne medicinske pomoći. Nepovratni procesi destruktivnih promjena u neuronima vidnog živca počinju 15-18 sati nakon uzimanja metanola, a tijekom tog vremena potrebno je koristiti protuotrov, obično etilni alkohol.

Druge vrste neuropatskih stanja vidnog živca imaju identične simptome postupnog gubitka vidne oštrine i kvaliteta boja. Vrijedno je napomenuti da se na prvom mjestu uvijek smanjuje percepcija crvenih nijansi, a zatim i svih ostalih boja.

Suvremene metode dijagnostike atrofije vidnog živca

Dijagnoza optičke neuropatije uključuje dovoljan skup metoda i alata za određivanje prirode tijeka patologije i prognoze njegovog izlječenja. Kao što znate, neuropatija je češće sekundarna bolest uzrokovana pojedinačnim bolestima, dakle Anamneza igra vodeću ulogu u dijagnosticiranju tipova neuropatije.

Ambulantni oftalmološki pregledi uključuju niz postupaka.

• Ispitivanje fundusa.
• Klasični test vidne oštrine.
• Sferoperimetrijska dijagnostika, koja omogućuje određivanje granica vidnih polja.
• Procjena percepcije boja.
• X-ray pregled lubanje s obveznim uključivanjem hipotalamičke regije u sliku.
• Metode kompjutorizirane tomografije i cerebralne magnetske rezonancije imaju odlučujući značaj u razjašnjavanju lokalnih uzroka koji su uzrokovali razvoj optičke neuropatije.

Jedan od najsuvremenijih dijagnostičkih alata za optičku neuropatiju je laserska dopplerografija cirkulacija mikrocirkulacijska mreža fundusa i perifernih područja vidnog živca. Metoda je cijenjena u oftalmologiji zbog svoje neinvazivne kvalitete. Njegova bit leži u sposobnosti laserske zrake određene valne duljine da prodre u okolna tkiva, a da ih ne ozlijedi. Na temelju pokazatelja povratne valne duljine izgrađena je grafička shema kretanja krvnih stanica u proučavanom području vaskularnog kreveta - Dopplerov učinak.

Liječenje atrofije vidnog živca i prognoza

Glavni tok terapijski režimi za liječenje optičke neuropatije je inhibicija patoloških procesa koji se razvijaju u parenhimu optičkog debla, ako je moguće, njihovo potpuno isključivanje, kao iu obnovi izgubljenih vizualnih kvaliteta.

Kao što je već spomenuto, optička neuropatija je sekundarna patologija inicirana drugim bolestima. Na temelju toga, prije svega, liječe se primarne bolesti uz redoviti nadzor stanja vidnog živca i nastoji se obnoviti njegova organska svojstva.

U tu svrhu dostupno je nekoliko metoda.

• Magnetska stimulacija neurona vidnog živca pomoću izmjeničnog elektromagnetskog polja.
• Električna stimulacija živčanog debla provođenjem struja posebne frekvencije i jakosti kroz parenhim vidnog živca. Ova metoda je invazivna i zahtijeva visoko kvalificiranog stručnjaka.

Bit obje metode je poticanje metaboličkih procesa vlakana vidnog živca, što djelomično doprinosi njihovoj regeneraciji vlastitim snagama tijela.

Jedan od najučinkovitijih tretmana za optičku neuropatiju je terapija autologne transplantacije matičnih stanica.