Glavna stvar u liječenju električne aktivnosti bez pulsa. Suvremeni pristup elektropulsnoj terapiji. Radnje nakon obnove ritma

7. rujna 2018. Bez komentara

Električna aktivnost bez pulsa (PEA) je kliničko stanje karakterizirano obamrlošću i odsutnošću zamjetljivog pulsa u prisutnosti organizirane srčane električne aktivnosti. Električna aktivnost bez pulsa prije se nazivala elektromehanička disocijacija.

Iako odsutnost ventrikularne električne aktivnosti uvijek podrazumijeva odsutnost ventrikularne električne aktivnosti (asistolija), obrnuto nije uvijek točno. To jest, električna aktivnost je nužan, ali ne i dovoljan uvjet za mehaničku aktivnost. U situaciji srčanog zastoja, prisutnost pravilne ventrikularne električne aktivnosti nije nužno popraćena značajnom mehaničkom ventrikularnom aktivnošću. Izraz "značajan" koristi se za opisivanje količine električne aktivnosti u klijetkama koja je dovoljna da proizvede vidljivi puls.

BEA ne znači mehanički odmor mišića. Pacijenti mogu imati slabe ventrikularne kontrakcije i zabilježeni tlak u aorti ("pseudo-BEA"). Prava BEA je stanje u kojem nema otkucaja srca uz prisutnost koordinirane električne aktivnosti. BEA obuhvaća niz organiziranih srčanih ritmova, uključujući supraventrikularne ritmove (sinusni u odnosu na ne-sinusne) i ventrikularne ritmove (brzi idioventrikularni ili galopirajući). Odsutnost perifernih pulseva ne treba poistovjećivati ​​s BEA, jer može biti povezana s teškom perifernom vaskularnom bolešću.

Uzroci i etiologija

Aktivnost električne intolerancije (EAA) događa se kada temeljni kardiovaskularni, respiratorni ili metabolički poremećaj uzrokuje da srčani mišić ne proizvodi dovoljne kontrakcije kao rezultat električne depolarizacije. BEA je uvijek uzrokovana ozbiljnim kardiovaskularnim poremećajima (npr. teška dugotrajna hipoksija ili acidoza ili ekstremna hipovolemija ili plućna embolija koja ograničava krv).

Početni poremećaji oslabljuju srčanu kontrakciju, a ova situacija se pogoršava pogoršanjem acidoze, hipoksije i povećanog tonusa vagusa. Daljnje ugrožavanje inotropnog stanja srčanog mišića rezultira neadekvatnom električnom aktivnošću unatoč prisutnosti električne aktivnosti. Ova situacija stvara začarani krug, uzrokujući degeneraciju ritma i posljedičnu smrt pacijenta.

Privremena koronarna okluzija obično ne dovodi do PEA osim ako se ne pojave hipotenzija ili druge aritmije.

Hipoksija kao posljedica respiratornog zatajenja vjerojatno je najčešći uzrok BEA, s respiratornim zatajenjem koje prati 40-50% slučajeva BEA. Situacije koje uzrokuju nagle promjene u predopterećenju, postopterećenju ili kontraktilnosti često dovode do BEA.

Utvrđeno je da je uporaba farmakoloških antipsihotika značajan i neovisan prediktor BEA.

Srčane sarkomere zahtijevaju optimalnu duljinu (tj. predopterećenje) za učinkovitu kontrakciju. Ako se ta duljina ne može postići zbog gubitka volumena ili plućne embolije (uzrokujući smanjeni venski povrat u lijevi atrij), lijeva klijetka ne može generirati dovoljan pritisak da prevlada svoje naknadno radno opterećenje. Gubitak volumena koji dovodi do BEA najčešći je u slučajevima velike traume. U tim situacijama brzi gubitak krvi i posljedična hipovolemija mogu potaknuti kardiovaskularne kompenzacijske mehanizme koji kulminiraju u BEA. Tamponada srca također može uzrokovati smanjeno punjenje ventrikula.

Povećanje prijenosa

Nakon vježbanja obrnuto ovisi o minutnom volumenu srca. Ozbiljno povećanje tlaka nakon vježbanja uzrokuje smanjenje minutnog volumena srca. Međutim, ovaj mehanizam rijetko je isključivo odgovoran za PEA.

Smanjena kontraktilnost

Optimalna kontraktilnost miokarda ovisi o optimalnom tlaku punjenja, naknadnom učinku te prisutnosti i dostupnosti inotropnih tvari (npr. epinefrina, norepinefrina ili kalcija). Dotok kalcija i vezanje na troponin C je bitan za kontrakciju srca. Ako kalcij nije dostupan (na primjer, predoziranje blokatorom kalcijevih kanala) ili ako se smanji afinitet kalcija za troponin C (kao kod hipoksije), kontraktilnost se smanjuje.

Smanjenje intracelularnog adenozin trifosfata (ATP) dovodi do povećanja adenozin difosfata (ADP), koji može vezati kalcij, dodatno smanjujući zalihe energije. Višak intracelularnog kalcija može dovesti do reperfuzijske ozljede, uzrokujući ozbiljna oštećenja unutarstaničnih struktura, pretežno mitohondrija.

Dodatni etiološki čimbenici

Dodatni čimbenici pridonose pojavi električne aktivnosti bez pulsa, uključujući sljedeće mnemonike za pravila "G" i "T" koje je odobrilo Europsko vijeće za reanimaciju:

• hipovolemija
• hipoksija
• Vodikovi ioni (acidoza)
• Hipokalijemija/hiperkalijemija
• hipoglikemija
• hipotermija
• toksina
• tamponada srca
• Tenzijski pneumotoraks
• Tromboza (koronarna ili plućna)
• ozljeda

Desbiensovo pravilo "3 i 3" češće se koristi jer olakšava navođenje najčešćih ispravljivih uzroka bolesti.

Ovo pravilo organizira uzroke električne aktivnosti bez pulsa u tri glavna:

• Teška hipovolemija
• Kvar u radu pumpe
• Poremećaji cirkulacije

Tri su glavna razloga za prepreke konverziji:

• Tenzijski pneumotoraks
• tamponada srca
• Masivna plućna embolija

Poremećena pumpna funkcija posljedica je masivnog infarkta miokarda, s rupturom mišića i teškim zatajenjem srca. Temeljna trauma može uzrokovati hipovolemiju, tenzijski pneumotoraks ili tamponadu srca.

Metabolički poremećaji (acidoza, hiperkalijemija, hipokalijemija), iako rijetko inicijatori BEA, često su česti uzroci. Predoziranje lijekovima (triciklički antidepresivi, blokatori kalcijevih kanala, beta-blokatori) ili toksini također su rijetki uzroci PEA.

Postdefibrilacijsku BEA karakterizira prisutnost pravilne električne aktivnosti koja se javlja neposredno nakon električne kardioverzije u odsutnosti palpabilnog pulsa. Postdefibrilacijski BEA može biti povezan s boljom prognozom od kontinuirane ventrikularne fibrilacije. Spontani povratak pulsa je vjerojatan, a CPR treba nastaviti 1 minutu kako bi se omogućio spontani oporavak.

Prognoza

Ukupna prognoza za bolesnike s električnom aktivnošću koja ne reagira (BEA) je loša osim ako se ne identificiraju i isprave brzo reverzibilni uzroci bolesti. Dokazi sugeriraju da su karakteristike elektrokardiografije (EKG) povezane s prognozom bolesnika. Što su abnormalnije karakteristike EKG-a, manja je vjerojatnost da će se pacijent oporaviti od BEA; bolesnici sa širim QRS-om (>0,2 sec) imaju lošiju prognozu.

Osim toga, pacijenti s izvanbolničkim srčanim zastojem u BEA imaju sklonost oporavku, u usporedbi s pacijentima kod kojih se to stanje razvije u bolnici. U studiji je 98 od 503 (19,5%) bolesnika preživjelo BEO. Ta je razlika vjerojatno posljedica različite etiologije i težine bolesti. Bolesnici koji nisu u bolnici imaju veću vjerojatnost da će imati reverzibilnu etiologiju (npr. hipotermiju).

Osim toga, čini se da stopa električne aktivnosti i širina QRS-a nisu u korelaciji s preživljenjem ili neurološkim ishodom.

Sveukupno, BEA ostaje slabo shvaćen poremećaj s lošom prognozom. Preokret ovog inače smrtonosnog stanja može biti moguć aktivnim traženjem i brzim ispravljanjem reverzibilnih uzroka.

Dijagnostika

Klinički scenarij obično pruža korisne informacije kod bolesnika s električnom aktivnošću bez pulsa. Na primjer, veća je vjerojatnost da će prethodno intubirani pacijent razviti tenzijski pneumotoraks i automatski ̶ pozitivan krajnji ekspiracijski tlak, dok je veća vjerojatnost da će bolesnik s prethodnim infarktom miokarda ili kongestivnim zatajenjem srca (CHF) imati disfunkciju miokarda. U bolesnika na dijalizi razmotrite hiperkalijemiju.

Uvijek treba izmjeriti središnju temperaturu ako se smatra da pacijent ima hipotermiju. U bolesnika s dijagnosticiranom hipotermijom potrebno je nastaviti s reanimacijom barem dok se bolesnik ne oporavi, jer je moguće preživjeti pacijenta i nakon produljene reanimacije.

Izmjerite trajanje QRS jer ima prognostičku vrijednost. Bolesnici s trajanjem QRS-a manjim od 0,2 sekunde imaju veću vjerojatnost da će se oporaviti i mogu im se dati visoke doze epinefrina. Akutni pomaci osi udesno mogu ukazivati ​​na moguću plućnu emboliju.

Zbog novonastale prirode problema, laboratorijski testovi vjerojatno neće biti korisni u izravnom liječenju bolesnika s BEA. Međutim, ako su istovremeno dostupne, vrijednosti za plinove u arterijskoj krvi (ABG) i razine elektrolita u serumu mogu pružiti informacije o pH, oksigenaciji seruma i koncentraciji kalija u serumu. Procjena glukoze također može biti od pomoći.

Invazivno praćenje (npr. arterijske linije) može se postaviti ako ne uzrokuje kašnjenje u pružanju standardne produljene srčane podrške (ACLS). Postavljanje arterijske linije može identificirati pacijente s dokumentiranim (ali vrlo niskim) krvnim tlakom; ti će pacijenti vjerojatno imati bolji ishod ako im se pruži agresivna reanimacija.

Elektrokardiografske (EKG) promjene u kontinuiranoj telemetriji za koje se čini da prethode srčanom arestu u bolnici uključuju promjene ST-segmenta, atrijalne tahiaritmije, bradiaritmije, promjene osi P-vala, produljenje QRS-a, produljenje PR-a, izoritmičku disocijaciju, nekontroliranu ventrikularnu tahikardiju i kontrakciju PR-a . Glavni uzroci ovih promjena su respiratorno ili višeorgansko zatajenje.

12-kanalni EKG je teško dobiti tijekom reanimacije, ali ako je dostupan, može biti pokazatelj prisutnosti hiperkalemije (npr. vršni T valovi, potpuni srčani blok, ventrikularni izlazni ritam) ili akutni infarkt miokarda. Na hipotermiju, ako već nije dijagnosticirana, može se posumnjati po prisutnosti Osborneovih valova. Predoziranje nekim lijekovima (kao što su triciklički antidepresivi) produljuje trajanje QRS-a.

ehokardiografija

Ehokardiografija uz krevet može brzo otkriti reverzibilne srčane probleme (npr. tamponada srca, tenzijski pneumotoraks, masivni infarkt miokarda, teška hipovolemija).

Ehokardiografija također identificira pacijente sa slabim srčanim kontrakcijama koji imaju pseudo-BEA. Za ovu skupinu pacijenata, agresivna reanimacija je najučinkovitija i može imati brzo reverzibilan uzrok (npr. pozitivan krajnji tlak, hipovolemija).

Ehokardiografija je također korisna u identificiranju povećanja desne klijetke, plućne hipertenzije koja podsjeća na plućnu emboliju i rupture ventrikularnog septuma.

Nakon što se identificiraju reverzibilni uzroci pulsirajuće električne aktivnosti (PEA), potrebno ih je odmah ispraviti. Ovaj postupak može uključivati ​​dekompresiju igala za pneumotoraks, perikardiocentezu za tamponadu, volumetrijsku infuziju, korekciju tjelesne temperature, primjenu trombolitika ili kiruršku emboltomiju za plućnu emboliju.

Definicija: prisutnost električne aktivnosti bez palpabilnog pulsa

Uzroci: hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipohiperkalijemija, trovanje, pneumotoraks, tamponada srca, tromboembolija, acidoza

Prognoza: ako se uzrok ne liječi, preživljavanje< 1%

Adrenalin

Glavni lijek za srčani zastoj

Maksimalna doza: 1 mg IV, IV kosti (2 mg endotrahealno)

Defibrilirani ritam

ventrikularna fibrilacija

Otkucaji srca: nisu otkriveni (QRS kompleksi nisu diferencirani) Ritam: brz i kaotičan Uzroci: hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipohiperkalemija, Značenje: terminalni ritam

Bolja prognoza od asistolije ako se izvrši rana defibrilacija

Defibrilirani ritmovi

Monomorfna ventrikularna tahikardija

Ritam: pravilan

Uzroci: urođena srčana bolest, hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipohiperkalijemija, trovanje antidepresivima,

Značenje: rijetko kod djece

Defibrilirani ritmovi

Polimorfna ventrikularna tahikardija

Pirueta (Torsades de pointes)

Ritam: QRS kompleksi kontinuirano mijenjaju oblik, smjer, amplitudu i trajanje

Uzroci: produljenje QT intervala

defibrilacija

4 J/kg CPR x 2 min

defibrilacija

4 j/kg CPR x 2 min

adrenalin

defibrilacija

CPR unutar 2 min

Adrenalin

CPR unutar 2 min

CPR x 2 min. VF/VT amiodaron

defibrilacija

Nema pulsa

Liječenje ventrikularne fibrilacije monofaznim i bifazičnim defibrilatorom

Monofazni Dvofazni

Nema pulsa

Ostali lijekovi

 Bikarbonat: samo kod produljenog srčanog zastoja, teške acidoze, hiperkalijemije, trovanja antidepresivima

 Lidokain: nije prvi izbor za VF/VT

 Glukoza: samo u slučaju hipoglikemije nakon uspostave cirkulacije (kako bi se spriječila hipohiperglikemija)

 Magnezijev sulfat: samo za hipomagnezijemiju ili torsades de pointes ventrikularnu tahikardiju

 Vazopresin: nema dovoljno podataka za njegovu primjenu

C - cirkulacija krvi

Procjena hemodinamskog statusa

 HR i broj otkucaja srca

 Sistemska perfuzija: prokrvljenost kože

Periferna i centralna pulsna razina svijesti, diureza

 BP

Dijete< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/min Dijete > 1 godine: Otkucaji srca< 60/мин или

> 160/min

Acidoza zbog hipoperfuzije uzrokuje tahipneju

RIZIK RR > 60 /min

Perfuzija kože

Hipoperfuzija kože rani je znak stanja šoka.

 temperatura ekstremiteta

 boja kože (bljedilo, cijanoza, mramornost)

 vrijeme ponovnog punjenja kapilara

 periferni i središnji puls

Vrijeme punjenja kapilara

Vrijeme reperfuzije kože nakon pritiska od 5 sekundi

(norma:< 2 секунд при комнатной температуре)

Razina svijesti

Cerebralna hipoperfuzija = poremećaj svijesti

 Hipotenzija je kasni znak šoka i javlja se nakon što su kompenzacijski mehanizmi iscrpljeni.

 Kontrola i praćenje važan su element učinkovitosti liječenja

parametri BP

(minimalni krvni tlak 3. percentil)

Dijastolički tlak = otprilike 2/3 sistoličkog tlaka

Manšeta bi trebala pokrivati ​​2/3 širine podlaktice

Funkcija bubrega

Normalno izlučivanje urina: 1-2 ml/kg/sat

Diureza< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Važno je pratiti izlučivanje urina kako bi se procijenila učinkovitost liječenja šokom.

Liječenje kardiogenih

prioritet: vaskularni pristup

periferna vena

nakon 2-3 pokušaja

intraosealni pristup*

* alternativa: centralno

vaskularni pristup (npr. femoralni) ako je kliničar iskusan

SPECIFIČNA ŠOK TERAPIJA

 Kardiogeni šok: Nakon prvog bolusa mogu se koristiti inotropni lijekovi. Kod kardiogenog šoka, volumen prvog bolusa ne smije biti veći od 5-10 ml/kg primijenjen tijekom najmanje 20 minuta.

 Hipovolemijski šok: zahtijeva do 40-60 ml / kg, unutar 1 sata, s krvarenjem

hitno traženje krvnih proizvoda.

 Septički šok:ponekad je potrebna injekcija 150-200 ml/kg tijekom 1 sata

 Opstruktivni šok: dijagnosticirati uzrok i liječiti ga, pneumotoraks, tamponada srca

 Anafilaktički šok: infuzijska terapija + adrenalin +

antihistaminici

(anti-H1 i anti-H2) + steroidni lijekovi

Farmakoterapija aritmija u hitnoj pedijatriji

Mehanizam djelovanja

Produžuje učinkovito refraktorno razdoblje atrija i ventrikula, ometa provođenje

Usporavanjem intraventrikularnog provođenja produljuje QT interval,

Upozorenja

Predoziranje lidokainom može se pojaviti u bolesnika s niskim minutnim volumenom srca, s bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom.

Testiranje na temu "Kršenje srčanog ritma i provođenja u prehospitalnoj fazi"

PITANJE N 1. Koji se nespecifični simptomi mogu uočiti kod poremećaja ritma?

1. kolaps

2.Povreda svijesti

3. Šok s hipotenzijom i perifernom hipoperfuzijom

4. Respiratorni distres/zatajenje disanja, plućni edem

5. Svi gore navedeni simptomi

Točan odgovor 5

Nespecifični simptomi kod tahiaritmija:

Pacijent može doživjeti slabost, lupanje srca, vrtoglavicu, nesvjesticu i nesvjesticu. U male djece tahiaritmija može dugo ostati neprepoznata, osobito kod kuće, sve dok se ne pojave simptomi kongestivnog zatajenja srca.

Simptomi koji ukazuju na nestabilno stanje s tahiaritmijama:

respiratorni distres/zatajenje disanja, plućni edem

šok s hipotenzijom i perifernom hipoperfuzijom

poremećaj svijesti

iznenadni kolaps s ubrzanim pulsom

Nespecifični simptomi kod bradiaritmija:

Šok s hipotenzijom Poremećena perfuzija organa i tkiva Poremećaj svijesti

Kolaps

PITANJE N 2. Javlja li se bradikardija kod zdravih ljudi?

1. Da

2. br

Točan odgovor 1

Sinusna bradikardija javlja se kod zdravih ljudi, osobito u mladoj dobi; tijekom spavanja, kod sportaša, takozvana sportska bradikardija.

PITANJE N 3. Navedite moguće uzroke patološke sinusne bradikardije

1. Hipoksija

2. Nuspojave lijekova

3. Otrovanje

4. Poremećaji elektrolita

5. Hipoglikemija

6. intrakranijalna hipertenzija

7. Svi gore navedeni razlozi

Točan odgovor 7

Uzroci patološke sinusne bradikardije su hipoksija, trovanje, poremećaji elektrolita, infekcije, apneja u snu, djelovanje lijekova, hipoglikemija, hipotireoza, intrakranijalna hipertenzija.

PITANJE N 4. Uzrok bradikardije može biti:

1.hipokalijemija

2.hiperkalijemija

3.hipokalcemija

4. hipomagnezijemija

5. svi gore navedeni razlozi

Točan odgovor 2.

Normalna razina kalija u krvnom serumu je 3,4 - 4,7 mmol/l; Hipokalemija je praćena tahikardijom, s hiperkalemijom se javlja bradikardija. Povećanje serumskog kalija iznad 6 mmol/l može biti uzrok asistolije.

PITANJE N 5. Koje se promjene na EKG-u mogu zabilježiti s bradikardijom?

1. Sinusni ritam

2.Ektopični ritam

3.Sinoatrijalna blokada

4. Atrioventrikularni blok

5. Sve navedeno

Točan odgovor 5

Kod bradikardije se na EKG-u može zabilježiti rijedak sinusni ritam - sinusna bradikardija. Uz sinusni ritam i usporavanje atrioventrikularnog provođenja (produljenje pQ intervala iznad dobne norme) - može

registrirati atrioventrikularnu blokadu 1. stupnja. Mogu se registrirati atrioventrikularne blokade 2. i 3. stupnja (pQ interval se postupno produljuje, a nakon gubitka QRS kompleksa skraćuje se, do normalne vrijednosti u Mobitz varijanti 1; može biti normalan ili produljen u Mobitz varijanta 2). Kod 3 stupnja atrioventrikularne blokade, pQ interval se ne procjenjuje. Ektopični ritmovi - atrijski, nodalni, ventrikularni, ako se ne radi o ubrzanim ektopičnim ritmovima, uvijek su rjeđi od sinusnog ritma normalnog za dob. Sinoatrijalna blokada također može biti popraćena bradikardijom.

PITANJE N6. Koji element na EKG-u odražava brzinu atrioventrikularnog provođenja?

1. P val

2. QRS val

3. T val

4. pQ interval

5. QT interval

Točan odgovor: 4

Vrijeme provođenja impulsa od sinusnog čvora kroz pretklijetke i atrioventrikularni čvor do ventrikula odražava se pQ intervalom. Normalno, pQ interval nije duži od 0,15 sekundi u djece mlađe od 2 godine; 0,16 sek u djece od 3-10 godina; 0,18 sec - kod djece 11 - 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sek.

PITANJE N7. Kako se mjeri pQ interval?

1. od kraja P vala do početka Q vala

2. od početka P vala do početka Q vala

3. od kraja P vala do kraja Q vala

4. od početka P vala do početka R vala

5. 2 i 4 su točni odgovori

Točan odgovor: 5

Interval pQ ili pR mjeri se, u nedostatku Q vala, u 2. standardnom odvodu od početka P vala, do početka Q ili R vala.

PITANJE 8 Kod koje duljine pQ intervala u djece prve 2 godine života možemo govoriti o atrioventrikularnoj blokadi?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Točan odgovor: 1

PITANJE N 9. Kod koje duljine pQ intervala u djece od 3-10 godina života možemo govoriti o atrioventrikularnoj blokadi?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Točan odgovor: 2

Normalno, pQ interval nije duži od 0,15 sekundi u djece mlađe od 2 godine; 0,16 sek u djece od 3-10 godina; do 0,18 sekundi - kod djece od 11 do 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sek. Ako trajanje pQ intervala prelazi navedenu vrijednost, to ukazuje na atrioventrikularni blok.

PITANJE 10. Na kojoj duljini pQ intervala kod djece starosti 11-15 godinaživota može li se govoriti o atrioventrikularnoj blokadi?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Točan odgovor: 3

Normalno, pQ interval nije duži od 0,15 sekundi u djece mlađe od 2 godine; 0,16 sek u djece od 3-10 godina; do 0,18 sekundi - kod djece od 11 do 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sek. Ako trajanje pQ intervala prelazi navedenu vrijednost, to ukazuje na atrioventrikularni blok.

PITANJE 11. Pri kojoj duljini pQ intervala u djece prve godine života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Točan odgovor: 5

PITANJE 12. Pri kojoj duljini pQ intervala u djece od 1 do 3 godine života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Točan odgovor: 4

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi u djece mlađe od 1 godine; 0,1 s u djece od 1-3 godine; 0,11 sec - kod djece 3 - 6 godina; od 7 godina i stariji najmanje 0,12 sec. Kraći pQ interval ukazuje na ubrzanje atrioventrikula

provođenja, što može biti posljedica prisutnosti dodatnih putova provođenja, u prisutnosti kojih se povećava rizik od supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N13. Pri kojoj duljini pQ intervala u djece u dobi od 3 do 6 godina života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Točan odgovor: 3

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi u djece mlađe od 1 godine; 0,1 s u djece od 1-3 godine; 0,11 sec - kod djece 3 - 6 godina; od 7 godina i stariji najmanje 0,12 sec. Kraći pQ interval ukazuje na ubrzanje atrioventrikularnog provođenja, što može biti posljedica prisutnosti dodatnih putova provođenja, u prisutnosti kojih se povećava rizik od razvoja supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE 14. Pri kojoj duljini pQ intervala u djece od 7 do 14 godina života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Točan odgovor: 2

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi u djece mlađe od 1 godine; 0,1 s u djece od 1-3 godine; 0,11 sec - kod djece 3 - 6 godina; od 7 godina i stariji najmanje 0,12 sec. Kraći pQ interval ukazuje na ubrzanje atrioventrikularnog provođenja, što može biti posljedica prisutnosti dodatnih putova provođenja, u prisutnosti kojih se povećava rizik od razvoja supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N 15. Kako se mjeri QT interval?

1. od početka Q vala do početka T vala

2. od početka Q vala do vrha T vala

3. od početka Q vala do kraja T vala

Točan odgovor: 3

Trajanje QT intervala mjeri se od početka Q vala do kraja T vala u standardnom odvodu 2.

PITANJE N 16 Produljeni QT interval u djece prve godine života smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Točan odgovor: 5

Produljeni interval se smatra ako korigirani QT (QTc) u djece prve godine života prelazi 0,47 sekundi

PITANJE N 17 Produljeni QT interval u djece od 1 do 8 godina života smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Točan odgovor: 4

Produljeni interval se smatra ako je korigiran QT (QTc) u djece u

dobi od 1 do 8 godina život prelazi 0,45 sek

PITANJE N 18 Produljeni QT interval kod mladih muškaraca smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Točan odgovor: 4

Produljeni interval se smatra ako korigirani QT (QTc) u mladih muškaraca prelazi 0,45 sekundi.

PITANJE N 19 Produljeni QT interval kod djevojčica smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Točan odgovor: 5

Produljeni interval se smatra ako korigirani QT (QTc) kod djevojčica prelazi 0,47 sekundi

PITANJE N 20 Što može uzrokovati produljenje QT intervala?

1. kongenitalni sindrom produženog QT intervala

2. stečenog produženog QT sindroma

3. Svi odgovori su točni

Točan odgovor: 3

Razlozi produljenja QT intervala su različiti: genetski defekti koji su uzroci kanalopatije. Uzroci stečenog produženog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalijemija, hipokalcemija); povećan intrakranijalni tlak, ishemija

infarkt miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijevih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika.

PITANJE N 21 Koji su razlozi za stečeni produljeni QT interval?

1. poremećaji elektrolita

2. intrakranijalna hipertenzija

3. predoziranje određenim lijekovima

4. miokarditis

5. Svi odgovori su točni

Točan odgovor: 5

Uzroci produljenja QT intervala su različiti. Uzroci stečenog produženog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povišen intrakranijalni tlak, ishemija miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijevih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika.

PITANJE N 22. Navedite čimbenike koji predisponiraju pirouette tahikardiju:

1. Dugi QT sindrom

2. Hipomagnezijemija

3. Predoziranje antiaritmicima (klasa IA: kinidin, prokainamid, dizopramid; klasa IC: enkainid, flekainid; klasa III: sotalal, amiodaron)

4. Predoziranje drugim lijekovima: triciklički antidepresivi, blokatori kalcijevih kanala, fenotiazini, makrolidni i fluorokinolonski antibiotici, neki antihistaminici)

5. Svi odgovori su točni.

Točan odgovor: 5

Razlozi produljenja QT intervala su različiti: genetski defekti koji su uzroci kanalopatije. Uzroci stečenog produženog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povišen intrakranijalni tlak, ishemija miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijevih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika. Osim toga, neki pacijenti mogu razviti pirouette tahikardiju, čiji uzrok nije uvijek moguće utvrditi.

PITANJE N 23. Razvoj koje tahiaritmije se najviše očekuje kod produljenog QT intervala?

1. Supraventrikularna tahikardija

2. Pirouette ventrikularna tahikardija

Točan odgovor: 2

S produljenim QT intervalom urođene ili stečene prirode

postoji visok rizik od razvoja takve vrste polimorfne ventrikularne tahikardije kao što je pirueta ventrikularna tahikardija (Torsades de pointes)

Ventrikularna tahikardija može biti monomorfna, kada su svi QRS kompleksi na EKG-u istog oblika, i polimorfna, kada se QRS kompleksi međusobno razlikuju po svom obliku. Tahikardija Torsades de pointes (pirouette tahikardija) je zaseban oblik polimorfne ventrikularne tahikardije. Kod njega se QRS kompleksi neprestano mijenjaju u obliku, smjeru, amplitudi i trajanju: kao da plešu oko izolinije. Broj otkucaja srca je u rasponu od 150 - 250 u minuti. Razvija se sa značajnim produljenjem QT intervala, prirođenim i stečenim. Trajanje QT intervala procjenjuje se u sinusnom ritmu i ne može se odrediti tijekom tahikardije. Na kratkoj vrpci se može snimiti produljenje QT intervala, a ne epizode torsades de pointes jer su kratkog trajanja.

PITANJE N24. Kod koje duljine korigiranog QT intervala se može govoriti o sindromu kratkog QT intervala?

1. ako je QTc manji od 0,35 sek

2. ako je QTc manji od 0,37 sek

3. svi odgovori su točni

Točan odgovor: 3

Postoje 2 stupnja skraćenja QT intervala. U stupnju 1, QTc je manji od 0,35 s, u stupnju 2 manji je od 0,33 s.

PITANJE N 25. Za supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju u djece prve godine života, naglo povećanje

broj otkucaja srca preko:

1. 250 otkucaja u minuti

2. 220 otkucaja u minuti

3. 150 otkucaja u minuti

4. 100 otkucaja u minuti

5. svi odgovori su točni

Točan odgovor: 2

Ritam koji značajno premašuje normu u učestalosti s izvorom pojave u supraventrikularnim strukturama. Najčešći mehanizam nastanka je re-entry uz uključivanje dodatnih putova (atrioventrikularni, intranodalni). Također, supraventrikularna tahikardija se javlja kada se u atriju pojavljuju aktivna ektopična žarišta. Supraventrikularna tahikardija najčešći je tip tahiaritmije u dojenčadi.

tahikardiju kod djece starije od 1 godine karakterizira naglo povećanje broja otkucaja srca više od:

1. 250 otkucaja u minuti

2. 220 otkucaja u minuti

3. 180 otkucaja u minuti

4. 150 otkucaja u minuti

5. svi odgovori su točni

Točan odgovor: 3

EKG znakovi sinusne tahikardije:

Supraventrikularna tahikardija

Ritam koji značajno premašuje normu u učestalosti s izvorom pojave u supraventrikularnim strukturama. Najčešći mehanizam nastanka je re-entry uz uključivanje dodatnih putova (atrioventrikularni, intranodalni). Također supraventrikularna tahikardija

nastaje kada se u atriju pojave aktivna ektopična žarišta. Supraventrikularna tahikardija najčešći je tip tahiaritmije u dojenčadi.

EKG znakovi supraventrikularne tahikardije:

PITANJE N 27. Koliki je broj otkucaja srca u slučaju ventrikularne paroksizmalne tahikardije kod djece?

1. učestalost blizu dobne norme

2. kreće se od blizu dobne norme do 200 otkucaja u minuti

3. iznad 200 otkucaja u minuti

4. svi odgovori su točni

Točan odgovor: 4

S ventrikularnom tahikardijom s pulsom, učestalost ventrikularnih kontrakcija varira od frekvencije blizu normalne do 200 i više. S čestim ventrikularnim ritmom, udarni volumen i minutni volumen se smanjuju, puls nestaje, odnosno postoji mjesto za pojavu ventrikularne tahikardije bez pulsa.

PITANJE N 28. Koliko traje paroksizma nepostojane tahikardije?

1. manje od 30 sekundi

2. manje od 1 minute

3. manje od 30 min

4. manje od 6 sati

5. manje od 1 dana

Točan odgovor: 1

Paroksizmom nestabilne tahikardije smatra se paroksizam ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije čije trajanje ne prelazi 30 sekundi.

PITANJE N 29. Koliko traje paroksizma stalne tahikardije?

1. najmanje 30 sekundi

2. najmanje 1 minutu

3. najmanje 30 min

4. najmanje 6 sati

5. najmanje 1 dan

Točan odgovor: 1

Paroksizm trajne tahikardije smatra se paroksizmom ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije u trajanju duljem od 30 sekundi.

PITANJE N 30. Koji je minimalni broj ektopičnih ventrikularnih ili supraventrikularnih kompleksa zabilježenih u nizu, što nam omogućuje da ovu epizodu smatramo epizodom paroksizmalne

tahikardija?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Točan odgovor: 5

Tri uzastopna ili više ektopičnih kompleksa s visokom učestalošću smatraju se paroksizmom tahikardije.

PITANJE N 31 Tahikardija sa uskim QRS kompleksom obično je:

1. supraventrikularna tahikardija

2. ventrikularna tahikardija

Točan odgovor: 1.

Uz supraventrikularnu tahikardiju, u pravilu, QRS kompleks je uzak, ne prelazi 0,09 sekundi. Široki QRS kompleks u supraventrikularnoj tahikardiji javlja se s aberantnim intraventrikularnim provođenjem (bilo da već postoji ili ovisi o frekvenciji). Osim toga, široki QRS kompleks opažen je kod atrioventrikularne antidromne tahikardije, kada se impuls iz atrija u ventrikule provodi duž dodatnog puta i vraća se u atrije kroz atrioventrikularni čvor.

PITANJE N 32 Tahikardija sa širokim QRS kompleksom obično je:

1. supraventrikularna tahikardija

2. ventrikularna tahikardija

Točan odgovor: 2.

S ventrikularnom tahikardijom, u pravilu, QRS kompleks je širok, prelazi 0,09 sekundi. Također, široki QRS kompleks može biti povezan sa supraventrikularnom tahikardijom i uočen je s aberantnim intraventrikularnim provođenjem (već postojeće ili ovisno o frekvenciji). Osim toga, široki QRS kompleks opažen je kod atrioventrikularne antidromne tahikardije, kada se impuls iz atrija u ventrikule provodi duž dodatnog puta i vraća se u atrije kroz atrioventrikularni čvor.

U nekim slučajevima, kada se ektopični fokus ekscitacije nalazi u stanicama Hisovog snopa prije nego što se podijeli na noge, QRS kompleks u ventrikularnoj tahikardiji može biti uzak.

PITANJE N 33. Koja je vrijednost trajanja QRS kompleksa, koja vam omogućuje da povučete crtu između širokog i uskog QRS kompleksa u paroksizmalnoj tahikardiji?

1.0.08 sek

2.0.09 sek

3. 0,1 sek

4. 0,11 sek

5. 0,12 sek

Točan odgovor: 2

Prema preporukama ILCOR 2010 za tahikardiju, kriterij za uski QRS kompleks je njegovo trajanje ne duže od 0,09 sekundi, kriterij za široki QRS kompleks je njegovo trajanje veće od 0,09 sekundi. Prethodne preporuke ILCOR-a iz 2005. preporučivale su da se granična vrijednost između uskog i širokog QRS kompleksa smatra 0,08 sekundi.

PITANJE 34. Na koju tahikardiju prije svega treba posumnjati kod dojenčadi, djece i adolescenata sa širokom QRS tahikardijom?

1. supraventrikularna tahikardija s aberantnim provođenjem

2. ventrikularna tahikardija

Točan odgovor: 1

Supraventrikularna tahikardija najčešći je tip tahiaritmije u djece. Kod tahikardije širokog kompleksa u dojenčadi, djece i adolescenata treba posumnjati na supraventrikularnu tahikardiju s aberantnim provođenjem, a ne na ventrikularnu tahikardiju. Međutim, ne treba zaboraviti da su široki kompleksi karakteristični za ventrikularnu tahikardiju.

PITANJE N 35. Kod kojih se tahiaritmija bilježi široki QRS kompleks na EKG-u?

1. Ventrikularna monomorfna tahikardija

2. Ventrikularna polimorfna tahikardija

3. Pirouette ventrikularna tahikardija

4. Supraventrikularna tahikardija s nenormalnim provođenjem

5. Svi odgovori su točni

Točan odgovor: 5

PITANJE N 36. Koji je najčešći mehanizam supraventrikularne paroksizmalne tahikardije?

1. mehanizam ponovnog ulaska koji uključuje dodatne putove (atrioventrikularni,

intranodalni).

2. s pojavom aktivnih ektopičnih žarišta u atriju.

Točan odgovor: 1

Najčešći mehanizam za nastanak supraventrikularne paroksizmalne tahikardije je re-entry mehanizam koji uključuje dodatne putove (atrioventrikularni, intranodalni). Također, supraventrikularna tahikardija se javlja kada se u atriju pojavljuju aktivna ektopična žarišta.

PITANJE N 37. Prijevoz djeteta s napadajem paroksizmalne supraventrikularne tahikardije obavlja se:

2. ležeći

3. na trbuhu

4. uspravno

5. vodoravno na leđima s podignutim nožnim krajem

Točan odgovor: 2

Dijete s nekontroliranim napadajem supraventrikularne paroksizmalne tahikardije transportira se u ležećem položaju.

PITANJE N 38. Hitno liječenje sinusne tahikardije u prehospitalnom stadiju:

1. potrebno

2. nije provedeno

Točan odgovor: 2

Antiaritmijsko liječenje indicirano je samo kod loše subjektivne tolerancije poremećaja ritma te kod hemodinamski značajnih (kompliciranih razvojem sinkope, kolapsa, zatajenja srca) i prognostički značajnih aritmija; ove situacije također su indikacija za hospitalizaciju. Ne smijemo zaboraviti da terapija antiaritmicima nije uvijek sigurna. Vjerojatnost razvoja aritmogenog učinka (tj. razvoja aritmije zbog primjene lijeka) je u prosjeku 10% za svaki od antiaritmika; osobito često se razvija s ventrikularnim aritmijama i s organskim oštećenjem miokarda s disfunkcijom lijeve klijetke. Vjerojatno je zato u Njemačkoj od 1993. godine zabranjena uporaba antiaritmika za liječenje srčanih aritmija koje nisu opasne po život.

Hitno liječenje sinusne tahikardije u prehospitalnom stadiju antiaritmicima kao što su verapamil, propranolol (obzidan), prokainamid (novokainamid), amiodaron (kordaron), moracizin

(etmozin), nije provedeno. Moguće je koristiti valocordin iznutra brzinom od 1 kapi / godinu života ili 5 mg diazepama (seduxen), pružajući emocionalni i fizički odmor, preporučljivo je propisati biljne lijekove kao što su novopassitis ili tinktura matičnjaka, unutar 1 kapi / godine života 2-3 puta dnevno.

PITANJE 39. Masaža područja karotidnog sinusa za zaustavljanje napada paroksizmalne tahikardije u djece:

1. Prijavite se

2. ne primjenjuju se

Točan odgovor: 2

Od refleksnih učinaka ("vagusne" tehnike) u dječjoj dobi moguće je koristiti "Valsalvin manevar" - pokušaje snažnog izdisaja pri stisnutim ustima i nosu, zatvorenim glasnicama i "ronilački refleks" - prehladu. učinak na kožu lica, na primjer, nanošenje ledenog omota na lice 10-15 sekundi. Ne preporučuje se masaža karotidnog sinusa, pritisak na očne jabučice (Ashnerov refleks).

Masaža područja karotidnog sinusa popraćena je ovakvim fenomenima stimulacije n. vagus, kao smanjenje disanja, otkucaja srca i smanjenje krvnog tlaka. Uz podražaj simpatičkog živčanog sustava razvija se tahipneja, arterijska hipertenzija i tahikardija.

PITANJE N 40. Za kontrolu tahiaritmije fibrilacije atrija koja se pojavila u bolesnika sa sindromom bolesnog sinusa, preporučljivo je koristiti u prehospitalnoj fazi:

1. digoksin

2. verapamil

3. propranolol

4. prokainamid (novokainamid)

5. Sve od navedenog

Točan odgovor: 1

Za kontrolu atrijalne tahiaritmije u bolesnika sa sindromom bolesnog sinusa u prehospitalnoj fazi preporučljivo je koristiti digoksin, čiji je pozitivan učinak povezan s blokiranjem provođenja dijela impulsa kroz atrioventrikularni čvor i poboljšanjem hemodinamike. Primjena β-blokatora (propranolol), blokatora kalcijevih kanala (verapamil), amiodarona u sindromu bolesnog sinusa je opasna, jer postoji neadekvatan pad srčane frekvencije u odnosu na njihove primijenjene doze, kao i teška bradikardija u interiktnom razdoblju. . Digoksin ima manje nuspojava u smislu utjecaja na srčani automatizam. Međutim, s teškim hemodinamskim poremećajima, ublažavanje napada fibrilacije atrija u bolesnika sa sindromom bolesnog sinusa provodi se na isti način kao i kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. Koriste se blokatori kalcijevih kanala, posebice 0,25% otopina verapamila (Isoptin), u dozi od 0,1 mg / kg IV polako tijekom 5-10 minuta u 5-10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida.

PITANJE N 41. Broj otkucaja srca je najveći kada:

1. supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

2. ventrikularna paroksizmalna tahikardija

3. poremećaji ritma u sindromu bolesnog sinusa

Točan odgovor: 1

Otkucaji srca u 1 minuti veći su kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije: više od 220 minuta u djece mlađe od 1 godine, više od 180 minuta u djece starije od 1 godine.

PITANJE N 42. Za ublažavanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije u bolesnika s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom ne preporuča se primjena:

1. verapamil (isoptin)

2. fenilefrin (mesaton)

3. propranolol (obzidan)

4. digoksin

5. sve od navedenog

Točan odgovor: 5

Kod zaustavljanja supraventrikularne paroksizmalne tahikardije u bolesnika s WPW sindromom, koja je uzrokovana kongenitalnom anomalijom provodnog sustava srca s prisutnošću dodatnih putova, ne preporučuje se primjena propranolola (obzidana), budući da se kod primjene β-blokatora ili blokatori kalcijevih kanala koji inhibiraju provođenje električnog impulsa, moguć je razvoj OSN-a.

PITANJE N 43. Kod identifikacije Wolf-Parkinson-Whiteovog fenomena EKG-om potrebno je:

1. hitno liječenje

2. uzeti u obzir njegovu prisutnost pri zaustavljanju drugih srčanih problema

Točan odgovor: 2

Pri prepoznavanju EKG fenomena WPW-a potrebno je uzeti u obzir njegovu prisutnost u otklanjanju drugih kardioloških tegoba, budući da kao takav nema posebnu ulogu u promjeni stanja djece, međutim, napadaji supraventrikularne tahikardije mogu biti povezano s njim.

PITANJE N 44. Odsutnost respiratorne sinusne aritmije u djeteta

1. pokazatelj "zdravlja"

2. indikacija za pregled

3. indikacija za hitno liječenje

Točan odgovor: 2

Odsutnost respiratorne sinusne aritmije u djece je indikacija za pregled, jer rigidni sinusni ritam može pratiti organsku bolest srca, kao što je miokarditis.

PITANJE N 45. Fibrilacija atrija kod djeteta s teškim općim stanjem ukazuje na:

1. organske bolesti srca

2. odgovor kardiovaskularnog sustava

Točan odgovor: 1

Fibrilacija atrija u djeteta s teškim općim stanjem, za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, koja može biti posljedica ekstrakardijalnih uzroka, odražavajući, posebno, diencefalnu patologiju, ukazuje na organsku leziju srca.

PITANJE 46. Navedite očekivani učinak primjene lidokaina za ublažavanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije:

1. smrtni ishod

Točan odgovor: 1

Uz uvođenje lidokaina za ublažavanje supraventrikularne tahikardije, postoji velika vjerojatnost srčanog zastoja zbog neučinkovitosti lijeka i mogućnosti povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija olakšavanjem provođenja viška impulsa u atrioventrikularnom čvoru, posebno s fibrilacijom atrija.

PITANJE N 47. Odredite svrsishodnost korištenja vagotonskih tehnika i uvođenja adenozina za zaustavljanje atrijalne tahikardije, ako se na EKG-u otkriju P valovi različitih vrsta i nepravilan RR interval:

1. koristiti vrlo učinkovito

2. ne primjenjuju se

Točan odgovor: 2

Ako se pri visokom otkucaju srca na EKG-u otkriju P valovi različitih tipova, a PP interval je nepravilan, to ukazuje na polifokalnu atrijalnu tahikardiju. Ublažavanje tahikardije adenozinskim ili vagotoničkim tehnikama, kao što su izazivanje povraćanja, napinjanje, masaža područja karotidnog sinusa, pritisak na očne jabučice, je neučinkovito, jer utječu na atrioventrikularni čvor i dodatne putove, ali ne i na aktivnost heterotropnih žarišta ekscitacije. . Također se ne koristi elektropulsna terapija. Terapeutske mjere trebaju biti usmjerene na zaustavljanje acidoze i hiperkapnije. Moguće je koristiti 0,25% otopinu verapamila 0,1 mg/kg IV polako, nekoliko minuta, u 5-10 ml 5% otopine glukoze.

PITANJE N 48. Nedostatak učinka od tekuće terapije lijekovima za ventrikularnu tahikardiju uz prisutnost pulsa zahtijeva dodatno:

1. provođenje sinkronizirane elektropulzne terapije

2. provođenje nesinkronizirane elektropulzne terapije

Točan odgovor: 1

Nedostatak učinka terapije lijekovima za ventrikularnu tahikardiju s prisutnošću pulsa zahtijeva sinkroniziranu elektropulznu terapiju sa silom pražnjenja od 0,5-1,0 J / kg, na pozadini intravenske, intramuskularne injekcije diazepama (seduksen) u dozi od 0,3 -0,5 mg / kg i dovoljna anestezija s narkotičkim analgeticima - 1-2% otopina promedola 0,1-0,2 mg / kg u djece starije od 6 mjeseci ili 1% otopina morfija ili omnopona 0,15 mg / kg u djece starije od 2 godine.

PITANJE N 49. Navedite što je nekarakteristično za ventrikularni

ekstrasistole kod djece:

1. retrosternalna bol

2. Promjene ST intervala i T vala

3. prošireni, deformirani ventrikularni kompleksi

4. nema kompenzacijske stanke

5. odsutnost P vala prije QRS kompleksa ekstrasistole

Točan odgovor: 4

S ventrikularnim ekstrasistolama u djece moguća je bol u prsima, prošireni deformirani ekstrasistolički ventrikularni kompleksi, diskordantni T val ekstrasistoličkog kompleksa, postekstrasistolička kompenzacijska pauza, izravnavanje P vala prema QRS kompleksu bilježe se na EKG-u.

PITANJE N 50. Navedite što se koristi kod otkrivanja po život opasnih benignih ventrikularnih ekstrasistola na EKG-u u djece:

1. prokainamid (novokainamid)

2. srčani glikozidi

3. lidokain

4. magnezijev sulfat

5. ništa od navedenog

Točan odgovor: 5

Antiaritmijska terapija u slučaju otkrivanja benignih ventrikularnih ekstrasistola koje nisu opasne po život na EKG-u u djece provodi se u

u slučaju pritužbi djeteta na prekide u srcu, nelagodu, kao iu slučaju sinkope. Preporuča se primjena etmozina (tablete od 0,025 g) ili aimalina (tablete od 0,05 g) oralno u dozi od 2-3 mg / kg / dan u 3-4 doze, prvo u bolnici, a zatim ambulantno. Etmozin i Aymalin (giluritmal, tahmalin) smanjuju propusnost staničnih membrana za natrij, kalij i dijelom za kalcij, što je popraćeno inhibicijom spontane depolarizacije stanica, automatizma ektopičnih žarišta, provođenja, kao i vraćanja i kruženja ekscitacije u srce. Ovi lijekovi pripadaju klasi IA antiaritmika.

Određeni rezultat daje imenovanje amiodarona (kordarona), koji ima blokirajući učinak na α- i β-receptore u srcu i učinak stabilizacije membrane s inhibicijom repolarizacije. Kao rezultat toga, refraktorni period u provodnim putevima se povećava i aktivnost heterotopnih žarišta ekscitacije je inhibirana. Ali kordaron ima veliki broj nuspojava i trenutno se rjeđe koristi u dječjoj dobi. Lijek se propisuje oralno (tablete od 0,2 g) brzinom od 5-10 mg / kg / dan pojedinačno. U nedostatku promjena u općem stanju, asimptomatske ventrikularne ekstrasistole obično nisu opasne po život i ne zahtijevaju antiaritmijsku terapiju.

PITANJE N 51. Navedite očekivani učinak uvođenja blokatora kalcijevih kanala za ublažavanje ventrikularne tahikardije:

1. ublažavanje hemodinamskih poremećaja

2. poboljšanje cerebralne cirkulacije

3. smrtni ishod

Točan odgovor: 3

Uvođenjem blokatora kalcijevih kanala, poput verapamila ili nifedipina, djeca s ventrikularnom tahikardijom imaju visok rizik od razvoja nekontrolirane arterijske hipotenzije sa smrtnim ishodom. Za ovu vrstu srčane aritmije karakteristične su teške hemodinamske promjene, izražene padom krvnog tlaka. Glavno djelovanje blokatora kalcijevih kanala usmjereno je na smanjenje automatizma sinusnih i atrioventrikularnih čvorova nakon privremenog razdoblja njihove refleksne aktivacije zbog sniženja krvnog tlaka zbog učinka ovih lijekova na glatke mišiće arteriola (osobito kada primjenom nifedipina). Blokatori kalcijevih kanala nemaju učinka na smanjenje automatizma ventrikularnog miokarda. Dakle, njihova uporaba u bolesnika s ventrikularnom tahikardijom popraćena je razvojem samo negativnih učinaka.

PITANJE N 52. Ako dijete s gubitkom svijesti ima bradikardiju od 40 otkucaja u minuti, PP interval je konstantan na EKG-u, a PR varira, onda je ovo:

1. sinusna bradikardija

2. atrioventrikularni blok

3. sinoaurikularni blok

4. sindrom sportskog srca

Točan odgovor: 2

Ako dijete s gubitkom svijesti ima bradikardiju (40 otkucaja / min), na EKG-u je PP interval konstantan, a PR se mijenja, onda to odražava atrioventrikularnu blokadu, što je uzrokovalo razvoj klinike Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma.

PITANJE N 53. Hitno liječenje kada se intraventrikularna blokada otkrije na EKG-u u djece:

1. obvezno u prehospitalnoj fazi

2. nije provedeno

Točan odgovor: 2

Ne provodi se hitno liječenje kada se intraventrikularna blokada otkrije na EKG-u u prehospitalnoj fazi.

PITANJE N 54. Kod bradiaritmije i asistoličkog oblika Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma koriste se svi osim:

1. vanjska masaža srca

2. atropin

3. adrenalin

4. Lidokain

5. pacing

Točan odgovor: 4

U slučaju bradikardije s poremećenom perifernom cirkulacijom, prije primjene lijekova provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Na pozadini CPR-a, intravenski se ubrizgava 0,1% otopina atropina 20 mcg / kg, ili orciprenalin (alupent, asthmapent) 0,5-1 ml, ili 0,5% otopina izoprenalina (izadrin, izoproterenol) mikrotok 0,1-1 mcg / kg / min, u starijoj dobi - od 2 do 10 mcg / min; s nedovoljnom učinkovitošću terapije lijekovima, transezofagealne, vanjske perkutane ili intravenozne

stimulacija srca pod kontrolom EKG-a; 0,1% otopina adrenalina 10 mcg/kg, koristi se tijekom CPR.

PITANJE N 55. Odsutnost povećanja ritma nakon primjene atropina u djeteta s bradikardijom može ukazivati ​​na:

1. sindrom autonomne disfunkcije

2. funkcionalni srčani blok

3. sindrom bolesnog sinusa

Točan odgovor: 3

S autonomnom (vagalnom) disfunkcijom sinusnog čvora, ritam kao odgovor na promjenu položaja tijela (prijelaz iz vodoravnog u okomiti položaj), uvođenje atropina dovodi do povećanja rit. Uz slabost sinusnog čvora organskog podrijetla (distrofične, ishemijske promjene u miokardu u području sinusnog čvora), nema povećanja brzine otkucaja srca u klino-ortostatskom testu i tijekom atropinskog testa.

PITANJE N 56. Prijevoz djeteta s bradiaritmijom obavlja se:

1. u vodoravnom položaju na leđima

2. ležeći

3. na trbuhu

4. uspravno

5. vodoravno na leđima s podignutim nožnim krajem

Točan odgovor: 1

Prijevoz djeteta s bradiaritmijom provodi se u vodoravnom položaju na leđima.

PITANJE N 57. Sinusnu bradikardiju mogu uzrokovati svi sljedeći čimbenici, osim:

1. povećan intrakranijalni tlak

2. miksedem

3. digoksin

4. nifedipin

5. teška hiperbilirubinemija

Točan odgovor: 4

Uzimanje nifedipina u djece s intaktnom simpatičkom i parasimpatičkom živčanom regulacijom u početku će biti popraćeno razvojem refleksne tahikardije zbog sniženja krvnog tlaka i stimulacije sinusnog čvora. Pri visokim dozama blokatora kalcijevih kanala razvija se bradikardija. Naprotiv, povećanje intrakranijalnog tlaka, hipotireoza, toksični učinak neizravnog bilirubina, kao i unos srčanih glikozida zbog promjena u općem metabolizmu, povećanje tonusa n. vagus i izravan učinak na stanice sinusnog čvora, uz smanjenje njegovog automatizma, popraćeni su bradikardijom.

PITANJE 58. U hitnom liječenju bradiaritmija koriste se sve metode osim:

1. hitna kardioverzija

2. privremeni pejsing

3. u / u uvođenju atropina

Asistolija je potpuni izostanak zabilježene električne aktivnosti srca, ima vrlo lošu prognozu. Električna aktivnost bez pulsa (ili elektromehanička disocijacija - EMD) događa se kada postoji ritam na EKG-u koji je normalno povezan s odgovarajućom cirkulacijom krvi, ali bez mjerljivog pulsa u središnjim arterijama. U svakom slučaju, CPR algoritam koji koristi defibrilaciju nije adekvatna mjera terapije za ovu vrstu srčanog zastoja.

S asistolijom ili EMD, mogućnosti liječenja su ograničene. Treba koristiti desnu stranu CPR algoritma prikazanog na dijagramu. Što je prije moguće, provode se standardne manipulacije kako bi se održala prohodnost gornjeg dišnog trakta i osigurala ventilacija, uspostavio se intravenski pristup, CPR se nastavlja na pozadini doza adrenalina koje se daju svake tri minute. Atropin (3 mg) se daje jednokratno. Šanse za pozitivan ishod povećavaju se ako postoji reverzibilni uzrok asistolije ili EMD koji se može liječiti. Glavni su navedeni u algoritmu. Akutna hipovolemija je stanje koje se najbolje može liječiti, a dovodi do zastoja cirkulacije s gubitkom krvi (> 50% volumena krvi). Takvi bolesnici zahtijevaju hitno kirurško liječenje i nadoknadu krvnog volumena. Kod bilo kakve promjene na EKG-u s pojavom VF treba odmah prijeći na drugi algoritam CPR-a.

Većina srčanih zastoja kod odraslih uključuje ventrikularnu fibrilaciju, koja se može liječiti električnom defibrilacijom. Vjerojatnost uspješne defibrilacije smanjuje se tijekom vremena (otprilike 2-7% za svaku minutu srčanog zastoja), ali početne mjere reanimacije usporavaju ovaj proces, odgađajući razvoj asistolije.

Tijekom defibrilacije, električna struja se primjenjuje na srce, depolarizira kritičnu masu miokarda i uzrokuje koordinirano razdoblje apsolutne refraktornosti - razdoblje u kojem akcijski potencijal ne može biti uzrokovan podražajem bilo kojeg intenziteta. Ako je uspješna, defibrilacija prekida kaotičnu električnu aktivnost srca. U ovom slučaju, stanice pacemakera sinoatrijalnog čvora imaju priliku ponovno osigurati sinusni ritam, budući da su one prve stanice miokarda sposobne spontano se depolarizirati.

Svi defibrilatori sastoje se od napajanja, sklopke za razinu energije, strujnog ispravljača, kondenzatora i seta elektroda (slika 5). Moderni uređaji omogućuju snimanje EKG-a s vlastitih ploča ili elektroda spojenih na defibrilator. Energija pražnjenja izražena je u džulima (J) i odgovara energiji koja je djelovala preko elektroda na prsa.

Tijekom pražnjenja samo mali dio energije utječe na srce zbog prisutnosti različitih razina otpora (impedancije) prsnog koša. Količina energije potrebna tijekom defibrilacije (prag defibrilacije) raste s vremenom nakon srčanog zastoja. Za reanimaciju odraslih koriste se empirijski odabrani šokovi od 200 J za prva dva šoka i 360 J za sljedeće šokove. Pražnjenje istosmjernom strujom treba primijeniti uz pravilno postavljanje elektroda i dobar kontakt s kožom. Polaritet elektroda nije odlučujući faktor, jer s njihovim ispravnim položajem "sternum" i "apex", točna orijentacija kompleksa projicira se na zaslonu defibrilatora. Elektroda postavljena na prsnu kost postavlja se na gornji dio desne polovice prsnog koša ispod ključne kosti. Elektroda postavljena na vršku srca nalazi se nešto bočno od točke normalne projekcije otkucaja vršnog srca (Slika 6), ali ne i na mliječnoj žlijezdi kod žena. Ako ne uspije, mogu se upotrijebiti drugi položaji elektroda, kao što su na vrhu i stražnjem dijelu prsnog koša.

Posljednjih godina pojavili su se polu- i automatski defibrilatori. Kada su povezani s pacijentom, takvi uređaji mogu samostalno procijeniti otkucaje srca i proizvesti potrebna pražnjenja.

Neki od njih također vam omogućuju procjenu otpora prsnog koša za odabir potrebne struje pražnjenja. Najnovije generacije defibrilatora koriste dvofazne i trofazne valne oblike energije za postizanje uspješne defibrilacije s manje energije.

Tehnika defibrilacije

Za izvođenje defibrilacije potrebno je uvjeriti se da ju je potrebno provoditi prema ritmu potvrđenom EKG-om. Prva tri elektrošoka moraju se primijeniti unutar prvih 90 sekundi CPR-a. U nedostatku promjena ritma na EKG-u, nema potrebe kontrolirati puls između pražnjenja.

Kardiovaskularne bolesti vodeći su uzrok smrti u svijetu. Unatoč stalnom poboljšanju terapijskih pristupa i redovitom ažuriranju mjerodavnih međunarodnih preporuka o relevantnim dijelovima, srčani morbiditet i mortalitet posvuda su visoki. Među gorućim problemima, jedno od vodećih mjesta zauzimaju pitanja dijagnostike i liječenja hitnih stanja u kardiološkoj praksi.

Čitatelj je pozvan na nekoliko seminara o hitnoj kardiologiji, čija je svrha raspraviti (uzimajući u obzir najnovije međunarodne preporuke) sljedeće dijelove hitne kardiologije: 1) srčani zastoj i opća pitanja kardiopulmonalne reanimacije (CPR); 2) bradiaritmija; 3) tahiaritmija; 4) akutno zatajenje srca (uključujući plućni edem, hipotenziju i šok); 5) akutni koronarni sindrom/infarkt miokarda; 6) hipertenzivne krize; 7) plućna embolija.

Prvi od njih bavi se pitanjima hitne pomoći kod srčanog zastoja (izlaganje materijala uvelike se temelji na preporukama američkih stručnjaka o ovim pitanjima, 2010.).

Opća pitanja kardiopulmonalne reanimacije. Hitna pomoć

tijekom srčanog zastoja. Definicija pojmova

koncept "zastoj srca" (u zapadnim zemljama odgovara izrazu srčani zastoj) označavati iznenadni i potpuni prestanak učinkovite pumpne aktivnosti srca sa ili bez njegove bioelektrične aktivnosti . Četiri su glavna uzroka srčanog zastoja:

1. ventrikularna fibrilacija(FZh) — neorganizirana električna aktivnost ventrikularnog miokarda; u prisutnosti VF nema mehaničke aktivnosti ventrikula.

2. Ventrikularna tahikardija(VT) bez pulsa na velikim žilama (VT bez pulsa) - organizirana električna aktivnost ventrikula, u kojoj, kao u VF, nije osigurano kretanje krvi u sustavnoj cirkulaciji.

3. Električna aktivnost bez pulsa(EABP, termin "elektromehanička disocijacija" također je primjenjiv) je heterogena skupina organiziranih električnih ritmova u kojima je mehanička aktivnost ventrikula ili potpuno odsutna ili nedostatna za formiranje pulsnog vala.

4. Asistolija(ispravnije je govoriti o asistoliji ventrikula) je odsutnost električne aktivnosti ventrikula (dok električna aktivnost atrija također ne mora biti detektirana ili prisutna).

Pojam "kardiopulmonalna reanimacija" (CPR) odnosi se na skup mjera za spašavanje života koje povećavaju vjerojatnost preživljavanja pacijenta koji je imao srčani zastoj.

Američki stručnjaci ističu:

1. Rani CPR, tzv. osnovno održavanje života bolesnika (basic life support), koje uključuje: 1) kompresije prsnog koša; 2) defibrilacija; 3) osiguranje prohodnosti respiratornog trakta i umjetno disanje.

2. Stadij specijalizirane CPR(advance cardiac life support), što uključuje, uz nastavak svih komponenti prvog stupnja, i 4) davanje lijekova; 5) ako je moguće - intubacija; 6) korekcija reverzibilnih uzroka srčanog zastoja; 7) u slučaju uspostavljanja spontane cirkulacije - provođenje mjera postreanimacije.

Opća pitanja kardiopulmonalne reanimacije

Na sl. Na slici 1 prikazano je 5 glavnih komponenti uspješne reanimacije srčanog zastoja, koje su objedinjene u tzv. lanac preživljavanja (chain of survival). To uključuje: 1) trenutačno prepoznavanje srčanog zastoja i hitni poziv; 2) trenutni početak KPR-a i njegova pravilna provedba; 3) što bržu defibrilaciju; 4) nakon dolaska brigade sa sposobnošću pružanja specijalizirane pomoći - njezina provedba u cijelosti; 5) u bolesnika s ponovnom uspostavom spontane cirkulacije - postreanimacijske mjere.

U komentaru ove slike napominjemo (a to ćemo još nekoliko puta istaknuti pri analizi drugih brojki) da se predlažu dva glavna kriterija za prepoznavanje srčanog zastoja: 1) pacijent ne reagira; 2) ne diše ili postoje samo odvojeni uzdasi. Kao dodatni znak može se koristiti odsutnost pulsa pri palpaciji 10 sekundi, no propisano je da se taj znak može uzeti u obzir ako ga procijeni kvalificirani spasilac; također primijetio da na intenzivnoj njezi može biti nepouzdan (i može zavesti čak i liječnika). S obzirom na to, palpacija pulsa ne bi trebala odgoditi početak reanimacije: poziv u pomoć i početak KPR-a trebaju biti hitni kod osobe s prisutnošću prva dva od gore navedenih znakova.

Neki važni zahtjevi za kvalitetan CPR sažeti su u tablici 1. 1. Na sl. 2 prikazuje: 1) važnost osiguranja prohodnosti dišnih putova (potrebno je pregledati usnu šupljinu; u slučaju prisutnosti bljuvotine, mulja, pijeska ukloniti ih, odnosno osigurati pristup zraka u pluća, zatim izvršiti trostruki Safar unos: zabacite glavu unatrag, gurnite donju čeljust i lagano otvorite usta); 2) pravilan položaj spašavatelja tijekom kompresija prsnog koša.

Kod neizravne masaže srca pomoć se pruža na ravnoj, tvrdoj površini. Kod kompresija, naglasak je na dnu dlanova. Ruke u zglobovima lakta ne smiju biti savijene. Tijekom kompresije, linija ramena spašavatelja treba biti u liniji i paralelna s prsnom kosti. Ruke trebaju biti okomite na prsnu kost. Ruke spašavatelja tijekom neizravne masaže mogu biti uvučene u bravu ili jedna na drugu unakrsno. Tijekom kompresije, s prekriženim rukama, prsti trebaju biti podignuti i ne dodiruju površinu prsa. Položaj ruku tijekom kompresije je na prsnoj kosti, 2 prsta iznad kraja xiphoid procesa.

Prilikom obrade gradiva u tablici. 1, posebno ističemo prioritet kompresije prsnog koša tijekom CPR-a: u mnogim slučajevima (osobito u početnoj fazi pružanja pomoći nekvalificiranom spasiocu), to je jedina komponenta CPR-a (vidi i sl. 3 i 4). Trebate nastojati na sve moguće načine smanjiti vrijeme prije početka masaže, smanjiti prekide masaže i pridržavati se zahtjeva za njezinu provedbu (učestalost ≥ 100 po 1 minuti, dubina udubljenja ≥ 5 cm, potpuno oslobađanje prsne kosti nakon svaki pritisak, omjer s umjetnom ventilacijom pluća - 30: 2) .

Na sl. Slika 4 prikazuje pojednostavljeni ciklus CPR-a prije dolaska specijaliziranog spasilačkog tima (ovo je rani stadij CPR-a: pretpostavlja se da je defibrilator, poput automatskog defibrilatora - vidi dolje, već isporučen). Kao što se može vidjeti sa sl. 4, svaki ciklus KPR-a uključuje 2 minute (tijekom tog vremena potrebno je izvesti 6 pristupa, uključujući 30 kompresija prsnog koša i 2 udisaja svaki), nakon čega (najkraće moguće vrijeme!) pauza za provjeru ritma i, ako je potrebno, defibrilacija nesinkroniziranim pražnjenjem 300 -400 J (5-7 kV). U nedostatku defibrilatora treba provoditi kontinuirani CPR bez prekida do dolaska specijalizirane ekipe za spašavanje (naravno, ako nema znakova povratka u spontanu cirkulaciju).

Na sl. Slika 5 prikazuje algoritam za pružanje specijalizirane skrbi za srčani zastoj. Još jednom napominjemo da su najvažnije komponente takve skrbi CPR (najvažnije točke: trenutni početak, stalna kontrola kvalitete skrbi, ciklusi od 2 minute, minimalno vrijeme pauze između ciklusa) i defibrilacija (u slučaju ventrikularne fibrilacije ili ventrikularna tahikardija bez pulsa - izvršiti odmah! ). U ovoj verziji algoritma već su prikazani takvi specijalizirani elementi skrbi kao što su osiguranje vaskularnog pristupa i dodatne mjere za poboljšanje prohodnosti dišnih putova, davanje lijekova, liječenje reverzibilnih uzroka. Stručnjaci ističu da u većini slučajeva vrijeme i redoslijed ovih pristupa ovisi o broju spašavatelja uključenih u reanimaciju, kao io njihovoj osposobljenosti.

U većini slučajeva srčanog zastoja, prvi spašavatelj treba započeti KPR korištenjem kompresije prsnog koša, a drugi spašavatelj treba poduzeti korake da pronađe defibrilator, uključi ga, primijeni njegove elektrode i provjeri ritam.

U prisustvu VF/VT bez pulsa

Moguće mogućnosti postavljanja elektroda defibrilatora: anterolateralni položaj (poželjno, elektrode - u intervalu između ključne kosti i 2. međurebarnog prostora uz desni rub prsne kosti i iznad 5. i 6. međurebarnog prostora, u predjelu srčanog vrha) ); anteroposteriorno, anteriorno-lijevo subskapularno ili anteriorno-desno subskapularno (uz lijevi rub prsne kosti u području 3. i 4. interkostalnog prostora te u lijevo/desno subskapularno područje).

Provjere ritma su što kraće. Ako se otkrije pravilan ritam, provjerite puls. U slučaju najmanje sumnje u prisutnost pulsa, odmah nastavite s kompresijom prsnog koša.

Nakon svake defibrilacije treba odmah nastaviti s KPR-om bez provjere ritma ili pulsa; treba započeti neizravnom masažom srca i provoditi je 2 minute; nakon toga - provjerite ritam.

Ako se tijekom provjere ritma otkrije VF/VT bez pulsa, prvi spašavatelj odmah nastavlja s KPR-om, a drugi spašavatelj puni defibrilator. Nakon što se napuni, CPR se pauzira radi izvođenja šoka; primjenjuje ga drugi spašavatelj.

Kako bi se smanjio umor spašavatelja i održala kvaliteta oživljavanja, preporuča se mijenjati osobu koja izvodi kompresiju prsnog koša svake 2 minute.

Kada se koristi bifazni defibrilator, energija pražnjenja je obično 120-200 J (2-4 kV, naredna pražnjenja su ista ili snažnija); monofazni - 360 J (7 kV, naknadna pražnjenja - iste snage).

Svakoj primjeni šoka defibrilatora treba neposredno prethoditi barem kratko razdoblje kompresije prsnog koša (za poboljšanje oksigenacije miokarda, rasterećenje desne klijetke i povećanje šanse za uspješnu defibrilaciju).

Posljednjih godina (osobito u razvijenim zapadnim zemljama) tzv automatski defibrilator (automatski eksterni defibrilator – AED), koje treba ukratko spomenuti. Takvi uređaji, koji zahtijevaju posebne kvalifikacije od pružatelja pomoći, obično se postavljaju na javnim mjestima značajne koncentracije ljudi (zračne luke, željeznički kolodvori, kongresni centri, veliki zabavni centri itd.). AED uređaji automatski otkrivaju potrebu za defibrilacijom i snagom šoka, a opremljeni su uređajima koji neuvježbanom spasiocu daju sažete i jasne glasovne upute za CPR. Ovdje ukratko rezimirajte tipične upute za korištenje takvog uređaja .

Ako je osoba bez svijesti, nazovite hitnu pomoć. Nanesite jednokratne elektrode na kožu prsa (ne možete gubiti vrijeme na provjeru pulsa i zjenica). Nakon otprilike 1/4 minute uređaj (ako postoji indikacija za šok) sam predlaže defibrilaciju ili (ako nema indikacije) početak kompresije prsnog koša/umjetnog disanja i pokreće mjerač vremena. Analiza ritma se ponavlja nakon šoka ili nakon standardnog vremena predviđenog za CPR. Ovaj ciklus se nastavlja do dolaska hitne pomoći. Kada se rad srca vrati, uređaj nastavlja raditi u načinu praćenja.

Ako se VF/VT bez pulsa održi nakon prvog šoka defibrilatora nakon kojeg slijedi 2-minutni period CPR, koriste se intravenski ili intraosealni vazopresori za povećanje protoka krvi u miokardu i povećanje vjerojatnosti povratka u spontanu cirkulaciju. Vrhunski učinak takvog bolusa tijekom CPR-a obično je odgođen za 1-2 minute. Uvod se izvodi tijekom 2-minutnog KPR-a, bez prekida. Najviše proučavan adrenalin (1 mg svakih 3-5 minuta).

U nedostatku odgovora VF/VT bez pulsa na CPR, defibrilaciju i primjenu vazopresora koriste se antiaritmici među kojima je amiodaron lijek izbora (prvi intravenski bolus od 300 mg, po potrebi i druga doza). bolus od 150 mg). U nedostatku amiodarona, može se koristiti lidokain, ali nema dokaza za poboljšanje prognoze kod srčanog zastoja (dostupno s amiodaronom). Primjena magnezijevog sulfata opravdana je samo u bolesnika s torsade de pointes VT povezanom s produljenjem QT intervala na EKG-u.

Kako bi se izbjeglo predoziranje, sve lijekove korištene tijekom reanimacije treba pažljivo zabilježiti. Također treba izračunati njihovu ukupnu dozu.

Važnu ulogu u liječenju bolesnika sa srčanim zastojem ima otklanjanje njegovih potencijalno reverzibilnih uzroka. U VF/VT bez pulsa, najčešći od ovih uzroka je akutna ishemija miokarda (najučinkovitija u ovom slučaju je hitna reperfuzija pomoću primarnog koronarnog stentiranja ili neposredne koronarne premosnice, koji se izvode bez prekida CPR-a). Ostali reverzibilni uzroci srčanog zastoja mogu uključivati: hipoksiju, hipovolemiju, acidozu, hipo/hiperkalijemiju, hipotermiju, intoksikaciju, tamponadu srca, tenzijski pneumotoraks, plućnu emboliju.

Ako se pojave znakovi povratka spontane cirkulacije, važno je odmah započeti s mjerama nakon oživljavanja kako bi se smanjio rizik od ponovnog srčanog zastoja i povećala vjerojatnost oporavka normalne kognitivne funkcije. Osobito je važno liječenje hipoksemije i hipotenzije, rana dijagnoza i liječenje infarkta miokarda te terapijska hipotermija u bolesnika u komi.

U prisustvu EABP/asistolije

U osoba s EALD/asistolijom, 2-minutni ciklusi CPR-a s kratkim prekidima radi provjere srčanog ritma, kao i uvođenje vazopresora, provode se u skladu s istim zahtjevima kao što je gore navedeno za VF/VT bez pulsa. Defibrilacija i antiaritmici se ne koriste. Rutinska primjena atropina u ovih pacijenata nije poboljšala ishod reanimacije i nedavno je uklonjena iz algoritma za liječenje srčanog zastoja.

Važno je imati na umu da je u procesu reanimacije moguće promijeniti varijantu poremećaja ritma koji je u podlozi srčanog zastoja. Dakle, spasilac bi trebao biti spreman provesti defibrilaciju kod pacijenta koji je inicijalno imao EABP/asistoliju ako se kod njega tijekom sljedeće provjere ritma tijekom reanimacije otkrije VF/VT bez pulsa. Istodobno, priroda početnog poremećaja ritma više ne utječe na izbor daljnje strategije liječenja.

Među potencijalno reverzibilnim uzrocima srčanog zastoja u osoba s EALD-om/asistolijom najčešći su: 1) hipoksemija (obratite posebnu pozornost na osiguravanje dišnih putova, po mogućnosti intubacijom kako bi se postigla odgovarajuća oksigenacija); 2) hipovolemija i sepsa (moguća je empirijska primjena kristaloidnih otopina - intravenozno ili intraosealno); 3) teški gubitak krvi (hemotransfuzija); 4) plućna embolija (empirijska tromboliza – vidi niže u odgovarajućem dijelu seminara); 5) tenzijski pneumotoraks (dekompresija iglom).

Parenteralni pristup i primjena lijeka

Najvažnije komponente skrbi za srčani zastoj su, kao što je navedeno, visokokvalitetni CPR i hitna defibrilacija. Uvođenje lijekova smatra se važnim, ali ipak sekundarnim pristupom liječenju. Omogućavanje parenteralnog pristupa treba provoditi bez prekida kompresije prsnog koša.

Intravenska primjena Lijekovi za srčani zastoj daju se u obliku bolusa nakon kojeg slijedi još jedan bolus od 20 ml tekućine kako bi se ubrzalo otpuštanje lijeka iz periferne vene ekstremiteta u sistemsku cirkulaciju. Tijekom i nakon umetanja, poželjno je da ovaj ekstremitet bude nešto uzdignut.

Ako postoje poteškoće u osiguravanju intravenskog pristupa, to je moguće intraosealna primjena lijeka (nekoliko je studija pokazalo da je učinkovit i siguran u oživljavanju djece kao i odraslih). Ovaj se pristup može koristiti tijekom srčanog zastoja za uvođenje bilo kakvih lijekova i tekućina, za uzimanje krvi za laboratorijska istraživanja; primjenjiv je u svim dobnim skupinama; obično se koristi u slučajevima kada je iz bilo kojeg razloga teško osigurati intravenski put isporuke (opsežne opekline, deformiteti udova, kolaps vena safena, psihomotorna agitacija ili konvulzije). Ova metoda može biti poželjna ako je potrebno dugo vremena prevoziti pacijenta na neravnoj cesti (osigurava snažnu fiksaciju igle i smanjuje rizik od tromboze). Tehnika uključuje: 1) korištenje skraćene punkcijske igle velikog promjera (2-6 mm) s mandrinom; 2) izbor za punkciju jednog od sljedećih područja: epifize cjevastih kostiju, vanjska površina kalkaneusa, prednja gornja ilijačna kralježnica; 3) tretman kože; 4) uvođenje igle u kost spiralnim pokretom do dubine od najmanje 1 cm (u trenutku prodiranja igle u spužvastu kost javlja se osjećaj zatajenja).

Ako osoba koja provodi reanimaciju ima dovoljno iskustva, moguće je izvesti kateterizacija jedne od središnjih vena (unutarnji jugularni ili subklavijski). Prednosti ove metode uključuju mogućnost stvaranja većih koncentracija lijekova i ubrzanje njihove isporuke u središnju cirkulaciju. Nedostaci su potreba za prekidom CPR-a za takvu kateterizaciju, te činjenica da je prisutnost središnjeg katetera relativna kontraindikacija za trombolitičku terapiju u osoba s akutnim koronarnim sindromom.

Ako se ne može koristiti intravenski i intraosealni pristup, kod osoba u srčanom arestu mogu se koristiti epinefrin i lidokain. endotrahealno . U tom slučaju, doza lijekova treba biti 2,0-2,5 puta veća od preporučene za intravensku primjenu. Lijekove treba razrijediti u 5-10 ml sterilne vode ili fiziološke otopine natrijevog klorida i ubrizgati izravno u endotrahealnu kanilu. Nema podataka o endotrahealnoj primjeni amiodarona.

Terapijski pristupi koji se ne preporučuju za rutinsku primjenu kod srčanog zastoja

Atropin- nema podataka iz velikih studija o povoljnom učinku na rezultate liječenja bolesnika sa srčanim zastojem, uključujući i one koji su imali asistoliju. S obzirom na to, takve su osobe isključene iz algoritma liječenja. Može se koristiti za bradikardiju (vidi radionicu 2).

Soda bikarbona- u većini studija nije pokazao pozitivan učinak na ishod liječenja bolesnika sa srčanim zastojem; ne poboljšava vjerojatnost oporavka ritma tijekom defibrilacije. Istodobno, njegova primjena povezana je s nizom nuspojava (smanjenje perifernog vaskularnog otpora, alkaloza is time povezano smanjenje oksigenacije tkiva, hipernatremija i hiperosmolarnost). Kao rutinski pristup liječenju osoba sa srčanim zastojem ne primjenjuje se. Može se koristiti samo u specifičnim situacijama (očita prethodna metabolička acidoza, hiperkalijemija, predoziranje tricikličkim antidepresivima). Prilikom primjene (uobičajena doza je 1 meq/kg) potrebno je laboratorijsko praćenje.

Pripravci kalcija- nema podataka o povoljnim učincima, ne preporučuje se rutinska primjena kod srčanog zastoja.

Intravenozne tekućine(i standardne otopine, kao i hipertonične i ohlađene otopine) - istraživanja nisu pokazala poboljšanje rezultata liječenja bolesnika sa srčanim zastojem. Davanje tekućine prirodno je opravdano kod hipovolemičnih osoba.

prekordijalni otkucaj— zbog nedostatka i nedosljednih podataka, trenutno se ne smatra rutinskim pristupom liječenju osoba sa srčanim zastojem. Može se koristiti kod bolesnika s VT, ako nije moguće koristiti defibrilator. Ne smije odgoditi početak CPR-a i izvođenje električnog udara. Pitanje primjene kod asistolije ostaje nedovoljno razjašnjeno.

Poslijereanimacijske aktivnosti

Kada se pojave znakovi povratka spontane cirkulacije, važno je odmah započeti s provedbom niza mjera za smanjenje rizika od ponovnog razvoja srčanog zastoja i povećanje vjerojatnosti ponovnog uspostavljanja normalnog funkcioniranja živčanog sustava. Provode se sljedeće aktivnosti (američki stručnjaci, 2010.):

— optimizacija ventilacije pluća i oksigenacije: 1) održavati zasićenost kisikom na ≥ 94%; 2) ako je potrebno, provesti intubaciju, provesti kapnografiju; 3) izbjegavati hiperventilaciju;

— liječenje hipotenzije(ako je sistolički krvni tlak< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Ako unatoč navedenim mjerama bolesnik ne dođe u kontakt (koma perzistira), tada je moguće provesti terapijska hipotermija uz hlađenje tijela pacijenta na +32-34 °C tijekom 12-24 sata (kako bi se povećala vjerojatnost oporavka moždanih funkcija).

Zaustavite CPR ako nije uspješan

Nažalost, u većini slučajeva reanimacija ne dovodi do ponovnog uspostavljanja spontane cirkulacije. Mjere reanimacije kod odraslih prekidaju se kada se prepoznaju kao neperspektivne (Rusija, 2012.):

- kada je osoba proglašena umrlom na temelju moždane smrti(duboka nesvjestica, nedostatak spontanog disanja, nestanak svake reakcije na vanjske podražaje, nepokretne proširene zjenice, atonija svih mišića, odsutnost bioelektrične aktivnosti mozga);

— s neučinkovitošću mjera reanimacije usmjerene na obnovu vitalnih funkcija (pravilno izvedena neizravna masaža srca, defibrilacija, umjetna ventilacija pluća, uporaba lijekova), unutar 30 minuta.

© O.L. BOQERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 © ANNALS OF ARRHYTHMOLOGY, 2015

UDK 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ELEKTRIČNA AKTIVNOST BEZ PULS

Vrsta članka: predavanje

O.L. Bokeria, T.N. Kanametov

Savezna državna proračunska znanstvena ustanova "Znanstveni centar za kardiovaskularnu kirurgiju nazvan po N.N. A.N. Bakuleva" (redatelj -

Akademik RAS i RAMS L.A. Bokerija); Rublevskoe autocesta, 135, Moskva, 121552, Ruska Federacija

Bokeria Olga Leonidovna, dr. med. znanosti, profesor, Ch. znanstveni suradnik, zamj voditelj Odjela; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, postdiplomski student, kardiolog; e-mail: [e-mail zaštićen]

Električna aktivnost bez pulsa (PEAP) je prilično čest mehanizam za srčani zastoj. Uzroci EABP-a su vrlo različiti - sukladno tome, liječenje određenog stanja osigurava izuzetno točnu dijagnozu, jer nerazumijevanje situacije može dovesti do gubitka vremena i adekvatnosti pristupa liječenju.

U slučaju sumnje na EALD potrebno je strogo pridržavati se protokola za provođenje kardiopulmonalne reanimacije i pregleda (određivanje srčanog ritma, pH-metrija, pulsna oksimetrija, ehokardiografija uz krevet bolesnika i dr.). U budućnosti je potrebno etiotropno liječenje (perikardiocenteza, inotropna, antikolinergička i kisikova terapija, korekcija acidobaznog stanja itd.).

Nakon što pacijent izađe iz stanja električne aktivnosti bez pulsa, potrebno je strogo praćenje svih vitalnih znakova tijela. U slučaju bolničkog promatranja bolesnika s visokim rizikom od razvoja EALD-a potrebno je poduzeti preventivne mjere (kontrola ravnoteže, prevencija duboke venske tromboze, odgovarajuća medikamentozna terapija).

Ključne riječi: električna aktivnost bez pulsa, dijagnoza, liječenje.

BEZ PULSNE ELEKTRIČNE AKTIVNOSTI O.L. Bockeria, T.N. Kanametov

A.N. Znanstveni centar za kardiovaskularnu kirurgiju Bakulev; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, 121552, Ruska Federacija

Bockeria Ol"ga Leonidovna, dr. med., dr. sc., profesor, glavni znanstveni suradnik, zamjenik šefa odjela; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, dr. med., postdiplomac, kardiolog; e-mail: [e-mail zaštićen]

Električna aktivnost bez pulsa jedan je od čestih mehanizama srčanog zastoja. Uzroci električne aktivnosti bez pulsa vrlo su raznoliki i stoga liječenje određenog stanja zahtijeva vrlo točnu dijagnozu, jer pogrešno razumijevanje situacije može dovesti do gubitka vremena i neadekvatnog liječenja.

Za bolesnike kod kojih se sumnja na električnu aktivnost bez pulsa treba se strogo pridržavati protokola kardiopulmonalne reanimacije i pregleda (određivanje srčanog ritma, pH-metrija, pulsoksimetrija, EhoKg uz krevet i dr.). Potrebno je započeti daljnje etiotropno liječenje (perikardiocenteza, inotropna, antikolinergička terapija i oksigenacija, korekcija acidobaznog statusa itd.). Pacijenti zahtijevaju striktno praćenje svih vitalnih znakova organizma nakon oporavka od električne aktivnosti bez pulsa. Za bolesnike s visokim rizikom od razvoja električne aktivnosti bez pulsa potrebno je poduzeti odgovarajuće preventivne mjere (kontrola ravnoteže, prevencija duboke venske tromboze, odgovarajuća medikamentozna terapija).

Ključne riječi: električna aktivnost bez pulsa, dijagnoza, liječenje.

Uvod

Električna aktivnost bez pulsa (PAPA) je kliničko stanje karakterizirano odsutnošću svijesti i palpabilnim pulsom uz održavanje uredne električne aktivnosti srca. Izraz "elektromehanička disocijacija" prethodno se koristio za označavanje električne aktivnosti bez pulsa.

Dok odsutnost ventrikularne električne aktivnosti uvijek implicira odsutnost ventrikularne kontraktilne aktivnosti (asistolija), obrnuto nije točno. Drugim riječima, električna aktivnost je nužan, ali ne i dovoljan uvjet za mehanički rad. U slučaju srčanog zastoja, prisutnost organizirane ventrikularne električne aktivnosti nije nužno popraćena značajnom kontraktilnošću ventrikula. Koncept "značajnog" koristi se za opisivanje stupnja kontraktilne aktivnosti ventrikula, dovoljnog za stvaranje opipljivog pulsa.

Prisutnost EABP ne znači stanje mirovanja mišićnog tkiva. Bolesnici mogu imati slabe ventrikularne kontrakcije i fiksni tlak u aorti (pseudoelektrična aktivnost bez pulsa). Prava električna aktivnost bez pulsa je stanje u kojem nema otkucaja srca u prisutnosti koordinirane električne aktivnosti. EABP uključuje skupinu koordiniranih srčanih ritmova, uključujući supraventrikularne (sinusni u odnosu na ne-sinusne) i ventrikularne (ubrzani idioventrikularni ili escape) ritmove. Odsutnost perifernog pulsa ne treba poistovjećivati ​​s EALD-om jer može biti znak teške periferne vaskularne bolesti.

Etiologija

Električna aktivnost bez pulsa javlja se kada značajni kardiovaskularni, respiratorni ili metabolički poremećaji dovedu do nemogućnosti srčanog mišića da se kontrahira dovoljnom snagom kao odgovor na električnu depolarizaciju. EALD je uvijek uzrokovan dubokom kardiovaskularnom ozljedom (npr. zbog teške

dugotrajna hipoksija, acidoza, ekstremna hipovolemija ili plućna embolija koja ograničava protok krvi).

Gore navedena stanja u početku dovode do značajnog smanjenja snage kontrakcija srca, što je obično pogoršano povećanom acidozom, hipoksijom i povećanim vagalnim tonusom. Kršenje inotropnih svojstava srčanog mišića dovodi do nedovoljne mehaničke aktivnosti u prisutnosti odgovarajuće električne aktivnosti. Ovaj događaj dovodi do zatvaranja začaranog kruga, što je razlog za pretvorbu ritma i kasniju smrt bolesnika.

Prolazna okluzija koronarnih arterija obično ne uzrokuje električnu aktivnost bez pulsa, pod uvjetom da se ne pojave teška hipotenzija i teške aritmije.

Hipoksija kao posljedica respiratornog zatajenja vjerojatno je najčešći uzrok EALD-a, jer se respiratorno zatajenje javlja u 40% do 50% slučajeva. Situacije koje uzrokuju nagle promjene u predopterećenju, naknadnom opterećenju ili kontraktilnosti također često rezultiraju električnom aktivnošću bez pulsa.

Utvrđeno je da je uporaba antipsihotika značajan i neovisan prediktor električne aktivnosti bez pulsa.

Smanjenje predopterećenja

Učinkovita kontrakcija zahtijeva optimalnu duljinu (tj. pretenziju) srčane sarkomere. Ako se ta distenzija ne može postići zbog gubitka volumena ili plućne embolije (što rezultira smanjenim venskim povratkom u lijevi atrij), lijeva klijetka nije u stanju proizvesti dovoljan pritisak da prevlada vlastito naknadno opterećenje. Gubitak volumena koji dovodi do EALD-a najčešće se događa u slučajevima teške traumatske ozljede. U takvim situacijama brzi gubitak krvi i kasnija hipovolemija mogu iscrpiti kardiovaskularne kompenzacijske mehanizme, što rezultira električnom aktivnošću bez pulsa. Tamponada srca također može dovesti do smanjenog punjenja ventrikula.

Povećanje naknadnog opterećenja

Naknadno opterećenje je obrnuto proporcionalno minutnom volumenu srca. Značajno povećanje naknadnog opterećenja uzrokuje smanjenje minutnog volumena srca. Međutim, ovaj mehanizam je rijetko odgovoran za razvoj električne aktivnosti bez pulsa.

Smanjena kontraktilnost

Optimalna kontraktilnost miokarda ovisi o optimalnom tlaku predopterećenja, tlaku naknadnog opterećenja te prisutnosti i dostupnosti inotropnih tvari (npr. epinefrina, norepinefrina ili kalcija). Ulazak kalcija u stanicu i njegovo vezanje na troponin C glavna je točka za provedbu srčane kontrakcije. Ako unos kalcija nije moguć (na primjer, kod predoziranja blokatorima kalcijevih kanala) ili ako se smanji afinitet kalcija za troponin C (kao u hipoksičnim stanjima), kontraktilnost trpi.

Smanjenje unutarstaničnih zaliha adenozin trifosfata (ATP) uzrokuje povećanje adenozin difosfata (ADP), koji može vezati kalcij, dodatno smanjujući rezerve energije. Višak intracelularnog kalcija može dovesti do reperfuzijske ozljede, uzrokujući ozbiljna oštećenja unutarstaničnih struktura, pretežno mitohondrija.

Dodatni etiološki čimbenici

Električna aktivnost bez pulsa može se klasificirati prema nizu kriterija. Iako većina klasifikacija sadrži sve moguće uzroke koji dovode do EALD-a, ovaj alat nije prikladan za praktičnu upotrebu u liječenju pacijenata.

American Heart Association (AHA) i European Resuscitation Council (ERC) preporučuju korištenje mnemotehnike "Hs" (u ruskoj verziji - "G") i "Ts" (u ruskoj verziji - "T"):

hipovolemija;

hipoksija;

Vodikovi ioni (vodikovi ioni) (acidoza);

Hipokalijemija/hiperkalijemija;

hipoglikemija;

Hipotermija;

toksini;

tamponada srca;

Tenzijski pneumotoraks;

Tromboza (koronarna ili plućna);

Gore navedeni popis uzroka ne daje nikakve naznake o učestalosti ili reverzibilnosti svakog etiološkog čimbenika. Međutim, može biti korisno kada je u pitanju potreba za brzom odlukom.

N.A. Desbiens je predložio praktičnije pravilo "3 i 3" - ono olakšava reprodukciju najčešćih ispravljivih uzroka električne aktivnosti bez pulsa. Autor dijeli uzroke u tri glavne skupine:

1) teška hipovolemija;

2) kršenje funkcije crpljenja;

3) poremećaji cirkulacije.

A glavni uzroci poremećaja cirkulacije, N.A. Desbiens imenuje sljedeća tri stanja:

2) tamponada srca;

3) masivna plućna embolija.

Disfunkcija pumpanja posljedica je masivnog infarkta miokarda s rupturom srčanog mišića i teškim zatajenjem srca ili bez njih. Masivne traumatske lezije mogu uzrokovati hipovolemiju, tenzijski pneumotoraks ili tamponadu srca.

Metabolički poremećaji (acidoza, hiperkalijemija, hipokalemija), iako ne pokreću električnu aktivnost bez pulsa, često doprinose čimbenicima. Predoziranje lijekovima (triciklički antidepresivi, srčani glikozidi, blokatori kalcijevih kanala i beta-blokatori) ili toksina također je ponekad uzrok EALD-a. Hipotermiju treba razmotriti u odgovarajućem kliničkom okruženju izvanbolničke električne aktivnosti bez pulsa.

Postdefibrilacijsku električnu aktivnost bez pulsa karakterizira prisutnost organizirane električne aktivnosti koja se javlja odmah nakon električne kardio inačice u odsutnosti zamjetljivog impulsa. Postdefibrilacijska električna aktivnost bez pulsa može imati bolju prognozu od tekuće ventrikularne fibrilacije. Vjerojatnost spontane pojave pulsa je

soka, a kardiopulmonalnu reanimaciju treba nastaviti 1 minutu kako bi se omogućio spontani oporavak parametara.

Povezanost dobi s ishodom bolesti nije jasno utvrđena. No, u starijoj dobi se više očekuje lošiji ishod.

Epidemiologija

U Rusiji je doprinos kardiovaskularnih bolesti ukupnoj smrtnosti 57%, od čega je udio koronarne bolesti srca 50,1%. Prema službenim statistikama, 40% ljudi umire u radnoj dobi. U 85% slučajeva mehanizam prestanka cirkulacije je ventrikularna fibrilacija. U drugim slučajevima, to može biti električna aktivnost bez pulsa ili asistolije.

Učestalost EALD-a varira ovisno o različitim skupinama pacijenata. Ovo se stanje javlja u otprilike 20% srčanih zastoja koji se dogode izvan bolnice.

G. Raizes i sur. otkrili su da je električna aktivnost bez pulsa zabilježena u 68% bolničkih smrtnih slučajeva kod pacijenata uz kontinuirani nadzor i u 10% ukupne bolničke smrtnosti. Kao rezultat eskalacije bolesti uočene kod pacijenata primljenih na odjel hitne pomoći, električna aktivnost bez pulsa može biti vjerojatnija kod hospitaliziranih pacijenata. Osim toga, plućna embolija i stanja kao što je ozljeda pluća izazvana ventilatorom (auto-PEEP - pozitivni tlak na kraju izdisaja) češća su kod ovih bolesnika. Električna aktivnost bez pulsa je najčešći ritam u 32-37% odraslih osoba sa srčanim zastojem u bolnici.

Primjena beta-blokatora i blokatora kalcijevih kanala može povećati učestalost elektromehaničke aktivnosti bez pulsa zbog učinka ovih lijekova na kontraktilnost srčanog mišića.

Demografija

Žene imaju veću vjerojatnost da će razviti električnu aktivnost bez pulsa nego muškarci. Razlozi za ovaj trend ostaju nejasni, ali se mogu odnositi na različitu etiologiju srčanog zastoja.

Prosječna dob pacijenata je 70 godina. Stariji pacijenti imaju veću vjerojatnost da će razviti EALD kao uzrok srčanog zastoja.

Ukupna prognoza za pacijente s električnom aktivnošću bez pulsa je loša—osim ako se brzo reverzibilni uzroci ne dijagnosticiraju i isprave. Iskustvo pokazuje da su elektrokardiografske (EKG) karakteristike povezane s prognozom bolesnika. Što je EKG uzorak nenormalniji, to je manja vjerojatnost da će se pacijent oporaviti od električne aktivnosti bez pulsa; bolesnici sa širokim QRS kompleksom (većim od 0,2 s) imaju vrlo lošu prognozu.

Treba napomenuti da je veća vjerojatnost da će se pacijenti s izvanbolničkim EALD-om oporaviti od ovog patološkog stanja nego oni pacijenti kod kojih se električna aktivnost bez pulsa razvije u bolnici. U jednoj studiji, 98 od 503 (19,5%) pacijenata doživjelo je vanbolnički stečeni EALD. Ta je razlika vjerojatno posljedica različite etiologije i težine bolesti. Bolesnici s električnom aktivnošću bez pulsa izvan bolnice najčešće imaju reverzibilnu etiologiju (npr. hipotermija).

Općenito, električna aktivnost bez pulsa ostaje slabo shvaćena bolest s lošom prognozom.

Studija iznenadne srčane smrti u Oregonu, koja je uključila više od 1000 pacijenata s uznapredovalim EALD-om (nasuprot ventrikularnoj fibrilaciji), pokazuje značajno veću prevalenciju sinkope osim ventrikularne fibrilacije. Treba istražiti potencijalne veze između sinkope i manifestacije električne aktivnosti bez pulsa u budućnosti.

Smrtnost

Ukupna smrtnost je visoka u onih pacijenata kod kojih je električna aktivnost bez pulsa bila početni ritam tijekom srčanog zastoja. U studiji koju je proveo VM. Nadkarni i sur., samo 11,2% bolesnika kojima je postavljena dijagnoza

registrirao EABP kao inicijalno dokumentirani ritam, preživio do otpusta iz bolnice. U drugom istraživanju koje je proveo R.A. Meaney i sur., pacijenti s EALD kao inicijalno dokumentiranim ritmom imali su nižu stopu preživljenja pri otpustu od bolesnika s ventrikularnom fibrilacijom ili ventrikularnom tahikardijom kao inicijalno zabilježenim ritmom.

S obzirom na ovu mračnu prognozu, hitno započinjanje produžene srčane potpore i identifikacija reverzibilnih uzroka su apsolutno neophodni. Početak napredne srčane potpore može poboljšati ishode ako se reverzibilni uzroci električne aktivnosti bez pulsa identificiraju i odmah isprave.

Anamneza i fizikalni pregled

Poznavanje prethodne medicinske povijesti omogućuje vam brzo prepoznavanje i ispravljanje reverzibilnih uzroka bolesti. Na primjer, pothranjeni pacijent koji razvije akutno respiratorno zatajenje, a zatim pokazuje električnu aktivnost bez pulsa, može patiti od plućne embolije (PE). Ako starija žena razvije EALD 2-5 dana nakon infarkta miokarda, kardiovaskularnu patologiju treba uzeti u obzir kao etiološki čimbenik (tj. rupturu srca, ponovljeni infarkt miokarda). Poznavanje lijekova koje pacijent uzima od ključne je važnosti jer omogućuje brzo započinjanje liječenja kod sumnje na predoziranje lijekom. U prisutnosti električne aktivnosti bez pulsa u okruženju traumatske ozljede, najvjerojatniji uzroci su krvarenje (hipovolemija), tenzijski pneumotoraks i tamponada srca.

Pacijenti s EALD-om, po definiciji, nemaju palpabilan puls dok održavaju organiziranu električnu aktivnost. Fizikalni pregled treba se usredotočiti na utvrđivanje reverzibilnih uzroka—na primjer, bronhijalno disanje ili jednostrani izostanak disanja ukazuje na tenzijski pneumotoraks, dok normalna auskultacija pluća i proširene jugularne vene ukazuju na tamponadu srca.

Dijagnostika

ehokardiografija

Ultrazvuk, osobito ehokardiografija uz krevet, može brzo identificirati reverzibilne probleme sa srcem (npr. tamponada srca, tenzijski pneumotoraks, masivni infarkt miokarda, teška hipovolemija). Protokol koji su predložili A. Testa i suradnici koristi akronim PEA (električna aktivnost bez pulsa), koji također odgovara početnim slovima glavnih lokacija skeniranja - pluća (Pulmonary), epigastrij (Epigastrium) i trbušna šupljina (Abdominal), - koristi se za procjenu uzroka električne aktivnosti bez pulsa.

Ehokardiografija također identificira pacijente sa slabim otkucajima srca, kojima se može dijagnosticirati pseudo-EALD. Ova skupina bolesnika ima najviše koristi od agresivne taktike oživljavanja. Bolesnici s pseudo-EALD-om također mogu imati brzo reverzibilne uzroke (hipovolemija).

Ehokardiografija je također neprocjenjiva u utvrđivanju povećanja desne klijetke (s mogućom vizualizacijom tromba) - plućne hipertenzije koja ukazuje na plućnu emboliju, kardioreksije i rupture ventrikularnog septuma.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza može uključivati:

Ubrzani idioventrikularni ritam;

tamponada srca;

predoziranje drogom;

hipokalijemija;

Hipotermija;

hipovolemija;

hipoksija;

ishemija miokarda;

plućna embolija;

nesvjestica;

Tenzijski pneumotoraks;

Ventrikularna fibrilacija.

Značajke liječenja

Razvoj kliničke slike obično sadrži korisne informacije. Na primjer, kod prethodno intubiranih pacijenata, napeto

vjerojatniji su pneumotoraks i automatski pozitivni tlak na kraju izdisaja, dok je veća vjerojatnost da će bolesnici s prethodnim infarktom miokarda ili kongestivnim zatajenjem srca imati disfunkciju miokarda. U bolesnika na dijalizi hiperkalijemija se smatra etiološkim uzrokom EALD-a.

Rezultate termometrije treba uvijek dobiti ako se sumnja da je pacijent hipotermičan. U takvim slučajevima oživljavanje treba nastaviti barem dok se bolesnik potpuno ne ugrije, budući da je preživljavanje bolesnika moguće i nakon dugotrajnog oživljavanja.

Mjerenje trajanja QRS kompleksa nužno je zbog njegove prognostičke vrijednosti. Bolesnici s trajanjem QRS-a manjim od 0,2 s imaju bolju prognozu preživljavanja, pa im se mogu propisati visoke doze epinefrina. Oštar zaokret električne osi srca udesno ukazuje na moguću plućnu emboliju.

Zbog hitne prirode problema, korištenje laboratorijskih testova ne čini se prikladnim u izravnom liječenju bolesnika s EALD-om. Ako su podaci o plinovima u arterijskoj krvi i elektrolitima u serumu dostupni, treba koristiti informacije o pH, oksigenaciji i kaliju u serumu. Procjena razine glukoze također može biti od pomoći.

Invazivno praćenje (npr. arterijske linije) može se uspostaviti ako to ne odgađa pružanje produljene srčane potpore. Postavljanje arterijske linije olakšava identifikaciju pacijenata sa zabilježenim (ali vrlo niskim) krvnim tlakom. Kod takvih bolesnika najbolji se rezultat uočava s relativno agresivnom reanimacijom.

12-kanalni EKG tijekom oživljavanja teško je snimiti, ali se može koristiti za dijagnosticiranje hiperkalijemije (npr. šiljasti G-valovi, transverzalni srčani blok, trčanje ventrikularne frekvencije) ili akutni infarkt miokarda. Na hipotermiju, ako se ne dijagnosticira do trenutka snimanja EKG-a, može se posumnjati u prisutnosti Osborneovih valova. Uz predoziranje nekim lijekovima (na primjer, tricikličkim antidepresivima), trajanje Q-T intervala se povećava (vidi sliku).

Terapijski pristup

Za pacijente kod kojih se sumnja na električnu aktivnost bez pulsa, AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) protokol, revidiran 2010., preporučuje sljedeće:

Započnite kardiopulmonalnu reanimaciju;

Omogućiti intravenski pristup;

Intubirati pacijenta;

Ispravite hipoksiju 100% kisikom.

Elektrokardiogram s električnom aktivnošću bez pulsa

Nakon što se glavni parametri stabiliziraju, potrebno je potražiti i ispraviti reverzibilne uzroke EALD-a, kao što su:

hipovolemija;

hipoksija;

Hipokalijemija/hiperkalijemija;

hipoglikemija;

Hipotermija;

Toksična ozljeda (npr. triciklički antidepresivi, digoksin, blokatori kalcijevih kanala, beta blokatori);

tamponada srca;

Tenzijski pneumotoraks;

Masivna plućna embolija;

Akutni infarkt miokarda.

Nakon utvrđivanja reverzibilnih uzroka, potrebno ih je odmah ispraviti. Ovaj postupak uključuje dekompresiju iglom za tenzijski pneumotoraks, perikardiocentezu za tamponadu srca, volumetrijske infuzije, korekciju temperature, primjenu trombolitika ili kiruršku embolektomiju za plućnu emboliju.

Konzultacije

Nakon što se utvrdi uzrok EALD-a i stabilizira stanje bolesnika, pacijenta mogu konzultirati odgovarajući medicinski stručnjaci. Konzultacije s kardiokirurgom mogu biti potrebne za pacijente s masivnom plućnom embolijom kako bi se odlučili na embolektomiju. Bolesnike s predoziranjem lijekom nakon oporavka hemodinamske stabilnosti treba konzultirati na toksikološkom odjelu ili lokalnom centru za kontrolu trovanja.

Neke ustanove možda neće moći pružiti specijaliziranu skrb (npr. operacija srca, plućna embolektomija). Nakon stabilizacije u tim medicinskim ustanovama, pacijenti se mogu prebaciti u centre treće razine na završnu obradu.

Prevencija

Sljedeće mjere mogu spriječiti neke slučajeve nozokomijalne električne aktivnosti bez pulsa:

U bolesnika koji su promatrali produljeni odmor u krevetu - prevencija duboke venske tromboze donjih ekstremiteta;

U mehanički ventiliranih bolesnika pažljivo praćenje kako bi se spriječio razvoj auto-PEEP-a;

U bolesnika s hipovolemijom, agresivna taktika liječenja, osobito u bolesnika s aktivnim krvarenjem.

Medicinska terapija

Terapija lijekovima koja se koristi u oporavku srca uključuje adrenalin, vazopresin i atropin. Adrenalin treba primijeniti u dozi od 1 mg intravenski svakih 3-5 minuta tijekom cijelog vremena dok je pacijent u stanju EABP. Proučavana je uporaba viših doza epinefrina: ova taktika ne povećava preživljenje niti poboljšava neurološke ishode kod većine pacijenata. Kod posebnih skupina bolesnika, točnije onih s predoziranjem beta-blokatorima i blokatorima kalcijevih kanala, moguće je postići dobre rezultate primjenom visokih doza epinefrina. IV/IO vazopresin može zamijeniti prvu ili drugu dozu epinefrina u bolesnika s EALD-om.

Ako je glavni ritam bradikardija (to jest, broj otkucaja srca ne prelazi 60 otkucaja / min), popraćen hipotenzijom, tada treba primijeniti atropin (1 mg intravenski svakih 3-5 minuta do 3 mg). To će dovesti do postizanja ukupne vagolitičke doze, s povećanjem u kojem se ne uočavaju dodatni pozitivni učinci. Valja napomenuti da atropin može izazvati širenje zjenica, pa se ovaj refleks više ne može koristiti za procjenu neurološkog statusa.

Uvođenje natrijevog bikarbonata moguće je samo u bolesnika s teškom sistemskom acidozom, hiperkalemijom ili predoziranjem tricikličkim antidepresivima. Rutinska primjena natrijevog bikarbonata se ne preporučuje zbog pogoršanja intracelularne i intracerebralne acidoze i nedostatka dokazane učinkovitosti u smanjenju mortaliteta.

Stoga se inotropni, antikolinergički i alkalizirajući lijekovi koriste za liječenje električne aktivnosti bez pulsa.

Inotropni lijekovi

Inotropni lijekovi povećavaju središnji tlak u aorti i suzbijaju inhibiciju aktivnosti miokarda. Njihovi glavni terapeutski učinci su srčana stimulacija, opuštanje glatke muskulature stijenke bronha i vazodilatacija skeletnih mišića.

Epinefrin (adrenalin) je alfa-agonist, koji dovodi do povećanja perifernog vaskularnog otpora i reverzne periferne vazodilatacije, sistemske hipotenzije i povećane vaskularne propusnosti. Učinci epinefrina kao beta agonista uključuju bronhodilataciju, pozitivan kronotropni učinak na srčanu aktivnost i pozitivan inotropni učinak.

Antikolinergici

Antikolinergici poboljšavaju provođenje kroz atrioventrikularni čvor smanjujući tonus živca vagusa blokirajući receptore osjetljive na muskarin.

Atropin se koristi za liječenje bradi aritmija. Njegovo djelovanje dovodi do povećanja broja otkucaja srca zbog vagolitičkog učinka, neizravno uzrokujući povećanje minutnog volumena srca. Ukupna vagolitička doza je 2-3 mg; doze manje od 0,5 mg mogu pogoršati bradikardiju.

Alkalni pripravci

Korisno za alkalizaciju urina.

Natrijev bikarbonat se koristi samo u slučajevima kada je pacijentu dijagnosticirana acidoza osjetljiva na bikarbonat, hiperkalijemija, predoziranje tricikličkim antidepresivima ili fenobarbitalom. Ne preporučuje se rutinska uporaba.

Kirurgija

Perikardiocenteza i hitna kardiokirurgija mogu biti postupci koji mogu spasiti život ako su pravilno indicirani. U težim slučajevima, ako je pacijent pretrpio ozljedu prsnog koša, može se izvesti torakotomija - ovisno o odgovarajućem iskustvu.

Trenutačno započinjanje kardiopulmonalne reanimacije može igrati ulogu u pažljivo odabranih pacijenata. Ovaj manevar zahtijeva iskustvo i pomoćne materijale. Određivanje indikacija je najvažnije

važno jer se kardiopulmonalna reanimacija smije koristiti samo u bolesnika koji imaju lako reverzibilnu etiologiju srčane disfunkcije. U životinjskom modelu vjerojatnije je da će pravovremeni CPR rezultirati uspjehom cirkulacije nego davanje visokih ili standardnih doza epinefrina. Pejsing može rezultirati isporukom električnog podražaja, što ne mora nužno povećati brzinu mehaničkih kontrakcija. Stoga se ovaj postupak ne preporučuje jer postoji dovoljna električna aktivnost.

U prisutnosti električne aktivnosti bez pulsa ili sindroma niskog minutnog volumena srca, mogu se koristiti različite vrste privremene kardiovaskularne potpore (npr. intraaortalna balon pumpa, ekstrakorporalna membranska oksigenacija, ventrikularni pomoćni uređaj).

Zaključak

Električna aktivnost bez pulsa je prilično čest mehanizam za srčani zastoj. Uzroci EALD-a iznimno su raznoliki – shodno tome pristup liječenju pojedinog stanja omogućuje izuzetno točnu dijagnozu, jer nerazumijevanje situacije može dovesti do gubitka vremena i adekvatnosti pristupa liječenju.

U slučaju sumnje na EALD potrebno je striktno pridržavati se protokola za provođenje kardiopulmonalne reanimacije i pregleda (određivanje srčanog ritma, pH-metrija, pulsna oksimetrija, EcoCG uz krevet bolesnika i sl.). U budućnosti je potrebno etiotropno liječenje (perikardiocenteza, inotropna, antikolinergička i kisikova terapija, korekcija acidobaznog stanja itd.).

Nakon izlaska pacijenta iz stanja EABP potrebno je striktno praćenje svih vitalnih znakova organizma. U slučaju stacionarnog promatranja pacijenata koji imaju visok rizik od razvoja ovog stanja, potrebno je poduzeti preventivne mjere (kontrola ravnoteže, prevencija duboke venske tromboze, odgovarajuća terapija lijekovima).

Budući da je u većini slučajeva uzrok EALD-a jasan i identificiran

predisponirajućih čimbenika, moguće je provoditi preventivne mjere u bolesnika s visokim rizikom od razvoja ovog stanja. Osim toga, takvi pacijenti trebaju biti pod dinamičkim nadzorom kardiologa.

Bibliografski popis

1. Zilber A.P. Etide kritičke medicine. Knjiga. 1. Intenzivna medicina: opći problemi. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Press; 1995. godine.

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Iznenadni srčani zastoj. St. Petersburg: Izdavačka kuća SPbMAPO; 1993. godine.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija reanimacije dojenčeta s električnom aktivnošću bez pulsa zbog venske zračne embolije. pedijatr. Anaesth. 2008.; 18 (11): 1121-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bokeriya L.A. Turbulencija otkucaja srca i moždani natriuretski peptid kao prediktori po život opasnih aritmija u bolesnika s koronarnom bolesti srca. Kreativna kardiologija. 2013.; 2:62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., KerberR.E., Kronick S.L. et al. Dio 8: napredno održavanje života: Međunarodni konsenzus o kardiopulmonalnoj reanimaciji i hitnoj kardiovaskularnoj skrbi iz 2010. s preporukama za liječenje. Cirkulacija. 2010.; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.

1. Zil "ber A.P. Kritičke studije medicine. Knjiga 1. Intenzivna medicina: Opća pitanja. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (na ruskom).

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Iznenadni srčani zastoj. Saint-Petersburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (na ruskom).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Čimbenici povezani s električnom aktivnošću bez pulsa u odnosu na ventrikularnu fibrilaciju: Oregonska studija iznenadne neočekivane smrti. Cirkulacija. 2010.; 122 (21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tenzijski pneumotoraks kao posljedica automatskog mehaničkog uređaja za dekompresiju. Emerg. Med. J. 2009.; 26(2):145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Fokusirana hitna ehokardiografija: alat za spašavanje života za 14-godišnju djevojčicu koja pati od zastoja električne aktivnosti bez pulsa izvan bolnice zbog tamponade srca. Eur. J. Emerg. Med. 2009.; 16(2):103-5.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija reanimacije dojenčeta s električnom aktivnošću bez pulsa zbog venske zračne embolije. pedijatr. Anaesth. 2008.; 18 (11): 1121-3.

7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Korištenje beta-blokatora i promjena epidemiologije ritmova srčanog zastoja izvan bolnice. reanimacija. 2008.; 76 (3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ultrazvučni pregled srčanog zastoja - bolji pristup zbrinjavanju bolesnika u primarnom nearitmogenom zastoju srca. reanimacija. 2008.; 76 (2): 198-206.

9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. Dio 1: izvršni sažetak: Međunarodni konsenzus o kardiopulmonalnoj reanimaciji i hitnoj kardiovaskularnoj skrbi iz 2010. s preporukama za liječenje. Cirkulacija. 2010.; 122 (16 Suppl. 2): S250-75.

10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Glavne promjene u AHA smjernicama za CPR i ECC iz 2005.: dostizanje prekretnice za promjenu. Cirkulacija. 2005; 112 (24 Suppl.): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Pojednostavljenje dijagnoze i upravljanja električnom aktivnošću bez pulsa u odraslih: kvalitativni pregled. krit. Care Med. 2008.; 36(2):391-6.

12. Nichols R., Zawada E. Studija slučaja u terapijskom liječenju hipotermijom nakon srčanog zastoja u 56-godišnjeg muškarca. S. D. Med. 2008.; 61(10):371-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y., Bockeria L.A. Turbulencija otkucaja srca i razina natriuretskog peptida u mozgu kao prediktori za po život opasne aritmije u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću. Kreativna kardiologija. 2013.; 2: 62-77 (na ruskom).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Trenutačna srčana smrt bez aritmija kod akutnog infarkta miokarda. Am. J. Cardiol. 1977; 39(1): 1-6.

15. Kotak D. Komentar na Grmec i sur.: Protokol liječenja koji uključuje vazopresin i otopinu hidroksietil škroba povezan je s povećanom stopom povratka spontane cirkulacije kod pacijenata s tupom traumom s električnom aktivnošću bez pulsa. Int. J. Emerg. Med. 2009.; 2(1):57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. Dio 8: napredno održavanje života: Međunarodni konsenzus o kardiopulmonalnoj reanimaciji i hitnoj kardiovaskularnoj skrbi iz 2010. s preporukama za liječenje. Cirkulacija. 2010.; 122 (16 Suppl. 2): S345-421.

17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Prvi dokumentirani ritam i klinički ishod srčanog zastoja u bolnici kod djece i odraslih. JAMA. 2006.; 295(1):50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmovi i ishodi srčanog zastoja kod odraslih u bolnici. krit. Care Med. 2010.; 38(1):101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakološki pregled srčanog zastoja. Plast. Surg. Nurs. 2014.; 34(3):133-8.

20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Prijedlog integriranog ultrazvučnog pristupa u ALS algoritam za srčani zastoj: PEA protokol. Eur. vlč. Med. Pharmacol. sci. 2010.; 14(2):77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol liječenja koji uključuje vazopresin i otopinu hidroksietil škroba povezan je s povećanom stopom povratka spontane cirkulacije kod pacijenata s tupom traumom s električnom aktivnošću bez pulsa. Int. J. Emerg. Med. 2008.; 1(4):311-6.