Trauma mozga i živčanog sustava. Traumatske ozljede središnjeg živčanog sustava. Otvorena traumatska ozljeda mozga

OZLJEDE LUBANJE I MOZGA

Epidemiologija

Bolesnici s ozljedama lubanje i mozga čine najveći dio neurokirurških bolesnika. Svaki dan liječnik hitne pomoći pregledava i odlučuje o hospitalizaciji žrtava s ozljedama lubanje i mozga. Do 50% posjeta traumatološkom centru odnosi se na pacijente s traumatskom ozljedom mozga. Statistički podaci pokazuju da razvojem industrije i prometa raste broj i težina kraniocerebralnih ozljeda. Sve je veći broj kombiniranih ozljeda glave s mišićno-koštanim sustavom, organima trbušne šupljine i prsnog koša.

Unatoč značajnom napretku u neurotraumatologiji, neuroanesteziologiji i reanimaciji, mortalitet među žrtvama s teškom traumatskom ozljedom mozga je do 70-85%. Povoljan ishod uvelike ovisi o hitnoj dijagnozi i pravovremenom kirurškom liječenju bolesnika s cerebralnom kompresijom.

U tom smislu, poznavanje kliničke slike kraniocerebralnih ozljeda, simptoma kompresije mozga i glavnih patogenetskih mehanizama njihova razvoja, kao i sposobnost dijagnosticiranja težine kraniocerebralne ozljede i intrakranijalnih hematoma, propisivanje potrebnih terapijskih mjera i utvrđivanje indikacija za hitne kirurške operacije usmjerene na uklanjanje cerebralne kompresije, obvezni su za liječnika bilo koje specijalnosti.

Klasifikacija

Za odabir taktike liječenja potrebno je jasno poznavanje klasifikacije ozljeda lubanje i mozga. Razlikovati izolirano,

kombinirane (djelovanje mehaničke energije uzrokuje dodatna ekstrakranijalna oštećenja) i kombinirane (kumulativni utjecaj mehaničke energije i drugih čimbenika - izloženost temperaturi, zračenju, kemijskim oštećenjima itd.) kraniocerebralne ozljede.

Traumatska ozljeda mozga (TBI) može biti zatvorena (nema izravne veze između lubanjske šupljine i vanjske sredine) i otvorena (postoji veza između lubanjske šupljine i vanjske sredine). Otvoreni TBI, zauzvrat, su nepenetrirajući i prodorni. S prodornim otvorenim TBI-jem dolazi do oštećenja svih integumenata, uključujući dura mater, kost, meka tkiva u ograničenom području (prostrijelne rane, otvoreni udubljeni prijelomi itd.). Kod nepenetrantne ozljede nema oštećenja moždanih ovojnica. Otvorena kraniocerebralna ozljeda treba uključivati ​​prijelome baze lubanje bez vidljivih oštećenja mekih tkiva, praćene istjecanjem cerebrospinalne tekućine iz nosnih prolaza (nazoreja) ili vanjskog zvukovoda (otoreja).

Ovisno o težini oštećenja mozga, razlikuju se potres mozga, kontuzija različite težine (blaga, umjerena, teška) i kompresija kompresijskim čimbenicima (hematom, hidroma, žarište nagnječenja, depresivni prijelom, pneumocefalus, strano tijelo). Posljednjih godina izdvaja se pojam difuznog oštećenja aksona mozga.

Postoje tri stupnja TBI-a prema težini:

Svjetlost (potres i nagnječenje mozga blagog stupnja);

Umjerena težina (ozljeda mozga umjerenog stupnja);

Teška (teška kontuzija mozga, kompresija i difuzno oštećenje aksona mozga).

Oblici teške ozljede mozga:

Ekstrapiramidalni;

diencefalni;

mezencefalički;

Mesencephalobulbar;

Cerebrospinalna. Kompresija mozga:

intrakranijalni hematom;

subduralna hidroma;

Foci drobljenja mozga;

Udubljeni prijelom kostiju lubanje;

pneumocefalus;

Edem (otok) mozga.

Plan pregleda bolesnika s traumatskom ozljedom mozga

Glavni odlučujući trenutak za postavljanje ispravne dijagnoze i razvoj odgovarajuće taktike liječenja je klinički pregled, koji započinje razjašnjavanjem anamneze, vrste i prirode utjecaja traumatskog agensa. Treba imati na umu da je medicinska dokumentacija takvih pacijenata najčešće potrebna kao pravni dokument forenzičkim agencijama i agencijama za provođenje zakona. Saznavajući pojedinosti događaja ozljeđivanja, potrebno je uočiti samostalno ponašanje unesrećenog (tko je bio u blizini, je li ustao, izašao iz automobila, kako je prevezen u medicinsku ustanovu i sl.) . Na temelju priče o okolnostima ozljeđivanja i pojedinostima postupaka samog unesrećenog liječnik donosi zaključak o stanju svijesti u prvim minutama ozljeđivanja. Na izravno pitanje: "Je li došlo do gubitka svijesti?" - žrtva često odgovara: "Nije" zbog amnezije. U nedostatku kontakta s pacijentom, ove informacije mogu se dobiti od rodbine, svjedoka, medicinskih radnika. Važne informacije bit će trajanje gubitka svijesti, prisutnost konvulzivnog sindroma, ponašanje žrtve nakon vraćanja svijesti. Za procjenu stupnja poremećaja svijesti u bolesnika koristi se Glasgowska ljestvica kome (Tablica 8-1).

Tablica 8-1. Glasgowska ljestvica kome

■ Lagani TBI. Svijest jasna ili umjereno ošamućena (13-15 bodova):

Potres mozga;

Laka ozljeda mozga.

■ TBI umjerene težine. Duboko omamljivanje, stupor (8-12 bodova):

Umjerena ozljeda mozga.

■ Teški TBI. Koma 1 (4-7 bodova):

Teška ozljeda mozga;

Difuzno oštećenje aksona;

Akutna kompresija mozga.

Zatim se prelazi na vanjski pregled kako bi se utvrdila priroda lokalnih promjena i isključile pridružene ozljede (prisutnost potkožnih i subaponeurotičnih hematoma, abrazija, rana, deformacija lubanje, određivanje likvoreje, oštećenja kostura lica, prsnog koša, trbušnih organa, mišićno-koštanog sustava sustav itd.). Nakon procjene stanja vitalnih funkcija i njihove dinamike (frekvencija srca, krvni tlak, adekvatnost vanjskog disanja i njegov ritam) pristupa se temeljitom neurološkom pregledu. Ispitivanje bolesnika preporučljivo je provesti prema skupinama neuroloških simptoma: cerebralni, žarišni, meningealni. Posebnu pozornost treba posvetiti prepoznavanju simptoma dislokacije (stupanj poremećaja svijesti, okulomotorni poremećaji, anizokorija, reakcija zjenica na svjetlost, izraženost kornealnih refleksa, hemipareza, bilateralni patološki znakovi stopala, bradikardija, arterijska hipertenzija). Nadalje, kako bi se razjasnila dijagnoza, pribjegava se dodatnim metodama ispitivanja. Potreban minimum je kraniografija (obavezno u dvije projekcije i, ako je potrebno, prednja ili stražnja poluaksijalna slika) i ehoencefaloskopija (za određivanje bočnog pomaka srednjih struktura mozga intrakranijalnim hematomima, žarištima drobljenja itd.).

Trenutno su najinformativnije metode za ispitivanje neurotraumatoloških bolesnika CT i MRI. U 96% slučajeva ovim se metodama utvrđuje tip i lobarna lokalizacija intrakranijalnih lezija, stanje ventrikularnog sustava, bazalnih cisterni, edema, ishemije itd. EEG metoda za dijagnosticiranje težine oštećenja mozga u akutnom razdoblju TBI ima znatno manje dijagnostičkih mogućnosti i nije potrebna pacijentima.

Informativna dijagnostička metoda je PET, međutim, zbog visoke cijene studije i nedostatka dovoljnog broja uređaja, njegova je uporaba iznimno ograničena u bolesnika u akutnom razdoblju TBI.

POTRES MOZGA

Potres mozga je najčešći oblik TBI; karakteriziran je funkcionalno reverzibilnim promjenama u mozgu koje su se razvile neposredno nakon izlaganja traumatskom čimbeniku. Klinički, potres mozga je jedan oblik bez podjele na stupnjeve.

U patogenezi nastalih poremećaja u mozgu u ovom obliku, prisutni su fenomeni disfunkcije i discirkulacije. Otprilike nakon 2-3 tjedna, ovisno o režimu pacijenta, ovi poremećaji nestaju, a normalno funkcioniranje mozga se uspostavlja.

Klinička slika

Pacijente s ovom težinom ozljede karakterizira gubitak svijesti od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Nakon oporavka svijesti, pacijenti se uglavnom žale na mučninu, glavobolju, vrtoglavicu, opću slabost, gubitak apetita. U nekim slučajevima nema pritužbi. Često je moguće kratkotrajno izgubiti pamćenje na događaje tijekom, prije i nakon traume (kontrolna, retro, anterogradna amnezija). Moguće su vegetativne smetnje u vidu znojenja, osjećaja navale krvi u glavu, osjećaja lupanja srca, labilnosti pulsa i krvnog tlaka. U neurološkom statusu često se utvrđuje mali nistagmus gledajući u stranu, slabost konvergencije, blago odstupanje jezika u stranu, lagana asimetrija dubokih refleksa i poremećaji koordinacije. Sve te žarišne manifestacije, u pravilu, s potresom mozga trebale bi nestati do početka drugog dana.

Podaci iz dodatnih metoda ispitivanja (kraniografija, ehoencefaloskopija, spinalna punkcija, CT) ne otkrivaju patološke promjene. Valja napomenuti da pacijentima s prijelomima kostiju kostura lica (kosti nosa, zigomatične kosti, gornje i donje čeljusti) treba dijagnosticirati potres mozga, čak i u odsutnosti jasne kliničke slike bolesti.

Pacijenti s potresom mozga su hospitalizirani, ali potreba za stacionarnim liječenjem u neurokirurgiji

ne postoji kom niti odjel neurotraumatologije, jer je liječenje ove skupine unesrećenih simptomatsko iu velikoj većini slučajeva ne zahtijeva neurokirurške manipulacije.

Liječenje

Potrebno je pridržavati se mirovanja u krevetu 5-7 dana; imenovanje analgetika, sedativa, antihistaminika i, naravno, antikonvulziva. Dehidracijska terapija se propisuje u slučaju povećanog tlaka u likvoru, koji se dijagnosticira spinalnom punkcijom u bolnici. Pacijentima se prikazuje intravenska primjena i naknadni unos nootropnih i vazodilatacijskih lijekova u obliku tijeka liječenja.

Teći

Tijekom prvog tjedna pacijenti doživljavaju potpunu regresiju neuroloških simptoma, poboljšanje općeg stanja. Uvjeti stacionarnog liječenja su različiti (obično 7-14 dana) i ovise o dobi bolesnika, popratnoj patologiji, ranama mekih tkiva glave, kombiniranim ozljedama. Potpuni oporavak radne sposobnosti događa se unutar 3-4 tjedna od trenutka ozljede. Međutim, preostale vegetativne manifestacije moguće su još 1 mjesec. Preporučljivo je pratiti stanje pacijenata od strane neurologa za razdoblje od otpuštanja iz bolnice do odlaska na posao. U pravilu se ne bilježe nikakve posljedice kod bolesnika s pouzdano utvrđenom dijagnozom potresa mozga, provođenjem zaštitnog režima, prehrane i adekvatnog liječenja.

OZLJEDA MOZGA

Klinička slika

Karakteristične su funkcionalne (reverzibilne) i morfološke (ireverzibilne) promjene. Masivnost i prevalencija morfoloških lezija određuju stupanj ozljede. Dakle, s lakšom kontuzijom mozga, morfološkim oštećenjem

male su veličine, ograničene na površinske dijelove jedne ili više vijuga. S umjerenim modricama, područja oštećenja lokalizirana su ne samo u korteksu, već iu bijeloj tvari dva, a ponekad i tri režnja mozga. Teško nagnječenje mozga, za razliku od prethodna dva, karakterizira oštećenje gotovo svih dijelova mozga, uključujući i trup. Ovisno o stupnju oštećenja trupa, razlikuju se sljedeći oblici: ekstrapiramidni, diencefalni, mezencefalni, mezencefalobulbarni i cerebrospinalni.

Laka ozljeda mozga

Lagana kontuzija mozga po kliničkim je manifestacijama slična simptomima karakterističnim za potres mozga. Međutim, pacijenti često doživljavaju gubitak svijesti, povraćanje, autonomne poremećaje, tahikardiju, arterijsku hipertenziju. Neurološki simptomi su izraženi blagim, brzo prolaznim kloničkim nistagmusom, spljoštenošću nazolabijalne brazde, anizorefleksijom, ponekad jednostranim patološkim znakovima stopala, poremećajima koordinacije i blagim meningealnim simptomima. Za razliku od potresa mozga tijekom punkcije kralježnice, više od polovice pacijenata ima povišen tlak cerebrospinalne tekućine (do 200 mm vodenog stupca), ostali imaju normotenziju ili čak tešku hipotenziju. Moguća je blaga primjesa krvi u cerebrospinalnoj tekućini (subarahnoidno krvarenje). Na kraniogramima se linearni prijelomi nalaze u 10-15% bolesnika, češće na frontalnim, temporalnim ili parijetalnim kostima (Slika 8-1). CT skeniranje često određuje zone lokalnog edema, sužavanje likvorskih prostora.

Pacijenti su nužno hospitalizirani (po mogućnosti u neurokirurškom odjelu), au prisutnosti subarahnoidnog krvarenja i / ili prijeloma svoda lubanje - nužno u neurokirurškom odjelu u trajanju od oko 2 tjedna. Prethodno opisanom liječenju lijekovima dodaju se nootropici (piracetam), vaskularni agensi (vinpocetin, nicergolin, cinarizin), diuretici (samo s povećanjem tlaka cerebrospinalne tekućine, prema spinalnoj punkciji), sedativi, mali trankvilizatori, antikonvulzivi. Potonji su propisani za noć. Kliničko poboljšanje obično nastupa unutar prvih 7-10 dana. Međutim, dugo vremena u nekih bolesnika s neurološkim

Riža. 8-1. Računalni tomogram (u prozoru kosti). Vidi se prijelom desne tjemene kosti. Subaponeurotski hematom iznad linije prijeloma

Fizikalni pregled može otkriti blage žarišne simptome. Oporavak se obično događa unutar 2 mjeseca nakon ozljede.

Umjerena ozljeda mozga

Umjereno nagnječenje mozga karakterizirano je izraženijim lokalnim destruktivnim promjenama u mozgu, osobito u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja, zahvaćajući ne samo korteks, već i bijelu tvar.

U bolesnika se otkriva dugotrajni gubitak svijesti (do nekoliko sati), amnezija, ponovljeno povraćanje, jaka glavobolja, letargija, letargija, niska temperatura. Fokalni neurološki simptomi imaju jasnu ovisnost o lobarnoj lokalizaciji prevladavajućih destruktivnih promjena. Najčešći su mentalni poremećaji, epileptični napadaji, okulomotorni poremećaji, piramidalna i ekstrapiramidalna insuficijencija, sve do hiperkineze, poremećaji govora, promjene mišićnog tonusa. Na kraniogramima polovica bolesnika ima prijelome kostiju svoda i baze lubanje. Kod ehoencefaloskopije može doći do pomaka srednjeg M-eha za 3-4 mm, što

zbog prisutnosti kontuzionog žarišta i perifokalnog edema. U većine bolesnika s umjerenom kontuzijom mozga spinalna punkcija otkriva traumatsko subarahnoidno krvarenje različite težine. CT podaci ukazuju na lokalnu leziju u obliku izmjeničnih zona malih žarišnih krvarenja s edemom moždanog tkiva. Ponekad se područja krvarenja ne vide.

Žrtve su nužno hospitalizirane u neurokirurškom odjelu za patogenetsko liječenje. Od prvog dana propisana je parenteralna primjena nootropnih lijekova, vaskularnih i detoksikacijskih lijekova, kao i lijekova koji poboljšavaju reologiju krvi. Kod otvorenog TBI dodaju se antibiotici koji se daju prije sanacije cerebrospinalne tekućine. Ovisno o težini subarahnoidalnog krvarenja, ponavljaju se (nakon 2-3 dana) spinalne punkcije dok se likvor ne očisti. Prepisati lijekove koji poboljšavaju metabolizam i reparativne procese [kolin alfoscerat (gliatilin*), cerebrolizin*, aktovegin*, solkoseril*]. Kao preventivnu mjeru, kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja posttraumatske epilepsije, pacijenti bi trebali primati antikonvulzive pod kontrolom EEG-a. Uvjeti stacionarnog liječenja bolesnika s umjerenom kontuzijom mozga obično su ograničeni na tri tjedna, nakon čega slijedi rehabilitacijsko liječenje pod nadzorom neurologa. U prisutnosti zona lokalnog krvarenja indiciran je ponovljeni CT. Moguće je potpuno vratiti radnu sposobnost, međutim, žrtve, zaposlene u opasnim industrijama i rade u noćnim smjenama, prebacuju se na lakše radne uvjete na razdoblje od 6 mjeseci do 1 godine.

Teška ozljeda mozga

Tešku cerebralnu kontuziju karakteriziraju velike masivne destruktivne promjene u moždanim hemisferama i obavezno oštećenje moždanog debla. To uzrokuje produljeni gubitak svijesti nakon ozljede, prevlast matičnih simptoma, preklapanje žarišnih simptoma hemisfere. U pravilu je stanje bolesnika teško ili izrazito teško. Primjećuje se kršenje vitalnih funkcija, što zahtijeva hitnu reanimaciju i, prije svega, vanjsko disanje. Žrtve su u soporoznom ili komatoznom stanju. Na znakove

lezije trupa uključuju plutajuće pokrete očnih jabučica, divergentni strabizam, okomito odvajanje očnih jabučica (Hertwig-Magendieov simptom), oslabljen mišićni tonus do hormetonije, bilateralne patološke znakove stopala, pareze, paralize i generalizirane epileptičke napadaje. Gotovo u svim pregledima definiraju se izraženi meningealni simptomi. U nedostatku znakova sindroma dislokacije, izvodi se lumbalna punkcija, u kojoj se u pravilu otkriva masivno subarahnoidno krvarenje i često povećanje tlaka CSF. Na kraniogramima se kod većine bolesnika nalaze prijelomi kostiju svoda i baze lubanje.

U određivanju lobarne lokalizacije i težine destruktivnih promjena od velike je pomoći CT koji omogućuje prepoznavanje žarišnih lezija mozga u obliku zone nehomogenog povećanja gustoće (svježi krvni ugrušci i područja edematoznih ili zdrobljenih tkivo u istoj zoni). Najveće promjene najčešće se nalaze u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja. Često se nalaze više žarišta destrukcije (Sl. 8-2).

Gotovo svi bolesnici su hospitalizirani u jedinici intenzivne njege, gdje se od prvih minuta prijema provodi intenzivna terapija (osiguranje adekvatnog disanja do intubacije dušnika i umjetne ventilacije pluća, suzbijanje acidoze, održavanje volumena cirkulirajuće krvi, mikrocirkulacija, regulacija krvnih žila, regulacija krvnih žila i krvnih žila). primjena antibiotika, protolitičkih enzima, lijekova za dehidraciju). Žrtvama je potrebno dinamičko praćenje neurokirurga, budući da je prisutnost žarišta zgnječenja važan čimbenik koji pridonosi razvoju hipertenzivno-dislokacijskog sindroma, što zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju.

U medicinskom liječenju teške kontuzije mozga karakteristična je polagana regresija žarišnih simptoma. Međutim, bolesnici često imaju različite stupnjeve hemipareze, afazije, a često se javlja i posttraumatska epilepsija. S CT-om, u dinamici, primjećuje se postupna resorpcija patoloških zona s stvaranjem atrofičnih promjena u mozgu i cista na njihovom mjestu. Nakon završetka stacionarnog specijaliziranog liječenja (obično 30-40 dana), indiciran je tečaj.

Riža. 8-2. Računalni tomogram mozga. Vidljivo je konveksilno subarahnoidno krvarenje preko frontalnog i parijetalnog režnja desno s umjerenim edemom desne hemisfere kod bolesnika sa znakovima premorbidne encefalopatije (postoji proširenje ventrikularnog sustava mozga i subarahnoidalne fisure)

rehabilitacija u centrima za oporavak. U pravilu, pacijenti koji su pretrpjeli tešku kontuziju mozga prenose se na invaliditet.

Difuzna ozljeda aksona mozga

Posljednjih godina počeo se izdvajati pojam difuznog aksonskog oštećenja mozga koji se temelji na napetosti i puknućima aksona u bijeloj tvari i moždanom deblu. Ova vrsta kraniocerebralne ozljede češća je kod djece i mladih ozlijeđenih u prometnoj nesreći, pri padu s velike visine (katatrauma). Pacijenti dugo vremena ostaju u komi koja je nastala odmah nakon ozljede. Neurološki status karakterizira jasna dominacija matičnih simptoma: odsutnost okulocefalnog refleksa, kornealnih refleksa, tetrapareza, decerebrirana rigidnost i hormetonija, koja se lako može provocirati bolom.

iritacija, meningealni sindrom. Često postoje vegetativni poremećaji u obliku trajne hipertermije, hipersalivacije, hiperhidroze. Karakteristična značajka u slučajevima preživljavanja bolesnika je prijelaz iz kome u postojano vegetativno stanje, što je znak funkcionalne ili anatomske disocijacije cerebralnih hemisfera i subkortikalnih struktura mozga. CT ne pokazuje vidljive žarišne lezije. Mogu postojati znakovi povećanog intrakranijalnog tlaka (suženje ili potpuni nestanak treće klijetke, nedostatak vizualizacije bazalnih cisterni). Studija u dinamici pokazuje rani razvoj difuznog atrofičnog procesa u mozgu. Prognoza za ovu skupinu oboljelih obično je nepovoljna i ovisi o trajanju i dubini kome te razvijenom vegetativnom stanju. Smrtni ishodi češće su uzrokovani komplikacijama (upala pluća, uzlazna urinarna infekcija, dekubitus, kaheksija).

Kompresija mozga

Kompresija mozga je hitna neurokirurška patologija koja zahtijeva kiruršku intervenciju. Kompresijski sindrom u TBI podrazumijeva prisutnost dodatnog intrakranijalnog volumena tkiva (krvni ugrušci, žarišta drobljenja moždane supstance, koštani fragmenti udubljenog prijeloma, ograničeno subduralno nakupljanje cerebrospinalne tekućine itd.), što dovodi do mehaničkog pomaka. moždanih struktura u odnosu na koštane tvorevine lubanje i izrasline ljuski dura mater. U ovom slučaju ne dolazi samo do kompresije samog mozga, već i do grubih sekundarnih poremećaja cirkulacije tekućine i cirkulacije krvi, osobito u venskom sustavu. Otečeni mozak je pomaknut duž osi (aksijalno) ili u stranu (ispod moždanog srpa) i zadire u prirodne otvore. Oštećenje mozga može se dogoditi u usjeku malog mozga, u foramenu magnumu i ispod falciformnog procesa. Ako se potonji tip pomaka učinkovito liječi konzervativno, tada prva dva gotovo uvijek zahtijevaju kirurško liječenje. Klinički se ovi procesi očituju povećanjem hipertenzivno-dislokacijskog sindroma. Ovisno o vrsti kompresije mozga, hipertenzivno-dislokacijski sindrom ima značajke neuroloških manifestacija i različitu stopu razvoja. Najkarakterističnije zajedničke karakteristike ovog sindroma su:

Produbljivanje poremećaja svijesti (stunning-sopor-coma);

Psihomotorna agitacija;

Povećana glavobolja;

Često ponovljeno povraćanje;

Simptomi stabljike (bradikardija, arterijska hipertenzija, ograničenje pogleda prema gore, anizokorija, nistagmus, bilateralni patološki znakovi stopala, itd.);

Produbljivanje žarišnih simptoma (afazija, hemipareza, mnestički poremećaji).

Često razvoju hipertenzivno-dislokacijskog sindroma prethodi tzv. Glavni znak jaza je vraćanje svijesti između početnog i ponovljenog gubitka. Trajanje i ozbiljnost svjetlosnog razmaka određuje se ne samo vrstom kompresije mozga, već i stupnjem izravnog primarnog oštećenja mozga (što je oštećenje manje, to je svjetlosni razmak izraženiji), anatomskim značajkama strukture i reaktivnost tijela žrtve.

Analiza kliničkih simptoma razvoja kompresije moždanog debla omogućila je identificiranje pet patognomoničnih simptoma.

■ Svjetlosni razmak (u 1/3 pacijenata).

■ Anizokorija (u 69% slučajeva, au 85% bolesnika - na strani hematoma, u 15% - na strani suprotnoj od hematoma).

■ Razvoj ili povećanje ozbiljnosti hemipareze s hemihipestezijom.

■ Prisutnost ili pojava epileptičkih, često primarno generaliziranih napadaja.

■ Povećanje hemodinamskih poremećaja:

Faza 1 - bradikardija i hipertenzija;

Faza 2 - tahikardija i hipotenzija.

Identifikacija barem jednog od ovih simptoma temelj je za kiruršku intervenciju.

Intrakranijalni hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intraventrikularni) najčešći su uzroci cerebralne kompresije kod TBI, zatim slijede žarišta nagnječenja, depresivne frakture, subduralni hidromi i rijetko pneumocefalus.

Prije nego što prijeđemo na karakterizaciju različitih hematoma, potrebno je obratiti pozornost na činjenicu da intrakranijski

hematomi, bez obzira na njihovu vrstu i izvor krvarenja, formiraju se u svom glavnom volumenu do 3 sata nakon ozljede, moguće unutar prvih minuta ili sat vremena. Hematomom se smatra krvarenje zapremine 25-30 ml.

Epiduralni hematomi nalaze se u 0,5-0,8% svih TBI-a, karakterizirani su nakupljanjem krvi između unutarnje površine kostiju lubanje i dura mater. Najviše "omiljena" lokalizacija epiduralnih hematoma je temporalna i susjedna područja. Njihov razvoj nastaje na mjestu primjene traumatskog agensa (udarac štapom, bocom, kamenom ili pada na nepokretni predmet), kada su žile dura mater ozlijeđene fragmentima kostiju. Najčešće strada srednja ovojna arterija, osobito područje koje prolazi kroz koštani kanal i njegove grane, rjeđe su oštećene vene i sinusi (slika 8-3). Ruptura stijenke krvnog suda dovodi do brzog lokalnog nakupljanja krvi (obično 80-150 ml) u epiduralnom prostoru. Uzimajući u obzir fuziju dura mater s kostima lubanje, osobito na mjestima kranijalnih šavova, epiduralni hematom dobiva lentikularni oblik s maksimalnom debljinom do 4 cm u središtu. To dovodi do lokalne kompresije mozga, a potom i do svijetle klinike hipertenzivnog dislo-

Riža. 8-3. Epiduralni hematom u okcipitalnoj regiji i stražnjoj lubanjskoj jami, formiran kada je poprečni sinus oštećen: 1 - dura mater; 2 - prijelom okcipitalne kosti; 3 - hematom; 4 - oštećenje transverzalnog sinusa

kationski sindrom. Vrlo često, pacijenti s epiduralnim hematomima imaju lagani interval, tijekom kojeg se bilježi samo umjerena glavobolja, slabost, vrtoglavica. Kako se kompresija mozga povećava, stanje bolesnika često se naglo i brzo pogoršava. Često postoje epizode psihomotorne agitacije, opetovano povraćanje, nepodnošljiva glavobolja, praćena sekundarnom depresijom svijesti od gluhoće do kome. Valja napomenuti da bolesnike s epiduralnim hematomom karakterizira brzi razvoj sindroma cerebralne kompresije, tako da koma može nastupiti unutar nekoliko desetaka minuta nakon što je žrtva relativno dobro ozdravila. Javlja se bradikardija koja se pojačava do 40-50 u minuti, javlja se arterijska hipertenzija, okulomotorni poremećaji, anizokorija, produbljuju se žarišni simptomi. Kraniogrami otkrivaju prijelome temporalne kosti (štoviše, linija prijeloma prelazi utor iz srednje meningealne arterije, ponekad se nalazi iznad projekcije sagitalnih i transverzalnih sinusa - s prijelomima okcipitalnih, parijetalnih i frontalnih kostiju). Kod ehoencefaloskopije uočljiv je bočni pomak središnjih struktura do 10 mm, pa čak i više.

Podaci CT-a (ako ozbiljnost bolesnikova stanja dopušta pregled) ukazuju na prisutnost lentikularne zone hiperdenziteta uz kost koja potiskuje dura mater (slika 8-4).

Karotidna angiografija omogućuje dijagnosticiranje cerebralne kompresije u 84% slučajeva. Angiografski simptomi kompresije mozga uključuju pomicanje segmenata A 2 -A 3 prednje cerebralne arterije u suprotnom smjeru od mjesta hematoma. Prisutnost "vaskularnog područja" iznad komprimirane hemisfere mozga (slika 8-5).

Kod postavljanja dijagnoze epiduralnog hematoma indicirana je hitna kirurška intervencija. Valja napomenuti da u bolesnika s brzo rastućim hipertenzivno-dislokacijskim sindromom operaciju treba učiniti što je prije moguće, prije nego što se razviju teški postdislokacijski poremećaji cirkulacije u moždanom deblu.

Uz anesteziju je nemoguće medikamentozno korigirati arterijsku hipertenziju dok se hematom ne ukloni, budući da je taj porast krvnog tlaka kompenzacijski obrambeni mehanizam mozga od ishemije u stanjima intrakranijske

Riža. 8-4. Do kompjutorizirana tomografija mozga. Višestruki epiduralni hematomi vide se u obliku hiperdenzne lentikularne zone uz kost iznad desnog parijetalnog režnja sa znakovima dislokacije ventrikularnog sustava (kompresija desne lateralne klijetke, pomak polumjeseca mozga ulijevo). Iznad lijevog frontalnog režnja definirana su dva mala epiduralna hematoma

Riža. 8-5. Karotidna angiografija. Pomak (2) prednje cerebralne arterije izvan središnje linije u suprotnom smjeru od hematoma. "Avaskularna zona" (1) iznad komprimirane hemisfere mozga

hipertenzija i sindrom cerebralne kompresije. U takvim slučajevima, smanjenje sistemskog arterijskog tlaka na "normalu" će dovesti do pogoršanja hipoksije i ishemije moždanog tkiva, posebno u moždanom deblu.

Trenutačno prednost treba dati osteoplastičnoj varijanti kraniotomije, no u slučaju višekominutirnih prijeloma izvodi se resekcija kosti uz formiranje trepanacijskog prozora dovoljnog za adekvatno uklanjanje hematoma i traženje izvora krvarenja (obično 6-10 cm u promjeru). Treba imati na umu da identifikacija izvora krvarenja, koji je uzrok nastanka hematoma, značajno smanjuje rizik od ponovljenih hematoma u kirurškom području. Nakon uklanjanja krvnih ugrušaka i njegovog tekućeg dijela, provodi se pouzdana hemostaza pomoću koagulacije, vodikovog peroksida, hemostatske spužve i voska. Ponekad se dura mater sašije na periost uz rubove trepanacijskog prozora. Kod verificiranog izoliranog epiduralnog hematoma, kada nema dislokacijskog sindroma, nema potrebe za otvaranjem dure mater. Koštani režanj se postavlja na mjesto i fiksira periostalnim šavovima, ostavljajući epiduralnu drenažu 1-2 dana. U slučajevima hitne kraniotomije zbog težine bolesnikovog stanja uzrokovanog hipertenzivno-dislokacijskim sindromom, nakon uklanjanja epiduralnog hematoma, napravi se linearna incizija dura mater u dužini od 2-3 cm i pregleda subduralni prostor radi utvrđivanja popratnih hematoma. , žarišta drobljenja mozga. Dura mater u bolesnika ove skupine ne šiva se radi stvaranja dekompresije. Uz pravovremenu i adekvatnu kiruršku intervenciju u postoperativnom razdoblju, pacijenti primjećuju brzu regresiju cerebralnih, žarišnih i dislokacijskih simptoma. Kada se operiraju pacijenti s akutnim epiduralnim hematomom na pozadini sindroma teške dislokacije, ishodi su mnogo gori, smrtnost doseže 40% zbog ireverzibilnih ishemijskih postdislokacijskih promjena u moždanom deblu. Dakle, postoji jasan odnos između rezultata liječenja bolesnika s epiduralnim hematomima i vremena operacije.

Vrlo rijetko se javljaju subakutni i kronični epiduralni hematomi, kada je trajanje svijetlog intervala nekoliko

dana ili više. U takvih se žrtava polagano razvija hipertenzivno-dislokacijski sindrom, karakteristično valovit tijek traumatske bolesti zbog poboljšanja stanja nakon umjerene dehidracije. U tim je slučajevima gotovo uvijek moguće provesti cjeloviti neurokirurški pregled, uključujući CT, MRI, angiografiju, čiji podaci omogućuju jasno određivanje položaja i veličine hematoma. Ovim žrtvama prikazano je kirurško liječenje - osteoplastična trepanacija lubanje, uklanjanje epiduralnog hematoma.

Subduralni hematomi najčešći su oblik intrakranijalnih hematoma i čine 0,4–2% svih TBI. Subduralni hematomi nalaze se između dure mater i arahnoidne maternice (slika 8-6). Izvori krvarenja u ovim slučajevima su površne moždane vene na mjestu njihova ušća u sinuse. Učestalost formiranja ovih hematoma približno je ista u području primjene traumatskog sredstva iu vrsti protuudarca, što često uzrokuje njihov razvoj s obje strane. Za razliku od epiduralnih hematoma, subduralni hematomi se u pravilu slobodno šire kroz subduralni prostor i imaju veću površinu. U većini slučajeva, volumen subduralnih hematoma je 80-200 ml (ponekad doseže 250-300 ml). Klasična varijanta tečaja s laganim razmakom javlja se izuzetno rijetko zbog značajnog oštećenja medule u usporedbi s epiduralnim hematomima. Do vremena razvoja dislokacije

Riža. 8-6. Subduralni hematom u području lijevog parijetalnog režnja: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - mozak (parijetalni režanj)

sindrom s kompresijom trupa razlikuju akutne, subakutne i kronične subduralne hematome. U akutnom subduralnom hematomu, slika hipertenzivno-dislokacijskog sindroma češće se razvija unutar 2-3 dana. Primjećuje se ugnjetavanje svijesti do stupora i kome, povećava se hemipareza, obostrani simptomi stopala, epileptični napadaji, anizokorija, bradikardija, arterijska hipertenzija i respiratorni poremećaji. U odsutnosti liječenja kasnije se pridružuju hormetonija, decerebrirana rigidnost, bilateralna midrijaza; izostaje spontano disanje. Kraniogrami ne pokazuju uvijek oštećenja kostiju svoda i baze lubanje. Podaci ehoencefaloskopije bit će pozitivni samo s bočno smještenim izoliranim subduralnim hematomima. CT skeniranje otkriva hiperdenznu zonu u obliku polumjeseca, koja se obično širi preko dva ili tri režnja mozga, komprimirajući ventrikularni sustav, prvenstveno lateralnu klijetku iste hemisfere (Slika 8-7). Trebalo bi

Riža. 8-7 (prikaz, ostalo). Računalni tomogram mozga. Vidljiv je subduralni hematom lijeve fronto-parijetalne lokalizacije (srpastog oblika hiperdenzne zone iznad površine mozga od prednjeg frontalnog do stražnjeg dijela parijetalnog režnja lijeve hemisfere, značajan pomak lateralnih klijetki u suprotnom smjeru). smjer). U desnoj parijetalnoj regiji vidljivi su znaci kraniotomije

Treba napomenuti da odsutnost hiperdenzne zone, prema podacima CT-a, ne isključuje uvijek subduralni hematom, budući da tijekom njegove evolucije postoji faza kada su gustoća hematoma i mozga iste (izodensna zona). Najčešće se to događa do desetog dana nakon ozljede. U ovoj fazi, prisutnost hematoma može se suditi samo neizravno pomakom ventrikularnog sustava ili na temelju rezultata MRI studije. Bolesnicima s verificiranim subduralnim hematomima potrebno je hitno kirurško liječenje - osteoplastična kraniotomija, uklanjanje hematoma, revizija mozga. Nakon što se koštani režanj preklopi unatrag, otkriva se cijanotično, napeto, neprolazno pulsiranje dura mater mozga. Preporučljivo je napraviti rez u obliku potkove s potonjom bazom do sagitalnog sinusa, što će omogućiti adekvatan pristup, smanjiti vjerojatnost grubog cicatricijalnog ljepljivog procesa u zoni trepanacije u postoperativnom i dugotrajnom razdoblju. Nakon identificiranja hematoma, počinju ga uklanjati ispiranjem ugrušaka i nježnom aspiracijom. Ako se identificira izvor nastanka hematoma, tada se on koagulira i mali fragment hemostatske spužve se postavi na mjesto krvarenja. Izvršiti pouzdanu hemostazu i reviziju mozga, posebice pole-bazalnih dijelova frontalnog i temporalnog režnja (najčešće mjesto žarišta prignječenja). Obično, s izoliranim subduralnim hematomima, u slučajevima pravovremene kirurške intervencije, prije razvoja izraženog hipertenzivno-dislokacijskog sindroma, nakon uklanjanja ugrušaka, bilježi se pojava izrazitog pulsiranja mozga i njegovog širenja (dobar dijagnostički znak). U bolnicama u kojima nema posebnih jedinica neurointenzivne njege i nema mogućnosti provođenja dinamičkog CT-a, odstranjivanje koštanog režnja uz njegovo naknadno čuvanje u otopini formalina ili implantacija u potkožno tkivo abdomena, anterolateralne površine bedro je naznačeno. Ova taktika stvaranja vanjske dekompresije omogućuje smanjenje kompresijskog učinka cerebralnog edema - otoka, koji se povećava u prvih 4-5 dana nakon operacije. Koštani režanj treba uvijek ukloniti ako se otkriju popratna žarišta zgnječenja mozga, intracerebralni hematomi, edem hemisfere perzistira nakon uklanjanja subduralnog hematoma i njegovo izbočenje u trepanacijski defekt. Ovim pacijentima je prikazana unutarnja dekompresija zbog nametanja vanjske ventrikularne drenaže prema Arendtu do 5-7 dana. U postoperativnom

Tijekom racionalnog razdoblja, dok se stanje ne stabilizira, pacijenti su u jedinici intenzivne njege, gdje dobivaju složeni tretman. Preporuča se uzdignuti položaj glave (Fowlerov položaj), koji osigurava odgovarajuće disanje i oksigenaciju (do produžene umjetne ventilacije pluća). U slučajevima brze regresije neuroloških simptoma moguća je rana autokranioplastika, češće 3 tjedna nakon primarne operacije, u nedostatku moždanih protruzija. Ishodi u subduralnim hematomima uvelike ovise o vremenu i adekvatnosti kirurške intervencije, ozbiljnosti oštećenja mozga, dobi i prisutnosti popratne patologije. S nepovoljnim tijekom, zakašnjelom kirurškom intervencijom, stopa smrtnosti doseže 50-60% i veliki je postotak teške invalidnosti preživjelih.

Subduralni hematomi često (u usporedbi s epiduralnim hematomima) mogu imati subakutni i kronični tijek. Za subakutne subduralne hematome karakteristično je relativno povoljno stanje pacijenata do 2 tjedna od trenutka ozljede. Tijekom tog razdoblja, glavna pritužba pacijenata je stalna glavobolja; žarišni neurološki simptomi dolaze do izražaja, a tek kada su kompenzatorne reakcije mozga potisnute, pojavljuju se stabljični i dislokacijski simptomi. Žrtve s kroničnim subduralnim hematomom obično su radno sposobne nakon "manje" ozljede glave. Međutim, zabrinuti su zbog periodične glavobolje, slabosti, umora, pospanosti. Nakon 1 mjeseca ili više mogu se pojaviti žarišni simptomi, što se često smatra poremećajem cirkulacije ishemijskog tipa (jer se kronični hematomi često javljaju kod osoba starijih od 50 godina). Bolesnicima se propisuje patogenetsko liječenje, koje je u pravilu neuspješno. Tek nakon provedbe dodatnih metoda ispitivanja (CT, MRI, ehoencefaloskopija i dr.) postavlja se točna dijagnoza (slika 8-8). Ako se otkriju subakutni ili kronični subduralni hematomi, kirurško liječenje se propisuje na ubrzani način. Trenutno, uz klasičnu osteoplastičnu trepanaciju, postoji i endoskopsko odstranjivanje hematoma kroz čičak, čime se značajno smanjuje kirurška trauma uz dobre rezultate liječenja.

Intracerebralni hematomi pojavljuju se u približno 0,5% TBI-a i karakterizirani su traumatskim cerebralnim krvarenjem sa šupljinom ispunjenom krvlju (moguće s cerebralnim detritusom).

Riža. 8-8 (prikaz, ostalo). Kronični subduralni hematom. Strelice označavaju avaskularnu zonu u obliku bikonveksne leće. Prednja cerebralna arterija je pomaknuta ulijevo

Najčešće se formiranje intracerebralnih hematoma događa kada je mozak oštećen vrstom protuudarca zbog rupture intracerebralnih žila. Hematomi su lokalizirani uglavnom u temporalnim i frontalnim režnjevima, često na spoju s parijetalnim režnjevima. U okcipitalnom režnju gotovo se ne pojavljuju, što se objašnjava anatomskim značajkama strukture - ulogom malog mozga koji apsorbira udarce. Volumen intracerebralnih hematoma je 30-150 ml, šupljina hematoma ima zaobljeni oblik. Traumatski hematomi nalaze se u bijeloj tvari hemisfera, obično subkortikalno (za razliku od intracerebralnih hematoma vaskularnog podrijetla, često centralno). Moguće je formiranje intracerebralnog hematoma s nepovoljnim razvojem konfluentne crush lezije (slika 8-9).

Kliničke neurološke manifestacije intracerebralnih hematoma su različite i ovise o njihovom položaju, volumenu, brzini razvoja hipertenzivno-dislokacijskog sindroma i težini popratnog oštećenja mozga. Njihova glavna značajka je prisutnost grubih neuroloških simptoma. Svjetlosni razmak obično je zamagljen. Često se javlja psihomotorna agitacija, pareza mišića lica, hemianopsija, hemihipestezija, pareza i paraliza, više zastupljena u ruci, afazija, ponekad talamusna bol u suprotnim udovima. S lokalizacijom hematoma u polu frontalnog režnja, žarišni simptomi su minimalni, a s povećanjem sindroma kompresije (obično aksijalnog) na prednjoj strani

Riža. 8-9 (prikaz, ostalo). Intracerebralni hematom lijeve hemisfere mozga

matični simptomi i brzo rastuća depresija svijesti sve do kome dolaze na prvi plan.

Informativna dijagnostička metoda za lokalizaciju intracerebralnog hematoma u temporalnom režnju je ehoencefaloskopija, u kojoj se otkriva bočni pomak srednjih struktura, ponekad se vizualizira signal iz hematoma. Međutim, trenutno je vodeća metoda istraživanja CT. Tomogrami pokazuju zonu homogeno povećane gustoće zaobljenog oblika glatkih rubova i zonu perifokalnog edema (sl. 8-10). S razvojem hematoma u području fokusa drobljenja, njegovi rubovi imaju neravne konture. Cerebralna angiografija vrlo je vrijedna u dijagnosticiranju težine i prevalencije angiospazma, kao i za isključivanje arterijskih aneurizme i AVM-a, koji često dovode do stvaranja intracerebralnih hematoma prilikom pucanja stijenki krvnih žila. Često pacijenti imaju kombinaciju intracerebralnih i meningealnih hematoma, kao i žarišta drobljenja.

Glavna metoda liječenja intracerebralnih hematoma je osteoplastična trepanacija nakon koje slijedi encefalotomija iznad hematoma otkrivenog punkcijom moždane kanile, evakuacija hematoma, aspiracija i ispiranje. Liječenje ove patologije lijekovima moguće je s promjerom hematoma manjim od 3 cm, odsutnošću izraženih simptoma hipertenzivne dislokacije i mogućnošću dinamičkog CT pregleda. Uz povoljan tijek u pozadini kontinuiranog liječenja lijekovima, primjećuje se regresija cerebralnih i meningealnih simptoma, a na

Na računalnim tomogramima pojavljuje se zona izodense na mjestu hematoma i smanjuje se kompresija moždanih komora. Najstrašnija komplikacija u kliničkom razvoju intracerebralnih hematoma je proboj potonjeg u ventrikularni sustav. Prognoza za ovaj oblik TBI ovisi o mnogim čimbenicima (veličini i mjestu hematoma, težini oštećenja dijelova stabljike, dobi bolesnika, prisutnosti popratnih meningealnih hematoma i žarišta drobljenja, itd.). Određeni broj pacijenata može imati dobar socijalni oporavak nakon uklanjanja izoliranih intracerebralnih hematoma.

Foci drobljenja mozga karakterizirani su destrukcijom medule i pia mater uz stvaranje detritusa. Rijetko postoje izolirana žarišta drobljenja, češće se kombiniraju s intrakranijalnim hematomima. Žarišta prignječenja razvijaju se prema vrsti protuudarca, lokalizirana su uglavnom u pole-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja (zbog anatomskih značajki strukture kostiju

Riža. 8-10 (prikaz, ostalo). Računalni tomogram mozga. Intracerebralni hematom u nastajanju vidljiv je na mjestu bazalne lezije nagnječenja desnog frontalnog režnja (mehanizam oštećenja tipa protuudarca je pad na lijevu okcipitalnu regiju s visine rasta)

baza lubanje). Najčešće dolazi do oštećenja temporalnog režnja (61%), jedan frontalni režanj oštećen je 2 puta rjeđe od susjednih netaknutih kostiju. Postoje pojedinačni i višestruki fokusi drobljenja mozga. S jednim fokusom, jedan od režnjeva je oštećen. Kod višestrukih žarišta dolazi do oštećenja dva ili više režnjeva mozga. U velikoj većini slučajeva primjećuje se oštećenje frontalnog i temporalnog režnja, parijetalni režanj oštećen je u 1/4 slučajeva. Žarišta crush ozljeda mogu nastati mehanizmom protušoka i na mjestu primjene traumatskog faktora (Sl. 8-11).

U prvim satima i danima nakon ozljede, kliničke manifestacije žarišta drobljenja određene su volumenom intrakranijalnog hematoma i uglavnom su predstavljene cerebralnim i dislokacijskim simptomima.

Ako je jedan od frontalnih režnja oštećen, dolazi do psihomotorne agitacije (u 62% slučajeva), promjene mišićnog tonusa, otkrivaju se refleksi oralnog automatizma, a ponekad se javlja motorna afazija. Kada je temporalni režanj oštećen, razvijaju se afazični poremećaji, pareza udova i anizorefleksija. Takvi kompleksi simptoma nalaze se u većine bolesnika.

Povećanje cerebralnih i dislokacijskih simptoma u bolesnika s žarištima drobljenja objašnjava se patofiziološkim procesima koji dovode do širenja zone oštećenja mozga. Među

Riža. 8-11 (prikaz, ostalo). Modrica-nagnječenje desnog temporalnog režnja. Uklinjavanje mediobazalnih dijelova lijevog temporalnog režnja u foramen cerebeluma

Ovim procesima dominiraju značajni hemodinamski poremećaji uzrokovani edemom, vazospazmom, mikrotrombozom i endogenom intoksikacijom. Sve to dovodi do nekroze medule s hemoragijskom impregnacijom (hemoragijski infarkt).

Dijagnostika žarišta nagnječenja mozga uključuje analizu prirode ozljede, kliničku sliku, podatke kraniografije, ehoencefaloskopiju, EEG, oftalmološki pregled, cerebralnu angiografiju, CT i MRI.

Najinformativnija i najpristupačnija metoda za dijagnosticiranje žarišta drobljenja je CT, koji otkriva zone izmjeničnog krvarenja i edema, koji imaju "mozaični" uzorak. S nepovoljnim tijekom, žarišta drobljenja se transformiraju u intracerebralne hematome.

Neurokirurg otkriva žarišta drobljenja tijekom operacije nakon uklanjanja hematoma u slučajevima kada se nalaze u području defekta trepanacije. Indirektan znak prisutnosti žarišta zgnječenja u drugoj hemisferi može biti postojanost edema i prolapsa mozga u trepanacijski defekt nakon uklanjanja hematoma i revizije mozga u području operacije.

Studije provedene posljednjih godina pokazale su potrebu za radikalnim uklanjanjem žarišta zgnječenja tijekom operacije kako bi se spriječilo daljnje širenje područja oštećenja medule. Uvođenje ove taktike omogućilo je smanjenje smrtnosti u bolesnika s teškom TBI za gotovo 25%. Kirurška intervencija za male izolirane žarišta nagnječenja mozga, osobito s istodobnim subduralnim hematomom do 30 ml, treba provesti odmah u nedostatku učinka liječenja lijekovima, pojave i rasta dislokacijskog sindroma i transformacije zgnječenja žarišta u intracerebralni hematom. Obično ta razdoblja promatranja i liječenja lijekovima ne bi trebala biti dulja od 4-6 dana. Prednost se daje dekompresijskoj osteoplastičnoj trepanaciji uz očuvanje koštanog režnja. U prisutnosti žarišta drobljenja i intrakranijalnih hematoma u obje hemisfere, izvodi se bilateralna kraniotomija. Indikacije za uklanjanje koštanog režnja:

Teško stanje pacijenta s prisutnošću manifestacija dislokacije prije operacije;

Prisutnost žarišta drobljenja i cerebralnog edema, otkrivenih tijekom operacije;

Teška kontuzija mozga, bez obzira na prisutnost ili odsutnost izbočine mozga u defekt trepanacije.

U postoperativnom razdoblju, uz uvođenje vaskularnih nootropnih lijekova, indicirana je hiperbarična oksigenacija, intrakarotidna infuzija ljekovitih tvari za prevenciju sekundarnih vaskularnih poremećaja i upalnih manifestacija u mozgu.

Među pacijentima s višestrukim opsežnim žarištima zgnječenja karakterističan je visok postotak smrti i invaliditeta. Međutim, uz pravovremenu operaciju u odgovarajućem volumenu prije razvoja sindroma velike dislokacije i uz pozitivan klinički učinak liječenja lijekovima, žrtve bilježe dobar i zadovoljavajući funkcionalni oporavak. Prema CT studiji, dugoročno se na mjestu žarišta drobljenja stvaraju cistične šupljine. Da bi se spriječio razvoj posttraumatske epilepsije, takvim se pacijentima propisuje dugotrajno antikonvulzivno liječenje pod elektrofiziološkom kontrolom (EEG). Zatvaranje defekta kostiju lubanje može se provesti unutar 3 mjeseca od trenutka ozljede.

Udubljeni prijelomi kostiju lubanje su prijelomi kod kojih su fragmenti kostiju pomaknuti ispod površine susjednog dijela svoda lubanje. Postoje impresioni (koštani ulomci povezani su s očuvanim područjima lubanjskog svoda i nalaze se pod kutom u odnosu na površinu tih područja) i depresivni prijelomi (rubovi koštanih ulomaka nalaze se ispod površine intaktne kosti i gube kontakt). sa njima). Udubljeni prijelomi nastaju udarcem u glavu predmetom ograničene površine (sjekira, čekić, palica itd.). Dijagnoza udubljenog prijeloma ne uzrokuje poteškoće u reviziji rane tijekom njezine primarne kirurške obrade. U svim ostalim slučajevima pomaže kraniografija. Neurološki simptomi često odgovaraju lokalizaciji depresije. Međutim, s parasagitalnom lokalizacijom, kao rezultat razvoja poremećaja cirkulacije (osobito venske), simptomi prolapsa često se javljaju na daljinu. Udubljeni prijelom je indikacija za hitnu kiruršku intervenciju, budući da fragmenti kosti lokalno iritiraju korteks

mozga i stvoriti njegovu kompresiju. Hitnost operacije je još važnija za otvorene udubljene prijelome lubanje, jer strana tijela i dlake dospijevaju u ranu, što može dovesti do razvoja gnojno-septičkih komplikacija.

Metoda izbora za kirurški zahvat kod udubljenih prijeloma trebala bi biti resekcija udubljenih fragmenata iz superponirane rupice. Uklanjanje fragmenata kosti njihovim izvlačenjem vrlo je opasno, traumatično, jer isključuje vizualnu kontrolu nad radnjama kirurga. Poseban oprez treba biti pri liječenju prijeloma iznad sinusa iu parasagitalnoj regiji zbog čestih oštećenja sinusa, praznina i velikih vena fragmentima kosti. U slučaju oštećenja dura mater, provodi se revizija subduralnog prostora, uklanjaju se strana tijela, fragmenti kostiju, dlaka i zgnječena područja mozga. Kirurška rana se obilno ispere otopinom nitrofurana (furacilin *). Tijekom operacije intravenski se daje 1-2 g ceftriaksona (rocefin *) ili drugog cefalosporinskog antibiotika, nakon čega slijedi nastavak liječenja ovim antibiotikom u postoperativnom razdoblju. S otvorenim TBI, kranioplastika bi trebala biti izvedena samo u kasnom posttraumatskom razdoblju. Pitanje kranioplastike odlučuje se pojedinačno. Kod zatvorenih udubljenih prijeloma izvodi se primarna kranioplastika pomoću alobona ili poliakrilata. Mnogi pacijenti s depresivnim prijelomima izvješćuju o dobrom funkcionalnom oporavku.

Subduralni hidrom je ograničeno nakupljanje likvora u subduralnom prostoru kao posljedica rupture arahnoidne membrane bazalnih cisterni, što uzrokuje kompresiju mozga. Subduralni hidromi mogu se razviti kod traumatske ozljede mozga i izolirano iu kombinaciji s intrakranijalnim hematomima, žarištima drobljenja. Ova okolnost određuje polimorfizam kliničkih manifestacija. Klinička slika izoliranih subduralnih hidroma slična je kao kod subduralnih hematoma, samo se kod njih hipertenzivno-dislokacijski sindrom sporije razvija i nema izraženih stabljičnih poremećaja. Ehoencefaloskopija često otkriva umjereni pomak srednjeg odjeka u suprotnom smjeru od lokalizacije hidroma. CT-studija omogućuje provjeru karakteristične hipodenzne zone.

Izolirani subduralni hidromi koji dovode do kompresije mozga podliježu kirurškom liječenju. Priroda kirurške intervencije ovisi o težini stanja bolesnika i težini hipertenzivno-dislokacijskog sindroma. Često je dovoljno evakuirati hidromu kroz čičak, a za sprječavanje recidiva postaviti aktivnu drenažu subduralnog prostora 2-3 dana.

Pneumocefalus je prodor zraka u lubanjsku šupljinu, najčešće kao posljedica valvularnog mehanizma kod oštećenja ovojnica i etmoidne kosti. Dijagnoza se pojašnjava uz pomoć kraniograma (profilna slika) i CT-a. U većini slučajeva mala količina zraka u subduralnom prostoru se resorbira, ali se može razviti sindrom cerebralne kompresije. U takvim slučajevima pribjegava se osteoplastičnoj trepanaciji i zatvaranju defekta dura mater. Glavna opasnost kod pneumocefalusa su upalne komplikacije u obliku meningitisa i meningoencefalitisa, što diktira potrebu propisivanja antibiotika od prvog dana. Prognoza je obično povoljna.

U liječenju bolesnika s teškom traumatskom ozljedom mozga, koja je uvijek praćena traumatskim intrakranijalnim krvarenjem, potrebno je uzeti u obzir čimbenike sekundarnog oštećenja mozga koji nisu izravno povezani s mehanizmom primarne lezije, ali uvijek utječu na tijek posttraumatsko razdoblje i ishod. Prije svega, riječ je o sekundarnom hipoksično-ishemičnom oštećenju medule ekstrakranijalnom (arterijska hipotenzija, hipoksija i hiperkapnija kao posljedica opstrukcije dišnih putova, hipertermija, hiponatrijemija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata) i intrakranijalnom (intrakranijalna hipertenzija uzrokovana meningealnim, intracerebralnim i intraventrikularni hematomi, traumatsko subarahnoidno krvarenje, epileptični napadaji, intrakranijalna infekcija) čimbenici. Sve terapijske mjere trebaju biti usmjerene na otklanjanje ovih uzroka sekundarnog oštećenja mozga. Ako se kod bolesnika razvije klinička slika hipertenzivno-dislokacijskog sindroma uzrokovanog kompresijom mozga intrakranijalnim hematomom, operaciju treba učiniti što je prije moguće prije razvoja ireverzibilnih postdislokacijskih ishemijskih poremećaja u moždanom deblu. U slučajevima kada nema kompresije

ovi moždani meningealni, intracerebralni hematomi, žarišta zgnječenja provode intenzivnu terapiju pod uvjetima praćenja kontrole intrakranijalnog tlaka. U bolnicama u kojima ne postoji mogućnost danonoćnog praćenja i dinamičkog CT-a, kontrola adekvatnosti liječenja temelji se na procjeni dinamike neurološkog statusa (stanje svijesti, disanja, tjelesne aktivnosti, refleksne sfere, promjena u zjenicama, pomicanje očnih jabučica). Taktike intenzivne njege:

Endotrahealna intubacija s umjetnom ventilacijom pluća pod normoventilacijom (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Uspostava normalnog krvnog tlaka (idealno, srednji krvni tlak se održava na razini višoj od 90 mm Hg, što osigurava odgovarajući perfuzijski tlak iznad 70 mm Hg);

Obnova normalne oksigenacije;

Poboljšanje venskog odljeva uz pomoć povišenog položaja glave (pod kutom od 15-30%), isključivanje povećanja intraabdominalnog i intratorakalnog tlaka (tijekom sanacije dušnika, kašlja, konvulzija, desinhronizacije s aparati) produbljivanjem sedacije do uvođenja mišićnih relaksansa;

Obnova volumena cirkulirajuće krvi, održavanje normovolemije;

Uvođenje osmotskih diuretika (manitol) u početnoj dozi od 1 g/kg tjelesne težine, dozi održavanja od 0,25 g/kg s intervalom od 4-6 sati (uz osmolarnost plazme iznad 340 mosmol/l, hipovolemija, arterijska hipotenzija, primjena osmotskih diuretika je kontraindicirana);

Stvaranje hipotermije (temperatura ne smije prelaziti 37,5 ° C);

Vanjska ventrikularna drenaža (osobito u slučajevima kompresije Silvijevog akvadukta ili opstrukcije izlaznog trakta cerebrospinalne tekućine krvnim ugrušcima) u trajanju od 5-10 dana.

Posljednjih godina, antagonist kalcija nimodipin (Nimotop*) korišten je u borbi protiv posttraumatskog cerebralnog vazospazma i posljedične cerebralne ishemije. Lijek se primjenjuje intravenski na 0,5-1,0 mg / h, uz dobru toleranciju, doza se povećava na 2 mg / h (oralno kroz sondu, 60 mg svaka 4 sata).

Korištenje hiperventilacije za smanjenje intrakranijalne hipertenzije nije indicirano, jer se PaCO2 smanjuje na 25 mm Hg.

dovodi do razvoja vazokonstrikcije i značajnog smanjenja cerebralnog protoka krvi, što pogoršava sekundarnu totalnu cerebralnu ishemiju.

Korištenje ovih terapijskih mjera može smanjiti smrtnost i smanjiti postotak invaliditeta kod pacijenata s teškom traumatskom ozljedom mozga.

APSCES MOZGA

Moždani apsces je ograničena nakupina gnoja u mozgu, okružena piogenom membranom. Apsces se razlikuje od gnojenja kanala rane po tome što potonji nema piogenu membranu. Podrijetlo apscesa:

Kontakt;

metastatski;

traumatski;

Kriptogeni.

Kontaktni apscesi mozga u miru čine 2/3 svih apscesa. Često se javljaju kod kronične gnojne upale srednjeg uha. Obično su epitimpanitis ili mezotimpanitis uzroci stvaranja apscesa u temporalnom režnju. Mastoiditis daje apscese u malom mozgu. Prodiranje infekcije iz otogenog žarišta u mozak može se dogoditi iz sigmoidnog sinusa zahvaćenog tromboflebitisom. U ovom slučaju, apsces je lokaliziran u malom mozgu.

Upalni procesi frontalnih sinusa, etmoidne kosti mogu dovesti do apscesa u frontalnim režnjevima.

Metastatski apscesi najčešće nastaju tijekom upalnih procesa u bronhima (bronhiektazije), u plućima (s empijemom, apscesima), čireva, karbunkula, septikopijemije. S ovim gnojnim bolestima, kao i s upalnim procesima frontalnih sinusa i etmoidnih kostiju, često se pojavljuju apscesi u frontalnim režnjevima. Moguće je širenje infekcije u lubanjsku šupljinu iu mozak preko venskih pleksusa kralježnice. U tim slučajevima apscesi imaju najagresivniji tijek, budući da potiskuju sposobnost inkapsulacije. Metastatski apscesi su uglavnom multipli i često imaju rinogenu prirodu. Traumatske metastaze obično se formiraju s otvorenom kraniocerebralnom ozljedom, s ranama od vatrenog oružja. Apscesi

nastaju u razdoblju "kasnih komplikacija" iu rezidualnom razdoblju. Nastaju duž kanala rane ili iz zagnojenog hematoma.

Uzročnici apscesa mozga češće su Staphylococcus aureus, hemolitički i drugi streptokoki (pneumokok, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokok). Rijetko je apsces mozga uzrokovan anaerobnom infekcijom, bacilom tuberkuloze, raznim vrstama gljivica i dizenteričnom amebom. Ponekad je sijanje gnoja sterilno.

Patomorfologija

Patomorfološka slika razvoja apscesa mozga prolazi kroz sljedeće promjene u fazama.

■ I stadij – početni. S otvorenom kraniocerebralnom ozljedom ili kada infekcija uđe u mozak, javlja se fokus meningoencefalitisa (kontaktni put infekcije) ili encefalitis (metastaze). U početku encefalitis ima karakter serozne ili hemoragične upale, koja se pod utjecajem antibiotika eliminira ili prelazi u žarište gnojnog encefalitisa. Obično ovo razdoblje traje oko 3 tjedna.

■ II stadij - latentni. Tijekom tog razdoblja dolazi do gnojne fuzije područja zahvaćenog mozga i stvaranja granulacijske osovine - piogene membrane. Kapsula apscesa sastoji se od nekoliko slojeva. U središtu - gnoj, ispire unutarnji zid, koji se sastoji od nekrotičnog tkiva. Drugi sloj predstavljaju argerofilna vlakna, treći - kolagen. Ovaj sloj sadrži posude debelih stijenki. Četvrti sloj je zona encefalitskog taljenja. Zahvaljujući posljednjoj zoni, apsces se može ukloniti iz mozga. Kroz žile kapsule, apsces je u stalnoj interakciji s tijelom. S povoljnim tijekom, encefalolitička zona smanjuje volumen. Kapsula se zadeblja i, u iznimno rijetkim slučajevima, može doći do samoizlječenja zbog stvaranja ožiljaka i kalcifikacije apscesa. Trajanje latentnog razdoblja obično je 2-3 tjedna. Tijek apscesa u pravilu ide putem privremenog zbijanja kapsule, nakon čega slijedi izbijanje upalnog procesa. Stijenka kapsule se ponovno olabavi, dio se podvrgava gnojnoj fuziji s formiranjem dječjih apscesa.

■ III stadij - manifestni (eksplicitni). Pojavljuje se nakon povećanja apscesne šupljine. Razmatraju se glavne manifestacije u ovom razdoblju

otopiti žarišne simptome od utjecaja apscesa na susjedne moždane strukture i sindrom dislokacije. ■ IV stadij - terminalni. U ovom trenutku, apsces se proteže na površinu mozga i njegovih membrana. Dolazi do prodora gnoja u moždane klijetke ili u subarahnoidalni prostor, što rezultira ventrikulitisom ili meningoencefalitisom, koji u većini slučajeva dovodi do smrti. Vrijeme potrebno za sazrijevanje dovoljno guste kapsule varira od 10-17 dana do nekoliko mjeseci. Većina autora smatra da je nakon 3 tjedna već formirana gusta kapsula.

Klinička slika

Klinička slika apscesa mozga sastoji se od simptoma infekcije, intrakranijalne hipertenzije i žarišnih simptoma. Početni stadij s otogenim apscesima najčešće predstavlja gnojni meningitis ili meningoencefalitis. S metastatskim apscesima, početnu fazu karakterizira kratko razdoblje opće slabosti, prehlade, zimice, subfebrilnog stanja i glavobolja. Kod otvorenih rana lubanje i mozga ovo razdoblje odgovara samoj ozljedi (rani). U latentnom razdoblju svi fenomeni nestaju i unutar 2-3 tjedna pacijenti doživljavaju imaginarno blagostanje, tijekom kojeg u pravilu ne traže liječničku pomoć. U slučaju otvorenih rana, gnoj iz rane prestaje izlaziti i u rani se stvara "čep". Bolesnik postupno postaje letargičan, sporo uspostavlja kontakt, spava veći dio dana, gubi apetit (anoreksija). Ponekad postoji delirij, halucinacije, disanje može biti ubrzano, puls napet, karakteristična je bradikardija. Meningealnih simptoma nema. Tjelesna temperatura je normalna ili češće subfebrilna. Nema promjena u krvi, moguće je povećanje sedimentacije eritrocita, blaga leukocitoza s pomakom ulijevo; cerebrospinalna tekućina nije promijenjena ili je količina proteina blago povećana. Prijelaz u manifestni stadij je akutan ili postupan, popraćen je povećanjem intrakranijalnog tlaka i pojavom žarišnih simptoma. To uključuje jake glavobolje, povraćanje (u oko polovice pacijenata), bradikardiju (75%), mentalne poremećaje - stupor, iscrpljenost, dezorijentaciju, motoričko i govorno uzbuđenje, halucinacije. U proučavanju fundusa otkriti

kongestivni optički diskovi. Tjelesna temperatura je povišena (od subfebrile do 39 °C) i ostaje konstantna ili povremeno varira. U krvi - leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, u cerebrospinalnoj tekućini - pleocitoza od desetaka do stotina i tisuća stanica po 1 mm 3 s povećanjem proteina od 1 g / l do 2 g / l, povećan pritisak cerebrospinalne tekućine. Kultura likvora često je sterilna.

Terminalni stadij je ishod stadija III. Klinička slika nastalog ventrikulitisa karakterizirana je iznenadnom pojavom nepodnošljive glavobolje, povraćanjem, proširenim zjenicama, crvenilom lica, znojenjem, tahikardijom, ubrzanim disanjem, motoričkom ekscitacijom, praćenom ošamućenjem. Tjelesna temperatura raste na 39-40 °C. 12-36 sati nakon proboja apscesa javlja se sopora ili koma, te kloničko-tonične konvulzije.

Teći

Shematski se razlikuju tri oblika tijeka apscesa mozga.

■ Tipičan oblik:

Klinička slika prolazi kroz sva četiri stadija (trajanje - od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci);

Kapsula apscesa je gusta.

■ Oštar oblik:

Akutni početak;

Daljnji tijek prema vrsti encefalitisa;

Trajanje unutar 1 mjeseca;

Ishod je nepovoljan;

Kapsula je slabo izražena.

■ Kronični oblik:

Sporo pojavljivanje simptoma;

Povećan intrakranijalni tlak bez upalnih manifestacija;

Prognoza je povoljnija u usporedbi s prethodnim oblicima.

Dijagnostika

Dijagnoza apscesa mozga sastoji se od temeljite analize anamnestičkih podataka, analize kliničkih manifestacija, laboratorijskih podataka, dodatnih istraživačkih metoda.

niya: karotidna angiografija (dislokacija i deformacija žila, avaskularne zone, kontrastiranje kapsule apscesa), CT i MRI (otkrivaju apscese mozga; sl. 8-12), apscesografija sa zrakom ili pozitivnim kontrastom.

Riža. 8-12 (prikaz, ostalo). CT skeniranje. Apsces lijevog temporalnog režnja

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s encefalitisom i tumorom mozga.

Liječenje

Terapeutska taktika za apscese mozga uključuje imenovanje velikih doza antibiotika širokog spektra, po mogućnosti najnovije generacije, dobro prodiru u krvno-moždanu barijeru. U prvom i drugom razdoblju razvoja apscesa mozga, osobito s njihovom metastatskom prirodom, indiciran je intrakarotidni put primjene antibiotika. Endolumbalna primjena [kanamicin, kloramfenikol (levomicetin sukcinat *) u dozi od 200 000-250 000 IU na dan] uglavnom se može preporučiti u stadiju I (encefalitičnog) stvaranja apscesa, u odsutnosti kongestije u fundusu. Uz to, potrebno je primijeniti i druge antibiotike intravenozno i ​​intramuskularno. U pravilu se istodobno koriste 2-4 vrste antibiotika. Cijelo razdoblje liječenja lijekom je kontrolirano

yut dinamika razvoja apscesa uz pomoć CT ili MRI. Identifikacija prozirne piogene kapsule temelj je za otvorenu transkranijalnu kirurgiju. Izvrši se osteoplastična trepanacija, nađe se moždani apsces koji se potpuno odstrani u kapsuli. U slučajevima proboja gnoja u klijetke uklanja se apsces i ugrađuje plimni sustav s nitrofuralom [furatsilinom *] ili izotoničnom otopinom natrijevog klorida i antibiotikom (kanamicin, kloramfenikol) do 10-12 dana.

S otogenim apscesom, operaciju je najbolje izvesti u suradnji s otokirurgom.

U uznapredovalim slučajevima ili starijoj dobi moguće je stereotaksično kirurško liječenje.

OZLJEDE KRALJEŽNICE I LEĐNE MOŽDINE

Epidemiologija

U mirnodopskim uvjetima ozljede kralježnice i leđne moždine čine 1-4% ukupnog broja svih ozljeda, au odnosu na oštećenja kostiju kostura - 6-9%. Težina ozljede leđne moždine i visok postotak invaliditeta omogućuju svrstavanje ovih ozljeda u najteže i društveno značajne. U St. Petersburgu godišnje 300-320 ljudi dobije ozljede leđne moždine (6-7 slučajeva na 100.000 stanovnika).

Klasifikacija

Sve ozljede kralježnice i leđne moždine dijele se na zatvorene (bez narušavanja integriteta kože i pozadinskih mekih tkiva) i otvorene (s narušavanjem integriteta kože i pozadinskih mekih tkiva: postoji opasnost od infekcije kralježnice i leđne moždine). Otvoreno prodiranje - to su ozljede s kršenjem integriteta dura mater. Razlikuju se nekomplicirane (bez poremećaja funkcije leđne moždine ili njezinih korijena) i komplicirane (s disfunkcijom leđne moždine i njezinih korijena) zatvorene ozljede kralježnice.

Prema mehanizmu djelovanja traumatske sile zatvorene ozljede kralježnice mogu biti posljedica:

Savijanje;

Kombinacije fleksije s rotacijom;

Kompresija duž duge osi;

Proširenje.

Prema prirodi zatvorenih ozljeda kralježnice razlikuju se:

Istezanje i ruptura ligamentnog aparata;

Oštećenje intervertebralnih diskova;

Subluksacije i dislokacije;

Prijelomi (tijela kralježaka, stražnji poluprstenovi bez oštećenja tijela, kombinirani prijelomi tijela, lukova, zglobnih i poprečnih nastavaka, izolirani prijelomi poprečnih i spinoznih nastavaka);

Prijelomi-iščašenja, kod kojih uz pomak u području prijeloma tijela kralješka dolazi i do pravog pomaka zglobnih nastavaka;

Višestruko oštećenje.

U liječenju i metodološkom smislu od velikog je značaja koncept stabilnosti i nestabilnosti oštećene kralježnice (vertebralnog motoričkog segmenta). Stabilnost oštećenih tijela kralješaka i sprječavanje sekundarnog pomaka kod klinasto-kompresijskih i fragmentacijsko-kompresijskih prijeloma tijela lumbalnih i vratnih kralješaka osigurava se očuvanjem netaknutih elemenata stražnjeg potpornog kompleksa (supraspinoznih, interspinoznih, žutih ligamenata, zglobova). zglobnih nastavaka). Nestabilnost kralježnice nastaje kada je oštećen stražnji potporni kompleks, što se opaža kod svih vrsta iščašenja i prijeloma-iščašenja. Takve ozljede opasne su razvojem sekundarnih pomaka fragmenata i segmenata kralježaka s kompresijom leđne moždine, osobito na cervikalnoj razini.

Treba istaknuti ulogu vaskularnog čimbenika u razvoju patomorfoloških promjena na leđnoj moždini kod ozljede leđne moždine. Kao rezultat kompresije funkcionalne radikularne (radikulomedularne) arterije dolazi do infarkta mnogih segmenata leđne moždine.

U akutnom razdoblju traumatskih lezija leđne moždine dolazi do "spinalnog šoka" zbog kršenja tonika

kortikospinalni utjecaji na stanice prednjih rogova leđne moždine i razvoj parabioze u njima. Trajanje faze spinalnog šoka je od nekoliko sati do mjesec dana; ovo je karakterizirano mlohavom para-, tetraplegijom (ovisno o razini oštećenja leđne moždine), provodnom anestezijom svih vrsta osjetljivosti ispod razine lezije, disfunkcijom zdjeličnih organa (osobito, akutna retencija urina).

Klinički sindromi traumatskih lezija leđne moždine: potres mozga, kontuzija, nagnječenje i kompresija.

Potres kralježnične moždine shvaća se kao reverzibilno kršenje njegovih funkcija u nedostatku vidljivih morfoloških promjena u strukturi. Regresija neurološkog deficita javlja se u prvim satima, danima nakon ozljede bez zaostalih poremećaja.

S modricama i nagnječenjem leđne moždine otkrivaju se velike morfološke promjene u mozgu s žarištima krvarenja, ruptura puteva do potpunog anatomskog prekida. Ozljeda leđne moždine često prati kliničke manifestacije spinalnog šoka. S tim u vezi, tijekom neurološkog pregleda u sljedećih nekoliko sati nakon ozljede potrebno je prije svega utvrditi ima li pacijent sliku potpune transverzalne lezije leđne moždine ili samo djelomične s nepotpunim gubitkom. njegovih funkcija. Očuvanje bilo kojeg elementa motoričke aktivnosti ili osjetljivosti ispod razine oštećenja ukazuje na djelomičnu leziju leđne moždine. Dugotrajni prijapizam i rani trofički poremećaji obično su karakteristični za ireverzibilna oštećenja mozga. Ako se u kliničkoj slici potpune transverzalne lezije ne uočavaju ni blagi znaci oporavka sljedećih sati ili dana nakon ozljede, to je loš prognostički znak. Nakon oporavka od kliničkog stanja spinalnog šoka, spinalna refleksna aktivnost se povećava s pojavom spastičnih fenomena spinalnog automatizma. Obnova refleksne aktivnosti počinje distalno od razine lezije, dižući se više. S dodatkom teških infektivno-septičkih komplikacija (bronhopneumonija, urosepsa, intoksikacija dekubitusom itd.), spinalna refleksna aktivnost može opet biti zamijenjena arefleksijom, nalik kliničkim simptomima spinalnog šoka. U slučaju povoljnog tijeka posttraumatskog razdoblja u završnoj fazi bolesti, uočavaju se rezidualni učinci disfunkcije leđne moždine.

Kompresija leđne moždine, osobito dugotrajna, popraćena je ishemijom, a zatim smrću živčanih vodiča. Njegovi klinički znaci mogu se javiti u trenutku ozljede (akutna kompresija), nekoliko sati nakon ozljede (rana kompresija) ili nakon nekoliko mjeseci pa i godina (kasna kompresija). Akutna kompresija, u pravilu, javlja se pod djelovanjem koštanih rubova kralježaka ili njihovih fragmenata, ispuštenog diska; vezane uz mehanizam ozljede. Rana kompresija leđne moždine nastaje zbog stvaranja omotača (epi-, subduralnog) ili intraspinalnog (hematomijelija) hematoma ili sekundarnog pomaka fragmenata kosti tijekom transporta, pregleda. Kasna kompresija leđne moždine rezultat je cicatricijalnog adhezivnog procesa i sekundarnog kršenja cirkulacije kralježnice. S prijelomima, dislokacijama ili prijelomima-dislokacijama kod žrtava u vrijeme ozljede najčešće se javlja neurološka slika potpunog poremećaja vodljivosti leđne moždine. Mnogo rjeđe prevladavaju motorički (s prednjom kompresijom) ili senzorni (sa stražnjom kompresijom) poremećaji. Akutno formiranje stražnje srednje kile intervertebralnog diska povlači za sobom sindrom prednje kompresije leđne moždine s razvojem pareze, paralize, hiperestezije na razini lezije i uz očuvanje duboke i vibracijske osjetljivosti. Perkusija duž spinoznih nastavaka je bolna u razini kile, pokreti u kralježnici su bolni ili nemogući zbog refleksne bilateralne napetosti mišića leđa. Kod bočnog pomaka diskova često se javlja radikularna bol, skolioza prema herniji, pojačana bol kod kašljanja, kihanja. Rijetko se javlja polovična lezija leđne moždine, klinička manifestacija toga je Brown-Séquardov sindrom. Manifestacije kompresije leđne moždine epiduralnim hematomom kao rezultat oštećenja epiduralnih vena obično se javljaju nakon laganog razmaka. Karakteristične značajke: povećanje osjeta, poremećaji kretanja, disfunkcija zdjeličnih organa, radikularna bol, refleksna napetost paravertebralnih mišića, simptomi školjke. Intramedularni hematom, uništavajući sivu tvar i stiskajući bočne vrpce leđne moždine, uzrokuje razvoj segmentalnih i provodnih poremećaja, disociranih poremećaja osjetljivosti.

Klinička slika

na različitim razinama ozljede leđne moždine

Utvrđivanje stupnja ozljede leđne moždine temelji se na određivanju granica kršenja površinske i duboke osjetljivosti, lokalizaciji radikularne boli, prirodi motoričkih i refleksnih poremećaja. Općenito, klinička slika kod ozljede leđne moždine sastoji se od periferne pareze miotoma koja odgovara stupnju ozljede, segmentno-radikularnih poremećaja senzitiviteta i poremećaja kretnji provođenja (spastične pareze), disfunkcije zdjeličnih organa i autonomno-trofičkih poremećaja ispod ozlijeđeni segmenti leđne moždine.

S neurokirurškog gledišta, važno je odrediti i razinu oštećenja segmenata leđne moždine i kralježaka, uzimajući u obzir njihovu neusklađenost (slika 8-13).

Klinička slika u slučaju oštećenja gornjih vratnih segmenata leđne moždine na razini C 1 -C 1y (trauma gornjih vratnih kralježaka, sl. 8-14):

spastična tetrapareza (tetraplegija);

paraliza ili iritacija dijafragme (štucanje, otežano disanje); gubitak svih vrsta osjetljivosti prema vodljivom tipu; poremećaji središnjeg mokrenja (kašnjenje, periodična inkontinencija); bulbarni simptomi (poremećaji gutanja, vrtoglavica, nistagmus, bradikardija, diplopija, itd.);

Riža. 8-13 (prikaz, ostalo). Korelacija između segmenata leđne moždine i kralježaka

Riža. 8-14 (prikaz, ostalo). Magnetska rezonancija. Prijelom kralješka C str

Moguća radikularna bol s zračenjem u vratu, vratu, licu.

Klinička slika kod oštećenja cervikotorakalne leđne moždine (cervikalno zadebljanje - C V -D I):

Gornja mlohava paraplegija;

Donja spastična paraplegija;

Gubitak svih vrsta osjetljivosti od razine oštećenja naniže prema provodnom tipu;

Radikularna bol u rukama;

Bernard-Hornerov sindrom (zbog kršenja ciliospinalnog centra).

Osim toga, oštećenje vratne kralježnične moždine često komplicira traumatski šok s naglim smanjenjem arterijskog i venskog tlaka, ranom središnjom hipertermijom s distorzijom uobičajenih omjera aksilarne i rektalne temperature i poremećajem svijesti. Često se takva klinička slika opaža kod ozljede ronioca (Sl. 8-15).

Klinička slika kod traume torakalne leđne moždine - D II -D XII (prijelomi donjeg torakalnog ili gornjeg lumbalnog kralješka; sl. 8-16):

Centralna pareza nogu (donja paraplegija);

Gubitak abdominalnih refleksa;

Segmentni i provodni poremećaji osjetljivosti;

Pojasna radikularna bol u prsima ili abdomenu;

Poremećaji mokrenja središnjeg tipa.

Riža. 8-15 (prikaz, ostalo). Magnetska rezonancija. Prijelom kralješka C Vp s kompresijom leđne moždine

Riža. 8-16 (prikaz, ostalo). Magnetska rezonancija. Prijelom kralješka Th XII

U slučaju oštećenja lumbalnog zadebljanja (L I -S II), smještenog na razini X-XII torakalnih kralježaka, postoje:

Periferna paraliza nogu s nestankom koljenskih (L II - L), Ahilovih (S I -S II), kremasteričnih (L I -L II) refleksa;

Gubitak osjeta s razine ingvinalnog nabora, u perineumu;

Zadržavanje mokrenja i defekacije. MRI je informativan u ovom slučaju (Slika 8-17). Manifestacije kompresije konusa leđne moždine (S III -S IV -segmenti,

nalazi se u visini kralježaka L I -L II):

Flakcidna donja parapareza;

Bol i gubitak osjeta u nogama (zbog istodobne kompresije korijena cauda equina na ovoj razini);

Bol i gubitak osjeta u perineumu;

Poremećaj perifernog mokrenja (prava urinarna inkontinencija).

Klinička slika ozljede kaude ekvine:

Periferna paraliza nogu;

Riža. 8-17 (prikaz, ostalo). Magnetska rezonancija. Prijelom kralješka L II

Gubitak osjeta u nogama i perineumu;

Radikularna bol u nogama;

Poremećaji mokrenja po tipu retencije ili prave urinarne inkontinencije.

Nepotpuno oštećenje kaude equine karakterizira asimetrija simptoma.

Da bi se odredio opseg lezije (kompresija) leđne moždine, gornja i donja granica se nalaze duž duljine i stupanj oštećenja leđne moždine određuje se duž promjera. Gornja granica određena je perifernom parezom miotoma, razinom radikularne boli, hiperestezijom, provodnom hipo-, anestezijom. Istodobno, razina ozljede leđne moždine nalazi se 1-2 segmenta iznad gornje granice senzornih poremećaja. Donja granica lezije leđne moždine određena je prisutnošću kožnih, dubokih, zaštitnih refleksa, razinom očuvanosti refleksnog dermografizma i pilomotornih refleksa.

Kada se otkrije neurološka slika ozljede leđne moždine, dodatne metode istraživanja pomažu u rješavanju pitanja taktike liječenja, posebno odabiru metode kirurške intervencije.

Trenutno je najčešća metoda dodatnog pregleda pacijenata s ozljedom leđne moždine spondilografija, koja omogućuje procjenu različitih traumatskih promjena u kralježnici: stabilne i nestabilne frakture, frakturne dislokacije, dislokacije kralješaka (Sl. 8-18). Preporučljivo je izvesti spondilogram u dvije projekcije kako bi se razjasnio stupanj deformacije spinalnog kanala. U neurokirurškoj bolnici naširoko se koristi terapijska i dijagnostička lumbalna punkcija za određivanje subarahnoidalnog krvarenja (hematorachis) i provjeru prohodnosti subarahnoidalnog prostora pomoću liquorodinamičkih testova (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Nizak početni tlak likvora (ispod 100 mm vodenog stupca) može biti jedan od znakova poremećaja prohodnosti subarahnoidalnog prostora. Potpunija slika o prohodnosti subarahnoidalnog prostora, razini i stupnju kompresije leđne moždine može se dobiti pozitivnom mijelografijom uz korištenje neionskih radiokontaktnih sredstava [iohexol (omnipak *), iopromide (ultravist *)]. Da bi se razjasnili posttraumatski poremećaji spinalne cirkulacije, moguće je koristiti

Riža. 8-18 (prikaz, ostalo). CT skeniranje. Prijelom tijela kralješka Th X

selektivna spinalna angiografija. Važne dodatne dijagnostičke metode za ispitivanje pacijenata s ozljedom leđne moždine u modernoj neurokirurškoj klinici su računalo i posebno MRI, koji omogućuju neinvazivno razjašnjavanje prirode ne samo oštećenja kostiju, već i stupnja patnje leđne moždine, vrste kompresije unutar 15-30 minuta.

Liječenje ozljede leđne moždine

Terapeutske mjere za ozljedu leđne moždine imaju svoje karakteristike. Na mjestu incidenta drugi ne bi smjeli pružati nikakvu pomoć pacijentu do dolaska medicinskog osoblja, jer čak i neznatna fleksija ili ekstenzija kralježnice može dovesti do pomaka fragmenata ili oštećenih segmenata kod nestabilnih prijeloma, posebno opasnih kod vratnih prijeloma. razini. Prijevoz u bolnicu mora se obaviti na krutim nosilima, daskama, štitu. U slučaju ozljede vratne kralježnične moždine prati se adekvatnost disanja.

Premještanje pacijenta u bolnici tijekom pregleda provodi se štedljivo kako se ne bi povećala dislokacija oštećenih dijelova kralježnice.

Liječenje bolesnika s potresom mozga ili kontuzijom leđne moždine u nedostatku kliničkih i instrumentalnih podataka koji ukazuju na prisutnost kompresije je konzervativno. Propisuju se lijekovi protiv bolova, dehidracija, vitamini skupine B. Kod teške ozljede leđne moždine do 8 sati nakon ozljede indicirano je uvođenje glukokortikoida prvog dana (30 mg / kg odjednom, nakon čega slijedi uvođenje 5,4 mg / kg po satu u razdoblju do 24 sata nakon ozljede). Liječenje bolesnika s dislokacijom ili prijelomom-dislokacijom vratnih kralješaka i ozljedom leđne moždine treba biti sveobuhvatno. U prvim satima nakon ozljede, skeletna trakcija se primjenjuje iza parijetalnih tuberkula metalnom kopčom ili iza zigomatičnih lukova lavsanom. U početku je masa tereta 8-12 kg, unutar 12 sati (u nedostatku smanjenja) povećava se na 16 kg. Nakon redukcije (oko 90% pacijenata) opterećenje se smanjuje na 4-6 kg, nakon čega slijedi produljena imobilizacija 3-5 mjeseci. U nedostatku redukcije, indicirana je otvorena repozicija s fuzijom.

U slučajevima dijagnosticirane kompresije leđne moždine, indicirana je rana kirurška intervencija za uklanjanje kompresije i provode se stabilizacijske operacije. Najpotpuniji oporavak funkcija leđne moždine moguć je tijekom kirurškog zahvata 4-6 sati nakon ozljede, čime se sprječava razvoj posttraumatskog edema leđne moždine i smanjuju vaskularni poremećaji koji su posljedica kompresije krvnih žila koje opskrbljuju leđnu moždinu. Postoje tri glavna pristupa području kompresije leđne moždine:

Prednji (kroz tijelo kralješka ili intervertebralni disk);

Posterior (kroz luk kralješka);

Kombinirana strana.

Stražnji pristup se izvodi dekompresivnom laminektomijom (reseciraju se lukovi 2-5 kralježaka). Ovaj pristup indiciran je na svim razinama u slučajevima kada je kompresija uzrokovana usitnjenim prijelomom lukova kralježaka, uz smanjenje dislokacija i frakturnih dislokacija. Glavni nedostatak laminektomije je teškoća adekvatne fuzije, što dovodi do razvoja nestabilnosti, osobito u cervikotorakalnoj i lumbotorakalnoj kralježnici.

Prednji pristup izvodi se kroz destruirano tijelo kralješka ili intervertebralni disk s prednjom kompresijom leđne moždine, osobito u cervikalnoj razini. Nakon uklanjanja destruiranog intervertebralnog diska, izvodi se instrumentalno istezanje intervertebralne fisure u uvjetima anestezije i relaksacije mišića. Za potpuniju dekompresiju leđne moždine i reviziju rane, krunastim rezačem i drugim instrumentima reseciraju se susjedni segmenti tijela kralježaka. Uz značajnu destrukciju tijela kralješaka, indicirano je uklanjanje svih fragmenata sa susjednim diskovima i naknadna prednja korporodeza s koštanim autotransplantatima (rebra, krista ilijake, fibula) ili alograftima. Kod iščašenja i prijeloma-iščašenja preporučuje se prednji transoralni pristup. Prednji pristup tijelima Th III -Th X rijetko se koristi, jer je povezan s potrebom otvaranja pleuralne šupljine, zahtijeva posebne alate i traumatičan je.

Lateralni pristup u akutnom razdoblju ozljede ima svoje prednosti u odnosu na laminektomiju na torakalnoj razini:

Izravna vizualna kontrola stanja kralježnice i leđne moždine tijekom smanjenja prijeloma-iščašenja;

Mogućnost potpunog uklanjanja fragmenata kosti i diska u prednjoj komori spinalnog kanala;

Mogućnost dvostruke fiksacije kralježnice tipom kombinirane fuzije.

Prilikom odabira kirurškog pristupa u svakom konkretnom slučaju ozljede leđne moždine potrebno je postići maksimalnu dekompresiju leđne moždine i što potpuniju stabilizaciju područja oštećenih segmenata kralježnice.

U postoperativnom razdoblju liječenje se provodi uzimajući u obzir prisutnost motoričkih i trofičnih poremećaja u pacijenta, poremećaja disanja i cirkulacije. Posebnu pozornost treba posvetiti prevenciji razvoja ili produbljivanja trofičkih poremećaja, upalnih lokalnih i općih komplikacija. U tu svrhu koriste se parenteralno i endolumbalno antibiotici širokog spektra (kanamicin), sustavna promjena položaja tijela, antidekubitalni madraci, drenaža mokraćnog mjehura (kateterizacija, epicistostoma, Monroeov plimni sustav). Za poboljšanje provodnih funkcija leđne moždine koristi se neostigmin metil sulfat (prozerin*),

galantamin, bendazol (dibazol *), vitamini B, terapeutske vježbe, masaža udova. Za smanjenje spastičnosti koriste se tolperizon (mydocalm *), tizanidin (sirdalud *), toplinski postupci i masaža. Kasnije se, prema indikacijama, izvodi frontalna mijelotomija ili intersekcija prednjih spinalnih korijena radi prevođenja spastične paraplegije u mlohavu paraplegiju, u kojoj je lakše izvesti protetiku i koristiti tehničke uređaje za pomicanje bolesnika.

Ishodi liječenja bolesnika s ozljedom leđne moždine ovise o stupnju primarne ozljede leđne moždine, težini sekundarnih ishemijskih poremećaja, pravodobnosti i adekvatnosti kirurške intervencije te tijeku postoperativnog razdoblja. Treba napomenuti da čak i uz anatomski prekid leđne moždine nakon njegove kirurške dekompresije dolazi do smanjenja trofičkih poremećaja, zacjeljivanja dekubitusa i obnavljanja mokrenja automatskim tipom. Uklanjanje kompresije leđne moždine također doprinosi normalizaciji odnosa između leđne moždine i mozga.

OZLJEDE PERIFERNIH ŽIVCA

Klasifikacija

Postoje zatvorene i otvorene ozljede perifernih živaca.

■ Potres mozga.

■ Pritisak.

■ Anatomski prijelom:

Djelomično;

Unutarbačva.

Po prirodi štete:

Sjeckani, izrezani, sjeckani, modrice, prema vrsti kompresije, vuče;

Kemijski;

opeklina;

Radijacija.

Građa živaca

Ljudski periferni živci nastavak su spinalnih korijena. Sastav živaca uključuje aksone motoričkih stanica rogova leđne moždine, dendrite osjetnih stanica spinalnih čvorova i vlakna autonomnih neurona. Izvana je živac prekriven epineurijem. U lumenu živca nalaze se vlakna prekrivena endoneurijem. Ta se vlakna mogu kombinirati u skupine. Endoneurij odvaja vlakna i njihove skupine jedne od drugih. Treća ovojnica uključena u strukturu živca je perineurium. Perineurij je vezivno tkivo koje okružuje snopove živčanih vlakana, žila i obavlja fiksirajuću funkciju (slika 8-19). Perineuralne ovojnice duž živca mogu se odvajati, spajati i ponovno dijeliti, tvoreći fascikularni pleksus živca. Broj i relativni položaj snopova u živčanom deblu mijenja se svakih 1-2 cm, budući da tijek živčanih vlakana nije ravan. Arterijske grane se približavaju velikim živcima svakih 2-10 cm Vene se nalaze u epi-, endo- i perineuriumu. Vlakna u perifernom živcu su kašasta i neplućna. Mijelin je prisutan u mesnatim, ali ne i u nemesnatim. Brzina provođenja impulsa duž kašastog vlakna je 2-4 puta veća (60-70 m/s) nego kod nemesnatog. U pulpi živčanog vlakna, akson se nalazi u središtu. Na njegovoj površini nalaze se Schwannove stanice unutar kojih se nalazi mijelin. Presretanja

Riža. 8-19 (prikaz, ostalo). Struktura perifernog živca (poprečni presjek): 1 - masno tkivo; 2 - krvna žila; 3 - nemijelinizirana vlakna, uglavnom vegetativna; 4 - mijelinska segmentirana vlakna, senzorna ili motorna; 5 - endoneuralna membrana; 6 - perineuralna membrana; 7 - epineuralna membrana

između njih nazivaju se presretanja Ranviera. Prehrana vlaknima uglavnom se javlja na tim mjestima.

Živčana stanica u procesu svog razvoja i diferencijacije s vremenom gubi sposobnost regeneracije, ali može obnoviti izgubljene procese ili periferne završetke. Ova obnova morfološke strukture živčane stanice može se dogoditi ako njezino tijelo zadrži svoju vitalnost, a na putu klijanja oštećenog živca ne postoje nepremostive prepreke za rast regenerirajućeg aksona.

Kod oštećenja perifernog živca dolazi do promjena kako u njegovom proksimalnom tako i u distalnom segmentu. U proksimalnom smjeru to područje zahvaća od nekoliko milimetara do 2-3 cm od mjesta oštećenja, a u distalnom smjeru cijeli periferni segment oštećenog živca i živčanih završetaka (motoričke ploče, Vater-Pacinijeva tijela, Meissner, Dogel) uključeni su u proces. Procesi degeneracije i regeneracije u oštećenom živcu odvijaju se paralelno, pri čemu degenerativne promjene prevladavaju u početnom razdoblju tog procesa, dok se regenerativne promjene počinju povećavati nakon prestanka akutnog razdoblja. Degenerativne manifestacije mogu se otkriti 3 sata nakon ozljede, predstavljene su fragmentacijom aksijalnih cilindara, aksona i mijelina. Nastaju granule, gubi se kontinuitet aksijalnih cilindara. Trajanje ovog razdoblja je 4-7 dana u kašastim vlaknima i 1-2 dana više - u nemesnatim. Schwannove stanice počinju se ubrzano dijeliti, njihov broj raste, hvataju zrnca, nakupine raspadajućeg mijelina, aksone i podvrgavaju ih resorpciji. Tijekom tog procesa dolazi do hipotrofičnih promjena u perifernom segmentu živca. Njegov presjek se smanjuje za 15-20%. U istom razdoblju dolazi do degenerativnih promjena ne samo u perifernom, već iu središnjem dijelu perifernog živca. Do kraja 3 tjedna, periferni segment živca je tunel Schwannovih stanica, nazvan Büngnerov pojas. Oštećeni aksoni proksimalnog segmenta perifernog živca zadebljaju se, pojavljuju se izdanci aksoplazme, koji imaju drugačiji smjer. Oni koji prodru u lumen perifernog kraja oštećenog živca (u Büngnerovu vrpcu) ostaju sposobni za život i rastu dalje prema periferiji. Oni koji nisu mogli ući u periferni kraj oštećenog živca se apsorbiraju.

Nakon što izdanci aksoplazme narastu na periferne završetke, potonji se ponovno stvaraju. Istodobno se regeneriraju Schwannove stanice perifernih i središnjih završetaka živca. U idealnim uvjetima, brzina klijanja aksona duž živca je 1 mm dnevno.

U slučajevima kada aksoplazma zbog prepreka (hematom, ožiljak, strano tijelo, velika divergencija završetaka oštećenog živca) ne može urasti u periferni završetak oštećenog živca, na njegovom središnjem kraju nastaje zadebljanje u obliku tikvice (neuroma). . Lupkanje po njemu često je vrlo bolno. Obično bol zrači u zonu inervacije oštećenog živca. Utvrđeno je da nakon suture živca 35-60% vlakana uraste u periferni segment za 3 mjeseca, 40-85% za 6 mjeseci, a oko 100% za godinu dana. Obnova funkcije živca ovisi o obnovi prijašnje debljine aksona, potrebnoj količini mijelina u Schwannovim stanicama i formiranju perifernih živčanih završetaka. Aksoni koji se obnavljaju nemaju sposobnost niknuti točno tamo gdje su bili prije oštećenja. U tom smislu, regeneracija živčanih vlakana događa se heterotopično. Aksoni ne rastu točno tamo gdje su prije bili i ne uklapaju se u područja kože i mišića koja su prije inervirali. Heterogena regeneracija znači da osjetljivi vodiči rastu umjesto motornih i obrnuto. Dok se ne ispune gore navedeni uvjeti, ne dolazi do obnove provođenja duž oštećenog živca. Kontrola regeneracije oštećenog živca može se provesti proučavanjem električne vodljivosti duž njega. Do 3 tjedna nakon ozljede nema električne aktivnosti zahvaćenih mišića. Zato ga nije preporučljivo istraživati ​​prije ovog razdoblja. Električni potencijali reinervacije otkrivaju se 2-4 mjeseca prije pojave kliničkih znakova njihovog oporavka.

Klinička slika lezija pojedinih živaca

Klinička slika oštećenja pojedinih živaca sastoji se od motoričkih, senzornih, vazomotornih, sekretornih, trofičkih poremećaja. Razlikuju se sljedeći sindromi oštećenja perifernih živaca.

■ Sindrom potpunog kršenja vodljivosti živaca. Javlja se odmah nakon ozljede. Bolesniku je poremećena živčana funkcija, motorički i osjetni poremećaji se razvijaju, nestaju

refleksa, javljaju se vazomotorni poremećaji. Bolovi su odsutni. Nakon 2-3 tjedna moguće je identificirati atrofiju i atoniju mišića udova, trofične poremećaje.

■ Sindrom djelomičnog poremećaja provođenja duž oštećenog živca. Primjećuju se poremećaji osjetljivosti različite težine (anestezija, hiperpatija, hipestezija, parestezija). Neko vrijeme nakon ozljede može doći do pothranjenosti i hipotonije mišića. Duboki refleksi su izgubljeni ili smanjeni. Bol može biti jaka ili odsutna. Znakovi trofičkih ili vegetativnih poremećaja su izraženi umjereno.

■ Sindrom iritacije. Ovaj sindrom je karakterističan za različite faze oštećenja perifernog živca. Postoje bolovi različitog intenziteta, vegetativni i trofički poremećaji.

Simptomi ozljede brahijalnog pleksusa

Kod ozljede primarnih stabala brahijalnog pleksusa javlja se slabost proksimalnih dijelova ruke (Erb-Duchenneova paraliza). Razvija se s oštećenjem korijena C V i C. Pate aksilarni, mišićno-kožni, djelomično radijalni, skapularni i srednji živci. U ovom slučaju, nemoguće je abdukirati rame, njegova rotacija, funkcija fleksije podlaktice ispada. Ruka visi kao bič. Frustrirana površinska osjetljivost na vanjskoj površini ramena i podlaktice. Poraz C Vsh -D p-korijena dovodi do pareze distalnih dijelova šake (paraliza Dejerine-Klumpke). Poremećena je funkcija ulnarnih, unutarnjih kožnih živaca ramena, podlaktice i djelomično medijanusa. Sindrom karakterizira paraliza malih mišića, fleksora šake i prstiju. Postoje poremećaji osjetljivosti duž unutarnjeg ruba ramena, podlaktice, šake. Često se identificira Bernard-Hornerov sindrom.

Simptomi oštećenja aksilarnog (pazušnog) živca

Nemoguće je podignuti rame u frontalnoj ravnini do vodoravne razine. Otkrivaju se atrofija i atonija deltoidnog mišića. Poremećaj osjetljivosti na koži vanjskog područja ramena (slika 8-20).

Simptomi oštećenja mišićno-kožnog živca

Poremećena fleksija podlaktice. Otkrijte atrofiju i atoniju bicepsa ramena, anesteziju na vanjskoj površini podlaktice. Nema refleksa iz tetive ovog mišića.

Riža. 8-20 (prikaz, ostalo). Zone osjetnog oštećenja u slučaju oštećenja živaca brahijalnog pleksusa

Simptomi oštećenja radijalnog živca (gornja trećina podlaktice)

Ruka ima "viseći" izgled - poremećene su funkcije ekstenzije šake, prstiju, supinacije šake, abdukcije prvog prsta, atrofija i atonija ekstenzora šake i prstiju, anestezija na dorzalnoj površini otkrivena je podlaktica, djelomično na šaci (I, II i polovica III prsta).

Simptomi oštećenja ulnarnog živca

Šaka je "kandžastog" izgleda - nema palmarne fleksije šake, IV, V i dijelom III prsta, adukcija prvog prsta. Primjećuje se atrofija i atonija ulnarnih fleksora šake, IV, V prstiju, međukoštanih i vermiformnih (III i IV međukoštani prostor), mišića hipotenara, anestezija ulnarnog ruba šake, V i medijalne polovice IV prsta. .

Simptomi oštećenja medijalnog živca

Ruka ima oblik "majmuna" - poremećena je pronacija šake, palmarna fleksija šake i prstiju, razrjeđenje I-III prstiju. Primjećuje se atrofija i atonija fleksora šake, prstiju, tenarne eminencije, međukoštanih i vermiformnih mišića I-III interdigitalnih mišića.

intervalima, anestezija na palmarnoj površini I-III i polovice IV prstiju. Na šaci su izraženi trofički poremećaji, posebno u području drugog prsta.

Simptomi ozljede femoralnog živca

Nemoguće je ispružiti potkoljenicu, karakteristična je atrofija mišića quadriceps femoris, refleks koljena je izgubljen, anestezija se otkriva na donjoj trećini prednje površine bedra i prednje unutarnje površine potkoljenice (Sl. 8-21).

Simptomi obturatornog živca

Poteškoće s dodavanjem noge i okretanjem prema van. Karakterizira ga anestezija na unutarnjoj površini bedra, atrofija mišića unutarnje površine bedra.

Riža. 8-21 (prikaz, ostalo). Zone osjetnog oštećenja u slučaju oštećenja živaca lumbosakralnog pleksusa

Simptomi oštećenja išijatičnog živca

Karakteristična je paraliza stopala i prstiju, atrofija i atonija mišića stopala i potkoljenice, nestaje Ahilov refleks. Anestezija je gotovo cijele potkoljenice i stopala, osim anterounutarnje površine potkoljenice. Karakterizira jaka bol u nozi.

Simptomi oštećenja peronealnog živca

Otkrijte "viseće" stopalo. Nemoguće je ispružiti stopalo i prste, kao i okrenuti stopalo prema van. Mišići peronealne skupine su atrofirani, atonični. Anestezija je tipična na anterolateralnoj površini potkoljenice i stražnjoj strani stopala. Pacijent ne može hodati na petama.

Simptomi ozljede tibijalnog živca

Otkrijte stopalo "peta". Prsti su oštro savijeni. Karakterizira ga paraliza mišića fleksora stopala i prstiju, gubitak Ahilova refleksa, atrofija i atonija mišića stražnje površine potkoljenice i plantarne površine stopala. Anestezija na stražnjoj strani noge i plantarnoj površini stopala. Karakterizira ga intenzivna bol.

Liječenje ozljeda perifernih živaca

Nakon prijema pacijenta sa sumnjom na oštećenje perifernog živca, potrebno mu je temeljito ispitivanje, uključujući analizu ozljede, identifikaciju motoričkih, senzornih, trofičkih poremećaja. Mnogo se pažnje posvećuje inspekciji, palpaciji mjesta ozljeda na vratu i udovima. Moguće je koristiti elektromiografiju i elektrodijagnostiku. Najnovije metode istraživanja obično se koriste u specijaliziranim ustanovama. Kod otvorenih ozljeda tijekom primarne kirurške obrade potrebno je pažljivo pregledati ranu. Prilikom otkrivanja kršenja motoričkih i senzornih funkcija, pozornost se posvećuje korespondenciji rane i projekciji mjesta perifernog živca. Kod arterijskog ili masivnog venskog krvarenja potrebno je pažljivo pregledati tkiva u području rane. Pri eksciziji rubova rane uzima se u obzir tijek perifernog živca. Ako se u rani nađe oštećeni živac, nametanje primarnog šava živca moguće je samo u sljedećim slučajevima:

Nema infekcije rane;

Upoznavanje kirurga s tehnikom nanošenja epineuralnog šava;

Dostupnost mikrokirurških instrumenata i materijala za šivanje 5/00-6/00 i 9/00-10/00.

Prisutnost pomoćnika i dobro osvjetljenje kirurške rane;

Mogućnost ležernog rada.

Postoje primarne i odgođene kirurške intervencije kod oštećenja perifernih živaca. Potonji su rani (od 3 tjedna do 3 mjeseca) i kasni (nakon 3 mjeseca).

Vrste operacija: neuroliza, šav živaca. Neuroliza se shvaća kao izolacija živca od okolnih ožiljaka ili žuljeva, što uzrokuje njegovu kompresiju i klinički se očituje gubitkom funkcija i simptomima iritacije živca.

Pristupi oštećenom živcu mogu biti projekcijski, neprojekcijski, kružni i kutni na pregibima. U pravilu, kirurški rezovi trebaju biti veliki, što vam omogućuje da pronađete središnje i periferne krajeve oštećenog živca izvan područja njegovog oštećenja. Spuštajući se ili gore duž otkrivenog živca, kirurg ga odabire iz okolnih tkiva i približava se mjestu njegove ozljede. U tom slučaju potrebno je obratiti posebnu pozornost na očuvanje mišićnih ogranaka koji izlaze iz živca, čije je oštećenje strogo zabranjeno. Nakon izolacije središnjih i perifernih krajeva zahvaćenog živca, oni se izrezuju do razine ožiljno nepromijenjenih snopova. Rez živca mora se izvesti u jednoj ravnini okomitoj na njegovu os. Da bi se postigao takav rez, potrebno je staviti kuglicu gaze ispod živca, te uzeti gornji dio epineurija na stezaljku i povući ga prema dolje. Postoje dvije vrste šavova živaca: epineuralni i interfascikularni. Potonji se izvodi s navojem 10-11/00 pod velikim (15-20 puta) povećanjem. Za prevladavanje postojeće dijastaze između krajeva oštećenog živca koriste se sljedeće tehnike:

Fleksija udova u zglobovima;

Mobilizacija krajeva oštećenog živca;

Stage šav;

Kretanje živaca;

Resekcija kostiju;

Korištenje umetaka iz kožnih živaca.

U pravilu, prvo je potrebno zašiti krajeve živca suprotnih promjera, a zatim ih postupno zašiti prvo na vanjskoj površini živca, a zatim, nakon preokreta, na stražnjoj strani. Obično se nanosi 4-6 uboda sa svake strane.

nas. Šavovi se postavljaju sve dok se periferni i središnji krajevi živca lagano ne dodiruju, čime se postiže čvrstoća (slika 8-22).

Riža. 8-22 (prikaz, ostalo). Sutura živca: a - šavovi su postavljeni na atraumatsku iglu s lateralne i medijalne strane živčanog debla; b - mjesto injekcija i injekcija preko živca; u - nametnuti su dodatni šavovi; d - rotacija živca duž osi za dodatne šavove na stražnjoj površini živčanog debla

Nakon operacije ekstremitet je potrebno imobilizirati sadrenom udlagom 3 tjedna uz 2-3 previjanja. Nakon uklanjanja udlaga provodi se tečaj parafinske terapije, pažljiva fizikalna terapija, elektrostimulacija, nootropici i vitamini.

Aktivnost svih naših organa i sustava kontrolira središnji živčani sustav. Također osigurava našu interakciju s okolinom i regulira ljudsko ponašanje. Kršenje aktivnosti središnjeg živčanog sustava može biti potaknuto raznim čimbenicima, ali u svakom slučaju negativno utječu na život tijela. Neki od ovih patoloških stanja prilično su podložni korekciji lijekova, ali drugi su, nažalost, neizlječivi. Razgovarajmo o uzrocima koji uzrokuju oštećenje središnjeg živčanog sustava, kao io simptomima koji prate ovaj proces malo detaljnije.

Uzroci oštećenja središnjeg živčanog sustava

Problemi u radu središnjeg živčanog sustava mogu biti uzrokovani različitim čimbenicima. Stoga ih mogu izazvati različiti vaskularni poremećaji, kao i zarazne lezije. U nekim slučajevima takvi problemi su posljedica konzumiranja otrova ili posljedica ozljeda. Osim toga, mogu se razviti u pozadini tumorskih formacija.

Vaskularne bolesti

Dakle, vaskularne lezije središnjeg živčanog sustava su posebno česte i moraju se tretirati s posebnom ozbiljnošću, budući da takve patologije često uzrokuju smrt u različitim skupinama stanovništva. Takve bolesti uključuju moždani udar i kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, što može dovesti do izraženih promjena u mozgu. Takvi se poremećaji razvijaju u pozadini hipertenzije, ateroskleroze itd.

Glavne manifestacije kvarova u cerebralnoj cirkulaciji akutnog tipa su glavobolja, mučnina, povraćanje, senzorni poremećaji, kao i motorička aktivnost. Razvijaju se vrlo brzo i najčešće naglo.

Zarazne lezije

Kronične bolesti koje utječu na središnji živčani sustav

Takve bolesti predstavljaju multipla skleroza, miastenija gravis itd. Znanstvenici još uvijek ne mogu točno odrediti uzroke njihovog razvoja, međutim, glavna teorija je nasljedna predispozicija, kao i popratni učinak različitih negativnih čimbenika (infekcije, intoksikacije, metabolički poremećaji). ).
Zajedničko obilježje svih takvih bolesti je postupan razvoj, koji najčešće počinje u srednjoj ili starijoj životnoj dobi. Osim toga, poremećaji su sustavne prirode, zahvaćajući, primjerice, cijeli neuromuskularni aparat. Također, sve takve bolesti traju dugo, s postupnim povećanjem intenziteta simptoma.

Traumatske lezije središnjeg živčanog sustava

Takve bolesti uzrokovane su potresima, modricama i kompresijom mozga. Mogu se razviti kao posljedica traume mozga ili leđne moždine, što ima oblik encefalopatije itd. Tako se potres mozga očituje poremećajima svijesti, pojavom glavobolje, kao i mučninom, povraćanjem i poremećajem pamćenja. . Uz kontuziju mozga opisanoj kliničkoj slici pridružuju se različiti poremećaji osjetljivosti, kao i motoričke aktivnosti.

Nasljedne lezije središnjeg živčanog sustava

Takve bolesti mogu biti kromosomske i genomske. U prvom slučaju, patologija se razvija u pozadini promjena u kromosomima, drugim riječima, na staničnoj razini. Genomske anomalije nastaju zbog promjena u genima koji su inherentni nositelji nasljeđa. Najčešći kromosomski poremećaj je Downova bolest. Ako govorimo o genomskim poremećajima, oni mogu biti predstavljeni s nekoliko opcija s dominantnim kršenjem aktivnosti neuromuskularnog, kao i živčanog sustava. Kromosomske bolesti obično su popraćene manifestacijama demencije i infantilizma, nekim endokrinim problemima. Osobe koje boluju od genomskih bolesti obično su sklone poremećajima kretanja.

Organske lezije središnjeg živčanog sustava

Neadekvatan rad mozga ukazuje na razvoj organske lezije živčanog sustava. Ovo se stanje može manifestirati povećanom razdražljivošću, kao i brzom rastresenošću, urinarnom inkontinencijom tijekom dana i poremećajima spavanja. U većini slučajeva, aktivnost organa sluha ili vida pati, osim toga, može se pojaviti diskordinacija pokreta. Djelovanje ljudskog imunološkog sustava je poremećeno.

Takve se patologije mogu razviti i kod djece i kod odraslih. Kongenitalne organske lezije često nastaju kao posljedica virusnih infekcija koje se razviju u žene tijekom trudnoće, kao i konzumacije alkohola ili nikotina.

Živčani sustav ujedinjuje rad svih organa i sustava tijela. Sastoji se od c središnji živčani sustav, koji uključuje mozak i leđnu moždinu, kao i iz periferni živčani sustav, koji uključuje živce koji se protežu iz mozga i leđne moždine.

Živčani završeci odgovaraju svakom dijelu ljudskog tijela, osiguravajući njegovu motoričku aktivnost i visoku osjetljivost. Tu je i odjel koji inervira unutarnje organe i kardiovaskularni sustav, ovo autonomni živčani sustav.

središnji živčani sustav sadrži:

Mozak;

leđna moždina;

cerebrospinalna tekućina

zaštitne školjke.

Meninge i cerebrospinalna tekućina djeluju kao amortizeri, ublažavajući sve vrste šokova i šokova koje tijelo doživljava, a koji bi mogli dovesti do oštećenja živčanog sustava.

Rezultat aktivnosti živčanog sustava je jedna ili druga aktivnost, koja se temelji na kontrakciji ili opuštanju mišića ili lučenju ili prestanku lučenja žlijezda.

Kršenje različitih razina i odjela živčanog sustava, uključujući kršenje središnjeg živčanog sustava, uzrokovano je mnogim razlozima:

vaskularni poremećaji;

infekcije;

izloženost otrovima;

ozljede;

hlađenje tumora.

Posljednjih godina sve je veća uloga krvožilnih bolesti i ozljeda. Glavne skupine bolesti CNS-a uključuju vaskularne, zarazne, nasljedne bolesti, kronično progresivne bolesti živčanog sustava, tumori mozga i leđne moždine, ozljede, funkcionalne bolesti središnjeg živčanog sustava.

Poremećaji središnjeg živčanog sustava

Vaskularne bolesti središnjeg živčanog sustava imaju sve veći društveni značaj, jer su česti uzrok smrti i invaliditeta stanovništva. To uključuje akutne poremećaje cerebralne cirkulacije (moždani udar) i kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, što dovodi do izraženih promjena u mozgu. Ove se bolesti javljaju u pozadini ateroskleroze, hipertenzije. Glavne značajke akutni poremećaji cerebralne cirkulacije su brzi, često nagli razvoj, kao i sljedeće simptomi:

Glavobolja;

• poremećaji osjetljivosti;

  poremećaj kretanja.

Zarazne bolesti CNS-a

Zarazne bolesti živčanog sustava mogu biti uzrokovane:

virusi;

bakterije;

gljive;

Najčešće je zahvaćen mozak, postoje lezije kralježnice i perifernog živčanog sustava. Najčešći primarni virusni encefalitis(na primjer, krpelj). Razvoj encefalitisa može biti kompliciran nizom bolesti kao što su sifilis, gripa, malarija, ospice.

Sve neuroinfekcije karakterizirane su pojavom općih cerebralnih (glavobolja, mučnina, povraćanje, oslabljena osjetljivost i motorička aktivnost) i žarišnih lezija živčanog sustava na pozadini visoke temperature. Simptomi bolesti su obično sljedeći:

Glavobolja;

mučnina i povračanje;

kršenje osjetljivosti;

poremećaji kretanja.

Kronično progresivne bolesti središnjeg živčanog sustava

Kronično progresivne bolesti živčanog sustava Multipla skleroza, miastenija i neke druge bolesti. Razlog njihove pojave nije u potpunosti shvaćen, vjerojatno je to nasljedna značajka strukture živčanog sustava u kombinaciji s različitim utjecajima (infekcije, metabolički poremećaji, intoksikacije). Ovi razlozi dovode do smanjene održivosti određenog tjelesnog sustava.

Zajednička obilježja ovih bolesti su postupan početak (često u srednjoj ili starijoj životnoj dobi), sistemska lezija i dugotrajan tijek s postupnim jačanjem znakova bolesti.

Nasljedne bolesti središnjeg živčanog sustava

Prihvaćaju se kromosomski (promjene na kromosomima, odnosno na staničnoj razini) i genomski (promjene na genima – nositeljima nasljeđa). Najčešći kromosomski poremećaj je Downova bolest. Genomske bolesti podijeljene su u oblike s pretežnom lezijom neuromuskularnog i živčanog sustava. Za osobe koje pate od kromosomskih bolesti karakteristične su manifestacije:

demencija;

infantilizam;

endokrini poremećaji.

Traumatska ozljeda živčanog sustava je potres, nagnječenje i kompresija mozga, posljedice ozljeda mozga i leđne moždine u obliku encefalopatija, na primjer. Potres mozga očituje se poremećajem svijesti, glavoboljom, mučninom, povraćanjem i poremećajem pamćenja. Ako se radi o ozljedi mozga, tada se opisanim znakovima pridružuju lokalni poremećaji osjetljivosti i motoričke aktivnosti.

Kršenje središnjeg živčanog sustava je prilično ozbiljan i progresivan poremećaj, liječenje treba provoditi pod nadzorom neurologa i neurokirurga. Dugotrajno liječenje uključuje pridržavanje liječničkih propisa, što će vam pomoći da se brže oporavite od bolesti središnjeg živčanog sustava.

Traumatska ozljeda mozga (TBI) jedan je od najčešćih uzroka invaliditeta i smrtnosti stanovništva. U Sjedinjenim Državama oko 50 000 ljudi umre svake godine od posljedica TBI. Učestalost TBI u Rusiji je otprilike 4:1000 stanovništva, odnosno 400 tisuća žrtava godišnje, dok oko 10% njih umire i isto toliko postaje invalid.
U mirnodopskim uvjetima glavni uzroci TBI su prometne nesreće i ozljede u kućanstvu.
Pojam "traumatska ozljeda mozga" označava kombinirano oštećenje lubanje i mozga. Međutim, teška ozljeda mozga često je moguća bez popratnog oštećenja kostiju lubanje. Suprotna situacija događa se kada su prijelomi lubanje popraćeni minimalnom ozljedom mozga.
Biomehanika traumatske ozljede mozga. Mehanizmi oštećenja kostiju lubanje manje-više su očiti. S lokalnim utjecajem (udarac teškim predmetom, pad na asfalt, itd.) Dolazi do deformacije kostiju lubanjskog svoda i njihovog otklona. Zbog niske elastičnosti kostiju lubanje (osobito kod odraslih i starijih osoba) dolazi do pucanja najprije u unutarnjoj koštanoj ploči, zatim u kostima svoda u cijeloj debljini, nastaju pukotine. Prilikom udarca velikom snagom stvaraju se fragmenti kostiju koji se mogu pomaknuti u lubanjsku šupljinu, često oštećujući mozak i njegove membrane. Od točke primjene sile, pukotine se mogu proširiti na znatnu udaljenost, uključujući i bazu lubanje.
Prijelomi baze lubanje česta su komponenta teške traumatske ozljede mozga. Unatoč masivnosti koštanih struktura baze, one se ne razlikuju po snazi, jer su izuzetno heterogene: moćne koštane formacije - piramida temporalne kosti, vrh krila sfenoidne kosti izmjenjuju se s područjima gdje je kost naglo postaje tanji ili se u njegovoj debljini pojavljuju rupe i pukotine kroz koje prolaze krvne žile i kranijalni živci (gornje i donje orbitalne fisure, ovalne, okrugle rupe, kanali i šupljine u piramidi temporalne kosti itd.). Kod raznih vrsta ozljeda (pad na potiljak, pad s visine na noge itd.) mehanički učinci se prenose na kosti baze, uzrokujući njihovo pucanje na mnogim mjestima. Fisure mogu prolaziti kroz krov orbite, kanal vidnog živca, paranazalne sinuse, piramidu temporalne kosti, foramen magnum. U tom slučaju duž toka pukotine mogu nastati defekti na tvrdoj ovojnici i sluznici paranazalnih sinusa, tj. narušen je integritet struktura koje odvajaju mozak od vanjskog okruženja.
Mehanizmi oštećenja mozga kod traumatske ozljede mozga. Mehanizmi djelovanja na mozak kod traumatske ozljede mozga su različiti i još nisu u potpunosti razjašnjeni. Usredotočimo se na one najočitije.
Pri izravnom utjecaju štetne sile na mozak, npr. pri udaru teškog predmeta, kosti lubanje samo djelomično apsorbiraju udarac, pa može doći do lokalnog oštećenja mozga na mjestu primjene lijeka. sila. Ove ozljede su značajnije ako se formiraju fragmenti kostiju koji prodiru u mozak, ako oružje za ranjavanje ili projektil prodre u mozak, uzrokujući razaranje njegovih struktura.
Ubrzavanje i usporavanje, koje nastaje pri svim vrstama mehaničkih utjecaja, dovodeći do brzog pokreta glave ili brzog prestanka njezina kretanja, može uzrokovati teška i višestruka oštećenja mozga. Ali čak i kod fiksne, nepomične glave, traumatski učinak ovih sila je važan, jer se mozak, zbog određene pokretljivosti, može pomaknuti u lubanjskoj šupljini.
Razmotrimo slučaj kada se pod utjecajem traumatske sile glava bolesnika ubrzano pomiče, nakon čega slijedi naglo usporavanje (udarac teškim predmetom, pad na kameni pod, asfalt itd.). Izravno pod utjecajem traumatske sile dolazi do oštećenja (kontuzije) mozga na strani udarca. U trenutku sudara s preprekom, stječući određenu inerciju, mozak udara u unutarnju površinu forniksa, što rezultira stvaranjem žarišta kontuzije mozga na suprotnoj strani (contre coup). Treba napomenuti da je oštećenje mozga na strani suprotnoj od mjesta primjene sile jedna od najčešćih manifestacija traumatske ozljede mozga. Ovo se mora stalno sjećati. Dakle, kod žrtve koja je pala na potiljak, osim oštećenja stražnjih dijelova mozga, treba očekivati ​​i oštećenje zglobova čeonih režnjeva.
Kretanje mozga u lubanjskoj šupljini, kao posljedica traume, samo po sebi može uzrokovati višestruko oštećenje njegovih različitih odjela, prvenstveno trupa i srednjeg pristaništa.
Dakle, moguće su modrice moždanog debla na rubovima velikog okcipitalnog i tentorijalnog foramena. Prepreka pomaku mozga je polumjesec mozga, uz njegov rub, moguće je pucanje moždanih struktura, poput vlakana corpus callosuma.Teška oštećenja mogu nastati u hipotalamusu, koji je fiksiran hipofiznom peteljkom do turskog sedla, gdje se nalazi i sama hipofiza. Kora donje površine frontalnog, a posebno temporalnog režnja može biti ozbiljno oštećena zbog nagnječenja višestrukih koštanih izbočina baze lubanje: vrh krila sfenoidne kosti, piramida temporalne kosti, zidovi turskog sedla.
Zbog heterogenosti unutarnje strukture mozga, sile ubrzanja i usporavanja djeluju na njega neravnomjerno, pa su moguća unutarnja oštećenja moždanih struktura, pucanje aksona stanica koje ne mogu podnijeti deformaciju koja nastaje tijekom traume. Takvo oštećenje putova koji prolaze kroz mozak je višestruko i može postati najznačajnija karika u nizu drugih oštećenja mozga (difuzno oštećenje aksona).
Osobito su vrijedni pažnje mehanizmi oštećenja mozga kod traume do koje dolazi uslijed brzog pomicanja glave u anteroposteriornom smjeru, na primjer, kada se nefiksirana glava osobe u automobilu naglo nagne unatrag pri udaru automobila straga. u ovom slučaju, kretanje mozga u anteroposteriornom smjeru može dovesti do oštre napetosti i pucanja vena koje teku u sagitalni sinus.
Među mehanizmima koji utječu na mozak kod traumatske ozljede mozga, neosporna je uloga neravnomjerne raspodjele pritiska u njegovim različitim strukturama. Kretanje mozga u zatvorenoj šupljini dura mater ispunjenoj cerebrospinalnom tekućinom dovodi do pojave zona oštrog pada tlaka s fenomenom kavitacije (slično onome što se događa u pumpi kada se klip pomiče). Uz to, postoje zone u kojima je pritisak naglo povećan. Kao rezultat ovih fizičkih procesa, valovi gradijenta tlaka nastaju u lubanjskoj šupljini, što dovodi do strukturnih promjena u mozgu.
Mehanički učinak kod traumatske ozljede mozga također se prenosi na moždane klijetke ispunjene cerebrospinalnom tekućinom, što rezultira "likvornim valovima" koji mogu ozlijediti moždane strukture uz klijetke (mehanizam hidrodinamičkog udara).
Kod teške traumatske ozljede mozga, mozak obično doživljava kombinirani učinak gore navedenih čimbenika, što u konačnici određuje sliku njegovog višestrukog oštećenja.
Patološke manifestacije traumatske ozljede mozga. Patološke manifestacije utjecaja traume na mozak mogu biti vrlo raznolike. Kod blage ozljede (potres mozga) promjene se javljaju na razini stanica i sinapsi i otkrivaju se samo posebnim metodama istraživanja (elektronska mikroskopija). Kod intenzivnijeg lokalnog utjecaja na mozak - modrica - dolazi do izraženih promjena u strukturi mozga uz odumiranje staničnih elemenata, oštećenje krvnih žila i krvarenja u području modrice. Ove promjene postižu najveći razmjer kada je mozak zgnječen.
Kod nekih vrsta traumatskog utjecaja dolazi do strukturnih promjena u samoj meduli, što dovodi do rupture aksona (difuzno oštećenje aksona). Na mjestu puknuća izlijeva se sadržaj stanice - aksoplazma i nakuplja u obliku malih mjehurića (tzv. aksonski spremnici).
Traumatska ozljeda mozga često rezultira oštećenjem žila samog mozga, njegovih membrana i lubanje. Ove vaskularne promjene mogu biti vrlo različite prirode i težine.
S difuznim oštećenjem mozga opažaju se višestruka petehijalna krvarenja, lokalizirana u bijeloj tvari hemisfera, često paraventrikularno. Takva krvarenja mogu biti u moždanom deblu, što predstavlja prijetnju životu pacijenta.
Zbog prignječenja mozga, rupture njegovih žila, krv koja istječe može ući u subarahnoidni prostor, a nastaju takozvana subarahnoidna krvarenja.
Isti mehanizmi leže u osnovi rjeđih intracerebralnih i ventrikularnih hemoragija.Školasti hematomi su od posebne važnosti kod traumatskih ozljeda mozga, koji se dijele u 2 glavne skupine: epiduralni i subduralni hematomi.
Epiduralni hematomi nalaze se između kosti i dura mater
Subduralni hematomi nalaze se u prostoru između dura mater i mozga.
Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga. Traumatske ozljede mozga dijele se na otvorene i zatvorene.
Kod otvorene kraniocerebralne ozljede postoji oštećenje mekih tkiva (koža, periost), kod skrivene ozljede tih promjena nema ili postoje manje površinske ozljede.
Svrha takve podjele je da je s otvorenom kraniocerebralnom ozljedom rizik od zaraznih komplikacija mnogo veći.
U skupini otvorenih kraniocerebralnih ozljeda razlikuju se penetrantne ozljede kod kojih su oštećena sva meka tkiva, kost i dura mater. Opasnost od infekcije u tim je slučajevima velika, osobito ako ranjavajući projektil prodre u lubanjsku šupljinu.
Prodorne kraniocerebralne ozljede također trebaju uključivati ​​prijelome baze lubanje, u kombinaciji s prijelomom stijenki paranazalnih sinusa, ili piramide temporalne kosti (struktura unutarnjeg uha, slušne, Eustahijeve cijevi), ako poluga ošteti. dura mater i sluznice. Jedna od karakterističnih manifestacija takvih ozljeda je odljev cerebrospinalne tekućine - nazalna i ušna likvoreja.
Posebnu skupinu čine prostrijelne ozljede od kojih su mnoge probojne.Izdvajanje ove skupine kraniocerebralnih ozljeda posljedica je raznolikosti suvremenog vatrenog oružja (uključujući i raznolikost ranjavajućih projektila - gelere, tumbajuće i eksplozivne metke, igle itd.). .). Ova oštećenja zahtijevaju posebno osvjetljenje.

16.1.1. Zatvorena kraniocerebralna ozljeda

Tri su glavna oblika zatvorenih kraniocerebralnih ozljeda: potres mozga (commotio), nagnječenje (contusio) i kompresija mozga (compressio cerebri). Ova klasifikacija postoji više od 200 godina i doživjela je samo neke manje izmjene.
U posljednje vrijeme, osim navedenih oblika, izdvaja se i difuzna aksonska lezija, zbog rotacije glave s naglim ubrzanjem i usporavanjem.
Ovisno o prirodi i težini ozljede, ukupni učinak na mozak može biti složen, a difuzno oštećenje mozga (potres mozga, oštećenje aksona) može se kombinirati s modricama različite težine.
U tom smislu, u klasifikaciji zatvorene kraniocerebralne ozljede usvojene u našoj zemlji, ovisno o prevlasti jednog ili drugog mehanizma oštećenja, razlikuju se sljedeći oblici.
Potres mozga. Ovo je najčešći oblik zatvorene kraniocerebralne ozljede (70-80%). Karakteriziran je kratkotrajnim (višeminutnim) gubitkom svijesti, poremećajem pamćenja događaja koji su prethodili ozljedi (retrogradna amnezija) ili događaja koji su se dogodili tijekom same ozljede ili nakon nje (kon- i anterogradna amnezija). Mogu se primijetiti povraćanje, glavobolja, vrtoglavica, kratkotrajni okulomotorni poremećaji, fluktuacije krvnog tlaka, promjene u pulsu i niz drugih simptoma koji brzo prolaze.
Promjene u mozgu utvrđuju se tek mikroskopskim pregledom u vidu poremećaja u građi neurona. Elektronska mikroskopija otkriva promjene na staničnoj membrani, mitohondrijima i drugim organelama.
Gubitak svijesti i pojava niza neuroloških simptoma uvelike su posljedica kršenja interakcije cerebralnog korteksa s drugim strukturama mozga, općeg raspada živčane aktivnosti. Nedvojbena je uloga retikularne formacije, čija je funkcija, po svoj prilici, jedna od prvih koja dolazi do poremećaja kod potresa mozga.
Ozljeda mozga. Ovisno o prirodi i težini ozljede, lokalnom oštećenju mozga, modrice mogu biti vrlo raznolike: od relativno blagih do višestrukih, koje zahvaćaju vitalne strukture. Morfološke promjene na području modrice također su vrlo varijabilne: od sitnih krvarenja, odumiranja pojedinih skupina stanica, lokalnog edema do velikih promjena s potpunom destrukcijom moždanog tkiva (nagnječenja). pucanje krvnih žila, krvarenja u uništenom tkivu, izraženi edemi, širenje na velika područja mozga, ponekad na cijeli mozak. Promjene u volumetrijskim intrakranijalnim odnosima često dovode do dislokacije mozga, ukliještenja i zahvata moždanog debla u tentorijalnom i velikom okcipitalnom foramenu.
Morfološke promjene također prate različiti funkcionalni poremećaji, kao što su oštećenje mehanizama samoregulacije cerebralne cirkulacije, poremećaj metaboličkih procesa (procesi anaerobne glikolize počinju prevladavati nad aerobnom oksidacijom tipičnom za normalnu funkciju mozga), te intrakranijalni tlak može naglo porasti. S modricama hipotalamičke regije i trupa oštećeni su središnji mehanizmi regulacije vodene soli, proteina, ugljikohidrata i drugih vrsta metabolizma; razvijaju se središnji poremećaji disanja i kardiovaskularne aktivnosti, što može dovesti do smrti bolesnika. Postoji kršenje funkcija drugih organa: pluća, noći, jetre itd.
Neurološki simptomi koji se mogu uočiti kod kontuzija mozga također su polimorfni u istoj mjeri. To je prije svega kršenje svijesti u trajanju od nekoliko minuta do dugotrajne kome.
Uz blage i umjerene ozljede hemisfere mogu se otkriti slabost u suprotnim udovima, oslabljena osjetljivost, afatični poremećaji i epileptični napadaji.
S bazalnim modricama, koje često prate prijelom baze lubanje, bilježe se simptomi oštećenja kranijalnih živaca: optički - s prijelomima koji prolaze kroz kanal optičkog živca.Kada je piramida slomljena, gluhoća i paraliza VII para kranijalnih živaca može se razviti.
Najopasnije su modrice trupa i subkortikalnih struktura, koje se mogu manifestirati paralizom udova, hormonskim konvulzijama, decerebriranom ukočenošću u kombinaciji s po život opasnim vegetativnim poremećajima.
Slika koju otkriva kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija također je varijabilna: od malih lokalnih područja smanjene gustoće moždanog tkiva do višestrukih žarišta sa znakovima kontuzije, s popratnim promjenama karakterističnim za kompresiju mozga.
Ovisno o težini ozljede, modrice su blage, srednje teške i teške.
Nagnječenje mozga blage težine klinički je karakterizirano gubitkom svijesti nakon ozljede od nekoliko minuta do desetaka minuta. Nakon oporavka, tipične su pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu itd. U pravilu se bilježi retro-, kon-, anterogradna amnezija, povraćanje, ponekad ponovljeno. Vitalne funkcije obično bez značajnijeg oštećenja.Može se javiti umjerena bradikardija ili tahikardija, ponekad arterijska hipertenzija. Respiracija i tjelesna temperatura bez značajnijih odstupanja. Neurološki simptomi su obično minorni (nistagmus, anizokorija, znakovi piramidalne insuficijencije, meningealni simptomi itd.) i povlače se 2-3. tjedna. Za razliku od potresa mozga, mogući su prijelomi kostiju svoda lubanje i subarahnoidno krvarenje.
Nagnječenje mozga srednje težine klinički je karakterizirano gubitkom svijesti nakon ozljede u trajanju do nekoliko desetaka minuta ili sati. Izražena kon-, retro-, anterogradna amnezija. Glavobolja je često jaka. Može doći do ponovljenog povraćanja. Postoje mentalni poremećaji. Mogući prolazni poremećaji vitalnih funkcija, bradikardija ili tahikardija, povišen krvni tlak, tahipneja bez poremećaja ritma disanja i prohodnosti traheobronhalnog stabla; subfebrilno stanje. Često su izraženi meningealni simptomi. Također se bilježe matični simptomi: nistagmus, disocijacija meningealnih simptoma, mišićni tonus i tetivni refleksi duž osi tijela, bilateralni patološki refleksi. Fokalni simptomi jasno se očituju, određeni lokalizacijom ozljede mozga: pupilarni i okulomotorni poremećaji, pareza udova, poremećaji osjetljivosti, govora itd. Ovi žarišni simptomi postupno (unutar 2-5 tjedana) se izglađuju, ali mogu trajati i dulje vrijeme. Često postoje prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, kao i značajno subarahnoidno krvarenje.
Teško nagnječenje mozga klinički je karakterizirano gubitkom svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko sati do nekoliko tjedana. Često je izražena motorna ekscitacija. Primjećuju se teške prijeteće povrede vitalnih funkcija; često dominiraju matični neurološki simptomi (plutajući pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, višestruki nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, divergencija oka duž vertikalne ili horizontalne osi, promjena tonusa mišića, hormegonije, bilateralni patološki refleksi stopala i dr.), koji u prvim satima ili danima blokiraju žarišne hemisferične simptome. Mogu se otkriti pareza ekstremiteta (do paralize), subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma itd. Ponekad se bilježe generalizirani ili žarišni epileptički napadaji. Žarišni simptomi polako regresiraju: česti su grubi rezidualni učinci, prvenstveno kršenje motoričkih i mentalnih sfera. Teška kontuzija mozga često je popraćena prijelomima svoda i baze lubanje, kao i masivnim subarahnoidnim krvarenjem.
Subarahnoidalna krvarenja nastaju kao posljedica pucanja žila pia mater, vena koje se ulijevaju u sinuse i intrakortikalnih žila, osobito kod nagnječenja mozga, rjeđe zbog pucanja žila i sinusa dura mater. Njihovi simptomi su različiti. Rano razdoblje karakteriziraju fenomeni iritacije cerebralnog korteksa (epileptički napadaji, psihomotorna agitacija: bolesnici vrište, pokušavaju ustati, mašu rukama), meningealni i radikularni simptomi. Klinička slika razvija se akutno ili postupno. U potonjem slučaju, pacijenti se žale na glavobolju, bolove u leđima. Njihova lokalizacija ovisi o mjestu lezije membrana: najčešće prevladava bol u okcipitalnoj ili parijetalnoj regiji, rjeđe u cervikalno-okcipitalnoj regiji s zračenjem u oči: često postoje radikularni bolovi u kralježnici. Primjećuju se vrtoglavica, tinitus, bljeskalice pred očima. Češće se subarahnoidno krvarenje manifestira akutno, bez prekursora, odmah nakon ozljede: iznenada se javlja oštra glavobolja, rano se pojavljuju meningealni simptomi, psihomotorna agitacija, delirij, poremećaj orijentacije u vremenu i prostoru, euforija. Uzbuđenje zamjenjuje stupor. Reakcija na nadražaj u bolesnika bez svijesti je očuvana. Uz subarahnoidalno krvarenje, lokalizirano u bazi mozga, pojavljuje se ptoza, strabizam, dvostruki vid; reakcija zjenica na svjetlo često je smanjena. Tetivni refleksi su u početku žustri, kasnije smanjeni. Puls je spor. Postoji hipertermija. Tlak cerebrospinalne tekućine obično je povećan, sadrži primjesu krvi. Akutni meningealni fenomeni izraženi su unutar nekoliko dana i postupno se smanjuju. Tijek je povoljan ako se može zaustaviti krvarenje.
Difuzno oštećenje aksona. Obično je karakteriziran dugotrajnim gubitkom svijesti, različitim simptomima teškog oštećenja mozga, parezama ekstremiteta, oslabljenim tonusom, decerebracijom, okulomotornim poremećajima, respiratornim i kardiovaskularnim poremećajima. Kompjuterizirana tomografija otkriva difuzne promjene karakteristične za povećanje volumena mozga - kompresiju ventrikula, subarahnoidne cisterne. Na toj pozadini mogu se otkriti mala žarišna krvarenja u bijeloj tvari mozga.
Kompresija mozga. Primjećuje se u 3-5% žrtava s traumatskom ozljedom mozga. Karakterizira ga brzo povećanje simptoma oštećenja mozga, prvenstveno njegovih dijelova debla, i predstavlja izravnu prijetnju životu bolesnika. Najčešće je kompresija mozga posljedica stvaranja intrakranijalnih hematoma: meningealnih (epi- i subduralnih) i intracerebralnih. Drugi uzroci kompresije mozga mogu biti cerebralni edem, akutno kršenje odljeva cerebrospinalne tekućine iz ventrikula mozga, subduralni higromi, depresivni prijelom i neki drugi.
S razvojem sindroma kompresije mozga potrebno je rano prepoznavanje i hitna, u pravilu, kirurška intervencija.
U tom smislu, glavne vrste kompresije mozga bit će razmotrene u odjeljku o kirurškom liječenju.
Procjena stanja bolesnika koji je pretrpio traumatsku ozljedu mozga od velike je važnosti za utvrđivanje ishoda i mogućih posljedica.
Najznačajniji integralni simptom koji odražava težinu oštećenja mozga je poremećaj svijesti. Može biti jasno kod pacijenata koji su imali blagu ozljedu. Kod težih oštećenja uočava se ošamućenost (umjerena ili duboka); stupor (bolesnik reagira samo na jake bolne podražaje) i koma (potpuni gubitak svijesti), koja pak može biti umjerena, duboka i terminalna (nedostaju svi znakovi refleksne aktivnosti).
Glasgowska ljestvica kome se široko koristi za procjenu težine pacijentovog stanja. Daje ocjenu u bodovima niza najznačajnijih simptoma. Što je veći ukupni rezultat, to je bolje stanje bolesnika: 15 bodova odgovara jasnoj svijesti i dobroj orijentaciji pacijenta u prostoru i vremenu, 7 bodova ili manje - teškom obliku traumatske ozljede mozga.
Dijagnostika. Da bi se prepoznala priroda lezije kod traumatske ozljede mozga, potrebno je koristiti skup metoda. Pritom je najvažnije poštivanje načela dinamičkog praćenja bolesnika. Stanje bolesnika koji je pretrpio traumatsku ozljedu mozga, osobito tešku, može se brzo promijeniti, prvenstveno razvojem simptoma kompresije mozga.Stalna neurološka procjena stanja bolesnika u tim je slučajevima od presudne važnosti.
Od suvremenih metoda istraživanja, računalna i magnetska rezonancija imaju nedvojbene prednosti. Ove metode omogućuju dobivanje potpunih informacija o stanju mozga (prisutnost žarišta kontuzije, intrakranijskog krvarenja, znakova dislokacije mozga, stanja ventrikularnog sustava itd.).
Kraniografija nije izgubila svoju dijagnostičku vrijednost, što omogućuje otkrivanje prijeloma kostiju lubanje, metalnih stranih tijela.
Pod određenim uvjetima, osobito kada nije moguće izvesti kompjutoriziranu tomografiju, od velike su važnosti metode poput ehoencefalografije (određivanje miješanja srednjeg odjeka) i nametanja rupa za pretraživanje.
Određenu važnost ima lumbalna punkcija, koja omogućuje prepoznavanje subarahnoidalnih krvarenja i prosuđivanje intrakranijalne hipertenzije. Međutim, valja napomenuti da je lumbalna punkcija kontraindicirana u bolesnika s intrakranijalnim volumetrijskim procesima koji uzrokuju kompresiju i dislokaciju mozga.
Kod teške traumatske ozljede mozga važno je kontrolirati intrakranijalni tlak radi ciljane odgovarajuće terapije i prevencije najopasnijih komplikacija. U tu svrhu koriste se posebni senzori za mjerenje tlaka koji se ugrađuju u epiduralni prostor nanošenjem rupica. U istu svrhu provodi se kateterizacija lateralnih ventrikula mozga.
Prije nego što liječnik pregleda pacijenta s traumatskom ozljedom mozga, zadatak je odrediti vrstu ozljede (zatvorena, otvorena, prodorna) i prirodu lezije mozga (potres mozga, modrica, kompresija, difuzna lezija aksona), razjasniti uzrok kompresije (hematom, depresivni prijelom), odrediti težinu stanja pacijenta; procijeniti prirodu oštećenja kostiju.
Liječenje. Prve mjere u pružanju prve pomoći pacijentima s traumatskom ozljedom mozga na mjestu nesreće trebale bi biti usmjerene na normalizaciju disanja i sprječavanje aspiracije povraćanog sadržaja i krvi, što se obično događa kod pacijenata koji su u nesvijesti. Da biste to učinili, stavite žrtvu na bok ili lipom prema dolje. Zadaća hitne medicinske pomoći je očistiti dišne ​​putove od sluzi, krvi, povraćanog sadržaja, po potrebi intubirati, au slučaju respiratornog zastoja osigurati odgovarajuću ventilaciju pluća. Istodobno se poduzimaju mjere za zaustavljanje krvarenja (ako ga ima) i održavanje kardiovaskularne aktivnosti. Bolesnika s teškom traumatskom ozljedom mozga uz odgovarajuću imobilizaciju treba hitno dostaviti u specijaliziranu bolnicu.
Načela konzervativnog liječenja traumatske ozljede mozga Volumen i priroda terapijskih mjera određuje se kliničkim oblikom i težinom stanja pacijenta s TBI. ozbiljnost cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije, poremećaji cerebralne cirkulacije i cirkulacije tekućine, kao i popratne komplikacije i vegetativno-visceralne reakcije, dob žrtve, premorbid i drugi čimbenici.
S potresom mozga provodi se konzervativno liječenje, koje uključuje analgetike, sedative i hipnotike; odmor u krevetu preporučuje se 2-5 dana. Uz blage do umjerene kontuzije mozga, uz to, propisana je umjerena terapija dehidracije (furosemid, lasix, diacarb), antihistaminici (suprastin, tavegil). Uz subarahnoidno krvarenje provodi se hemostatska terapija (glukonat ili kalcijev klorid, dicinon, askorutin). Lumbalna punkcija u terapijske svrhe (za sanitaciju cerebrospinalne tekućine koristi se samo kada nema znakova kompresije i dislokacije mozga.
Trajanje odmora u krevetu s blagom ozljedom mozga je 5-7 dana, s umjerenom ozljedom - do 2 tjedna. ovisno o kliničkom tijeku i rezultatima instrumentalnih studija.
S otvorenom kraniocerebralnom ozljedom i razvojem gnojno-upalnih komplikacija koriste se antibiotici koji prodiru kroz krvno-moždanu barijeru (polusintetski analozi penicilina, cefalosporina, fluorokinolona, ​​aminoglikozida, linkomicina itd.). Kod laceriranih rana mekih tkiva glave potrebna je primarna kemijska obrada i obavezna profilaksa tetanusa (primjenjuju se tetanusni toksoid, tetanusni toksoid). Kompresija mozga u slučaju epiduralnog, subduralnog ili intracerebralnog hematoma, subduralnog higroma, kao i udubljenih prijeloma lubanje indikacije su za kirurški zahvat - osteoplastičnu ili dekompresivnu trepanaciju lubanje i uklanjanje supstrata koji komprimira mozak.
Mjere reanimacije za teške traumatske ozljede mozga, popraćene kršenjem vitalnih funkcija, počinju u prehospitalnoj fazi i nastavljaju se u bolničkom okruženju. Za normalizaciju disanja osiguravaju slobodnu prohodnost gornjih dišnih putova (oslobađaju ih od krvi, sluzi, povraćanja, uvode zračni kanal, intubiraju traheju, traheostomiju), koriste inhalaciju smjese kisika i zraka, a po potrebi umjetna ventilacija pluća.
Uz psihomotornu agitaciju, konvulzivne reakcije, koriste se sedativi i antikonvulzivi (seduksen, barbiturati, itd.). U slučaju šoka, potrebno je eliminirati reakcije boli, nadoknaditi nedostatak volumena cirkulirajuće krvi, itd. Liječenje i dijagnostičke manipulacije, uključujući i bolesnika u stanju kome, trebaju se provoditi u uvjetima blokade boli (nociceptivni ) reakcije, budući da uzrokuju povećanje cerebralnog volumetrijskog protoka krvi i intrakranijalnog tlaka.
S cerebralnim edemom i intrakranijalnom hipertenzijom koriste se saluretici, osmotski i koloidno-osmotski lijekovi, umjetna ventilacija pluća u režimu hiperventilacije, itd. hipokalemija ulazi u panangin, kalijev klorid). S razvojem kliničke slike rastuće intrakranijalne hipertenzije, dislokacije i kompresije mozga zbog njegovog edema, koriste se osmotski diuretici (beckons, glicerin) u dozi od 0,25-1 g / kg. Ponovljena ili produljena primjena saluretika i osmotskih diuretika zahtijeva pažljivo praćenje i normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita. Stav prema korištenju kortikosteroida kao dekongestivne terapije vrlo je suzdržan, uključujući i zbog opasnosti od unutarnjeg krvarenja i drugih komplikacija u njihovoj primjeni. Smanjenje intrakranijalnog tlaka olakšava se umjetnom ventilacijom pluća u načinu hiperventilacije s mješavinom kisika i zraka, što također osigurava prevenciju i liječenje cerebralne hipoksije i njezinih posljedica. Za poboljšanje venskog odljeva iz lubanjske šupljine i smanjenje intrakranijskog tlaka, preporučljivo je postaviti bolesnika u položaj s podignutom glavom. U slučajevima kada ove metode ne uklanjaju intrakranijalnu hipertenziju, trajne konvulzivne i teške vegetativno-visceralne reakcije, a rezultati kliničkih i instrumentalnih studija omogućuju isključivanje prisutnosti intrakranijalnih hematoma, u jedinicama intenzivne njege koriste se barbiturati ili natrijev oksibutirat. specijaliziranim bolnicama na pozadini mehaničke ventilacije s pažljivom kontrolom intrakranijalnog i arterijskog tlaka.
U slučaju teških modrica i ozljeda mozga s izraženim edemom, koriste se antienzimski lijekovi - inhibitori proteaze (kontrykal, gordox, itd.). Također je poželjno koristiti antioksidanse - inhibitore peroksidacije lipida (alfa-tokoferol, emoksipin itd.). U slučaju teške i umjerene traumatske ozljede mozga, prema indikacijama, propisuju se vazoaktivni lijekovi (eufilin, cavinton, sermion, itd.). Intenzivna njega uključuje i održavanje metaboličkih procesa enteralnom (sondom) i parenteralnom prehranom, korekciju acidobazne i vodeno-elektrolitske neravnoteže, normalizaciju osmotskog i koloidnog tlaka, hemostazu, mikrocirkulaciju, termoregulaciju, prevenciju i liječenje upalnih i trofičnih komplikacija.
Kako bi se normalizirala i obnovila funkcionalna aktivnost mozga, propisuju se psihotropni lijekovi, uključujući nootropike i GABAergičke tvari (piracetam, gamalon, piriditol, pantogam, itd.), kao i cerebrolizin i lijekove koji normaliziraju metabolizam neurotransmitera (galantamin). , levodopa, nakom, madopar itd.).
Mjere za zbrinjavanje bolesnika s traumatskom ozljedom mozga uključuju prevenciju dekubitusa, hipostatske pneumonije (sustavno okretanje bolesnika, čašice, masaža, toaleta kože itd.), pasivnu gimnastiku za sprječavanje stvaranja kontraktura u zglobovima paretičnih ekstremiteta. . U bolesnika s depresijom svijesti do stupora ili kome, smetnjama gutanja, smanjenim refleksom kašlja, potrebno je pažljivo pratiti prohodnost dišnih putova, sukcijom osloboditi usnu šupljinu od sline ili sluzi, au slučaju trahealna intubacija ili traheostoma, sanirati lumen traheobronhalnog stabla, pažljivo kontrolirati fiziološku primjenu, poduzeti potrebne mjere za zaštitu rožnice od isušivanja kod komatoznih bolesnika (ukapati vazelinsko ulje u oči, zatvoriti kapke ljepljivom trakom i sl.) .). Važno je redovito provoditi toaletu usne šupljine.
Pacijenti s traumatskom ozljedom mozga podliježu dugotrajnom dispanzerskom promatranju. Prema indikacijama provodi se rehabilitacijski tretman. Uz metode fizikalne terapije, fizioterapije i radne terapije koriste se metabolički (piracetam, gamalon, piriditol, cerebrolizin i dr.), vazoaktivni (kavinton, sermion, stugeron i dr.) lijekovi, biostimulansi (aloja, staklasto tijelo. FiBS), lidaza, vitamini (B1, B6, B15, C, E, itd.).
Za liječenje epileptičkih napadaja uzrokovanih TBI. terapija se odabire pojedinačno, uzimajući u obzir prirodu i učestalost epileptičkih paroksizama, njihovu dinamiku, dob, premorbiditet i opće stanje bolesnika. U slučaju traumatske ozljede mozga (uzimajući u obzir njezinu težinu, značajke oštećenja mozga i EEG podatke), može biti indicirana profilaktička primjena antiepileptika.
Kirurgija. Kirurško liječenje bolesnika s traumatskom ozljedom mozga uključuje primarno kirurško liječenje otvorenih ozljeda, zaustavljanje krvarenja, otklanjanje kompresije mozga i otklanjanje likvoreje. Kirurška intervencija također se koristi za posljedice traumatske ozljede mozga: gnojenje rane na mozgu i apscesi, traumatski hidrocefalus, epileptički sindrom, opsežni defekti kostiju, vaskularne komplikacije (karotidno-kavernozna anastomoza) i niz drugih.

16.1. 1. 1. Traumatska intrakranijalna krvarenja

Epiduralni hematomi. Uzrok epiduralnih hematoma najčešće je ruptura ogranaka srednje meningealne arterije, koja se nakon izlaska iz spinoznog foramena nalazi u dubokom žlijebu ili kanalu u debljini temporalne kosti. S pukotinama koje prolaze kroz ovaj kanal, arterija puca. Krv koja teče iz arterije ljušti duru mater iz kosti i stvara hematom, što može dovesti do dislokacije mozga i njegovog ulijepljenja u tentorijalni foramen unutar nekoliko sati nakon ozljede.
Epiduralni hematomi mogu biti uzrokovani krvarenjem iz sinusa dura mater kada je oštećena njezina vanjska stijenka.
Također je moguće stvaranje epiduralnih hematoma zbog krvarenja iz diploičnih žila s opsežnim oštećenjem kostiju lubanje. Većina epiduralnih hematoma nalazi se u temporalnoj regiji.
Kliničke manifestacije. Važno je napomenuti da u značajnom postotku slučajeva epiduralni hematomi nastaju kao posljedica udaraca relativno male snage. U tom smislu, mnogi pacijenti uopće ne gube svijest ili bilježe relativno kratak gubitak svijesti - nekoliko minuta, obično manje od sat vremena (u približno 40% slučajeva). Nakon povratka svijesti nastupa lagani interval, a tek nakon nekog vremena stanje bolesnika ponovno se počinje pogoršavati. Javlja se omamljenost, pospanost, praćena stuporom i komom. Postoje znakovi uglavljivanja mozga u tentorijalni foramen, jedan od prvih znakova toga je širenje zjenice, obično na strani lezije; mogu se razviti pareze suprotnih udova. Kasnije se javljaju znakovi decerebracije. Postoje kršenja kardiovaskularne aktivnosti - bradikardija, povišen krvni tlak. Ako se žrtvama ne pruži hitna pomoć, umiru s pojačanim simptomima kompresije moždanog debla i povećanog intrakranijalnog tlaka.
Pri procjeni kliničkih simptoma treba uzeti u obzir da zbog dislokacije mozga može doći do kompresije moždanog debla na suprotnom rubu tentorijalnog foramena, uslijed čega može doći do hemipareze na strani hematoma. .
U slučaju primarne teške ozljede mozga (nagnječenje mozga s produljenim gubitkom svijesti), nema jasnog razmaka; pacijent ima stalno progresivno pogoršanje sa sve većim znakovima kompresije moždanog debla.
Dijagnostika. Karakterističan slijed razvoja simptoma, prisutnost svjetlosnog razmaka omogućuju nam da sa značajnim stupnjem vjerojatnosti pretpostavimo razvoj epiduralnog hematoma kod pacijenta.
Za razjašnjenje dijagnoze, kraniografska studija je od velike važnosti: otkrivanje pukotina u temporalnoj kosti, koje odgovaraju projekciji srednje meningealne arterije i njezinih stvari, potvrđuje pretpostavku o epiduralnom hematomu.
Kompjuterizirana tomografija i MRI studija otkrivaju tipičnu sliku epiduralnog hematoma, koji ima karakterističan lentikularni oblik. U isto vrijeme, ove studije omogućuju otkrivanje stupnja dislokacije mozga i znakova tentorijalne hernije. Ako je nemoguće koristiti kompjutoriziranu tomografiju za dijagnozu, vrijedne informacije mogu se dobiti ultrazvučnim pregledom mozga: miješanje M-echoa omogućuje nam da odredimo stranu lezije.
Liječenje. Budući da se pomoć pacijentu za kojeg se sumnja da ima epiduralni hematom mora pružiti pod bilo kojim uvjetima, nametanje rupa za pretraživanje nije izgubilo na značaju, prvenstveno u bazalnim dijelovima temporofrontalne regije, prema projekcijama srednje meningealne šupljine. arterija.
Tehnika uklanjanja epiduralnih hematoma. Za izvođenje operacije može se koristiti izravna incizija mekih tkiva u prednjim dijelovima temporalne regije i resekcija ljuskica temporalne kosti proširenjem otvora za čičak. Ako se prije operacije odredi položaj i veličina hematoma pomoću kompjutorizirane tomografije ili magnetske rezonancije, poželjna je osteoplastična trepanacija potkovastim rezom mekog tkiva. Samo uklanjanje hematoma nije teško: ugrušci se aspiriraju usisavanjem, uklanjaju pincetom, isperu izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Važno je pronaći izvor krvarenja. Oštećena meningealna arterija se koagulira ili podveže šivanjem dure mater na mjestu arterije. Krvarenje iz sinusa se zaustavlja na ranije opisani način (vidjeti dio 9.2). Kod krvarenja iz diploičnih vena, rubovi koštanih fragmenata namažu se voskom. Nakon uklanjanja hematoma, čiji volumen često doseže 70-100 ml, mozak se ispravlja, pojavljuje se pulsiranje. Kod osteoplastične trepanacije, nakon zaustavljanja krvarenja, kost se postavlja na mjesto i rana se slojevito ušiva.
Subduralni hematomi. Subduralni hematomi nalaze se između dura mater i površine mozga. Izvor njihovog formiranja mogu biti vene, češće u parasagitalnoj regiji, oštećene kao posljedica traume, krvarenja iz sinusa i žila mozga tijekom kontuzije i omekšavanja.
Postoje akutni, subakutni i kronični subduralni hematomi.
Akutni subduralni hematom. Obično se javlja kod teške traumatske ozljede mozga, praćene modricama i nagnječenjem mozga. Akutni subduralni hematom klinički se manifestira unutar prva tri dana. Do krvarenja dolazi iz oštećenih cerebralnih žila u području modrice i iz slomljenih vena. Češće se hematomi nalaze na konveksnoj površini mozga. U 10-20% slučajeva mogu biti obostrani.
Najznačajnije je da je akutni subduralni hematom jedna od manifestacija teške ozljede mozga. Razvija se u pozadini gubitka svijesti i drugih simptoma masivnog oštećenja mozga. U tom smislu, svjetlosni jaz, tako karakterističan za epiduralne hematome, često se ne otkriva. Klinički, nastanak akutnog subduralnog hematoma može se posumnjati na temelju povećanja simptoma dislokacije i kompresije mozga.
Kao i kod epiduralnih hematoma, kompjutorizirana rendgenska ili magnetska rezonancija mozga ključna je za dijagnozu subduralnih hematoma.
Važne informacije mogu se dobiti pomoću karotidne angiografije, koja otkriva veliku lentikularnu avaskularnu zonu i oštro pomicanje cerebralnih žila.
Ovisno o situaciji, za prepoznavanje hematoma može se koristiti ehoencefalografija i nametanje rupa za pretraživanje.
Identifikacija subduralnog hematoma opravdava indikacije za kirurški zahvat, budući da je uklanjanje hematoma nužan uvjet za otklanjanje po život opasne dislokacije i kompresije mozga. Istodobno, uvijek je potrebno uzeti u obzir popratno oštećenje mozga, čija težina može biti odlučujuća za prognozu, koja je u akutnim subduralnim hematomima često nepovoljna, smrtnost doseže 40-50%.
Neposredno nakon ozljede, kada se sadržaj hematoma sastoji uglavnom od tekuće krvi, može se isprazniti kroz rupe za čičak. Osteoplastična trepanacija pruža izvrsnu priliku za uklanjanje tekućeg i organiziranog dijela hematoma, kao i reviziju popratnih oštećenja mozga. Kada se zgnječi, preporučljivo je aspirirati mrtvo moždano tkivo i zaustaviti krvarenje.
Unatoč uklanjanju hematoma, tlak u lubanjskoj šupljini može ostati visok, mozak počinje prolabirati u ranu, pa stoga nije moguće postaviti koštani režanj na mjesto. U ovom slučaju važno je napraviti plastični omotač i pažljivo zatvoriti ranu.
Subakutni subduralni hematom razvija se unutar 4-14 dana nakon ozljede, uzrokovana je manje intenzivnim krvarenjem i često je praćena ozljedama manje težine. Za subakutni subduralni hematom simptomi povećane kompresije mozga karakteristični su već u vrijeme kada se akutne manifestacije traumatske ozljede mozga počnu povlačiti, svijest pacijenta se čisti i žarišni simptomi počinju nestajati. Prognoza subakutnih subduralnih hematoma je povoljnija, a smrtnost je 15-20%. Kada ih prepoznate pomoću računalne tomografije, treba imati na umu da se gustoća hematoma ne mora razlikovati od gustoće mozga, a samo pomicanje središnjih struktura neizravno ukazuje na prisutnost hematoma.
Kronični subduralni hematomi razlikuju se od akutnog i subakutnog po prisutnosti restriktivne kapsule, koja određuje značajke njihovog kliničkog tijeka. Dijagnosticiraju se tjednima, mjesecima ili (rijetko) godinama nakon ozljede. Često se javljaju nakon manjih ozljeda koje pacijent prođe nezapaženo. Ovo je vrsta patologije. U patogenezi kroničnih subduralnih hematoma od velike su važnosti promjene povezane s dobi, popratna vaskularna patologija, alkoholizam i dijabetes melitus. Češće se kronični hematomi javljaju kod starijih osoba (60 i više godina).
Kronični subduralni hematomi manifestiraju se glavoboljama, mentalnim poremećajima, koji se očituju promjenom karaktera, oštećenjem pamćenja, neprikladnim ponašanjem. Pojava ovih simptoma često je razlog hospitalizacije bolesnika s kroničnim subduralnim hematomima u psihijatrijskim ustanovama. Mogu se otkriti simptomi lokalnog oštećenja mozga: hemipareza, afatični poremećaji. Karakterističan je valovit tok bolesti.
Kronični subduralni hematomi obično imaju dobro oblikovanu kapsulu s vlastitom vaskulaturi. Patološke žile kapsule mogu biti izvor ponovljenog krvarenja u šupljinu hematoma i dovesti do pogoršanja bolesti. Volumen hematoma može se mijenjati filtracijom tekućine kroz polupropusnu stijenku hematoma.
Kronični hematomi često dosežu goleme veličine, pokrivajući većinu konveksilne površine od čela do stražnjeg dijela glave. Njihova debljina može doseći nekoliko centimetara, a ukupni volumen prelazi 200 ml. Povećanje volumena hematoma može dovesti do dislokacije mozga i njegovog uglavljivanja u tentorijalni foramen.
U 10-20% slučajeva promatraju se bilateralni kronični subduralni hematomi.
Kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija najbolje su metode za prepoznavanje kroničnih subduralnih hematoma.
Kirurgija. Budući da većina kroničnih subduralnih hematoma sadrži tekuću liziranu krv, preporučljivo je isprazniti ih kroz rupice. Nježna tehnika također je opravdana velikim volumenom hematoma i starijom dobi pacijenata. Opasnije je radikalno uklanjanje hematoma zajedno s kapsulom.
Za pražnjenje hematoma preporučljivo je koristiti kateter s hermetički spojenim spremnicima u koje se skuplja sadržaj hematoma.
Kateter treba umetnuti u hematom kroz mali rez na kapsuli kako bi se izbjegao ulazak zraka u šupljinu hematoma. Sadržaj samog hematoma trebao bi teći u drenažni sustav kako se mozak širi. Prisilno pražnjenje hematoma može izazvati retrakciju mozga, pucanje krvnih žila i razvoj intrakranijalnih krvarenja.
U nekim slučajevima preporučljivo je isprati sadržaj hematoma. To je najbolje učiniti kroz dvije rupice, koristeći jedan kateter za ubrizgavanje otopine u šupljinu hematoma, a drugi za njegovo pražnjenje.
Potrebna je posebna pažnja kako bi se izbjegla infekcija hematoma.
S bilateralnim hematomima, drenaža se mora provesti istodobno kako se ne bi izazvala nagla dislokacija mozga.
Ako se poštuju gore navedene mjere opreza, pražnjenje hematoma u većini slučajeva dovodi do oporavka bolesnika.
Subduralni hematomi u novorođenčadi.Češće povezana s traumom glave tijekom poroda, osobito tijekom ekstrakcije fetusa pincetom. Manifestiraju se anksioznošću djeteta, povraćanjem, brzim povećanjem veličine glave. Fontanel je napet. Pražnjenje hematoma provodi se punkcijom kroz fontanel ili kraniotomijom s radikalnim uklanjanjem hematoma zajedno s kapsulom.
Intracerebralni hematomi. S teškim modricama mozga, uzrokujući roziju krvnih žila, moguće je stvaranje hematoma u debljini mozga. Njihova pojava pogoršava žarišne i cerebralne simptome uzrokovane modricama. Njihovo prepoznavanje moguće je uglavnom uz pomoć računalne i magnetske rezonancije.
Njihovo uklanjanje provodi se kraniotomijom, koja omogućuje ne samo uklanjanje krvi nakupljene u debljini mozga, već i reviziju mjesta kontuzije mozga i otkrivanje izvora krvarenja.
Subduralni higromi. Uzrok cerebralne kompresije može biti akutno nakupljanje cerebrospinalne tekućine iznad cerebralne hemisfere zbog rupture arahnoidne membrane. Manifestacije takvih higroma malo se razlikuju od znakova subduralnih hematoma.
Liječenje se sastoji u otvaranju i pražnjenju kapsule higroma (zadebljane arahnoidne membrane).
U nekim slučajevima, sindrom kompresije mozga može biti posljedica nakupljanja zraka u subarahnoidnom prostoru (pneumocefalija).

16.1.2. Prijelomi lubanje

Preporučljivo je frakture lubanje podijeliti na konveksitalne i bazalne, a treba imati na umu da se kod teške traumatske ozljede mozga pukotine koje počinju u području lubanjskog svoda mogu proširiti i na njegovu bazu.
Ovisno o prirodi prijeloma razlikuju se pukotine, usitnjeni prijelomi, prijelomi s defektom kosti - perforirani prijelomi.
Uz traumatsku ozljedu mozga može doći do odstupanja šavova, što u biti nije prijelom. Prijelomi lubanje ne zahtijevaju poseban tretman. Unutar nekoliko tjedana defekti u području pukotine ispunjavaju se vezivnim, a kasnije i koštanim tkivom.
Kod usitnjenih ozljeda kostiju, indikacije za operaciju nastaju ako postoji deformacija lubanje s pomakom fragmenata u njezinu šupljinu - depresivni prijelom.
Kod depresivnih prijeloma često postoji popratno oštećenje dura mater i mozga. Operacija je indicirana u gotovo svim slučajevima, čak i ako nema neuroloških simptoma. Kako bi se eliminirao udubljeni prijelom, kožni rez se napravi na takav način da se široko otkrije mjesto prijeloma i održava dobra opskrba krvlju koštanog režnja. Ako fragmenti leže slobodno, mogu se podići dizalom. U nekim se slučajevima u blizini mjesta prijeloma postavlja rupa za čičak kroz koju se može umetnuti dizalica kako bi se mobilizirali udubljeni fragmenti kosti.
S rupturom dure i popratnim oštećenjem mozga, defekt na ovojnici se širi do veličine koja omogućuje reviziju mozga. Uklonjeni krvni ugrušci, detritus mozga. Provodi se pažljiva hemostaza. Ako se mozak ne izboči u ranu, dura mater mora biti čvrsto zašivena (defekti na njoj mogu se zatvoriti aponeurozom). Koštani fragmenti se postave na mjesto i fiksiraju jedan za drugi i za rubove koštanog defekta žičanim (ili jakim ligaturnim) šavovima.
Ako zbog visokog intrakranijalnog tlaka mozak počne prolabirati u ranu, nije moguće zašiti dura mater. U tim slučajevima preporučljivo je izvršiti njegovu plastičnu operaciju pomoću periostealno-aponeurotičnog režnja, široke fascije bedra ili umjetnih nadomjestaka za dura mater. Odstranjuju se fragmenti kosti Kako bi se spriječila moguća likvoreja, meka se tkiva moraju pažljivo slojevito šivati.
Ako je rana kontaminirana, preporučljivo je odstraniti koštane ulomke zbog opasnosti od osteomijelitisa i napraviti kranioplastiku za nekoliko mjeseci.
S kroničnim depresivnim prijelomima nemoguće je eliminirati deformaciju lubanje opisanom metodom zbog snažne fuzije fragmenata međusobno i s rubovima defekta kosti. U tim slučajevima preporučljivo je učiniti osteoplastičnu trepanaciju duž ruba prijeloma, odvojiti ulomke, dati im normalan položaj i zatim ih rigidno fiksirati koštanim šavovima.
Prijelomi baze lubanje. Prijelomi kostiju baze lubanje, kao što je ranije navedeno, obično su popraćeni modricama bazalnih dijelova mozga, trupa i simptomima oštećenja kranijalnih živaca.
Prijelomi baze lubanje obično imaju oblik pukotina, često prolaze kroz paranazalne sinuse, tursko sedlo, piramidu temporalne kosti. Ako su istovremeno s kosti oštećene membrana i sluznica paranazalnih sinusa, postoji opasnost od infekcije mozga, budući da postoji komunikacija između likvorskih prostora i paranazalnih zračnih područja (takvo oštećenje se smatra kao prodoran).
Kliničke manifestacije. Slika prijeloma kostiju baze lubanje uključuje cerebralne simptome, znakove poremećaja stabljike, lezije kranijalnih živaca, krvarenja i likvoreju iz ušiju, nosa, usta, nazofarinksa, kao i meningealne simptome. Često dolazi do krvarenja iz vanjskog slušnog kanala (s prijelomom piramide temporalne kosti u kombinaciji s rupturom bubnjića), nosa (s prijelomom etmoidne kosti), usta i nazofarinksa (s prijelomom sfenoidalna kost). Likvoreja ili istjecanje krvi koja sadrži cerebrospinalnu tekućinu ukazuje na prisutnost, osim ruptura sluznice i prijeloma kostiju baze lubanje, oštećenja dura mater. Krvarenje iz nosa i ušiju dobiva dijagnostičku vrijednost samo u onim slučajevima kada je u kombinaciji s neurološkim simptomima i ako je moguće isključiti rupturu sluznice tijekom modrice ili bubnjića pod utjecajem udarnog vala kao uzročni čimbenik. Takvo krvarenje je manje i lako se zaustavlja. Obilno i dugotrajno krvarenje obično ukazuje na prijelom.
Kod prijeloma u području prednje lubanjske jame često se pojavljuju modrice na kapcima i periorbitalnom tkivu ("stakla"). Također može biti modrica s lokalnom modricom mekih tkiva. Izražena i simetrična priroda modrica u obliku "naočala" tipična je za prijelom kostiju baze lubanje, ponekad s njihovim kasnim razvojem i egzoftalmusom. S prijelomima u području srednje lubanjske jame može se formirati hematom ispod temporalnog mišića, koji se palpacijom određuje u obliku testnog tumora. Modrice u području mastoidnog nastavka mogu se pojaviti kod prijeloma u području stražnje lubanjske jame.
Značajka kliničkih manifestacija prijeloma baze lubanje je poraz kranijalnih živaca. Češće postoji lezija facijalnih i slušnih živaca, rjeđe - okulomotorni, abducentni i blok, kao i olfaktorni, vizualni i trigeminalni. U rijetkim slučajevima, s prijelomima u stražnjoj lubanjskoj jami, opaža se oštećenje korijena glosofaringealnog, vagusnog i hipoglosalnog živca. Najčešća kombinacija je oštećenje facijalnog i slušnog živca.
tijek i ishod. Prijelomi baze lubanje, ako su popraćeni teškim ozljedama bazalnih dijelova mozga, mogu dovesti do smrti odmah nakon ozljede ili u bliskoj budućnosti. Neki su bolesnici dulje vrijeme u teškom stanju (poremećaj disanja i srčanog rada, pomućena svijest), često nemirni, tjeskobni. Opasna komplikacija ranog razdoblja u kršenju integriteta dura mater je gnojni meningitis. Trajne glavobolje (zbog hidrocefalusa, cikatricijalnih promjena na ovojnicama), oštećenja kranijalnih živaca i piramidalni simptomi perzistiraju kao trajne posljedice.
Glavne komplikacije takvih prijeloma kostiju baze lubanje su izljev cerebrospinalne tekućine (likvoreja) i pneumocefalus.
Postoje nazalna i ušna likvoreja. Nazalna likvoreja nastaje kao posljedica oštećenja frontalnog sinusa, gornje stijenke etmoidnog labirinta (u području perforirane ploče), s pukotinama koje prolaze kroz tursko sedlo i sfenoidalni sinus.
Ako je piramida temporalne kosti oštećena, cerebrospinalna tekućina može otjecati kroz vanjski slušni kanal ili kroz slušnu (Eustahijevu) cijev u nazofarinks (ušna likvoreja).
U akutnom stadiju traumatske ozljede mozga, cerebrospinalna tekućina može iscuriti s velikom primjesom krvi, pa se stoga likvoreja ne može odmah otkriti.
Liječenje. U akutnom stadiju liječenje je obično konzervativno. Sastoji se od ponovljenih lumbalnih punkcija (ili lumbalne drenaže), dehidracijske terapije, profilaktičkih antibiotika. U značajnom broju slučajeva, na ovaj način je moguće nositi se s liquorhea.
Međutim, u nekih bolesnika otjecanje cerebrospinalne tekućine nastavlja se tjednima i mjesecima nakon ozljede i može uzrokovati rekurentni meningitis. U tim slučajevima postoje indikacije za kirurško uklanjanje likvorskih fistula. Prije operacije potrebno je točno odrediti mjesto fistule. To se može učiniti radioizotopskim istraživanjem s uvođenjem radioaktivnih pripravaka u cerebrospinalnu tekućinu ili korištenjem računalne i magnetske rezonancije, osobito ako se te studije kombiniraju s uvođenjem posebnih kontrastnih sredstava u cerebrospinalnu tekućinu.
Kod nazalne likvoreje obično se koristi trepanacija frontalne regije. Pristup mjestu likvorske fistule može se izvesti ekstra i intraduralno. Potrebno je pažljivo zatvoriti defekt dura mater šivanjem ili plastikom s aponeurozom ili fascijom.
Defekt kosti obično se zatvori komadićem mišića.
Ako je izvor likvoreje oštećenje stijenke sfenoidalnog sinusa, obično se koristi transnazalni pristup s tamponadom sinusa mišićima i hemostatskom spužvom.
S pukotinama u kostima baze lubanje koje prolaze kroz zračne šupljine, osim odljeva cerebrospinalne tekućine, zrak može ući u lubanjsku šupljinu. Taj se fenomen naziva pneumocefalus. Razlog je pojava svojevrsnog ventilskog mehanizma: sa svakim udahom određena količina zraka ulazi u lubanjsku šupljinu iz paranazalnih sinusa, ne može se vratiti natrag, jer se prilikom izdisaja listovi razderane sluznice ili dura mater lijepe zajedno. . Kao rezultat toga, ogromna količina zraka može se nakupiti u lubanji iznad cerebralnih hemisfera, pojavljuju se simptomi povećanog intrakranijalnog tlaka i dislokacije mozga, uz brzo pogoršanje stanja bolesnika. Zrak nakupljen u lubanji može se ukloniti probijanjem kroz rupu. U rijetkim slučajevima postoji potreba za kirurškim zatvaranjem fistule na isti način kao što se to radi kod likvoreje.
S prijelomima baze lubanje, prolazeći kroz kanal optičkog živca, može doći do sljepoće zbog modrice ili kompresije živca hematomom. U tim slučajevima može biti opravdana intrakranijalna intervencija s otvaranjem kanala i dekompresijom vidnog živca.
Kranioplastika. Posljedice kraniocerebralne ozljede mogu biti različiti, često opsežni defekti lubanje. Nastaju uslijed usitnjenih prijeloma; kada je nemoguće spasiti koštani režanj zbog visokog intrakranijalnog tlaka i prolapsa mozga u operacijsku ranu. Uzrok koštanih defekata može biti osteomijelitis u slučaju infekcije rane.
Bolesnici s velikim defektima kostiju reagiraju na promjene atmosferskog tlaka. Razvoj cicatricijalnog ljepljivog procesa duž rubova koštanog defekta može uzrokovati sindrom boli. Osim toga, uvijek postoji opasnost od oštećenja područja mozga koja nisu zaštićena kostima. Važni su i kozmetički čimbenici, osobito kod frontobazalnih defekata.
Ovi razlozi opravdavaju indikacije za kranioplastiku.
Defekti u konveksitalnim dijelovima lubanje mogu se zatvoriti protezama od brzostvrdnjavajuće plastike - stirakrila, galakosta. Dok je ovaj polimer u polutekućem stanju, iz njega se formira ploča koja odgovara defektu lubanje. Kako bi se izbjeglo nakupljanje krvi i eksudata između dura mater i plastične ploče, u potonjoj se napravi nekoliko rupa. Graft je čvrsto fiksiran šavovima na rubove defekta. Tantalske ploče i mrežica također se koriste za zatvaranje koštanih defekata.
Nedavno se za kranioplastiku koristi kost samog pacijenta. U tu svrhu, simetrični dio lubanje je izložen i izrezan je fragment kosti, koji po veličini odgovara defektu kosti. Uz pomoć posebnih oscilirajućih pila, režanj kosti se stratificira u dvije ploče. Jedan od njih se postavlja na mjesto, drugi se koristi za zatvaranje defekta kosti.
Dobar kozmetički učinak može se postići korištenjem posebno obrađene kadaverične kosti za kranioplastiku, ali se u posljednje vrijeme ova metoda suzdržava od primjene zbog opasnosti od infekcije virusom sporih infekcija.
Najteža kranioplastika za parabazalne ozljede, uključujući frontalne sinuse, zidove orbite. U tim je slučajevima nužna složena operacija rekonstrukcije lubanje. Prije operacije potrebno je pažljivo ispitati opseg i konfiguraciju koštanih lezija. Volumetrijska rekonstrukcija lubanje i mekih tkiva glave pomoću računalne i magnetske rezonancije može biti od velike pomoći u ovom slučaju. Za vraćanje normalne konfiguracije lubanje u tim slučajevima koriste se vlastite kosti lubanje i plastični materijali.

16.1.3. Otvorena traumatska ozljeda mozga.

Kod otvorene kraniocerebralne ozljede na mozak djeluju isti štetni čimbenici kao i kod zatvorene ozljede. Razlika je u opasnosti od infekcije, osobito kod prodornih rana.
Liječenje. Taktika liječenja bolesnika s otvorenim ozljedama prvenstveno je određena zadatkom sprječavanja infekcije rane.
Primarno kirurško liječenje.Nakon utvrđivanja prirode oštećenja pomoću prethodno navedenih dijagnostičkih studija, pacijentu se obrije glava i koža se temeljito dezinficira. Zdrobljena, neživa područja mekih tkiva su izrezana. Kožna rana se, ako je potrebno, proširi kako bi se otkrila oštećena područja lubanje. Labavi fragmenti kosti i strana tijela pažljivo se uklanjaju. Zgnječena područja kosti reseciraju se kliještama. Ako je dura mater intaktna i nema znakova intrakranijalnog hematoma, bolje ju je ne otvarati.Rana se slojevito čvrsto ušiva. Ako je školjka oštećena, njeni rubovi su izrezani za 1-2 mm. Otvara se dodatnim rezovima kako bi se otkrio mozak. Fragmenti kostiju, kosa, strana tijela pažljivo se uklanjaju zajedno s moždanim detritusom i krvnim ugrušcima, rana se temeljito ispere izotoničnom otopinom natrijevog klorida i otopinama za dezinfekciju (furacilin, dioksidin). Za zaustavljanje krvarenja može se koristiti hemostatska fibrinska spužva koja sadrži antibiotik.
Ako uvjeti dopuštaju (nema prolapsa mozga), potrebno je hermetički zatvoriti membranu. Meka tkiva se pažljivo šivaju u slojevima. Uz značajne defekte kostiju, može se izvesti primarna kranioplastika.
Kod izbočenja medule potrebno je izvršiti plastiku dura mater, koristeći za to aponeurozu ili periost. Zatvaranje defekta membrane u ovim slučajevima sprječava daljnje oticanje mozga i njegovo upadanje u rupu kosti. Prikazana je lokalna i parenteralna primjena antibiotika širokog spektra. Primarna kirurška obrada rane provodi se tijekom prva tri dana (rana kirurška obrada).
Ako iz nekog razloga pomoć unesrećenom nije pružena u ovim rokovima, opravdana je takozvana odgođena primarna obrada (3-6 dana nakon ozljede).
Posljedice i komplikacije traumatske ozljede mozga. Mnogi pacijenti koji su pretrpjeli tešku traumatsku ozljedu mozga ostaju teški invalidi zbog psihičkih poremećaja, gubitka pamćenja, poremećaja kretanja, govora, posttraumatske epilepsije i drugih uzroka.
U velikog broja pacijenata koji su imali blagu do umjerenu traumatsku ozljedu mozga mogu se uočiti komplikacije u obliku amnezije, smanjene učinkovitosti, trajnih glavobolja, vegetativnih i endokrinih poremećaja.
Ti se simptomi mogu temeljiti na atrofičnim procesima u mozgu, upalnim promjenama u njegovim membranama, poremećenoj cirkulaciji tekućine i krvi i nizu drugih.
Neke posljedice kraniocerebralnih ozljeda zahtijevaju kirurško liječenje: posttraumatske gnojne komplikacije (apscesi, empijem), aresorpcijski hidrocefalus, teški epileptički sindrom, karotidno-kavernozne fistule i niz drugih,
Apsces mozga se probuši kroz čičak, zatim se uz pomoć katetera umetnutog u apsces uklanja gnoj, ispere njegova šupljina i uvode antibiotici. Drenaža apscesa provodi se nekoliko dana pod kontrolom ponovljenih CT studija sve dok se iscjedak iz njegove šupljine ne zaustavi. Inkapsulirani apscesi mogu se ukloniti u cijelosti, zajedno s kapsulom.
Uzrok hidrocefalusa u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga često je kršenje resorpcije cerebrospinalne tekućine. Ako je teška ventrikulomegalija popraćena periventrikularnim edemom, mogu postojati indikacije za operaciju premosnice za preusmjeravanje cerebrospinalne tekućine u trbušnu šupljinu (lumbo- ili ventrikuloperitonealna drenaža) ili u atrij (ventrikuloatriostomija).
Jedna od opasnih komplikacija prijeloma kostiju baze lubanje može biti ozljeda karotidne arterije.
Kod pukotina koje prolaze kroz stijenku sfenoidalnog sinusa, u slučaju puknuća karotidne arterije, može doći do iznimno opasnih ponovljenih krvarenja iz nosa.
Ako se pacijentu ne pruži hitna pomoć, može umrijeti od akutnog gubitka krvi. Liječenje se sastoji od okluzije karotidne arterije na mjestu rupture okluzivnim balonom.
Ako dođe do rupture karotidne arterije na mjestu gdje prolazi kroz kavernozni sinus, javljaju se karakteristični simptomi karotidno-kavernozne anastomoze. Kirurško liječenje - endovazalna okluzija kavernoznog sinusa ili karotidne arterije.
Zapošljivost. Klinička i radna prognoza za traumatsku ozljedu mozga u određenoj mjeri ovisi o ispravnom rješenju pitanja ispitivanja privremene nesposobnosti. Uz potres mozga, bolničko liječenje traje u prosjeku 5-7 dana, privremena nesposobnost - unutar 2-3 tjedna; s blagom ozljedom mozga - 10-14 dana, odnosno 4-5 tjedana; s umjerenom ozljedom mozga - 2-3 tjedna i 1,5-2 mjeseca; s teškom kontuzijom mozga, često s prijelomom lubanje, kompresijom mozga, masivnim subarahnoidnim krvarenjem, trajanje bolničkog liječenja može biti 1-2 mjeseca, a ponekad i mnogo više.
Uz vjerojatno povoljnu kliničku prognozu, prakticira se naknadno liječenje pacijenata s produljenjem razdoblja privremene nesposobnosti.
Žrtve koje, unatoč kompleksu medicinskih i rehabilitacijskih i socijalnih i preventivnih mjera, imaju nepovoljnu kliničku i radnu prognozu, podliježu upućivanju na medicinski i radni pregled za registraciju invaliditeta: trajne izražene disfunkcije, remitentni ili progresivni tijek traumatske bolesti.
Kriteriji za utvrđivanje III skupine invaliditeta su umjereno izraženi vegetativno-vaskularni, vestibularni, likvorodinamski, epileptički, dijencefalni, somatski poremećaji, psihički poremećaji, motorički i govorni poremećaji u stacionarnom ili sporo progresivnom i remitirajućem tijeku s rijetkim egzacerbacijama i dugim razdobljima stabilne kompenzacije u kombinaciji s društvenim čimbenicima u svakom slučaju.
Kriterij za utvrđivanje II skupine invaliditeta je progresivni ili relapsirajući tijek traumatske bolesti mozga s čestim i dugim razdobljima dekompenzacije, izraženim organskim promjenama, psihičkim poremećajima, vestibularnim, likvorodinamskim, vegetativno-vaskularnim, metaboličkim i endokrinim poremećajima, oštećenjem motoričkih funkcija i govora, vida, s parkinsonizmom i drugim teškim kliničkim manifestacijama
Kriteriji za utvrđivanje I skupine invaliditeta su trajni izraženi poremećaji motoričke funkcije udova (hemiplegija, velika hemipareza), govora (totalna, senzorna, motorička afazija), psihe (traumatska demencija), poremećaji koordinacije koji otežavaju kretanje, epileptički konvulzivni sindrom. s čestim napadajima, dugotrajnim sumračnim stanjima svijesti, psiho-organskim sindromom i izraženim intelektualno-mnestičkim poremećajima, izraženim manifestacijama parkinsonizma, lišavajući pacijente mogućnosti samoposluživanja.
Jedna od važnih karika u složenom sustavu rehabilitacije osoba s invaliditetom koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga je profesionalna rehabilitacija, koja se sastoji od psihološke orijentacije osobe s invaliditetom na rad, koja mu se ukazuje iz zdravstvenih razloga, radnih preporuka za racionalni rad. zapošljavanje, stručno osposobljavanje i prekvalifikacija.

16.2. Trauma kralježnice i leđne moždine. Kirurgija

Oštećenje leđne moždine i njezinih korijena najopasnija je komplikacija ozljede leđne moždine, opaža se kod 10-15% onih koji su pretrpjeli ozljedu kralježnice: 30-50% žrtava umire od komplikacija uzrokovanih ozljedom leđne moždine. Većina preživjelih postaje invalid s teškim poremećajima kretanja, disfunkcijom zdjeličnih organa, bolnim sindromima koji traju godinama, često doživotno. Ozljede kralježnice i leđne moždine dijele se na otvorene, kod kojih je narušen integritet kože i mekih tkiva ispod, i zatvorene, kod kojih te ozljede nema. U mirnodopskim uvjetima zatvorena trauma prevladava kod ozljeda kralježnice i leđne moždine.
Ozljede kralježnice, popraćene oštećenjem leđne moždine i njegovih korijena, nazivaju se kompliciranim.

16.2.1. Zatvorene ozljede kralježnice i leđne moždine

Ozljede kralježnice. Zatvorene ozljede kralježnice nastaju pod utjecajem fleksije, rotacije, ekstenzije i kompresije duž osi. U nekim slučajevima moguća je kombinacija ovih učinaka (na primjer, kod tzv. trzajne ozljede vratne kralježnice, kada nakon fleksije kralježnice dolazi do njezine ekstenzije).
Kao posljedica djelovanja ovih mehaničkih sila moguće su različite promjene na kralježnici:
- istezanje i ruptura ligamenata;
– oštećenje intervertebralnih diskova;
- subluksacije, dislokacije kralježaka;
- prijelomi kralježaka;
- prijelomi dislokacije.
Postoje sljedeće vrste prijeloma kralježaka:
- prijelomi tijela kralježaka (kompresijski, usitnjeni, eksplozivni);
- prijelomi stražnjeg poluprstena;
- u kombinaciji s istodobnim prijelomom tijela, lukova, zglobnih i poprečnih procesa;
- izolirani prijelomi poprečnih i spinoznih procesa.
Posebno je važno stanje stabilnosti kralježnice. Njegovu nestabilnost karakterizira patološka pokretljivost njegovih pojedinačnih elemenata. Nestabilnost kralježnice može uzrokovati dodatnu ozbiljnu ozljedu leđne moždine i njezinih korijena.
Uzroke nestabilnosti kralježnice lakše ćemo razumjeti ako se okrenemo Denisovu konceptu koji razlikuje 3 potporna sustava (stupa) kralježnice: prednji potporni kompleks (stup) uključuje prednji uzdužni ligament i prednji segment vertebralne kralježnice. tijelo; srednji stup ujedinjuje stražnji uzdužni ligament i stražnji segment tijela kralješka, a stražnji stup - zglobne procese, lukove sa žutim ligamentima i spinozne procese s njihovim ligamentnim aparatom. Povreda cjelovitosti dvaju od navedenih potpornih kompleksa (stupa), u pravilu, dovodi do nestabilnosti kralježnice.
Ozljeda leđne moždine. Uzroci ozljede leđne moždine kod ozljede leđne moždine su različiti. To mogu biti traume leđne moždine i njezinih korijena s fragmentom kosti, kralježak koji je pomaknut uslijed dislokacije, prolaps intervertebralnog diska, hematom nastao na mjestu prijeloma itd.
Posljedica ozljede može biti ruptura dura mater i izravna ozljeda leđne moždine fragmentom kosti.
Slično traumatskoj ozljedi mozga, kod traumatske ozljede leđne moždine razlikuju se potres mozga, modrica i kompresija. Najteži oblik lokalne lezije leđne moždine je njezin potpuni anatomski prekid s dijastazom krajeva na mjestu ozljede.
Patomorfologija. U patogenezi ozljede leđne moždine veliku važnost imaju poremećaji cirkulacije koji nastaju tijekom ozljede. To može biti ishemija značajnih područja leđne moždine zbog kompresije ili rupture radikularnih arterija, prednje arterije leđne moždine. Moguća su krvarenja u samu tvar leđne moždine (hematomijelija) ili stvaranje meningealnih hematoma.
Otok je česta i opasna posljedica ozljede leđne moždine. Povećanje volumena leđne moždine kao posljedica edema može dovesti do povećanja njezine kompresije, sekundarnih poremećaja cirkulacije, dolazi do začaranog kruga patoloških reakcija koje mogu dovesti do ireverzibilnog oštećenja duž cijelog promjera leđne moždine.
Osim navedenih morfoloških strukturnih promjena. postoje i izraženi funkcionalni poremećaji, koji u akutnoj fazi ozljede mogu dovesti do potpunog prestanka motoričke aktivnosti i refleksne aktivnosti, gubitka osjetljivosti - spinalnog šoka.
Simptomi spinalnog šoka mogu trajati tjednima ili čak mjesecima.
Kliničke manifestacije ozljede leđne moždine kod ozljede leđne moždine. Klinički simptomi kompliciranog prijeloma kralježnice određeni su nizom razloga, prvenstveno razinom i stupnjem ozljede leđne moždine.
Postoje sindromi potpune i djelomične transverzalne lezije leđne moždine.
U sindromu potpune transverzalne lezije leđne moždine izostaju svi voljni pokreti prema dolje od razine lezije, uočava se mlohava paraliza, ne izazivaju se tetivni i kožni refleksi, izostaju sve vrste osjetljivosti, kontrola nad funkcijama zdjelični organi su izgubljeni (nevoljno mokrenje, poremećena defekacija, prijapizam), autonomna inervacija pati (znojenje, regulacija temperature su poremećeni). Tijekom vremena, mlohavu paralizu mišića može zamijeniti njihova spastičnost, hiperrefleksija, često se formiraju automatizmi funkcija zdjeličnih organa.
Značajke kliničkih manifestacija ozljede leđne moždine ovise o stupnju ozljede. U slučaju oštećenja gornjeg cervikalnog dijela leđne moždine (CI-IV na razini I-IV vratnih kralježaka) razvija se tetrapareza ili tetraplegija spastične prirode s gubitkom svih vrsta osjetljivosti s odgovarajuće razine. Ako postoji popratno oštećenje moždanog debla, tada se javljaju bulbarni poremećaji (disfagija, afonija, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji).
Oštećenje cervikalnog zadebljanja leđne moždine (CV - ThI - u razini V-VII vratnih kralježaka) dovodi do periferne parapareze gornjih udova i spastične paraplegije donjih. Postoje poremećaji provođenja svih vrsta osjetljivosti ispod razine lezije. Moguća radikularna bol u rukama. Poraz ciliospinalnog centra uzrokuje pojavu simptoma Bernard-Horner, smanjenje krvnog tlaka i usporavanje pulsa.
Ozljeda torakalnog dijela leđne moždine (ThII-XII u razini torakalnih kralježaka I-IX) dovodi do donje spastične paraplegije s odsustvom svih vrsta osjetljivosti, gubitkom abdominalnih refleksa: gornjih (ThVII - ThVIII), srednjih. (ThIX - ThX) i niže (ThXI - ThXII).
Kod oštećenja lumbalnog zadebljanja (LI-SII u razini X-XP torakalnog i I lumbalnog kralješka) dolazi do periferne paralize donjih ekstremiteta, anestezije perineuma i nogu prema dolje od ingvinalnog (pupartnog) ligamenta. , a kremaster refleks ispada.
Uz ozljedu konusa leđne moždine (SIII-V na razini I-II lumbalnog kralješka), postoji anestezija "sedla" u perineumu.
Oštećenje kaude equine karakterizira periferna paraliza donjih ekstremiteta, anestezija svih vrsta u perineumu i nogama te oštra radikularna bol u njima.
Ozljede leđne moždine na svim razinama praćene su poremećajima mokrenja, defekacije i spolne funkcije. S poprečnom lezijom leđne moždine u cervikalnom i prsnom dijelu javljaju se disfunkcije zdjeličnih organa prema tipu sindroma "hiperrefleksnog neurogenog mjehura". U prvom trenutku nakon ozljede dolazi do zadržavanja urina, što se može promatrati vrlo dugo (mjeseci). Gubi se osjetljivost mjehura. Zatim, kako je segmentalni aparat leđne moždine dezinhibiran, zadržavanje mokraće zamjenjuje spinalni automatizam mokrenja. Kod hiperrefleksnog mjehura dolazi do nehotičnog mokrenja s blagim nakupljanjem urina u njemu. S oštećenjem konusa leđne moždine i korijena cauda equina strada segmentalni aparat leđne moždine i razvija se sindrom "hiporefleksnog neurogenog mjehura". Karakterizira ga retencija urina sa simptomima paradoksalne išurije. Poremećaji defekacije u obliku zadržavanja stolice ili fekalne inkontinencije obično se razvijaju paralelno s poremećajima mokrenja.
Oštećenje leđne moždine u bilo kojem dijelu popraćeno je dekubitusima koji se javljaju u područjima s oštećenom inervacijom, gdje se ispod mekih tkiva nalaze koštane izbočine (križna kost, ilijačne grebene, pete). Dekubitusi se posebno rano i brzo razvijaju s velikom (poprečnom) ozljedom leđne moždine na razini cervikalne i torakalne regije. Dekubitusi se brzo inficiraju i uzrokuju sepsu.
Pri određivanju stupnja oštećenja leđne moždine potrebno je uzeti u obzir relativni položaj kralježaka i segmenata kralježnice. Lakše je usporediti položaj segmenata leđne moždine sa spinoznim procesima kralježaka (s iznimkom donjeg torakalnog područja). Da bi se odredio segment, broju kralješka potrebno je dodati 2 (na primjer, na razini spinoznog procesa III torakalnog kralješka nalazit će se V torakalni segment).
Ovaj obrazac nestaje u donjem torakalnom i gornjem lumbalnom dijelu, gdje se 11 segmenata leđne moždine (5 lumbalnih, 5 sakralnih i 1 kokcigealni) nalazi na razini ThXI-XII - LI.
Postoji nekoliko sindroma djelomičnog oštećenja leđne moždine.
Sindrom polovice leđne moždine (Brown-Sequardov sindrom) - paraliza udova i kršenje dubokih tipova osjetljivosti na strani lezije s gubitkom osjetljivosti na bol i temperaturu na suprotnoj strani. Treba naglasiti da je ovaj sindrom u "čistom" obliku rijedak, obično se otkrivaju njegovi pojedinačni elementi.
Sindrom prednje kralježnice - bilateralna paraplegija u kombinaciji sa smanjenjem osjetljivosti na bol i temperaturu. Razlog za razvoj ovog sindroma je kršenje protoka krvi u prednjoj spinalnoj arteriji, koja je ozlijeđena fragmentom kosti ili prolapsom diska.
Sindrom središnje leđne moždine (češće se javlja s oštrom hiperekstenzijom kralježnice). Karakterizira ga uglavnom pareza ruku, slabost u nogama je manje izražena, postoje različiti stupnjevi poremećaja osjetljivosti ispod razine lezije, zadržavanje urina.
U nekim slučajevima, uglavnom s ozljedom praćenom oštrom fleksijom kralježnice, može se razviti sindrom oštećenja stražnjih užadi leđne moždine - gubitak dubokih tipova osjetljivosti.
Oštećenje leđne moždine (osobito s potpunim oštećenjem njegovog promjera) karakterizira disregulacija funkcija različitih unutarnjih organa: respiratorni poremećaji u cervikalnim lezijama, pareza crijeva, disfunkcija zdjeličnih organa, trofički poremećaji s brzim razvojem dekubitusa.
U akutnoj fazi ozljede često postoje kršenja kardiovaskularne aktivnosti, pad krvnog tlaka. Uz prijelom kralješka, vanjski pregled pacijenta i identifikacija takvih promjena kao što su popratne ozljede mekog tkiva, refleksna napetost mišića, oštra bol pri pritisku na kralješke i konačno, vanjska deformacija kralježnice (na primjer, kifoza s kompresivni prijelom u torakalnoj regiji) može imati određenu vrijednost u njegovom prepoznavanju. ).
Potres kralježnične moždine. Karakterizira ga oštećenje leđne moždine funkcionalnog tipa u nedostatku očitih strukturnih oštećenja. Makro- i mikroskopski, obično se otkriva edem supstance mozga i njegovih membrana, jednotočkasta krvarenja. Kliničke manifestacije su posljedica neurodinamičkih promjena, prolaznih poremećaja hemo- i liquorodinamike. Javljaju se kratkotrajne, blago izražene pareze, parestezije, senzorni poremećaji, poremećaji funkcije zdjeličnih organa. Cerebrospinalna tekućina nije promijenjena, prohodnost subarahnoidalnog prostora nije narušena. Potres kralježnice je rijedak. Mnogo češća i ozbiljnija ozljeda je ozljeda leđne moždine.
Ozljeda kralježnice. Najčešći tip lezije kod zatvorenih i nepenetrirajućih ozljeda leđne moždine. Modrica nastaje kada je kralježak slomljen s njegovim pomakom, prolapsom intervertebralnog diska ili subluksacijom kralješka. Kada je leđna moždina ozlijeđena, strukturne promjene uvijek se javljaju u supstanci mozga, korijenima, membranama, žilama (žarišna nekroza, omekšavanje, krvarenja). Oštećenje moždanog tkiva prati spinalni šok. Priroda motoričkih i senzornih poremećaja određena je mjestom i opsegom ozljede. Kao posljedica ozljede leđne moždine razvija se paraliza, poremećaji osjeta, zdjeličnih organa i vegetativnih funkcija. Trauma često dovodi do pojave ne jednog, već nekoliko žarišta modrica. Sekundarni cirkulacijski fenomeni mogu uzrokovati razvoj žarišta mijelomalacije nekoliko sati ili čak dana nakon ozljede. Ozljede leđne moždine često su popraćene subarahnoidnim krvarenjem. U cerebrospinalnoj tekućini nalazi se primjesa krvi. Prohodnost subarahnoidalnog prostora obično nije poremećena.
Ovisno o težini modrice, poremećene funkcije se vraćaju unutar 3-8 tjedana. Međutim, kod teških modrica s potpunim anatomskim prekidom leđne moždine izgubljene funkcije se ne vraćaju.
Kompresija leđne moždine. Pojavljuje se s prijelomom kralježaka s mješavinom fragmenata ili s dislokacijom, kila intervertebralnog diska. Klinička slika kompresije leđne moždine može se pojaviti odmah nakon ozljede ili biti dinamična (pojačana s pokretima kralježnice) s nestabilnošću i prisutnošću pokretnih fragmenata kostiju.
Dodijelite takozvanu hiperekstenzionu ozljedu vratne kralježnice (whiplash), koja se javlja u prometnim nesrećama, ronjenju, padu s visine. Mehanizam ove ozljede leđne moždine je oštra hiperekstenzija vrata, koja premašuje anatomske i funkcionalne mogućnosti ovog odjela i dovodi do oštrog suženja spinalnog kanala s razvojem ishemije ili kompresije leđne moždine. Klinički se hiperekstenzijska ozljeda očituje sindromima ozljede leđne moždine različite težine - radikularna, djelomična disfunkcija leđne moždine, potpuna transverzalna ozljeda, sindrom prednje spinalne arterije.
Krvarenje u leđnoj moždini. Najčešće do krvarenja dolazi pucanjem krvnih žila u području središnjeg kanala i stražnjih rogova u razini lumbalnog i cervikalnog zadebljanja. Kliničke manifestacije hematomijelije posljedica su kompresije stražnjih rogova leđne moždine odljevom krvi, šireći se na 3-4 segmenta. U skladu s tim akutno nastaju segmentno disocirani poremećaji osjeta (temperatura i bol), smješteni po tijelu u obliku jakne ili polujakne. Širenjem krvi u područje prednjih rogova otkriva se periferna mlohava pareza s atrofijom. S porazom bočnih rogova bilježe se vegetativno-trofički poremećaji. Vrlo često u akutnom razdoblju opažaju se ne samo segmentalni poremećaji, već i poremećaji provođenja osjetljivosti, piramidalni simptomi zbog pritiska na bočne vrpce leđne moždine. Uz opsežna krvarenja razvija se slika potpune transverzalne lezije leđne moždine. Cerebrospinalna tekućina može sadržavati krv.
Hematomijelija je karakterizirana regresivnim tijekom. Neurološki simptomi počinju se smanjivati ​​nakon 7-10 dana. Oporavak poremećenih funkcija može biti potpun, ali neurološki poremećaji često ostaju.
Krvarenje u prostore koji okružuju leđnu moždinu. Može biti ili epiduralna ili subarahnoidalna. Kao rezultat epiduralnih krvarenja (iz venskih pleksusa) nastaje epiduralni hematom koji postupno komprimira leđnu moždinu. Epiduralni hematomi su rijetki.
Kliničke manifestacije. Epiduralne hematome karakterizira asimptomatski interval nakon ozljede. Nekoliko sati nakon njega javlja se radikularna bol s različitim zračenjem, ovisno o položaju hematoma. Zatim se pojavljuju simptomi transverzalne kompresije leđne moždine i počinju se povećavati.
Klinička slika intratekalnog (subarahnoidalnog) krvarenja kod ozljede leđne moždine karakterizirana je akutnim razvojem simptoma iritacije ovojnica i korijena kralježnice. Javljaju se jaki bolovi u leđima, udovima, ukočenost vratnih mišića, simptomi Kerniga i Brudzinskog. Vrlo često su ovi simptomi popraćeni parezom ekstremiteta, poremećajima provođenja osjetljivosti i poremećajima zdjelice zbog oštećenja ili kompresije leđne moždine istjecanjem krvi. Dijagnoza hematorahije verificira se lumbalnom punkcijom: cerebrospinalna tekućina je intenzivno obojena krvlju ili ksantokromna. Tijek hematorrhachisa je regresivan, često dolazi do potpunog oporavka. Međutim, krvarenje u području cauda equina može biti komplicirano razvojem adhezivnog ili cističnog arahnoiditisa.
Dijagnostika. Rentgenske metode istraživanja, uključujući kompjutoriziranu tomografiju i magnetsku rezonanciju, od presudnog su značaja za utvrđivanje prirode ozljede kralježnice i leđne moždine i odabir odgovarajuće metode liječenja. Ove studije moraju se provoditi s određenom pažnjom kako se ne bi dodatno ozlijedila leđna moždina.
Kod sumnje na prijelom 1. i 2. kralješka radi se slikanje uz posebno pozicioniranje bolesnika - slikanje kroz usta.
Da bi se otkrila nestabilnost kralježnice, snima se serija slika s njezinom postupnom (za 5-10 °) fleksijom i ekstenzijom, što omogućuje prepoznavanje početnih znakova nestabilnosti i ne uzrokuje pogoršanje stanja bolesnika.
Kompjuterizirana tomografija, precizno izvedena na razini navodnog oštećenja, daje potpunije informacije o oštećenjima koštanih struktura, intervertebralnih diskova, stanju leđne moždine i njezinih korijena.
U nekim slučajevima koristi se mijelografija s kontrastom topivim u vodi, što omogućuje razjašnjavanje prirode lezije leđne moždine i njezinih korijena, kako bi se utvrdila prisutnost bloka u subarahnoidnom prostoru. U akutnoj fazi ozljede, ovu studiju treba provesti s velikom pažnjom, jer uvođenje kontrasta može povećati kompresiju leđne moždine u području bloka.
U tim slučajevima poželjno je koristiti magnetsku rezonanciju, koja daje najpotpuniju informaciju o stanju leđne moždine i struktura kralježnice.
Liječenje. Sve teško traumatizirane žrtve treba tretirati kao da imaju moguću ozljedu leđne moždine i kralježnice, posebno u slučajevima poremećaja svijesti. ako postoje znakovi respiratornog distresa ili karakteristični simptomi lezija kralježnice (pareza udova, senzorni poremećaji, prijapizam, deformacija kralježnice itd.).
Prva pomoć na mjestu incidenta sastoji se prvenstveno u imobilizaciji kralježnice: vratni ovratnik, štitnik. Potreban je poseban oprez prilikom premještanja i transporta bolesnika.
U slučaju teških ozljeda provodi se kompleks mjera intenzivne njege usmjerenih na održavanje krvnog tlaka i normalizaciju disanja (ako je potrebno, umjetna ventilacija pluća).
Bolesnike s ozljedama kralježnice i leđne moždine treba, ako je moguće, hospitalizirati u specijaliziranim ustanovama.
U bolnici se nastavlja intenzivna antišok terapija. Imobilizacija se održava dok se ne razjasni priroda lezije i ne odabere odgovarajuća metoda liječenja.
Raznolikost patofizioloških mehanizama, kliničkih manifestacija ozljede leđne moždine određuje pristup terapiji lijekovima, što ovisi o prirodi i stupnju oštećenja.
Akutno razdoblje može biti popraćeno (osim simptoma ozljede leđne moždine) šok reakcijama s padom krvnog tlaka i poremećajem mikrocirkulacije, što zahtijeva antišok terapiju pod kontrolom elektrolita, hemoglobina, hematokrita i proteina u krvi.
Kako bi se spriječile sekundarne promjene u leđnoj moždini uzrokovane razvojem edema i poremećaja cirkulacije u akutnom razdoblju, neki autori smatraju razumnim koristiti velike doze glukokortikoidnih hormona (deksametazon, metilprednizolon).
Oštećenje leđne moždine na razini segmenata ThII - ThVII može uzrokovati aritmiju srčane aktivnosti, smanjenje funkcionalne sposobnosti miokarda i promjene EKG-a. U tim slučajevima indicirano je imenovanje srčanih glikozida.
Za poboljšanje mikrocirkulacije, sprječavanje tromboze, smanjenje vaskularne propusnosti, propisuju se angioprotektori, antikoagulansi i vazodilatatori.
S kršenjem metabolizma proteina, kaheksijom, lošim zacjeljivanjem rana, indicirana je uporaba anaboličkih hormona. Svim žrtvama prikazano je imenovanje nootropika, osobito u akutnom razdoblju ozljede.
Prevencija i liječenje upalnih komplikacija provodi se uvođenjem antibakterijskih sredstava, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore.
I u akutnom iu kasnijim razdobljima, pacijentima je potrebno propisati sedative, sredstva za smirenje i neuroleptike.
Prevencija komplikacija. Disfunkcija plinovodnih organa jedna je od najčešćih komplikacija ozljede leđne moždine.
Uz potpunu transverzalnu leziju leđne moždine u akutnom razdoblju (u uvjetima razvoja spinalnog šoka), bilježe se paraliza detruzora, grč sfinktera mokraćnog mjehura i odsutnost njegove refleksne aktivnosti. Posljedica toga je retencija mokraće (atonija i prenapetost mjehura).
Kako bi se spriječila disfunkcija zdjeličnih organa od prvih sati boravka u bolnici, potrebno je jasno odrediti stanje mokrenja i uspostaviti odgovarajuću količinu urina. U prvim tjednima nakon ozljede potrebno je uvođenje stalnog katetera. Zatim se provodi 4-kratna periodična kateterizacija mokraćnog mjehura uz istodobno pranje aseptičnim otopinama. Manipulacije moraju biti popraćene najstrožim poštivanjem pravila asepse i antisepse.
Kada fenomeni spinalnog šoka prođu, vraća se refleksna aktivnost mjehura: automatski se prazni pri određenom punjenju.
Teži poremećaji mokrenja s odsutnošću ili supresijom njegove refleksne aktivnosti i urinarne inkontinencije mogu se primijetiti s oštećenjem spinalnih centara zdjeličnih organa (ThXII - LI) ili s oštećenjem korijena cauda equina. U tim slučajevima, u prisutnosti velike količine rezidualnog urina, indicirana je periodična kateterizacija mokraćnog mjehura.
Jedan od glavnih zadataka u liječenju bolesnika s ozljedom leđne moždine je razvoj refleksnih mehanizama koji osiguravaju automatsko pražnjenje mjehura kada se napuni. Postizanje ovog cilja može se olakšati korištenjem električne stimulacije mokraćnog mjehura.
Poremećaj čina defekacije, koji se uvijek razvija s ozljedom leđne moždine, može biti uzrok subfebrilne temperature i intoksikacije. Za vraćanje funkcije rektuma preporuča se propisati dijetu, razne laksative, čepiće, au nekim slučajevima i klistir za čišćenje.
Za pravovremenu i uspješnu rehabilitaciju bolesnika od najveće je važnosti prevencija dekubitusa u sakrumu, ishijalnim tuberozitetima, velikim trohanterima bedrene kosti i petama. Potrebno je odabrati racionalan položaj pacijenta koristeći položaj na trbuhu, boku. Neophodni uvjeti su higijensko održavanje ležaja, blago okretanje (svaka 2 sata), brisanje kože etilnim, kamforovim ili salicilnim alkoholom. Učinkoviti su posebni madraci. osiguravanje automatske preraspodjele pritiska na površini tijela. Prikladni razni jastučići koji vam omogućuju davanje fiziološkog ili potrebnog u određenom slučaju položaja trupa i udova.
Za prevenciju kontraktura udova, paraartikularnih i paraosalnih osifikacija od velike je važnosti pravilno polaganje udova, masaža i terapeutske vježbe.
U akutnom i ranom razdoblju, osobito s lezijama vratne kralježnične moždine, od velike je važnosti prevencija upalnih plućnih komplikacija. Potrebno je normalizirati funkcije vanjskog disanja, aspirirati iscjedak iz respiratornog trakta. Korisne su aerosolne inhalacije lijekova, aktivna i pasivna gimnastika. U nedostatku traume prsnog koša i pluća, preporučuju se banke, senfne žbuke. Propisana je vibromasaža, ultraljubičasto zračenje, električna stimulacija dijafragme.
Za prevenciju dekubitusa koristi se ultraljubičasto zračenje donjeg dijela leđa, križne kosti, stražnjice i peta u suberitemskim dozama.
U prisutnosti sindroma boli koriste se dijadinamičke struje (DDT), sinusoidno modulirane struje (SMT), aplikacije ozocerita ili blata u kombinaciji s elektroforezom analgetika, terapijom vježbanjem i masažom.
Liječenje bolesnika s leđnom moždinom i ozljedom leđne moždine ili njezinim posljedicama uvijek treba biti sveobuhvatno. Važni uvjeti za povećanje učinkovitosti liječenja ovih pacijenata su odgovarajuća rehabilitacija i sanatorijsko liječenje.
Liječenje kompliciranih prijeloma kralježnice. Glavni ciljevi kojima se teži u zbrinjavanju bolesnika s kompliciranim prijelomom kralježnice su uklanjanje kompresije leđne moždine i njezinih korijena te stabilizacija kralježnice.
Ovisno o prirodi ozljede, ovaj se cilj može postići na različite načine:
kirurška metoda;
pomoću vanjske imobilizacije i repozicije kralježnice (trakcija, cervikalni ovratnici, steznici, posebni uređaji za pričvršćivanje).
Imobilizacija kralježnice Sprječava moguće pomicanje kralježaka i dodatno oštećenje leđne moždine; stvara uvjete za uklanjanje postojeće deformacije kralježnice i spajanje oštećenih tkiva u položaju blizu normalnog.
Jedna od glavnih metoda imobilizacije kralježnice i otklanjanja njene deformacije je trakcija, koja je najučinkovitija u slučaju traume vratne kralježnice.
Trakcija se provodi pomoću posebnog uređaja koji se sastoji od nosača pričvršćenog na lubanju i sustava blokova koji provode trakciju.
Cratchfield nosač je fiksiran s dva vijka s oštrim krajevima na parijetalne kvržice. Trakcija uz pomoć utega provodi se duž osi kralježnice. Vuča obično počinje s malim opterećenjem (3-4 kg) i postupno se povećava na 8-12 kg (u nekim slučajevima više). Promjena deformacije kralježnice pod utjecajem trakcije prati se ponovljenim rendgenskim snimanjem.
U slučaju oštećenja vratne kralježnice, imobilizacija kralježnice može se provesti pomoću posebne naprave koja se sastoji od posebnog steznika kao što je prsluk, metalni obruč koji je kruto fiksiran na glavu pacijenta i šipke koje povezuju obruč s prsluk (halo prsluk). U slučajevima kada kod ozljeda vratne kralježnice nije potrebna potpuna imobilizacija koriste se meki i tvrdi ovratnici. Korzeti posebnog dizajna također se koriste za prijelome torakalne i lumbalne kralježnice.
Pri korištenju metoda vanjske imobilizacije (trakcija, steznici) potrebno je dugo vremena (mjeseci) da se otkloni deformacija kralježnice i zacijele oštećene strukture u traženom položaju.
U mnogim slučajevima ova metoda liječenja je neprihvatljiva, osobito kada je potrebno odmah eliminirati kompresiju leđne moždine. U takvoj situaciji postoji potreba za kirurškom intervencijom.
Svrha operacije je uklanjanje kompresije leđne moždine, ispravljanje deformacije kralježnice i njezina pouzdana stabilizacija.
Kirurgija. Koriste se različite vrste operacija: pristup leđnoj moždini straga kroz laminektomiju, sa strane ili sprijeda s resekcijom tijela kralježaka. Za stabilizaciju kralježnice koriste se razne metalne ploče, vijci za kosti, žice. Resecirani fragmenti kralježaka zamjenjuju se koštanim fragmentima uzetim iz pacijentove iliuma ili tibije, specijalnim metalnim i keramičkim protezama te kosti uzetom s leša.
Indikacije za kirurški zahvat kod traume kralježnice i leđne moždine.
Pri određivanju kirurških indikacija mora se uzeti u obzir da najopasnije ozljede leđne moždine nastaju neposredno u trenutku ozljede, a mnoge od tih ozljeda su ireverzibilne. Dakle, ako žrtva odmah nakon ozljede ima kliničku sliku potpune transverzalne lezije leđne moždine, tada praktički nema nade za hitnu operaciju koja može promijeniti situaciju. S tim u vezi, mnogi kirurzi smatraju kiruršku intervenciju u tim slučajevima nerazumnom.
Izuzetak može biti prisutnost simptoma potpune rupture korijena leđne moždine. Usprkos težini oštećenja, u ovim je slučajevima kirurški zahvat opravdan prvenstveno zbog činjenice da je moguće uspostaviti provođenje duž oštećenih korijenova, a ako puknu, što je rijetkost, pozitivan rezultat može se dobiti mikrokirurškim zahvatom. šivanje krajeva oštećenih korijena.
Ako postoje i najmanji znakovi očuvanja dijela funkcija leđne moždine (lagano pomicanje prstiju, sposobnost utvrđivanja promjene položaja uda, percepcija jakih bolnih podražaja) i pritom kada postoje znakovi kompresije leđne moždine (prisutnost bloka, pomicanje kralješaka, fragmenti kostiju u spinalnom kanalu itd.) , prikazana je operacija.
U kasnom razdoblju ozljede operacija je opravdana ako traje kompresija leđne moždine i napreduju simptomi njezinog oštećenja.
Operacija je indicirana i kod izražene deformacije i nestabilnosti kralježnice, čak iu slučajevima potpune transverzalne lezije leđne moždine. Svrha operacije u ovom slučaju je normalizacija potporne funkcije kralježnice, što je važan uvjet za uspješniju rehabilitaciju bolesnika.
Izbor najprikladnije metode liječenja - trakcija, vanjska fiksacija, kirurška intervencija, kombinacija ovih metoda uvelike je određena mjestom i prirodom ozljede.
U tom smislu, preporučljivo je zasebno razmotriti najkarakterističnije varijante ozljeda kralježnice i leđne moždine.
Trauma vratne kralježnice. Vratna kralježnica je najosjetljivija na oštećenja i najranjivija. Oko 40-60% svih ozljeda kralježnice događa se u cervikalnom području, osobito često se cervikalna ozljeda javlja kod djece, što se može objasniti slabošću cervikalnih mišića, značajnim istezanjem ligamenata i velikom veličinom glave.
Treba napomenuti da je trauma vratnih kralješaka češće od ostalih dijelova kralježnice praćena oštećenjem leđne moždine (40-60% slučajeva).
Oštećenje vratne kralježnice dovodi do najtežih komplikacija i, češće nego kod traume drugih dijelova kralježnice, smrti bolesnika: 25-40% žrtava s ozljedom lokaliziranom na razini gornja tri vratna kralješka umire u scena.
Osobitost strukture i funkcionalnog značaja I i II vratnog kralješka zahtijevaju odvojeno razmatranje njihovih ozljeda. I vratni kralježak (atlas) može biti oštećen izolirano ili zajedno s II kralješkom (40% slučajeva). Najčešće, kao posljedica traume, prsten atlasa pukne u svojim različitim karikama. Oštećenje drugog vratnog kralješka (epistrofija) obično dovodi do prijeloma i pomaka odontoidnog nastavka. U obješenih ljudi opaža se neobičan prijelom II kralješka na razini zglobnih nastavaka ("prijelom krvnika").
CV-ThI kralješci čine više od 70% ozljeda - prijeloma i prijeloma-iščašenja s popratnim teškim, često ireverzibilnim ozljedama leđne moždine.
Kod prijeloma 1. vratnog kralješka obično se uspješno provodi trakcija krutom vanjskom stabilizacijom halo prslukom, nakon čega slijedi uporaba vratnih ovratnika. Kod kombiniranih prijeloma I i II vratnog kralješka, osim ovih metoda, koristi se kirurška stabilizacija kralježaka koja se postiže stezanjem lukova i spinoznih nastavaka prva tri kralješka žicom ili njihovim učvršćivanjem vijcima. u području zglobnih procesa.
U nekim slučajevima, prednji pristup kroz usnu šupljinu može se koristiti za uklanjanje kompresije leđne moždine i medule oblongate slomljenim zubom II vratnog kralješka.
Kirurška fiksacija je indicirana kod prijeloma-iščašenja CIII-ThI kralježaka. Ovisno o karakteristikama oštećenja, može se izvesti posteriornim pristupom s fiksacijom kralješaka pomoću žice ili drugih metalnih konstrukcija za lukove i spinozne nastavke. U slučaju prednje kompresije leđne moždine fragmentima zdrobljenog kralješka, prolapsom diska ili hematomom, preporučljivo je koristiti prednji pristup s resekcijom tijela zahvaćenog kralješka i stabilizacijom kralježnice koštanim graftom. . Tehnika operacije je slična onoj koja se koristi za prolaps srednjeg cervikalnog diska.
Trauma torakalne i lumbalne kralježnice. Kod ozljeda torakalne i lumbalne kralježnice često dolazi do kompresijskih prijeloma s formiranjem Urban klina. Češće ti prijelomi nisu popraćeni nestabilnošću kralježnice i ne zahtijevaju kiruršku intervenciju.
Kod usitnjenih prijeloma moguća je kompresija leđne moždine i njezinih korijena. To može dovesti do indikacija za operaciju. Za uklanjanje kompresije i stabilizaciju kralježnice mogu biti potrebni komplicirani lateralni i anterolateralni pristupi, uključujući transpleuralne pristupe.
Liječenje bolesnika s posljedicama ozljede leđne moždine. Jedna od čestih posljedica ozljede leđne moždine je naglo povećanje tonusa mišića nogu i trupa, što često komplicira rehabilitacijski tretman.
Kako bi se uklonio spasticitet mišića s neučinkovitošću liječenja lijekovima, u nekim slučajevima potrebno je izvršiti operaciju leđne moždine (mijelotomiju), čija je svrha odvajanje prednjeg i stražnjeg roga leđne moždine na razini leđne moždine. segmenti LI - SI (mijelotomija po Bischoffu, Rothballeru itd.).
Uz trajne bolne sindrome, koji se često javljaju kada su korijeni oštećeni, i razvoj adhezivnog procesa, mogu postojati indikacije za operaciju na putovima aferentacije boli.
Kada se pojave dekubitusi, mrtva tkiva se izrezuju, koriste se lijekovi koji potiču brzo čišćenje i zacjeljivanje rane (Solcoseryl). Učinkovito je lokalno ultraljubičasto ili lasersko zračenje.
Zapošljivost. Klinička i porodna prognoza ovise o razini i stupnju ozljede leđne moždine. Dakle, svi preživjeli pacijenti s potpunim anatomskim prekidom leđne moždine na bilo kojoj razini su invalidi I. skupine, ali ponekad mogu raditi u individualno stvorenim uvjetima. Uz potres leđne moždine, mentalni radnici određuju se privremenom nesposobnošću za 3-4 tjedna. Osobe koje se bave fizičkim radom trebaju biti oslobođene od rada najmanje 5-8 tjedana, nakon čega slijedi oslobađanje od dizanja teških tereta do 3 mjeseca. Potonji je zbog činjenice da se ozljeda leđne moždine javlja u većini slučajeva kada su kralješci pomaknuti, a to uključuje rupturu ili istezanje ligamentnog aparata.
Uz laku ozljedu leđne moždine, bolovanje se produljuje do obnove funkcija, rjeđe je preporučljivo prebaciti pacijenta u III skupinu invaliditeta.
Uz umjerenu modricu, poželjno je produžiti privremenu nesposobnost, a zatim prebaciti u III skupinu invaliditeta, ali ne u II, jer to neće stimulirati kliničku i radnu rehabilitaciju pacijenta.
S teškim modricama, kompresijom i hematomijelijom, ishemijskom nekrozom leđne moždine, racionalnije je prebaciti pacijente na invaliditet i nastaviti liječenje i rehabilitaciju, nakon čega slijedi ponovni pregled, uzimajući u obzir neurološke nedostatke.
Posebno su važni problemi medicinske i socijalne rehabilitacije. Zadatak liječnika je naučiti pacijenta da maksimalno iskoristi preostale motoričke sposobnosti kako bi kompenzirao nedostatke nastale nakon ozljede. Na primjer, možete koristiti sustav treninga mišića trupa, ramenog obruča kod pacijenata s donjom paraparezom. Mnogi pacijenti trebaju nadzor psihologa koji im pomaže pronaći nove poticaje u životu. Težak zadatak je povratak pacijenata na posao: to obično zahtijeva prekvalifikaciju pacijenata, stvaranje posebnih uvjeta za njih i podršku društva.

Nijedan živi organizam ne može raditi bez organa odgovornih za prijenos impulsa kroz živčane stanice. Oštećenje središnjeg živčanog sustava izravno utječe na funkcionalnost moždanih stanica (i kralježnične i moždane) i dovodi do poremećaja ovih organa. A to zauzvrat ima primarnu ulogu u određivanju kvalitete ljudskog života.

Vrste lezija i njihove karakteristike

Živčani sustav ljudskog tijela mreža je stanica i živčanih završetaka smještenih u strukturi mozga. Funkcije središnjeg živčanog sustava su reguliranje aktivnosti bilo kojeg organa pojedinačno i cijelog organizma kao cjeline. S oštećenjem središnjeg živčanog sustava, te funkcije su poremećene, što dovodi do ozbiljnih kvarova.

Danas se svi problemi sa živčanim sustavom dijele na sljedeće vrste:

• organski;
• perinatalni.

Organsko oštećenje središnjeg živčanog sustava karakterizirano je patomorfološkim promjenama u strukturi moždanih stanica. Ovisno o težini lezije, određuju se 3 stupnja patologije: blaga, umjerena i teška. U pravilu, blagi stupanj oštećenja može se uočiti kod bilo koje osobe (bez obzira na dob), bez utjecaja na zdravlje i kvalitetu života. Ali umjereni i teški stupnjevi već signaliziraju ozbiljne poremećaje u aktivnosti živčanog sustava.

Sugerira oštećenje strukture stanica koje se nalaze u mozgu u novorođenčadi i djece prve godine života, koje se dogodilo tijekom perinatalnog razdoblja. To vrijeme uključuje antenatalno (od 28. tjedna trudnoće do porođaja), intranatalno (trenutak rođenja) i neonatalno (prvih 7 dana bebinog života) razdoblje.

Koji čimbenici pridonose nastanku oštećenja?

Organske lezije mogu biti stečene ili kongenitalne. Kongenitalne ozljede nastaju dok je fetus u maternici. Sljedeći čimbenici utječu na pojavu patologije:

• korištenje određenih vrsta lijekova, alkohola od strane trudnice;
• pušenje;
• bolest tijekom trudnoće s zaraznim bolestima (tonzilitis, gripa, itd.);
• emocionalno prenaprezanje, tijekom kojeg hormoni stresa napadaju fetus;
• izloženost otrovnim i kemijskim tvarima, zračenju;
• patološki tijek trudnoće;
• nepovoljno nasljeđe itd.

Stečena oštećenja mogu se razviti kao posljedica mehaničke traume djeteta. U nekim slučajevima takva se patologija naziva rezidualnom. Dijagnozu zaostalog organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava postavlja liječnik kada postoje simptomi koji ukazuju na prisutnost zaostalih učinaka moždanih poremećaja nakon porođajnih ozljeda.

Posljednjih godina raste broj djece s rezidualnim učincima zaostalih lezija. Medicina je to sklona objasniti nepovoljnom ekološkom situacijom u nekim zemljama svijeta, kemijskim i radijacijskim zagađenjem te strašću mladih prema bioaditivima i lijekovima. Osim toga, jedan od negativnih čimbenika je neopravdana uporaba carskog reza, u kojoj i majka i dijete dobivaju dozu anestezije, što nema uvijek dobar učinak na stanje živčanog sustava.

Uzrok perinatalnih poremećaja najčešće postaje akutna asfiksija (gladovanje kisikom) fetusa tijekom poroda. Može nastati kao posljedica patološkog tijeka poroda, s nepravilnim položajem pupkovine, manifestirati se u obliku cerebralnih krvarenja, ishemije itd. Rizik od perinatalnih oštećenja višestruko se povećava u djece rođene prerano, ili tijekom porođaj izvan rodilišta.

Glavne manifestacije oštećenja

Glavni simptomi lezije ovise o njegovoj vrsti. U pravilu, pacijenti imaju:

• povećana ekscitabilnost;
• nesanica;
• dnevna enureza;
• ponavljanje fraza itd.

Djeca imaju pad imuniteta, češće od svojih vršnjaka pate od raznih prehlada i zaraznih bolesti. U nekim slučajevima postoji kršenje koordinacije pokreta, pogoršanje vida i sluha.

Znakovi perinatalnog oštećenja u potpunosti ovise o vrsti oštećenja mozga, njegovoj težini, stadiju bolesti i dobi djeteta. Dakle, glavni simptomi oštećenja u djece rođene prije vremena su kratkotrajne konvulzije, inhibicija motoričke aktivnosti i oštećenje respiratornih funkcija.

Novorođenčad rođena na vrijeme pati od inhibicije motoričke aktivnosti i povećane razdražljivosti, koja se očituje u razdraženom vrištanju i tjeskobi, konvulzijama značajnog trajanja. 30 dana nakon rođenja bebe, letargija i apatija zamjenjuju se povećanjem mišićnog tonusa, njihovom pretjeranom napetosti, položaj udova je nepravilno formiran (javlja se klupko stopalo, itd.). U tom slučaju može se uočiti pojava hidrocefalusa (unutarnja ili vanjska kapi mozga).

Kod lezija leđne moždine simptomi u potpunosti ovise o mjestu ozljede. Dakle, kada su živčani pleksusi ili leđna moždina ozlijeđeni u vratnoj kralježnici, pojava stanja koje se naziva opstetrička paraliza izgleda tipično. Ovu patologiju karakterizira neaktivnost ili opuštenost gornjeg ekstremiteta na strani lezije.

Kod lezija povezanih s prosječnim stupnjem, postoje znakovi kao što su:

• zatvor ili česte stolice;
• kršenja termoregulacije, izražena u nepravilnom odgovoru tijela na hladnoću ili toplinu;
• nadutost;
• bljedilo kože.

Teški oblik perinatalnog oštećenja središnjeg živčanog sustava (PPNS) karakterizira kašnjenje u razvoju i formiranju psihe kod bebe, koji su već zabilježeni unutar 1 mjeseca života. Postoji usporena reakcija tijekom komunikacije, monoton plač s nedostatkom emocionalnosti. U dobi od 3-4 mjeseca djetetove kretnje mogu dobiti trajne poremećaje (poput cerebralne paralize).

U nekim slučajevima PCNS su asimptomatski i javljaju se tek nakon 3 mjeseca života bebe. Signal zabrinutosti za roditelje trebao bi biti višak ili nedostatak pokreta, pretjerana tjeskoba, apatija bebe, imunitet na zvukove i vizualne podražaje.

Metode dijagnostike i liječenja ozljeda

Prilično je lako dijagnosticirati kongenitalne organske lezije središnjeg živčanog sustava kod djece. Iskusni liječnik može utvrditi prisutnost patologije, samo gledajući lice bebe. Glavna dijagnoza postavlja se nakon niza obveznih pregleda, koji uključuju elektroencefalogram, reoencefalogram i ultrazvuk mozga.

Za potvrdu perinatalnih poremećaja koristi se ultrazvuk mozga i dopplerografija krvnih žila, radiografija lubanje i kralježnice te razne vrste tomografije.

Liječenje organskih i rezidualnih organskih lezija središnjeg živčanog sustava je vrlo dugotrajan proces, koji se uglavnom temelji na primjeni medikamentozne terapije.

Koriste se nootropici koji poboljšavaju funkcionalnost mozga i vaskularni lijekovi. Djeci s rezidualnim organskim lezijama dodjeljuju se časovi sa stručnjacima iz područja psihologije i logopedije, tijekom kojih se izvode vježbe za korekciju pažnje itd.

S teškim stupnjem perinatalnih poremećaja, beba se stavlja u jedinicu intenzivne njege u rodilištu. Ovdje se poduzimaju mjere za uklanjanje kršenja u radu glavnih tjelesnih sustava i konvulzivnih napadaja. Mogu se provoditi intravenske injekcije, ventilacija pluća i parenteralna prehrana.

Daljnje liječenje ovisi o težini oštećenja stanica i struktura mozga. Često korišteni lijekovi s antikonvulzivnim djelovanjem, dehidracijom i poboljšanjem prehrane mozga. Isti lijekovi koriste se iu liječenju bebe u prvoj godini života.

Razdoblje oporavka (nakon prve godine života) karakterizira primjena terapije bez lijekova. Koriste se metode rehabilitacije kao što su plivanje i vježbe u vodi, fizioterapija i masaža, fizioterapija, terapija zvukom (liječenje djeteta uz pomoć glazbe).

Posljedice organskih i perinatalnih poremećaja ovise o težini patologije. Uz pravilno liječenje moguć je oporavak ili rezidualni učinci u obliku odstupanja u razvoju djeteta: kašnjenje govora, kašnjenje motoričkih funkcija, neurološki problemi itd. Potpuna rehabilitacija u prvoj godini života daje dobre šanse za oporavak.