Demodikoza kod pasa: načini infekcije i lijekovi za liječenje bolesti. Ova podmukla i opasna demodikoza kod pasa: što uzgajivači trebaju znati

Demodikoza kod pasa može biti uzrokovana ne samo oslabljenim urođenim imunološkim sustavom. Drugi čimbenici također utječu na pojavu bolesti:

• hormonski poremećaji;
• pothranjenost;
• onkološke bolesti;
• lijekovi koji uzrokuju imunodeficijenciju (hormonalni lijekovi, kemoterapija).

U pravilu, odrasli pate od demodikoze. Do godinu dana života kod životinje može se manifestirati samo juvenilna demodikoza, koja, kako stari, nestaje sama. U većini slučajeva to je uzrokovano činjenicom da imunitet psa još nije u potpunosti razvijen.

Razvoj bolesti najčešće počinje u jesen ili proljeće.

Klasifikacija i simptomi demodikoze

Postoji nekoliko vrsta kožnih bolesti:

• žarišni;
• maloljetnik;
• generalizirani.

Žarišna demodikoza smatra se najsigurnijom. Bolest se manifestira malim zahvaćenim područjima na 3-5 mjesta. Na zaraženim integumentima koža se ljušti i nema dlake. Lokacije su:

• glava;
• grudi;
• trbuh;
• šape.

Ako životinja nema drugih bolesti, tada u oko 80 od 100 slučajeva dolazi do samoizlječenja. Opasnost od žarišnog oblika je da ako se ne liječi, postoji velika vjerojatnost recidiva. Za liječenje se koriste lokalni pripravci. Ponekad žarišna demodikoza može prijeći u generalizirani oblik.

Generalizirana demodikoza kod pasa, simptomi:

• oštećenje velikih površina vunenog pokrova;
• u težim slučajevima dolazi do oštećenja unutarnjih organa;
• ćelava područja postaju siva ili crvena, ispuštajući neugodan miris.

Za juvenilni oblik predisponirani su štenci i mladi psi do 1 godine. Znak bolesti je stvaranje ćelavih područja u šapama, kao i oko očiju u obliku "naočala". U rijetkim slučajevima juvenilna demodikoza poprima druge teže oblike.

Važno! Liječenje demodikoze kod pasa mora biti prisutno, bez obzira na oblik bolesti.

Razlikovanje demodikoze od drugih bolesti

Demodikozu ne treba brkati s bolestima kao što su:

• otodekoza;
• sarkoptična šuga;
• notoedroza;
• mikrosporija;
• alimentarna distrofija;
• zarazne bolesti.

Otodektoza je ušna šuga i u pravilu ju nije teško razlikovati od demodikoze. Mjesto lokalizacije bolesti je isključivo ušna školjka, čiji se poraz javlja unutar i izvan uha, zbog činjenice da pas počinje intenzivno češljati svrbežna mjesta. Kod otodektoze, uši su zahvaćene grinjama vrste Otodectes cynotis.

Notoedrozu uzrokuju uzročnici šuge glave mesojeda Notoedres cati. Bolest je karakteristična za mlade osobe. Prije svega, krpelji ove vrste utječu na kožu vune i kože na glavi. Pojavljuju se brojne papule i vezikule. Koža postaje naborana i skorena na zahvaćenim područjima.

Mikrosporija i trihofitoza je ringworm. Uzročnici su gljive iz roda Trichophiton et Microsporum. Simptomi lišajeva su jaki svrbež i fragmenti kose na zahvaćenim područjima, ljuštenje epitela i oteklina. U područjima lokalizacije, čini se da su dlake odrezane.

Alimentarna distrofija nastaje kao posljedica neadekvatne i neuravnotežene prehrane. Bolest karakterizira takav glavni simptom kao stalno linjanje. U ovom slučaju, svrbež se ne promatra.

Za zarazne bolesti kao što su nekrobakterioza, pastereloza, oštećenje kože i vune je karakteristično. Osim toga, postoji groznica, iscrpljenost, disfunkcija unutarnjih organa. Ove simptome uzrokuju virusi i bakterije.

Prva pomoć za demodikozu

Kada se otkriju prvi znaci bolesti, zahvaćeni dijelovi kože se namažu ribljim uljem i što češće se mijenja posteljina na kojoj pas spava. Životinju treba što prije odvesti u bolnicu.

Nakon pregleda liječnika propisuje se potrebna terapija i pretrage. Prvo što trebate je okupati svog ljubimca antibakterijskim šamponom i namazati ga posebnim antiseptičkim losionom.

Lijekove propisuje liječnik ovisno o obliku bolesti i pasmini psa. Osim toga, životinja se stavlja na dijetu koja bi trebala uključivati ​​vitamine A i E.

Režim liječenja demodikoze kod pasa

Za bilo koji oblik bolesti preporučuje se uporaba lijeka "Gamavit", koji je antioksidans, adaptogen, detoksifikator i normalizator krvne formule. Osim toga, smanjuje toksičnost akaricidnih sredstava. Lijek se koristi u kombinaciji s balzamom Gamabiol koji uklanja upalne procese kože.

Žarišna i juvenilna demodikoza

U slučaju žarišnog oblika, prije svega, bit će potrebno osigurati da se bolest ne razvije u generaliziranu.

Fokalni oblik preporuča se liječiti lokalnim pripravcima. Lijek se može pripremiti samostalno od jednakih dijelova solarnog ulja, ugljikovog tetraklorida i terpentina. Dodatno se koristi 1% otopina tripanzina supkutano ili intravenski. U kombinaciji s otopinom, sedimentni sumporni prah koristi se kao lokalno sredstvo.

Učinkoviti lokalni lijekovi u liječenju žarišnog oblika su:

• 5% emulzija sapuna;
• 1% sevin emulzija;
• 2% otopina klorofosa;
• 1% emulzija koralja;
• 2% emulzija SK-9.

Istodobno, klorofos se koristi za oralnu primjenu u dozi od 25 mg po 1 kg tjelesne težine.

Osim toga, za kućno liječenje propisani su antibakterijski lijekovi, koji se uzimaju od 1 do 3 mjeseca, ovisno o težini bolesti. Uzimanje antibiotika smanjuje rizik od sekundarne bakterijske infekcije. Za uklanjanje krpelja propisuju se lijekovi kao što su Milbemycin i Ivermectin.

Pažnja! Ivermektin je kontraindiciran za pse pasmina australski ovčar, škotski ovčar i šelti. Lijekovi iz ove skupine mogu dovesti do ozbiljnih nuspojava, čak i smrti.

Druge pasmine su manje osjetljive na lijek, pa je manifestacija nuspojava izuzetno rijetka.

Prilikom provođenja tretmana važno je redovito kupati psa antiseptičkim sredstvima - to će pomoći vašem ljubimcu da se brže oporavi.

U juvenilnom obliku, životinja, pored gore navedenih lijekova, propisuje vitamin E, koji potiče regeneraciju tkiva.

Generalizirana demodikoza

Najsloženiji oblik bolesti, poput generalizirane demodikoze, zahtijeva složenu terapiju.

Treba imati na umu da nijedan od lijekova za generaliziranu demodikozu ne jamči 100% izlječenje.

Za kućno liječenje propisani su sljedeći lijekovi:

• antimikrobno;
• antifungalni;
• antitoksičan;
• prilagodljiv;
• imunomodulator;
• akaricidno.

Akaricidi uključuju:

• Dectomax;
• Milbemycin;
• Ivomek;
• Seifli;
• na bazi amitraza.

Imunomodulatorni lijekovi:

• Maksidin;
• Fosprenil.

Psa treba liječiti pod redovitim liječničkim nadzorom. Tijek liječenja može trajati od 3 mjeseca do šest mjeseci, a ponekad i više. U tom razdoblju, nakon jednog do dva tjedna, potrebno je podvrgnuti se laboratorijskim pretragama. Radi se struganje kože i njezino daljnje mikroskopiranje, čime se može utvrditi učinkovitost propisane terapije.

Važno! Nemojte samoliječiti svog psa. Nepravilno propisano liječenje može dovesti do komplikacija i smrti životinje.

Dijeta

Uz demodikozu, pas treba dobiti hranu bogatu vitaminima A i E. Koristi se dijeta s ograničenim unosom bjelančevina, čiju potrošnju treba smanjiti za 2-3 puta.

Prevencija

Preventivne mjere pomoći će spriječiti povratak, što uključuje:

1. Higijena. Što češće mijenjajte posteljinu na kojoj životinja spava. Uredite svoj kaput i koristite specijalizirane šampone za kupanje.
2. Potpuna prehrana. Kućni ljubimac trebao bi dobiti uravnoteženu prehranu koja pomaže u održavanju imunološkog sustava i zdravlja.
3. Preventivni pregled. Svaka tri mjeseca psa treba pokazati veterinaru.

Tijekom prirodnog procesa linjanja, neki liječnici preporučuju dodavanje sumpora u prehranu vašeg ljubimca.

Psi oboljeli od dekomedoze kastriraju se i steriliziraju jer postoji velika vjerojatnost prenošenja bolesti na potomstvo.

Prognoza

U većini slučajeva nije moguće potpuno se riješiti demodikoze, ali se može postići stabilna remisija. Ovisno o obliku bolesti, liječenje može trajati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Pravilan odabir lijekova i integrirani pristup liječenju povećavaju šanse za oporavak. Psi mlađi od 3 godine bolje reagiraju na liječenje nego starije životinje.

U kontaktu s

Ova parazitarna bolest, koju uzrokuje određeni rod grinja (Demodex canis), najčešće pogađa mlade životinje i starije od 10 godina. Opasnost i podmuklost bolesti leži u činjenici da se u početnim fazama infekcija praktički ne manifestira, ali postupno se može utjecati ne samo na kožu, već i na unutarnje organe. Demodikoza često uzrokuje smrt pasa. Kako zaštititi svog ljubimca i što učiniti ako se strašna dijagnoza potvrdi – doznajte s nama uskoro.

Što je demodikoza ili crvena šuga?

Demodikoza kod pasa često se naziva crvena šuga. Ovo je ime sasvim razumljivo ako pogledate fotografiju ili stvarnu sliku manifestacije bolesti. Međutim, vlasnik psa treba zapamtiti da bolest nije zarazna za druge životinje ili ljude. Čovjek može oboljeti od demodikoze, ali kliničke studije pokazuju da njen uzročnik nije pseća ili mačja vrsta krpelja.

Odnedavno se mogu naći podaci da su demodexi (grinje) dio normalne flore pasa. A neke pasmine općenito pokazuju nasljednu bolest (bokser, rottweiler, buldog i druge kratkodlake pasmine). Međutim, ovo pitanje je kontroverzno, o čemu svjedoče brojne studije veterinara. Čak i ako apsolutno zdravi kućni ljubimci imaju krpelje, to se ne može smatrati normalnim fenomenom.

Demodex grinje pod mikroskopom

Simptomi

Lako je prepoznati demodikozu kod pasa, čiji se simptomi manifestiraju u obliku specifične lezije kože, kao na slici ispod. U početnoj fazi, životinja može svrbjeti, crvene mrlje se pojavljuju na dnu dlake. Nakon drugog vremena, obično 2-3 dana, na mjestu crvenila pojavljuju se mali mjehurići s crvenkasto-glinastim sadržajem. Kada mjehurići puknu, dlake ispadaju na zahvaćena područja. Demodex se nalazi u folikulima dlake - kao rezultat toga dolazi do gubitka kose.

Često se može uočiti malo drugačija slika. Na zahvaćenim područjima pojavljuju se suhe ljuskice na koži koje lijepe dlaku. Nakon nekog vremena ljuskice otpadnu, a na koži ispod njih pojavi se gnoj. Osim toga, bolest je popraćena općim ugnjetavanjem životinje, pas može odbiti hranu, biti letargičan. Tjelesna temperatura pada na 37 stupnjeva.

Dijagram distribucije krpelja u pasa

Međutim, postoje dva gledišta o načinu zaraze kućnih ljubimaca krpeljima. Prvi, koji kaže da su demodeksi dio normalne flore psa, glavnim uzrokom razvoja bolesti smatra pad imuniteta, kao i hormonske poremećaje. Drugo gledište, koje negira prisutnost krpelja u normalnoj flori psa, kaže da su glavni put infekcije već bolesne osobe. Osim toga, štenci tijekom razdoblja laktacije su u opasnosti - krpelji se prenose s majke.

Razlozi za razvoj demodikoze mogu se nazvati:

• nedostatak vitamina i proteina - nepravilno hranjenje;
• infekcija crvima;
• stres i drugi negativni vanjski čimbenici sadržaja;
• prenesene virusne i zarazne bolesti;
• dugotrajna uporaba antibiotika;
• rahitis;
• opća imunodeficijencija;
• teška opterećenja;
• genetska osjetljivost pasa.

Metode liječenja

Demodikoza je složena bolest, pa je najbolje liječiti psa pod strogim nadzorom veterinara. Kada se otkriju prvi simptomi, propisuju se lijekovi za ubijanje krpelja (kapi, masti) uz opću terapiju za vraćanje imuniteta, uklanjanje toksina iz tijela i liječenje kože. Ako je bolest uznapredovala i stručnjak dijagnosticira generalizirani oblik demodikoze, tada se koristi nekoliko smjerova terapije odjednom. Naime: antimikrobno i antifungalno, antitoksično, imunomodulatorno i imunoprotektivno, liječenje ili održavanje unutarnjih organa (jetra, bubrezi, srce).

Liječenje demodikoze uvijek je složeno, osim lijeka od krpelja, koristi se imunostimulans i, ako je potrebno, sredstva za borbu protiv sekundarne mikroflore. Sa strogo lokaliziranim pojedinačnim žarištima kod mladih pasa, mnogi veterinari ne koriste liječenje, jer će bolest nestati sama od sebe kada se imunitet ojača.

Što se tiče samog uništavanja krpelja, terapija se provodi na dva načina i povezana je s oblikom bolesti. Protiv odraslih se koriste posebne masti, na primjer, Aversectin mast, kao i složeni pripravci kao što je Bravecto. Ako su krpelji u blizini krvnih žila, liječenje se provodi uz pomoć lijekova Ivermectin i Doramectin. Pri liječenju kože nužno je prvo provesti posebnu analizu bakposeva, odrediti vrstu mikroba i njihovu osjetljivost na antibiotike. Zatim se na temelju analize propisuje lijek ili mast.

Nudimo vam da saznate više o svim značajkama lijeka Bravecto iz video webinara o demodikozi. Koja je učinkovitost Bravecta, reći će predstavnik tvrtke proizvođača (video iz Uralbiovet-Consultinga).

Narodni lijekovi

Što se tiče liječenja narodnim lijekovima, oni su primjenjivi samo za ljuskavi oblik demodikoze. Tako, na primjer, dekocije gospine trave, pelina, masti na bazi celandina daju pozitivan rezultat. Za ubijanje krpelja možete pronaći savjete o korištenju katranskog sapuna i svih dostupnih akaricida. Za brzi oporavak kože od narodnih lijekova možete koristiti mlijeko čička, lan i vitamin E. Gamavit je također primjenjiv kod kuće (ne kao lijek za demodikozu, više je imunostimulirajući lijek), Bravecto, vanjska sredstva ( Odvjetnik - kapi protiv krpelja i drugi).

Osim pravilnog liječenja, demodikoza zahtijeva od vlasnika psa korigiranje prehrane, regulaciju stresa i poboljšanje općeg stanja u kući. Za održavanje gastrointestinalnog trakta tijekom liječenja demodikoze propisuju se probiotici i prebiotici, kao i hepatoprotektori i opći tečajevi vitaminskih i mineralnih dodataka.

Video "Veterinarski govor"

U ovom videu čut ćete mišljenje o liječenju i značajkama demodikoze kod pasa od stručnjaka u modernoj veterinarskoj klinici (video iz Veterinarske klinike Svoy Doktor).

Demodikoza je jedna od najčešćih bolesti pasa koju prenose krpelji. Najčešće obolijevaju njemački ovčari, rotvajleri, koker španijeli, bokseri, francuski buldozi, dobermani, doge i jazavčari.

Kritična dob je 1-2 godine, au štenadi se bolest otkriva već s 3 tjedna (8). Osoba je također bolesna od demodikoze, međutim, pouzdani slučajevi izolacije pseće ili mačje vrste krpelja iz njega još nisu opisani.

Na primjer, dobro je poznata činjenica da ovaj krpelj nosi niz kratkodlakih pasmina pasa (rotvajler, bokser, stafordski terijer, buldog), tako da otkrivanje D. canis kod psa još nije znak invazija.

Demodikoza ima određenu sezonalnost: Najčešće se klinički znakovi javljaju u razdoblju od svibnja do rujna. To je zbog činjenice da se u toplom vremenu ionako kratki ciklus razvoja krpelja prepolovi i iznosi oko 2 tjedna. Ova značajka određuje složenost borbe ljeti, jer ženka uspijeva položiti mnogo jaja u kratkom vremenu.

Razvoj demodikoze često potiče nepravilno hranjenje.(osobito s obzirom na proteine ​​i vitamine), prošle zarazne bolesti, invazije helmintima, teški stres, rahitis, estetske operacije, imunosupresivna (kemo- i glukokortikoidna) terapija ili dugotrajno liječenje antibioticima. Obično se invazija razvija u pozadini imunodeficijencije, često kongenitalne. Među primarnim imunodeficijencijama, protiv kojih se javlja demodikoza, može se izdvojiti nedostatak IgA, kao i nasljedni nedostatak imuniteta posredovan T-limfocitima, prognoza u takvim slučajevima varira od oprezne do nepovoljne. Genetska osjetljivost pasa, koja predisponira razvoj ove invazije, očituje se u nemogućnosti razvoja odgođene preosjetljivosti kao odgovor na intradermalnu injekciju Demodex antigena.

Mnoga su istraživanja pokazala da slabi imunitet kod demodikoze, razvija se eritrocitopenija, leukocitoza, limfocitopenija i monocitoza (6, 8).

Patologiju gotovo uvijek prate sekundarne mikrobne i gljivične infekcije, ponekad i druge invazije. Ove komplikacije, u pravilu, pogoršavaju tijek bolesti, intoksikaciju, izazivaju disbakteriozu, što se odražava na biokemijske i kliničke parametre. Tako kod teške demodikoze, kada se grinje nalaze u stjenkama crijeva, stanicama jetrenog parenhima i drugim unutarnjim organima, dolazi do značajnog porasta ukupnog bilirubina, prosječno 5-7 puta (6).

Ovisno o tijeku bolesti, tradicionalno se razlikuju tri glavna oblika demodikoze:
- ljuskavi (svjetliji),
- pustularni
- generalizirano.

U teškom obliku sekundarne gljivične ili bakterijske (najčešće stafilokokne) infekcije i generalizirane prirode može se razviti sepsa koja je smrtonosna za životinju, liječenje u tim iznimno rijetkim slučajevima je izuzetno teško.

Očito je da raznovrsnost oblika tečaja i složena priroda razvoja bolesti zahtijevaju stvaranje čitavog niza terapijskih mjera: trebalo bi uključivati ​​i specifičnu terapiju koja se temelji na uporabi akaricidnih lijekova i sustavnu terapiju održavanja s neizostavno uključivanje suvremenih imunostimulansa. Budući da generalizirani oblik demodikoze nije lokalna, već opća bolest cijelog organizma, terapija treba uključivati ​​antimikrobne, antifungalne, antitoksične, adaptivne, imunoprotektivne i imunomodulatorne pristupe (6).

Od akaricida često se propisuju pripravci na bazi amitraza, kao i ivermektin (ivomec), milbemicin, tiguvon (sadrži fention - 0,0-dimetil-0-(3-metil-4-metiltiofenil)-tiofosfat), oralni pripravak " Sayfly "(sadrži citioat - O-(4-amidosulfonilfenil) -0,0-di-metiltiofosfat), itd.

U zapadnoeuropskim zemljama koristi se i milbemicin - lijek za prevenciju infekcije srčanim crvom, učinkovit kod demodikoze. To je makrolid koji proizvodi Streptomyces hygroscopicus. Njegov mehanizam djelovanja je ometanje neurotransmisije y-aminomaslačne kiseline u beskralješnjaka. U usporedbi s amitrazom, milbemicin ne pokazuje nuspojave kada se koristi u preporučenim dozama, uključujući i kod pasmina osjetljivih na ivermektin. Učinkovitost terapije lijekovima na njegovoj osnovi veća je nego kod primjene lijekova čija je djelatna tvar amitraz (10). Međutim, liječenje milbemicinom, kao i amitrazom, poželjno je započeti u bolnici, kako bi u slučaju trovanja bilo moguće odmah poduzeti mjere, ili ih propisati zajedno s Gamavitom, koji smanjuje toksičnost ovih spojeva.

U nekim slučajevima krpelji razviju naslijeđenu otpornost na ivermektin (2). Očigledno, u nizu slučajeva promatranih u SAD-u i zapadnoj Europi, to objašnjava gotovo nultu učinkovitost ivermektina u liječenju demodikoze. Međutim, u liječenju generalizirane demodikoze ivermektin je možda jedini lijek za pse koji su u opasnosti od eutanazije nakon što su njihovi vlasnici iscrpili mogućnosti lokalnog liječenja lijekovima na bazi amitraza.

Što se tiče "Saifli", njegova prednost leži u oralnoj primjeni i odsutnosti nuspojava, međutim, tijek liječenja je dug - do 6 mjeseci.

Općenito, generalizirana demodikoza u pasa ostaje jedno od najtežih stanja kože za liječenje i niti jedan novi lijek ne može biti uspješan.

Demodikoza, osobito generalizirani oblik, razvija se, u pravilu, u pozadini imunosupresije. U njezinu liječenju preporučljivo je propisivati ​​suvremene imunomodulatorne lijekove (5). Među njima određenu prednost ima Fosprenil, koji također ima antivirusna svojstva. Ne samo da stimulira imunološki sustav, ispravljajući imunosupresiju, već ima i visoku hepatoprotektivnu aktivnost - izuzetno važno svojstvo u liječenju demodikoze, kada jetra može funkcionirati na svojoj granici. Ovdje je fosprenil poželjniji čak i od Essentiale-forte: grinje se hrane izlučevinama žlijezda lojnica i aktivnije se razmnožavaju, primajući hranu obogaćenu (osobito vitaminima B), a Essentiale-forte je lijek s prilično širokim spektrom vitamina i fosfolipidi. S druge strane, pri korištenju imunomodulatora Maksidina primjećuje se brže poboljšanje stanja kože.

Korištenje kortikosteroida za demodikozu obično nije opravdano, jer psi s generaliziranim oblikom često razvijaju sekundarnu bakterijsku piodermu, često prijeteći životu životinje. Naprotiv, kako bi se spriječio razvoj sekundarnih infekcija, prikazan je Salmosan - polisaharid O-somatskog antigena salmonele, koji se koristi za povećanje nespecifične otpornosti.

Kod ljuskavog oblika bolesti poželjno je dodatno ordinirati vitamin E (laneno ulje, mliječni čičak) koji potiče regeneraciju kože i poboljšava kosu.

U bilo kojem obliku bolesti indiciran je Gamavit, koji nije samo adaptogen, već i univerzalni detoksifikator. Značajno smanjuje toksičnost akaricida, au kombinaciji sa salmosanom povećava mu se antitoksično djelovanje (4). Važna indikacija za korištenje gamavita je njegovo antioksidativno djelovanje, koje pomaže neutralizirati štetne učinke slobodnih radikala i toksičnih produkata raspadanja. Osim toga, uvođenje gamavita normalizira formulu krvi.

U bilo kojem obliku demodikoze indicirano je imenovanje balzama Gamabiol, koji učinkovito ublažava upalu kože i potkožnog tkiva. Njegovim imenovanjem, čak i kod teških opsežnih lezija kože, opaža se brzo zacjeljivanje i čišćenje kože. Čini se da je visoka učinkovitost Gamabiola u suzbijanju upale kože određena kombinacijom poliprenola i terpenoida, koji ubrzavaju procese regeneracije, djeluju antiseptički i protuupalno te poboljšavaju mikrocirkulaciju u koži, s hijaluronskom kiselinom koja smanjuje sintezu prostaglandina. , poboljšava opskrbu tkiva krvlju i povećava bioraspoloživost drugih komponenti lijeka. .

KNJIŽEVNOST:

1, Vasiljev, I.K. Primjena Gamabiol balzama kod malih kućnih ljubimaca. - Zooindustrija, 2008.,
2, Viktorov A.V., Drinyaev V.A., Ivermektin, Razvoj otpornosti // Veterina, br. 4, 2002, -C, 50-54,
3, Makarov V.V. Vasilevich F.I., Muravleva T.V., Soshenko L.P., Negussie B.T., Manichev A.A., Sereda SV., Molchanov I.A. Epizootologija demodikoze pasa u suvremenim uvjetima // Veterinarska praksa, br. 3,2000, - C, 27-35,
4, Ozherelkov SV, Vasiliev I.K., Narovlyansky A.N., Pronin A.V., Sanin A,V, Upotreba lijeka "Salmozan" kao detoksikanta u eksperimentalnim uvjetima i kada je uključena u režim liječenja bolesti različitih etiologija malih domaćih životinja / / XV Međunarodni moskovski veterinarski kongres. 2007. godine
5, Sanin A.V., Primjena imunomodulatora kod virusnih bolesti malih domaćih životinja // Russian Journal of Veterinary Medicine, No. 1,2005, - C, 38-42,
6, Svyatkovsky A.V. Karpenko L.Yu., Tikhanin V.V., Svyatkovskaya M.A. Zibrev 0.0, Neka pitanja patogeneze i dijagnoze demodikoze kod pasa // Veterinarska praksa, br. 1,1997, -0 40-45,
7, Semenov I.V., Buran ON, Demodikoza pasa // Sažeci I. međunarodne veterinarske konferencije, listopad 1996., - Kijev, - C, 65-70,
8, Shustrova M, V. Šuga i demodikoze životinja različitih vrsta (epizootologija, etiologija, patogeneza, razvoj sustava mjera za prevenciju i uklanjanje ovih bolesti u uvjetima sjeverozapadne regije) // Diss, doktorat, veterinarske znanosti, St. Petersburg, St. Petersburg State Academy of Medical Sciences , 1996.
9, RJ. Ginel. Demodikoza kod pasa. WALTHAM Focus, v.6, br. 2, 1996., str, 2-7

Jedna od najtežih kožnih bolesti za liječenje je demodikoza kod pasa. U početnoj fazi bolest se ne može činiti previše opasnom: druge životinje i ljudi ne mogu se zaraziti, ljubimac je aktivan, apetit je očuvan, čak ni svrbež nije prejak. Međutim, bez liječenja, znakovi demodikoze kod pasa postaju izraženiji, bolest zahvaća unutarnje organe i, u konačnici, može dovesti do smrti kućnog ljubimca.

Pročitajte također: Vri u želucu psa: mogući uzroci i metode liječenja

Načini infekcije

U novijim publikacijama često se može pročitati da su demodexi dio normalne flore, odnosno da žive na koži bilo kojeg psa, daleko od toga da uvijek uzrokuju bolest. Napominje se da je, kao i neke druge kožne bolesti pasa, demodikoza nasljedna.

Dakle, postoje najmanje dva gledišta o demodikozi kod pasa, uzrocima i načinima infekcije. Osim što se ove grinje smatraju dijelom normalne flore, kontakt s bolesnim životinjama je opasan (odnosno, zdrav pas se može zaraziti od bolesnog). Ako krenemo s druge točke gledišta, prevencija demodikoze kod pasa svodi se samo na održavanje općeg zdravlja, budući da se s padom imuniteta i hormonalnim bolestima krpelji počinju aktivno razmnožavati.

Pročitajte također: Tiroiditis kod pasa i mačaka: dijagnoza i terapija

Oblici i simptomi

Prije liječenja demodikoze kod pasa potrebno je odrediti oblik bolesti:

Liječenje demodikoze kod pasa: individualno, sveobuhvatno, brižno

Prema značajkama manifestacije razlikuju se pustularni i ljuskavi (skvamozni) oblici demodikoze. Tijelo je zahvaćeno lokalno ili generalizirano.
Ljuskavi oblik karakteriziraju specifična područja ćelavosti: oko očiju, usana, čela, obrva, šapa. U prvoj fazi bolesti koža postaje ružičasta, pojavljuju se ljuske, pukotine i čvorići. U sljedećoj fazi, boja kože se mijenja u sivo-plavu, jasnije se pojavljuje zaobljeno crvenilo. 25% pasa oboli od ovog oblika demodikoze. Fotografije životinja s manifestacijama ovog oblika možete pronaći na internetu.
Pustularni oblik dijagnosticira se u prisutnosti ljubičastih nodula na pozadini natečene, crvene kože. Čvorovi se pretvaraju u čireve, pucaju s oslobađanjem gnoja i krvi. Bolest se može komplicirati dodatkom infekcije, tada se koža nabora, puca, svrbi, dobiva odvratan miris. 27% životinja je osjetljivo na ovaj oblik demodikoze.
Mješoviti oblik, koji se javlja u gotovo polovici slučajeva, životinje puno teže podnose. Na mjestu pustula nastaju čirevi. Životinja se stalno smrzava zbog kršenja termoregulacije.
Generalizirani oblik karakterizira prisutnost 5 ili više lezija. Takav poraz je moguć samo u pozadini marginalnog smanjenja imuniteta u ozbiljnoj primarnoj bolesti, koja se mora identificirati. Nemoguće je izliječiti generalizirani oblik demodikoze bez liječenja osnovne bolesti.
Kliničke manifestacije demodikoze
Konačna dijagnoza postavlja se u veterinarskoj klinici na temelju proučavanja nekoliko struganja s kože. S generaliziranim oblikom mogu biti potrebna dodatna istraživanja, poput biopsije.
Liječenje

Bolest zadaje vlasniku psa mnogo problema. Ne možete zanemariti liječenje demodikoze kod pasa, nadajući se da će bolest proći sama. Na početku tretmana, prostorija u kojoj se životinja drži, predmeti za njegu moraju se dezinficirati: opariti (krpelj ugine za minutu na temperaturi od 50 stupnjeva) ili poprskati 2% suspenzijom Sevina, 0,5% vodenom otopinom klorofosa ili 3% nikokloran emulzija.
Veterinari napominju da nijedan od lijekova ne jamči izlječenje generaliziranog oblika bolesti žlijezda. Osim toga, životinje imaju individualnu netoleranciju na određene lijekove, u tome su slične nama.
Za bilo koji oblik demodikoze, veterinari preporučuju Gamavit za liječenje - normalizator krvne slike, antioksidans, adaptogen, detoksifikator koji smanjuje toksičnost akaricidnih sredstava. U kombinaciji sa Salmosanom povećava se toksična aktivnost gamavita. Balzam "Gamabiol" učinkovito uklanja upalu kože i potkožnog tkiva. Uočeno je brzo zacjeljivanje kože čak i kod opsežnih lezija. Meke rendgenske zrake također su se dobro pokazale u liječenju demodikoze.
Za vanjsku upotrebu u liječenju možete napraviti domaći liniment: pomiješajte jednake dijelove solarnog ulja i terpentina (ili ugljikovog tetraklorida). Utrljajte u jednom danu. Oporavak se obično javlja za pola mjeseca ili mjesec dana.
Druga preporučena metoda za liječenje demodikoze kod pasa je intravenska primjena 1% otopine tripanzina Trypanum coeruleum (doza - 0,005 g suhe tvari na 1 kg težine psa) uz utrljavanje sedimentnog praha sumpora u zahvaćena područja. Životinja će biti zdrava za pola mjeseca.
Generalizirana demodikoza je složena opća bolest tijela koja zahtijeva složenu terapiju. Za svakog psa odabire se individualni režim liječenja. Dodijelite akaricidne, antimikrobne, antifungalne, antitoksične, adaptivne, imunoprotektivne lijekove.
Od akaricidnih sredstava, sljedeći lijekovi su prepoznati kao učinkoviti:
na bazi amitraza;
ivermektin (ivomeca);
milbemicin;
tiguwon;
Dectomax
oralni pripravak "Syfli".
Posljednjih godina primijećena je naslijeđena otpornost krpelja na ivermektin. Ali kod generaliziranog oblika bolesti žlijezda, ivermektin ostaje jedino liječenje nakon što su iscrpljene mogućnosti lijekova na bazi amitraza i psu prijeti eutanazija. Tijek liječenja demodikoze kod pasa pomoću "Saifly" trajat će oko šest mjeseci, budite strpljivi.
Imunomodulatorni lijekovi:
fosprenil, kombinirajući antivirusna, hepatoprotektivna svojstva. Jetra s demodikozom radi do krajnjih granica, pa je njegova podrška vrlo prikladna;
maksidin vam omogućuje brzo poboljšanje izgleda kože psa.
veseli pas
Kod bilo kojeg oblika demodikoze, liječenje treba biti izuzetno pažljivo i dosljedno, vaš stav treba biti osjetljiv, brižan, nema šanse da pogriješite. Pazite da se tijekom liječenja strogo pridržavate režima liječenja lijekovima i kože koje je propisao veterinar. Prvo što treba učiniti je ishrana psa biti što potpunija. Mnogi vlasnici rado izjavljuju da optimalna prehrana pridonosi oporavku ljubimca u većoj mjeri od lijekova. Vitamin E potiče regeneraciju kože i poboljšava kvalitetu dlake psa, stoga u prehranu uključite ulje lana i čička. Naši ljubimci pružili su nam toliko ugodnih trenutaka, zahvalimo im na tome kvalitetnim tretmanom!

Tutorial

Vodič pripremio:

Vasilevich F.I. - kandidat veterinarskih znanosti, izvanredni profesor;
Kirillov A.K. - doktor veterinarskih znanosti, prof.

Udžbenik je namijenjen studentima veterinarskih fakulteta, polaznicima stručnog usavršavanja i veterinarima praktičarima.

U priručniku su dane karakteristike bolesti, sistematika, morfološke i biološke značajke krpelja Demodex canis, prikazani su načini infekcije i prijenosa invazije, klinički simptomi, patogeneza, dijagnoza, imunost, liječenje i prevencija demodikoze pasa.

Recenzent – ​​zav. Laboratorij za akarologiju i entomologiju Sveruski istraživački institut za veterinarsku entomologiju i arahnologiju, doktor veterinarskih znanosti, profesor G.S. Sivkov.

Objavljeno odlukom uredničkog odbora Ruske akademije za menadžment i agrobiznis.

Odgovoran za izdanje - Golik N.I., prorektor za nastavu, prof.

Urednik Rybalova I.G. ; Korektor Stolnikova N.Yu.

(C) Ruska akademija menadžmenta i agrobiznisa, 1997

UVOD

PATHENGER

Prilikom uzimanja materijala za istraživanje, zajedno s krpeljima, limfom, krvlju, pustularnom tekućinom, gnojne mase ulaze u pripravak, odnosno vrlo je teško dobiti krpelja u čistom obliku. Kod ljuskavog oblika oštećenja krpelj se može ukloniti s kože samo dubokim strugotinama, dok pripravak sadrži veliki broj epidermalnih ljuskica, fragmenata dlake, limfe, krvi i drugih tkiva. Osim toga, u nepovoljnom okruženju, grinje preimaginalnih faza zbog svoje visoke aktivnosti kontrahiranjem miša svoga tijela daju mu oblik koji ne odgovara uobičajenim predodžbama o njemu. Suženja tijela mogu se pojaviti tamo gdje ih inače nema. Kutikula krpelja D. canis, osobito kod jedinki preimaginalnih faza razvoja, toliko je tanka i prozirna da mogućnosti svjetlosne mikroskopije ne dopuštaju promatranje procesa formiranja kutikule proto- i deutonimfa u ljuska pretka. Ljuska nove jedinke, koja se formira u tjelesnoj šupljini prethodnika, toliko je blizu kutikule potonjeg da je moguće razlikovati vanjski kostur nove jedinke samo tijekom linjanja krpelja.

Žena. Duljina tijela ženke krpelja (slika 1) varira od 213,3 do 260,7 mikrona. Mladunci su manji. Spolno zrele ženke u razdoblju aktivne polaganja jaja znatno su veće (238,5±10,2 µm). Širina tijela u području podosoma - najširem dijelu - iznosi 39,2 ± 3,8 μm.

Riža. 1. Ženka grinje Demodex canis

Prednji dio - gnatosoma je kompleks oralnih organa, opremljen snažnom glavom skupine mišića duljine 25,5 ± 1,7 µm, širine 27,6 ± 2,4 µm. Gnatosoma se sastoji od pedipalpa, hipostoma, kelicera i drugih pomoćnih struktura.

Srednji, najširi dio tijela - podosom ima duljinu od 71,1 ± 6,7 mikrona. Na njegovoj ravnoj trbušnoj strani nalazi se koksosternalni kostur, četiri para trodelnih nogu i četiri para njihovih epimernih ploča (epimer). Koksosternalni kostur nastaje spajanjem epimernih ploča podosoma i zapravo je granična tvorevina epimera. Ovaj dio kostura ima najgušći hitin. Središnje deblo koksosternalnog kostura završava sternalnim nastavkom, 4–5 μm od njegova kraja nalazi se vulva. Unutarnji organi smješteni su u šupljini podosoma.

Podosoma bez oštrih granica prelazi u opistosomu, koja ima oblik stošca sa zaobljenim vrhom usmjerenim kaudalno. Duljina opistosoma je 142,4±14,9 μm. U opistosomu možete vidjeti formirano jaje.

Mužjak je manji od ženke, duljina mu je od 201,4 do 218,1 mikrona. Gnatosoma mužjaka je nešto kraća, ali šira nego kod ženke (23,8±2,2 x 29,1±1,8 μm). Podosom se bitno ne razlikuje, ali njegova šupljina sadrži penis koji se sastoji od baze, tijela i glavice duljine 31,2 ± 3,8 µm. Sa strana podosoma muškarca, u razini baze penisa, vidljiva su dva ili tri poprečna nabora, što daje krpelj na ovom području. Podosom, sužavajući se, prelazi u opistosom, tvoreći suženje na mjestu prijelaza jednog dijela tijela u drugi. Mužjaci imaju jedan ili dva duboka nabora na mjestu suženja.

Muški opistosom prekriven je nježnom prozirnom hitinskom membranom s jedva vidljivim malim poprečnim brazdama, duljina mu je 115,6 ± 8,2 µm. Opistosoma sadrži par zrnatih testisa u obliku graha.

Jaje. Duljina jaja kreće se od 68,7 do 83,0 mikrona, širina - od 19,0 do 33,2 mikrona. Ima oblik dijamanta, prekriven delikatnom, prozirnom ljuskom, čija se površina, kada se pregleda svjetlosnim mikroskopom, čini glatkom. Prednji pol jajeta je tupiji, dok je stražnji pol oštriji i nešto izduženiji.

Larva. Duljina mu je 81,6±14,9 µm, širina 28,5±3,3 µm. Tijelo larve sastoji se od dva dijela: gnatosoma i idiosoma. Gnatosoma uključuje skup oralnih dodataka koji se sastoji od nerazvijenih pedipalpa, kelicera, hipostoma i nekih pomoćnih struktura. Idiosoma nije ništa drugo nego torakalna regija ličinke, koja čini glavninu njenog tijela 67,4112,8 mikrona.

Protonimfa. Duljina mu je 122,2±21,4 mm. Širina tijela u području podosoma je 29,1±4,7 mm. Treba napomenuti da je protonimfa u trenutku izlaska uvijek manja od ličinke tijekom razdoblja stabilizacije njenog rasta. Stoga diferencijacija treba uzeti u obzir broj nogu, oblik tijela i prisutnost tri dijela (gnatosomi, podosomi i opistosomi).

Deutonimfa. Najveća jedinka preimaginalnih faza razvoja krpelja. Prosječna veličina tijela deutonimfe je 201,6±50,1 x 39,1±5,9 µm. Kod deutonimfe je istaknut podosom, posebno njegova ventralna površina na kojoj su epimeri, jasno se vidi četvrti par nogu i poprečna ispruganost kutikule cijelog tijela. Opistosoma izgleda kao kratki rep. Na trbušnoj strani podosoma jasno je vidljiv koksosternalni kostur, kojeg kod protonimfe nema.

Tako je kod krpelja D. canis spolni dimorfizam izražen u odrasloj dobi. Ženka je veća od mužjaka, a mužjak ima puno kraći opistosom. Prilikom razlikovanja mužjaka od ženke treba uzeti u obzir i oblik tijela. Ako kod ženke gnatosoma, šireći se prema bazi, glatko prelazi u podosom, a ovaj, postupno sužavajući unatrag, glatko prelazi u opistosom, zbog čega tijelo ženke u cjelini izgleda zaista crvoliko, tada mužjak jasno ima voluminozniji srednji dio - podosom. Na mjestu prijelaza podosoma u opistosom mužjak ima jasno izraženo suženje tijela. Međutim, glavna značajka razlikovanja je prisutnost penisa kod muškaraca i vulve kod žena. U opistosomu se kod mužjaka nalazi par testisa, a kod ženke jaje koje se formira ili spremno za polaganje.

Također je opisana krnja demodekoza kod pasa, povezana s generaliziranim deskvamativnim pruritskim dermatitisom (20). Ova je vrsta vjerojatno stalni stanovnik kože, slično neimenovanoj vrsti opisanoj kod mačke (21). Nije poznato da li ovaj skraćeni oblik predstavlja novu vrstu.

Životni ciklus krpelja D. canis

Podaci o biološkim karakteristikama ovih grinja su oskudni i kontradiktorni. Analiza literaturnih podataka o razvojnom ciklusu krpelja D. canis pokazuje da krpelji tijekom ontogeneze prolaze kroz sljedeće faze: jajašca, ličinke, protonimfe, deutonimfe i adulti (Shema 1, 2). Embrionalni razvoj unutar jajeta traje od 2 do 4 dana. Postembrionalni razvoj karakterizira činjenica da jedinke preimaginalnih faza razvoja prolaze kroz dva stanja: aktivno i pasivno.U aktivnom stanju ličinka, protonimfa i deutonimfa su izvana aktivne. Obilno se hrane, rastu i razvijaju se. Nakon dostizanja najveće veličine za aktivno stanje, nabrijana ličinka, tarot-to-deutonymph, prelazi u pasivno stanje. Oni započinju restrukturiranje tijela, koje se sastoji od dva međusobno ovisna procesa - histolize i histogeneze. Bit histolize leži u raspadu unutarnjih organa krpelja, a histogeneza - u stvaranju tkiva i organa jedinke novog stupnja razvoja u tjelesnoj šupljini prethodnika. Histoliza također zahvaća mišićni sustav. Stoga, tijekom restrukturiranja organizma, ličinka i obje nimfe postaju potpuno nepokretne i ne trebaju hranu.

Shema 1. Životni ciklus krpelja Demodex canis (prema V. A. Sokolovskom) O - jaje; L - ličinka; N - nimfa, J - imago, p - pokretna, np - nepomična

EPIZOOTOLOŠKE ZNAČAJKE

Demodikoza je poznata od 1843. godine kao poseban oblik pseće šuge.

Lifka, Gmeiner, Gruby, zvala se crvena šuga, sitni osip, nasljedna šuga (18, 25).

U Rusiji postoji samo nekoliko radova koji se uglavnom bave morfologijom i biologijom krpelja D. canis (4. 6, 8, 9). Podaci veterinarskih izvješća gradskih veterinarskih službi svjedoče o širokoj rasprostranjenosti demodikoze pasa.

SV Larionov (6) tijekom pregleda 658 pasa s kožnim lezijama kod 226 (345%) pronašao je demodikozu.

MV Shustrova (11) u St. Petersburgu pregledala je 1115 pasa, od kojih je kod 725 dijagnosticiran demodeko.

Unatoč širokoj pojavi demodikoze, pitanja epizootologije i patogeneze do sada nisu proučavana, a učinkovite mjere za borbu protiv ove invazije nisu razvijene.

Proučavajući literaturu, suočili smo se s pitanjem koja se istraživanja temelje na tvrdnji mnogih autora da je D. canis normalan stanovnik kože pasa.

Godine 1910. Gmeiner je na temelju histomorfologije kože. instaliran. da se grinje D. canis ne nalaze u zdravih pasa (18).

F. Lifka (25) mu prigovara. Testirao je 50 pasa s "čistom kožom" i samo je jedan dvomjesečni basist uspio otkriti grinje na uzorku s gornje i donje usne. Sugerirao je da se nosi s početkom bolesti. Autor zaključuje da grinje nisu stalni stanovnici kože zdravih pasa.

M. Gaafar (16) proveo je istraživanje na 93 psa različitih pasmina u dobi od 2 tjedna do 11 godina bez kliničkih znakova kožnih lezija. Materijal je uzet s kože gornjeg kapka i sljepoočnice. U 5 slučajeva nađen je krpelj D. canis.

F. Koutz (24) pregledao je kožu 204 zdrava psa u dobi od 3 mjeseca i više. do 12 godina. Uzorci su uzeti s gornjeg kapka, gornje i donje usne, obraza i dr. Krpelj D. canis pronađen je u 108 pasa.

F. Piotrowski i suradnici (36) u svojim su pokusima uzimali uzorke s istih mjesta kao i P. Koutz. Od 100 pokusnih pasa, 39% je imalo D. canis krpelje. Njihova dob bila je od 4 tjedna do 8 godina.

Nas u razdoblju od 1983. do 1993. god. u Moskvi i Moskovskoj regiji kao rezultat mikroskopskog pregleda strugotine kože s usana. kapcima, čelu, obrazima, unutarnjoj strani bedara, aksili i vimenu od 415 pasa bez vidljivih kliničkih znakova kožnih lezija, kod samo 36 ili 8,6% pronađena je grinja D. canis. Kod 18 pasa krpelji su pronađeni na kapcima, kod 9 - na obrazima, kod 8 - na usnama, kod 6 - na kralješcima, kod 2 - na unutarnjoj površini bedara. Psi su obično bili čistokrvni. 16 pasa je bilo mlađe od 1 godine, 9 je bilo od 1 do 3 godine i 11 je bilo starije od 3 godine.

Osim toga, 1994. pregledali smo kožu 25 pasa nakon njihove smrti. Tijekom života nisu imali znakova oštećenja kože. Koža skinuta s psa obilno je navlažena vodom, zatim smotana i stavljena u plastičnu vrećicu 4-5 dana. Za to vrijeme dlaka je zbog truljenja kože opadala, a pokožica se lako sastrugala. Uzorci su uzeti s 25 mjesta, stavljeni u 10% KOH i pregledani pod mikroskopom. Kao rezultat toga, grinje D. canis pronađene su u 2 psa (8%), a svi su psi bili stariji od 5 godina.

Smatramo da je ova metoda točnija jer se može testirati veća površina kože.

Dakle, tvrdnje ili pretpostavke koje se često nalaze u literaturi da se D. canis grinje mogu smatrati normalnim stanovnicima kože pasa nisu potvrđene našim istraživanjima, jer je gotovo nemoguće odgovoriti na pitanje postoji li kliconoša ili početak bolesti. Da bi se dodatno razjasnilo ovo pitanje, potrebno je provesti studiju cijele kože pomoću histoloških eksperimenata.

Gowing (20) navodi da su od 507 pasa oboljelih od demodikoze bile zastupljene sve dobne skupine ispod 12 godina. Gotovo 2/3 njegovih pacijenata oboljelo je u prvoj godini života, udio pasa starijih od 5 godina bio je 35 slučajeva.

C.Olschewski (32) smatra da stariji psi češće obolijevaju od tumora, liječe se kortikosteronima koji slabe imunološki sustav i podložniji su demodikozi.

SV Larionov (6) navodi da je od 226 pasa oboljelih od krpelja D. canis samo 44 (19,5%) bilo starije od 2 godine.

D.W.Scott (39) nije utvrdio jasno izraženu dobnu dinamiku ove invazije.

U našim istraživanjima, od 61 psa zaraženog demodikozom, najveća stopa incidencije zabilježena je kod životinja u dobi od 6 mjeseci i starijih. do 1 godine - 42,3%. ili 260 pasa, u 191 slučaju (31%) registrirana je demodikoza u dobi od 2 do 6 mjeseci. U dobi od 1-3 godine - 93 slučaja (15,1%), starije od 3 godine - 61 slučaj (9,9%).

Visoka incidencija pasa mlađih od 1 godine vjerojatno je posljedica činjenice da su u to vrijeme životinje izložene svim vrstama stresnih situacija (cijepljenje, vađenje ušiju, mijenjanje zuba i sl.), što svakako slabi obrambenu snagu organizma. .

U 2,4% slučajeva smo uočili demodikozu kod štenaca starih 1-2 mjeseca. U ovoj dobi praktički nema kontakata s drugim psima, a nije teško pretpostaviti da je infekcija došla od pacijenata s demodikozom. majke.

Distribucija po spolu

Koutz (24) je među 507 bolesnika s demodikozom identificirao 280 žena i 247 muškaraca.

Olschewski (32) napominje da su od 147 pasa primljenih u kliniku u Giessenu s dijagnozom demodikoze 103 mužjaka i 44 ženke.

SV Larionov (5, 6) - od 226 pasa s demodikozom, 114 (50,4%) bile su ženke.

U našem istraživanju od 615 pasa kod kojih je dijagnosticirana demodikoza, 281 (45,6%) bile su ženke (1, 2, 3).

Brojni izvještaji u literaturi i naše vlastite studije dopuštaju nam zaključak da psi s pedigreom imaju mnogo veću vjerojatnost da će oboljeti od demodikoze nego autbredni psi.

Koutz (24) je otkrio da je od 507 slučajeva demodicoe prisutan u 42% dugodlakih i 58% kratkodlakih pasmina pasa.

W.H. Miller (28) napominje da od demodikoze češće obolijevaju dobermani, jazavčari, engleski buldozi, bostonski i stafordski terijeri, goniči, rotvajleri, pinčevi itd.

F. Reichert bilježi da je od 18325 pasa 1921.-1923. liječena u klinici u Dresdenu, 1342 psa bolovala su od demodikoze. Autor ih kategorizira po pasminama na sljedeći način: foksterijer, patuljasti pinč, rotvajler, bokser, doberman, njemački ovčar, šnaucer, erdel, doga itd. (citirano prema Olschewski (32).

S.V. Larionov (6) bilježi nešto veću sklonost demodikozi kod kratkodlakih pasmina pasa (61,9%), a autor to objašnjava boljim razvojem njihovih lojnih žlijezda.

Rezultati našeg istraživanja pokazali su da je većina pasa oboljelih od demodikoze čistokrvnih pasa (90,6%), a samo u 37 slučajeva (6,01%) pasa mješanaca i rasnih pasa (Tablica 1).

Tablica 1 Raspodjela pasa s demodikozom po pasminama

Identificirani pacijenti

Istočnoeuropski ovčar

Njemački ovčar

Bull terijer

doberman

rotvajler

staffordshire terijer

engleski buldog

Francuski buldog

Engleski koker španijel

Američki koker španijel

Mješanci i križanci

Druge pasmine

Sezonska dinamika demodikoze izgledala je kako slijedi: zimi - 291 (47,3%), u proljeće - 240 (39,02%), ljeti - 46 (8,5%), u jesen - 30 (4,9%). Široka rasprostranjenost demodikoze u zimsko-proljetnom razdoblju očito je povezana sa smanjenjem tonusa kože kod životinja zbog nedovoljne insolacije, što uzrokuje aktivaciju krpelja i, kao rezultat, kliničku manifestaciju bolesti.

Trautwem (40) stavio je materijal psa s teškom demodikozom u fiziološku otopinu, a zatim je primijenio na zdrave štence. Nije bilo kliničke manifestacije bolesti (promatranje 6 tjedana), ali su grinje D. canis nađene u strugotinama kože.

E. Enigk i suradnici (23) proveli su pokuse prolaska krpelja kroz kožu kod štenaca u dobi od 3 mjeseca. Pokusi su bili uspješni. Materijal s krpeljima nanesen je na obrijana područja na leđima i fiksiran ljepljivom trakom (6-12 tjedana). Nakon 6 mjeseci kod jednog psa nađen je skvamozni oblik. Kod druge dvije životinje grinje su pronađene na koži leđa.

S.M Gaafar (16) koristio je 6 čistokrvnih štenaca Beagl dobivenih od SPE majki ili carskim rezom. Zaraženi materijal se nanosi na područje čela. Nakon 3 dana kod 3 životinje nađen je pustularni oblik i grinje.

D. W. Scott (39) opisuje psa iz uzgajivačnice koji nije imao kliničkih znakova demodikoze osim rijetke dlake, ali su svi štenci iz njezina dva legla razvili demodikozu u dobi od 3-5 mjeseci.

Nažalost, u domaćoj literaturi nismo pronašli radove posvećene ovom problemu.

Tijekom 1988.-1992. pregledali smo 12 legla pasa raznih pasmina (dugodlakih do kratkodlakih). Uzeto je sedam legla od klinički zdravih majki, a 5 pasa je bolovalo od demodikoze. Krpelji su pronađeni u 8 legla, 4 legla od demodikoznih ženki i 4 od pasa u kojih se demodikoza nije klinički očitovala (Tablica 2.)

Tablica 2. Rezultati pregleda pasa na demodikozu

broj psa

demodikoza

Broj štenaca u leglu

Ispitano

rezultate

Pronađen D. canis

Nije pronađeno

Analizirajući podatke u tablici 2, vidimo da se infekcija demodikozom javlja u prva 3 mjeseca života. U budućnosti, povećanje duljine kose i keratinizacija epidermisa kože uvelike komplicira preseljenje krpelja. Duga dlaka vjerojatno je nepremostiva prepreka kretanju sporog krpelja D. canis. Budući da, bez obzira na pasminu, štenci nakon okota imaju kratku dlaku, a vime kuje prekriveno rijetkim dlakama, uvijek postoji izravan kontakt s kožom, a mehanička prepreka prolazu krpelja je minimalna. Pod utjecajem značajne toplinske iritacije, koja se provodi kroz bliski kontakt između šteneta i ženke, mijenja se stanište krpelja. Oni napuštaju folikule dlake ženke i prelaze na mladunče.

PATOGENEZA

Patogeneza demodikoze u pasa nije sasvim jasna, osobito u kroničnom i generaliziranom obliku.

S demodikozom je izražena individualna predispozicija životinje ovoj bolesti. Povezan je prvenstveno s kršenjem fiziologije folikula dlake, što se opaža tijekom gubitka kose (tijekom linjanja, na primjer), ili zaostajanja za stijenkama folikula dlake od korijena dlake (atonija kože). To omogućuje grinji da lako prodre u folikul dlake. Međutim, kod pasa grinje ponekad mogu ući u netaknuti folikul.

Drugi predisponirajući čimbenik može biti povezan sa supresijom imunoloških reakcija u koži, kao i visokim razinama kortikosteroidnih hormona ili vrlo niskim razinama hormona štitnjače.Ovi hormonski poremećaji negativno utječu na imunološke reakcije kože.

Infekcija osjetljivih životinja može se dogoditi samo kontaktom i samo spolno zrelim oblicima krpelja, koji se biraju iz folikula na površinu kože i aktivno se po njoj kreću. U to vrijeme dišu kroz dušnik (vrsta disanja predaka) (6).

Najčešće su demodikozne lezije lokalizirane na mjestima gdje je koža elastičnija, ima više nabora i, posljedično, više vlage u sloju kože zraka. Češće su zahvaćena područja tijela koja su najaktivnija pri kontaktu (glava, prsa).

Početna faza patogeneze demodikoze je prodiranje žarišta u folikul dlake.

U dlaci se razlikuju dva dijela - korijen, koji je skriven u folikuli dlake, i stablo. Folikul dlake je šupljina, čiji se zidovi sastoje od unutarnjeg i vanjskog epitelnog (korijenskog) omotača i vrećice vezivnog tkiva. Ispod korijena dlake nalazi se zadebljanje koje se naziva bulbus dlake. Ovo mjesto je, zapravo, mjesto rasta kose. Odozdo, papila dlake, bogata krvnim žilama, strši u folikul dlake, hraneći kosu. Nešto iznad lukovice nalaze se žlijezde lojnice, koje kod pasa pripadaju cjevastim alveolarnim žlijezdama. Izvodni kanali ovih žlijezda otvaraju se na vrhu folikula dlake. Žlijezde lojnice proizvode sebum. koji koži daje mekoću i elastičnost.

Postoji nekoliko opcija za prodor krpelja u folikul. Najlakša opcija je kada u folikuli nema dlake. To se događa kod linjanja, poremećaja rasta dlake itd. U tom slučaju krpelj slobodno puže u folikul i spušta se duboko u njega. Krpelju je nešto teže prodrijeti u folikul u kojem se nalazi dlaka, ali zbog atonije kože (smanjenje tonusa kože) dolazi do odvajanja vanjske ovojnice korijena od dlake. Krpelj prodire u lumen ovog odvajanja i kreće se duboko u folikul

Ne posljednju ulogu igra prisutnost piogene mikroflore i, prije svega, stafilokoka, koji se nalaze u velikom broju u zahvaćenim područjima (4). Elektronskom mikroskopijom pokazalo se da je krpelj iz lezija doslovno u potpunosti prekriven ovim mikroorganizmima.

Uništene stanice organizma domaćina u pravilu se zamjenjuju novim epitelocitima, a obično se brazde nadrastu. Međutim, ako je cijela epitelna ovojnica žarišta demodikoze uništena, sve do bazalne membrane, tada organizam domaćina na to reagira na sljedeći način. Položaj bazalne membrane pomaknut je duboko u temeljno vezivno tkivo, a epitelna obloga je obnovljena. Takvo pomicanje bazalne membrane omogućuje krpeljima da ponovno osvoje svoj životni prostor, čime se povećava veličina demodektičkog žarišta i spremnika za jedinke cijele kolonije. Ovaj proces se može ponoviti mnogo puta. Što je veća posuda (osvojeni životni prostor), to se više hranjivog supstrata formira zahvaljujući epitelnim tkivima domaćina.

Vrećice folikula dlake hipertrofiraju, pretvaraju se u omotač vezivnog tkiva žarišta demodikoze, a vanjski omotač korijena pretvara se u njegovu epitelnu oblogu. Uništavanje epitelnog sloja i hipertrofija veličine lojne žlijezde dovode do gubitka sposobnosti proizvodnje vlastite tajne - sebuma.

Dakle, grinje D. canis, prodirući u folikul, uništava epitelni sloj, koji služi kao hranjivi supstrat za njega (a također i za njegovo potomstvo). Kao rezultat njegove aktivnosti, na mjestu folikula formira se demodektički fokus koji sadrži koloniju krpelja.

Brojni literaturni i eksperimentalni podaci pokazuju da dugotrajni i teški dermatitis prati poremećaj jetrene funkcije (2-4), koji se može otkriti biokemijskom dijagnostikom. Provođenje biokemijskih studija u liječenju životinja s demodikozom važno je, osobito, kada se propisuju lijekovi koji imaju hepatotoksični učinak. Osim toga, biokemijski podaci omogućit će otkrivanje je li patologija jetre predisponirajući čimbenik demodikoze.

Prema M.G. Podagretskaya et al. (1989), u 62% osoba s demodikozom otkrivene su promjene u funkcionalnom stanju gastrointestinalnog trakta i jetre.

U našim istraživanjima, razina leukocita u lokaliziranim lezijama nije se značajno promijenila, međutim, prilikom rangiranja samo su 4 od 15 pasa bila unutar normalnog raspona. Ostali su imali leukocitozu (do ^^xK^/l). U 92% životinja s generaliziranom demodikozom zabilježena je značajno visoka prosječna vrijednost ovog pokazatelja za skupinu. U leukocitarnoj formuli zabilježena je eozinofilija, limfopenija, monocitoza. U životinja s generaliziranom demodikozom zabilježeno je smanjenje sadržaja hemoglobina, eritropenija i povećanje ESR.

Biokemijske studije otkrile su promjene u serumskim biokemijskim testovima jetre u 66,8% pasa s invazijom demodikoze, karakterizirajući poremećaje u hepatobilijarnom sustavu.

48,3% pokazalo je znakove citolize, izražene povećanjem jetrenih specifičnih enzima (aminotransferaza, aldolaza, laktat dehidrogenaza) i hiperbilirubinemije. U 25% pasa zabilježeni su znakovi kolestaze (povećana aktivnost gamaglutamil transpeptidaze, kolesterola, bilirubina, žučnih kiselina).

U 21,3% otkriveni su znakovi mezenhimalno-upalnog sindroma (hiperproteinemija, disproteinemija sa smanjenjem albumina i izraženim porastom gamaglobulina, ponekad u kombinaciji s P-frakcijom). Smanjenje količine albumina, kolinesteraze, kolesterola i uree, koji se koriste kao pokazatelji hepatocelularne insuficijencije, zabilježeno je samo kod generalizirane piodemodekoze (tablica 3).

Tablica 3 Relativni sadržaj proteinskih frakcija krvnog seruma (%) u pasa (P<0,05)

Proteinske frakcije

Kontrolirati
(n=10)

Oblik bolesti

Lokalizirano
pokriven krljuštima
(n=8)

Generalizirano
pokriven krljuštima
(n=5)

Piodemodekoza
(n=5)

Albumini

Globulini:

Alfa1

Sadržaj ukupnih bjelančevina povećavao se ovisno o težini i trajanju bolesti. Dakle, kod pasa s generaliziranim ljuskavim oblikom bio je značajno veći nego u kontrolama, za 1,23 puta, a kod životinja s piodemodekozom - za 24%. Smanjenje relativnog sadržaja albumina bilo je karakteristično za kronični generalizirani oblik demodikoze, au pasa s piodemodekozom bio je intenzivniji nego u skvamoznom obliku.

Značajan porast a1-globulina kod svih bolesnih pasa ukazuje na upalu.

Povećanje ove frakcije povezano je s povećanom sintezom imunoglobulina i njihovim nakupljanjem u krvnom serumu.

U pasa s demodikozom utvrđeno je značajno povećanje koncentracije imunoglobulina klase G(lgG) uz gotovo nepromijenjenu razinu IgM. Dakle, hipergamaglobulinemija, karakteristična za demodikozu, nije uzrokovana autoimunim procesima u jetri, već aktivacijom humoralnog imunološkog odgovora na antigene krpelja Demodex canis i njegove otpadne produkte (1).

Usporedba podataka funkcionalnih jetrenih testova omogućuje nam da zaključimo da kod generalizirane piodemodekoze postoji ozbiljno oštećenje jetrene funkcije, što zahtijeva patogenetsku terapiju.

SIMPTOMI

U stručnoj literaturi postoje mnoga izvješća koja karakteriziraju kliničku sliku demodikoze pasa. Štoviše, većina autora razlikuje dva oblika lezija kože kod demodikoze: skvamozne i pustularne.

SV Larionov (5.6) opisao je papulozu kao rijedak oblik demodikoze u pasa.

Analizom literaturnih podataka i vlastitog iskustva razlikujemo sljedeće oblike demodikoze pasa:

1. Ljuskavi (skvamozni) oblik (slika 2) uočen je kod 145 grla (23,7%). Karakterizira ga prisutnost zaobljenih područja kože bez dlaka veličine od 1 do 20 mm u promjeru, smještenih na supercilijarnim lukovima, čelu, nosu, usnama, udovima. Uz stalni gubitak kose, formiraju se zaobljene, ćelave mrlje, koje mogu biti oštro ograničene. Pritom dolazi do blagog crvenila kože, stvaranja ljuskica poput mekinja, koža može biti hrapava, pucati, a ponekad se stvaraju i sitni čvorići. Uz rubove fokusa, kosa je slabo ojačana, lomljiva, neravnomjerno smještena. U kasnijoj fazi koža može biti plavkasto-siva sa zaobljenim crvenilom.

Lezije u skvamoznom obliku demodikoze

A) ventralna površina

B) dorzalna površina

2. Pustularni oblik (piodemodekoza) (slika 3). Uočena je kod 161 psa (26,2%), a razvila se kao iz skvamoznog tkiva. i neovisno, a kod 45 pasa (20,1%) bila je generalizirana. Kod pustularnog oblika demodikoze koža je obično bila otečena, crvenila, s malim tvrdim čvorićima koji su se pojavljivali uz folikule dlake i plavo-crvene boje. Kvržice su se brzo pretvorile u žute, crveno-smeđe, a ponekad i crnkaste pustule. Pod laganim pritiskom, iz apscesa je pušten lojni gnoj, ponekad s krvlju, u kojem su bili krpelji u svim fazama životnog ciklusa. Zbog sekundarne infekcije dolazi do opsežne piodermije uz stvaranje ulcerativnih apscesa. Koža postaje debela, naborana, vlažna i često puca. Svrbež je često vrlo jak, miris je neugodan.

Tablica 4. Distribucija i lokalizacija kožnih lezija u pasa s demodikozom

Područja lezija

Broj životinja n=615

Njuška, usne, oči, prednje šape

Nosnice, oči prednje šape, lopatica grebena

Nosnice, oči, vrat

Nosnice, oči

Prisutnost eritema

Odsutnost

Prisutnost svrbeža

Odsutnost

Prisutnost pioderme

Odsutnost

Kod piodemodekoze, u gotovo svim slučajevima, primijetili smo povećanje i bol submandibularnih limfnih čvorova, često gnojni flebitis ekstremiteta, hromost.

U 9 ​​slučajeva (1,46%) bila je papulozna forma. Papule su bile smještene u dorzalnoj regiji sakruma korijena repa, veličine od 2 do 7 mm u promjeru, vrlo guste. Punkcija stijenke papule sadržavala je u pravilu mrtve grinje ili njihove fragmente (udovi, koksosternalni skelet, gnatosomalne strukture itd.). Na površini velikih papula dlaka je bila nešto prorijeđena, ali očuvana.

Najčešće (300 slučajeva ili 48,7%) bio je mješoviti oblik demodikoze (slika 4). Štoviše, s ovim oblikom, bolest se odvijala najteže. Na ćelavim područjima koža je jako naborana, što joj daje naboran izgled. Na mjestu otvorenih pustula često se stvaraju čirevi. Zbog kršenja termoregulacije, pas doživljava zimicu čak iu toploj sobi. Takvi slučajevi obično završavaju smrću.

Smatramo da demodikozu šapa treba izdvojiti kao zaseban oblik kao čestu bolest kod engleskih i američkih koker španijela, koja se očituje eritemom, celulitisom, furunkulozom i gubitkom dlake, au težim slučajevima uočen je i gnojni flebitis vena kokera. udova i teška hromost, kao i otodemodekoza kada je unutarnja površina ušnih školjki hiperemična, na njoj se pojavljuju mali čvorovi, dok su ušne školjke natečene, vruće na dodir, bolne, u strugotinama ima mnogo grinja u različitim fazama razvoja . Karakteristično je i obilno stvaranje ušnog voska i pojava krusta.

U nekim slučajevima javlja se generalizirani oblik demodikoze (slika 5.)

PATOMORFOLOŠKE PROMJENE NA KOŽI PASA S DEMODEKOZOM

makroskopske promjene. Patološke promjene kod demodikoze pasa nisu dovoljno proučene i vrlo su kontroverzne. Demodikoza kod pasa javlja se u dva oblika - skvamozni i pustularni. Prvi oblik karakterizira stvaranje alopecije i rana. Proces demodikoze počinje s glavom i šapama, postupno se širi na cijelu površinu tijela životinje.Promijenjena područja kože, u pravilu, su suha, s ljuskavim premazom sivo-bijele boje. Na mjestima oštećenja primjećuju se ćelavost, zadebljanje kože i stvaranje nabora. Često se pojavljuju kraste tamnocrvene boje meke konzistencije u obliku mrvičastih masa. Njihov broj i veličina ovisi o intenzitetu invazije.

Uzorci kože s različitih mjesta lezije, komadići limfnih čvorova, jetre, bubrega i slezene, fiksirani su u 40% neutralnoj otopini formalina, utopljeni u parafin, te su pripremljeni serijski rezovi debljine 6-8 μm, obojeni gsmatoksilinom i eozin, kao i Wang Gieyun.

Prilikom ispitivanja kože pasa zahvaćenih grinjom D. canis s pustularnim oblikom lezije, pronađene su neke karakteristične značajke.

Promjene tkiva na koži pasa s demodikozom bile su vrlo raznolike. Otkriveni su u epidermisu, folikulima dlake, bradavicama i sekularnim slojevima dermisa. Mišići ostaju netaknuti. Slojeviti pločasti epitel je ulceriran i spljošten u ograničenim područjima. Na površini ovih područja utvrđuju se gnojno-nekrotične ili nekrotične mase. Mnogi otvori epitelnih folikula dlake i folikuli dlake su povećani, sadrže ljuskice i uništene epitelne stanice, u slojevitom skvamoznom epitelu i otvorima folikula dlake nalaze se žarišta hiperkeratoze i parakeratoze. Oko folikula s nakupinama grinja i očuvanom stijenkom vanjskog ovoja korijena stanična upalna reakcija vrlo je slabo izražena ili je nema (slika 6).

Uz razaranje stijenke folikula dlake i. u kontaktu grinja s dermisom, u njemu se razvija stanična upalna reakcija, formirajući epiteloidne granulome s prisutnošću divovskih višenuklearnih stanica tipa Pirogov-Langans i stranih tijela. U travnjaku se utvrđuju i masivni upalni infiltrati i žarišta granulomatozne strukture različitih veličina. U područjima kože s nekrozom u epidermisu, uglavnom se otkriva upalni infiltrat, koji se sastoji uglavnom od granulocita s prevlašću eosniofilnih leukocita, među kojima se nalaze egopgelchemia i divovske stanice, kao i grinje. Infiltrat se nalazi u papilarnom i retikularnom sloju dermisa. U većini slučajeva u dermisu oko grinja nastaju granulomi koji se sastoje od epiteloidnih i divovskih stanica s primjesom limfocita, histiocita, monocita, plazma stanica i eozinofilnih leukocita.

Analizirajući histomorfološke promjene na koži vidimo. da pojedinačne grinje prodiru u epidermis, gdje se na njihovom mjestu razvija gnojno-nekrotična upala s prevlašću granulocita. Pojedinačne grinje mogu prodrijeti izravno u papilarni dermis, gdje se oko njih razvija granulom koji se sastoji uglavnom od epiteloidnih stanica s prisutnošću divovskih višejezgrenih stanica. U žlijezdama lojnicama nismo našli krpelja. Žlijezde lojnice, u pravilu, po drugi put su uključene u upalni proces i uništene su djelomično ili potpuno.

U skvamoznom obliku primijetili smo nekrozu stijenke folikula. U tom slučaju folikuli dlake poprimaju različite oblike: vretenaste, bočaste, staklene, često atrofiraju.

Epitelne stanice unutarnjih i vanjskih ovojnica korijena su reducirane.

Epitelne stanice bazalne membrane epidermisa su deformirane, leže nasumično, bez stvaranja strukture karakteristične za ovaj sloj. Citoplazma je bazofilno obojena, nabubrena. Jezgre su jedva vidljive – karioliza. U nekim slučajevima jezgra je odsutna, au citoplazmi se nalaze nakupine kromatina različitih veličina, koje slobodno leže u stanici - karyorhexis. Stanice bodljikavog, zrnatog i rožnatog sloja - u obliku homogenih, dosadnih, oksifilnih traka. Oštro izraženo odbacivanje epidermisa s izlaganjem površine papilarnog sloja dermisa.

Najkarakterističnije promjene u papilarnom i retikularnom sloju javljaju se kao nakupina staničnih elemenata. Osnova vezivnog tkiva ovih zona infiltrirana je uglavnom limfoidnim, plazma stanicama i fibroblastima. Među tim stanicama nalaze se eozinofili, makrofagi, multinuklearni simplasti, a ponekad i ubodni neutrofili. Broj stanica u različitim historezima varirao je od beznačajnih do velikih nakupina. Potonji su se posebno često nalazili ispod epiderme i u blizini zahvaćenih kompleksa kose. Beznačajne nakupine limfoidnih stanica s dodatkom eritrocita zabilježene su u blizini hiperemičnih žila, znojnih žlijezda, kao iu mjestima krvarenja.

Vaskularne promjene u dermisu predstavljene su trajnim širenjem i punoćom cjelokupnog mikrocirkulacijskog krvotoka - arterioda, prekapilara, kapilara i venula. Uočena je proliferacija stanica intime i adventicije, a ponekad u kombinaciji s destruktivnim promjenama stijenke žile. U blizini derivata kože i krvnih žila uočeni su prostori neobojani hematoksilinom i eozinom.

Morfološke promjene u potkožnom tkivu očituju se u obliku poremećaja cirkulacije - opustošenja velikih arterija. Vene, kapilare i prekapilare su proširene i prepune eritrocita, koji se stapaju u jednu kontinuiranu masu, na granici s mrežastim slojem i u blizini žila - prisutnost krvarenja.

Sumirajući histološke promjene na koži s mješovitim oblikom oštećenja folikula dlake i lojnih žlijezda, treba reći da ih karakterizira nekroza epidermisa i njegova deskvamacija. Promjene u dermisu izražene su distrofijom kolagenih vlakana, nekrozom folikula dlake i lojnih žlijezda. Nekroza, u pravilu, nastaje kao posljedica produljenih mehaničkih i toksičnih učinaka grinja na stanice.

Na temelju provedenih istraživanja smatramo da se patomorfogeneza kod skvamoznog oblika demodikoze odvija u četiri faze.

Prva faza je uvođenje grinja u folikule dlake. Karakterizira ga hipertrofija unutarnje i vanjske ovojnice korijena folikula dlake, kao i epitela izvodnih kanala i acinusa lojnih žlijezda.U epidermisu se bilježe hiperkeratoza i parakeratoza.

Treća faza je poraz kompleksa kose. Folikularna stijenka folikula dlake i bazalna membrana lojnih žlijezda u kompleksu dlake bubre i otapaju se, stvarajući šupljine. D.canis migrira iz takvih lezija u druge komplekse dlaka radi daljnje reprodukcije ili u vezivno tkivo dermisa, gdje grinje umiru i oko njih se formiraju granulomi (slika 7). Epidermis se slojevito deskvamira do papilarnog dermisa.

Četvrta faza je ishod. Uz povoljan tijek, regeneracija epidermisa u prve dvije faze odvija se brzo zbog preostalih epidermocita između dermalnih papila. U slučaju potpunog uništenja epidermisa, dermis je prekriven novim epidermisom centripetalnim rastom koji počinje od rubova lezije. U trećoj fazi, kada su izraženi duboki poremećaji morfofunkcionalnog stanja kože, regeneracija počinje stvaranjem kraste koja se sastoji od krvi, tkivne tekućine i oštećenog tkiva kože. Ispod kraste nastaje granulacijsko tkivo. Proces epithlisacin zahvaćene površine povezan je s izbijanjem mitotičke aktivnosti epidermalnih stanica oko lezija. Novonastali epidermalni regenerat koincidira sa stvaranjem argirofilne bazalne membrane, a s početkom njenog nastanka granulacijsko tkivo zamjenjuje grubo fibrozno gusto vezivno tkivo tipa kodlagena – ožiljak. Ožiljak se obnavlja u skladu sa strukturom dermisa. Istodobno se u regeneratu počinju stvarati dlake i žlijezde te on postupno (tijekom nekoliko mjeseci) poprima strukturu normalne kože. S nepovoljnim tijekom, struktura kože nije potpuno obnovljena.

HISTOMORFOLOGIJA UNUTARNJIH ORGANA PASA U DEMODEKOZKU

Limfni čvorovi. U kortikalnoj supstanci limfnih čvorova s ​​generaliziranom piodemodekozom nalaze se demodekozne grinje. Smješteni su u rubnim i kortikalnim sinusima te perifernim područjima limfnih folikula. Na mjestu njihovog uvođenja razvija se granulomatozna upala uz prisutnost divovskih višejezgrenih stanica. Stanični infiltrat sadrži monocite, histiocite, limfocite, makrofage s primjesom eozinofilnih i neutrofilnih leukocita. U manjoj količini nalaze se epiteloidne stanice i višejezgrene divovske stanice tipa stranog tijela i tipa Langhans, koje se nalaze u perifernim područjima granuloma. U limfnim folikulima u kortikalnom sloju nalaze se višestruke, velike, sa širokim svjetlosnim središtima reprodukcije i fisionim figurama, stanice. Pulpne vrpce sadrže veliki broj plazma stanica. U cerebralnim sinusima ima mnogo makrofaga, tu su i histiociti, limfociti, granulociti,

Tako se u tkivu limfnih čvorova detektira uzročnik demodikoze s granulomima tuberkuloidnog tipa formiranim oko krpelja uz prisustvo epiteloidnih i divovskih višenuklearnih stanica. U limfnim čvorovima postoje znaci stanične imunološke reakcije s histiocitozom sinusa i hiperplazijom limfoidnih folikula.

Jetra. Histološkim pregledom jetre u svim slučajevima bilježimo iste vrste promjena. Žarišne su prirode i lokalizirani uglavnom u portalnim traktovima, periportalno i perivaskularno. Portalni putevi su izrazito prošireni s edemom, krvarenjem i blagom staničnom infiltracijom koja se sastoji od limfocita, histiocita s primjesom eoeinofilnih i neutrofilnih leukocita i višejezgrenih divovskih stanica. U perifernim dijelovima lobula dolazi do kršenja snopove strukture jetre, edema, krvarenja, nekroze skupina hepatocita. Parenhim sadrži granulome koji se sastoje od limfoidno-histiocitnih elemenata, epitetioidnih stanica i malog broja eozinofilnih i neutrofilnih trajajucita. Perivaskularno se nalaze infiltrati u obliku malih nakupina limfocita, histiocita i plazma stanica. Jetrene stanice su u stanju proteinske (hidrofobne i balon) distrofije, koja ima difuzni karakter. Grinje demodekone nisu pronađene u strukturama jetre, iako je moguć njihov prodor iz kože u lumen velikih krvnih žila i zanošenje u jetru. Oblik akutnog upalnog odgovora na krpelja je razvoj hemocirkulacijskih poremećaja u jetri i granulomatoznog hepatitisa sa stvaranjem granuloma tuberkuloidnog tipa. U razvoju granuloma, procesi senzibilizacije i povezani imunološki odgovori najvjerojatnije igraju ulogu.

Bubrezi. U bubrezima se nalaze hemocirkulatorni poremećaji, izraženi u neravnomjernom pletoru kortikalne moždane zone, značajnom proširenju krvnih žila jukstamodularne zone, edemu i krvarenju oko nekih od njih i žarišnoj fibrozi njihove stijenke. Bubrežni glomeruli imaju različite promjere. Glomeruli malog promjera sadrže mali broj praznih kapilarnih petlji. Postoje glomeruli s pojedinačnim kapilarnim petljama ili s njihovom potpunom odsutnošću. Ekstrakapilarni prostor dijela glomerula velikog promjera sadrži ružičastu proteinsku tekućinu. Epitel uvijenih tubula je u stanju granularne i male žarišne hidropične distrofije. U tubulima medule određuju se mali, malobrojni kalcificirani cilindri. Uzročnici dsmodekoze u bubrežnom parenhimu nisu otkriveni.

Utvrđene promjene u bubrezima upućuju na to da demodektične grinje mogu uzrokovati hemopirkulacijske poremećaje, stenozu ili obliteraciju krvnih žila, kolaps glomerula i nefropatiju.

Tako je u morfološkoj studiji kože pasa s demodikozom utvrđeno da grinje uzrokuju žarišne distrofične, nekrobiotičke i nekrotične procese u njoj. Priroda ovih promjena ovisi o intenzitetu invazije i obliku bolesti, a upalni proces je produktivan. Osim toga, u većini slučajeva dolazi do oštećenja mikrovaskulature i vezivnog tkiva. Žlijezde lojnice, u pravilu, po drugi put su uključene u upalni proces, u njima nisu pronađene demodektske grinje.

Histomorfološkim pregledom limfnih čvorova, jetre, bubrega i slezene utvrđeno je da grinje mogu prodrijeti u lumen velikih krvnih žila i ući u te organe. U tom slučaju postoji lokalni poremećaj cirkulacije i granulomatozna upala sa stvaranjem nekazeoznih granuloma tuberkuloidnog tipa. Kada dospiju u bubrege, grinje se kalcificiraju i iz njih se izlučuju u komadićima.

Neuništene grinje, kao i grinje izvan granuloma, ne nalaze se u unutarnjim organima.

DIJAGNOSTIKA

Demodikozu je obično lako dijagnosticirati uzimanjem nekoliko dubokih (krvavim) strugotina kože, dok kožu treba stisnuti prstima sa strane kako bi se grinje izbacile iz folikula dlake. Za potvrdu dijagnoze neophodan je akarogram (broj jaja, ličinki, nimfi i odraslih jedinki), jer se povremena grinja može naći u strugotinama kože klinički zdravih pasa (15,19).

Ako je krpelj pronađen slučajno (obično 1-2 jedinke u struganju), struganje kože treba ponoviti i na drugim mjestima, a posebno na njušci i šapama.

S lokaliziranim oblikom demodikoze, ima smisla uzeti struganje sa zdrave kože; veliki broj grinja može ukazivati ​​na opasnost od naknadne generalizacije (15, 17.20).

U uznapredovalim slučajevima s lišajevima i fibroznim lezijama, osobito u predjelu šapa, dijagnoza se može postaviti mikroskopskim pregledom biopsijskog materijala (19).

IMUNITET

Jedno od najvažnijih područja u proučavanju kožnih bolesti je pitanje imuniteta. Poznavanje intimnih mehanizama imunološkog restrukturiranja organizma nije samo teoretski, već i od velike praktične važnosti za razuman pristup razvoju sredstava specifične dijagnostike, prevencije i terapije.

Koža pasa jedinstven je organ. S debljinom od samo nekoliko milimetara ipak predstavlja najveći organ u tijelu. Različite visoko specijalizirane stanice koje ga čine kombinirane su u složene strukture i podsustave (slika 8).

Nedavno je otkrivena jedna od najznačajnijih funkcija ovog organa: koža se pokazala sastavnom i aktivnom komponentom imunološkog sustava. Utvrđena je genetska i strukturna sličnost epidermisa i timusa.

Priroda imunološki aktivnih stanica kože postala je jasna nakon što je utvrđeno da su Langerhansove stanice, male populacije dendritičnih stanica u epidermisu, odgovorne za razvoj imunološkog odgovora na lokalno primijenjeni antigen. Eksperimenti provedeni na miševima pokazali su da su keratinociti također važan element imunološkog sustava. Oni ne samo da osiguravaju stvaranje zaštitnog keratinskog sloja i linije kose na površini tijela, već također proizvode supstance slične hormonima koje mogu aktivno utjecati na funkcioniranje T-limfocita koji ulaze u kožu. Njihov potencijalni utjecaj na T-limfocite je širok: od regulacije sazrijevanja do pojačanja specifičnog odgovora na antigene.

Stanične i molekularne reakcije kože kao imunološkog podsustava mogu se sažeti kako je prikazano na slici 9. Antigen se veže na dvije vrste dendritičnih stanica epidermisa koje predstavljaju antigen - Langergavsove i Greysteinove. Langerhansove stanice "predstavljaju" antigen sa specifičnim T-pomagačem, koji tijekom migracije gravitira prema epidermisu. Grainsteinove stanice djeluju na sličan način s T-supresorima. Pomagački i supresorski odgovori približno su u ravnoteži, ali obično prevladava pomoćni (pozitivni) signal, koji daje adekvatan odgovor na potencijalno štetno strano sredstvo koje prodire kroz kožu. Ako su Langerhansove stanice oštećene, na primjer, ultraljubičastim svjetlom, ili su zaobiđene (pod pretpostavkom da neki antigeni izravno djeluju na supresorski ciklus), doći će do dominacije inhibitornog signala.

Uz antigen koji joj je predstavljen, T-stanica, programirana da na njega odgovori, prima drugi, dodatni signal u obliku IL-1 (interleukin-1), koji dolazi od keratinocita. To potiče T-limfocit da luči IL-2 (interleukin-2), koji se veže na druge T-stanice iste specifičnosti i uzrokuje njihovu proliferaciju.

Kao rezultat toga, broj T-stanica koje su spremne oduprijeti se antigenskom napadu naglo raste, one prolaze u limfu i nose je kroz tijelo.

Imunološki odgovor kod pasa s demodikozom nije u potpunosti razjašnjen. osobito u kroničnom generaliziranom obliku bolesti. Međutim, očita sklonost nekih pasmina generaliziranoj demodikozi, oportunistička priroda D. canis i povezanost između bolesti i slabećih čimbenika kao što su helmintijaza, estrus, štenci, endokrina bolest, glukokortikoterapija i kemoterapija, upućuju na kombinaciju nasljedne sklonosti i imunosupresije. (6. 12, 13, 14).

Neka ranija izvješća poduprla su ulogu abnormalnog staničnog imunološkog odgovora kao početnog uzroka bolesti.

Prvo, te su lezije možda eksperimentalno izazvane u štenaca davanjem anti-limfocitnog seruma (12).

Drugo, psi s generaliziranom demodikozom pokazali su ozbiljnu supresiju odgovora T-stanica (15), kao i slabljenje kožnog odgovora odgođenog tipa na različite mitogene T-stanice.

Međutim, Barta i suradnici (13) otkrili su da je uočena supresija T stanica bila u većoj korelaciji s veličinom sekundarne piodermije i da je nije bilo u pasa s neliječenom demodikozom.

Nedavno je potvrđeno da je imunosupresija povezana s generaliziranom demodikozom. nije povezan s piodermijom.

Baring dokazao da supresija imuniteta nije preduvjet da psi razviju kliničku demodikozu

Supresija imuniteta je stoga posljedica, a ne uzrok generalizirane demodikoze. Ovo može objasniti nisku učestalost demodikoze u pasa zbog nekih imunosupresivnih čimbenika koji su uzročno povezani s demodikozom, kao što su neoplazme, bolesti jetre, dijabetes melitus i drugi (26).

Trenutačne informacije potvrđuju da bi nasljedni defekt T stanica specifičnih za D. canis mogao igrati središnju ulogu u patogenezi generalizirane demodikoze. Ovaj se defekt može pojaviti sam ili u kombinaciji s određenim imunosupresivnim čimbenicima i pridonosi umnožavanju krpelja i početku generalizirane depresije T-stanica, stvarajući predispoziciju za sekundarnu piodermiju i dalje inhibirajući i stanični i humoralni imunološki odgovor.

Nažalost, kvantitativne karakteristike imunoglobulina i njihova uloga u patogenezi demodekoe pasa do sada nisu prikazane.

Odredili smo kvantitativni sadržaj imunoglobulina u krvnom serumu pasa u normi i kod demodikoze (Tablica 5).

Imunoglobulini klasa IgG i IgM izolirani su iz krvnog seruma kromatografijom anionske izmjene i gel filtracijom pomoću sorbenata daje Oyopearl -650/S/ Japan. Čistoća dobivenih rezultata kontrolirana je metodama imunoelektroforeze s antiserumima na proteine ​​krvnog seruma pasa i elektroforeze u SDS-PAGE. Imunokemijski čisti imunoglobulini su koncentrirani polietilen glikolom, određena je koncentracija ukupnih proteina u njima i korištena u daljnjem radu.

Tablica 5. Imunoglobulini u krvi pasa s demodikozom

Pokazatelji mg / ml

životinjske skupine

ukupne bjelančevine

Albumini

Globulini

Iz tablice je vidljivo da demodikoza prati hiperprotsinemija i hiperglobulinemija. Hiperglobulinizam se objašnjava povećanjem koncentracije IgG, dok količina IgM ostaje praktički nepromijenjena.

Proučavanje imunološkog statusa pasa pomoću reakcije fitohemaglutinina (PHA) postavilo je zadatak istraživanja:

Potvrdite hipotezu da je demodikoza manifestacija imunodeficijencije;
proučavati restorativnu sposobnost mitoze T-limfocita tijekom liječenja demodikoze;
utvrditi značaj ovog testa za predviđanje demodikoze.
U prvoj seriji pokusa korištene su 4 skupine pasa sa po 7 glava. Grupa 1 - štenci američkog kokera 10-12 tjedana starosti: Grupa 2 - odrasli psi ove pasmine; Grupa 3 - štenci od 10-12 mjeseci starosti različitih pasmina, Grupa 4 - odrasli psi različitih pasmina.

Fitohemaglutinin (PHA) injiciran je intradermalno u dozi od 0,1 mm (10 mg) u kožni nabor ispod ruke iza ramena, neposredno ispod zone projekcije lakta. Reakcija je zabilježena nakon 30, 60 minuta, 24, 48 i 72 sata. Kemičnom olovkom je okružena zona otekline, a zatim je nanesen milimetarski papir, prethodno navlažen tupferom s alkoholom. Istovremeno je tinta prenesena. na papir i pokazao područje otekline u mm2, maksimalni odgovor u svim slučajevima bio je 24 sata nakon PHA injekcije. Postotak povećanja debljine kožnih nabora bio je sljedeći: 1. skupina - 22,9 (2,25%), 2. skupina - 69,2 (3,18%), 3. skupina - 57,3 (2,62%), 4. skupina - 65,6 (7, 7% )

Dakle, uspoređujući štence iste dobi, vidimo da koker španijeli imaju deficit u odgovoru na PHA.

U drugoj seriji pokusa korištene su 3 skupine pasa po 7 grla. skupina 1 - psi s lokaliziranim oblikom demodikoze, skupina 2 - klinički zdravi psi; skupina 3 - klinički zdravi psi, kojima je intradermalno ubrizgana fiziološka otopina.

PHA je primijenjen prema istoj shemi. U pokusnih i kontrolnih životinja trenutni odgovor preosjetljivosti (eritem i oteklina) razvio se nakon 10-30 minuta. nakon injekcije i dostigao maksimalne vrijednosti nakon 1-2 sata. Injekcija fiziološke otopine nije izazvala nikakve reakcije.

Kasni odgovor je dobiven nakon 24 i 48 sati. Kao rezultat toga, utvrđeno je da su intenzitet eritema i otoka bili maksimalni nakon 24 sata. Rezultati su prikazani u tablici.6.

Tablica 6 Odgovor kože psa na primjenu fitohemaglutinina

Vrijeme reakcije

Kontrola n=7

Demodikoza n=7

% pozitivno reagira na uvođenje PHA

Promjer bubrenja, mm

% pozitivno reagira na uvođenje PHA

Promjer bubrenja, mm

Nakon 24 sata

Nakon 48 sati

Napomena: R< 0,05

Dakle, fitohemaglutinin potiče oslobađanje histamina iz mastocita i multinuklearnih bazofila. Ovo otpuštanje je popraćeno prisutnošću IgE imunoglobulina.

Smanjeni odgovor na uvođenje fitohemaglutinina kod pasa s demodikozom svjedoči o staničnoj imunodeficijenciji i nije prestao dok se nisu oporavili.

Ovaj test, u kombinaciji s kliničkim promatranjem, kasnije je korišten kao prognoza bolesti.

U trećoj seriji pokusa korišteno je 5 skupina pasa - 4 pokusne i 1 kontrolna.

Rezultati istraživanja pokazali su da kod kontrolnih pasa. (skupina 1, n=8) eritem je uočen u 62,5% slučajeva. Područje otekline na mjestu ubrizgavanja PHA iznosilo je prosječno 112,6±19,8 mm2.

U drugoj skupini (7 zdravih pasa liječenih demizonom u terapijskim dozama) eritem je uočen u 57,1% slučajeva. Područje edema na mjestu ubrizgavanja PHA bilo je 99,3 ± 8,2 mm2, stoga demizon ne utječe na mitozu T-limfocita

U pasa treće skupine (lokalni ljuskavi oblik demodikoze) prije primjene PHA površina otoka bila je 51,3±16,4 mm2. Eritem nije zabilježen. Na kraju liječenja prosječno je površina otoka iznosila 105,4±18,5 mm2, odnosno značajno se povećala.

U četvrtoj skupini (ljuskavi generalizirani oblik), prije tretmana, površina otoka na mjestu ubrizgavanja PHA iznosila je 8,5 ± 3,5 mm2, tj. stanična reaktivnost bila je zanemariva. Eritem nije uočen. Očito je povećanjem broja krpelja došlo do povećanja depresije T-limfocita. Tijekom tretmana reaktivnost je u prosjeku iznosila 58,5*11,4 mm2. 5 od 8 pasa razvilo je eritem (62,5%).

Kod generalizirane piodemodekoze (skupina 5) testovi reaktivnosti obavljeni su u 11 pasa. Prosječna površina edema bila je 22±8,3 mm2. Eritem je zabilježen u 4 (36,6%) psa. Očito, s gnojnim procesima u koži, nema prepreka za reprodukciju limfocita i makrofaga.

Tijekom liječenja, područje otekline povećalo se na prosječno 63,4±8,2 mm2 Eritem je zabilježen u 7 pasa (63 6%). Na kraju tretmana površina otekline bila je 132,5±20,6 mm2. Eritem je bio prisutan u 9 pasa (81,8%).

U 2 psa (1 koker španijel i 1 stafordski terijer) bez kliničkog poboljšanja, reakcijska površina se smanjila i ostala na niskoj razini - 11,3±2,1 mm2 - tijekom 4 mjeseca (razdoblje promatranja)

Dakle, rezultati pokusa pokazali su da se intradermalna PHA reakcija očitava već nakon 30 minuta. nakon postavljanja i držao do 48 sati, a većina kontrolnih pasa reagirala je nakon tog razdoblja.

Kod ljuskavo lokaliziranog oblika demodikoze reagiralo je 100% pasa, kod ljuskavo generaliziranog oblika - 20%, a kod piodemodekoze - 74%.

Sasvim je očito da postoji značajna razlika između limfocitnog odgovora zdravih i demodektičkih pasa. Također je utvrđena razlika između pasa s različitim oblicima bolesti.

Pri visokom intenzitetu invazije T-limfociti se ne umnožavaju i reakcija se smanjuje.

Kod pasa kontrolne skupine intradermalna PHA reakcija uzrokuje eritem i oteklinu površine 112,61 19,8 mm2. Kod demodektičkih pasa takva injekcija uzrokuje oteklinu - 51,3 ± 16,4 mm2. Tijekom liječenja smanjila se inhibicija T-stanica i povećala reaktivna površina.

U pasa sa skvamoznom demodikozom, povećanje reaktivnog područja paralelno je s kliničkim poboljšanjem, s jednim recidivom koji najavljuje imunosupresiju.

Šest od 11 pasa s piodemodekozom pokazalo je kliničko poboljšanje, praćeno povećanjem reaktivne površine. Kod svih životinja, na kraju tretmana, područje otekline se približilo onom kod kontrolnih. Tri kokera u dobi od 1 godine u ovoj skupini imala su pododermatitis, liječenjem se površina otoka povećala s 22,1 mm2 na 63,2 mm2. Nakon 2,5 mjeseca jedan je pas ponovno imao jak pododermatitis. s drugom kurom liječenja stanje psa se poboljšalo, reakcija je bila 61,3 mm2. Kod jednog dobermana, unatoč potpunom oporavku strukture kože, negativna reakcija T-stanica dovela je do zaključka da postoji imunosupresija uzrokovana drugim patogenom.

Dakle, intradermalna PHA reakcija omogućuje kontrolu prisutnosti sindroma imunosupresije, kao i promatranje razvoja imunološkog sustava tijekom liječenja demodikoze.

Međutim, mora se imati na umu da kada je demodikoza komplicirana bakterijskom infekcijom, lokalna aktivnost makrofaga otkriva pozitivnu limfocitnu reaktivnost.

Na temelju literaturnih podataka i vlastitih istraživanja predlažemo sljedeću shemu mehanizma razvoja bolesti u pasa s demodikozom (Shema 3).

Demodikoza je jedna od teško izlječivih kožnih bolesti pasa. Posebno je teško liječiti generaliziranu piodemodekozu, budući da je cijelo tijelo uključeno u patološki proces.

Složenost kemoterapije leži u teškoj isporuci aktivne tvari na mjesto lokalizacije krpelja (u koloniju) radi njihovog potpunog uništenja. Akoricidi sistemskog djelovanja (organofosforni pripravci, ivermektini, neki piretroidi i dr.) ubijaju odrasle jedinke, ali preimaginalni stadiji, koji su u pasivnom stanju, ne umiru, jer se ne hrane. Nastupom povoljnih uvjeta (prestanak tretiranja) ličinke i nimfe postaju aktivne, a deutonimfa se linja na odrasle jedinke koje se razmnožavaju, a broj grinja se brzo oporavlja (5, 6).

Liječenje demodikoze treba biti složeno i temeljiti se na suzbijanju vitalne aktivnosti grinja Demodex canis. U tom slučaju potrebno je isključiti sve predisponirajuće čimbenike, izbjegavati primjenu kortikosteroida, sekundarnu piodermiju liječiti sistemskim antibioticima, svaka 3-4 tjedna napraviti kontrolne strugotine kože, nastaviti liječenje do 3 negativna nalaza.

Za liječenje pasa s demodikozom, prema važećim uputama, koriste se:

1% otopina tripanzina u fiziološkoj otopini. Priprema se na sljedeći način: potrebna količina tripanzina se dodaje u vruću (80-90 ° C) fiziološku otopinu, temeljito filtrira i sterilizira u vodenoj kupelji 30 minuta. od trenutka vrenja. Ohlađena otopina ubrizgava se intravenski u dozi od 0,5-1,0 ml po 1 kg tjelesne težine.

U našim studijama, uz četverostruku primjenu lijeka u razmaku od 7 dana, od 15 pasa s generaliziranom demodikozom, 11 se oporavilo (učinkovitost ekstenzija - 71,6%). značajno se poboljšalo, međutim, nakon 6-9 mjeseci, 4 od ponovno su imali lezije i grinje u svim fazama razvoja. Očito, 4 injekcije lijeka preporučene uputama nisu dovoljne za potpuno izlječenje životinja.

Od ove skupine spojeva, po našem mišljenju, veću pažnju zaslužuje lijek berenyl iz Hoechsta, Njemačka. Lijek se daje supkutano u obliku 7% otopine u dozi od 3,5 ml/kg tjelesne težine tri puta u razmaku od 16 dana.

Prije primjene lijeka psima se moraju propisati srčana sredstva (kofein, kamforovo ulje, sulfakamfokain i dr.)

Eksteno-učinkovitost berenila u generaliziranoj piodemodekozi u našim pokusima bila je 91,6%. Samo 2 od 33 psa (6,06%) imala su recidiv nakon 7 i 9 mjeseci.

Prema literaturnim podacima, od organofosfornih pripravaka za demodikozu učinkoviti su klorofos (triklorfon, neguvon), sebacyl, ronnel i saifli (1, 2, 4, 8, 11).

2% otopina klorofosa ispire se svaki drugi dan cijelom površinom tijela do oporavka, međutim, klorofos nema sistemski učinak i ne prodire u kolonije duboko u kožu.

Ronnel je učinkovit kada se otopi u propilen glikolu (180 ml 33% Ronnela na 1 litru propilen glikola). Nanosi se na zahvaćeno područje dnevno do oporavka (samo 6-9 puta). Međutim, kada se tretira više od 1/3 tjelesne površine često dolazi do toksikoze, koja se uklanja antikolinergicima (atropin sulfat, fosfolitin) ili reaktivatorima kolinesteraze (dipiroksim).

Za sustavno liječenje koriste se hipodermin-klorofos, hipklofos i saifli.

S lokalnim oblikom lezije s hipodermin-klorofosom, zahvaćena područja se obilno navlaže, s generaliziranim, lijek se nanosi na kožu leđa duž kralježnice, odstupajući od nje 2-3 cm, u dozi od 0,15 ml na 1 kg tjelesne težine četiri puta s razmakom od 7 dana.

Hyphlophos (dematef) se koristi na isti način kao hipodermin-klorofos u dozi od 0,17 ml na 1 kg tjelesne težine četiri puta u razmaku od 7 dana.

U našim pokusima s lokalnim skvamoznim oblikom njegova je učinkovitost bila 100%.

S generaliziranom piodemodekozom, lijek u naznačenoj dozi bio je 81,8% učinkovit, u dozi od 0,2 ml / kg - 100%.

Sayfly (cythioate) se koristi brzinom od 1 tablete na 10 kg tjelesne težine 2 puta tjedno tijekom 6 tjedana.

U skvamoznom obliku djelotvoran je sapun K. Koristi se u obliku 5% vodene emulzije, obilno vlažeći zahvaćena područja, 6-8 puta s intervalom od 5 dana.

Trenutno su od velikog interesa sintetski piretroidi, koji imaju širok spektar akaricidnog djelovanja, umjerenu postojanost i relativno nisku toksičnost za toplokrvne životinje. Uzimajući u obzir činjenicu da piretroidi nemaju sposobnost nakupljanja u biosferi i ekološki su nisko opasni, smatraju se najperspektivnijim pesticidima [6, 11, 25]. .G

SV Larionov (6) prvi je predložio sustavno djelujuće piretroide kod pasa s demodikozom - pedems, cibon, panacid i cydem.

Pedems (na bazi permetrina) primjenjuje se na lezije u količini od 1-1,5 ml po 1 kg tjelesne težine dva puta u razmaku od 7 dana. Preostali lijek (od ukupne doze) nanijeti na kožu leđa, prethodno razdvojiti kosu polivanjem sa strane duž kralježnice.

Cydem (na bazi cipermetrina) u spremnicima bez aerosola i potisnog plina nanosi se na kožu psa pritiskom na glavu raspršivača ili ručku pumpice s udaljenosti 5-10 cm od tretirane površine, usmjeravajući aerosolnu baklju na zahvaćena područja kože. tijelo u dozi od 1 g na 1 kg tjelesne težine. Obrada se provodi četiri puta s razmakom od 7 dana.

Decis, danitol, baytichol koriste se u obliku uljnih otopina u 0,025% koncentraciji 3-4 puta u razmaku od 10 dana utrljavanjem u oboljele dijelove kože.

U našim istraživanjima, u liječenju 48 pasa različitih pasmina i različitog stupnja oštećenja krpeljima D. canis, uključujući 29 s generaliziranom demodikozom, postignuta je 100% učinkovitost primjenom demizona (deltametrina). Lijek je primijenjen na lezije dva puta u razmaku od 7 dana, obilno vlaženje kože ćelave zone i graničnih područja kože širine 0,5-1 cm u dozi od 0,5-1,0 ml / kg tjelesne težine.

Od ostalih sustavno djelujućih piretroida dobre rezultate smo postigli s miatrinom-C (pour on). To je svijetložuta prozirna tekućina specifičnog mirisa. Miatrin-C u lokalnom skvamoznom obliku primijenjen je na lezije u dozi od 0,5 ml na 1 kg tjelesne težine. U slučaju kada je površina zahvaćenih područja mala, ostaci miatrina-C ponovno su naneseni nakon 15 minuta; Lijek koji preostane nakon ponovnog tretmana (od ukupne doze), uz prethodno razdvojenu liniju kose, nanosi se na kožu leđa (navodnjavanjem), sa strane uz kralježnicu, 2-3 si od nje. Sva od 54 psa oporavila su se nakon četiri puta primjene miatrina-C (učinkovitost ekstenzije - 100%).

Benzil benzoat se koristi kao 20% mast. Nanosi se na kožu oboljelog područja i rubnih područja zdravog područja širine 1,0 cm pomoću tupfera pjenaste spužve u količini od 0,3 g/cm 17-8 puta u razmaku od 5 dana.

Kod sisavaca, GABA je inhibitorni neurotransmiter koji se nalazi samo u središnjem živčanom sustavu, dok kod člankonožaca kontrolira perifernu muskulaturu. Kod sisavaca ivermehtin ne prolazi lako krvno-moždanu barijeru i ima široku granicu sigurnosti. Međutim, kod nekih pasmina pasa (collie, bobtail, sheltie, itd.) ivermektin može prevladati krvno-moždanu barijeru i izazvati toksikozu. U mladih životinja zabilježena je povećana osjetljivost na ivermektin, što se objašnjava propusnošću krvno-moždane barijere u ovoj dobi (29).

Ivomek je, kao i gotovo svi novostvoreni akaricidi, ispitan na psima s demodikozom. Tako K. Pawlowski izvještava da se u slučaju skvamoznog oblika demodikoze kod pasa izlječenje može postići supkutanim injekcijama ivomeca u dozi od 250 μg ivermektina na 1 kg tjelesne težine u razmaku od 6-7 dana. Autor napominje da se oporavak javlja nakon 2-6 injekcija.

G. Khristov i I. Mikhailov, nakon što su testirali Ivomec na 12 pasa lovačkih pasmina, napominju da su dvije supkutane injekcije Ivomeca u dozi od 200 μg ivermektina u razmaku od 20 dana dovoljne za potpuno izlječenje pasa od demodikoze.

Međutim, S.V. Larionov (6) nije uspio izliječiti demodikozu kod pasa s teškim pustularnim oblikom primjenom ivomeca u dozi od 350 µg/kg uz višekratnu primjenu.

Naše studije na 73 psa potvrđuju mišljenje S.V. Larionov. Nakon 2-3 injekcije različitih doza lijeka, dolazi do značajnog poboljšanja općeg stanja pasa, dlaka počinje rasti, klinički znakovi bolesti nestaju, ali nakon 6-8 mjeseci. u 78% slučajeva uočili smo recidive bolesti.

Smatramo da je primjena pripravaka ivsrmektina za liječenje demodikoze pasa problematična, jer nemaju dozvolu za ovu vrstu životinja i imaju značajne nuspojave.

Toksičnost ivomeca očituje se supkutanom primjenom u obliku lokalne reakcije boli, lokalnog upalnog edema na mjestu ubrizgavanja, kao i poremećaja funkcionalnog stanja jetre.

Uz supkutanu injekciju cidektina (1% otopina moksidektina) iz cijanamida kod pasa se može razviti Quinckeov edem.

Zanimljiva je složena metoda liječenja generalizirane demodikoze koja uključuje supkutanu primjenu ivomeca, vanjsku primjenu sumporno-katranskog linimenta i hranjenje sumporom iz hrane (5,6). Ivomek se daje psima supkutano dva puta: prvi dan - u dozi od 0,2 ml na 10 kg tjelesne težine, 7. dan - 0,3 ml na 10 kg tjelesne težine. Sumporno-katranski liniment nanosi se na zahvaćena područja 30 dana, koji se sastoji od 1 dijela brezinog katrana, 2 dijela sumpora i 5 dijelova tetravita (trivita) - prvi tjedan - dnevno, a zatim 1 put u 5 dana. Istodobno, prehrambeni sumpor (GOST 127-76) hrani se jednom dnevno u dozi od 0,5 g na 10 kg tjelesne težine tijekom 30 dana.

Predlažemo da se umjesto sumporno-katranskog linimeita u ovoj shemi koristi Vaganovljeva mast koja se sastoji od ASD-3 - 100,0; sumpor - 100,0; brezov katran - 20,0; lizol - 30,0. vazelin - 800,0. Njegov sastav je tako odabran da, štetno djelujući na D.canis grinje, pozitivno djeluje na oboljelu kožu, a time i na organizam pasa (antimikrobni, protuupalni, keratolitički i dr.). Osim toga, komponente masti su dostupne, jeftine i bezopasne za životinje.

Prednosti metode uključuju odsutnost recidiva bolesti i smanjenje tijeka liječenja demodikoze na 30 dana.

Od akaricidnih lijekova koji su vrlo učinkoviti u liječenju generalizirane demodikoze, može se nazvati amitraz. Spada u skupinu formamidina i inhibitor je monoaminooksidaze, uspješno djeluje na krpelje otporne na aosenide, organoklorne i fosforne insekticide. Učinak lijeka očituje se već u prvim satima nakon početka liječenja. Korištenje amitraza svakih 10 dana prekida životni ciklus krpelja, što vam omogućuje da preuzmete kontrolu nad razvojem invazije. Rezidualni učinak je 7-9 dana ovisno o klimi. Amitraz se brzo razgrađuje u tlu i ne zagađuje okoliš.

Firma "Upjohn" proizvodi amitraz u obliku tekućeg koncentrata koji se zove mitaban, "Pitman Moore" - naziva se triatrix, triatox. Radna otopina priprema se prema uputama i koristi se za dobivanje dvostruko negativnog nalaza mikroskopa. Amitraz može uzrokovati prolaznu nesanicu, osim toga životinje treba zaštititi od stresnih učinaka 24 sata nakon primjene lijeka.

U St. Petersburgu, lijek amitrazin se proizvodi u obliku spremne za upotrebu 0,25% otopine amitraza na dimeksidu. Daje dobar učinak u liječenju generaliziranih i lokalnih oblika demodikoze.

Francuska tvrtka "Biokanin" proizvodi ogrlice za pse koje sadrže amitraz. Ova se ogrlica mijenja jednom mjesečno. Tijek liječenja je 3-4 mjeseca.

Zabilježili smo visoku učinkovitost 0,03% vodene emulzije amitraza s pet aplikacija u razmaku od 7 dana (92,3%).

Za liječenje generalizirane demodikoze amitrazom potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

Nemojte koristiti koncentracije amitraza iznad 0,05%.
Razmak između tretmana ne smije biti veći od 10 dana.
Potpuno podšišajte dugodlake pse.
Pripremite vodenu emulziju na dan upotrebe.
Prije uporabe lijeka, pas se opere keratolitičkim zoološkim šamponima (sumporno-salicilni, šampon koji sadrži benzoil peroksid itd.).
Spužvom utrljajte otopinu u kožu.
Ne ispirati.
Nanesite suho na zraku.
Nemojte dopustiti da pas ostane mokar između aplikacija Amitraz.
Provedite tretman u dobro prozračenoj prostoriji.
Pridržavajte se mjera osobne sigurnosti.
Unatoč činjenici da je za liječenje pasa predložen značajan broj aharicidnih pripravaka različitih kemijskih skupina, po našem mišljenju najveću pozornost zaslužuje amitraz. Prema brojnim autorima, ovaj lijek ima visoku terapijsku učinkovitost, nisku toksičnost, životinje ga dobro podnose u preporučenim dozama, nema nuspojava i komplikacija, nema kožno-resorptivne i dugotrajne toksične učinke, što čini amitraz i pripravci na njegovoj osnovi vrlo obećavajuća sredstva.liječenje demodikoze kod pasa.

Također smatramo da je učinkovitost amitraza u liječenju generalizirane demodikoze znatno veća kada se koristi u kombinaciji s imunomodulatorima.

Ušne školjke pasa tretiraju se aerosolima acrodex, dermatosol, cyodrin, psorotol, perod ili acrosol s udaljenosti od 10 cm pritiskom na ventil boce aerosola 1-2 sekunde.

Uz primjenu specifičnih lijekova, psima se propisuju vitamini po Ryssu, pushnovit, gendevit i dr.

Učinkovitost tretmana provjerava se nakon 25, 30 i 45 dana. U isto vrijeme, potrebno je napraviti struganje kože i uzeti akarogram.

PREVENCIJA

Neki autori su pokazali mogućnost prevencije ove bolesti u novorođene štenadi tretiranjem cerviksa kuja ivomekom u dozi od 200 µg/kg. Obrada se provodi šest do sedam dana prije kotenja. Štence treba odbiti od sise najkasnije u dobi od 28 dana (1,2,6).

Zanimljiva je uporaba akaficidnih ogrlica, domaćih i stranih, u svrhu prevencije demodikoze.

U našim pokusima šest cervikalnih kuja s ljuskavim oblikom demodikoze 20 dana prije okota stavljeno je na "Artemon" ogrlice na bazi dejatametrina, četiri druge zaražene životinje služile su kao kontrole. U pokusnoj i kontrolnoj skupini štenci su promatrani 2 godine. Kao rezultat toga, utvrđeno je da su od 31 šteneta, dobivenog od kuja, kojima su stavljene ogrlice "Artemon", dva (6,5%) oboljela od demodikoze; u drugom od 27 - 10 (37,3%).

Obavezni elementi u prevenciji demodikoze kod pasa su:

Kvartalni klinički pregled;
u uzgajivačnicama - stjecanje pasa u skupinama treba provesti tek nakon mjesec dana karantene i preventivnog liječenja;
tijekom razdoblja prirodnog linjanja uvedite sumpor u prehranu;
organizirati hranjenje pasa na strogoj dijeti, životinje moraju biti pažljivo pregledane prije parenja; čak i uz blagi poraz od demodikoze, životinjama se ne smije dopustiti parenje; jednom mjesečno, odmorišta pasa moraju biti podvrgnuta desakarizaciji vrućom (50-60 °) vodom.
Prevencija može uključivati ​​ograničavanje kontakta s očito bolesnom životinjom, kao i poduzimanje mjera za sprječavanje pojave nezaraznih kožnih bolesti.1