Koristi se za liječenje akutnog intersticijalnog nefritisa. Uzroci i liječenje intersticijalnog nefritisa. Liječenje intersticijalnog nefritisa tijekom trudnoće

Intersticijski nefritis je rijedak oblik upale bubrega, poznat po svom teškom tijeku, neinfektivnog porijekla. Intersticij ili intersticijsko tkivo okružuje tubule i glomerule medule. Lezija počinje u ovoj vrsti stanica, a zatim prelazi na krvne žile i glavne strukturne jedinice bubrega.

Važnost studije je zbog problema dijagnostike i liječenja. Upravo ovaj oblik nefritisa uzrokuje do 25% slučajeva akutnog zatajenja bubrega i do 40% kroničnih. Suvremeniji je izraz "tubulointersticijska nefropatija", koji naglašava važnost poremećaja funkcioniranja tubula.

Što se zna o podrijetlu bolesti?

Bolest se javlja u akutnom i kroničnom obliku. Bitno je da su razlozi za njih različiti.

Akutni intersticijski nefritis mogu izazvati lijekovi s nefrotoksičnim učinkom:

• od antibiotika po sličnim svojstvima najviše se odlikuju penicilini, gentamicin, cefalosporini, tetraciklini, doksiciklin, rifampicin;
• sulfonamidi;
• lijekovi s antikonvulzivnim djelovanjem;
• nesteroidni protuupalni lijekovi;
• od antikoagulansa - Varfarin;
• iz klase imunosupresiva - Azatioprin;
• skupina diuretika - derivati ​​tiazida, Furosemid, Triamteren;
• serumi, cjepiva;
• radiokontaktne tvari;
• drugi - Aspirin (u 1/5 bolesnika - u obliku analgetika), Allopurinol, Clofibrate, Captopril.

Oštećenje intersticija bubrega nastaje zlouporabom analgetika koji sadrže fenacetin, aspirin.

Bolest može biti inicirana infekcijom. Najviše proučavana uloga:

• β-hemolitički streptokok;
• uzročnici leptospiroze;
• bruceloza;
• kandidijaza.

Ako je pacijent imao sepsu, tada vrsta infekcije može biti bilo koja.

Utvrđeno je značenje kroničnih bolesti praćenih oštećenjem imunološkog sustava:

• sistemski eritematozni lupus;
• Wegenerova granulomatoza;
• miješana krioglobulinemija;
• krizni tijek odbacivanja transplantiranih organa i tkiva;
• sve bolesti hematopoetskih organa i reakcije popraćene rastom limfocitnih i plazma stanica.

Akutni oblik intersticijske upale bubrega može izazvati toksične i otrovne tvari:

• Etilen glikol;
• soli žive i olova;
• spojevi octene kiseline;
• anilinske boje;
• toadstool otrov;
• formaldehid;
• smjese ugljikovodika s klorom.

Metabolički poremećaji u ljudskom tijelu su važni u obliku povećane koncentracije u krvi soli kalija, kalcija, oksalne i mokraćne kiseline (među pacijentima 11% ima dijatezu mokraćne kiseline).

Kongenitalne anomalije bubrega nalaze se u 1/3 bolesnika. Nejasni slučajevi klasificiraju se kao idiopatski.

Kronični intersticijski nefritis uglavnom je uzrokovan:

• od lijekova - analgetici, litijeve soli, nesteroidni protuupalni lijekovi, imunosupresiv Sandymun;
• iste bolesti koje potiskuju imunološki sustav + Goodspacherov sindrom, IgA nefropatija;
• infektivni agensi bakterijskog, virusnog podrijetla, Mycobacterium tuberculosis, Candida gljivice;
• mehaničko sužavanje urinarnog trakta s refluksom urina iz mokraćnog mjehura;
• bolesti hematopoetskih organa;
• trovanje solima kadmija, žive;
• metabolički poremećaji;
• oštećenje krvnih žila upalne, sklerotične, embolične prirode;
• kongenitalna patologija bubrega;
• bolest uobičajena na Balkanu, poznata kao "Balkanska nefropatija";
• nejasni oblici kroničnog intersticijalnog nefritisa nazivaju se idiopatskim.

Živa je tvar koja može izazvati upalu intersticija bubrega.

Kako se razvija intersticijska upala?

Mehanizmi razvoja akutne i kronične upale su različiti. Na akutni intersticijski nefritis dokazan je glavni utjecaj pojačanog stvaranja protutijela na bubrežnu membranu i stvaranje imunoloških kompleksa.

Kao rezultat toga, dolazi do oticanja intersticijalnog tkiva s mehaničkom kompresijom krvnih žila koje prolaze kroz njega. Ovo stanje dovodi do pothranjenosti stanica (ishemije). Zbog smanjenog protoka krvi, filtracija se smanjuje i dušični otpad se nakuplja. Dugotrajna ishemija može dovesti do papilarne nekroze. Tada će se u mokraći pojaviti izražena hematurija.

Oštećenje tubula uzrokuje smanjenje reapsorpcije vode. To se očituje simptomom poliurije i niskom specifičnom težinom urina. Oštećene stanice gube sposobnost vezanja djelatnih tvari u krvi, pa je njihova koncentracija u mokraći vrlo niska.

U slučaju uklanjanja edema, protok krvi se obnavlja i rad tubula se vraća u normalu. Čimbenici koji utječu na različite načine uzrokuju edem. Postoji 5 mehanizama toksičnog djelovanja:

• unutarnja preraspodjela protoka krvi u bubrezima, lokalno smanjenje;
• ishemija glomerularne membrane i tubularnih stanica;
• odgovor prema vrsti preosjetljivosti;
• izravna izloženost i uništavanje enzimima;
• selektivna akumulacija kemikalije (lijeka) u tkivu bubrega.

U ovom slučaju, masivnost lezije ovisi o lokalizaciji u strukturama bubrega.

Kronični intersticijski nefritis više povezana s izloženošću bakterijskoj ili virusnoj infekciji, korištenje lijekova za njihovu terapiju. Nastala protutijela ili autoantitijela izlučuju proteolitičke faktore koji otapaju tubularne stanice (proces koji se u biokemiji naziva "proteoliza"). Nakupljanje limfocitnih stanica potiče sintezu kolagena fibroblastima.

Kod sekundarne upale prvo su zahvaćeni glomeruli, a zatim razvijena antitijela blokiraju tubularni aparat. Postoje mnoge teorije koje objašnjavaju neobičnu reakciju mezenhimalnog tkiva. Utvrđena je povezanost s nasljednim prijenosom sklonosti na X kromosom.

Što se događa sa stanicama bubrega?

U akutnom obliku intersticijalnog nefritisa, eozinofili i plazma stanice nakupljaju se u edematoznom tkivu. Do desetog dana upale stvaraju se višestruki infiltrati oko tubula. Epitel tubula postupno se oštećuje i uništava. Elektronska mikroskopija pokazuje puknute stanice. Glomerularne promjene se ne nalaze uvijek, smatraju se sekundarnim.

Nakupljanje limfocitnih stanica stvara područja infiltrata

Kronični oblik lezija intersticija morfološki se odlikuje velikim nakupljanjem T-limfocita (80% sastava) i plazmocita, atrofičnim lezijama tubularnih stanica, zamjenom ožiljnim tkivom (fibrozom) i mjestom koloidne tvari u tubule. Morfološka slika bubrežnog tkiva postaje slična štitnoj žlijezdi, stoga je nazvana "bubreg štitnjače". Područja ožiljaka zahvaćaju žile, u područjima bez upale, kapilare nisu oštećene.

Klasifikacija

Postoji klasifikacija akutnog intersticijalnog nefritisa.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se:

• upala uzrokovana imunološkim odgovorom lezije;
• nefritis s autoimunim i vanjskim stranim protutijelima.

Prema kliničkim manifestacijama:

• primarni - javlja se u prethodno zdravom bubregu;
• sekundarni - nalazi se u pozadini raznih bubrežnih bolesti.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija za kronični intersticijski nefritis (CIN). Postoje primarne i sekundarne bolesti prema sličnim značajkama s akutnim oblikom.

Simptomi i tijek

Početni simptomi intersticijalnog nefritisa u akutnom obliku pojavljuju se 2-3 dana nakon izlaganja čimbenicima (lijekovi). Pacijenti se žale na:

• bol u donjem dijelu leđa;
• glavobolja;
• opća slabost;
• mučnina;
• gubitak apetita;
• groznica (u 70% pacijenata);
• svrbež kože (u polovici slučajeva);
• osip na tijelu (svaki četvrti);
• bol u zglobovima (u 20% pacijenata).

Nema edema.

Bol u donjem dijelu leđa treba razlikovati od mišićne, radikulitisa, osteohondroze

Moguće je nekoliko opcija toka:

• prošireno - sa živopisnim manifestacijama simptoma, javlja se najčešće;
• banalno - postoji dugo razdoblje potpunog prestanka mokrenja, povećanje kreatinina u krvi;
• upala sekundarnog tipa na pozadini druge bubrežne patologije;
• abortivna - u početku postoji pojačano izlučivanje urina (poliurija), nema visoke koncentracije dušičnih tvari u krvi, kratko traje, rad bubrega se obnavlja nakon 1,5-2 mjeseca;
• žarišni - karakteristični su zamagljeni simptomi, kreatinin u krvi nije povišen, poliurija.

U slučajevima masivne ishemijske nekroze bubrežnog tkiva, bolest brzo napreduje. Klinika pokazuje znakove akutnog zatajenja bubrega, što može biti smrtonosno nakon 2-3 tjedna.

Na papilarnu nekrozu kod zlouporabe analgetika možete posumnjati:

• povremena bol u donjem dijelu leđa (možda slična kolikama);
• porast temperature;
• hematurija i leukociturija;
• česte recidive infekcija mokraćnog sustava;
• prisutnost znakova urolitijaze.
• nekrotične stanice u mokraći.

Oblik idiopatskog intersticijalnog nefritisa čini do 20% slučajeva s reverzibilnim akutnim zatajenjem bubrega. Međutim, nema simptoma oštećenja bubrega. Rijetko, pacijenti imaju uveitis (upalna reakcija očiju) ili neurološke znakove. Histologija potvrđuje tipičnu zahvaćenost bubrega.

Među osobama s akutnim zatajenjem bubrega bolesnici s intersticijskom upalom bubrega čine 76%. Daljnji tijek - potpuni oporavak ili prijelaz u kronični stadij.

Kliničke znakove CIN-a je teško popraviti, ili su izbrisani ili potpuno odsutni. Bolest se registrira tijekom liječenja i liječenja za:

• arterijska hipertenzija (za razliku od tipične bubrežne ima benigni tijek);
• anemija.

Rijetko postoje pritužbe na umor, slabost. Nema edema.

Asimptomatski tijek popraćen je minimalnim promjenama u urinu. Prema poliuriji, bubrežnom zakiseljavanju krvi, postavlja se sumnja na "nefrogeni dijabetes". Kalcij i glukoza se gube urinom. To dovodi do:

• slabost mišića;
• patološki prijelomi;
• distrofija koštanog tkiva;
• stvaranje kamenja u urinarnom traktu;
• hipotenzija.

Tijek bolesti je dugotrajan. Postupno formirana kronično zatajenje bubrega zbog bubrežne skleroze.

Kako bolest napreduje u djetinjstvu?

Intersticijski nefritis kod djece ne razlikuje se od odraslih. Među razlozima isključeni su faktori proizvodnje, dugotrajne bolesti mokraćnih organa. Prevladavaju uobičajeni simptomi intoksikacije:

• opća slabost;
• povećano znojenje;
• nejasna umjerena bol u leđima;
• glavobolja;
• pospanost;
• mučnina i gubitak apetita;
• povećan umor.

Ponekad postoji temperatura s zimicama, osip na koži.

Za glavobolju dijete mora imati razlog, on se može otkriti samo pregledom

Vrlo je teško razlikovati bolest od drugih. U dijagnostici su vrijedna sva opažanja odraslih.

Dijagnostika

Dijagnoza se može posumnjati s izraženom klinikom ili pregledom osoba s minimalnim manifestacijama. Početne manifestacije mogu se otkriti tijekom liječničkog pregleda ljudi koji rade sa solima teških metala, pesticidima, u industriji boja i lakova.

Analiza urina pokazuje:

• povećanje broja crvenih krvnih stanica (mikro- i makrohematurija) u 100% slučajeva;
• protein (proteinurija) se izlučuje ne više od 1,5-3 g dnevno;
• povremene promjene u sedimentu - umjerena leukociturija, odljevi, kristali kalcija i oksalata.

U krvi se povećava koncentracija:

• rezidualni dušik;
• a-globulin;
• urea i kreatinin;
• eozinofilija.

ESR se ubrzava, otkriva se imunoglobulin E. Sadržaj kalija se smanjuje, reakcija krvi se pomiče prema kiselosti (acidoza). Uz pravodobno otkrivanje ovih promjena i liječenje, svi se pokazatelji vraćaju nakon 2-3 tjedna.

U postavljanju dijagnoze potrebno je uzeti u obzir anamnezu, nasljedne čimbenike, te bolesnikovo alergijsko raspoloženje. Konačan odgovor daje tek rezultat punkcijske biopsije bubrega.
Rentgenske metode (uključujući radiografiju izlučivanja) nemaju karakteristične značajke. Rijetko, kada se ispituje radionuklidnom metodom, moguće je otkriti oštećenje rada bubrega.

Ako postoji papilarna nekroza, tada radiolozi pri proučavanju pregledne slike obraćaju pozornost na sjene kalcifikacija nekrotičnih masa ili trokutasti kamenac s omekšavanjem u sredini.

Pregledom ekskretornom metodom i uz pomoć retrogradne pijelografije otkriva se:

• čirevi u području vrhova papila;
• fistule s kretanjem kontrastnog sredstva u bubrežno tkivo;
• znakovi odbacivanja ili kalcifikacije papila;
• prstenaste sjene koje ukazuju na stvaranje šupljina.

X-ray dijagnoza ima karakteristične znakove samo s papilarnom nekrozom

U diferencijalnoj dijagnozi s glomerulonefritisom potrebno je uzeti u obzir anamnezu, benigni tijek hipertenzije. Razlike od pijelonefritisa utvrđuju se samo sjetvom biopsije bubrega.

Intersticijska upala neće dopustiti rast mikroorganizama, unatoč prisutnosti bakteriurije. Moguće je provesti imunofluorescentnu studiju s brojem neutrofila. Kod pijelonefritisa postoji i upala tubularnog aparata. Nasuprot tome, intersticijski nefritis se ne proteže na čašice i zdjelicu.

Ponekad je potrebno razlikovati bolest od alkoholnog oštećenja bubrega i infektivne mononukleoze.

Problemi s liječenjem

Liječenje se mora započeti u specijaliziranoj bolnici. Za borbu protiv akutnog intersticijalnog nefritisa morate:

• otkazati prethodno propisane lijekove;
• ukloniti lijek iz tijela ubrzanim tempom;
• ukloniti senzibilizaciju (alergijsko raspoloženje);
• provoditi simptomatsku terapiju za ispravljanje poremećaja ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže.

S žarišnim i abortivnim oblikom propisuju se Rutin, kalcijev glukonat, askorbinska kiselina.

Povlačenjem lijeka osigurava se zaustavljanje vanjskih alergena

Za liječenje teških oblika s teškim edemom intersticija koriste se glukokortikoidi, antihistaminici. Koriste se poznati antidoti lijekova, hemosorpcija, hemodijaliza. Za vraćanje bubrežnog protoka krvi odabiru se lijekovi s vazodilatacijskim svojstvima, antikoagulansi, antitrombocitni agensi.

Kod kroničnog intersticijalnog nefritisa terapija treba uključivati ​​borbu protiv čimbenika koji su uzrokovali bolest. Za bakteriuriju se propisuju ciljani antibiotici. Vitamini se koriste za jačanje krvnih žila. Poboljšanje protoka krvi postiže se primjenom Trentala, Heparina, diuretika klase saluretika.

Ozbiljnost posljedica intersticijske upale bubrega i složena dijagnoza zahtijevaju pomnu pozornost na sve promjene u analizi urina. U slučaju nepouzdanih podataka uzrokovanih greškama u prikupljanju, potrebno je ponoviti studiju. Identificirana kršenja moraju se proučiti i ispitati svim raspoloživim metodama. Konzultacije sa specijalistom urologom ili nefrologom pomoći će ispravno dijagnosticirati i propisati liječenje.

Intersticijski nefritis je abakterijska upalna bolest intermedijarnog tkiva bubrega s oštećenjem tubula i krvnih žila organa i posljedičnim širenjem upalnog procesa na sve strukture bubrežnog tkiva.

Akutni i kronični intersticijski nefritis uzrokovan je različitim etiološkim čimbenicima i patogenetskim mehanizmima, odnosno utječe na izbor terapijskih pristupa. Bubrežna bolest s oštećenjem isključivo tubula i intersticija čini 20-40% slučajeva kroničnog zatajenja bubrega i 10-25% akutnog zatajenja bubrega.

Sada u svijetu naziv nije "intersticijski nefritis", već "tubulointersticijska nefropatija". Odabir ovog naziva objašnjava se činjenicom da intersticij ne igra veliku ulogu u patogenezi bolesti, on samo započinje upalni proces, a bolest se temelji na tubularnim disfunkcijama. Kasnije se javljaju promjene u krvnim žilama i glomerulima. To je uglavnom glomeruloskleroza, što dovodi do povećanja azotemije. S druge strane, intersticij može biti zahvaćen kod GN, vaskulitisa, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, što dovodi do njihove progresije.

Etiologija

Bolesnici s akutnim intersticijskim nefritisom čine 76% osoba koje su imale akutno zatajenje bubrega.

Uzroci akutnog intersticijalnog nefritisa:

1. Lijekovi (opadajućim redoslijedom nefrotoksičnosti):

• a) antibiotici: penicilini, cefalosporini, gentamicin, tetraciklini, rifampicin, doksiciklin, linkomicin i dr.).
• b) sulfonamidi
• c) nesteroidni protuupalni lijekovi
• d) antikonvulzivi
• e) antikoagulansi (varfarin)
• f) diuretici: tiazidi, furosemid, triamteren
• g) imunosupresivi: azatioprin, sandimune
• h) ostalo: alopurinol, kaptopril, klofibrat, acetilsalicilna kiselina.

2. Infekcije:

• a) izravno štetno djelovanje: B-hemolitički streptokok, leptospiroza, bruceloza, kandidijaza
• b) posredno štetno djelovanje: sepsa bilo koje etiologije.

3. Sistemske bolesti:

• a) imunološke bolesti (SLE, kriza odbacivanja transplantata, Sjögrenov sindrom, miješana krioglobulinemija, Wegenerova granulomatoza)
• b) metabolički pomaci (povećanje koncentracije urata, oksalata, kalcija, kalija)
• c) intoksikacija teškim metalima, etilen glikolom, octenom kiselinom, anilinom
• d) limfoproliferativne bolesti i diskrazije plazma stanica
• e) intoksikacija: hepatotoksini (otrov blijede žabokrečine), formaldehid, klorirani ugljikovodici.

4. Idiopatski akutni intersticijski nefritis.

Kongenitalne anatomske anomalije strukture bubrega nalaze se u 30% bolesnika s kroničnim intersticijskim nefritisom. Među uzrocima kroničnog intersticijalnog nefritisa 20% je uporaba analgetika, 11% je dijateza mokraćne kiseline. U velikog broja bolesnika s benignom arterijskom hipertenzijom nalaze se promjene na intersticiju, au 7% bolesnika uzroci su različiti, uključujući oštećenja zračenjem. Kod nekih bolesnika uzrok je nepoznat.

Uzroci kroničnog intersticijalnog nefritisa:

1. Imunosupresivne bolesti: SLE, kriza odbacivanja transplantata, krioglobulinemija, Sjögrenov sindrom, Goodpastureov sindrom, IgA nefropatija.

2. Lijekovi: analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, sandimune, litij.

3. Infekcije: bakterijske, virusne, mikobakterijske.

4. Opstruktivna uropatija: vezikoureteralni refluks, mehanička opstrukcija.

5. Bolesti hematopoeze: hemoglobinopatije, limfoproliferativne bolesti, displazije plazma stanica.

6. Teški metali: kadmij, živa.

7. Metabolički pomaci: hiperurikemija, hiperoksalemija, cistinoza, hiperkalcemija.

8. Wegenerova granulomatoza, sarkoidoza, tuberkuloza, kandidijaza.

9. Vaskulitis: upalni, sklerotični, embolični.

10. Kongenitalne bolesti: kongenitalni nefritis, spužvasta medula bubrega, bolest medularne ciste, policistična bolest.

11. Endemske bolesti: Balkanska nefropatija.

12. Idiopatski kronični intersticijski nefritis.

Patogeneza intersticijalnog nefritisa

Vodeću ulogu u patogenezi akutnog intersticijalnog nefritisa imaju imunološki mehanizmi: imunokompleks (s IgE) i antitijela (antitijela protiv tubularne bazalne membrane). Prvi se javlja sa SLE, limfoproliferativnim bolestima, primjenom NSAID-a, drugi - s intoksikacijom penicilinskim antibioticima i krizom odbacivanja transplantata.

U tijeku bolesti nastaje upalni edem intersticijalnog tkiva bubrega, razvija se spazam krvnih žila i njihova mehanička kompresija te ishemija bubrega. Povećava se intratubularni tlak i smanjuje efektivni bubrežni protok plazme i CP, povećava se sadržaj kreatinina. Teška ishemija može dovesti do papilarne nekroze s masivnom hematurijom. Edem intersticija i tubularne lezije dovode do smanjene reapsorpcije vode (poliurija, hipostenurija unatoč smanjenoj GFR). U intersticiju mozga bubrega, kao posljedica upalnog procesa, dolazi do infiltracije stanica, što uzrokuje depolimerizaciju kiselih mukopolisaharida, poremećaj njihove sposobnosti vezanja osmotski aktivnih tvari.

Sve ove promjene uzrokuju dugotrajno kršenje koncentracije urina. Postupno, intersticijski edem se smanjuje, učinkovit bubrežni protok plazme se obnavlja, a brzina CF vraća se na normalu.

Patogeneza akutnog intersticijalnog nefritisa varira ovisno o etiologiji. Na primjer, acetilsalicilna kiselina u citoplazmi - stanicama inhibira prodor aminokiselina u stanične proteine, smanjuje fosforilaciju aminokiselina.

Postoji 5 mehanizama nefrotoksičnosti kod akutnog intersticijalnog nefritisa:

1) preraspodjela bubrežnog protoka krvi i njegovo smanjenje

2) ishemijsko oštećenje glomerularne i tubularne bazalne membrane

3) reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa

4) izravno oštećenje tubularnih stanica enzimima u anoksičnim uvjetima

5) selektivna akumulacija lijeka u bubrezima.

Priroda tubularne disfunkcije uvelike varira ovisno o mjestu lezije.

Patogeneza kroničnog intersticijalnog nefritisa povezanog s bakterijskim ili virusnim infekcijama ili uporabom gore navedenih lijekova ima imunocelularni mehanizam razvoja. Raspravlja se o ulozi Tamm-Horsfall proteina, površinskog membranskog glikoproteina u uzlaznom kraku petlje nefrona i distalnih tubula. Rjeđe je geneza intersticijalnog nefritisa povezana s antitijelima na tubularnu bazalnu membranu (s Goodpastureovim sindromom, krizom odbacivanja transplantata, terapijom meticilinom). Taloženjem antitubularno-bazalnih membranskih depozita protutijela oslobađaju se kemotaktički čimbenici makrofaga. Ove stanice i T-limfociti remete strukturu tubula, uzrokuju proteolizu njihove bazalne membrane i stvaranje slobodnih radikala. Limfociti stimuliraju proliferaciju fibroblasta i sintezu kolagena. Još rjeđe je geneza intersticijalnog nefritisa imunokompleksna (s lupusnim nefritisom, Sjögrenovim sindromom). Najčešće se to događa sa sekundarnim intersticijskim nefritisom zbog primarne lezije glomerula. Postoje mnoge hipoteze o tome kako glomerularne lezije mogu utjecati na intersticij.

• I mehanizam - stvaranje križno reagirajućih protutijela na njihove glomerule i intersticij.
• II mehanizam - cirkulirajući imunološki kompleksi sadrže egzogeni antigen (na primjer, sa streptokoknim GN).
• III mehanizam - u uvjetima primarnog oštećenja glomerula mogu se stvarati autoantigeni koji stimuliraju unakrsnu reaktivnu humoralnu imunost usmjerenu na normalne determinante intersticija.

Važnu ulogu u razvoju bolesti igra nasljedstvo, uzrokujući autosomno recesivni način prijenosa. Defekt nasljeđivanja odnosi se na abnormalnu kontrasupresiju i povezan je s X kromosomom.

Morfologija akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se od početnog edema intersticija, nakon čega slijedi njegova infiltracija plazmocitima, eozinofilima. Povremeno se oko tubula stvaraju infiltrati velikih mononuklearnih stanica, epitel tubula je vakuoliziran.

10. dana morfološka slika postaje svijetla. U multiplim difuznim infiltratima prevladavaju mononukleari, mali limfociti i plazmociti. Što su infiltrati stariji, to sadrže više limfocita. Stupanj stanične infiltracije intersticija korelira sa smanjenjem stope CF i povećanjem azotemije. U epitelu tubula - vakuolarna distrofija, nalaze se proteinske inkluzije, mjestimično je pokidana tubularna bazalna membrana. U 20% bolesnika s elektronskom mikroskopijom otkriva se destrukcija malih izdanaka podocita, edem mitohondrija i fragmentacija krista u epitelu tubula. Promjene glomerula su nepravilne i sekundarne.

VV Serov (1983) pod tubulointersticijalnom komponentom GN razumije raširenu atrofiju epitela distalnih tubula u kombinaciji s teškom stromalnom sklerozom. Tubulointersticijska komponenta redovita je u fibroplastičnoj transformaciji GN, ali se javlja i u drugim morfološkim oblicima bolesti - membranoznom, mezangiokapilarnom, proliferativnom GN. U prvom slučaju, pojava promjena u tubulima i intersticiju povezana je sa zapuštenošću nefrona, što je uzrokovano sklerozom glomerula. U drugim tipovima GN promjene u tubulima i stromi imaju drugačiju genezu. Određeni su hipoksijom tubularnog epitela, povećanim unosom viška filtriranog proteina koji se reapsorbira u tubulima u stromu. Učestalost tubulointersticijske komponente u kroničnom GN s HC u hipertenzivnom stadiju govori u prilog važnosti ovih čimbenika. Slične promjene u bubrežnom intersticiju javljaju se kod kroničnog zatajenja bubrega, bubrežne nefrokalcinoze i primarne nefroskleroze.

Morfološki znakovi kroničnog intersticijalnog nefritisa su infiltracija limfocita i plazmocita u intersticij bubrega, tubularna atrofija, fibroza, područja tubularne atrofije i dilatacije, prisutnost koloidnih masa u lumenu tubula sa stvaranjem štitnjače nalik uzorak bubrega. Glavne stanice infiltrata su T-limfociti, neki od njih su aktivirani, do 20% stanica su plazma stanice. Ožiljci se javljaju difuzno ili u mrljama, zahvaćene su žile u zonama aktivne upale, izvan njih - bez promjena.

Kod lupusnog nefritisa duž tubularne bazalne membrane, u peritubularnim prostorima, intersticiju, mogu se uočiti naslage DNA. Naslage Tamm-Horsfallovog proteina prisutne su u intersticiju na uzlaznom koljenu petlje nefrona i distalnim tubulima; povezane su s mononuklearnim infiltratima, plazma stanicama i povremeno s divovskim stanicama s više jezgara. U slučaju kroničnog intersticijalnog nefritisa, stopa smanjenja razine CP korelira s težinom intersticijske fibroze. Proširenje intersticija i njegova stanična infiltracija praktički ne utječu na brzinu CF i ne ovise o njoj. Dobro poznato stanje, koje se, međutim, različito ocjenjuje, je infektivno-toksični bubreg (na primjer, kod gripe). U epitelu tubula nalazi se granularna distrofija, ponekad umjereni edem strome, žile i glomeruli su bez patologije.

U tijeku bolesti nastaju promjene u zoni bubrežnih papila koje se zatim šire na cijeli parenhim.

Tipičan je razvoj papilarne skleroze. Papilarne lezije mogu biti uzrok atrofije kapilara i kronične upale intersticija. Važnu ulogu u razvoju bolesti igra nasljeđe.

Klasifikacija akutnog intersticijalnog nefritisa

1. Klinički

1) primarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u intaktnom bubregu)

2) sekundarni akutni intersticijski nefritis (javlja se u pozadini bilo koje bolesti bubrega).

2. Patogenetski:

1) pretežno iz humoralnog - imunološkog mehanizma oštećenja bubrega

2) sa staničnom imunološkom reakcijom uzrokovanom autolognim i egzogenim protutijelima.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog intersticijalnog nefritisa, no razlikuju se primarni i sekundarni kronični intersticijski nefritis. Primarni intersticijski nefritis javlja se u intaktnom bubregu, sekundarni je povezan s stvaranjem intersticijskih promjena na pozadini neke već postojeće bubrežne bolesti.

Klinički simptomi intersticijalnog nefritisa

Prvi znakovi akutnog intersticijalnog nefritisa pojavljuju se 2-3 dana nakon primjene gore navedenih skupina lijekova ili djelovanja gore navedenih čimbenika: bol u leđima, slabost, gubitak apetita, glavobolja, mučnina. Moguća je groznica (70% slučajeva), svrbež kože (50%), osip - makule ili papule (25%), artralgija (15 - 20%). Edem se obično ne promatra.

Kliničke varijante tečaja:

1) prošireni oblik (najčešći i tipični)

2) "banalni" oblik akutnog intersticijalnog nefritisa (produljena anurija s povećanom kreatininemijom)

3) nefritis na pozadini druge bolesti bubrega

4) "abortivni" oblik (poliurija se javlja rano, azotemija je niska, kratkotrajna, koncentracijska funkcija bubrega se obnavlja nakon 1,5-2 mjeseca)

5) "žarišni" oblik s izbrisanim simptomima (hiperkreatininemija je odsutna, poliurija se brzo pojavljuje, smanjenje SH u urinu je jedina manifestacija bolesti).

U nekim slučajevima od samog početka bolest može napredovati s razvojem masivne nekroze bubrežnog tkiva, osobito bubrežne kore - nekronefroza. Klinički se to očituje akutnom uremijom i smrću bolesnika u sljedeća 2-3 tjedna.

Neki autori razlikuju idiopatski intersticijski nefritis, koji je 10-20% reverzibilne AKI s biopsijom dokazanim intersticijskim edemom i infiltracijom njegovih mononuklearnih stanica. Nema generaliziranih manifestacija, povremeno se opaža uveitis, ponekad simptomi koštane srži.

Akutni intersticijski nefritis može dovesti do oporavka ili prijelaza u kronični intersticijski nefritis.

Kliničke manifestacije kroničnog intersticijalnog nefritisa ponekad su vrlo zamagljene ili ih uopće nema. Tijek bolesti ponekad može biti asimptomatski ili praćen arterijskom hipertenzijom, anemijom i (ili) manjim promjenama u mokraći; u pravilu nema edema. Ponekad se pacijenti žale na slabost, umor, tupu bol u leđima, arterijska hipertenzija je obično benigna.

Karakteristične su i poliurija s niskom GV urina, renalna tubularna acidoza, sindrom "bubrega koji gubi sol" (bubreg nije u stanju normalno koncentrirati urin). Ovo stanje se naziva nefrogeni dijabetes. Razvoj bubrežne tubularne acidoze, gubitak kalcija u urinu dovodi do slabosti mišića, stvaranja kamenca, osteodistrofije. Neki pacijenti imaju glukozuriju, aminoaciduriju. Hipotenzija se može pojaviti zbog gubitka soli urinom.

Primarni kronični intersticijski nefritis ima dugotrajan tijek sa sporim napredovanjem, postupnim razvojem arterijske hipertenzije, sporim formiranjem CRF-a, sekundarni - nastavlja se ovisno o težini i brzini razvoja osnovne bolesti.

Završetak - razvoj nefroskleroze, čiji je klinički ekvivalent zatajenje bubrega.

Dijagnoza

Eritrociturija se opaža u gotovo 100% slučajeva; kod većine bolesnika opaža se blaga proteinurija - ne više od 1,5-3,0 g dnevno, što je posljedica nedovoljne reapsorpcije proteina u tubulima. U 1/3 slučajeva nema faze oligurije. Promjene u mokraćnom sedimentu nisu trajne. Postoji mala leukociturija, cilindrurija, kristali oksalata ili kalcija. Smanjenje GV u urinu obično dovodi do razvoja azotemije i traje nekoliko mjeseci. Rano dolazi do poremećaja očuvane funkcije bubrega - povećava se koncentracija uree, kreatinina, a razine ovih tvari vrlo su promjenjive. Svi gore navedeni fenomeni su reverzibilni, u slučaju adekvatnog liječenja, akutno zatajenje bubrega nestaje nakon 2-3 tjedna. Ostaje blaga leukocitoza s umjerenim pomakom ulijevo, eozinofilija, povećanje ESR, povećanje razine a-globulina, imunoglobulina E, a ponekad i smanjenje sadržaja komplementa. Karakteristične su i acidoza i hipokalijemija.

Učinkovitost radioloških i radionuklidnih istraživačkih metoda vrlo je niska zbog smanjenja koncentracijske sposobnosti bubrega, međutim, ponekad s radionuklidnom renografijom u osoba s akutnim intersticijskim nefritisom nalazi se pretežno smanjenje stope evakuacije i, rjeđe, smanjenje omjera visine sekretornog segmenta prema visini vaskularnog segmenta.

U početnoj fazi bolesti dijagnoza se temelji na promjenama parcijalnih funkcija bubrega kod osoba koje su bile u kontaktu s pesticidima ili već spomenutim lijekovima. Konačna dijagnoza može se postaviti samo uz pomoć punkcijske biopsije bubrega. Najčešće je potrebno razlikovati akutni intersticijski nefritis od akutnog difuznog GN i akutnog zatajenja bubrega. Povijest je od velike važnosti.

U slučaju kroničnog intersticijalnog nefritisa uočavaju se blage promjene u mokraći. Karakteristike su i nizak SH urina, poliurija, u sedimentu - leukociti - i eritrociturija. Proteinurija rijetko prelazi 3 g dnevno. Često postoji hiponatrijemija i hipokalijemija. Rentgenski pregled često ne otkriva abnormalnosti ako nema papilarne nekroze. Papilarna nekroza najčešće nastaje uz zlouporabu analgetika, a klinički se očituje intermitentnom križoboljom (često tipa kolike), vrućicom, hematurijom i leukociturijom te rekurentnom teškom infekcijom mokraćnog sustava, često s kamencima.

U urinu s papilarnom nekrozom nalaze se nekrotične mase. Na preglednoj slici ponekad je moguće pronaći u projekciji bubrega sjene kalcifikacija nekrotičnih masa bubrežne papile i sjenu trokutastog kamenca s područjima razrijeđenosti u središtu. Na ekskretornom urogramu i retrogradnom pijelogramu nalaze se papilarni ulkusi u području njihovih vrhova, fistule s protokom kontrasta u bubrežno tkivo, odbacivanje papile ili njezina kalcifikacija, anularne sjene i šupljine.

U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir anamnezu, kronični valoviti tijek, otkrivanje visoke koncentracije mokraćne kiseline i benignu hipertenziju.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog intersticijalnog nefritisa i PN je vrlo teška - ovdje su potrebne imunofluorescentne studije i brojanje neutrofila u uzorcima biopsije. U slučaju sjetve biopsijskog uzorka u prisutnosti kliničke i morfološke slike PN, neće biti rasta mikroba, unatoč bakteriuriji.

Potrebna nam je i diferencijalna dijagnoza s alkoholnom "nekronefrozom" i oštećenjem bubrega kod infektivne mononukleoze. Konačno, pitanje dijagnoze odlučuje rezultati intravitalne morfološke studije bubrežnog tkiva.

Liječenje intersticijalnog nefritisa

Liječenje akutnog intersticijalnog nefritisa sastoji se od ukidanja i uklanjanja iz tijela lijeka koji je uzrokovao bolest, desenzibilizacije u slučaju bolesti imunološkog podrijetla, simptomatskog liječenja.

Liječenje se može provesti samo u specijaliziranoj bolnici uz imenovanje odmora u krevetu. Važan čimbenik je održavanje ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Trebate odmah prestati uzimati lijekove koji su uzrokovali bolest. U slučaju abortivnog i žarišnog oblika, može se ograničiti na imenovanje kalcijevog glukonata (do 3 g dnevno), askorbinske kiseline (0,2 g 3 puta dnevno), rutina (0,02-0,05 g 2-3 puta dnevno). dan).

U težim slučajevima bolesti potrebno je brzo smanjiti otok intersticija. U tu svrhu propisuju se glukokortikoidi (prednizolon 40-60 mg dnevno tijekom 1-2 tjedna), antihistaminici (tavegil 0,001 3 puta dnevno, difenhidramin 0,05 g 3 puta dnevno). U slučajevima predoziranja lijekom, s očitim trovanjem ili kumulacijom, koriste se hemosorpcija, hemodijaliza i antidoti za brzo uklanjanje lijeka i njegovih metabolita.

Eksperimentima je već dokazana mogućnost sprječavanja ili smanjenja nefrotoksičnog učinka pojedinih lijekova koji inhibiraju mikrosomalne enzime koji metaboliziraju te tvari.

Kod nefrotskog i lupusnog sindroma obično se koristi prednizolon, često zajedno s antikoagulansima i antitrombocitnim lijekovima.

Za pravovremenu dijagnozu zatajenja bubrega u slučajevima alergijskih lezija ili primjene nefrotoksičnih lijekova, potrebno je pratiti dnevnu diurezu u prvim danima bolesti i pratiti funkciju bubrega u slučaju dugotrajnog tijeka akutnog intersticijalnog nefritisa. Pojava oligurije treba se smatrati početkom akutnog zatajenja bubrega, što zahtijeva kontrolu ravnoteže vode, razine kalija. Također propisati vazodilatatore, antikoagulanse, antitrombocitne agense. Trajanje aktivne terapije ovisi o težini tijeka i učinku liječenja.

Preuranjen rad i aktivan rad mogu dovesti do kronične upale u bubrezima. Potrebno je pratiti pacijente u specijaliziranoj bolnici (ured nefrologa) uz oslobađanje od posla najmanje 3-4 mjeseca. Radna sposobnost pacijenata koji su se potpuno oporavili potpuno se obnavlja.

Liječenje kroničnog intersticijalnog nefritisa prvenstveno je uklanjanje uzroka koji su doveli do bolesti. Važne su restaurativne mjere, primjena lijekova koji podupiru bubrežni protok plazme i vitaminskih pripravaka. U slučaju papilarne nekroze koriste se trental, heparin, saluretici, leukociturija - antibiotici (ovisno o rezultatima bakteriološke analize urina).

Prevencija intersticijalnog nefritisa sastoji se u isključivanju i ranom otkrivanju uzroka akutnog intersticijalnog nefritisa, njegovom temeljitom liječenju, sanitarno-edukativnom radu među stanovništvom kako bi se spriječilo predoziranje analgeticima, posebice fenacetinom.

Radno vještačenje

Učinkovitost bolesnika određena je funkcionalnim stanjem bubrega, kao iu prisutnosti primarne bolesti. Ako je tijek bolesti benigni, radna sposobnost pacijenata ostaje dugo vremena.

Dispanzersko promatranje provodi se kako bi se utvrdila priroda tijeka bolesti (stabilna, progresivna) na temelju periodičnih (dvaput godišnje) pregleda bolesnika, testova urina i krvi te određivanja funkcionalnog stanja bubrega. . Obavezno pregledajte i pregledajte pacijenta nakon respiratornih infekcija, ozljeda, hipotermije itd. Pacijenti su kontraindicirani za rad u štetnim uvjetima. U slučaju kroničnog zatajenja bubrega, učestalost pregleda bolesnika povećava se na 4-6 puta godišnje.

Kronični intersticijski nefritis je bolest bubrega uzrokovana analgeticima. Drugi nazivi za ovu bolest su analgetska nefropatija i bubreg zahvaćen fenacetinom.

Intersticijski nefritis je nebakterijska upala intersticijalnog (intersticijalnog) tkiva bubrega. Za razliku od pijelonefritisa, ova bolest ne uzrokuje destrukciju (destrukciju) vezivnog tkiva zbog lokalnog djelovanja mikroba. Intersticijski nefritis se najčešće javlja nakon uzimanja raznih lijekova (antibiotika, sulfonamida), nakon cijepljenja, infekcija i nekih drugih stanja.

Simptomi

• Glavobolja.
• Depresija.
• Smanjena izvedba.
• Plavkasto sivi ten.

Prvi simptomi izgledaju bezopasno: počinje glavobolja, pojavljuju se mentalni poremećaji, smanjuje se radna sposobnost, prekriva depresija. Često se nalazi anemija, lice dobiva plavkasto-sivkastu boju. Trajanje bolesti je do 20 godina. Pojavljuju se simptomi degeneracije bubrega, papile jezgrenog sloja bubrega su uništene. U završnom stadiju bolesti rad bubrega je poremećen ili oni uopće ne rade.

Uzroci

Bubrezi, kao i jetra, imaju veliku ulogu u metabolizmu i izlučivanju raznih otrovnih i ljekovitih tvari iz organizma, pa je koncentracija tih tvari u bubrežnom tkivu mnogo veća nego u krvi. Uzrok razvoja intersticijalnog nefritisa su imunološki-alergijski procesi. Većina lijekova relativno su jednostavni kemijski spojevi u usporedbi s proteinima. U imunološkom smislu to su inferiorni antigeni – hapteni. Snažno vezanje na proteine ​​čini lijekove punopravnim antigenima i oni počinju imati sposobnost senzibilizacije. U ovom slučaju, imunološki odgovor tijela usmjeren je protiv proteinskog dijela takvog spoja. Alergijske reakcije na penicilin opažene su u 1-3% pacijenata, na sulfonamide - u 5%, na streptomicin - u 9%, na inzulin - u 14% itd.

Odgovori se mogu javiti akutno, unutar 30-60 minuta nakon primjene lijeka, ili subakutno - nakon 1-24 sata, ili odgođeno - nakon 1 dana, pa čak i nakon nekoliko tjedana. Što je latentno razdoblje kraće, odgovor je veća opasnost za tijelo.

Sredinom 20. stoljeća liječnici su primijetili da postoji veza između intersticijalnog nefritisa i lijekova protiv bolova koji uključuju fenacetin. Fenacetin je antipiretik, analgetik, blago euforična aktivna tvar koja se nalazi u mnogim lijekovima (na primjer, citramon). Trenutno je sastav citramona promijenjen i prikladan je za upotrebu. Kasnije se pokazalo da kod dulje upotrebe aspirin djeluje slično, iako slabije. Ponekad paracetamol također može uzrokovati ovu bolest.

Akutni intersticijski nefritis može se razviti u bilo kojoj dobi. Često se javlja kod akutnog zatajenja bubrega 2-3 dana nakon početka uzimanja lijeka. Pacijent manifestira oligoanuriju, ponekad, naprotiv, poliuriju s niskom gustoćom urina, hipostenuriju. Razvijaju se simptomi slabosti, pospanosti, pojavljuju se glavobolje, mučnina i povraćanje. Funkcija bubrega brzo opada, azotemija se povećava. Ovi fenomeni obično traju 2-3 tjedna. Potpuni oporavak funkcije bubrega događa se tek nakon 3-4 mjeseca.

Dugotrajna primjena analgetika, posebice onih koji sadrže fenacetin, može dovesti do razvoja kroničnog intersticijalnog nefritisa. Do oštećenja bubrega može doći u oko 50% osoba koje koriste analgetike 1-3 godine po 1 g dnevno.

Pritužbe bolesnika u početnom razdoblju bolesti nisu tipične i odgovaraju procesu za koji se uzimaju lijekovi protiv bolova. S oštećenjem bubrega javlja se poliurija, koja može biti popraćena žeđu, slabošću i umorom. Koža postaje sivkastosmeđa, može doći do krvarenja iz probavnog trakta, rano se javlja anemija, povećavaju se jetra i slezena, povisuje se krvni tlak.

U urinu se utvrđuje mala gustoća, blaga proteinurija (do 1-3 g / dan), umjerena eritrociturija i leukociturija. Glomerularna filtracija se postupno smanjuje, azotemija raste, a nakon 3-4 godine razvija se CRF.

Liječenje

S pojavom analgetske nefropatije potrebno je prije svega prestati uzimati lijekove protiv bolova koji su je uzrokovali. Nažalost, ponekad to nije lako, činjenica je da neki pacijenti osjećaju bolnu privlačnost prema takvim lijekovima i misle da ne mogu živjeti bez njih. Primjena drugih terapijskih sredstava ovisi o stupnju i stadiju oštećenja bubrega. Kada dođe do zatajenja bubrega (funkcionalnost bubrega je poremećena ili oni potpuno ne mogu izlučivati ​​urin), pacijentu se propisuje hemodijaliza (pročišćavanje krvi posebnim aparatom) i (ili) se priprema za operaciju presađivanja bubrega.

Jedini učinkoviti lijek je prestanak uzimanja lijeka. Općenito, lijekove protiv bolova treba uzimati s velikim oprezom i samo prema uputama liječnika.

Ako se pojavi ovisnost o lijeku, pacijent se treba posavjetovati s liječnikom. Budući da je u ovoj fazi bolesti, relativno je lako odbiti analgetike, oštećenje bubrega također se može liječiti. Međutim, ako pacijent primijeti (uz dugotrajnu upotrebu bilo kojeg lijeka) da ima živčani poremećaj, smanjena mu je radna sposobnost, često ga boli glava, muči ga depresija, tada je posjet liječniku obavezan. Simptom analgetske nefropatije je sve progresivnija cijanoza. U slučaju cijanoze potrebno je hitno konzultirati liječnika.

Prije svega, liječnik će pokušati uvjeriti pacijenta da prestane sa zlouporabom droga. U teškim slučajevima može pozvati psihijatra ili psihoterapeuta. Ako pacijent zbog stalne kronične boli ne može živjeti bez lijekova protiv bolova, liječnik će pokušati vidjeti može li pacijent bez lijekova koji uključuju fenacetin ili acetilsalicilnu kiselinu (aspirin). Liječenje ovisi o težini oštećenja bubrega. Kada je bolest uznapredovala, bolesniku je potrebna hemodijaliza ili se priprema za operaciju transplantacije bubrega.

U završnoj fazi bolesti javlja se zatajenje bubrega. Neliječeni, intersticijski nefritis je opasan po život.

Prevencija

Prevencija intersticijski nefritis sastoji se u razumnom imenovanju različitih lijekova, testiranju osjetljivosti pacijenta na antibiotike. Uz sklonost alergijskim reakcijama, prikazano je istodobno imenovanje desenzibilizirajućih sredstava s antibioticima (difenhidramin, kalcijev glukonat, itd.). Lijek se mora prekinuti kada se pojavi njegov nefrotoksični učinak. Kako bi se spriječio kronični oblik bolesti, potrebno je izbjegavati dugotrajnu upotrebu analgetika.

Akutni intersticijski nefritis liječi se kortikosteroidima (40-80 mg / dan), u fazi oligoanurije propisuju se velike doze furosemida, korigiraju se poremećaji elektrolita i acidobazne ravnoteže. U teškim slučajevima indicirana je hemodijaliza.

Kod kroničnog intersticijalnog nefritisa preporučuje se dovoljan unos tekućine i soli, dijeta uključuje fiziološku normu proteina (1 g / kg tjelesne težine), vitamine skupine B i C, anaboličke lijekove i, ako je potrebno, kortikosteroide.

Lijekovi koji sadrže fenacetin su bezopasni za kratkotrajnu primjenu. Dugotrajnom primjenom mogu biti pogođeni bubrezi, hematopoetski sustav i središnji živčani sustav. Uz dnevni unos od 1 g fenacetina tijekom godine javlja se analgetska nefropatija.

Intersticijski nefritis je ozbiljna bolest, čiji je razvoj uzrokovan patološkim procesom koji se javlja u bubrežnom tkivu.

U tom slučaju opaža se oštećenje krvnih i limfnih žila, bubrežnih tubula.

Ponekad ljudi koji pate od intersticijalnog nefritisa i ne žele ići liječniku, bježeći od lijekova protiv bolova, čak i ne sumnjaju do čega može dovesti daljnji razvoj bolesti.

U članku ćete saznati što je intersticijski nefritis, simptome koji ukazuju na razvoj bolesti i kako liječiti bolest. A budući da nema dobnih ograničenja, reći ćemo vam kako izgledaju klinički simptomi bolesti kod djece i novorođenčadi.

Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja intersticijalnog nefritisa:

1. uzimanje antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i česta uporaba diuretika. Često ih uzimaju žene koje žele smršaviti;
2. utjecaj radioaktivnog zračenja;
3. neke zarazne bolesti. Na primjer, intersticijski nefritis može se razviti u pozadini: hepatitisa i pluća, leptospiroze;
4. smanjeni imunitet;
5. dijateza i alergijske reakcije različite etimologije.

Uzroci kroničnog nefritisa uključuju:

• opijenost tijela (na primjer, kemikalije);
• patologija strukture i funkcioniranja mokraćnog trakta;
• kronični oblik nefritisa može se razviti zbog dugotrajne uporabe lijekova protiv bolova.

Vrste bolesti

Klasifikacija bolesti temelji se na tijeku patološkog procesa u tijelu. Stručnjaci razlikuju dva oblika intersticijalnog nefritisa - akutni i kronični. U prvom slučaju, vrlo je lako dijagnosticirati problem, budući da su simptomi bolesti izraženi, uočen je upalni proces u tijelu.

Znakovi intersticijalnog nefritisa na histološkom preparatu

Kronični tip ove bolesti prvenstveno je posljedica akutnog procesa koji nije u potpunosti izliječen. U tom slučaju, pacijent može doživjeti progresiju fibroze bubrega i oštećenje glomerula s daljnjom atrofijom tubula.

No, odavno je poznato da upala bubrežnih glomerula dovodi do činjenice da upareni organ nije u stanju obavljati svoju ključnu zadaću - pročišćavati krv od prerađenih proizvoda. "Zahvaljujući" tome, toksini i toksini se nakupljaju u bubrezima, trujući tijelo.

Kronični intersticijski nefritis (s daljnjim razvojem) uzrokuje smanjenje broja bubrežnih elemenata, što zatim dovodi do pogoršanja njihovog funkcioniranja. Ako zanemarite svoje zdravlje, tada se latentni oblik bolesti može razviti u nefrosklerozu i zatajenje bubrega. Najčešće ova vrsta bolesti pogađa djecu.