रक्त का थक्का बनना: यह क्या है और रक्त के थक्के को क्या प्रभावित करता है? क्रमिक रक्त जमावट के सभी चरण मानव शरीर में रक्त जमावट कैसे होता है

रक्त जमावट - एक तरल अवस्था से जेली जैसे थक्के में संक्रमण - शरीर की एक जैविक रूप से महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है जो रक्त की हानि को रोकता है।

एक छोटी रक्त वाहिका में चोट के स्थान पर, एक रक्त का थक्का बनता है - एक रक्त का थक्का, जो एक प्लग की तरह होता है जो पोत को बंद कर देता है और आगे रक्तस्राव को रोकता है। रक्त के थक्के जमने की क्षमता में कमी के साथ, मामूली घाव भी घातक रक्तस्राव का कारण बन सकता है।

वाहिकाओं से निकलने वाला मानव रक्त 3-4 मिनट के बाद जमने लगता है, और 5-6 मिनट के बाद यह पूरी तरह से एक जिलेटिनस थक्के में बदल जाता है। यदि रक्त वाहिकाओं की आंतरिक परत (इंटिमा) क्षतिग्रस्त हो जाती है और रक्त जमावट बढ़ जाती है, तो पूरे शरीर में रक्त वाहिकाओं के अंदर रक्त का जमाव भी हो सकता है। इस मामले में, पोत के अंदर एक थ्रोम्बस बनता है।

रक्त जमावट का आधार प्लाज्मा में निहित प्रोटीन की भौतिक रासायनिक अवस्था में परिवर्तन है - फाइब्रिनोजेन। उत्तरार्द्ध घुलनशील रूप से अघुलनशील रूप से गुजरता है, फाइब्रिन में बदल जाता है और एक थक्का बन जाता है।

फाइब्रिन लंबे पतले धागों के रूप में बाहर निकलता है, जिससे नेटवर्क बनते हैं, जिसके छोरों में गठित तत्व बरकरार रहते हैं। यदि पोत से निकलने वाले रक्त को पुष्पगुच्छ से पीटा जाता है, तो परिणामी आतंच का अधिकांश भाग पुष्पगुच्छ पर रहता है। एरिथ्रोसाइट्स से अच्छी तरह से धोया गया, फाइब्रिन का एक सफेद रंग और एक रेशेदार संरचना होती है।

रक्त जिसमें से इस तरह से फाइब्रिन को हटा दिया गया है उसे डिफिब्रिनेटेड कहा जाता है। इसमें गठित तत्व और रक्त सीरम होते हैं। इसलिए, फाइब्रिनोजेन की अनुपस्थिति में रक्त सीरम प्लाज्मा से इसकी संरचना में भिन्न होता है।

थोड़ी देर के लिए थके हुए रक्त के साथ एक परखनली को छोड़ कर सीरम को रक्त के थक्के से अलग किया जा सकता है। इस मामले में, टेस्ट ट्यूब में रक्त का थक्का गाढ़ा हो जाता है, सिकुड़ जाता है और उसमें से एक निश्चित मात्रा में सीरम निकल जाता है।

चावल। 2. रक्त जमावट की योजना।

न केवल पूरा रक्त, बल्कि प्लाज्मा भी जमा हो सकता है। यदि प्लाज्मा को ठंड में गठित तत्वों से सेंट्रीफ्यूजेशन द्वारा अलग किया जाता है, जो रक्त के थक्के को रोकता है, और फिर प्लाज्मा को 20-35 ° तक गर्म किया जाता है, तो यह जल्दी से थक्का बन जाएगा।

रक्त के थक्के जमने के तंत्र की व्याख्या करने के लिए कई सिद्धांत प्रस्तावित किए गए हैं। वर्तमान में, रक्त जमावट का एंजाइमेटिक सिद्धांत, जिसकी नींव लगभग एक सदी पहले ए। श्मिट द्वारा रखी गई थी, को सामान्य मान्यता प्राप्त है।

इस सिद्धांत के अनुसार, जमावट का अंतिम चरण थ्रोम्बिन एंजाइम (छवि 2, चरण III) के प्रभाव में प्लाज्मा में घुलने वाले फाइब्रिनोजेन का अघुलनशील फाइब्रिन में संक्रमण है।

परिसंचारी रक्त में कोई थ्रोम्बिन नहीं होता है। यह एक रक्त प्लाज्मा प्रोटीन - प्रोथ्रोम्बिन से बनता है, जो यकृत द्वारा संश्लेषित होता है। थ्रोम्बिन के गठन के लिए थ्रोम्बोप्लास्टिन के साथ प्रोथ्रोम्बिन की बातचीत की आवश्यकता होती है, जो कैल्शियम आयनों (छवि 2, चरण II) की उपस्थिति में होनी चाहिए।

परिसंचारी रक्त में थ्रोम्बोप्लास्टिन भी नहीं होता है। यह तब बनता है जब प्लेटलेट्स नष्ट हो जाते हैं (रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन) या जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन)।

रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन का निर्माण प्लेटलेट्स के विनाश और रक्त प्लाज्मा में मौजूद ग्लोब्युलिन के साथ इस प्रक्रिया के दौरान जारी पदार्थों की बातचीत के साथ शुरू होता है - कारक वी (इसका दूसरा नाम ग्लोब्युलिन-त्वरक है) और एक अन्य रक्त प्लाज्मा ग्लोब्युलिन के साथ - तो -एंथेमोफिलिक ग्लोब्युलिन (इसका दूसरा नाम थ्रोम्बोप्लास्टिनोजेन है), और रक्त प्लाज्मा के एक अन्य पदार्थ के साथ भी - थ्रोम्बोप्लास्टिन का तथाकथित प्लाज्मा घटक (इसका दूसरा नाम क्रिसमस कारक है)। इसके अलावा, रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन के लिए भी कैल्शियम आयनों की उपस्थिति की आवश्यकता होती है (चित्र 2, चरण I, बाएं देखें)।

ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का निर्माण तब होता है जब नष्ट ऊतक कोशिकाओं से निकलने वाले पदार्थ पहले से उल्लिखित रक्त प्लाज्मा ग्लोब्युलिन - कारक वी के साथ-साथ रक्त प्लाज्मा ग्लोब्युलिन - कारक VII (इसका दूसरा नाम प्रोकोवर्टिन) के साथ बातचीत करते हैं और कैल्शियम की उपस्थिति में भी जरूरी है। आयन (चित्र 2 , चरण I, दाएं)। थ्रोम्बोप्लास्टिन की घटना के बाद, रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया जल्दी शुरू हो जाती है।

उपरोक्त योजना पूर्ण से बहुत दूर है, क्योंकि वास्तव में बहुत अधिक विभिन्न पदार्थ रक्त जमावट की प्रक्रिया में भाग लेते हैं।

रक्त में उपर्युक्त एंथोमोफिलिक ग्लोब्युलिन की अनुपस्थिति में, जो थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण में भाग लेता है, एक बीमारी होती है - हीमोफिलिया, जिसमें रक्त के थक्के में तेजी से कमी होती है। हीमोफिलिया में, एक छोटा सा घाव भी खतरनाक रक्त हानि का कारण बन सकता है।

प्लाज्मा से थ्रोम्बिन निकालने और इसे बड़ी मात्रा में प्राप्त करने के लिए रासायनिक तरीके विकसित किए गए हैं (बी. ए. कुद्रीशोव)। यह दवा रक्त के थक्के को बहुत तेज करती है। तो, ऑक्सालेट रक्त, जिसमें कैल्शियम की वर्षा के कारण थ्रोम्बिन नहीं बनता है, थ्रोम्बिन के अतिरिक्त होने के बाद, एक परखनली में 2-3 सेकंड के लिए जमा हो जाता है। यदि, जब कोई अंग घायल हो जाता है (उदाहरण के लिए, यकृत, प्लीहा, मस्तिष्क), तो जहाजों के बंधन से रक्तस्राव को रोका नहीं जा सकता है, तो थ्रोम्बिन समाधान के साथ सिक्त धुंध को उनकी सतह पर लगाने से रक्तस्राव जल्दी बंद हो जाता है।

फाइब्रिनोजेन के फाइब्रिन में संक्रमण के बाद, परिणामस्वरूप थक्का संकुचित हो जाता है, सिकुड़ जाता है, दूसरे शब्दों में, इसे वापस ले लिया जाता है। यह प्रक्रिया रिट्रैक्टोजाइम नामक पदार्थ के प्रभाव में की जाती है, जो प्लेटलेट्स के टूटने के दौरान निकलती है। खरगोशों पर किए गए प्रयोगों से पता चला है कि रक्त प्लेटलेट्स की संख्या में तेज कमी के साथ, रक्त का थक्का जम सकता है, लेकिन थक्का गाढ़ा नहीं होता है, और यह ढीला रहता है, क्षतिग्रस्त रक्त वाहिका को अच्छी तरह से बंद नहीं करता है।

तंत्रिका तंत्र के प्रभाव में रक्त के थक्के में परिवर्तन होता है। दर्दनाक उत्तेजनाओं से जमावट तेज हो जाती है। एक ही समय में रक्त के थक्के में वृद्धि रक्त की हानि को रोकती है। जब ऊपरी ग्रीवा सहानुभूति नोड चिढ़ जाता है, तो रक्त जमावट का समय छोटा हो जाता है, और जब इसे हटा दिया जाता है, तो यह लंबा हो जाता है।

रक्त जमावट भी वातानुकूलित प्रतिवर्त को बदल सकता है। इसलिए, यदि किसी संकेत को बार-बार दर्द की जलन के साथ जोड़ा जाता है, तो केवल एक संकेत की कार्रवाई के तहत, जिसका पहले रक्त जमावट पर कोई प्रभाव नहीं था, यह प्रक्रिया तेज हो जाती है। कोई सोच सकता है कि जब तंत्रिका तंत्र में जलन होती है, तो शरीर में कुछ पदार्थ बनते हैं जो रक्त के थक्के को तेज करते हैं। यह ज्ञात है, उदाहरण के लिए, एड्रेनालाईन, जो कि अधिवृक्क ग्रंथियों से रिलीज होता है, तंत्रिका तंत्र द्वारा उत्तेजित होता है और दर्दनाक उत्तेजनाओं और भावनात्मक अवस्थाओं के दौरान बढ़ जाता है, रक्त के थक्के को बढ़ाता है। साथ ही, एड्रेनालाईन धमनियों और धमनियों को संकुचित करता है और इस तरह रक्त वाहिकाओं के घायल होने पर रक्तस्राव को कम करने में भी मदद करता है। इन तथ्यों का अनुकूली महत्व स्पष्ट है।

कई भौतिक कारक और रासायनिक यौगिक रक्त के थक्के को रोकते हैं। इस संबंध में, हमें सबसे पहले ठंड के प्रभाव पर ध्यान देना चाहिए, जो रक्त जमावट की प्रक्रिया को काफी धीमा कर देता है।

यदि रक्त को कांच के बर्तन में रखा जाता है, जिसकी दीवारों को पैराफिन या सिलिकॉन से लेपित किया जाता है, जिसके बाद वे रक्त से भीगते नहीं हैं, तो रक्त जमावट भी धीमा हो जाता है। ऐसे बर्तन में रक्त कई घंटों तक तरल रह सकता है। इन शर्तों के तहत, प्लेटलेट्स का विनाश और उनमें निहित पदार्थों के रक्त में रिलीज, जो थ्रोम्बिन के गठन में शामिल होते हैं, बहुत बाधित होते हैं।

ऑक्सालेट और साइट्रेट लवण द्वारा रक्त के थक्के को रोका जाता है। जब रक्त में सोडियम साइट्रेट मिलाया जाता है, तो कैल्शियम आयन बाध्य होते हैं; अमोनियम ऑक्सालेट के कारण कैल्शियम अवक्षेपित हो जाता है। दोनों ही मामलों में, थ्रोम्बोप्लास्टिन और थ्रोम्बिन का निर्माण असंभव हो जाता है। ऑक्सालेट और साइट्रेट का उपयोग केवल शरीर के बाहर रक्त के थक्के को रोकने के लिए किया जाता है। उन्हें बड़ी मात्रा में शरीर में पेश नहीं किया जा सकता है, क्योंकि शरीर में रक्त में कैल्शियम के बंधन से महत्वपूर्ण गतिविधि का गंभीर नुकसान होता है।

कुछ पदार्थ, उन्हें थक्कारोधी कहा जाता है, रक्त के थक्के बनने की संभावना को पूरी तरह से समाप्त कर देता है। इनमें हेपरिन, फेफड़े और यकृत के ऊतकों से स्रावित होता है, और हिरुडिन, जोंक की लार ग्रंथियों से स्रावित होता है। हेपरिन फाइब्रिनोजेन पर थ्रोम्बिन की क्रिया में हस्तक्षेप करता है, और थ्रोम्बोप्लास्टिन की गतिविधि को भी रोकता है। रक्त जमावट प्रक्रिया के तीसरे चरण पर हिरुडिन का निराशाजनक प्रभाव पड़ता है, अर्थात यह फाइब्रिन के गठन को रोकता है।

तथाकथित अप्रत्यक्ष कार्रवाई के थक्कारोधी भी हैं। रक्त जमावट की प्रक्रिया को सीधे प्रभावित किए बिना, वे इस प्रक्रिया में शामिल पदार्थों के निर्माण को रोकते हैं। इनमें सिंथेटिक तैयारी शामिल है - डाइकौमरिन, पेलेंटन, आदि, यकृत में प्रोथ्रोम्बिन और कारक VII के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं।

सीरम प्रोटीन की संरचना में एक और पदार्थ पाया गया - फाइब्रिनोलिसिन, जो गठित फाइब्रिन को घोलता है। यह पदार्थ रक्त प्लाज्मा में निष्क्रिय रूप में पाया जाने वाला एंजाइम है। इसका अग्रदूत, प्रोफिब्रिनोलिसिन, शरीर के कई ऊतकों में पाए जाने वाले फाइब्रिनोकाइनेज द्वारा सक्रिय होता है।

उपरोक्त सभी से, यह इस प्रकार है कि एक ही समय में रक्त में दो प्रणालियाँ होती हैं: जमावट और थक्कारोधी। आम तौर पर, वे एक निश्चित संतुलन में होते हैं, जो इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट की प्रक्रियाओं को रोकता है। कुछ बीमारियों और चोटों में यह संतुलन गड़बड़ा जाता है।

शारीरिक थक्कारोधी प्रणाली का मूल्य B. A. Kudryashov के प्रयोगों में दिखाया गया है। यदि किसी जानवर की नस में पर्याप्त मात्रा में थ्रोम्बिन तेजी से इंजेक्ट किया जाता है, तो इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण मृत्यु होती है। यदि थ्रोम्बिन की वही घातक खुराक शरीर में धीरे-धीरे डाली जाती है, तो जानवर की मृत्यु नहीं होती है, लेकिन उसका रक्त काफी हद तक जमने की क्षमता खो देता है।

इससे यह निष्कर्ष निकला कि थ्रोम्बिन की शुरूआत शरीर में ऐसे पदार्थों की उपस्थिति का कारण बनती है जो रक्त के थक्के को रोकते हैं। इन पदार्थों की रिहाई तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होती है। यदि चूहे में एक पंजा विकृत हो जाता है और थ्रोम्बिन को धीरे-धीरे उसकी नस में इंजेक्ट किया जाता है, तो रक्त केवल विकृत पंजा के जहाजों में ही थकेगा। यह माना जाता है कि संवहनी बिस्तर में थ्रोम्बिन के स्तर में वृद्धि से पदार्थों की पोत की दीवार से एक पलटा रिलीज होता है जो जमावट को रोकता है। नसों का संक्रमण, साथ ही साथ दवाओं के संपर्क में आने से इस प्रतिवर्त को दबा दिया जाता है।

हमारे शरीर में सबसे महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में से एक रक्त का थक्का बनना है। इसकी योजना का वर्णन नीचे किया जाएगा (चित्र स्पष्टता के लिए भी दिए गए हैं)। और चूंकि यह एक जटिल प्रक्रिया है, इसलिए इस पर विस्तार से विचार करना उचित है।

कैसा चल रहा है?

तो, निर्दिष्ट प्रक्रिया शरीर के संवहनी तंत्र के एक या दूसरे घटक को नुकसान के कारण होने वाले रक्तस्राव को रोकने के लिए जिम्मेदार है।

सरल शब्दों में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। पहला सक्रियण है। पोत को नुकसान के बाद, लगातार प्रतिक्रियाएं होने लगती हैं, जो अंततः तथाकथित प्रोथ्रोम्बिनेज के गठन की ओर ले जाती हैं। यह वी और एक्स से मिलकर एक जटिल परिसर है। यह प्लेटलेट झिल्ली की फॉस्फोलिपिड सतह पर बनता है।

दूसरा चरण जमावट है। इस स्तर पर, फाइब्रिनोजेन से फाइब्रिन का निर्माण होता है - एक उच्च-आणविक प्रोटीन, जो रक्त के थक्कों का आधार होता है, जिसके होने से रक्त का थक्का जम जाता है। नीचे दिया गया चित्र इस चरण को दिखाता है।

और अंत में, तीसरा चरण। इसका तात्पर्य एक फाइब्रिन क्लॉट के गठन से है, जिसमें एक घनी संरचना होती है। वैसे, इसे धोने और सुखाने से एक "सामग्री" प्राप्त करना संभव है, जिसका उपयोग शल्य चिकित्सा के दौरान छोटे जहाजों के टूटने से होने वाले रक्तस्राव को रोकने के लिए बाँझ फिल्मों और स्पंज को तैयार करने के लिए किया जाता है।

प्रतिक्रियाओं के बारे में

इस योजना का संक्षेप में ऊपर वर्णन किया गया था, वैसे, इसे 1905 में पॉल ओस्कर मोराविट्ज़ नामक एक कोगुलोलॉजिस्ट द्वारा विकसित किया गया था। और इसने आज तक अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है।

लेकिन 1905 के बाद से, रक्त के थक्के को एक जटिल प्रक्रिया के रूप में समझने में बहुत कुछ बदल गया है। प्रगति के साथ, बिल्कुल। वैज्ञानिक इस प्रक्रिया में शामिल दर्जनों नई प्रतिक्रियाओं और प्रोटीन की खोज करने में सक्षम हैं। और अब रक्त जमावट का कैस्केड पैटर्न अधिक सामान्य है। उसके लिए धन्यवाद, ऐसी जटिल प्रक्रिया की धारणा और समझ थोड़ी अधिक समझ में आती है।

जैसा कि आप नीचे की छवि में देख सकते हैं, जो हो रहा है वह सचमुच "ईंटों में टूट गया" है। यह आंतरिक और बाहरी प्रणाली - रक्त और ऊतक को ध्यान में रखता है। प्रत्येक को एक निश्चित विकृति की विशेषता होती है जो क्षति के परिणामस्वरूप होती है। रक्त प्रणाली में, संवहनी दीवारों, कोलेजन, प्रोटीज (विभाजन एंजाइम) और कैटेकोलामाइन (मध्यस्थ अणु) को नुकसान होता है। ऊतक में, कोशिका क्षति देखी जाती है, जिसके परिणामस्वरूप उनमें से थ्रोम्बोप्लास्टिन निकलता है। जमाव प्रक्रिया का सबसे महत्वपूर्ण उत्तेजक कौन सा है (अन्यथा जमावट कहा जाता है)। यह सीधे खून में जाता है। यह उसका "रास्ता" है, लेकिन इसका एक सुरक्षात्मक चरित्र है। आखिरकार, यह थ्रोम्बोप्लास्टिन है जो थक्के की प्रक्रिया शुरू करता है। रक्त में इसकी रिहाई के बाद, उपरोक्त तीन चरणों का कार्यान्वयन शुरू होता है।

समय

तो, रक्त जमावट वास्तव में क्या है, इस योजना ने समझने में मदद की। अब मैं थोड़ा समय के बारे में बात करना चाहूंगा।

पूरी प्रक्रिया में अधिकतम 7 मिनट लगते हैं। पहला चरण पांच से सात तक रहता है। इस समय के दौरान, प्रोथ्रोम्बिन बनता है। यह पदार्थ एक जटिल प्रकार की प्रोटीन संरचना है जो जमावट प्रक्रिया के दौरान और रक्त के गाढ़ा होने की क्षमता के लिए जिम्मेदार है। जिसका उपयोग हमारे शरीर द्वारा रक्त का थक्का बनाने के लिए किया जाता है। यह क्षतिग्रस्त क्षेत्र को बंद कर देता है, जिससे रक्तस्राव बंद हो जाता है। इस सब में 5-7 मिनट का समय लगता है। दूसरा और तीसरा चरण बहुत तेजी से होता है। 2-5 सेकंड के लिए। क्योंकि रक्त के थक्के के ये चरण (ऊपर दिए गए आरेख) हर जगह होने वाली प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। और इसका मतलब है कि क्षति की साइट पर सीधे।

प्रोथ्रोम्बिन, बदले में, यकृत में बनता है। और इसे संश्लेषित करने में समय लगता है। प्रोथ्रोम्बिन की पर्याप्त मात्रा कितनी जल्दी उत्पन्न होती है यह शरीर में निहित विटामिन K की मात्रा पर निर्भर करता है। यदि यह पर्याप्त नहीं है, तो रक्तस्राव को रोकना मुश्किल होगा। और यह एक गंभीर समस्या है। चूंकि विटामिन के की कमी प्रोथ्रोम्बिन के संश्लेषण के उल्लंघन का संकेत देती है। और यह एक ऐसी बीमारी है जिसका इलाज किया जाना चाहिए।

संश्लेषण स्थिरीकरण

खैर, रक्त के थक्के जमने की सामान्य योजना स्पष्ट है - अब हमें इस विषय पर थोड़ा ध्यान देना चाहिए कि शरीर में विटामिन K की आवश्यक मात्रा को बहाल करने के लिए क्या करने की आवश्यकता है।

शुरुआत के लिए, सही खाएं। ग्रीन टी में सबसे अधिक मात्रा में विटामिन K पाया जाता है - 959 एमसीजी प्रति 100 ग्राम! वैसे, काले रंग की तुलना में तीन गुना अधिक। इसलिए इसे सक्रिय रूप से पीने लायक है। सब्जियों की उपेक्षा न करें - पालक, सफेद गोभी, टमाटर, हरी मटर, प्याज।

विटामिन के भी मांस में पाया जाता है, लेकिन हर चीज में नहीं - केवल वील, बीफ लीवर, मेमने में। लेकिन कम से कम यह लहसुन, किशमिश, दूध, सेब और अंगूर की संरचना में है।

हालांकि, अगर स्थिति गंभीर है, तो केवल विभिन्न प्रकार के मेनू के साथ मदद करना मुश्किल होगा। आमतौर पर, डॉक्टर आपके आहार को उनके द्वारा निर्धारित दवाओं के साथ मिलाने की जोरदार सलाह देते हैं। इलाज में देरी नहीं होनी चाहिए। रक्त जमावट के तंत्र को सामान्य करने के लिए इसे जल्द से जल्द शुरू करना आवश्यक है। उपचार आहार सीधे डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाता है, और वह यह भी चेतावनी देने के लिए बाध्य है कि यदि सिफारिशों की उपेक्षा की जाती है तो क्या हो सकता है। और परिणाम यकृत की शिथिलता, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम, ट्यूमर रोग और अस्थि मज्जा स्टेम कोशिकाओं को नुकसान हो सकते हैं।

श्मिट की योजना

उन्नीसवीं शताब्दी के अंत में, एक प्रसिद्ध शरीर विज्ञानी और चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर रहते थे। उसका नाम अलेक्जेंडर अलेक्जेंड्रोविच श्मिट था। वह 63 वर्षों तक जीवित रहे, और अपना अधिकांश समय रुधिर विज्ञान की समस्याओं के अध्ययन के लिए समर्पित किया। लेकिन उन्होंने विशेष रूप से ध्यान से रक्त जमावट के विषय का अध्ययन किया। वह इस प्रक्रिया की एंजाइमी प्रकृति को स्थापित करने में कामयाब रहे, जिसके परिणामस्वरूप वैज्ञानिक ने इसके लिए एक सैद्धांतिक व्याख्या का प्रस्ताव रखा। जो नीचे दिए गए रक्त जमावट की योजना को स्पष्ट रूप से दर्शाता है।

सबसे पहले, क्षतिग्रस्त पोत को कम किया जाता है। फिर, दोष स्थल पर, एक ढीला, प्राथमिक प्लेटलेट प्लग बनता है। तब यह मजबूत होता है। नतीजतन, एक लाल रक्त का थक्का (अन्यथा रक्त का थक्का कहा जाता है) बनता है। जिसके बाद यह आंशिक रूप से या पूरी तरह से घुल जाता है।

इस प्रक्रिया के दौरान, कुछ रक्त के थक्के जमने वाले कारक प्रकट होते हैं। योजना, अपने विस्तारित संस्करण में, उन्हें भी प्रदर्शित करती है। इन्हें अरबी अंकों से दर्शाया जाता है। और उनमें से कुल 13 हैं। और आपको प्रत्येक के बारे में बताने की जरूरत है।

कारकों

उन्हें सूचीबद्ध किए बिना एक पूर्ण रक्त जमावट योजना असंभव है। खैर, यह पहले से शुरू करने लायक है।

फैक्टर I एक रंगहीन प्रोटीन है जिसे फाइब्रिनोजेन कहा जाता है। जिगर में संश्लेषित, प्लाज्मा में भंग। फैक्टर II - प्रोथ्रोम्बिन, जिसका पहले ही ऊपर उल्लेख किया जा चुका है। इसकी अनूठी क्षमता कैल्शियम आयनों के बंधन में निहित है। और इस पदार्थ के टूटने के ठीक बाद जमावट एंजाइम बनता है।

फैक्टर III एक लिपोप्रोटीन, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन है। इसे आमतौर पर फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल और ट्राईसिलेग्लिसराइड्स का परिवहन कहा जाता है।

अगला कारक, IV, Ca2+ आयन हैं। जो रंगहीन प्रोटीन के प्रभाव में बंधते हैं। उदाहरण के लिए, वे न्यूरोट्रांसमीटर के स्राव में थक्के के अलावा कई जटिल प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं।

फैक्टर वी एक ग्लोब्युलिन है। जो लीवर में भी बनता है। यह कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (हार्मोनल पदार्थ) और उनके परिवहन के बंधन के लिए आवश्यक है। फैक्टर VI एक निश्चित समय के लिए अस्तित्व में था, लेकिन फिर इसे वर्गीकरण से हटाने का निर्णय लिया गया। चूंकि वैज्ञानिकों ने पता लगाया है - इसमें कारक वी शामिल है।

लेकिन वर्गीकरण नहीं बदला। इसलिए, V के बाद गुणनखंड VII आता है। प्रोकोवर्टिन शामिल है, जिसकी भागीदारी से ऊतक प्रोथ्रोम्बिनेज बनता है (पहला चरण)।

फैक्टर VIII एक एकल श्रृंखला में व्यक्त प्रोटीन है। इसे एंथोमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए के रूप में जाना जाता है। इसकी कमी के कारण हीमोफिलिया जैसी दुर्लभ वंशानुगत बीमारी विकसित होती है। फैक्टर IX पहले उल्लेखित "संबंधित" है। चूंकि यह एंथोमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी है। फैक्टर एक्स सीधे लीवर में संश्लेषित एक ग्लोब्युलिन है।

और अंत में, अंतिम तीन अंक। ये रोसेन्थल, हेजमैन फैक्टर और फाइब्रिन स्थिरीकरण हैं। साथ में, वे इंटरमॉलिक्युलर बॉन्ड के गठन और रक्त जमावट जैसी प्रक्रिया के सामान्य कामकाज को प्रभावित करते हैं।

श्मिट की योजना में ये सभी कारक शामिल हैं। और यह समझने के लिए कि वर्णित प्रक्रिया कितनी जटिल और अस्पष्ट है, उनके साथ संक्षेप में परिचित होना पर्याप्त है।

एंटी-क्लॉटिंग सिस्टम

इस अवधारणा पर भी ध्यान देने की जरूरत है। रक्त जमावट प्रणाली ऊपर वर्णित की गई थी - आरेख भी इस प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को स्पष्ट रूप से प्रदर्शित करता है। लेकिन तथाकथित "एंटी-कोगुलेशन" के लिए भी एक जगह है।

सबसे पहले, मैं यह नोट करना चाहूंगा कि विकास के दौरान, वैज्ञानिकों ने दो पूरी तरह से विपरीत कार्यों को हल किया। उन्होंने यह पता लगाने की कोशिश की - शरीर क्षतिग्रस्त वाहिकाओं से रक्त को बहने से कैसे रोकता है, और साथ ही इसे पूरी तरह से तरल अवस्था में रखता है? खैर, दूसरी समस्या का समाधान एक थक्कारोधी प्रणाली की खोज थी।

यह प्लाज्मा प्रोटीन का एक विशिष्ट सेट है जो रासायनिक प्रतिक्रियाओं की दर को धीमा कर सकता है। यानी रोकना है।

और इस प्रक्रिया में एंटीथ्रोम्बिन III शामिल होता है। इसका मुख्य कार्य कुछ कारकों के काम को नियंत्रित करना है जिसमें रक्त जमावट प्रक्रिया की योजना शामिल है। यह स्पष्ट करना महत्वपूर्ण है: यह रक्त के थक्के के गठन को नियंत्रित नहीं करता है, लेकिन अनावश्यक एंजाइमों को समाप्त करता है जो रक्तप्रवाह में उस स्थान से प्रवेश कर चुके हैं जहां यह बनता है। ये किसके लिये है? रक्त के उन क्षेत्रों में थक्के के प्रसार को रोकने के लिए जो क्षतिग्रस्त हो गए हैं।

बाधा डालने वाला तत्व

रक्त जमावट प्रणाली क्या है (जिसकी योजना ऊपर प्रस्तुत की गई है) के बारे में बात करते हुए, कोई इस तरह के पदार्थ को हेपरिन के रूप में नोट नहीं कर सकता है। यह एक सल्फर युक्त अम्लीय ग्लाइकोसामिनोग्लाइकन (पॉलीसेकेराइड के प्रकारों में से एक) है।

यह एक प्रत्यक्ष थक्कारोधी है। एक पदार्थ जो जमावट प्रणाली की गतिविधि के निषेध में योगदान देता है। यह हेपरिन है जो रक्त के थक्कों के गठन को रोकता है। यह कैसे होता है? हेपरिन रक्त में थ्रोम्बिन की गतिविधि को कम कर देता है। हालाँकि, यह एक प्राकृतिक पदार्थ है। और यह फायदेमंद होता है। यदि इस थक्कारोधी को शरीर में पेश किया जाता है, तो एंटीथ्रॉम्बिन III और लिपोप्रोटीन लाइपेस (एंजाइम जो ट्राइग्लिसराइड्स को तोड़ते हैं - कोशिकाओं के लिए ऊर्जा के मुख्य स्रोत) के सक्रियण में योगदान करना संभव है।

अब, हेपरिन का उपयोग अक्सर थ्रोम्बोटिक स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है। इसका केवल एक अणु बड़ी मात्रा में एंटीथ्रोम्बिन III को सक्रिय कर सकता है। तदनुसार, हेपरिन को उत्प्रेरक माना जा सकता है - चूंकि इस मामले में कार्रवाई वास्तव में उनके कारण होने वाले प्रभाव के समान है।

टेक में निहित समान प्रभाव वाले अन्य पदार्थ हैं, उदाहरण के लिए, α2-मैक्रोग्लोबुलिन। यह थ्रोम्बस के विभाजन में योगदान देता है, फाइब्रिनोलिसिस की प्रक्रिया को प्रभावित करता है, 2-वैलेंटाइन आयनों और कुछ प्रोटीन के लिए परिवहन का कार्य करता है। यह थक्के की प्रक्रिया में शामिल पदार्थों को भी रोकता है।

देखे गए परिवर्तन

एक और बारीकियां है जो पारंपरिक रक्त जमावट योजना प्रदर्शित नहीं करती है। हमारे शरीर का शरीर विज्ञान ऐसा है कि कई प्रक्रियाओं में न केवल रासायनिक परिवर्तन शामिल होते हैं। लेकिन शारीरिक भी। यदि हम नंगी आंखों से थक्के का निरीक्षण कर सकते हैं, तो हम देखेंगे कि इस प्रक्रिया में प्लेटलेट्स का आकार बदल जाता है। वे विशिष्ट रीढ़ की प्रक्रियाओं के साथ गोल कोशिकाओं में बदल जाते हैं, जो एकत्रीकरण के गहन कार्यान्वयन के लिए आवश्यक हैं - तत्वों का एक पूरे में संयोजन।

लेकिन वह सब नहीं है। थक्के की प्रक्रिया के दौरान, प्लेटलेट्स से विभिन्न पदार्थ निकलते हैं - कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन, आदि। इस वजह से, क्षतिग्रस्त जहाजों का लुमेन संकरा हो जाता है। कार्यात्मक इस्किमिया का क्या कारण बनता है। घायल क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति कम हो जाती है। और, तदनुसार, बहिर्वाह भी धीरे-धीरे कम से कम हो जाता है। यह प्लेटलेट्स को क्षतिग्रस्त क्षेत्रों को कवर करने का अवसर देता है। वे, अपनी रीढ़ की हड्डी की प्रक्रियाओं के कारण, घाव के किनारों पर स्थित कोलेजन फाइबर के किनारों से "संलग्न" प्रतीत होते हैं। यह पहला, सबसे लंबा सक्रियण चरण समाप्त करता है। यह थ्रोम्बिन के निर्माण के साथ समाप्त होता है। इसके बाद जमावट और प्रत्यावर्तन के चरण के कुछ और सेकंड होते हैं। और अंतिम चरण सामान्य रक्त परिसंचरण की बहाली है। और यह बहुत मायने रखता है। चूंकि अच्छी रक्त आपूर्ति के बिना घाव का पूर्ण उपचार असंभव है।

जानकर अच्छा लगा

खैर, शब्दों में ऐसा कुछ और रक्त जमावट की एक सरलीकृत योजना की तरह दिखता है। हालाँकि, कुछ और बारीकियाँ हैं जिन्हें मैं ध्यान से नोट करना चाहूंगा।

हीमोफीलिया। इसका उल्लेख पहले ही ऊपर किया जा चुका है। यह बहुत ही खतरनाक बीमारी है। इससे पीड़ित व्यक्ति को कोई भी रक्तस्राव कठिन अनुभव होता है। रोग वंशानुगत है, जमावट प्रक्रिया में शामिल प्रोटीन में दोषों के कारण विकसित होता है। आप इसका काफी सरलता से पता लगा सकते हैं - थोड़े से कट के साथ, एक व्यक्ति बहुत सारा खून खो देगा। और इसे रोकने में बहुत समय लगेगा। और विशेष रूप से गंभीर रूपों में, बिना किसी कारण के रक्तस्राव शुरू हो सकता है। हीमोफिलिया से पीड़ित लोग जल्दी विकलांग हो सकते हैं। चूंकि मांसपेशियों के ऊतकों (सामान्य रक्तगुल्म) और जोड़ों में बार-बार रक्तस्राव होना असामान्य नहीं है। क्या यह इलाज योग्य है? मुश्किलों से। एक व्यक्ति को अपने शरीर को एक नाजुक बर्तन के रूप में व्यवहार करना चाहिए, और हमेशा सावधान रहना चाहिए। यदि रक्तस्राव होता है, तो दान किया गया ताजा रक्त जिसमें कारक XVIII होता है, तत्काल प्रशासित किया जाना चाहिए।

पुरुष आमतौर पर इस बीमारी से पीड़ित होते हैं। और महिलाएं हीमोफिलिया जीन के वाहक के रूप में कार्य करती हैं। दिलचस्प बात यह है कि ब्रिटिश महारानी विक्टोरिया उनमें से एक थीं। उनके एक बेटे को यह बीमारी हो गई। अन्य दो अज्ञात हैं। तब से, हीमोफिलिया को अक्सर शाही बीमारी कहा जाता है।

लेकिन रिवर्स केस भी हैं। मतलब अगर देखा जाए तो व्यक्ति को भी कम सावधान रहने की जरूरत नहीं है। बढ़े हुए थक्के इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बिसिस के उच्च जोखिम को इंगित करते हैं। जो पूरे जहाजों को बंद कर देता है। अक्सर परिणाम शिरापरक दीवारों की सूजन के साथ थ्रोम्बोफ्लिबिटिस हो सकता है। लेकिन इस दोष का इलाज आसान है। अक्सर, वैसे, इसे हासिल कर लिया जाता है।

यह आश्चर्यजनक है कि मानव शरीर में कितना कुछ होता है जब वह खुद को कागज के टुकड़े से काटता है। आप लंबे समय तक रक्त की विशेषताओं, इसके जमावट और इसके साथ होने वाली प्रक्रियाओं के बारे में बात कर सकते हैं। लेकिन सभी सबसे दिलचस्प जानकारी, साथ ही आरेख जो इसे स्पष्ट रूप से प्रदर्शित करते हैं, ऊपर दिए गए हैं। बाकी, यदि वांछित है, तो व्यक्तिगत रूप से देखा जा सकता है।

जब ऊतक घायल हो जाता है, तो सबसे छोटी या बड़ी रक्त वाहिकाओं को नुकसान होता है, रक्तस्राव शुरू होता है। ऐसे मामलों में, रक्त जमावट प्रणाली कार्य करना शुरू कर देती है। जमावट - एक क्षतिग्रस्त पोत से रक्त प्रवाहित होने पर अघुलनशील फाइब्रिन में प्लाज्मा में घुलने वाले फाइब्रिनोजेन प्रोटीन के संक्रमण के परिणामस्वरूप तरल रक्त का एक लोचदार थक्का में परिवर्तन। रक्त के मुख्य कार्यों में शामिल हैं: परिवहन और सुरक्षात्मक। जमावट की क्षमता को सुरक्षात्मक कार्य के लिए भी जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। इस क्षमता के कारण, बाहरी पूर्णांक या शरीर के आंतरिक ऊतकों को नुकसान होने की स्थिति में, थ्रोम्बस के साथ क्षति की साइट को अवरुद्ध करना संभव है, जो शरीर में रोगजनकों के प्रवेश को भी रोकता है। तेजी से रक्त के थक्के जमने से घाव भरने की प्रक्रिया की शुरुआत तेज हो जाती है।

आमतौर पर खून का थक्का जमना 5-7 मिनट के भीतर होता है। यदि रक्त का थक्का बहुत लंबा हो जाता है या बिल्कुल नहीं जमता है, तो हीमोफिलिया का संदेह हो सकता है। यदि रक्त बहुत जल्दी जमा हो जाता है, तो एम्बोलिज्म, मायोकार्डियल इंफार्क्शन या स्ट्रोक का खतरा होता है (इन सभी बीमारियों के कारण रक्त वाहिकाओं में रक्त के थक्के बन सकते हैं)।

रक्त जमावट के परिणामस्वरूप, घने रूप दिखाई देते हैं (प्रक्रिया दूध के दही के समान होती है)। रक्त के घने गठन एक प्लग (थ्रोम्बस) बनाते हैं, जो घाव को बंद कर देता है, रक्तस्राव को रोकता है। उसी समय, रक्त वाहिकाओं की मांसपेशियां सिकुड़ जाती हैं, जिसके फटे हुए किनारे अंदर की ओर खिंच जाते हैं। तो रक्त वाहिकाएं और भी सख्त हो जाती हैं। लगभग 20 मि. यह संकुचन चला गया है। यदि रक्त का थक्का नहीं होता, तो रक्तस्राव फिर से शुरू हो जाता।

रक्त विभिन्न कारकों के प्रभाव में जमा होता है, जिसे रक्त का थक्का बनाने वाले कारक कहा जाता है। सबसे पहले, यह हवा है जो बाहरी घावों को प्रभावित करती है। थक्के की प्रक्रिया रक्त वाहिकाओं की दीवारों और उनके तेज किनारों में अनियमितताएं भी पैदा कर सकती है। फिर चोट के स्थान पर रक्त में निहित प्लेटलेट्स एंजाइम थ्रोम्बिन (जमावट कारक) को सक्रिय करते हैं।

थ्रोम्बिन और कैल्शियम के प्रभाव में, जो रक्त में हमेशा मौजूद रहता है, फाइब्रिनोजेन, रक्त प्लाज्मा में घुलने वाला प्रोटीन, फाइब्रिन (रेशेदार पदार्थ) में परिवर्तित हो जाता है। फाइब्रिन के लंबे लोचदार धागे एक घने धागे की गेंद (थक्का) बनाते हैं।

रक्त के विभिन्न गठित तत्व एक प्रकार के पैच का निर्माण करते हुए, गठित थक्के में प्रवेश करते हैं। थक्कों के बनने और घाव भरने के साथ, आतंच के तार संकुचित हो जाते हैं और रक्त सीरम को थक्के से बाहर धकेल देते हैं। थक्का पर्याप्त रूप से घना हो जाता है और घाव को संक्रमण से बचाने में सक्षम होता है। जैसे ही घाव ठीक होता है, फाइब्रिन का थक्का घुल जाता है और घुल जाता है।

थ्रोम्बिन के थक्के बनने के लिए, मानव शरीर में एक रासायनिक श्रृंखला प्रतिक्रिया होनी चाहिए, जिसमें उपरोक्त एंजाइम और कैल्शियम सहित लगभग 30 विभिन्न रसायन शामिल हैं। मुख्य प्रतिक्रिया प्रोथ्रोम्बिन (प्राथमिक पदार्थ) का थ्रोम्बिन में रूपांतरण है, एक एंजाइम जो रक्त के थक्के का कारण बनता है। प्लाज्मा में शुरू में केवल प्रोथ्रोम्बिन होता है। यह सहज तह को रोकता है। प्रोथ्रोम्बिन से थ्रोम्बिन के निर्माण के लिए 12 कारकों की आवश्यकता होती है। इन कारकों में से कम से कम एक की कमी के साथ, एक श्रृंखला प्रतिक्रिया नहीं होती है, और रक्त का थक्का नहीं बनता है।

रक्त का थक्का बनना एक प्रक्रिया है जो मानव शरीर में होती है और इसमें रक्त कोशिकाओं की संरचना में परिवर्तन शामिल होता है, अर्थात तरल अवस्था से जेली जैसी अवस्था में परिवर्तन होता है। मामूली कट या अन्य घाव की स्थिति में, परिणामस्वरूप त्वचा के घाव जल्दी ठीक हो जाते हैं। यह तथ्य सभी के लिए अच्छा है। फिर भी हममें से किसी ने भी सबसे महत्वपूर्ण प्रश्न के बारे में कभी नहीं सोचा। घाव भरने की प्रक्रिया का विवरण जानना आवश्यक है, या यों कहें कि रक्त जमावट की प्रक्रिया कहाँ से शुरू होती है, इसका सार क्या है और प्रत्येक व्यक्ति के जीवन में इसका क्या स्थान है?

चिकित्सा में, रक्त जमावट प्रणाली की एक और अवधारणा है, अर्थात् हेमोस्टेसिस। हम कह सकते हैं कि हेमोस्टेसिस एक प्रक्रिया है जो मानव शरीर के जहाजों में रक्त की तरल अवस्था के लिए जिम्मेदार है। यह व्यापक रक्त हानि के विकास को भी रोकता है। कई चिकित्सा स्रोतों में, आप जानकारी पा सकते हैं कि शरीर में सभी वाहिकाओं में 5 लीटर रक्त कोशिकाएं चलती हैं। इसलिए, यदि त्वचा या रक्त वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो रक्त बहाया जा सकता है, और यदि जमावट प्रणाली नहीं है, तो प्रत्येक व्यक्ति की मृत्यु रक्त की हानि से हो सकती है। इस प्रकार, रक्त जमावट को विनियमित किया जाता है।

रक्त हेमोस्टेसिस प्रणाली अपने आप में अद्वितीय है कि यह मानव शरीर में कई धमनियों और नसों में रक्त के तरल पदार्थ को रखती है। यदि सबसे छोटा पोत भी क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो विशेष एंजाइमों का सक्रिय कार्य तुरंत शुरू हो जाता है, जो धीरे-धीरे छेद को कसता है, रक्त कोशिकाओं के बहिर्वाह को रोकता है। इस प्रक्रिया को रक्त के थक्कों के निर्माण के रूप में वर्णित करना आसान है, अर्थात रक्त कोशिकाएं आपस में चिपकना शुरू कर देती हैं।

एक नियम के रूप में, रक्त मानव शरीर में एक निश्चित प्रणाली के अस्तित्व के कारण जमा होता है, जो थक्के अवरोधकों के गठन को संदर्भित करता है। जमावट की प्रक्रिया को बढ़ावा देने वाला एंजाइम हमेशा शरीर में बनता है। और अवरोधक लगातार काम कर रहे हैं। अवरोधकों के कार्य को 2 मुख्य चरणों में विभाजित किया जा सकता है:

• हेपरिन और एंटीप्रोथ्रोम्बिनेज की कार्रवाई शुरू होती है;
• थ्रोम्बिन इनहिबिटर (फाइब्रिन, फाइब्रिनोजेन, प्रीथ्रोम्बिन I और II) का काम शुरू होता है।

यदि कोई व्यक्ति बीमार हो जाता है, तो शरीर में अन्य अवरोधक बन सकते हैं। चूंकि उच्च तापमान पर, गहन थक्का बनना शुरू हो जाता है।

रक्त जमावट प्रणाली के अलावा, एक विरोधी जमावट प्रणाली भी है। थक्कारोधी प्रणाली तब काम करना शुरू कर देती है जब थ्रोम्बिन रक्त वाहिकाओं के कीमोरिसेप्टर्स को परेशान करना शुरू कर देता है। इस प्रकार, फाइब्रिनोजेन, जो रक्त के थक्कों के निर्माण का मुख्य कारक है, नष्ट हो जाता है। शरीर के पूर्ण कामकाज के लिए थक्कारोधी प्रणाली बहुत महत्वपूर्ण है।

कौन सा एंजाइम जमावट को बढ़ावा देता है?

यदि रक्त के थक्के जमने का तंत्र स्पष्ट है, तो अब हमें यह पता लगाने की आवश्यकता है कि कौन सा एंजाइम रक्त के थक्के जमने में योगदान देता है? जमावट प्रक्रिया में शामिल मुख्य एंजाइम थ्रोम्बिन है। शरीर में रासायनिक प्रतिक्रियाओं के दौरान, यह पदार्थ फाइब्रिनोजेन पर कार्य करता है, इसे फाइब्रिन में परिवर्तित करता है। यह पदार्थ फाइब्रिनोलिसिस और रक्त के थक्कों के निर्माण को भी नियंत्रित करता है, संवहनी स्वर को बनाए रखता है।

यह एंजाइम उच्च तापमान पर शरीर में होने वाली सूजन प्रक्रियाओं के दौरान बनता है।

फिर जमावट का अगला चरण शुरू होता है, प्रोथ्रोम्बिन से थ्रोम्बिन बनता है। बदले में, थ्रोम्बिन जमावट कारक V, VIII, XIII को सक्रिय करता है। विचाराधीन पदार्थ के हार्मोनल गुण एंडोथेलियम और प्लेटलेट्स के निकट संपर्क में प्रकट होते हैं। लेकिन थ्रोम्बोमोडुलिन के साथ डॉकिंग की प्रक्रिया में, रक्त के थक्के जमने की क्रिया समाप्त हो जाती है।

जमावट में थ्रोम्बिन की भूमिका

हेमोस्टेसिस का मुख्य कार्य पोत में एक टूटना को रोकना है। इस मामले में, फाइब्रिन फिलामेंट्स एक थ्रोम्बस बनाते हैं, जिसके बाद रक्त कोशिकाएं एक विशिष्ट कसैले गुण प्राप्त करती हैं। तो, जमावट में कौन सा एंजाइम शामिल है? यह थ्रोम्बिन है, जो "थ्रोम्बस" शब्द से आया है। थ्रोम्बिन निरंतर तत्परता में है, और जैसे ही पोत की दीवार को नुकसान होता है, इसका सक्रिय कार्य शुरू हो जाता है।

रक्त जमावट के निम्नलिखित चरण हैं:

1. स्टेज I - शुरुआत, प्रोथ्रोम्बिनेज की उपस्थिति। पहले चरण में, ऊतक और रक्त एंजाइमों का निर्माण होता है, जबकि उनके गठन की प्रक्रिया अलग-अलग दरों पर होती है। यहां महत्वपूर्ण बात यह है कि ऊतक एंजाइम रक्त एंजाइम के काम को सक्रिय करता है।
2. स्टेज II - थ्रोम्बिन बनता है। प्रोथ्रोम्बिन कणों में बिखरने लगता है, विघटन के बाद एक पदार्थ बनता है जो थ्रोम्बिन को सक्रिय करता है।
3. स्टेज III - फाइब्रिन का निर्माण। इस स्तर पर, जमावट में शामिल एंजाइम फाइब्रिनोजेन पर कार्य करना शुरू कर देता है, जबकि अमीनो एसिड को हटा दिया जाता है।
4. चरण IV। यह विशेष में से एक है, क्योंकि फाइब्रिन पोलीमराइजेशन शुरू होता है और रक्त का थक्का बनता है।
5. स्टेज वी - फाइब्रिनोलिसिस होता है। यह हेमोस्टेसिस का अंतिम चरण है, क्योंकि पूर्ण रक्त का थक्का बनना होता है।

हेमोस्टेसिस प्रणाली के सूचीबद्ध चरण एक करीबी और परस्पर प्रक्रिया का संकेत देते हैं। थक्के के मानदंड को 7 से 12 मिनट की अवधि माना जाता है, परीक्षणों का मूल्यांकन कमरे के तापमान पर किया जाता है। वर्णित सभी चरणों को एक निश्चित अनुक्रम के साथ योजनाबद्ध रूप से चित्रित किया जा सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रकार द्वारा जमावट का विभाजन, अर्थात् बाहरी और आंतरिक में, सशर्त माना जाता है, और इसका उपयोग केवल सादगी और सुविधा के लिए वैज्ञानिकों के बीच किया जा सकता है, क्योंकि दोनों प्रकार के रक्त जमावट आपस में जुड़े हुए हैं।

थक्के को क्या प्रभावित करता है

जमाव की प्रक्रिया कुछ पदार्थों के कारण होती है, जिन्हें कारक कहते हैं। अन्यथा, उन्हें "प्लाज्मा प्रोटीन" कहा जा सकता है। हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया में सक्रिय रूप से शामिल एजेंट हैं:

• फाइब्रिन और फाइब्रिनोजेन;
• प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन;
• थ्रोम्बोप्लास्टिन;
• आयनित कैल्शियम (Ca++);
• प्रोसेलेरिन और एक्सेलेरिन;
• कोल्लर कारक;
• हेजमैन कारक;
• फाइब्रिन स्टेबलाइजर लकी-लोरंडा।

उपरोक्त सभी की कार्रवाई सही जमावट में निहित है, इस तथ्य के बावजूद कि यह प्रक्रिया काफी जल्दी होती है। वे संवहनी दीवार के उल्लंघन में व्यापक रक्त हानि के विकास को रोकने में मदद करते हैं।

हेमोस्टेसिस की प्रक्रिया कैसे होती है?

यह जानना महत्वपूर्ण है कि क्षतिग्रस्त पोत की मरम्मत किसी भी यादृच्छिक तरीके से नहीं की जाती है। जमावट की प्रक्रिया में कई एंजाइम शामिल होते हैं, प्रत्येक अपना नियत कार्य करता है। इस प्रक्रिया का सार इस तथ्य में निहित है कि प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स का सक्रिय तह शुरू होता है। इस मामले में, रक्त के थक्के क्षतिग्रस्त धमनी की दीवार से जुड़ जाते हैं और उनकी आगे की टुकड़ी असंभव है।

वाहिकाओं को नुकसान के मामले में, उनमें से पदार्थ निकलने लगते हैं जो जमावट की पूरी प्रक्रिया को रोकते हैं। प्लेटलेट्स बदलने और टूटने लगते हैं, और फिर थ्रोम्बोप्लास्टिन और थ्रोम्बिन रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। फिर, थ्रोम्बिन के प्रभाव में, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदल दिया जाता है (यह एक धागा जाल है)। यह फाइब्रिन धागे का जाल है जो क्षतिग्रस्त क्षेत्र में स्थित होता है और कुछ समय के लिए सघन हो जाता है। नतीजतन, जमावट प्रक्रिया पूरी हो जाती है, और क्षतिग्रस्त पोत से रक्त बंद हो जाता है।

यह जानना भी महत्वपूर्ण है कि शरीर के सामान्य तापमान पर जमावट कितने समय तक होनी चाहिए। रक्त के थक्के जमने का मानदंड, संवहनी दीवार को नुकसान से शुरू होकर और रक्त के पूर्ण विराम तक, आमतौर पर शरीर के सामान्य तापमान पर 2-4 मिनट का अंतराल होता है। हालांकि, थ्रोम्बिन 10 मिनट के भीतर रक्त को जमा देता है। यह वह समय है जिसे जमावट का आदर्श माना जाता है।जमावट प्रक्रिया धीमी हो सकती है या बिल्कुल भी समाप्त नहीं हो सकती है। हीमोफिलिया या मधुमेह जैसे रोग होने पर रक्त का थक्का नहीं बन सकता है। रक्त जमावट योजना सरल नहीं है, और उचित जमावट के लिए अपने स्वास्थ्य की निगरानी करना महत्वपूर्ण है, आपातकालीन मामलों में बड़े रक्तस्राव से बचने के लिए नियमित रूप से विश्लेषण के लिए रक्त दान करें।

रक्त हमारे शरीर में रक्त वाहिकाओं के माध्यम से चलता है और तरल अवस्था में होता है। लेकिन पोत की अखंडता के उल्लंघन के मामले में, यह काफी कम समय में एक थक्का बनाता है, जिसे थ्रोम्बस या "रक्त का थक्का" कहा जाता है। खून के थक्के की मदद से घाव बंद हो जाता है और इस तरह खून बहना बंद हो जाता है। घाव समय के साथ ठीक हो जाता है। अन्यथा, यदि किसी कारण से रक्त जमावट प्रक्रिया बाधित होती है, तो व्यक्ति की मामूली क्षति से भी मृत्यु हो सकती है।

खून का थक्का क्यों बनता है?

रक्त का थक्का बनना मानव शरीर की एक बहुत ही महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है। यह शरीर में इसकी मात्रा की स्थिरता बनाए रखते हुए, रक्त की हानि को रोकता है। जमावट तंत्र रक्त की भौतिक-रासायनिक अवस्था में परिवर्तन से शुरू होता है, जो इसके प्लाज्मा में घुले फाइब्रिनोजेन प्रोटीन पर आधारित होता है।

फाइब्रिनोजेन अघुलनशील फाइब्रिन में बदलने में सक्षम है, पतले धागों के रूप में बाहर गिर रहा है। ये बहुत ही धागे छोटी कोशिकाओं के साथ एक घना नेटवर्क बना सकते हैं, जो समान तत्वों में देरी करता है। इस तरह एक थ्रोम्बस बनता है। समय के साथ, रक्त का थक्का धीरे-धीरे गाढ़ा हो जाता है, घाव के किनारों को कसता है और इस तरह इसके शीघ्र उपचार में योगदान देता है। जब संघनित किया जाता है, तो थक्का एक पीले रंग का स्पष्ट तरल स्रावित करता है जिसे सीरम कहा जाता है।

प्लेटलेट्स भी रक्त के थक्के जमने में शामिल होते हैं, जो थक्के को गाढ़ा करते हैं। यह प्रक्रिया दूध से पनीर प्राप्त करने के समान है, जब कैसिइन (प्रोटीन) को मोड़ा जाता है और मट्ठा भी बनता है। उपचार प्रक्रिया में घाव फाइब्रिन थक्का के क्रमिक पुनर्जीवन और विघटन में योगदान देता है।

तह प्रक्रिया कैसे शुरू की जाती है?

1861 में ए.ए. श्मिट ने पाया कि रक्त जमावट की प्रक्रिया पूरी तरह से एंजाइमेटिक है। उन्होंने पाया कि फाइब्रिनोजेन का रूपांतरण, जो प्लाज्मा में घुल जाता है, फाइब्रिन (एक अघुलनशील विशिष्ट प्रोटीन) में, थ्रोम्बिन, एक विशेष एंजाइम की भागीदारी के साथ होता है।

रक्त में एक व्यक्ति के पास लगातार थोड़ा थ्रोम्बिन होता है, जो निष्क्रिय अवस्था में होता है, प्रोथ्रोम्बिन, जैसा कि इसे भी कहा जाता है। प्रोथ्रोम्बिन मानव जिगर में बनता है और प्लाज्मा में मौजूद थ्रोम्बोप्लास्टिन और कैल्शियम लवण के प्रभाव में सक्रिय थ्रोम्बिन में परिवर्तित हो जाता है। यह कहा जाना चाहिए कि थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्त में निहित नहीं है, यह केवल प्लेटलेट्स के विनाश और शरीर की अन्य कोशिकाओं को नुकसान की प्रक्रिया में बनता है।

थ्रोम्बोप्लास्टिन की घटना एक जटिल प्रक्रिया है, क्योंकि प्लेटलेट्स के अलावा, प्लाज्मा में निहित कुछ प्रोटीन इसमें शामिल होते हैं। रक्त में अलग-अलग प्रोटीन की अनुपस्थिति में, रक्त का थक्का बनना धीमा हो सकता है या बिल्कुल भी नहीं हो सकता है। उदाहरण के लिए, यदि प्लाज्मा में ग्लोब्युलिन में से एक गायब है, तो प्रसिद्ध रोग हीमोफिलिया विकसित होता है (या, दूसरे शब्दों में, रक्तस्राव)। जो लोग इस बीमारी के साथ जीते हैं वे एक छोटी सी खरोंच के कारण भी काफी मात्रा में खून खो सकते हैं।

रक्त के थक्के के चरण

इस प्रकार, रक्त का थक्का बनना एक चरणबद्ध प्रक्रिया है जिसमें तीन चरण होते हैं। पहले को सबसे कठिन माना जाता है, जिसके दौरान थ्रोम्बोप्लास्टिन के एक जटिल यौगिक का निर्माण होता है। अगले चरण में, रक्त के थक्के के लिए थ्रोम्बोप्लास्टिन और प्रोथ्रोम्बिन (एक निष्क्रिय प्लाज्मा एंजाइम) की आवश्यकता होती है। पहले का दूसरे पर प्रभाव पड़ता है और इस प्रकार, इसे सक्रिय थ्रोम्बिन में बदल देता है। और अंतिम तीसरे चरण में, थ्रोम्बिन, बदले में, फाइब्रिनोजेन (एक प्रोटीन जो रक्त प्लाज्मा में घुल जाता है) को प्रभावित करता है, इसे फाइब्रिन, एक अघुलनशील प्रोटीन में बदल देता है। यानी जमावट की मदद से रक्त एक तरल से जेली जैसी अवस्था में जाता है।

रक्त के थक्कों के प्रकार

रक्त के थक्के या थ्रोम्बी 3 प्रकार के होते हैं:

1. एक सफेद थ्रोम्बस फाइब्रिन और प्लेटलेट्स से बनता है, इसमें अपेक्षाकृत कम संख्या में लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं। आमतौर पर पोत को नुकसान के उन स्थानों में प्रकट होता है, जहां रक्त प्रवाह की गति तेज होती है (धमनियों में)।
2. फैला हुआ फाइब्रिन जमा केशिकाओं (बहुत छोटे जहाजों) में बनता है। यह दूसरे प्रकार का थ्रोम्बस है।
3. और आखिरी वाले लाल रक्त के थक्के हैं। वे धीमी रक्त प्रवाह के स्थानों में और पोत की दीवार में परिवर्तन की अनुपस्थिति में दिखाई देते हैं।

थक्के के कारक

थ्रोम्बस का निर्माण एक बहुत ही जटिल प्रक्रिया है जिसमें रक्त प्लाज्मा, प्लेटलेट्स और ऊतकों में पाए जाने वाले कई प्रोटीन और एंजाइम शामिल होते हैं। ये थक्के कारक हैं। उनमें से जो प्लाज्मा में निहित होते हैं उन्हें आमतौर पर रोमन अंकों द्वारा दर्शाया जाता है। अरबी प्लेटलेट कारकों को इंगित करता है। मानव शरीर में रक्त जमावट के सभी कारक निष्क्रिय अवस्था में होते हैं। जब कोई पोत क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो उन सभी का तेजी से क्रमिक सक्रियण होता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त जम जाता है।

रक्त का थक्का जमना, सामान्य

यह निर्धारित करने के लिए कि रक्त सामान्य रूप से थक्का बना रहा है या नहीं, एक अध्ययन किया जाता है, जिसे कोगुलोग्राम कहा जाता है। इस तरह का विश्लेषण करना आवश्यक है यदि किसी व्यक्ति को घनास्त्रता, स्व-प्रतिरक्षित रोग, वैरिकाज़ नसों, तीव्र और पुरानी रक्तस्राव है। गर्भवती महिलाओं और सर्जरी की तैयारी करने वालों के लिए भी यह अनिवार्य है। इस तरह के अध्ययन के लिए आमतौर पर एक उंगली या शिरा से रक्त लिया जाता है।

रक्त के थक्के जमने का समय 3-4 मिनट है। 5-6 मिनट के बाद, यह पूरी तरह से ढह जाता है और एक जिलेटिनस थक्का बन जाता है। केशिकाओं के लिए, लगभग 2 मिनट में रक्त का थक्का बन जाता है। यह ज्ञात है कि उम्र के साथ, रक्त के थक्के जमने में लगने वाला समय बढ़ता जाता है। तो, 8 से 11 साल के बच्चों में, यह प्रक्रिया 1.5-2 मिनट के बाद शुरू होती है, और 2.5-5 मिनट के बाद समाप्त होती है।

रक्त के थक्के संकेतक

प्रोथ्रोम्बिन एक प्रोटीन है जो रक्त के थक्के के लिए जिम्मेदार है और थ्रोम्बिन का एक महत्वपूर्ण घटक है। इसका मानदंड 78-142% है।

प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स (पीटीआई) की गणना पीटीआई के अनुपात के रूप में की जाती है, जिसे मानक के रूप में लिया जाता है, परीक्षण किए गए रोगी की पीटीआई को प्रतिशत के रूप में व्यक्त किया जाता है। मानदंड 70-100% है।

प्रोथ्रोम्बिन समय उस समय की अवधि है जिसके दौरान थक्के बनते हैं, आमतौर पर वयस्कों में 11-15 सेकंड और नवजात शिशुओं में 13-17 सेकंड। इस सूचक का उपयोग करके, आप डीआईसी, हीमोफिलिया का निदान कर सकते हैं और हेपरिन लेते समय रक्त की स्थिति की निगरानी कर सकते हैं। थ्रोम्बिन समय सबसे महत्वपूर्ण संकेतक है, आमतौर पर यह 14 से 21 सेकंड तक होता है।

फाइब्रिनोजेन एक प्लाज्मा प्रोटीन है, यह रक्त के थक्के के निर्माण के लिए जिम्मेदार है, इसकी मात्रा शरीर में सूजन का संकेत दे सकती है। वयस्कों में, इसकी सामग्री 2.00-4.00 g / l, नवजात शिशुओं में 1.25-3.00 g / l होनी चाहिए।

एंटीथ्रोम्बिन एक विशिष्ट प्रोटीन है जो गठित थ्रोम्बस के पुनर्जीवन को सुनिश्चित करता है।

हमारे शरीर की दो प्रणालियाँ

बेशक, रक्तस्राव के साथ, रक्त की हानि को शून्य तक कम करने के लिए तेजी से रक्त का थक्का बनना बहुत महत्वपूर्ण है। उसे स्वयं सदैव द्रव अवस्था में रहना चाहिए। लेकिन ऐसी पैथोलॉजिकल स्थितियां हैं जो वाहिकाओं के अंदर रक्त के थक्के की ओर ले जाती हैं, और यह रक्तस्राव से मनुष्यों के लिए अधिक खतरा है। कोरोनरी हृदय वाहिकाओं के घनास्त्रता, फुफ्फुसीय धमनी के घनास्त्रता, मस्तिष्क वाहिकाओं के घनास्त्रता आदि जैसे रोग इस समस्या से जुड़े हैं।

यह ज्ञात है कि मानव शरीर में दो प्रणालियाँ सह-अस्तित्व में हैं। एक रक्त के तेजी से जमने में योगदान देता है, जबकि दूसरा इसे हर तरह से रोकता है। यदि ये दोनों प्रणालियाँ संतुलन में हैं, तो रक्त वाहिकाओं को बाहरी क्षति के साथ जमा देगा, और उनके अंदर यह तरल होगा।

रक्त के थक्के को क्या बढ़ावा देता है?

वैज्ञानिकों ने सिद्ध किया है कि तंत्रिका तंत्र रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया को प्रभावित कर सकता है। तो, दर्दनाक जलन के साथ रक्त के थक्के जमने का समय कम हो जाता है। वातानुकूलित सजगता का भी थक्के पर प्रभाव पड़ सकता है। एड्रेनालाईन जैसा पदार्थ, जो अधिवृक्क ग्रंथियों से स्रावित होता है, तेजी से रक्त के थक्के जमने में योगदान देता है। साथ ही, यह धमनियों और धमनियों को संकरा बनाने में सक्षम है और इस प्रकार संभावित रक्त हानि को कम करता है। रक्त के थक्के जमने में विटामिन K और कैल्शियम लवण भी शामिल होते हैं। वे इस प्रक्रिया को तेज करने में मदद करते हैं, लेकिन शरीर में एक और प्रणाली है जो इसे रोकती है।

रक्त को जमने से कौन रोकता है?

यकृत, फेफड़ों की कोशिकाओं में हेपरिन होता है - एक विशेष पदार्थ जो रक्त के थक्के को रोकता है। यह थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन को रोकता है। यह ज्ञात है कि काम के बाद युवा पुरुषों और किशोरों में हेपरिन की सामग्री 35-46% कम हो जाती है, जबकि वयस्कों में यह नहीं बदलता है।

सीरम में फाइब्रिनोलिसिन नामक प्रोटीन होता है। यह फाइब्रिन के विघटन में शामिल है। यह ज्ञात है कि मध्यम शक्ति का दर्द थक्के को तेज कर सकता है, लेकिन गंभीर दर्द इस प्रक्रिया को धीमा कर देता है। कम तापमान रक्त के थक्के जमने से रोकता है। एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर का तापमान इष्टतम माना जाता है। ठंड में रक्त धीरे-धीरे जमा होता है, कई बार यह प्रक्रिया बिल्कुल भी नहीं होती है।

एसिड (साइट्रिक और ऑक्सालिक) के लवण, जो तेजी से थक्के के लिए आवश्यक कैल्शियम लवण, साथ ही हिरुडीन, फाइब्रिनोलिसिन, सोडियम साइट्रेट और पोटेशियम को अवक्षेपित करते हैं, थक्के के समय को बढ़ा सकते हैं। औषधीय जोंक ग्रीवा ग्रंथियों की मदद से एक विशेष पदार्थ - हिरुडिन का उत्पादन कर सकते हैं, जिसमें एक थक्कारोधी प्रभाव होता है।

नवजात शिशुओं में थक्के

एक नवजात शिशु के जीवन के पहले सप्ताह में, उसके रक्त का जमाव बहुत धीमा होता है, लेकिन पहले से ही दूसरे सप्ताह के दौरान, प्रोथ्रोम्बिन का स्तर और सभी जमावट कारक एक वयस्क (30-60%) के लिए आदर्श के करीब पहुंच जाते हैं। जन्म के 2 सप्ताह बाद ही, रक्त में फाइब्रिनोजेन की मात्रा बहुत बढ़ जाती है और एक वयस्क की तरह हो जाती है। एक बच्चे में जीवन के पहले वर्ष के अंत तक, अन्य रक्त जमावट कारकों की सामग्री वयस्क मानदंड के करीब पहुंच जाती है। वे 12 साल तक आदर्श तक पहुंचते हैं।