गाउट में किस नाइट्रोजनस क्षारों का आदान-प्रदान बाधित होता है। प्यूरीन चयापचय का उल्लंघन: कारण, लक्षण और उपचार। गाउटी नेफ्रोपैथी का उपचार

", सेनेटोरियम।

ए यू निकोलेव, डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, प्रोफेसर
यू.एस. मिलोवानोव, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, एसोसिएट प्रोफेसर
एमएमए उन्हें। आई.एम. सेचेनोव, मास्को

"गाउटी नेफ्रोपैथी" की अवधारणा में प्यूरीन चयापचय के विकारों और गाउट की विशेषता वाले अन्य चयापचय और संवहनी परिवर्तनों के कारण गुर्दे की क्षति के विभिन्न रूप शामिल हैं। गाउट 1-2% आबादी को प्रभावित करता है, ज्यादातर पुरुष। यदि प्यूरिन चयापचय के शुरुआती स्पर्शोन्मुख विकार संभावित रूप से प्रतिवर्ती हैं, समय पर निदान और सुधार प्रदान किया जाता है, तो रक्त वाहिकाओं और लक्षित अंगों (हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे) को नुकसान के साथ टोफस गाउट के चरण में, रोग का पूर्वानुमान प्रतिकूल है। गाउट के 30-50% रोगियों में गुर्दे की क्षति विकसित होती है। रक्त में यूरिक एसिड> 8 मिलीग्राम / डीएल के स्तर में लगातार वृद्धि के साथ, क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) के बाद के विकास का जोखिम 3-10 गुना बढ़ जाता है। गाउट का हर चौथा रोगी सीआरएफ विकसित करता है।

गाउट के विकास में अधिग्रहित और वंशानुगत दोनों कारक भूमिका निभाते हैं। शारीरिक निष्क्रियता के साथ कुपोषण की भूमिका विशेष रूप से महान है। यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में पिछले 20 वर्षों में, रुग्ण मोटापे, नेफ्रोलिथियासिस और गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस की महामारी के समानांतर गाउट की घटनाओं में कई वृद्धि हुई है। प्रति व्यक्ति मांस उत्पादों की अधिक खपत वाले देशों में गाउट विशेष रूप से आम है।

इंसुलिन प्रतिरोध के साथ-साथ हाइपरफोस्फेटेमिया के साथ गठिया की चयापचय सिंड्रोम विशेषता, कोरोनरी हृदय रोग, नवीकरणीय उच्च रक्तचाप, और कैल्शियम नेफ्रोलिथियासिस को पेशाब में जोड़ने के साथ गुर्दे और कोरोनरी धमनियों के गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस के गठन में योगदान देती है।

गाउटी नेफ्रोपैथी के प्रमुख रोगजनक तंत्र शरीर में यूरिक एसिड के संश्लेषण में वृद्धि के साथ-साथ ट्यूबलर स्राव और पेशाब के पुन: अवशोषण की प्रक्रियाओं के बीच असंतुलन के विकास के साथ जुड़े हुए हैं। यूरिक एसिड का अधिक उत्पादन हाइपोक्सैन्थिन-गुआनिन फॉस्फोरिबोसिलट्रांसफेरेज़ (एचजीएफटी) की कमी के कारण होता है। HGFT को X गुणसूत्र पर स्थित जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। यह इस तथ्य की व्याख्या करता है कि लगभग विशेष रूप से पुरुष गाउट से बीमार होते हैं। HHFT की पूर्ण कमी से Lesch-Nychen syndrome हो जाता है, जो गाउट के एक प्रारंभिक और विशेष रूप से गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है। किशोर वंशानुगत गठिया के अन्य रूपों में टैम-हॉर्सफॉल ट्यूबलर प्रोटीन, हेपेटिक परमाणु कारक - आरसीएडी (रीनल सिस्ट और मधुमेह) सिंड्रोम (सिस्टिक किडनी डिस्प्लेसिया और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस के साथ गठिया का संयोजन) के उत्परिवर्तन के कारण रूप शामिल हैं। एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) के बढ़े हुए इंट्रासेल्युलर विनाश से भी हाइपरयुरिसीमिया होता है: ग्लाइकोजनोसिस (I, III, V प्रकार), जन्मजात फ्रुक्टोज असहिष्णुता और पुरानी शराब में निहित दोष। इसी समय, प्राथमिक गाउट वाले अधिकांश रोगियों में, गुर्दे के ट्यूबलर फ़ंक्शन के उल्लंघन का पता लगाया जाता है: स्राव में कमी, पुन: अवशोषण के विभिन्न चरणों में वृद्धि। रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका ट्यूबलर एसिडोजेनेसिस के दोष द्वारा निभाई जाती है, जो मूत्र में पेशाब के क्रिस्टलीकरण में योगदान करती है। लगातार अम्लीय प्रतिक्रिया (पीएच .) के साथ गाउट मूत्र के गठन से दोष प्रकट होता है< 5).

हाइपर्यूरिकोसुरिया के गुर्दे को नुकसान पहुंचाने वाले प्रभाव से सेकेंडरी पाइलोनफ्राइटिस के साथ यूरेट नेफ्रोलिथियासिस होता है, क्रोनिक ट्यूबलो-इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के विकास के साथ किडनी के इंटरस्टिशियल टिश्यू को यूरेट की क्षति होती है, और यूरिक एसिड क्रिस्टल द्वारा इंट्राट्यूबुलर रुकावट के कारण रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर (एआरएफ) होता है। (तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी)।

हाइपरयूरिसीमिया, वृक्क रेनिनंजियोटेंसिन प्रणाली और साइक्लोऑक्सीजिनेज -2 की सक्रियता के कारण, रेनिन, थ्रोम्बोक्सेन और संवहनी चिकनी पेशी कोशिका प्रसार कारक के उत्पादन को बढ़ाता है, और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) के एथेरोजेनिक संशोधन को भी प्रेरित करता है।

नतीजतन, अभिवाही धमनीविस्फार गुर्दे के उच्च रक्तचाप और बाद में ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस के साथ विकसित होता है।

यूरेट नेफ्रोलिथियासिस।यह, एक नियम के रूप में, एक द्विपक्षीय घाव, पत्थर के गठन के लगातार पुनरुत्थान, और कभी-कभी स्टैगॉर्न नेफ्रोलिथियासिस द्वारा विशेषता है। यूरेट स्टोन्स एक्स-रे नेगेटिव होते हैं, जिन्हें इकोग्राफी पर बेहतर ढंग से देखा जाता है। एक हमले के बाहर, मूत्र परीक्षण में परिवर्तन अनुपस्थित हो सकते हैं। गुर्दे का दर्द हेमट्यूरिया, यूरेट क्रिस्टलुरिया के साथ होता है। लंबे समय तक गुर्दे की शूल के साथ, नेफ्रोलिथियासिस माध्यमिक पाइलोनफ्राइटिस के हमले से जटिल हो सकता है, पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता। लंबे पाठ्यक्रम के साथ, यह गुर्दे के हाइड्रोनफ्रोटिक परिवर्तन, पायोनेफ्रोसिस की ओर जाता है।

क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।यह लगातार मूत्र सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है, जिसे अक्सर धमनी उच्च रक्तचाप के साथ जोड़ा जाता है। इसी समय, प्रोटीनमेह, आधे से अधिक रोगियों में 2 ग्राम / लीटर से अधिक नहीं, माइक्रोहेमेटुरिया के साथ जोड़ा जाता है। पथरी आमतौर पर नहीं पाई जाती है, हालांकि, निर्जलीकरण द्वारा उकसाए गए क्षणिक ओलिगुरिया और एज़ोटेमिया के साथ सकल हेमट्यूरिया के एपिसोड होते हैं। 1/3 रोगियों में द्विपक्षीय मेडुलरी सिस्ट (0.5-3 सेमी व्यास) पाए जाते हैं। आमतौर पर, हाइपोस्टेनुरिया और नोक्टुरिया का प्रारंभिक जोड़, साथ ही ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के साथ उच्च रक्तचाप। धमनी उच्च रक्तचाप आमतौर पर नियंत्रित होता है। मुश्किल से नियंत्रित उच्च रक्तचाप की उपस्थिति ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस की प्रगति या गुर्दे की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोसिस के गठन को इंगित करती है।

तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी।यह ओलिगुरिया के साथ अचानक प्रकट होता है, डिसुरिया और मैक्रोहेमेटुरिया के साथ सुस्त पीठ दर्द, अक्सर गाउटी गठिया के हमले, एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, गुर्दे की शूल के हमले के साथ जोड़ा जाता है। ओलिगुरिया लाल-भूरे रंग (यूरेट क्रिस्टलुरिया) के मूत्र की रिहाई के साथ है। इसी समय, गुर्दे की एकाग्रता क्षमता अपेक्षाकृत बरकरार रहती है, मूत्र में सोडियम का उत्सर्जन नहीं बढ़ता है।

भविष्य में, ओलिगुरिया जल्दी से औरिया में बदल जाता है। मूत्र पथ और मूत्राशय में कई यूरेट कैलकुली के गठन से इंट्राट्यूबुलर रुकावट के बढ़ने के साथ, एज़ोटेमिया विशेष रूप से उच्च दर से बढ़ जाता है, जो इस प्रकार को अचानक शुरू होने वाले गाउटी नेफ्रोपैथी के तत्काल रूप में विशेषता देना संभव बनाता है।

निदान और विभेदक निदान

नैदानिक ​​​​रूप से, गाउट का निदान चयापचय सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र गठिया के विकास के साथ होने की संभावना है - मात्रा-सोडियम-निर्भर उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया, हाइपरिन्सुलिनमिया, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के संयोजन में पेट के प्रकार का आहार संबंधी मोटापा। गाउट का प्रयोगशाला निदान यूरिक एसिड चयापचय विकारों का पता लगाने पर आधारित है: हाइपरयूरिसीमिया (> 7 मिलीग्राम / डीएल), हाइपर्यूरिकोसुरिया (> 1100 मिलीग्राम / दिन), लगातार अम्लीय मूत्र पीएच, प्रोटीनुरिया (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया), हेमट्यूरिया, क्रिस्टलुरिया का पता लगाना। वाद्य निदान में अल्ट्रासाउंड (एक्स-रे नकारात्मक यूरेट पत्थरों की पहचान), साथ ही (मुश्किल मामलों में) प्रभावित जोड़, टोफी की बायोप्सी शामिल है। इसी समय, श्लेष द्रव में और टोफी की सामग्री में (सूक्ष्मदर्शी ध्रुवीकरण द्वारा) इंट्रासेल्युलर यूरिक एसिड क्रिस्टल का पता लगाना जानकारीपूर्ण है। गुर्दे की धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोसिस को बाहर करने के लिए गाउट के रोगियों में उच्च रक्तचाप को नियंत्रित करने के लिए अल्ट्रासाउंड डॉप्लरोग्राफी की जाती है।

निदान का दूसरा चरण गाउट और माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया के बीच का अंतर है। अक्सर प्यूरीन चयापचय के विकारों के साथ होने वाली बीमारियों में, ज्ञात हैं: पुरानी सीसा नशा (लीड नेफ्रोपैथी), पुरानी शराब का दुरुपयोग, एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी, व्यापक सोरायसिस, सारकॉइडोसिस, बेरिलिओसिस, हाइपोथायरायडिज्म, मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग, पॉलीसिस्टिक रोग, सिस्टिनोसिस। शराब में हाइपरयुरिसीमिया आमतौर पर स्पर्शोन्मुख होता है और इसे कर्टोसिस की विशेषता होती है। गर्भावस्था नेफ्रोपैथी, इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए) नेफ्रोपैथी और शराब में हाइपरयूरिसीमिया के प्रतिकूल रोगसूचक मूल्य पर जोर दिया जाना चाहिए। एक बड़ा खतरा ट्यूमर लसीका सिंड्रोम है: तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी, जो ऑन्कोलॉजिकल रोगों की कीमोथेरेपी को जटिल बनाता है। क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस उच्च रक्तचाप, प्रारंभिक एनीमिया और ऑस्टियोपोरोसिस की विशेषता है। पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ समाप्त होना असामान्य नहीं है। निदान रक्त और मूत्र में सीसा की बढ़ी हुई सांद्रता का पता लगाने पर आधारित है, जो कि कॉम्प्लेक्सोन (EDTA - अंग्रेजी से। एथिलेनेडियमिनेटेट्राएसेटिक एसिड) के साथ एक परीक्षण के बाद होता है। दवा-प्रेरित माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया को भी प्राथमिक गाउट से अलग किया जाना चाहिए। हाइपरयुरिसीमिया का कारण बनने वाली दवाओं में शामिल हैं: थियाजाइड और (कुछ हद तक) लूप डाइयुरेटिक्स, सैलिसिलेट्स, नॉन-स्टेरायडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, निकोटिनिक एसिड, एथमब्यूटोल, साइक्लोस्पोरिन, एंटीट्यूमर साइटोस्टैटिक्स और एंटीबायोटिक्स, रिबाविरिन। विशेष रूप से महत्वपूर्ण सीआरएफ (यूरीमिया का गाउटी "मास्क") का निदान है, जो यूरिक एसिड के गुर्दे के उन्मूलन को तेजी से बाधित करता है।

गाउटी नेफ्रोपैथी का कोर्स और रोग का निदान

गाउटी नेफ्रोपैथी आमतौर पर गाउटी आर्थराइटिस के हमलों के साथ पुराने "टोफस" गाउट के दीर्घकालिक पाठ्यक्रम के चरणों में से एक में होती है। इसी समय, 30-40% मामलों में, नेफ्रोपैथी पहली अभिव्यक्ति है - एक वृक्क "मुखौटा" - गाउट का या गाउट के लिए एक आर्टिकुलर सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है (बड़े जोड़ों, पॉलीआर्थराइटिस, आर्थ्राल्जिया को नुकसान)।

लक्ष्य अंग क्षति के जोखिम के साथ उन्नत गाउट को सर्कैडियन लय गड़बड़ी के साथ उच्च रक्तचाप, एक चयापचय सिंड्रोम के गठन, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, लिपिड में उल्लेखनीय वृद्धि (कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल> 130 मिलीग्राम%), सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन द्वारा इंगित किया जाता है। गाउट में लक्ष्य अंग क्षति के शुरुआती संकेतों में: लगातार प्रोटीनमेह, ग्लोमेरुलर निस्पंदन में मामूली कमी (60-80 मिली / मिनट तक), बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और मधुमेह मेलेटस। गाउटी नेफ्रोपैथी के लिए, द्विपक्षीय वृक्क शूल (यूरेट नेफ्रोलिथियासिस) के साथ एक गुप्त या आवर्तक पाठ्यक्रम, प्रतिवर्ती गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता (तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी) के बार-बार होने वाले एपिसोड विशिष्ट हैं। गाउटी नेफ्रोपैथी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति से लेकर सीआरएफ की शुरुआत तक, औसतन 12 वर्ष बीत जाते हैं।

गाउट में क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के जोखिम कारकों में लगातार धमनी उच्च रक्तचाप, प्रोटीनुरिया> 1 ग्राम / लीटर, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, मधुमेह मेलेटस, गाउट के रोगी की बुढ़ापा, गाउट के किशोर रूप और पुरानी शराब शामिल हैं।

गाउटी नेफ्रोपैथी का उपचार

तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी का उपचार तीव्र इंट्राट्यूबुलर रुकावट के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। औरिया की अनुपस्थिति में, यूरेट्स (पोस्टरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर), या वृक्क धमनियों के द्विपक्षीय एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोसिस (इस्केमिक किडनी रोग) के साथ मूत्रवाहिनी रुकावट के संकेत, रूढ़िवादी उपचार का उपयोग किया जाता है। आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल, 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल और 5% ग्लूकोज, 10% मैनिटोल घोल (3-5 मिली / किग्रा / घंटा), फ़्यूरोसेमाइड के उपयोग के साथ निरंतर गहन जलसेक चिकित्सा (400-600 मिली / घंटा) का उपयोग किया जाता है। अप करने के लिए 1, 5-2 ग्राम / दिन, भिन्नात्मक खुराक में)। इस मामले में, ड्यूरिसिस को 100-200 मिली / घंटा के स्तर पर बनाए रखा जाना चाहिए, और मूत्र का पीएच 6.5 के मान तक पहुंचना चाहिए, जो यूरेट के विघटन और यूरिक एसिड के उत्सर्जन को सुनिश्चित करता है। इसी समय, एलोप्यूरिनॉल को 8 मिलीग्राम / किग्रा / दिन या यूरेट ऑक्सीडेज (0.2 मिलीग्राम / किग्रा / दिन, अंतःशिरा) की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। यदि 60 घंटों के भीतर इस चिकित्सा से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो रोगी को तीव्र हेमोडायलिसिस में स्थानांतरित कर दिया जाता है। इस घटना में कि तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया के हिस्से के रूप में ट्यूमर कीमोथेरेपी (हेमोब्लास्टोसिस) की जटिलता के रूप में विकसित हुई है - ट्यूमर लसीका सिंड्रोम के साथ, आपातकालीन हेमोडायलिसिस (हेमोडायफिल्ट्रेशन) को रूढ़िवादी जलसेक चिकित्सा की कम प्रभावशीलता के कारण एलोप्यूरिनॉल के साथ तुरंत संकेत दिया जाता है। .

गाउटी नेफ्रोपैथी के पुराने रूपों का उपचार व्यापक होना चाहिए और इसमें निम्नलिखित कार्य शामिल होने चाहिए:

• प्यूरीन चयापचय के विकारों का सुधार;
• चयापचय एसिडोसिस और मूत्र पीएच में सुधार;
• धमनी दबाव (बीपी) के मूल्य और दैनिक (सर्कैडियन) लय का सामान्यीकरण;
• हाइपरलिपिडिमिया और हाइपरफॉस्फेटेमिया का सुधार;
• जटिलताओं का उपचार (मुख्य रूप से पुरानी पाइलोनफ्राइटिस)।

आहार कम प्यूरीन, कम कैलोरी वाला और प्रचुर मात्रा में क्षारीय पेय (2-3 एल / दिन) के साथ संयुक्त होना चाहिए। प्रोटीन का दैनिक कोटा 1 ग्राम / किग्रा, वसा - 1 ग्राम / किग्रा से अधिक नहीं होना चाहिए। इस तरह के आहार का लंबे समय तक पालन रक्त में यूरिक एसिड के स्तर को 10% (यूरिकोसुरिया - 200-400 मिलीग्राम / दिन) तक कम कर देता है, शरीर के वजन, रक्त लिपिड और फॉस्फेट के सामान्यीकरण में योगदान देता है, साथ ही साथ कमी भी करता है चयापचय एसिडोसिस में। पोटेशियम साइट्रेट या पोटेशियम बाइकार्बोनेट, साथ ही मछली के तेल के साथ आहार को समृद्ध करने की सलाह दी जाती है। पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड की उच्च सामग्री के कारण मछली के तेल का सक्रिय सिद्धांत, इकोसापेंटेनोइक एसिड, गाउट में नेफ्रोप्रोटेक्टिव और कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालता है। इसका दीर्घकालिक उपयोग वसा ऊतक, प्रोटीनुरिया, इंसुलिन प्रतिरोध, डिस्लिपिडेमिया और उच्च रक्तचाप की मात्रा को कम करता है। पुरानी गुर्दे की विफलता के चरण में गाउटी नेफ्रोपैथी के साथ, कम प्रोटीन आहार (0.6-0.8 ग्राम / किग्रा) का उपयोग किया जाना चाहिए।

हम उन दवाओं को सूचीबद्ध करते हैं जो प्यूरीन चयापचय को प्रभावित करती हैं।

• क्यूपिंग गाउटी आर्थराइटिस: कोल्सीसिन; नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई; ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स।
• ज़ैंथिन ऑक्सीडेज इनहिबिटर: एलोप्यूरिनॉल (मिलुरिट); यूरेट ऑक्सीडेज (रसबरीकेस)।
• यूरिकोसुरिक दवाएं: बेंज़ब्रोमरोन, सल्फिनपीराज़ोन, प्रोबेनेसिड; एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ए II); स्टेटिन
• साइट्रेट मिश्रण: यूरालाइट; मैगुरलाइट; लेमरेन

गठिया में उच्च रक्तचाप को नियंत्रित करने वाली दवाओं में शामिल हैं:

• एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक;
• एक II रिसेप्टर ब्लॉकर्स;
• कैल्शियम विरोधी;
• चयनात्मक β-ब्लॉकर्स;
• पाश मूत्रल;
• स्टेटिन;
• फ़िब्रेट करता है।

एलोप्यूरिनॉल (मिलुराइट) एंजाइम ज़ैंथिन ऑक्सीडेज को रोककर रक्त में यूरिक एसिड के उत्पादन और स्तर को कम करता है। यूरेट्स के विघटन को बढ़ावा देता है। एलोप्यूरिनॉल का हाइपोरिसेमिक प्रभाव प्रोटीनुरिया, रेनिन उत्पादन, मुक्त कणों में कमी के साथ-साथ ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस में मंदी के साथ जुड़े इसके नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव से संबंधित है। एलोप्यूरिनॉल के उपयोग के लिए संकेत: हाइपर्यूरिकोसुरिया> 1100 मिलीग्राम / दिन के साथ संयोजन में स्पर्शोन्मुख हाइपर्यूरिसीमिया, गाउटी क्रोनिक ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस, यूरेट नेफ्रोलिथियासिस, कैंसर रोगियों में तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी की रोकथाम और इसका उपचार।

एलोप्यूरिनॉल की दैनिक खुराक (200 से 600 मिलीग्राम / दिन तक) हाइपरयूरिसीमिया की गंभीरता पर निर्भर करती है। गठिया गठिया के बढ़ने की संभावना को देखते हुए, अस्पताल में एलोप्यूरिनॉल के साथ उपचार शुरू करने और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं या कोल्सीसिन (1.5 मिलीग्राम / दिन) के साथ दवा को 7-10 दिनों के लिए संयोजित करने की सलाह दी जाती है। एलोप्यूरिनॉल के साथ यूरेट नेफ्रोलिथियासिस के उपचार के पहले हफ्तों में, इसे दवाओं के साथ संयोजित करने की सलाह दी जाती है जो मूत्र में पेशाब की घुलनशीलता को बढ़ाते हैं (मैगुरलाइट, यूरालाइट, पोटेशियम बाइकार्बोनेट, डायकार्ब)। क्रोनिक ट्यूबलो-इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में, एलोप्यूरिनॉल की खुराक कम हो जाती है क्योंकि ग्लोमेरुलर निस्पंदन कम हो जाता है, और गंभीर क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीरम क्रिएटिनिन> 500 μmol / l) में इसे contraindicated है। एलोप्यूरिनॉल अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के प्रभाव को बढ़ाता है और अस्थि मज्जा पर एज़ैथियोप्रिन के विषाक्त प्रभाव को बढ़ाता है। यदि प्रत्यारोपण के बाद प्राप्तकर्ता में हाइपरयूरिसीमिया (गाउट) का पता चलता है, तो साइक्लोस्पोरिन और सैल्यूरेटिक्स की खुराक को कम करना आवश्यक है। यदि कोई प्रभाव नहीं है, तो एज़ैथियोप्रिन को माइकोफेनोलेट मोफेटिल से बदलें और उसके बाद ही एलोप्यूरिनॉल डालें।

यूरिकोसुरिक दवाएं यूरिक एसिड के मूत्र उत्सर्जन को बढ़ाकर हाइपरयूरिसीमिया को ठीक करती हैं। उनका उपयोग स्पर्शोन्मुख हाइपरयूरिसीमिया, गाउटी क्रोनिक ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस के लिए किया जाता है। हाइपर्यूरिकोसुरिया में contraindicated, यूरेट नेफ्रोलिथियासिस के साथ, क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ। प्रोबेनेसिड (प्रारंभिक खुराक 0.5 ग्राम / दिन), सल्फिनपीराज़ोन (0.1 ग्राम / दिन), बेंज़ोब्रोमरोन (0.1 ग्राम / दिन) अधिक सामान्यतः उपयोग किए जाते हैं। एलोप्यूरिनॉल का बेंज़ोब्रोमरोन या सल्फिनपीराज़ोन के साथ संयोजन संभव है। लोसार्टन और अन्य रिसेप्टर- II ब्लॉकर्स का भी यूरिकोसुरिक प्रभाव होता है।

साइट्रेट मिश्रण (यूरालाइट, मैगुरलाइट, ब्लेमरेन) मेटाबोलिक एसिडोसिस को ठीक करते हैं, मूत्र पीएच को 6.5-7 तक बढ़ाते हैं और इस तरह छोटे यूरेट कैलकुली को भंग कर देते हैं। यूरेट नेफ्रोलिथियासिस के लिए संकेत दिया। यूरालाइट या मैगुरलिट को भोजन से पहले दिन में 3-4 बार 6-10 ग्राम की दैनिक खुराक में लिया जाता है। उपचार के दौरान, मूत्र पीएच की निरंतर निगरानी आवश्यक है, क्योंकि इसके तेज क्षारीकरण से फॉस्फेट का क्रिस्टलीकरण हो सकता है। पुरानी गुर्दे की विफलता में साइट्रेट मिश्रण को contraindicated है, सक्रिय पाइलोनफ्राइटिस के साथ, उच्च रक्तचाप में सावधानी के साथ उपयोग किया जाना चाहिए (उनमें बहुत अधिक सोडियम होता है)। जब रिमोट लिथोट्रिप्सी या पाइलोलिथोटॉमी का संकेत दिया जाता है, तो बड़ी गणना के लिए साइट्रेट मिश्रण प्रभावी नहीं होते हैं।

गाउटी नेफ्रोपैथी में एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के कार्यों में नेफ्रोप्रोटेक्टिव और कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभावों का प्रावधान शामिल है। हाइपरलिपिडिमिया (गैर-चयनात्मक β-ब्लॉकर्स) को बढ़ाने वाली यूरिक एसिड (थियाजाइड मूत्रवर्धक) को बनाए रखने वाली दवाओं का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। पसंद की दवाएं एसीई इनहिबिटर, ए II रिसेप्टर ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी, चयनात्मक β-ब्लॉकर्स हैं।

कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल> 130 मिलीग्राम% वाले गठिया रोगियों में स्टेटिन (लवास्टैटिन, फ्लुवास्टैटिन, प्रवास्टैटिन) का उपयोग किया जाता है। तीसरी पीढ़ी के स्टैटिन (एटोरवास्टेटिन) का एक स्वतंत्र हाइपोरिसेमिक प्रभाव होता है।

एसीई अवरोधकों का संयोजन ए II रिसेप्टर ब्लॉकर्स, स्टैटिन और एलोप्यूरिनॉल के साथ गाउटी नेफ्रोपैथी में सबसे प्रभावी है। इस संयोजन के साथ, हाइपोरिसेमिक, एंटीप्रोटीन्यूरिक, हाइपोलिपिडेमिक और हाइपोटेंशन प्रभाव रक्तचाप के सर्कैडियन लय की बहाली और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग को धीमा करने के साथ बढ़ाया जाता है, चयापचय सिंड्रोम और मधुमेह मेलेटस का जोखिम कम हो जाता है, और सी-रिएक्टिव की एकाग्रता रक्त में प्रोटीन कम हो जाता है। नतीजतन, तीव्र रोधगलन, मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकार और सीआरएफ में परिणाम विकसित होने का जोखिम कम हो जाता है।

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बच्चों में एसीटोनेमिक सिंड्रोमचयापचय प्रणाली का एक दोष है। एक बीमार बच्चे की स्थिति रक्त में कीटोन निकायों की उच्च सामग्री की विशेषता होती है। चयापचय की प्रक्रिया में, वे एसीटोन पदार्थों में टूट जाते हैं। यह पेट दर्द के साथ एपिसोडिक हमलों की उपस्थिति को भड़का सकता है। गंभीर मामलों में, बच्चा कोमा विकसित करता है।

एसिटोनेमिक सिंड्रोम माध्यमिक हो सकता है जब रोग कार्बोहाइड्रेट, वसा या प्रोटीन चयापचय के अन्य विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। प्राथमिक अज्ञातहेतुक एसिटोनेमिक सिंड्रोम भी बच्चों में होता है। इस मामले में, मुख्य उत्तेजक तंत्र वंशानुगत कारक है। हाल ही में, नवजात शिशुओं में एसिटोनेमिक सिंड्रोम की घटनाएँ जिनकी माताएँ गर्भावस्था के दौरान गुर्दे की कमी से पीड़ित थीं, में वृद्धि हुई है। यदि गर्भवती महिला का मूत्र समय-समय पर निर्धारित किया जाता है, और वह लगातार एडिमा से पीड़ित रहती है, तो भ्रूण में अंतर्गर्भाशयी एसीटोनिमिक सिंड्रोम विकसित होने का जोखिम कई गुना बढ़ जाता है।

प्यूरीन पदार्थों के चयापचय का उल्लंघन, जो एसिटोनेमिक सिंड्रोम के विकास को भड़काता है, कृत्रिम प्यूरीन युक्त दवाओं के उपयोग से जुड़ा हो सकता है।

बच्चों में एसीटोन सिंड्रोम के लक्षण

जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं में रोग परिवर्तन का तंत्र गुर्दे की संरचनाओं में शुरू होता है। यह वह जगह है जहां रक्त प्यूरीन से समृद्ध होता है। वृक्क ग्लोमेरुली बड़ी मात्रा में प्यूरीन पदार्थों को पर्याप्त रूप से संसाधित करने में असमर्थ हैं। रक्त प्रवाह के साथ, वे कीटोन बॉडी के रूप में रक्तप्रवाह में लौट आते हैं। भविष्य में, इन पदार्थों की आवश्यकता होगी:

• उनके ऑक्सीकरण के लिए बढ़ी हुई ऑक्सीजन आपूर्ति;
• उनकी एकाग्रता को कम करने के लिए रक्त की मात्रा में वृद्धि;
• एसीटोन का उपयोग करने के लिए निम्न रक्त शर्करा का स्तर।

ये सभी प्रक्रियाएं संबंधित नैदानिक ​​​​तस्वीर बनाती हैं:

• विकसित होता है - फेफड़ों का बढ़ा हुआ वेंटिलेशन;
• बच्चे की सांस तेज हो जाती है;
• हृदय गति बढ़ जाती है;
• इस सब की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बच्चा सुस्त और उदासीन हो जाता है;
• मस्तिष्क संरचनाओं पर एसीटोन और कीटोन निकायों के मादक प्रभाव के तहत एक एसीटोन कोमा विकसित हो सकता है।

लेकिन बच्चों में एसीटोनीमिक सिंड्रोम का मुख्य लक्षण पेट में तेज दर्द के साथ समय-समय पर होने वाली अदम्य उल्टी है। यह एक निश्चित एपिसोडिक चरित्र के साथ दोहराया जाता है और इस तरह के मापदंडों की अवधि, उल्टी की मात्रा और बच्चे की स्थिति के रूप में अलग-अलग होता है।

बच्चों में एसिटोनेमिक सिंड्रोम एसिटोनेमिक संकटों के हमलों के साथ एक बच्चे की स्थिति में पूर्ण कल्याण की अवधि का एक विशिष्ट विकल्प है। उनकी नैदानिक ​​तस्वीर ऊपर वर्णित है। उनकी घटना के कारण बच्चे के रक्त में कीटोन निकायों की एक महत्वपूर्ण मात्रा का संचय है।

एसीटोन सिंड्रोम का उपचार और रोग का निदान

बच्चों में एसिटोनेमिक सिंड्रोम का उपचार दो पहलुओं में आता है:

• एसीटोन संकट से राहत;
• छूट अवधि का विस्तार, जिसमें एसीटोन पदार्थों के प्रभाव में संकट की घटनाओं को कम करने की प्रवृत्ति होती है।

संकट को दूर करने के लिए, प्रोकेनेटिक्स और कॉफ़ैक्टर्स (चयापचय प्रक्रिया में शामिल) का उपयोग एंजाइमी रिप्लेसमेंट थेरेपी के संयोजन में किया जाता है। गंभीर मामलों में, अंतःशिरा जलसेक चिकित्सा निर्धारित है। इस प्रकार, रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना को बहाल किया जाता है, द्रव के नुकसान की भरपाई की जाती है, और कीटोन निकायों का स्तर कम हो जाता है। अंतःशिरा जलसेक के लिए, क्षारीय प्रतिक्रिया वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है। छूट के दौरान, बच्चे के आहार और जीवन शैली पर ध्यान केंद्रित किया जाता है।

बच्चों में एसिटोनेमिक सिंड्रोम अक्सर तंत्रिका उत्तेजना में वृद्धि के साथ होता है, जो रक्त में प्यूरीन और कीटोन निकायों की रिहाई को उत्तेजित करता है। संकट पैदा कर सकता है। तनाव भार को कम करने और महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम की अयोग्यता पर ध्यान देना चाहिए।

एसिटोनेमिक सिंड्रोम के लिए आहार

एसिटोनेमिक सिंड्रोम के लिए एक स्थायी आहार सफल उपचार और विकासशील संकटों के जोखिम की रोकथाम का आधार है। ऐसे खाद्य पदार्थ जो बड़ी मात्रा में प्यूरीन के स्रोत हैं, उन्हें बच्चे के आहार से बाहर रखा जाना चाहिए। ये मांस उत्पाद, चावल, ऑफल, मशरूम, बीन्स, मटर, वसायुक्त मछली हैं।

अपने बच्चे के आहार में आसानी से पचने योग्य खाद्य पदार्थों को शामिल करें। ये अंडे, डेयरी उत्पाद, सब्जियां और फल हैं। अपने बच्चे को दिन के दौरान कमजोर क्षारीय प्रतिक्रिया के साथ कम से कम 2 गिलास मिनरल वाटर पीने दें (बोरजोमी, एसेंटुकी)। फलों और सब्जियों से उपयोगी ताजा रस।

यदि आवश्यक हो, तो पाचन प्रक्रियाओं में सुधार के लिए एंजाइम की तैयारी का उपयोग किया जा सकता है। लेकिन यह आपके डॉक्टर से सलाह लेने के बाद ही किया जा सकता है।

प्यूरीन चयापचय जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं का एक जटिल झरना है जिसमें कई एंजाइम सिस्टम भाग लेते हैं। शरीर में प्यूरीन की सामग्री में भोजन और अंतर्जात संश्लेषण के साथ उनका सेवन होता है। यूरिक एसिड के अधिकांश लवण - यूरेट्स - न्यूक्लिक एसिड के चयापचय की प्रक्रिया में अंतर्जात रूप से बनते हैं, लेकिन इन पदार्थों के जैवसंश्लेषण के अन्य तरीके भी हैं। सभी रूपों में, सबसे महत्वपूर्ण मध्यवर्ती इनोसिनिक एसिड होता है, जो तब हाइड्रोलिसिस से गुजरता है। परिणामस्वरूप हाइपोक्सैन्थिन, एंजाइम ज़ैंथिन ऑक्सीडेज के प्रभाव में, ज़ैंथिन और यूरिक एसिड में परिवर्तित हो जाता है। जैव रसायन के दृष्टिकोण से, प्यूरीन चयापचय के विकार यूरिक एसिड और उसके अग्रदूतों के संश्लेषण और परिवहन के लिए जिम्मेदार एंजाइम प्रणालियों के बीच विभिन्न प्रकार के असंतुलन हैं। भोजन के साथ पर्याप्त मात्रा में प्यूरीन का सेवन भी आवश्यक है।

ऐसा माना जाता है कि एक वयस्क स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में लगभग 1000 मिलीग्राम यूरिक एसिड होता है। प्यूरीन चयापचय के विकारों के साथ, यह आंकड़ा कई गुना बढ़ सकता है। शरीर में यूरिक एसिड की मात्रा एक कठिन पैरामीटर नहीं है और इसका कोई नैदानिक ​​मूल्य नहीं है। यहां तक ​​​​कि प्यूरीन चयापचय की स्थिति का मुख्य संकेतक - रक्त सीरम में यूरिक एसिड की एकाग्रता विशेष कठोरता में भिन्न नहीं होती है। आदर्श के न्यूनतम और अधिकतम मूल्य लगभग 2.5 गुना - पुरुषों में 200-450 μmol / l और महिलाओं में 160-400 μmol / दिन से भिन्न होते हैं। स्वस्थ लोगों में, यूरिक एसिड की कुल मात्रा का लगभग 750 मिलीग्राम या 2/3 प्रति दिन उत्सर्जित और पुन: संश्लेषित होता है। इस राशि में से लगभग 80% या 600 मिलीग्राम गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं। शेष 20% जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से उत्सर्जित होता है। पी एम क्लिमेंको एट अल के अनुसार। (2010) यूरिक एसिड निकासी सामान्य रूप से 5.4-9.0 मिली/मिनट है।

यूरेट का वृक्क उत्सर्जन एक जटिल और बहु-चरणीय प्रक्रिया है। ग्लोमेरुली में प्लाज्मा यूरेट को फिल्टर किया जाता है। अल्ट्राफिल्ट्रेट में प्रवेश करने वाले यूरेट लगभग पूरी तरह से समीपस्थ नलिका में पुन: अवशोषित हो जाते हैं और फिर नेफ्रॉन के लुमेन में स्रावित हो जाते हैं। कुछ स्रावित यूरेट्स पुन: अवशोषित हो जाते हैं। यूरेट्स के सक्रिय स्राव की प्रक्रिया विभिन्न रासायनिक एजेंटों के प्रति बहुत संवेदनशील होती है। ऐसा माना जाता है कि ओरोटिक एसिड, लोसार्टन, एस्ट्रोजेन, टेट्रासाइक्लिन ब्रेकडाउन उत्पादों (समाप्त टेट्रासाइक्लिन अत्यधिक जहरीले होते हैं!) एथमब्युटोल, थियाजाइड्स और थियाजाइड जैसे डाइयुरेटिक्स द्वारा यूरेट्स के वृक्क उत्सर्जन को कुछ हद तक फ़्यूरोसेमाइड और एसिटाज़ोलमाइड से कम किया जाता है। यह बिल्कुल स्पष्ट है कि विख्यात प्रभावों की गंभीरता एक दवा से दूसरी दवा में बहुत भिन्न होती है और इसका हमेशा नैदानिक ​​अनुप्रयोग नहीं होता है। विशेष रूप से, एस्ट्रोजेन के यूरिकोसुरिक गुण महत्वपूर्ण नहीं हैं। लोसार्टन को हाल ही में नेफ्रोलिथियासिस के बिना रोगियों में गाउटी ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के उपचार के नियमों में चित्रित किया गया है। थियाज़ाइड्स और इंडैपामाइड की मूत्र के गुर्दे के उत्सर्जन को कम करने और उनके सीरम एकाग्रता को बढ़ाने की प्रवृत्ति काफी स्पष्ट है, जो इन दवाओं को कम से कम आर्टिकुलर गाउट के लिए और विशेष रूप से गाउटी नेफ्रोपैथी के लिए अवांछनीय बनाती है।

बिगड़ा हुआ प्यूरीन चयापचय के कारण गुर्दे की क्षति के नैदानिक ​​​​रूप

प्यूरीन चयापचय के विकारों से जुड़े रोग अपेक्षाकृत सामान्य हैं, जो उनके उपचार से संबंधित मुद्दों को प्रासंगिक बनाता है। यूरोलॉजिस्ट, साथ ही अधिकांश सामान्य चिकित्सक, यूरेट नेफ्रोलिथियासिस की विशेषताओं से अच्छी तरह वाकिफ हैं। साथ ही, इन विशेषज्ञों को अक्सर अन्य के अस्तित्व के बारे में कोई जानकारी नहीं होती है, कभी-कभी प्यूरीन चयापचय के विकारों के कारण अधिक गंभीर बीमारियां होती हैं। इस बीच, वे सभी अस्पतालों में अलग-अलग आवृत्ति के साथ-साथ आउट पेशेंट चिकित्सा देखभाल के प्रावधान में होते हैं।

प्यूरीन चयापचय के विकारों का सबसे महत्वपूर्ण परिणाम रक्त में यूरिक एसिड के स्तर में वृद्धि है - हाइपरयुरिसीमिया, जो विभिन्न रोग स्थितियों में मुख्य एटियलॉजिकल कारक है। एटियलजि के आधार पर, हाइपरयूरिसीमिया को प्राथमिक (बिना किसी स्पष्ट कारण के) और किसी भी बीमारी के लिए माध्यमिक में विभाजित किया जाता है।

प्राथमिक हाइपरयूरिसीमिया का नैदानिक ​​परिणाम शब्द के व्यापक अर्थ में गाउट है। इसमें शास्त्रीय तीव्र माइक्रोक्रिस्टलाइन गठिया, और गाउटी नेफ्रोपैथी के विभिन्न प्रकार शामिल हैं, जिनमें से एक यूरेट नेफ्रोलिथियासिस है, और विभिन्न स्थानीयकरण की टोफी, और इन सभी स्थितियों की जटिलताएं हैं।

प्राथमिक हाइपरयूरिसीमिया से जुड़े रोगों के समूह में, प्यूरीन चयापचय के आनुवंशिक रूप से निर्धारित विकार कुछ अलग हैं। उनमें से लेस्च-नाइचेन सिंड्रोम, गीरके रोग, वृक्क नलिकाओं के परिवहन प्रणालियों में वंशानुगत दोषों के विभिन्न प्रकार और अन्य हैं। एक मोनोजेनिक प्रकार से विरासत में मिली हाइपरयूरिसीमिया की विशिष्ट विशेषताएं (जो कि एक विशिष्ट जीन में एक दोष से जुड़ी होती है जो पूरे लक्षण परिसर के विकास को निर्धारित करती है) बचपन में प्रकट होती है, यूरिक एसिड का उच्च हाइपरप्रोडक्शन, तेजी से, कभी-कभी "घातक" भी। टर्मिनल गुर्दे की विफलता के गठन तक रोग की प्रगति। , सबसे सक्रिय चिकित्सा के बावजूद, चिकित्सीय उपायों की अक्सर बहुत मध्यम प्रभावशीलता।

पॉलीजेनिक प्रकार के अनुसार विरासत में मिली प्यूरीन चयापचय संबंधी विकारों का नैदानिक ​​निदान वर्तमान में मुश्किल है। इस मामले में रोग के पाठ्यक्रम की अभिव्यक्तियाँ और प्रकृति बाहरी कारकों के आधार पर बहुत भिन्न होती है, और जीन के एक महत्वपूर्ण हिस्से का जैविक प्रभाव अभी भी पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

नेफ्रोलॉजिकल और सामान्य चिकित्सीय अभ्यास में, हाइपरयूरिसीमिया के कारण गुर्दे की क्षति का निर्धारण करने के लिए, कई दशक पहले, "गाउटी किडनी" की अवधारणा पेश की गई थी, जिसे आधुनिक चिकित्सा में "गाउटी नेफ्रोपैथी" में बदल दिया गया था। गुर्दे की संरचनाओं पर यूरिक एसिड लवण के प्रयोगात्मक रूप से सिद्ध हानिकारक प्रभाव को देखते हुए, "यूरेट नेफ्रोपैथी" शब्द भी प्रस्तावित किया गया था। ये सभी अवधारणाएं कई प्रक्रियाओं को सामान्य और संयोजित कर रही हैं जो उनके रोगजनन में काफी भिन्न हैं: तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी, यूरेट नेफ्रोलिथियासिस और क्रोनिक ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस। कुछ लेखक इम्युनोकॉम्पलेक्स ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की संभावना पर भी ध्यान देते हैं, जिसका ट्रिगरिंग कारक यूरिक एसिड का हाइपरप्रोडक्शन है।

मूत्र संबंधी अभ्यास में, यूरेट नेफ्रोलिथियासिस वाले रोगी सबसे आम हैं। इनमें से 80% रोगियों के जीवन में कम से कम एक बार तीव्र गठिया का एक प्रकरण था, और यह जरूरी नहीं कि शास्त्रीय स्थानीयकरण - I मेटाटार्सोफैंगल जोड़ हो। हाल ही में, गठिया गठिया के असामान्य रूप, उदाहरण के लिए, ड्राइव, अधिक से अधिक सामान्य हैं। इसके अलावा, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का व्यापक और अनियंत्रित उपयोग अक्सर नैदानिक ​​​​तस्वीर को धुंधला कर देता है, जिससे कम भड़काऊ गतिविधि के साथ गठिया का अनुपात बढ़ जाता है। यह ध्यान दिया जा सकता है कि गठिया और यूरेट नेफ्रोलिथियासिस का संयोजन अनिवार्य नहीं है, बल्कि विशेषता है।

गुर्दे की पथरी, मूत्रवाहिनी की नैदानिक ​​तस्वीर सर्वविदित है, इसलिए एक बार फिर इसका विस्तार से वर्णन करने का कोई मतलब नहीं है। केवल ध्यान देने योग्य बात यह है कि सबसे गंभीर, "घातक" पाठ्यक्रम में, मूत्र पथ के लुमेन में यूरेट पत्थरों के निर्माण के साथ, वृक्क इंटरस्टिटियम में यूरेट क्रिस्टल का जमाव भी संभव है, जिसे "नेफ्रोकैल्सीनोसिस" कहा जाता है। " नेफ्रोलिथियासिस के विपरीत, गाउट में नेफ्रोकाल्सीनोसिस हमेशा द्विपक्षीय होता है। नेफ्रोकाल्सीनोसिस के कोई विशिष्ट लक्षण नहीं होते हैं। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण गुर्दे की विफलता की प्रगति के लिए नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कम हो जाती हैं। ज्यादातर मामलों में नेफ्रोकाल्सीनोसिस का पता अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग द्वारा लगाया जाता है और इसके लिए विशिष्ट चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस गठिया नेफ्रोपैथी का एक विशिष्ट और सामान्य प्रकार है। हालांकि, कम स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के कारण, यह मुख्य रूप से नेफ्रोलॉजिस्ट और रुमेटोलॉजिस्ट के लिए जाना जाता है।

ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के प्रारंभिक चरणों में, रोग प्रक्रिया मुख्य रूप से नलिकाओं और वृक्क इंटरस्टिटियम को प्रभावित करती है, इसलिए प्रमुख लक्षण गुर्दे के एकाग्रता समारोह का उल्लंघन है - कम मूत्र घनत्व (हाइपोस्टेनुरिया) के साथ पॉल्यूरिया। प्रोटीनुरिया 1 ग्राम / दिन से अधिक नहीं होता है या पूरी तरह से अनुपस्थित होता है - यह नलिकाओं द्वारा प्रोटीन पुन: अवशोषण के उल्लंघन से जुड़ा होता है। गाउटी इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की विशेषता लगातार यूरेटुरिया, साथ ही लगातार या एपिसोडिक माइक्रोहेमेटुरिया है, खासकर एक श्वसन वायरल संक्रमण के बाद।

रक्त यूरेट का स्तर भी स्वाभाविक रूप से ऊंचा होता है, लेकिन यह याद रखना चाहिए कि क्रोनिक रीनल फेल्योर की उपस्थिति का तथ्य भी हाइपरयूरिसीमिया का एक कारण है। क्रोनिक ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की एक स्पष्ट नैदानिक ​​तस्वीर के साथ, प्यूरीन चयापचय विकारों के साथ इसका संबंध यूरेट और क्रिएटिनिन के रक्त स्तर के निम्नलिखित अनुपातों के साथ संदेह से परे है: क्रमशः> 536 μmol / l और< 132 мкмоль/л; >595 µmol/l और 132-176 µmol/l; > 714 µmol/ली और > 176 µmol/ली.

गाउटी ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की नैदानिक ​​तस्वीर के साथ कुछ रोगियों में गुर्दे की बायोप्सी नमूनों के इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन ने पूरक और आईजीजी के सी 3 अंश का एक ल्यूमिनेन्सेंस दिखाया, जो इम्युनोकोम्पलेक्स ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए विशिष्ट है। इसने क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को गाउटी नेफ्रोपैथी के एक अलग प्रकार के रूप में अलग करना संभव बना दिया।

गाउटी ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की प्रगति के साथ, धमनी उच्च रक्तचाप और नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास स्वाभाविक है।

तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी (तीव्र गाउटी किडनी) मूल रूप से यूरेट क्रिस्टल द्वारा वृक्क नलिकाओं की रुकावट है, जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता होती है। रोग की शुरुआत ओलिगुरिया से होती है। कुछ रोगियों को एक साथ गुर्दे का दर्द, सकल रक्तमेह जैसे दर्द सिंड्रोम की शिकायत होती है, जिसे मूत्रवाहिनी के साथ बड़े यूरेट क्रिस्टल के प्रवास द्वारा समझाया जा सकता है। उच्च यूरेटुरिया पैथोग्नोमोनिक है, जो किसी अन्य एटियलजि की तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता नहीं है, साथ ही रक्त में यूरिक एसिड के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि (850-900 μmol / l से ऊपर)। आधुनिक नेफ्रोलॉजिकल अभ्यास में, यह माना जाता है कि तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी का निदान संदेह से परे है जब यूरेट और क्रिएटिनिन के रक्त स्तर (मिलीग्राम में)> 1 का अनुपात।

तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी की धारणा तीन नैदानिक ​​​​संकेतों के संयोजन पर आधारित है - एक विशेषता स्थानीयकरण के साथ अत्यधिक सक्रिय गठिया, मूत्रल में तेज कमी, और ईंट-भूरे रंग का मूत्र। निदान की अधिक संभावना है यदि रोगी किसी भी उत्पत्ति के हाइपोहाइड्रेशन को इंगित करता है - उच्च हवा के तापमान पर स्नानघर और शारीरिक कार्य पर जाने से अपर्याप्त जलसेक चिकित्सा और मूत्रवर्धक की अधिक मात्रा में, साथ ही साथ एक महत्वपूर्ण राशि का उपयोग मांस उत्पादों और / या शराब की। रोग के प्राकृतिक पाठ्यक्रम में, ओलिगुरिया लगभग हमेशा तीव्र गुर्दे की विफलता की एक विकसित नैदानिक ​​तस्वीर के साथ औरिया में प्रगति करता है।

तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी की समस्या माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया से निकटता से संबंधित है। रक्त सीरम में यूरिक एसिड के स्तर में वृद्धि के कारण काफी विविध और विविध हैं। उनमें से: क्रोनिक रीनल फेल्योर, एटियलजि की परवाह किए बिना, मोटापा, विशेष रूप से उच्च डिग्री, खराब मुआवजा मधुमेह मेलेटस, एक्रोमेगाली, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपोपैरथायरायडिज्म, गर्भावस्था विषाक्तता, मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग, सारकॉइडोसिस, क्रोनिक लीड नशा, पुरानी शराब। यूरेट नेफ्रोलिथियासिस के बढ़ते जोखिम और रोगी, विशेष रूप से आर्टिकुलर सोरायसिस में गंभीर सोरायसिस की उपस्थिति के बीच एक स्पष्ट संबंध है। ज्यादातर मामलों में, इन रोगों में हाइपरयुरिसीमिया की गंभीरता छोटी होती है, शायद ही कभी मध्यम होती है। इस प्रकार, प्यूरीन चयापचय के विकार शायद ही कभी रोग की नैदानिक ​​तस्वीर को प्रभावित करते हैं।

माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया का सबसे हड़ताली और चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण संस्करण "ट्यूमर लसीका सिंड्रोम" ("ट्यूमर क्षय सिंड्रोम") है, जो कि लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों के कीमोथेरेपी और रेडियोथेरेपी के दौरान विकसित होता है, कम अक्सर अन्य स्थानीयकरण के ट्यूमर। इस सिंड्रोम का एक प्रमुख घटक, हाइपरफोस्फेटेमिया और हाइपरकेलेमिया के साथ, यूरिक एसिड का अतिउत्पादन है, जिससे तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी का विकास होता है, जो अक्सर बरकरार गुर्दे में होता है। हालांकि, आनुवंशिक विकारों के कारण गंभीर हाइपरयूरिसीमिया शायद ही कभी तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी की ओर ले जाता है।

प्यूरीन चयापचय के विकारों के कारण गुर्दे की बीमारियों की दवा चिकित्सा

गाउटी नेफ्रोपैथी के किसी भी प्रकार की रूढ़िवादी चिकित्सा में मूल रूप से हाइपरयूरिसीमिया के स्तर में कमी होती है, और इसके परिणामस्वरूप, हाइपर्यूरिकुरिया, साथ ही साथ मूत्र में यूरेट की घुलनशीलता में वृद्धि होती है।

सभी रोगियों को एक अनिवार्य आहार निर्धारित किया जाता है, जिसका उद्देश्य भोजन के साथ शरीर में प्यूरीन की मात्रा को कम करना है। यह युवा जानवरों के मांस के आहार से पूर्ण बहिष्कार द्वारा प्राप्त किया जाता है, ऑफल, मांस शोरबा, सॉसेज, आदि, पूर्ण आयु वाले जानवरों के मांस, मछली को सीमित सीमा तक अनुमति है। मरीजों को मुख्य रूप से एक सब्जी की मेज, भरपूर मात्रा में क्षारीय पीने, खट्टे फल और उनके आधार पर पेय, साथ ही शराब से पूर्ण परहेज की सिफारिश की जाती है।

गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, धमनी उच्च रक्तचाप, संचार विफलता, मोटापा, अतिरिक्त प्रतिबंध पेश किए जाते हैं। सबसे पहले, नमक की खपत को कम करने की सिफारिश की जाती है, क्योंकि एसीई अवरोधकों की प्रभावशीलता, विशेष रूप से धमनी उच्च रक्तचाप से जटिल नेफ्रोपैथी के लिए संकेत दिया जाता है, और वास्तव में सभी एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी, सीधे शरीर में प्रवेश करने वाले सोडियम की मात्रा पर निर्भर करती है। निस्पंदन में स्पष्ट कमी के साथ, प्रोटीन का सेवन सीमित करना आवश्यक हो जाता है। मोटापे के साथ, आहार की कुल कैलोरी सामग्री को कम करें।

कई रोगियों में, उदाहरण के लिए, गुर्दे की विफलता के बिना शायद ही कभी आवर्तक यूरेट नेफ्रोलिथियासिस के साथ, रोगी की ओर से पर्याप्त प्रेरणा के साथ, आमतौर पर दवाओं को निर्धारित किए बिना आहार और पीने के आहार को सही करने के लिए खुद को सीमित करना संभव है।

गाउटी नेफ्रोपैथी के रोगजनक उपचार के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं में विभाजित हैं:

• दवाएं जो प्यूरीन के चयापचय को प्रभावित करती हैं (एलोप्यूरिनॉल, फेबक्सोस्टैट);
• दवाएं जो प्यूरीन (प्रोबेनेसिड, बेंज़ब्रोमरोन) के गुर्दे के उत्सर्जन को बढ़ाती हैं;
• दवाएं जो यूरिक एसिड और उसके लवण (साइट्रिक एसिड और उसके लवण - साइट्रेट) की घुलनशीलता को बढ़ाती हैं।

प्यूरीन के चयापचय को प्रभावित करने वाली मूल दवा एलोप्यूरिनॉल है, जो ज़ैंथिन ऑक्सीडेज एंजाइम का अवरोधक है। इस एंजाइम की क्रिया के तहत, यूरिक एसिड के संश्लेषण में अंतिम चरण होता है। यूरेट अग्रदूत ज़ैंथिन और हाइपोक्सैन्थिन में यूरिक एसिड की तुलना में लगभग 10 गुना अधिक पानी में घुलनशीलता होती है। इस स्तर पर प्यूरीन के चयापचय को रोकने से क्रिस्टल बनने का खतरा कम हो जाता है, और इसलिए माइक्रोक्रिस्टलाइन गठिया, और नेफ्रोपैथी लगभग शून्य हो जाती है।

एलोप्यूरिनॉल को गाउटी ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस, एक्यूट यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी, यूरेट नेफ्रोलिथियासिस के लिए हाइपरयूरिसीमिया के साथ संयोजन में संकेत दिया गया है, साथ ही माध्यमिक हाइपरयूरिसीमिया और तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को रोकने के लिए घातक नियोप्लाज्म के कीमोथेरेपी के लिए भी संकेत दिया गया है। न्यूनतम प्रभावी खुराक 200 मिलीग्राम / दिन है, औसत चिकित्सीय खुराक 300-400 मिलीग्राम / दिन है। घातक नवोप्लाज्म के कीमोथेरेपी में, उच्च, अधिकतम के करीब, एलोप्यूरिनॉल की खुराक की आवश्यकता होती है - 600-900 मिलीग्राम / दिन।

एलोप्यूरिनॉल अपच संबंधी विकारों और त्वचा पर चकत्ते का कारण बनता है, जो लगभग हर पांचवें रोगी में देखा जाता है। इस दवा के दुष्प्रभाव अक्सर अप्रिय होते हैं, लेकिन खतरनाक नहीं होते हैं, और लगभग पूर्ण (हाल तक तक) इस दवा के विकल्पों की कमी के कारण, अधिकांश रोगी अभी भी उपचार जारी रखते हैं।

हाल ही में, घरेलू बाजार में एक नया ज़ैंथिन ऑक्सीडेज अवरोधक फेबक्सोस्टैट दिखाई दिया है, जो उच्च चयनात्मकता में एलोप्यूरिनॉल से भिन्न होता है। फेबक्सोस्टैट के उपयोग के साथ घरेलू अनुभव अभी भी बेहद सीमित है, हालांकि, विदेशी शोधकर्ता हाइपरयूरिसीमिया के संबंध में इसकी उच्च दक्षता पर ध्यान देते हैं। हालांकि, यह पहले से ही ध्यान दिया जा सकता है कि यह दवा असहिष्णुता, एलर्जी आदि की स्थिति में एलोप्यूरिनॉल के लिए एक पूर्ण प्रतिस्थापन है।

अंत में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अज़ैथियोप्रिन और 6-मर्कैप्टोप्यूरिन प्राप्त करने वाले रोगियों में ज़ैंथिन ऑक्सीडेज इनहिबिटर को contraindicated है, क्योंकि यह एंजाइम उनके चयापचय में शामिल है। एक संयुक्त नियुक्ति के साथ, विषाक्तता का खतरा, मुख्य रूप से अस्थि मज्जा, तेजी से बढ़ जाता है।

रिकॉम्बिनेंट यूरेट ऑक्सीडेज, रासबरीकेस, का उपयोग विदेशों में भी किया जाता है। हाइपरयूरिसीमिया को कम करने में दवा एलोप्यूरिनॉल की तुलना में काफी अधिक प्रभावी है और मुख्य रूप से तीव्र यूरेट नेफ्रोपैथी की रोकथाम के लिए हेमटोलॉजिकल अभ्यास में उपयोग किया जाता है।

दवाएं जो प्यूरीन के गुर्दे के उत्सर्जन को बढ़ाती हैं - यूरिकोसुरिक दवाएं - वृक्क नलिकाओं के लुमेन से यूरेट के पुन: अवशोषण की प्रक्रिया को रोकती हैं। आधुनिक नैदानिक ​​​​अभ्यास में, दवाओं के इस समूह का उपयोग बहुत सीमित रूप से किया जाता है। सभी रोगी पर्याप्त प्रभावशीलता प्रदर्शित नहीं करते हैं। इसके अलावा, प्रत्यक्ष औषधीय प्रभाव का परिणाम - मूत्र के गुर्दे के उत्सर्जन में वृद्धि - नेफ्रोलिथियासिस का एक बढ़ा जोखिम है। सबसे प्रसिद्ध यूरिकोसुरिक दवा, प्रोबेनेसिड, वर्तमान में घरेलू बाजार में व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। बेंज़ब्रोमरोन रूस में पंजीकृत है, लेकिन बहुत कम मात्रा में ही उपलब्ध है। शरीर में सभी यूरिकोसुरिक एजेंट यकृत चयापचय से गुजरते हैं और उनमें कुछ हेपेटोटॉक्सिसिटी होती है। इन दवाओं की एक अन्य विशेषता बड़ी संख्या में ड्रग इंटरैक्शन है, जिससे उन्हें बहु-घटक आहार में उपयोग करना मुश्किल हो जाता है।

साइट्रेट थेरेपी गाउटी नेफ्रोपैथी के चिकित्सा उपचार का एक अभिन्न अंग है। मूत्र में क्रिस्टल बनने की प्रक्रिया पर साइट्रिक एसिड लवण का प्रभाव बहुआयामी होता है। माध्यम की प्रतिक्रिया के आधार पर यूरिक एसिड की घुलनशीलता काफी भिन्न होती है। एक अम्लीय वातावरण में, यूरेट्स में बहुत खराब घुलनशीलता होती है और आसानी से ठोस अवस्था में चली जाती है - वे क्रिस्टलीकृत हो जाती हैं। उदासीन या क्षारीय अभिक्रिया से इन लवणों की विलेयता बढ़ जाती है। साइट्रेट का मुख्य प्रभाव मूत्र को क्षारीय करने की क्षमता है, जो यूरेट क्रिस्टलीकरण को रोकता है और पहले से बने क्रिस्टल के विघटन के लिए स्थितियां बनाता है। लिथोलिटिक थेरेपी इसी पर आधारित है। हालांकि, माध्यम की क्षारीय प्रतिक्रिया के साथ, फॉस्फेट की घुलनशीलता कम हो जाती है। यूरेट स्टोन पर फॉस्फेट फिल्म की परत आगे लिथोलिसिस की प्रक्रिया को व्यावहारिक रूप से अप्रमाणिक बनाती है। यह उपचार के दौरान मूत्र की प्रतिक्रिया की सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता को निर्देशित करता है। आधुनिक परिस्थितियों में, साइट्रिक एसिड और उसके लवणों में समृद्ध पौधों की सामग्री के अनुभवजन्य उपयोग को दवाओं द्वारा प्रतिस्थापित किया गया है जिसमें रासायनिक रूप से शुद्ध साइट्रेट और मूत्र की प्रतिक्रिया की निगरानी के लिए परीक्षण स्ट्रिप्स का एक सेट शामिल है।

1980-90 के दशक में अनुसंधान 75-80% के क्रम के मोनोथेरेपी मोड में साइट्रेट मिश्रण का उपयोग करके यूरेट पत्थरों के लिथोलिसिस की दक्षता का प्रदर्शन किया। वर्तमान में, तकनीक में सुधार के परिणामस्वरूप, पत्थरों की रासायनिक संरचना की विशेषताओं के आधार पर, लिथोलिसिस की दक्षता को 85-90% तक बढ़ा दिया गया है।

हाल के वर्षों में, ऐसे अध्ययन सामने आए हैं जो मल्टीकंपोनेंट थेरेपी रेजिमेंस में साइट्रेट की तैयारी को शामिल करने की सलाह देते हैं। विशेष रूप से, मूत्रवाहिनी की पथरी के मामले में, विशेष रूप से इसके बाहर के तीसरे में, साइट्रेट और तमसुलोसिन सहित संयुक्त चिकित्सा, 84.8% पथरी के सहज निर्वहन का कारण बनी, जो इन दवाओं के साथ मोनोथेरेपी प्राप्त करने वाले रोगियों के समूहों से काफी अलग है (68.8%) और 58. क्रमशः 8%), साथ ही साथ प्लेसबो प्राप्त करने वाले रोगियों से (26.1%)।

गाउटी इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में एलोप्यूरिनॉल और साइट्रेट के संयोजन की प्रभावकारिता के पुख्ता सबूत हैं। साइट्रेट 3 ग्राम / दिन और एलोप्यूरिनॉल 100-200 मिलीग्राम / दिन सहित संयोजन चिकित्सा के 12-सप्ताह के पाठ्यक्रम के परिणामस्वरूप नियंत्रण समूह की तुलना में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में औसतन 15 मिली / मिनट की वृद्धि हुई। यूरिक एसिड की निकासी में भी काफी वृद्धि हुई है। एलोप्यूरिनॉल की कम खुराक पर ध्यान दें। 200 मिलीग्राम / दिन को न्यूनतम प्रभावी माना जाता है, और 100 मिलीग्राम / दिन आम तौर पर एक उपनैदानिक ​​​​खुराक है, हालांकि, यह प्रभावी निकला। यह माना जा सकता है कि एलोप्यूरिनॉल और साइट्रेट के प्रभाव प्रबल हो सकते हैं। एक अतिरिक्त सकारात्मक परिणाम एलोप्यूरिनॉल के दुष्प्रभावों की आवृत्ति में कमी होना चाहिए, जो गाउटी नेफ्रोपैथी के चिकित्सा उपचार में एक महत्वपूर्ण सीमित कारक है। दुर्भाग्य से, लेखकों ने इस पर ध्यान केंद्रित नहीं किया।

मोटे रोगियों में हाइपरयूरिसीमिया के कारण क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के उपचार में गुर्दे के कार्य पर साइट्रेट का अधिक स्पष्ट प्रभाव देखा गया है।

साइट्रेट की क्रिया का तंत्र मूत्र के क्षारीकरण तक सीमित नहीं है। साइट्रेट क्रिस्टल निर्माण के शारीरिक अवरोधकों में से एक है। चूंकि मूत्र सामान्य रूप से एक सुपरसैचुरेटेड नमकीन घोल है, इसमें क्रिस्टल गठन अवरोधकों की उपस्थिति पूरे मूत्र प्रणाली के पर्याप्त कामकाज के लिए एक आवश्यक शर्त है। हाइपोकिट्राट्यूरिया पत्थर के निर्माण में योगदान करने वाले कारकों में से एक है। यह न केवल यूरेट में, बल्कि कैल्शियम ऑक्सालेट नेफ्रोलिथियासिस में साइट्रेट मिश्रण की प्रभावशीलता की व्याख्या कर सकता है।

क्रिया के उपरोक्त तंत्र के साथ, साइट्रिक एसिड लवण में अतिरिक्त रूप से एंटीसेप्टिक, साइटोप्रोटेक्टिव और चयापचय प्रभाव होते हैं, जिनका उपयोग नैदानिक ​​अभ्यास में भी किया जा सकता है। विशेष रूप से, सी। स्ट्रैसनर और ए। फ्रिसन ने साइट्रेट मिश्रण के साथ चिकित्सा के दौरान 18 में से 16 रोगियों में कैंडिड्यूरिया के गायब होने की रिपोर्ट की, जो संभवतः मूत्र प्रतिक्रिया में बदलाव के कारण है। पी. ब्रुहल एट अल के सफल प्रयासों के आधार पर साइट्रेट के साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव के बारे में निष्कर्ष निकाला गया था। ऑक्साज़ाफॉस्फोरिन समूह से दवाओं के साथ चिकित्सा के दौरान मूत्राशय के श्लेष्म को रासायनिक चोट को रोकने के लिए इसका उपयोग करें - साइक्लोफॉस्फेमाइड और इफोसामाइड (आधुनिक ऑन्कोलॉजिकल और नेफ्रोलॉजिकल अभ्यास में, म्यूकोलाईटिक्स, मेस्ना के समूह की एक दवा का उपयोग इस उद्देश्य के लिए किया जाता है, जो व्यावहारिक रूप से नहीं करता है अम्ल-क्षार अवस्था को प्रभावित करते हैं)। इसके अलावा, ureterosigmostomy के कारण होने वाले एसिडोसिस को ठीक करने के लिए साइट्रेट के उपयोग की सूचना मिली है।

यूरेट नेफ्रोलिथियासिस के साइट्रेट थेरेपी में मुख्य कठिनाई दवा की पर्याप्त खुराक का चयन है। कई वर्षों से इस पहलू का अध्ययन और विकास करने वाले एन.के. डेज़ेरानोव, आहार से शुरू करने और दिन के कड़ाई से परिभाषित समय पर 5 दिनों के लिए मूत्र की प्रतिक्रिया का आकलन करने की सलाह देते हैं। मूत्र के पीएच स्तर के प्राप्त औसत मूल्यों के आधार पर, दवा की प्रारंभिक खुराक निर्धारित की जाती है और, सबसे महत्वपूर्ण बात, दिन के दौरान इसका वितरण। 5 दिनों के उपचार के बाद, मूत्र प्रतिक्रिया के औसत संकेतक फिर से दिन के एक समान समय पर निर्धारित किए जाते हैं और यदि आवश्यक हो, तो दवा की खुराक को समायोजित किया जाता है। "इंटरएक्टिव", यानी वास्तविक समय में, साइट्रेट की खुराक को बदलना अक्षम और असुरक्षित भी है, क्योंकि यह पीएच कूदता है, जिससे फॉस्फेट क्रिस्टलीकरण हो सकता है।

इस तथ्य के कारण कि साइट्रेट आमतौर पर शरीर में मौजूद होता है, इस पर आधारित दवाएं व्यावहारिक रूप से विषाक्तता से रहित होती हैं। हालांकि, ऐसी नैदानिक ​​स्थितियां हैं जहां इन दवाओं के उपयोग में सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है। साइट्रेट मिश्रण का उपयोग तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी में और सामान्य रूप से किसी भी एटियलजि की तीव्र गुर्दे की विफलता में अवांछनीय है। यहां सीमित कारक साइट्रेट आयन नहीं है, बल्कि पोटेशियम है, जिसका उत्सर्जन इस नैदानिक ​​स्थिति में मुश्किल है। तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी में, लूप डाइयूरेटिक्स के साथ संयोजन में 4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान, खारा, आदि का प्रशासन करने की सलाह दी जाती है। कम से कम 100-150 मिली / घंटा के स्तर पर ड्यूरिसिस बनाए रखना आवश्यक है, मूत्र का पीएच 6.5 से कम नहीं है। यदि संभव हो, xanthioxidase अवरोधक निर्धारित किए जाते हैं। जब हाइपरकेलेमिया का व्यावहारिक रूप से कोई खतरा नहीं होता है, तो डायरिया को बहाल करने और 25-30 मिली / मिनट की ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर प्राप्त करने के लिए साइट्रेट मिश्रण उपयोगी होते हैं।

गंभीर संचार विफलता में, सीमित कारक सोडियम का बढ़ा हुआ सेवन है, जो साइट्रेट मिश्रण में भी निहित है। कभी-कभी इस स्थिति में एसिटाज़ोलमाइड को प्राथमिकता दी जाती है। मूत्रवर्धक के समूह से यह दवा - कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ के अवरोधक दृढ़ता से, और सबसे महत्वपूर्ण बात, अनियंत्रित रूप से मूत्र को क्षारीय करता है, जो इसे यूरेट नेफ्रोलिथियासिस की दवा चिकित्सा में साइट्रेट की तुलना में अप्रतिस्पर्धी बनाता है। हालांकि, एसिटाज़ोलमाइड व्यावहारिक रूप से नमक की शुरूआत का सहारा लिए बिना मूत्र के पीएच को बढ़ाने का एकमात्र तरीका है, जो गंभीर हृदय विफलता की स्थिति में अत्यधिक अवांछनीय है।

इस प्रकार, दवाओं के बहुत सीमित विकल्प और उनकी पसंद की स्पष्ट सादगी के बावजूद, प्यूरीन चयापचय के विकारों के कारण गुर्दे की बीमारियों वाले रोगियों का दवा उपचार एक जटिल और बहुआयामी समस्या है जिसके लिए एक अंतःविषय दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है।

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प्यूरीन चयापचय का सबसे आम विकार है यूरिक एसिड का उत्पादन बढ़ाहाइपरयुरिसीमिया के विकास के साथ। ख़ासियत यह है कि रक्त प्लाज्मा में यूरिक एसिड लवण (यूरेट्स) की घुलनशीलता कम होती है और जब प्लाज्मा में घुलनशीलता सीमा (लगभग 0.7 mmol / l) से अधिक हो जाती है, तो वे कम तापमान के साथ परिधीय क्षेत्रों में क्रिस्टलीकृत हो जाते हैं।

अवधि और गंभीरता के आधार पर हाइपरयूरिसीमियाखुद प्रकट करना:

1. टोफी की उपस्थिति (जीआर। टोफस- झरझरा पत्थर, टफ) - त्वचा और चमड़े के नीचे की परतों में, पैरों और बाहों के छोटे जोड़ों में, tendons, उपास्थि, हड्डियों और मांसपेशियों में यूरेट क्रिस्टल का जमाव।
2. गुर्दे की नलिकाओं को नुकसान के साथ यूरिक एसिड के क्रिस्टलीकरण के परिणामस्वरूप नेफ्रोपैथी और यूरोलिथियासिस रोग.
3. गाउट छोटे जोड़ों की बीमारी है।

विकारों का निदान करने के लिए, रक्त और मूत्र में यूरिक एसिड की एकाग्रता का निर्धारण किया जाता है।

प्यूरीन चयापचय संबंधी विकार

गाउट

जब हाइपरयुरिसीमिया पुराना हो जाता है, तो वे गाउट के विकास की बात करते हैं (जीआर। पोक्लोस- टांग, आगरा- कब्जा, सचमुच - "एक जाल में पैर")।

रक्त में यूरिक एसिड इसके लवण के रूप में पाया जाता है। सोडियम यूरेट्स. कम घुलनशीलता के कारण, मूत्र कम तापमान वाले क्षेत्रों में बसने में सक्षम होते हैं, उदाहरण के लिए, पैरों और पैर की उंगलियों के छोटे जोड़ों में। अंतरकोशिकीय पदार्थ में जमा होने वाले यूरेट कुछ समय के लिए फागोसाइटेड होते हैं, लेकिन फागोसाइट्स प्यूरीन रिंग को नष्ट करने में सक्षम नहीं होते हैं। नतीजतन, यह स्वयं फागोसाइट्स की मृत्यु की ओर जाता है, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई के लिए, मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की सक्रियता और एक तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया का विकास - विकसित होता है गाउटी आर्थराइटिस. 50-75% मामलों में, रोग का पहला लक्षण बड़े पैर की उंगलियों में कष्टदायी रात का दर्द होता है।

लंबे समय तक, गाउट को "पेटू रोग" माना जाता था, लेकिन फिर शोधकर्ताओं का ध्यान प्यूरीन चयापचय एंजाइमों की गतिविधि में वंशानुगत परिवर्तन पर चला गया:

• गतिविधि में वृद्धि FRDF-संश्लेषण- प्यूरीन के अत्यधिक संश्लेषण की ओर जाता है,
• गतिविधि में कमी - इस वजह से, एफआरडीएफ का उपयोग प्यूरीन बेस को रीसायकल करने के लिए नहीं किया जाता है, बल्कि उनके संश्लेषण की पहली प्रतिक्रिया में भाग लेता है। नतीजतन, नष्ट होने वाले प्यूरीन की मात्रा बढ़ जाती है और साथ ही उनका गठन भी बढ़ जाता है।

दोनों एंजाइमेटिक विकार आवर्ती हैं और एक्स गुणसूत्र से जुड़े हुए हैं। गाउट दुनिया की वयस्क आबादी का 0.3-1.7% प्रभावित करता है, प्रभावित पुरुषों और महिलाओं का अनुपात 20: 1 है।

उपचार की मूल बातें

आहार - भोजन के साथ यूरिक एसिड के अग्रदूतों का सेवन कम करना और शरीर में इसके गठन को कम करना। इसके लिए, बहुत सारे प्यूरीन बेस वाले खाद्य पदार्थों को आहार से बाहर रखा जाता है - बीयर, कॉफी, चाय, चॉकलेट, मांस उत्पाद, यकृत, रेड वाइन। शाकाहारी भोजन को प्राथमिकता दी जाती है स्वच्छप्रति दिन कम से कम 2 लीटर पानी।

प्रति दवाईगाउट के उपचार में एलोप्यूरिनॉल शामिल है, जो संरचना में हाइपोक्सैन्थिन के समान है। ज़ैंथिन ऑक्सीडेज एलोप्यूरिनॉल को ऑक्सीकरण करता है एलोक्सैन्थिन, और बाद वाला एंजाइम की सक्रिय साइट से मजबूती से बंधा रहता है और इसे रोकता है। एंजाइम प्रदर्शन करता है, लाक्षणिक रूप से बोल रहा है, आत्मघाती उत्प्रेरण. नतीजतन, ज़ैंथिन यूरिक एसिड में परिवर्तित नहीं होता है, और चूंकि हाइपोक्सैन्थिन और ज़ैंथिन अधिक पानी में घुलनशील होते हैं, इसलिए वे मूत्र में अधिक आसानी से उत्सर्जित होते हैं।

यूरोलिथियासिस रोग

यूरोलिथियासिस गठन है नमक क्रिस्टल(पत्थर) मूत्र पथ में विभिन्न प्रकृति के। सीधे शिक्षा यूरिक एसिड स्टोन्सइस बीमारी के सभी मामलों का लगभग 15% हिस्सा है। मूत्र मार्ग में यूरिक एसिड की पथरी लगभग में जमा हो जाती है आधाबीमार गाउट.

अक्सर, ऐसे पत्थर डिस्टल नलिकाओं और एकत्रित नलिकाओं में मौजूद होते हैं। निक्षेपण का कारण यूरिक एसिड क्रिस्टलहाइपरयुरिसीमिया है और मूत्र में सोडियम यूरेट का बढ़ा हुआ उत्सर्जन है। क्रिस्टलीकरण का मुख्य उत्तेजक कारक है मूत्र की अम्लता में वृद्धि. जब मूत्र का पीएच 5.75 से नीचे चला जाता है, तो यूरेट्स (एनोल फॉर्म) कम घुलनशील हो जाते हैं कीटो फॉर्मऔर वृक्क नलिकाओं में क्रिस्टलीकृत हो जाते हैं।

मूत्र का अम्लीकरण (सामान्यतः 5.5-6.5) विभिन्न कारणों से होता है। यह बड़ी मात्रा में न्यूक्लिक एसिड वाले मांस उत्पादों की अधिक आपूर्ति हो सकती है। अम्लअमीनो अम्लऔर अकार्बनिक अम्ल, जो ऐसे भोजन को "अम्लीय" बनाता है और मूत्र के पीएच को कम करता है। मूत्र की अम्लता भी बढ़ जाती है एसिडोसिसविभिन्न मूल (एसिड-बेस अवस्था)।

उपचार की मूल बातें

गाउट की तरह ही, उपचार कम हो जाता है प्यूरीन मुक्त आहारऔर एलोप्यूरिनॉल का उपयोग। इसके अलावा, यह अनुशंसा की जाती है पौधे आधारित आहार, जिससे मूत्र का क्षारीकरण हो जाता है, जिससे प्राथमिक मूत्र में अधिक पानी में घुलनशील का अनुपात बढ़ जाता है यूरिक एसिड के लवण- यूरेट्स। उसी समय, पहले से मौजूद यूरिक एसिड क्रिस्टल (साथ ही ऑक्सालेट्स) मूत्र के क्षारीय होने पर घुलने में सक्षम होते हैं।

दवा से इलाजअनिवार्य रूप से साथ होना चाहिए प्यूरीन मुक्त आहारसाथ ढेर सारा साफ पानी, अन्यथा ऊतकों में xanthine क्रिस्टल की उपस्थिति और ज़ैंथिन पत्थरगुर्दे में।

लेस्च-न्याहन सिंड्रोम

रोग एल इशा-एन तथाखाना (आवृत्ति 1:300000) गतिविधि का पूर्ण जन्मजात अभाव है हाइपोक्सैन्थिन-गुआनाइन-फॉस्फोरिबोसिल-ट्रांसफेरेज़, प्यूरीन बेस के पुनर्चक्रण के लिए जिम्मेदार एक एंजाइम। लक्षण आवर्ती है और एक्स गुणसूत्र से जुड़ा हुआ है। यह पहली बार 1964 में संयुक्त राज्य अमेरिका में मेडिकल छात्र माइकल लेश और बाल रोग विशेषज्ञ विलियम न्याहान द्वारा वर्णित किया गया था।

बच्चे चिकित्सकीय रूप से सामान्य पैदा होते हैं, केवल 4-6 महीने तक विकास संबंधी असामान्यताओं का पता लगाया जाता है, अर्थात्, शारीरिक विकास में अंतराल (उनके सिर को पकड़ना मुश्किल होता है), चिड़चिड़ापन, उल्टी और आवधिक बुखार। डायपर के नारंगी रंग से पहले भी यूरिक एसिड के निकलने का पता लगाया जा सकता है। जीवन के पहले वर्ष के अंत तक, लक्षण बढ़ जाते हैं, आंदोलनों के समन्वय का उल्लंघन, कोरियोएथोसिस, कॉर्टिकल पैरालिसिस, पैरों की मांसपेशियों की ऐंठन विकसित होती है। रोग का सबसे विशिष्ट संकेत जीवन के 2-3 वें वर्ष में प्रकट होता है - ऑटो-आक्रामकता या आत्म-विकृति - बच्चों की अपने होंठ, जीभ, उंगलियों और पैर की उंगलियों के पोर को काटने की एक अथक इच्छा।

प्रोटीन खाद्य पदार्थों में प्यूरीन की उच्च सांद्रता होती है। ये कार्बनिक पदार्थ मानव जीन की "निर्माण सामग्री", पशु और पौधों की दुनिया के प्रतिनिधि हैं। प्यूरीन के असंतुलन के साथ, दैनिक मेनू को समायोजित करना आवश्यक है ताकि खाद्य सामग्री उनकी आपूर्ति को फिर से भर दे, समग्र स्वास्थ्य बनाए रखे, विशेष रूप से जोखिम वाले लोगों के लिए। शरीर की गंभीर विकृति से बचने के लिए, रोग के पहले लक्षणों पर समय पर प्रतिक्रिया देना महत्वपूर्ण है, न कि रोग प्रक्रिया शुरू करने के लिए।

प्यूरीन और यूरिक एसिड क्या हैं?

प्यूरीन रासायनिक यौगिक होते हैं जो न्यूक्लिक एसिड का आधार होते हैं और डीएनए और आरएनए अणुओं के निर्माण और संरचना में सीधे शामिल होते हैं। उनके औषधीय गुणों के अनुसार, प्यूरीन विटामिन और सूक्ष्म / मैक्रो तत्वों को अवशोषित करने, चयापचय को स्थिर और समर्थन करने में मदद करते हैं। "प्यूरिन और गाउट" जैसी चिकित्सा अवधारणाएं निकटता से संबंधित हैं, यह केवल तथाकथित "इस श्रृंखला में मध्यवर्ती लिंक" - यूरिक एसिड (एसिडम यूरिकम) पर ध्यान केंद्रित करने के लिए बनी हुई है।

जब कोशिकाएं मर जाती हैं, तो प्यूरीन को यूरिक एसिड में तोड़ने की प्रक्रिया प्रबल हो जाती है। यह शरीर की प्राकृतिक अवस्था है, जहां अंतिम घटक एक प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट के रूप में कार्य करता है, जो रक्त वाहिकाओं को विनाश से मज़बूती से बचाता है। यदि यूरिक एसिड का स्तर तेजी से बढ़ता है, तो हम क्रोनिक किडनी डिसफंक्शन से जुड़ी एक प्रगतिशील विकृति के बारे में बात कर रहे हैं। इसके परिणामस्वरूप, एसिडम यूरिकम की सांद्रता टेंडन, जोड़ों, आंतरिक अंगों में आदर्श से ऊपर उठ जाती है और इस रोग को गाउटी आर्थराइटिस या गाउट कहा जाता है।

प्यूरीन एक्सचेंज

यह प्यूरीन न्यूक्लियोटाइड के संश्लेषण और क्षय के लिए प्रक्रियाओं का एक सेट है, जहां बाद में नाइट्रोजनस प्यूरीन बेस और फॉस्फेट एसिड, राइबोज (डीऑक्सीराइबोज) कार्बोहाइड्रेट के अवशेषों का प्रभुत्व होता है। लिपिड चयापचय को बनाए रखने के लिए इस तरह की एक सामंजस्यपूर्ण रचना आवश्यक है, जिसके उल्लंघन में शरीर का वजन बढ़ जाता है, रक्तचाप में उछाल प्रबल होता है, हृदय रोगों के स्पष्ट लक्षण जो एक पुराने पाठ्यक्रम की प्रगति के लिए प्रवण होते हैं।

प्यूरीन यौगिकों को एडेनिन, गुआनिन और हाइपोक्सैन्थिन के रूप में प्यूरीन के हेट्रोसायक्लिक नाइट्रोजनस बेस के ऐसे डेरिवेटिव द्वारा दर्शाया जाता है, जो शरीर में न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के नवीकरण के स्वीकार्य स्तर, ऊर्जा चयापचय की स्थिरता को रेखांकित करते हैं। प्यूरीन न्यूक्लियोटाइड्स के संश्लेषण में अवरोध ऊतक वृद्धि को धीमा कर देता है, और यूरिक एसिड की सांद्रता रोगात्मक रूप से बढ़ सकती है। एक संतुलन प्राप्त करने के लिए, यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है कि भोजन में प्यूरीन के आधार कहाँ और क्या प्रतिबंधित होंगे, उनका उपयोग स्वास्थ्य को कैसे प्रभावित करता है।

प्यूरीन का सेवन

शरीर में इस घटक की अनुशंसित दैनिक खुराक 700-1,000 मिलीग्राम के बीच होनी चाहिए। प्यूरीन का मुख्य स्रोत दैनिक आहार में पादप खाद्य पदार्थ होना चाहिए। यदि आप अधिक मांस उत्पाद खाते हैं, तो जोखिम वाले रोगियों के लिए गाउट का जोखिम विशेष रूप से अधिक होता है। जब यूरिक एसिड की एकाग्रता अनुमेय मानदंड से अधिक हो जाती है, तो खाद्य पदार्थों की मात्रा को प्यूरीन की एक विशिष्ट सामग्री के साथ कम करना आवश्यक है, न्यूक्लियोटाइड्स के दैनिक मानदंड को 100-150 मिलीग्राम तक कम करना आवश्यक है। अन्यथा, पुनरावृत्ति से बचा नहीं जा सकता है।

भोजन में प्यूरीन - टेबल

यदि इस सूचक को नियंत्रित नहीं किया जाता है, तो एक बीमार व्यक्ति के शरीर में पुरानी बीमारियों की पुनरावृत्ति होने की संभावना होती है। भोजन में प्यूरीन महत्वपूर्ण घटक हैं, इसलिए, उनके असंतुलन के साथ, सामान्य दैनिक मेनू में कुछ बदलावों को पेश करना आवश्यक है, आहार तालिका संख्या 6 के चिकित्सीय आहार का पालन करें। नीचे एक तालिका है जिसके अनुसार आप पता लगा सकते हैं प्रति 100 ग्राम उत्पाद में कार्बनिक यौगिकों की सांद्रता:

प्यूरीन चयापचय के उल्लंघन में आहार

रोगी को अपने शरीर में न्यूक्लिक एसिड के असंतुलन के साथ खाद्य उत्पादों में प्यूरीन की सामग्री में दिलचस्पी होने लगती है। ऐसी नैदानिक ​​​​तस्वीर में, डॉक्टर गाउट की एक और पुनरावृत्ति को बाहर करने के लिए चिकित्सीय आहार का पालन करने की सलाह देते हैं। इस तरह की सिफारिश यूरोलिथियासिस, तीव्र या पुरानी नेफ्रैटिस, यूरिक एसिड डायथेसिस, गुर्दे की विफलता, सिस्टिनुरिया, हाइपरयूरिसीमिया, ऑक्सालुरिया सहित अन्य बीमारियों के लिए भी उपयुक्त है। यहां कुछ मूल्यवान विशेषज्ञ युक्तियां दी गई हैं:

1. लंबी या छोटी अवधि की भूख हड़ताल से बचना महत्वपूर्ण है, क्योंकि इस मामले में शरीर में यूरिक एसिड की सांद्रता पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ती है, जो अंतर्निहित बीमारी से छुटकारा दिला सकती है।
2. मांस उत्पादों का चयन करते समय, यह नहीं भूलना महत्वपूर्ण है कि मांसपेशियों के ऊतकों में प्यूरीन की एकाग्रता शरीर में उनकी कार्यक्षमता की तीव्रता के सीधे आनुपातिक होती है। वसायुक्त मांस को अतीत में सबसे अच्छा छोड़ दिया जाता है, और खरगोश, चिकन, टर्की को वरीयता दी जाती है।
3. गाउट के लिए एक प्यूरीन आहार को पेय पदार्थों की खपत को सीमित करना चाहिए जो शरीर से तरल पदार्थ को निकालने की प्रक्रिया को तेज करते हैं, जैसे कि कॉफी, सोडा, नाश्ते के लिए मजबूत चाय। लेकिन मेनू में ताजे रस का ही स्वागत है, वे अतिरिक्त रूप से शरीर को विटामिन से समृद्ध करते हैं।
4. गाउट के तेज होने के साथ, चिकित्सीय आहार से वनस्पति शोरबा और सूप, उच्च वसा वाले मांस और मछली के व्यंजन को अस्थायी रूप से बाहर करना और शाकाहारी सूप को वरीयता देना महत्वपूर्ण है।
5. बुरी आदतों को छोड़ना, उचित जीवन शैली का नेतृत्व करना, दैनिक आहार पर नियंत्रण रखना और मोटापे के एक रूप से बचना आवश्यक है।
6. केवल सही वसा का उपयोग करना आवश्यक है, जिसमें मकई, जैतून, सूरजमुखी के तेल का स्वागत है। इसके अलावा, विटामिन पी2, पीपी, सी का सेवन स्वागत योग्य है।

कम प्यूरीन

मुख्य लक्ष्य यूरिक एसिड और उसके लवण की दर को कम करना है, जो कि प्यूरीन के चयापचय के बाद बनते हैं और एक क्षारीय वातावरण के प्रति मूत्र की प्रतिक्रिया में परिवर्तन होते हैं। डॉक्टर आहार तालिका 6 की सलाह देते हैं, जिसमें प्यूरीन पर प्रतिबंध, सोडियम क्लोराइड की दैनिक खुराक में कमी और ऑक्सालिक एसिड का पूर्ण उन्मूलन शामिल है। प्रोटीन को 70 - 80 ग्राम, वसा - 80 - 90 ग्राम तक, कार्बोहाइड्रेट - 400 ग्राम तक कम किया जाना चाहिए। पीने का आहार - 2 लीटर या अधिक तक। दैनिक आहार का ऊर्जा मूल्य 2,700-3,000 किलो कैलोरी के बीच भिन्न होता है।

मूत्र का क्षारीकरण पेशाब की घुलनशीलता को बढ़ाता है, शरीर से एसिडम यूरिकम के उत्सर्जन को तेज करता है, और उनके गठन की प्रक्रिया को बाधित करता है। एक विशेषज्ञ के साथ दैनिक पोषण पर बातचीत की जाती है, और यह महत्वपूर्ण है कि ऐसे नियमों का उल्लंघन न करें। हर दिन हाइपोपुरिन आहार पर अनुमत खाद्य पदार्थ नीचे दिए गए हैं:

• सब्जियां: बैंगन, तोरी, आलू, टमाटर, खीरा;
• फल: सेब, खुबानी, सेब;
• डेयरी उत्पाद: दूध, केफिर, दही;
• मुर्गी पालन: टर्की, चिकन;
• मांस उत्पाद: खरगोश।

कोको, कॉफी, चाय और चॉकलेट में निहित कैफीन, थियोफिलाइन और थियोब्रोमाइन जैसे प्यूरीन एक महत्वपूर्ण खतरा पैदा नहीं करते हैं, लेकिन दैनिक मेनू में उनकी स्वीकार्य खुराक न्यूनतम होनी चाहिए। लेकिन कम प्यूरीन आहार वाले सख्त वर्जित खाद्य पदार्थ नीचे प्रस्तुत किए गए हैं, जिन्हें रोगियों के दैनिक आहार से पूरी तरह बाहर रखा गया है:

• फलियां, दाल, शर्बत;
• सॉसेज उत्पाद;
• हलवाई की दुकान;
• मछली और समुद्री भोजन;
• मादक और कार्बोनेटेड पेय।

एंटीप्यूरिन

इस मामले में, दिन में 4-5 बार तक खाना आवश्यक है, जबकि दुर्दम्य वसा की खपत को सीमित करना महत्वपूर्ण है। प्यूरीन और ऑक्सालिक एसिड से भरपूर खाद्य पदार्थ भी प्रतिबंधित हैं। नमक, मसाले एसिडम यूरिकम की सांद्रता पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं, इसलिए कुछ प्रतिबंधों की आवश्यकता होती है। यदि आप सही खाते हैं, तो रक्त में प्यूरीन की स्वीकार्य एकाग्रता बनाए रखते हुए, आप छूट की अवधि बढ़ा सकते हैं, अप्रिय हमलों के बारे में भूल सकते हैं।

एक एंटीप्यूरिन आहार पर बैठकर, प्रोटीन की दैनिक खुराक को 70 - 80 ग्राम, वसा - 80 - 90 ग्राम तक, कार्बोहाइड्रेट - 400 ग्राम तक नियंत्रित करना वांछनीय है। आप पीने के आहार को 2 लीटर पानी तक सीमित नहीं कर सकते हैं , इसे ग्रीन टी, प्राकृतिक रस और औषधीय काढ़े के साथ पूरक करें। दैनिक आहार का ऊर्जा मूल्य 2200 - 2500 किलो कैलोरी के बीच भिन्न होता है। दैनिक पोषण के संबंध में, निषिद्ध खाद्य पदार्थों से निम्नलिखित खाद्य सामग्री पर प्रकाश डाला जाना चाहिए।