तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। बीचवाला नेफ्रैटिस के कारण और उपचार। गर्भावस्था के दौरान बीचवाला नेफ्रैटिस का उपचार

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस गुर्दे की सूजन का एक दुर्लभ रूप है, जो अपने गंभीर पाठ्यक्रम, गैर-संक्रामक मूल के लिए जाना जाता है। इंटरस्टिटियम या इंटरस्टीशियल ऊतक मज्जा के नलिकाओं और ग्लोमेरुली को घेर लेते हैं। घाव इस प्रकार की कोशिकाओं में शुरू होता है, और फिर वाहिकाओं और गुर्दे की मुख्य संरचनात्मक इकाइयों में चला जाता है।

अध्ययन का महत्व निदान और उपचार की समस्याओं के कारण है। यह नेफ्रैटिस का यह रूप है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के 25% मामलों और पुराने 40% तक के मामलों का कारण बनता है। अधिक आधुनिक शब्द "ट्यूबुलोइंटरस्टिशियल नेफ्रोपैथी" है, जो नलिकाओं के कामकाज में व्यवधान के महत्व पर जोर देता है।

रोग की उत्पत्ति के बारे में क्या जाना जाता है?

रोग तीव्र और जीर्ण दोनों रूपों में होता है। यह महत्वपूर्ण है कि उनके कारण अलग-अलग हों।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं का कारण बन सकता है:

• एंटीबायोटिक्स, पेनिसिलिन, जेंटामाइसिन, सेफलोस्पोरिन, टेट्रासाइक्लिन, डॉक्सीसाइक्लिन, रिफैम्पिसिन समान गुणों से सबसे प्रतिष्ठित हैं;
• सल्फोनामाइड्स;
• निरोधी कार्रवाई के साथ दवाएं;
• नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई;
• थक्कारोधी से - वारफारिन;
• इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के वर्ग से - अज़ैथियोप्रिन;
• मूत्रवर्धक का एक समूह - थियाजाइड डेरिवेटिव, फ़्यूरोसेमाइड, ट्रायमटेरन;
• सीरा, टीके;
• रेडियोपैक पदार्थ;
• अन्य - एस्पिरिन (1/5 रोगियों में - एनाल्जेसिक के रूप में), एलोप्यूरिनॉल, क्लोफिब्रेट, कैप्टोप्रिल।

गुर्दे के इंटरस्टिटियम को नुकसान फेनासेटिन, एस्पिरिन युक्त एनाल्जेसिक दवाओं के उपयोग के दुरुपयोग के कारण होता है

इस बीमारी की शुरुआत संक्रमण से हो सकती है। सबसे अधिक अध्ययन की गई भूमिका:

• β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस;
• लेप्टोस्पायरोसिस के प्रेरक एजेंट;
• ब्रुसेलोसिस;
• कैंडिडिआसिस

यदि रोगी को सेप्सिस हो गया है, तो संक्रमण का प्रकार कोई भी हो सकता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान के साथ पुरानी बीमारियों का महत्व स्थापित किया गया है:

• प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष;
• वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस;
• मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया;
• प्रत्यारोपित अंगों और ऊतकों की अस्वीकृति का संकट पाठ्यक्रम;
• हेमटोपोइएटिक अंगों के किसी भी रोग और लिम्फोसाइटिक और प्लाज्मा कोशिकाओं के विकास के साथ प्रतिक्रियाएं।

गुर्दे की बीचवाला सूजन का एक तीव्र रूप विषाक्त और जहरीले पदार्थ पैदा कर सकता है:

• इथाइलीन ग्लाइकॉल;
• पारा और सीसा के लवण;
• एसिटिक एसिड यौगिक;
• एनिलिन रंजक;
• टॉडस्टूल जहर;
• फॉर्मलडिहाइड;
• क्लोरीन के साथ हाइड्रोकार्बन मिश्रण।

मानव शरीर में चयापचय संबंधी गड़बड़ी पोटेशियम, कैल्शियम, ऑक्सालिक और यूरिक एसिड लवण (रोगियों में, 11% में यूरिक एसिड डायथेसिस है) के रक्त में बढ़ी हुई एकाग्रता के रूप में महत्वपूर्ण हैं।

1/3 रोगियों में गुर्दे की जन्मजात विसंगतियाँ पाई जाती हैं। अस्पष्ट मामलों को अज्ञातहेतुक के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस मुख्य रूप से होता है:

• दवाओं से - एनाल्जेसिक, लिथियम लवण, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, इम्यूनोसप्रेसेन्ट सैंडिमुन;
• वही रोग जो प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाते हैं + गुडस्पैकर सिंड्रोम, आईजीए नेफ्रोपैथी;
• जीवाणु, वायरल मूल, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, कैंडिडा कवक के संक्रामक एजेंट;
• मूत्राशय से मूत्र के भाटा के साथ मूत्र पथ का यांत्रिक संकुचन;
• हेमटोपोइएटिक अंगों के रोग;
• कैडमियम, पारा के लवण के साथ विषाक्तता;
• चयापचयी विकार;
• एक भड़काऊ, स्क्लेरोटिक, एम्बोलिक प्रकृति के जहाजों को नुकसान;
• गुर्दे की जन्मजात विकृति;
• बाल्कन में एक आम बीमारी, जिसे "बाल्कन नेफ्रोपैथी" के रूप में जाना जाता है;
• क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के अस्पष्ट रूपों को इडियोपैथिक कहा जाता है।

पारा एक ऐसा पदार्थ है जो किडनी के इंटरस्टिटियम में सूजन पैदा कर सकता है।

अंतरालीय सूजन कैसे विकसित होती है?

तीव्र और पुरानी सूजन के विकास के तंत्र अलग हैं। पर तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिसवृक्क झिल्ली में एंटीबॉडी के बढ़ते गठन और प्रतिरक्षा परिसरों के गठन का मुख्य प्रभाव सिद्ध हुआ है।

नतीजतन, इसके माध्यम से गुजरने वाले जहाजों के यांत्रिक संपीड़न के साथ अंतरालीय ऊतक की सूजन होती है। यह स्थिति कोशिकाओं (इस्किमिया) के कुपोषण की ओर ले जाती है। रक्त प्रवाह कम होने से निस्पंदन कम हो जाता है और नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट जमा हो जाते हैं। लंबे समय तक इस्किमिया से पैपिलरी नेक्रोसिस हो सकता है। फिर मूत्र में एक स्पष्ट हेमट्यूरिया दिखाई देगा।

नलिकाओं के क्षतिग्रस्त होने से पानी के पुनर्अवशोषण में कमी आती है। यह पॉल्यूरिया के लक्षण और मूत्र के कम विशिष्ट गुरुत्व से प्रकट होता है। क्षतिग्रस्त कोशिकाएं रक्त में सक्रिय पदार्थों को बांधने की क्षमता खो देती हैं, इसलिए मूत्र में उनकी एकाग्रता बहुत कम होती है।

एडिमा को हटाने के मामले में, रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है और नलिकाओं का कामकाज सामान्य हो जाता है। प्रभावित करने वाले कारक विभिन्न तरीकों से एडिमा का कारण बनते हैं। विषाक्त क्रिया के 5 तंत्र हैं:

• गुर्दे में रक्त प्रवाह का आंतरिक पुनर्वितरण, स्थानीय कमी;
• ग्लोमेरुलर झिल्ली और ट्यूबलर कोशिकाओं का इस्किमिया;
• अतिसंवेदनशीलता के प्रकार द्वारा प्रतिक्रिया;
• एंजाइमों द्वारा प्रत्यक्ष जोखिम और विनाश;
• गुर्दे के ऊतकों में एक रसायन (दवा) का चयनात्मक संचय।

इस मामले में, घाव की व्यापकता गुर्दे की संरचनाओं में स्थानीयकरण पर निर्भर करती है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिसअधिक एक जीवाणु या वायरल संक्रमण के संपर्क में, उनके उपचार के लिए दवाओं के उपयोग से जुड़ा हुआ है। परिणामी एंटीबॉडी या स्वप्रतिपिंड प्रोटियोलिटिक कारकों का स्राव करते हैं जो ट्यूबलर कोशिकाओं (जैव रसायन में "प्रोटियोलिसिस" नामक एक प्रक्रिया) को भंग कर देते हैं। लिम्फोसाइट कोशिकाओं का संचय फाइब्रोब्लास्ट द्वारा कोलेजन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

द्वितीयक सूजन में, ग्लोमेरुली पहले प्रभावित होते हैं, और फिर विकसित एंटीबॉडी ट्यूबलर तंत्र को अवरुद्ध करते हैं। ऐसे कई सिद्धांत हैं जो मेसेनकाइमल ऊतक की असामान्य प्रतिक्रिया की व्याख्या करते हैं। एक्स गुणसूत्र के लिए पूर्वसूचना के वंशानुगत संचरण के साथ एक संबंध स्थापित किया गया है।

गुर्दे की कोशिकाओं का क्या होता है?

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के तीव्र रूप में, ईोसिनोफिल और प्लाज्मा कोशिकाएं एडेमेटस ऊतक में जमा हो जाती हैं। सूजन के दसवें दिन तक, नलिकाओं के चारों ओर कई घुसपैठें बन जाती हैं। नलिकाओं का उपकला धीरे-धीरे क्षतिग्रस्त और नष्ट हो जाता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी टूटी हुई कोशिकाओं को दिखाता है। ग्लोमेरुलर परिवर्तन हमेशा नहीं पाए जाते हैं, उन्हें द्वितीयक माना जाता है।

लिम्फोसाइटिक कोशिकाओं के संचय से घुसपैठ के क्षेत्र बनते हैं

इंटरस्टिटियम घावों का पुराना रूप टी-लिम्फोसाइट्स (रचना का 80%) और प्लास्मोसाइट्स, ट्यूबलर कोशिकाओं के एट्रोफिक घावों, निशान ऊतक (फाइब्रोसिस) के साथ प्रतिस्थापन, और एक कोलाइडल पदार्थ के स्थान के बड़े संचय द्वारा रूपात्मक रूप से प्रतिष्ठित है। नलिकाएं वृक्क ऊतक की रूपात्मक तस्वीर थायरॉयड ग्रंथि के समान हो जाती है, इसलिए इसे "थायरॉयड किडनी" कहा जाता था। स्कारिंग के क्षेत्र वाहिकाओं पर कब्जा कर लेते हैं, बिना सूजन वाले क्षेत्रों में, केशिकाएं क्षतिग्रस्त नहीं होती हैं।

वर्गीकरण

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का एक वर्गीकरण है।

विकास के तंत्र के अनुसार, निम्न हैं:

• घाव की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण सूजन;
• ऑटोइम्यून और बाहरी विदेशी एंटीबॉडी के साथ नेफ्रैटिस।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार:

• प्राथमिक - पहले से स्वस्थ गुर्दे में होता है;
• माध्यमिक - विभिन्न गुर्दे की बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ पाया गया।

क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस (CIN) के लिए आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है। तीव्र रूप के साथ समान विशेषताओं के अनुसार प्राथमिक और माध्यमिक रोग हैं।

लक्षण और पाठ्यक्रम

तीव्र रूप में अंतरालीय नेफ्रैटिस के प्रारंभिक लक्षण कारकों (दवा) के संपर्क में आने के 2-3 दिन बाद दिखाई देते हैं। मरीजों की शिकायत:

• निचली कमर का दर्द;
• सरदर्द;
• सामान्य कमज़ोरी;
• जी मिचलाना;
• भूख में कमी;
• बुखार (70% रोगियों में);
• त्वचा की खुजली (आधे मामलों में);
• शरीर पर दाने (हर चौथाई);
• जोड़ों का दर्द (20% रोगियों में)।

कोई एडिमा नहीं हैं।

पीठ के निचले हिस्से में दर्द मांसपेशियों, रेडिकुलिटिस, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस से अलग होना चाहिए

कई प्रवाह विकल्प संभव हैं:

• विस्तारित - लक्षणों की विशद अभिव्यक्तियों के साथ, सबसे अधिक बार होता है;
• केले - पेशाब की पूर्ण समाप्ति की लंबी अवधि है, रक्त में क्रिएटिनिन में वृद्धि;
• एक अन्य गुर्दे की विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ माध्यमिक प्रकार की सूजन;
• गर्भपात - शुरू में मूत्र (पॉलीयूरिया) का बढ़ा हुआ उत्सर्जन होता है, रक्त में नाइट्रोजनयुक्त पदार्थों की कोई उच्च सांद्रता नहीं होती है, यह अल्पकालिक होता है, गुर्दे की कार्यप्रणाली 1.5-2 महीनों के बाद बहाल हो जाती है;
• फोकल - धुंधले लक्षण विशेषता हैं, रक्त में क्रिएटिनिन ऊंचा नहीं है, पॉल्यूरिया।

गुर्दे के ऊतकों के बड़े पैमाने पर इस्केमिक परिगलन के मामलों में, रोग तेजी से बढ़ता है। क्लिनिक तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण दिखाता है, जो 2-3 सप्ताह के बाद घातक हो सकता है।

आप दर्दनाशक दवाओं के दुरुपयोग के साथ पैपिलरी नेक्रोसिस पर संदेह कर सकते हैं:

• आंतरायिक पीठ के निचले हिस्से में दर्द (संभवतः शूल के समान);
• तापमान में वृद्धि;
• हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइटुरिया;
• मूत्र पथ के संक्रमण की लगातार पुनरावृत्ति;
• यूरोलिथियासिस के संकेतों की उपस्थिति।
• मूत्र में परिगलित कोशिकाएं।

इडियोपैथिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का रूप प्रतिवर्ती तीव्र गुर्दे की विफलता के 20% मामलों में होता है। हालांकि, किडनी खराब होने के कोई लक्षण नहीं हैं। शायद ही कभी, रोगियों में यूवेइटिस (आंखों की एक सूजन प्रतिक्रिया) या तंत्रिका संबंधी लक्षण होते हैं। ऊतक विज्ञान ठेठ गुर्दे की भागीदारी की पुष्टि करता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले व्यक्तियों में, गुर्दे की अंतरालीय सूजन वाले रोगियों की संख्या 76 प्रतिशत होती है। आगे का कोर्स - पूर्ण वसूली या पुरानी अवस्था में संक्रमण।

CIN के नैदानिक ​​लक्षणों को ठीक करना मुश्किल है, वे या तो मिट जाते हैं या पूरी तरह से अनुपस्थित होते हैं। उपचार और उपचार के दौरान रोग का पंजीकरण किया जाता है:

• धमनी उच्च रक्तचाप (सामान्य गुर्दे के विपरीत इसका एक सौम्य पाठ्यक्रम है);
• रक्ताल्पता।

शायद ही कभी थकान, कमजोरी की शिकायत होती है। कोई एडिमा नहीं हैं।

स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम मूत्र में न्यूनतम परिवर्तन के साथ है। पॉल्यूरिया के अनुसार, रक्त के वृक्क अम्लीकरण, "नेफ्रोजेनिक मधुमेह" का संदेह उत्पन्न होता है। पेशाब में कैल्शियम और ग्लूकोज की कमी हो जाती है। का कारण है:

• मांसपेशी में कमज़ोरी;
• पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर;
• हड्डी के ऊतकों की डिस्ट्रोफी;
• मूत्र पथ में पत्थरों का गठन;
• हाइपोटेंशन।

रोग का कोर्स दीर्घकालिक है। गुर्दे काठिन्य के कारण धीरे-धीरे पुरानी गुर्दे की विफलता का गठन किया।

बचपन में रोग कैसे बढ़ता है?

बच्चों में बीचवाला नेफ्रैटिस वयस्कों से अलग नहीं है। कारणों में, उत्पादन कारक, मूत्र अंगों के दीर्घकालिक रोगों को बाहर रखा गया है। नशा के सामान्य लक्षण प्रबल होते हैं:

• सामान्य कमज़ोरी;
• पसीना बढ़ गया;
• अस्पष्ट मध्यम पीठ दर्द;
• सरदर्द;
• उनींदापन;
• मतली और भूख में कमी;
• थकान में वृद्धि।

कभी-कभी ठंड लगना, त्वचा पर दाने के साथ तापमान होता है।

सिरदर्द के लिए, बच्चे के पास एक कारण होना चाहिए, यह केवल परीक्षा के दौरान ही पता लगाया जा सकता है

बीमारी को दूसरों से अलग करना बहुत मुश्किल है। निदान में, वयस्कों का कोई भी अवलोकन मूल्यवान है।

निदान

निदान का संदेह एक स्पष्ट क्लिनिक या न्यूनतम अभिव्यक्तियों वाले व्यक्तियों की परीक्षा के साथ किया जा सकता है। पेंट और वार्निश उद्योग में भारी धातुओं, कीटनाशकों के लवण के साथ काम करने वाले लोगों की चिकित्सा जांच के दौरान प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का पता लगाया जा सकता है।

मूत्रालय से पता चलता है:

• 100% मामलों में लाल रक्त कोशिकाओं (सूक्ष्म और मैक्रोहेमेटुरिया) की संख्या में वृद्धि;
• प्रोटीन (प्रोटीनुरिया) प्रति दिन 1.5-3 ग्राम से अधिक नहीं उत्सर्जित होता है;
• तलछट में आंतरायिक परिवर्तन - मध्यम ल्यूकोसाइटुरिया, कास्ट, कैल्शियम और ऑक्सालेट क्रिस्टल।

रक्त में, की एकाग्रता में वृद्धि:

• अवशिष्ट नाइट्रोजन;
• α-ग्लोब्युलिन;
• यूरिया और क्रिएटिनिन;
• ईोसिनोफिलिया।

ईएसआर तेज हो जाता है, इम्युनोग्लोबुलिन ई का पता लगाया जाता है। पोटेशियम की मात्रा कम हो जाती है, रक्त प्रतिक्रिया अम्लता (एसिडोसिस) की ओर बढ़ जाती है। इन परिवर्तनों और उपचार का समय पर पता लगाने के साथ, सभी संकेतक 2-3 सप्ताह के बाद बहाल हो जाते हैं।

निदान करते समय, इतिहास, वंशानुगत कारकों और रोगी के एलर्जी के मूड को ध्यान में रखना आवश्यक है। अंतिम उत्तर गुर्दे की पंचर बायोप्सी के परिणाम से ही दिया जाता है।
एक्स-रे विधियों (उत्सर्जक रेडियोग्राफी सहित) में कोई विशिष्ट विशेषताएं नहीं हैं। शायद ही कभी, रेडियोन्यूक्लाइड विधि की जांच करते समय, गुर्दे के खराब कामकाज का पता लगाना संभव होता है।

यदि पैपिलरी नेक्रोसिस है, तो रेडियोलॉजिस्ट नेक्रोटिक द्रव्यमान के कैल्सीफिकेशन की छाया या केंद्र में नरमी के साथ एक त्रिकोणीय कलन की एक अवलोकन छवि का अध्ययन करते समय ध्यान देते हैं।

उत्सर्जन विधि द्वारा और प्रतिगामी पाइलोग्राफी की सहायता से एक परीक्षा से पता चलता है:

• पपीली के शीर्ष के क्षेत्र में अल्सर;
• गुर्दे के ऊतकों में एक विपरीत एजेंट के आंदोलन के साथ नालव्रण;
• पैपिला की अस्वीकृति या कैल्सीफिकेशन के संकेत;
• अंगूठी के आकार की छाया गुहाओं के गठन का संकेत देती है।

एक्स-रे निदान में केवल पैपिलरी नेक्रोसिस के लक्षण होते हैं

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ विभेदक निदान में, एनामनेसिस, उच्च रक्तचाप के सौम्य पाठ्यक्रम को ध्यान में रखना आवश्यक है। पायलोनेफ्राइटिस से अंतर केवल एक गुर्दा बायोप्सी बोने से स्थापित होता है।

बैक्टीरियूरिया की उपस्थिति के बावजूद, अंतरालीय सूजन सूक्ष्मजीवों के विकास की अनुमति नहीं देगी। न्यूट्रोफिल की गिनती के साथ एक इम्यूनोफ्लोरेसेंट अध्ययन करना संभव है। पाइलोनफ्राइटिस के साथ, ट्यूबलर तंत्र की सूजन भी होती है। इसके विपरीत, बीचवाला नेफ्रैटिस कैलीस और श्रोणि तक नहीं फैलता है।

कभी-कभी इस बीमारी को अल्कोहलिक किडनी क्षति और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से अलग करने की आवश्यकता होती है।

उपचार की समस्या

उपचार एक विशेष अस्पताल में शुरू किया जाना चाहिए। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस से निपटने के लिए, आपको यह करना चाहिए:

• पहले से निर्धारित दवाओं को रद्द करें;
• शरीर से दवा को त्वरित गति से हटा दें;
• संवेदीकरण (एलर्जी मूड) को दूर करें;
• इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस विकारों को ठीक करने के लिए रोगसूचक चिकित्सा का संचालन करें।

फोकल और गर्भपात रूप के साथ, रुटिन, कैल्शियम ग्लूकोनेट, एस्कॉर्बिक एसिड निर्धारित हैं।

दवा की वापसी सुनिश्चित करती है कि बाहरी एलर्जी बंद हो जाती है

गंभीर इंटरस्टिटियम एडिमा के साथ गंभीर रूपों के उपचार के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है। ज्ञात दवा एंटीडोट्स, हेमोसर्प्शन, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है। गुर्दे के रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए, वासोडिलेटिंग गुणों वाली दवाओं, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंटों को चुना जाता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में, थेरेपी में उन कारकों के खिलाफ लड़ाई शामिल होनी चाहिए जो बीमारी का कारण बने। बैक्टीरियूरिया के लिए लक्षित एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। रक्त वाहिकाओं को मजबूत करने के लिए विटामिन का उपयोग किया जाता है। सैल्यूरेटिक वर्ग के ट्रेंटल, हेपरिन, मूत्रवर्धक के उपयोग से रक्त प्रवाह में सुधार होता है।

गुर्दे की बीचवाला सूजन के परिणामों की गंभीरता और जटिल निदान के लिए मूत्र के विश्लेषण में किसी भी बदलाव पर सावधानीपूर्वक ध्यान देने की आवश्यकता होती है। संग्रह में त्रुटियों के कारण अविश्वसनीय डेटा के मामले में, अध्ययन को दोहराना आवश्यक है। सभी उपलब्ध तरीकों से पहचाने गए उल्लंघनों का अध्ययन और जांच की जानी चाहिए। एक विशेषज्ञ मूत्र रोग विशेषज्ञ या नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ परामर्श से उपचार का सही निदान और निर्धारण करने में मदद मिलेगी।

इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस गुर्दे के मध्यवर्ती ऊतक की एक जीवाणु सूजन की बीमारी है जो अंग के नलिकाओं और रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाती है और बाद में गुर्दे के ऊतकों की सभी संरचनाओं में सूजन प्रक्रिया का प्रसार होता है।

तीव्र और पुरानी अंतरालीय नेफ्रैटिस क्रमशः विभिन्न एटियलॉजिकल कारकों और रोगजनक तंत्र के कारण होता है, जो चिकित्सीय दृष्टिकोण की पसंद को प्रभावित करता है। गुर्दे की बीमारी विशेष रूप से नलिकाओं और इंटरस्टिटियम को नुकसान के साथ पुरानी गुर्दे की विफलता के 20-40% मामलों और तीव्र गुर्दे की विफलता के 10-25% मामलों में होती है।

अब दुनिया में नाम "इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस" नहीं है, बल्कि "ट्यूबुलोइंटरस्टिशियल नेफ्रोपैथी" है। इस नाम की पसंद को इस तथ्य से समझाया गया है कि इंटरस्टिटियम रोग के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका नहीं निभाता है, यह केवल भड़काऊ प्रक्रिया शुरू करता है, और रोग ट्यूबलर डिसफंक्शन पर आधारित है। वाहिकाओं और ग्लोमेरुली में परिवर्तन बाद में होता है। यह मुख्य रूप से ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस है, जो एज़ोटेमिया में वृद्धि की ओर जाता है। बदले में, इंटरस्टिटियम जीएन, वास्कुलिटिस, संयोजी ऊतक के प्रणालीगत रोगों में प्रभावित हो सकता है, जिससे उनकी प्रगति होती है।

एटियलजि

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले रोगियों में 76% ऐसे लोग होते हैं जिन्हें तीव्र गुर्दे की विफलता हुई है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारण:

1. दवाएं (नेफ्रोटॉक्सिसिटी के घटते क्रम में):

• ए) एंटीबायोटिक्स: पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन, जेंटामाइसिन, टेट्रासाइक्लिन, रिफैम्पिसिन, डॉक्सीसाइक्लिन, लिनकोमाइसिन, आदि)।
• बी) सल्फोनामाइड्स
• ग) गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं
• डी) निरोधी
• ई) थक्कारोधी (वारफारिन)
• च) मूत्रवर्धक: थियाजाइड्स, फ़्यूरोसेमाइड, ट्रायमटेरिन;
• जी) इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स: अज़ैथियोप्रिन, सैंडिम्यून
• ज) अन्य: एलोप्यूरिनॉल, कैप्टोप्रिल, क्लोफिब्रेट, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड।

2. संक्रमण:

• ए) प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव: बी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, लेप्टोस्पायरोसिस, ब्रुसेलोसिस, कैंडिडिआसिस
• बी) अप्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव: किसी भी एटियलजि के सेप्सिस।

3. प्रणालीगत रोग:

• a) प्रतिरक्षा रोग (SLE, प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट, Sjögren's syndrome, मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया, Wegener's granulomatosis)
• बी) चयापचय परिवर्तन (यूरेट्स, ऑक्सालेट्स, कैल्शियम, पोटेशियम की रक्त एकाग्रता में वृद्धि)
• ग) भारी धातुओं, एथिलीन ग्लाइकॉल, एसिटिक एसिड, एनिलिन के साथ नशा
• डी) लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग और प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसियास
• ई) नशा: हेपेटोटॉक्सिन (पीला टॉडस्टूल का जहर), फॉर्मलाडेहाइड, क्लोरीनयुक्त हाइड्रोकार्बन।

4. अज्ञातहेतुक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस वाले 30% रोगियों में गुर्दे की संरचना की जन्मजात शारीरिक विसंगतियाँ पाई जाती हैं। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के कारणों में, 20% एनाल्जेसिक का उपयोग है, 11% यूरिक एसिड डायथेसिस है। सौम्य धमनी उच्च रक्तचाप वाले कई रोगियों में, इंटरस्टिटियम में परिवर्तन पाए जाते हैं, 7% रोगियों में कारण भिन्न होते हैं, जिसमें विकिरण क्षति भी शामिल है। कुछ रोगियों में, कारण अज्ञात है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के कारण:

1. प्रतिरक्षादमनकारी रोग: SLE, प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट, क्रायोग्लोबुलिनमिया, Sjögren's syndrome, Goodpasture's, IgA नेफ्रोपैथी।

2. दवाएं: एनाल्जेसिक, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, सैंडिम्यून, लिथियम।

3. संक्रमण: जीवाणु, वायरल, माइकोबैक्टीरियल।

4. ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी: vesicoureteral भाटा, यांत्रिक रुकावट।

5. हेमटोपोइजिस के रोग: हीमोग्लोबिनोपैथी, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग, प्लाज्मा सेल डिसप्लेसिया।

6. भारी धातु: कैडमियम, पारा।

7. मेटाबोलिक शिफ्ट: हाइपरयूरिसीमिया, हाइपरॉक्सालेमिया, सिस्टिनोसिस, हाइपरलकसीमिया।

8. वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस, सारकॉइडोसिस, तपेदिक, कैंडिडिआसिस।

9. वास्कुलिटिस: सूजन, स्क्लेरोटिक, एम्बोलिक।

10. जन्मजात रोग: जन्मजात नेफ्रैटिस, गुर्दे की स्पंजी मज्जा, मज्जा पुटी रोग, पॉलीसिस्टिक रोग।

11. स्थानिक रोग: बाल्कन नेफ्रोपैथी।

12. इडियोपैथिक क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस।

बीचवाला नेफ्रैटिस का रोगजनन

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के रोगजनन में अग्रणी भूमिका प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा निभाई जाती है: इम्युनोकोम्पलेक्स (आईजीई के साथ) और एंटीबॉडी (ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली के खिलाफ एंटीबॉडी)। पहला एसएलई, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों, एनएसएआईडी के उपयोग के साथ होता है, दूसरा - पेनिसिलिन एंटीबायोटिक दवाओं के साथ नशा और प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट के साथ।

रोग के दौरान, गुर्दे के बीचवाला ऊतक का एक भड़काऊ शोफ होता है, जहाजों की ऐंठन और उनके यांत्रिक संपीड़न, और गुर्दे की इस्किमिया विकसित होती है। इंट्राट्यूबुलर दबाव बढ़ता है और प्रभावी गुर्दे प्लाज्मा प्रवाह और सीपी दर कम हो जाती है, क्रिएटिनिन सामग्री बढ़ जाती है। गंभीर इस्किमिया बड़े पैमाने पर हेमट्यूरिया के साथ पैपिलरी नेक्रोसिस का कारण बन सकता है। इंटरस्टिटियम एडिमा और ट्यूबलर घावों से पानी के पुन: अवशोषण में कमी आती है (जीएफआर में कमी के बावजूद पॉल्यूरिया, हाइपोस्टेनुरिया)। वृक्क मस्तिष्क के इंटरस्टिटियम में, भड़काऊ प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, सेल घुसपैठ होती है, जो एसिड म्यूकोपॉलीसेकेराइड के डीपोलाइमराइजेशन का कारण बनती है, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों को बांधने की उनकी क्षमता में व्यवधान।

इन सभी परिवर्तनों से मूत्र की एकाग्रता का दीर्घकालिक उल्लंघन होता है। धीरे-धीरे, बीचवाला शोफ कम हो जाता है, प्रभावी वृक्क प्लाज्मा प्रवाह फिर से शुरू हो जाता है, और CF की दर सामान्य हो जाती है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का रोगजनन एटियलजि के आधार पर भिन्न होता है। उदाहरण के लिए, साइटोप्लाज्म में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड - कोशिकाएं अमीनो एसिड के सेलुलर प्रोटीन में प्रवेश को रोकती हैं, अमीनो एसिड फॉस्फोराइलेशन को कम करती हैं।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस में नेफ्रोटॉक्सिसिटी के 5 तंत्र हैं:

1) गुर्दे के रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण और इसकी कमी

2) ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन को इस्केमिक क्षति

3) विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया

4) एनोक्सिक स्थितियों में एंजाइमों द्वारा ट्यूबलर कोशिकाओं को सीधा नुकसान

5) गुर्दे में दवा का चयनात्मक संचय।

घाव के स्थान के आधार पर ट्यूबलर डिसफंक्शन की प्रकृति बहुत भिन्न होती है।

जीवाणु या वायरल संक्रमण या उपरोक्त दवाओं के उपयोग से जुड़े क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के रोगजनन में विकास का एक प्रतिरक्षा तंत्र है। टैम-हॉर्सफॉल प्रोटीन, नेफ्रॉन लूप और डिस्टल नलिकाओं के आरोही अंग में एक सतह झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन की भूमिका पर बहस होती है। कम अक्सर, इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की उत्पत्ति ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन (गुडपैचर सिंड्रोम, ट्रांसप्लांट रिजेक्शन क्राइसिस, मेथिसिलिन थेरेपी के साथ) के एंटीबॉडी से जुड़ी होती है। एंटीट्यूबुलर-बेसल झिल्ली एंटीबॉडी जमा के जमाव के साथ, मैक्रोफेज के केमोटैक्टिक कारक जारी होते हैं। ये कोशिकाएं और टी-लिम्फोसाइट्स नलिकाओं की संरचना को बाधित करते हैं, उनके तहखाने की झिल्ली के प्रोटियोलिसिस और मुक्त कणों के निर्माण का कारण बनते हैं। लिम्फोसाइट्स फाइब्रोब्लास्ट प्रसार और कोलेजन संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं। इससे भी अधिक दुर्लभ, अंतरालीय नेफ्रैटिस की उत्पत्ति इम्युनोकोम्पलेक्स (ल्यूपस नेफ्रैटिस, सोजग्रेन सिंड्रोम के साथ) है। अक्सर यह ग्लोमेरुली के प्राथमिक घाव के कारण माध्यमिक अंतरालीय नेफ्रैटिस के साथ होता है। कई परिकल्पनाएं हैं कि कैसे ग्लोमेरुलर घाव इंटरस्टिटियम को प्रभावित कर सकते हैं।

• मैं तंत्र - उनके ग्लोमेरुली और इंटरस्टिटियम में क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीबॉडी का निर्माण।
• II तंत्र - परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों में बहिर्जात प्रतिजन होता है (उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकोकल जीएन के साथ)।
• III तंत्र - ग्लोमेरुली को प्राथमिक क्षति की स्थिति के तहत, ऑटोएंटिजेन्स का उत्पादन किया जा सकता है जो इंटरस्टिटियम के सामान्य निर्धारकों के उद्देश्य से क्रॉस-रिएक्टिव ह्यूमर इम्युनिटी को उत्तेजित करते हैं।

रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका आनुवंशिकता द्वारा निभाई जाती है, जिससे संचरण का एक ऑटोसोमल रिसेसिव मोड होता है। वंशानुक्रम दोष असामान्य गर्भनिरोधक से संबंधित है और एक्स गुणसूत्र से जुड़ा है।

तीव्र इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की आकृति विज्ञान में इंटरस्टिटियम की प्रारंभिक एडिमा होती है, इसके बाद प्लास्मोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स द्वारा इसकी घुसपैठ होती है। कभी-कभी, नलिकाओं के चारों ओर बड़ी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की घुसपैठ हो जाती है, नलिकाओं का उपकला रिक्त हो जाता है।

दसवें दिन, रूपात्मक चित्र उज्ज्वल हो जाता है। एकाधिक फैलाने वाली घुसपैठ में, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं, छोटे लिम्फोसाइट्स और प्लास्मोसाइट्स प्रबल होते हैं। घुसपैठ जितनी पुरानी होगी, उनमें उतने ही अधिक लिम्फोसाइट्स होंगे। इंटरस्टिटियम के सेलुलर घुसपैठ की डिग्री सीएफ की दर में कमी और एज़ोटेमिया में वृद्धि के साथ संबंधित है। नलिकाओं के उपकला में - वेक्यूलर डिस्ट्रोफी, प्रोटीन समावेशन पाए जाते हैं, ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली स्थानों में फटी हुई है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी वाले 20% रोगियों में, पोडोसाइट्स के छोटे स्प्राउट्स का विनाश पाया जाता है, माइटोकॉन्ड्रिया का शोफ और क्राइस्ट का विखंडन नलिकाओं के उपकला में देखा जाता है। ग्लोमेरुलर परिवर्तन अनियमित और द्वितीयक होते हैं।

वीवी सेरोव (1983) जीएन के ट्यूबलोइंटरस्टिशियल घटक के तहत गंभीर स्ट्रोमल स्केलेरोसिस के संयोजन में डिस्टल नलिकाओं के उपकला के व्यापक शोष को समझता है। ट्यूबलोइंटरस्टिशियल घटक जीएन के फाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तन में नियमित होता है, लेकिन यह रोग के अन्य रूपात्मक रूपों में भी होता है - झिल्लीदार, मेसेंजियोकेपिलरी, प्रोलिफेरेटिव जीएन। पहले मामले में, नलिकाओं और इंटरस्टिटियम में परिवर्तन की घटना नेफ्रॉन की उपेक्षा से जुड़ी होती है, जो ग्लोमेरुली के स्केलेरोसिस के कारण होती है। अन्य प्रकार के GN में, नलिकाओं और स्ट्रोमा में परिवर्तन की उत्पत्ति भिन्न होती है। वे ट्यूबलर एपिथेलियम के हाइपोक्सिया द्वारा निर्धारित किए जाते हैं, नलिकाओं द्वारा स्ट्रोमा में पुन: अवशोषित अतिरिक्त फ़िल्टर्ड प्रोटीन का सेवन बढ़ाया जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त अवस्था में एचसी के साथ क्रोनिक जीएन में ट्यूबलोइंटरस्टिशियल घटक की आवृत्ति इन कारकों के महत्व के पक्ष में बोलती है। रीनल इंटरस्टिटियम में इसी तरह के परिवर्तन क्रोनिक रीनल फेल्योर, रीनल नेफ्रोकैल्सीनोसिस और प्राइमरी नेफ्रोस्क्लेरोसिस में होते हैं।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के रूपात्मक संकेत हैं लिम्फोसाइट्स और प्लास्मोसाइट्स का किडनी के इंटरस्टिटियम में घुसपैठ, ट्यूबलर शोष, फाइब्रोसिस, ट्यूबलर शोष और फैलाव के क्षेत्र, थायरॉयड जैसे गठन के साथ नलिकाओं के लुमेन में कोलाइडल द्रव्यमान की उपस्थिति। गुर्दा पैटर्न। घुसपैठ की मुख्य कोशिकाएं टी-लिम्फोसाइट्स हैं, उनमें से कुछ सक्रिय हैं, 20% तक कोशिकाएं प्लाज्मा कोशिकाएं हैं। स्कारिंग अलग-अलग या पैच में होता है, सक्रिय सूजन के क्षेत्रों में वाहिकाएं प्रभावित होती हैं, उनके बाहर - बिना किसी बदलाव के।

ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के साथ ल्यूपस नेफ्रैटिस के साथ, पेरिटुबुलर स्पेस में, इंटरस्टिटियम, डीएनए जमा देखे जा सकते हैं। आरोही नेफ्रॉन लूप घुटने और डिस्टल नलिकाओं में इंटरस्टिटियम में टैम-हॉर्सफॉल प्रोटीन जमा होते हैं, वे मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ, प्लाज्मा कोशिकाओं और कभी-कभी बहुराष्ट्रीय विशाल कोशिकाओं के साथ जुड़े होते हैं। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के मामले में, सीपी स्तरों में कमी की दर अंतरालीय फाइब्रोसिस की गंभीरता से संबंधित है। इंटरस्टिटियम के विस्तार और इसके सेलुलर घुसपैठ का सीएफ दर पर व्यावहारिक रूप से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और यह इस पर निर्भर नहीं होता है। एक प्रसिद्ध स्थिति, जिसका मूल्यांकन विभिन्न प्रकार से किया जाता है, एक संक्रामक-विषाक्त गुर्दा है (उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के साथ)। नलिकाओं के उपकला में, दानेदार डिस्ट्रोफी पाई जाती है, कभी-कभी स्ट्रोमा, वाहिकाओं और ग्लोमेरुली के मध्यम शोफ विकृति के बिना होते हैं।

रोग के दौरान, वृक्क पपीली के क्षेत्र में परिवर्तन विकसित होते हैं, जो तब पूरे पैरेन्काइमा में फैल जाते हैं।

विशिष्ट पैपिलरी स्केलेरोसिस का विकास है। पैपिलरी घाव केशिका शोष और इंटरस्टिटियम की पुरानी सूजन का कारण हो सकता है। रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका आनुवंशिकता द्वारा निभाई जाती है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का वर्गीकरण

1. क्लिनिकल

1) प्राथमिक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (एक अक्षुण्ण गुर्दे में होता है)

2) माध्यमिक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (गुर्दे की किसी भी बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है)।

2. रोगजनक:

1) मुख्य रूप से ह्यूमरल से - गुर्दे की क्षति का प्रतिरक्षा तंत्र

2) ऑटोलॉगस और बहिर्जात एंटीबॉडी के कारण सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के साथ।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का कोई आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है, हालांकि, प्राथमिक और माध्यमिक क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस प्रतिष्ठित हैं। प्राथमिक अंतरालीय नेफ्रैटिस एक अक्षुण्ण गुर्दे में होता है, माध्यमिक कुछ पहले से मौजूद गुर्दे की बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंतरालीय परिवर्तनों के गठन से जुड़ा होता है।

बीचवाला नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​लक्षण

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के पहले लक्षण दवाओं के उपरोक्त समूहों की नियुक्ति या उपरोक्त कारकों की कार्रवाई के 2-3 वें दिन दिखाई देते हैं: पीठ दर्द, कमजोरी, भूख न लगना, सिरदर्द, मतली। बुखार (70% मामले), त्वचा की खुजली (50%), दाने - धब्बे या पपल्स (25%), आर्थ्राल्जिया (15 - 20%) हो सकते हैं। एडिमा आमतौर पर नहीं देखी जाती है।

पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​रूप:

1) विस्तारित रूप (सबसे सामान्य और विशिष्ट)

2) तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का "साधारण" रूप (बढ़े हुए क्रिएटिनिनमिया के साथ लंबे समय तक औरिया)

3) एक अन्य गुर्दे की बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ नेफ्रैटिस

4) "गर्भपात" रूप (पॉलीयूरिया जल्दी प्रकट होता है, एज़ोटेमिया कम है, अल्पकालिक है, गुर्दे की एकाग्रता समारोह 1.5-2 महीने के बाद बहाल हो जाता है)

5) मिटाए गए लक्षणों के साथ "फोकल" रूप (हाइपरक्रिएटिनिनमिया अनुपस्थित है, पॉल्यूरिया जल्दी प्रकट होता है, मूत्र एसएच में कमी रोग की एकमात्र अभिव्यक्ति है)।

कुछ मामलों में, शुरुआत से ही, रोग गुर्दे के ऊतकों के बड़े पैमाने पर परिगलन के विकास के साथ प्रगति कर सकता है, विशेष रूप से वृक्क प्रांतस्था - नेक्रोनफ्रोसिस। चिकित्सकीय रूप से, यह अगले 2-3 हफ्तों में तीव्र यूरीमिया और रोगी की मृत्यु से प्रकट होता है।

कुछ लेखक इडियोपैथिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस में अंतर करते हैं, जो बायोप्सी-सिद्ध इंटरस्टिशियल एडिमा और इसके मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की घुसपैठ के साथ प्रतिवर्ती AKI का 10-20% है। कोई सामान्यीकृत अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, कभी-कभी यूवाइटिस मनाया जाता है, कभी-कभी अस्थि मज्जा के लक्षण।

एक्यूट इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के परिणामस्वरूप रिकवरी हो सकती है या क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में संक्रमण हो सकता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कभी-कभी बहुत धुंधली या पूरी तरह से अनुपस्थित होती हैं। रोग का कोर्स कभी-कभी स्पर्शोन्मुख हो सकता है या धमनी उच्च रक्तचाप, एनीमिया और (या) मूत्र में मामूली परिवर्तन के साथ हो सकता है; एक नियम के रूप में, कोई एडिमा नहीं हैं। कभी-कभी रोगी कमजोरी, थकान, सुस्त पीठ दर्द की शिकायत करते हैं, धमनी उच्च रक्तचाप आमतौर पर सौम्य होता है।

इसके अलावा विशेषता कम मूत्र जीवी, गुर्दे ट्यूबलर एसिडोसिस, "गुर्दा जो नमक खो देता है" का सिंड्रोम है (गुर्दा सामान्य रूप से मूत्र को केंद्रित करने में सक्षम नहीं है)। इस स्थिति को नेफ्रोजेनिक मधुमेह कहा जाता है। गुर्दे के ट्यूबलर एसिडोसिस का विकास, मूत्र में कैल्शियम की कमी से मांसपेशियों में कमजोरी, पथरी बनना, अस्थि-दुर्विकास होता है। कुछ रोगियों में ग्लूकोसुरिया, एमिनोएसिडुरिया होता है। मूत्र में नमक की कमी के कारण हाइपोटेंशन हो सकता है।

प्राथमिक क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस में धीमी प्रगति, धमनी उच्च रक्तचाप का क्रमिक विकास, सीआरएफ का धीमा गठन, माध्यमिक - अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और विकास की दर के आधार पर एक दीर्घकालिक पाठ्यक्रम है।

समापन - नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास, जिसका नैदानिक ​​समकक्ष गुर्दे की विफलता है।

निदान

लगभग 100% मामलों में एरिथ्रोसाइटुरिया मनाया जाता है, अधिकांश रोगियों में, मामूली प्रोटीनमेह देखा जाता है - प्रति दिन 1.5-3.0 ग्राम से अधिक नहीं, जो कि नलिकाओं में अपर्याप्त प्रोटीन पुनर्अवशोषण के कारण होता है। 1/3 मामलों में, ओलिगुरिया का कोई चरण नहीं होता है। मूत्र तलछट में परिवर्तन स्थायी नहीं होते हैं। एक छोटा ल्यूकोसाइटुरिया होता है, सिलिंड्रुरिया, ऑक्सालेट्स या कैल्शियम के क्रिस्टल पाए जाते हैं। मूत्र जीवी में कमी आमतौर पर एज़ोटेमिया के विकास की ओर ले जाती है और कई महीनों तक चलती है। संरक्षित गुर्दे का कार्य जल्दी गड़बड़ा जाता है - यूरिया, क्रिएटिनिन की एकाग्रता बढ़ जाती है, और इन पदार्थों का स्तर बहुत परिवर्तनशील होता है। उपरोक्त सभी घटनाएं प्रतिवर्ती हैं, पर्याप्त उपचार के मामले में, तीव्र गुर्दे की विफलता 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाती है। बाईं ओर एक मध्यम बदलाव के साथ एक मामूली ल्यूकोसाइटोसिस रहता है, ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि, ए-ग्लोबुलिन के स्तर में वृद्धि, इम्युनोग्लोबुलिन ई, और कभी-कभी पूरक सामग्री में कमी। एसिडोसिस और हाइपोकैलिमिया भी विशेषता हैं।

गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी के कारण रेडियोलॉजिकल और रेडियोन्यूक्लाइड अनुसंधान विधियों की प्रभावशीलता बहुत कम है, हालांकि, कभी-कभी तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले लोगों में रेडियोन्यूक्लाइड रेनोग्राफी के साथ, निकासी दर में एक प्रमुख कमी पाई जाती है और, कम अक्सर, स्रावी खंड की ऊंचाई और संवहनी खंड की ऊंचाई के अनुपात में कमी।

रोग के प्रारंभिक चरण में, निदान उन व्यक्तियों में गुर्दे के आंशिक कार्यों में परिवर्तन पर आधारित होता है जो कीटनाशकों या पहले से उल्लिखित दवाओं के संपर्क में रहे हैं। अंतिम निदान केवल गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी की मदद से किया जा सकता है। अक्सर तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस को तीव्र फैलाना जीएन और तीव्र गुर्दे की विफलता से अलग करना आवश्यक है। इतिहास का बहुत महत्व है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के मामले में, मूत्र में मामूली बदलाव देखा जाता है। लक्षण भी कम एसएच मूत्र, पॉल्यूरिया, तलछट में - ल्यूकोसाइट - और एरिथ्रोसाइटुरिया हैं। प्रोटीनुरिया शायद ही कभी प्रति दिन 3 ग्राम से अधिक हो। अक्सर हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोकैलिमिया होता है। पैपिलरी नेक्रोसिस न होने पर एक्स-रे परीक्षा अक्सर असामान्यताओं को प्रकट नहीं करती है। पैपिलरी नेक्रोसिस आमतौर पर एनाल्जेसिक दुरुपयोग के साथ होता है और चिकित्सकीय रूप से आंतरायिक कम पीठ दर्द (अक्सर पेट के प्रकार का), बुखार, हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइटुरिया, और आवर्तक गंभीर मूत्र पथ के संक्रमण, अक्सर पत्थरों के साथ प्रकट होता है।

मूत्र में पैपिलरी नेक्रोसिस के साथ, परिगलित द्रव्यमान पाए जाते हैं। अवलोकन चित्र में, कभी-कभी वृक्क पैपिला के परिगलित द्रव्यमान के गुर्दा छाया के प्रक्षेपण में और केंद्र में दुर्लभता के क्षेत्रों के साथ एक त्रिकोणीय कलन की छाया को खोजना संभव है। उत्सर्जक यूरोग्राम और प्रतिगामी पाइलोग्राम पर, पैपिलरी अल्सर उनके एपेक्स के क्षेत्र में पाए जाते हैं, वृक्क ऊतक में विपरीत प्रवाह के साथ फिस्टुला, पैपिला की अस्वीकृति या इसके कैल्सीफिकेशन, कुंडलाकार छाया और गुहाएं।

विभेदक निदान में, किसी को इतिहास, पुरानी लहरदार पाठ्यक्रम, यूरिक एसिड की उच्च सांद्रता का पता लगाने, और सौम्य उच्च रक्तचाप को ध्यान में रखना चाहिए।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस और पीएन का विभेदक निदान बहुत मुश्किल है - इम्यूनोफ्लोरेसेंट अध्ययन और बायोप्सी नमूनों में न्यूट्रोफिल की संख्या की गणना यहां आवश्यक है। पीएन के नैदानिक ​​और रूपात्मक चित्र की उपस्थिति में बायोप्सी नमूना बोने के मामले में, बैक्टीरियूरिया के बावजूद, रोगाणुओं की वृद्धि नहीं होगी।

हमें मादक "नेक्रोनफ्रोसिस" और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में गुर्दे की क्षति के साथ एक विभेदक निदान की भी आवश्यकता है। अंत में, निदान का प्रश्न वृक्क ऊतक के एक अंतर्गर्भाशयी रूपात्मक अध्ययन के परिणामों द्वारा तय किया जाता है।

बीचवाला नेफ्रैटिस का उपचार

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के उपचार में रोग का कारण बनने वाली दवा का शरीर से उन्मूलन और निष्कासन शामिल है, प्रतिरक्षा मूल की बीमारी के मामले में डिसेन्सिटाइजेशन, रोगसूचक उपचार।

उपचार केवल एक विशेष अस्पताल में बिस्तर पर आराम की नियुक्ति के साथ किया जा सकता है। एक महत्वपूर्ण कारक इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस का रखरखाव है।

आपको उन दवाओं को तुरंत बंद कर देना चाहिए जिनसे बीमारी हुई है। गर्भपात और फोकल रूपों के मामले में, कोई खुद को कैल्शियम ग्लूकोनेट (प्रति दिन 3 ग्राम तक), एस्कॉर्बिक एसिड (दिन में 0.2 ग्राम 3 बार), रुटिन (0.02-0.05 ग्राम 2-3 बार ए) तक सीमित कर सकता है। दिन)।

रोग के गंभीर मामलों में, इंटरस्टिटियम की सूजन को जल्दी से कम करना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स निर्धारित हैं (1-2 सप्ताह के लिए प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन), एंटीहिस्टामाइन (दिन में 3 बार टैवेगिल 0.001, डिपेनहाइड्रामाइन 0.05 ग्राम दिन में 3 बार)। ड्रग ओवरडोज के मामलों में, स्पष्ट विषाक्तता या संचय के साथ, हेमोसर्प्शन, हेमोडायलिसिस और एंटीडोट्स का उपयोग दवा और इसके मेटाबोलाइट्स को जल्दी से खत्म करने के लिए किया जाता है।

प्रयोगों ने पहले ही कुछ दवाओं के नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव को रोकने या कम करने की संभावना को साबित कर दिया है जो इन पदार्थों को चयापचय करने वाले माइक्रोसोमल एंजाइम को रोकते हैं।

नेफ्रोटिक और ल्यूपस सिंड्रोम में, आमतौर पर प्रेडनिसोलोन का उपयोग किया जाता है, अक्सर एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ।

एलर्जी के घावों या नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के मामलों में गुर्दे की विफलता के समय पर निदान के लिए, रोग के पहले दिनों में दैनिक डायरिया की निगरानी करना और तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के लंबे पाठ्यक्रम के मामले में गुर्दे के कार्य की निगरानी करना आवश्यक है। ओलिगुरिया की घटना को तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के रूप में माना जाना चाहिए, जिसके लिए जल संतुलन, पोटेशियम के स्तर पर नियंत्रण की आवश्यकता होती है। वैसोडिलेटर्स, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट्स भी लिखिए। सक्रिय चिकित्सा की अवधि पाठ्यक्रम की गंभीरता और उपचार के प्रभाव पर निर्भर करती है।

समय से पहले काम और सक्रिय काम से गुर्दे में पुरानी सूजन हो सकती है। कम से कम 3-4 महीने के लिए काम से छुट्टी के साथ एक विशेष अस्पताल (नेफ्रोलॉजिस्ट के कार्यालय) में रोगियों की निगरानी करना आवश्यक है। पूरी तरह से ठीक हो चुके मरीजों की कार्य क्षमता पूरी तरह से बहाल हो गई है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस का उपचार मुख्य रूप से उन कारणों को खत्म करना है जिनके कारण बीमारी हुई है। पुनर्स्थापनात्मक उपाय, गुर्दे के प्लाज्मा प्रवाह का समर्थन करने वाली दवाओं का उपयोग और विटामिन की तैयारी महत्वपूर्ण हैं। पैपिलरी नेक्रोसिस के मामले में, ट्रेंटल, हेपरिन, सैल्यूरेटिक्स, ल्यूकोसाइटुरिया - एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है (मूत्र के बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण के परिणामों के आधार पर)।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की रोकथाम में तीव्र इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के कारणों का बहिष्करण और शीघ्र पता लगाना शामिल है, इसका संपूर्ण उपचार, आबादी के बीच स्वच्छता और शैक्षिक कार्य, एनाल्जेसिक, विशेष रूप से फेनासेटिन की अधिकता को रोकने के लिए।

श्रम विशेषज्ञता

रोगी का प्रदर्शन गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के साथ-साथ प्राथमिक बीमारी की उपस्थिति से निर्धारित होता है। यदि रोग का कोर्स सौम्य है, तो रोगियों की कार्य क्षमता लंबे समय तक बनी रहती है।

रोगी की आवधिक (वर्ष में दो बार) परीक्षाओं, मूत्र और रक्त परीक्षणों और गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के निर्धारण के आधार पर रोग की प्रकृति (स्थिर, प्रगतिशील) की प्रकृति को स्थापित करने के लिए औषधालय अवलोकन किया जाता है। . श्वसन संक्रमण, चोट, हाइपोथर्मिया आदि के बाद रोगी की जांच और जांच करना सुनिश्चित करें। मरीजों को हानिकारक परिस्थितियों में काम करने के लिए contraindicated है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के मामले में, रोगी की परीक्षाओं की आवृत्ति वर्ष में 4-6 बार तक बढ़ जाती है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस एक गुर्दे की बीमारी है जो एनाल्जेसिक के कारण होती है। इस बीमारी के अन्य नाम एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी और किडनी फेनासेटिन से प्रभावित हैं।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस गुर्दे के बीचवाला (इंटरस्टिशियल) ऊतक की एक गैर-बैक्टीरिया सूजन है। पाइलोनफ्राइटिस के विपरीत, यह रोग रोगाणुओं की स्थानीय क्रिया के कारण संयोजी ऊतक के विनाश (विनाश) का कारण नहीं बनता है। इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस अक्सर टीकाकरण, संक्रमण और कुछ अन्य स्थितियों के बाद विभिन्न दवाएं (एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स) लेने के बाद होता है।

लक्षण

• सिरदर्द।
• डिप्रेशन।
• प्रदर्शन में कमी।
• नीला भूरा रंग।

पहले लक्षण हानिरहित लगते हैं: सिरदर्द शुरू होता है, मानसिक विकार दिखाई देते हैं, कार्य क्षमता कम हो जाती है, अवसाद कवर हो जाता है। अक्सर एनीमिया पाया जाता है, चेहरा एक नीला-भूरा रंग प्राप्त कर लेता है। रोग की अवधि 20 वर्ष तक है। गुर्दे के अध: पतन के लक्षण प्रकट होते हैं, गुर्दे की कोर परत के पैपिला नष्ट हो जाते हैं। रोग के अंतिम चरण में, गुर्दा का कार्य बिगड़ा हुआ है, या वे बिल्कुल भी कार्य नहीं करते हैं।

कारण

गुर्दे, यकृत की तरह, शरीर से विभिन्न विषाक्त और औषधीय पदार्थों के चयापचय और उत्सर्जन में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं, इसलिए गुर्दे के ऊतकों में इन पदार्थों की एकाग्रता रक्त की तुलना में बहुत अधिक होती है। बीचवाला नेफ्रैटिस के विकास का कारण प्रतिरक्षा-एलर्जी प्रक्रियाएं हैं। अधिकांश दवाएं प्रोटीन की तुलना में अपेक्षाकृत सरल रासायनिक यौगिक हैं। प्रतिरक्षाविज्ञानी शब्दों में, वे अवर प्रतिजन हैं - हैप्टेंस। मजबूत प्रोटीन बंधन दवाओं को पूर्ण प्रतिजन बनाता है, और उनमें संवेदनशील क्षमता होने लगती है। इस मामले में, शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ऐसे यौगिक के प्रोटीन भाग के खिलाफ निर्देशित होती है। पेनिसिलिन से एलर्जी की प्रतिक्रिया 1-3% रोगियों में देखी जाती है, सल्फोनामाइड्स में - 5% में, स्ट्रेप्टोमाइसिन को - 9% में, इंसुलिन के लिए - 14% में, आदि।

प्रतिक्रिया तीव्र रूप से हो सकती है, दवा के प्रशासन के 30-60 मिनट के भीतर, या सबस्यूट - 1-24 घंटे के बाद, या देरी से - 1 दिन के बाद और कई हफ्तों के बाद भी। अव्यक्त अवधि जितनी कम होगी, शरीर के लिए उतना ही बड़ा खतरा प्रतिक्रिया होगी।

20वीं सदी के मध्य में, डॉक्टरों ने देखा कि बीचवाला नेफ्रैटिस और दर्द निवारक दवाओं के बीच एक संबंध था जिसमें फेनासेटिन शामिल था। फेनासेटिन कई दवाओं (उदाहरण के लिए, सिट्रामोन) में पाया जाने वाला एक ज्वरनाशक, एनाल्जेसिक, हल्का उत्साहपूर्ण सक्रिय पदार्थ है। वर्तमान में, साइट्रामोन की संरचना को बदल दिया गया है और यह उपयोग के लिए उपयुक्त है। बाद में यह पता चला कि लंबे समय तक उपयोग के साथ, एस्पिरिन समान रूप से कार्य करता है, हालांकि कमजोर। कभी-कभी पेरासिटामोल भी इस बीमारी का कारण बन सकता है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस किसी भी उम्र में विकसित हो सकता है। यह अक्सर दवा शुरू होने के 2-3 दिन बाद तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाओं के साथ होता है। रोगी ओलिगोनुरिया प्रकट करता है, कभी-कभी, इसके विपरीत, कम मूत्र घनत्व के साथ पॉलीयूरिया, हाइपोस्टेनुरिया। कमजोरी, उनींदापन के लक्षण विकसित होते हैं, सिरदर्द, मतली और उल्टी दिखाई देती है। गुर्दे की कार्यक्षमता तेजी से घटती है, एज़ोटेमिया बढ़ जाता है। ये घटनाएं आमतौर पर 2-3 सप्ताह तक चलती हैं। गुर्दा समारोह की पूर्ण वसूली 3-4 महीने के बाद ही होती है।

एनाल्जेसिक का दीर्घकालिक उपयोग, विशेष रूप से फेनासेटिन युक्त, क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के विकास को जन्म दे सकता है। लगभग 50% लोगों में गुर्दे की क्षति हो सकती है जो 1-3 साल के लिए प्रति दिन 1 ग्राम पर एनाल्जेसिक का उपयोग करते हैं।

रोग की प्रारंभिक अवधि में रोगियों की शिकायतें विशिष्ट नहीं होती हैं और उस प्रक्रिया के अनुरूप होती हैं जिसके लिए दर्द निवारक दवाएं ली जाती हैं। गुर्दे की क्षति के साथ, पॉल्यूरिया होता है, जो प्यास, कमजोरी और थकान के साथ हो सकता है। त्वचा भूरी-भूरी हो जाती है, जठरांत्र संबंधी मार्ग से रक्तस्राव हो सकता है, एनीमिया जल्दी प्रकट होता है, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है, और रक्तचाप बढ़ जाता है।

मूत्र में, कम घनत्व, मामूली प्रोटीनमेह (1-3 ग्राम / दिन तक), मध्यम एरिथ्रोसाइटुरिया और ल्यूकोसाइटुरिया निर्धारित किया जाता है। ग्लोमेरुलर निस्पंदन धीरे-धीरे कम हो जाता है, एज़ोटेमिया बढ़ जाता है, और 3-4 वर्षों के बाद सीआरएफ विकसित होता है।

इलाज

एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी की उपस्थिति के साथ, सबसे पहले यह आवश्यक है कि दर्द निवारक दवाएं लेना बंद कर दें जिससे यह हुआ। दुर्भाग्य से, कभी-कभी यह आसान नहीं होता है, तथ्य यह है कि कुछ रोगी ऐसी दवाओं के लिए एक दर्दनाक आकर्षण महसूस करते हैं और सोचते हैं कि वे उनके बिना नहीं रह सकते। अन्य चिकित्सीय एजेंटों का उपयोग गुर्दे की क्षति की डिग्री और चरण पर निर्भर करता है। जब गुर्दे की विफलता होती है (गुर्दे की कार्यक्षमता खराब होती है या वे मूत्र को पूरी तरह से निकालने में असमर्थ होते हैं), रोगी को हेमोडायलिसिस (एक विशेष उपकरण का उपयोग करके रक्त शोधन) निर्धारित किया जाता है और (या) गुर्दा प्रत्यारोपण ऑपरेशन के लिए तैयार किया जाता है।

एकमात्र प्रभावी उपाय दवा को रोकना है। सामान्य तौर पर, दर्द की दवा अत्यधिक सावधानी के साथ ली जानी चाहिए और केवल डॉक्टर के निर्देशानुसार ही लेनी चाहिए।

यदि दवा निर्भरता होती है, तो रोगी को डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। रोग के इस स्तर पर होने के कारण, एनाल्जेसिक को मना करना अपेक्षाकृत आसान है, गुर्दे की क्षति का भी इलाज किया जा सकता है। हालांकि, यदि रोगी नोटिस करता है (किसी भी दवा के लंबे समय तक उपयोग के साथ) कि उसे तंत्रिका संबंधी विकार है, उसकी कार्य क्षमता कम हो गई है, उसके सिर में अक्सर दर्द होता है, अवसाद उसे पीड़ा देता है, तो डॉक्टर के पास जाना अनिवार्य है। एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी का एक लक्षण एक तेजी से प्रगतिशील सायनोसिस है। सायनोसिस के मामले में, तत्काल एक डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है।

सबसे पहले, डॉक्टर रोगी को नशीली दवाओं का सेवन बंद करने के लिए मनाने की कोशिश करेगा। गंभीर मामलों में, वह एक मनोचिकित्सक या मनोचिकित्सक को आमंत्रित कर सकता है। यदि रोगी लगातार पुराने दर्द के कारण दर्द निवारक दवाओं के बिना नहीं रह सकता है, तो डॉक्टर यह देखने की कोशिश करेगा कि क्या रोगी ऐसी दवाओं के बिना कर सकता है जिसमें फेनासेटिन या एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) शामिल हैं। उपचार गुर्दे की क्षति की गंभीरता पर निर्भर करता है। जब रोग बढ़ जाता है, तो रोगी को हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है या गुर्दा प्रत्यारोपण ऑपरेशन के लिए तैयार किया जा रहा है।

रोग के अंतिम चरण में, गुर्दे की विफलता प्रकट होती है। अनुपचारित, बीचवाला नेफ्रैटिस जीवन के लिए खतरा है।

निवारण

इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस की रोकथाम में विभिन्न दवाओं की उचित नियुक्ति होती है, जो रोगी की एंटीबायोटिक दवाओं की संवेदनशीलता का परीक्षण करती है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं की प्रवृत्ति के साथ, एंटीबायोटिक दवाओं (डिपेनहाइड्रामाइन, कैल्शियम ग्लूकोनेट, आदि) के साथ डिसेन्सिटाइजिंग एजेंटों की एक साथ नियुक्ति को दिखाया गया है। नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव दिखाई देने पर दवा को बंद कर देना चाहिए। रोग के जीर्ण रूप को रोकने के लिए, एनाल्जेसिक के दीर्घकालिक उपयोग से बचना आवश्यक है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का इलाज कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (40-80 मिलीग्राम / दिन) के साथ किया जाता है, ओलिगोनुरिया के चरण में, फ़्यूरोसेमाइड की बड़ी खुराक निर्धारित की जाती है, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी और एसिड-बेस बैलेंस को ठीक किया जाता है। गंभीर मामलों में, हेमोडायलिसिस का संकेत दिया जाता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस में, पर्याप्त तरल पदार्थ और नमक के सेवन की सिफारिश की जाती है, आहार में प्रोटीन का एक शारीरिक मानदंड (शरीर के वजन का 1 ग्राम / किग्रा), समूह बी और सी के विटामिन, एनाबॉलिक दवाएं और, यदि आवश्यक हो, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स शामिल हैं।

फेनासेटिन युक्त दवाएं अल्पकालिक उपयोग के लिए हानिरहित हैं। लंबे समय तक उपयोग के साथ, गुर्दे, हेमटोपोइएटिक प्रणाली और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र प्रभावित हो सकते हैं। वर्ष के दौरान 1 ग्राम फेनासेटिन के दैनिक सेवन के साथ, एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी प्रकट होती है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस एक गंभीर बीमारी है, जिसका विकास वृक्क ऊतक में होने वाली रोग प्रक्रिया के कारण होता है।

इस मामले में, रक्त और लसीका वाहिकाओं को नुकसान, गुर्दे की नलिकाएं देखी जाती हैं।

कभी-कभी जो लोग बीचवाला नेफ्रैटिस से पीड़ित होते हैं और डॉक्टर के पास नहीं जाना चाहते हैं, दर्द निवारक दवाओं से बचकर, उन्हें यह भी संदेह नहीं होता है कि बीमारी के आगे के विकास से क्या हो सकता है।

लेख में, आप सीखेंगे कि अंतरालीय नेफ्रैटिस क्या है, लक्षण जो रोग के विकास का संकेत देते हैं और रोग का इलाज कैसे करते हैं। और चूंकि कोई उम्र प्रतिबंध नहीं है, हम आपको बताएंगे कि बच्चों और नवजात शिशुओं में रोग के नैदानिक ​​लक्षण क्या दिखते हैं।

निम्नलिखित कारक अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास को जन्म दे सकते हैं:

1. एंटीबायोटिक्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, साथ ही साथ मूत्रवर्धक का लगातार उपयोग। वे अक्सर उन महिलाओं द्वारा ली जाती हैं जो अपना वजन कम करना चाहती हैं;
2. रेडियोधर्मी विकिरण का प्रभाव;
3. कुछ संक्रामक रोग। उदाहरण के लिए, अंतरालीय नेफ्रैटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकता है: हेपेटाइटिस, और फेफड़े, लेप्टोस्पायरोसिस;
4. कम प्रतिरक्षा;
5. डायथेसिस और विभिन्न व्युत्पत्तियों की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

क्रोनिक नेफ्रैटिस के कारणों में शामिल हैं:

• शरीर का नशा (उदाहरण के लिए, रसायन);
• मूत्र पथ की संरचना और कामकाज की विकृति;
• दर्द निवारक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग के कारण नेफ्रैटिस का पुराना रूप विकसित हो सकता है।

रोग के प्रकार

रोग का वर्गीकरण शरीर में रोग प्रक्रिया के पाठ्यक्रम पर आधारित है। विशेषज्ञ अंतरालीय नेफ्रैटिस के दो रूपों में अंतर करते हैं - तीव्र और जीर्ण। पहले मामले में, समस्या का निदान करना बहुत आसान है, क्योंकि रोग के लक्षण स्पष्ट होते हैं, शरीर में एक भड़काऊ प्रक्रिया देखी जाती है।

हिस्टोलॉजिकल तैयारी पर अंतरालीय नेफ्रैटिस के लक्षण

इस बीमारी का पुराना प्रकार मुख्य रूप से एक तीव्र प्रक्रिया के कारण होता है जो पूरी तरह से ठीक नहीं हुआ है।इस मामले में, रोगी को गुर्दे की फाइब्रोसिस की प्रगति और आगे ट्यूबलर शोष के साथ ग्लोमेरुली को नुकसान का अनुभव हो सकता है।

लेकिन यह लंबे समय से ज्ञात है कि वृक्क ग्लोमेरुली की सूजन इस तथ्य की ओर ले जाती है कि युग्मित अंग अपना मुख्य कार्य करने में सक्षम नहीं है - प्रसंस्कृत उत्पादों से रक्त को शुद्ध करने के लिए। इसके लिए "धन्यवाद", गुर्दे में विषाक्त पदार्थ और विषाक्त पदार्थ जमा होते हैं, शरीर को जहर देते हैं।

क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस (आगे के विकास के साथ) वृक्क तत्वों की संख्या में कमी का कारण बनता है, जो तब उनके कामकाज में गिरावट की ओर जाता है। यदि आप अपने स्वास्थ्य की उपेक्षा करते हैं, तो रोग का गुप्त रूप नेफ्रोस्क्लेरोसिस और गुर्दे की विफलता में विकसित हो सकता है। ज्यादातर इस तरह की बीमारी बच्चों को प्रभावित करती है।