गुर्दे नेफ्रोस्क्लेरोसिस के निदान का क्या अर्थ है? नेफ्रोस्क्लेरोसिस (सिकुड़ा हुआ गुर्दा) नेफ्रोस्क्लेरोसिस में परिणाम के साथ क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस

प्रत्येक मूत्र रोग विशेषज्ञ किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारणों को जानता है, यह क्या है, रोग का परिणाम और इस विकृति के लक्षण। नेफ्रोस्क्लेरोसिस (गुर्दा सिकुड़ा हुआ) एक बीमारी है जो एक जीर्ण रूप में होती है और मोटे निशान ऊतक के विकास की विशेषता होती है। ज्यादातर वयस्क प्रभावित होते हैं। यदि ठीक से इलाज न किया जाए तो यह स्थिति घातक हो सकती है।

रोग के प्रकार और कारण

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस प्राथमिक है (यह गुर्दे के जहाजों को नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक स्वतंत्र विकृति के रूप में होता है) और माध्यमिक (यह अन्य बीमारियों की जटिलता है)। इस विकृति के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:

• हाइपरटोनिक;
• एथेरोस्क्लोरोटिक;
• इस्केमिक (गुर्दे को खिलाने वाली धमनियों के रुकावट के परिणामस्वरूप विकसित होता है);
• मधुमेह;
• हार्मोनल (गर्भावस्था के दौरान होता है और विषाक्तता की जटिलता है);
• सौम्य (धीमी प्रगति की विशेषता);
• घातक (नेफ्रॉन, केशिकाओं और धमनी की मृत्यु की विशेषता, जो अंग के शोष की ओर जाता है)।

सबसे अधिक निदान मधुमेह और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस। संयोजी ऊतक के प्रसार के कारण हैं:

1. वृक्क वाहिकाओं में रक्तचाप में लंबे समय तक और लगातार वृद्धि (139/89 मिमी एचजी से अधिक। कला।)।
2. बार-बार उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट।
3. गुर्दा रोधगलन। तीव्र संचार विकारों के परिणामस्वरूप इस स्थिति को ऊतक परिगलन द्वारा विशेषता है।
4. गुर्दे की धमनियों का घनास्त्रता।
5. थ्रोम्बोम्बोलिज़्म (एक अलग रक्त के थक्के द्वारा रक्त वाहिकाओं की रुकावट)।
6. रक्त के थक्के में वृद्धि।
7. एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम।
8. पट्टिका द्वारा धमनियों का अवरुद्ध होना। यह विकृति अक्सर वसायुक्त खाद्य पदार्थों और सरल कार्बोहाइड्रेट के अत्यधिक सेवन, अधिक भोजन, शारीरिक निष्क्रियता, धूम्रपान और डिस्लिपिडेमिया (रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम में परिवर्तन) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, जहाजों का लुमेन कम हो जाता है और दीवारें मोटी हो जाती हैं। उसी समय, लोच कम हो जाती है।
9. गुर्दे की जन्मजात विकृतियां।
10. मधुमेह। यह नेफ्रोपैथी विकसित करता है। इसका कारण रक्त वाहिकाओं की दीवारों को नुकसान है।
11. विषाक्तता।
12. पुरानी सूजन संबंधी बीमारियां (पायलोनेफ्राइटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस)।
13. गुर्दे की पथरी (नेफ्रोलिथियासिस) की उपस्थिति।
14. मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन (हाइड्रोनफ्रोसिस)।
15. मूत्रवाहिनी का सख्त या संपीड़न।
16. क्षय रोग।
17. अमाइलॉइडोसिस। इस विकृति के साथ, एक असामान्य अमाइलॉइड प्रोटीन बनता है, जो गुर्दे के ऊतकों में जमा होता है। प्रतिक्रिया में, स्वप्रतिपिंड उत्पन्न होते हैं जो नेफ्रॉन और रक्त वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं।
18. चोटें।
19. सर्जिकल हस्तक्षेप।
20. आयनकारी विकिरण के संपर्क में।
21. प्रणालीगत रोग (ल्यूपस एरिथेमेटोसस)। इस विकृति के साथ, परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है जो अपने स्वयं के ऊतकों पर हमला करते हैं। गुर्दे की नलिकाओं को नुकसान होता है, एक भड़काऊ प्रतिक्रिया और ऊतक काठिन्य।

गुर्दा नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस

गुर्दे का प्राथमिक काठिन्य अक्सर दिल का दौरा, गुर्दे की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप और अंग की पुरानी अधिकता के साथ होता है। अक्सर 70 साल के बाद बुजुर्ग लोगों को इस समस्या का सामना करना पड़ता है। यह प्राकृतिक उम्र बढ़ने की प्रक्रिया और नेफ्रॉन की मृत्यु के कारण है। वृद्ध लोगों में, धमनियों का मोटा होना, कैल्शियम का जमाव और संयोजी ऊतक का प्रसार होता है। गुर्दे की कॉर्टिकल परत पतली हो जाती है, और नलिकाओं की आंतरिक परत शोष हो जाती है। एक बच्चे में प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षणों का पता लगाया जा सकता है।

माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस

यदि उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस मुख्य रूप से होता है, तो द्वितीयक रूप संक्रामक और गैर-संक्रामक विकृति विज्ञान की जटिलता है। यह विचार करना आवश्यक है कि मधुमेह काठिन्य क्या है। गुर्दे की क्षति टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह की देर से होने वाली जटिलता है (बीमारी की शुरुआत के 15-20 साल बाद औसतन होती है)। ग्लोमेरुली मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं।

गुर्दा नेफ्रोस्क्लेरोसिस के रूप

लक्षण और निदान

यदि किसी व्यक्ति को एथेरोस्क्लेरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस या इस विकृति का कोई अन्य रूप है, तो निम्नलिखित लक्षण संभव हैं:

1. शोफ। वे मुख्य रूप से चेहरे पर होते हैं, लेकिन ट्रंक पर दिखाई दे सकते हैं। एडिमा आसपास की त्वचा की तुलना में गर्म, मोबाइल (नीचे जा रही) और पीली होती है।
2. कमज़ोरी।
3. तेज थकान।
4. मतली और भूख न लगना के रूप में अपच।
5. त्वचा की खुजली।
6. त्वचा का सूखापन और पीलापन।
7. काठ का क्षेत्र में दर्द।
8. रक्तचाप में वृद्धि। यह सिरदर्द, चक्कर आना, बिगड़ा हुआ संवेदनशीलता और आंखों के सामने मक्खियों की उपस्थिति से प्रकट होता है।
9. आंखों के सामने घूंघट के रूप में दृश्य गड़बड़ी, दृश्य क्षेत्रों की हानि, दृश्य तीक्ष्णता में कमी और सिरदर्द। उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, पैपिला या ऑप्टिक डिस्क की सूजन और रेटिना टुकड़ी अक्सर होती है।
10. खरोंच, चोट, चोट और खून बह रहा है। इसका कारण यूरोकाइनेज के उत्पादन में कमी है, जो रक्त के थक्के के लिए जिम्मेदार है।
11. कमजोरी, चक्कर आना, समय-समय पर बेहोशी और सांस की तकलीफ के रूप में आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया के लक्षण।
12. हेमट्यूरिया (मूत्र में लाल रक्त कोशिकाओं का मिश्रण)।
13. पॉल्यूरिया या ऑलिगुरिया। मूत्र की मात्रा में कमी नेफ्रॉन की मृत्यु और रक्त निस्पंदन के उल्लंघन से जुड़ी है। 90% से अधिक गुर्दे की कोशिकाओं की मृत्यु के साथ, औरिया विकसित होता है। इसके साथ, मूत्र मूत्राशय में प्रवेश नहीं करता है।
14. एज़ोटेमिया के लक्षण। इसका कारण रक्त में नाइट्रोजनयुक्त पदार्थ (क्रिएटिनिन और यूरिया) का जमा होना है। प्यास, धड़कन, अपच और उनींदापन मनाया जाता है। इस स्थिति की चरम डिग्री यूरीमिया है।
15. उरोस्थि के पीछे दर्द।
16. हवा की कमी, पसीना, त्वचा का सियानोसिस, घरघराहट, सांस की तकलीफ और अस्थमा के दौरे की भावना के रूप में हृदय संबंधी अस्थमा के लक्षण।
17. मांस खाने के प्रति असहिष्णुता।

रोग के प्रारंभिक चरण में, कोई शिकायत नहीं हो सकती है। बच्चों और वयस्कों में नेफ्रोस्क्लेरोसिस के परिणाम (जटिलताएं) हैं: पुरानी गुर्दे की विफलता (बीमारी का सबसे आम परिणाम), शरीर का गंभीर नशा और यूरीमिया। सीआरएफ (क्रोनिक रीनल फेल्योर) के विकास और उचित उपचार की अनुपस्थिति के साथ, रोग का निदान प्रतिकूल है। नियमित दवा, रक्त शोधन और प्रयोगशाला मापदंडों की निगरानी जीवन को लम्बा खींच सकती है।

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण

निदान की आवश्यकता है:

1. इतिहास का संग्रह।
2. पैल्पेशन, पर्क्यूशन और ऑस्केल्टेशन।
3. रक्तचाप का मापन।
4. सामान्य मूत्र विश्लेषण। प्रोटीनुरिया (प्रोटीन मिश्रण), एरिथ्रोसाइटुरिया (रक्त मिश्रण) और इसके सापेक्ष घनत्व में कमी का पता लगाता है।
5. सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण। इस बीमारी में हीमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स कम हो जाते हैं। ल्यूकोसाइटोसिस मनाया जाता है, क्रिएटिनिन, यूरिया और यूरिक एसिड बढ़ता है। बाद के चरणों में, ट्रेस तत्वों की एकाग्रता बढ़ जाती है।
6. अल्ट्रासाउंड। गुर्दे के आकार में कमी, नमक जमा और कॉर्टिकल पदार्थ के शोष का पता चलता है।
7. ज़िम्नित्सकी के अनुसार परीक्षण करें।
8. उत्सर्जन यूरोग्राफी।
9. सीटी या एमआरआई।
10. एंजियोग्राफी।
11. रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग।
12. डॉप्लरोग्राफी।
13. रेनोग्राफी (रेडियोग्राफी)।
14. बायोप्सी।

उपचार के तरीके

गुर्दे के काठिन्य के साथ, उपचार व्यापक होना चाहिए। उसमे समाविष्ट हैं:

1. नमक मुक्त आहार का अनुपालन। मरीजों को प्रोटीन का सेवन कम करना चाहिए, दिन में 5-6 बार छोटे हिस्से में खाना चाहिए।
2. दवाओं का उपयोग (एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स, पोटेशियम और आयरन की तैयारी, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स, सॉर्बेंट्स, कैनेफ्रॉन या सिस्टोन)। उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, एसीई इनहिबिटर (पेरिंडोप्रिल, कपोटेन, एनैप), कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (एम्लोडिपाइन, वेरापामिल) और बीटा-ब्लॉकर्स (एगिलोक, बेतालोक, कॉनकोर) निर्धारित किए जा सकते हैं।
3. सूक्ष्म पोषक तत्वों का सेवन।
4. हेमोडायलिसिस द्वारा रक्त की शुद्धि।

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस का उपचार

गंभीर मामलों में, गुर्दा प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।

nephrosclerosis (nephrosclerosis; ग्रीक, नेफ्रोस किडनी + स्क्लेरोसिस) - गुर्दे के पैरेन्काइमा को संयोजी ऊतक से बदलना, जिससे उनका संघनन, झुर्रियाँ और शिथिलता हो जाती है।

"नेफ्रोस्क्लेरोसिस" एक नैदानिक ​​और शारीरिक अवधारणा है। गुर्दे और उनके जहाजों के विभिन्न रोगों के कारण प्रक्रिया विकसित हो सकती है। 1872 में, गैल एंड सटन (W. W. Gull, H. G. Sutton) ने पहली बार यह विचार व्यक्त किया कि N. का कारण गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान है, और इसे आर्टेरियोलोकेपिलरी फाइब्रोसिस कहा जाता है। 1914 में फोल्हार्ड एंड फार (एफ। वोलहार्ड, थ। फाहर) ने किडनी में धमनीकाठिन्य परिवर्तनों की पहचान एक स्वतंत्र नोजोल के रूप में की, जो द्विपक्षीय किडनी रोग का एक रूप है और उन्हें उच्च रक्तचाप से जोड़ा; उन्होंने गुर्दे के सरल स्केलेरोसिस के बीच अंतर करने का भी प्रस्ताव रखा - उच्च रक्तचाप के सौम्य रूप और इसके संयुक्त रूप के साथ - एक घातक पाठ्यक्रम के साथ उच्च रक्तचाप के साथ।

एटियलजि और रोगजनन

वृक्क पैरेन्काइमा को संयोजी ऊतक से बदलना उन्नत उच्च रक्तचाप (देखें) के साथ देखा जा सकता है और यह अक्सर वृक्क धमनियों के संकुचन से जुड़ा होता है - प्राथमिक एन। (एंजियोजेनिक एन।), प्राथमिक झुर्रीदार गुर्दे। अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण, गुर्दे के पैरेन्काइमा में हाइपोक्सिया, डिस्ट्रोफिक और एट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, इसके बाद संयोजी ऊतक का प्रसार होता है। गुर्दे की धमनियों के संकीर्ण होने की प्रक्रिया की प्रकृति के आधार पर, एन को हाइपरटोनिक, या धमनीकाठिन्य, और एथेरोस्क्लोरोटिक प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राथमिक एन. ह्रोन के रोगजनन में, शिरापरक बहुतायत मायने रखती है, क्रॉम में गुर्दे में संयोजी ऊतक की वृद्धि ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में ट्रोपोकोलेजन के बढ़े हुए संश्लेषण से जुड़ी होती है। गुर्दे के कई दिल के दौरे के निशान पर विकसित होने वाले पोस्टिनफार्क्शन एन को प्राथमिक एन तक ले जाएं (देखें)।

विभिन्न रोगों (द्वितीयक एन।, माध्यमिक झुर्रीदार गुर्दे) के परिणामस्वरूप संयोजी ऊतक के गुर्दे में वृद्धि दूसरी बार हो सकती है। सेकेंडरी एन. ह्रोन, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पाइलोनफ्राइटिस (गुर्दे की पाइलोनफ्रिटिक झुर्रियाँ, पाइलोनफ्रिटिक रूप से झुर्रीदार गुर्दे), नेफ्रोलिथियासिस (कैलकुलस एन।), तपेदिक (ट्यूबरकुलस एन।), सिफलिस (सिफिलिटिक एन) में गुर्दे में उत्पन्न होने वाली भड़काऊ और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के परिणाम का प्रतिनिधित्व करता है। ।), गठिया (रूमेटिक एन।), सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (ल्यूपस एन।), एमाइलॉयडोसिस (गुर्दे की अमाइलॉइड झुर्रियाँ, या अमाइलॉइड-झुर्रीदार गुर्दे), मधुमेह मेलेटस (मधुमेह एन।)।

माध्यमिक एन। आघात (गुर्दे पर बार-बार ऑपरेशन के बाद सहित), आयनकारी विकिरण के प्रभाव, साथ ही गर्भवती महिलाओं में नेफ्रोपैथी के गंभीर रूपों में - प्रीक्लेम्पसिया और एक्लम्पसिया जैसे प्रतिकूल प्रभावों के बाद विकसित हो सकता है। नेफ्रोपैथी की विशेषता धमनियों की ऐंठन, कुछ मामलों में प्रसव के बाद गुर्दे के ग्लोमेरुली और ट्यूबलर डिस्ट्रोफी की सूजन ह्रोन, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, टू-री में बदल जाती है, धीरे-धीरे आगे बढ़ रही है, गुर्दे की झुर्रियों की ओर जाता है, परिवर्तन की गंभीरता और विशेषताओं की गंभीरता पाठ्यक्रम दो रूपों को अलग करता है - सौम्य और घातक। सौम्य रूप को धमनीकाठिन्य (चित्र 1) की विशेषता है, अक्सर गुर्दे की धमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी बड़ी शाखाओं के संयोजन में, माध्यमिक ग्लोमेरुलर हाइलिनोसिस (छवि 2) के साथ नेफ्रॉन के समूहों में एट्रोफिक परिवर्तन, संयोजी ऊतक स्ट्रोमा में वृद्धि , पिरामिडों के पैपिला का हाइलिनोसिस। मैक्रोस्कोपिक रूप से, गुर्दे की सतह महीन दाने वाली होती है, और जब एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ मिलती है, तो यह मोटे दाने वाली होती है। जैसे-जैसे धमनीकाठिन्य परिवर्तन बढ़ता है, संयोजन

ऐसा तेज इंफ। रक्तस्रावी नेफ्रोसोनफ्राइटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, टाइफाइड और टाइफस, स्कार्लेट ज्वर, खसरा और सेप्सिस जैसे रोग, विभिन्न तंत्रों के पैरेन्काइमा, इंटरस्टिटियम और वृक्क वाहिकाओं में परिवर्तन के साथ होते हैं और गंभीरता - फोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से बिगड़ा गुर्दे समारोह के बिना ट्यूबलर नेक्रोसिस और तीव्र गुर्दे की कमी। इन भड़काऊ और परिगलित परिवर्तनों के बाद एन। अभिव्यक्ति की विभिन्न डिग्री विकसित करता है, आमतौर पर टू-री प्रगति नहीं करता है।

आबंटित भी अनैच्छिक एन।, गुर्दे के जहाजों में उम्र से संबंधित परिवर्तनों के साथ-साथ एथेरोस्क्लेरोसिस या उच्च रक्तचाप के कारण होता है, जो अक्सर बुजुर्ग और बुजुर्ग लोगों में मनाया जाता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

प्राथमिक एन में से, उच्च रक्तचाप, या धमनीकाठिन्य, नेफ्रोस्क्लेरोसिस सबसे आम है। हेडलाइट्स (Th। Fahr), प्रकृति, व्यापकता, प्लास्मोरेजिया की डिग्री (देखें) और हाइलिनोसिस (देखें) के आधार पर, और नेफ्रॉन के नए समूहों के बहिष्करण, गुर्दे की विफलता विकसित होती है (देखें)।

घातक रूप को धमनी के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस (धमनीओलोनक्रोसिस) और ग्लोमेरुली के केशिका छोरों (छवि 3, ए), स्ट्रोमल एडिमा, रक्तस्राव, ट्यूबलर उपकला के प्रोटीन अध: पतन की विशेषता है। नेक्रोटिक परिवर्तनों के जवाब में गुर्दे का काठिन्य बहुत जल्दी विकसित होता है ( अंजीर। 3, बी)। इसी तरह के परिवर्तन एक्लम्पसिया (घातक पोस्ट-एक्लेमपिटिक एन.) में भी हो सकते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, गुर्दे की सतह मोटली, महीन दाने वाली होती है (चित्र 4); एक ही समय में गुर्दे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (देखें) के साथ "बिग मोटली किडनी" से बहुत अलग नहीं होते हैं। गुर्दे की धमनीकाठिन्य गुर्दे की विफलता की ओर जाता है।

लेलीन (एम। लोहलेन) के अनुसार, धमनीकाठिन्य एन का सौम्य रूप एन। (प्रारंभिक एन।) के पहले चरण से मेल खाता है, जो कि गुर्दे से अभिव्यक्तियों के बिना नैदानिक ​​​​रूप से होता है, और घातक रूप एन के दूसरे चरण से मेल खाता है। (प्रगतिशील एन।), जिसके लिए गुर्दे की विफलता के विकास के साथ तेजी से पाठ्यक्रम की विशेषता है।

हालाँकि, प्रक्रिया के इस क्रम को हर कोई नहीं पहचानता है।

एच। एन। एनिचकोव, के। जी। वोल्कोवा, एम। ए। ज़खारेवस्काया के अनुसार, धमनीकाठिन्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस की आकृति विज्ञान उच्च रक्तचाप के पाठ्यक्रम की विशेषताओं को दर्शाता है।

एथेरोस्क्लोरोटिक एन। पहले और दूसरे क्रम की शाखाओं में इसके निर्वहन या विभाजन के स्थान पर वृक्क धमनी के संकुचन (एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के कारण) उत्पन्न होता है।

अधिक बार यह प्रक्रिया एकतरफा होती है, शायद ही कभी द्विपक्षीय। गुर्दे में, पैरेन्काइमा शोष के पच्चर के आकार के क्षेत्र स्ट्रोमल पतन और संयोजी ऊतक या रोधगलन के साथ इन क्षेत्रों के प्रतिस्थापन के साथ विकसित होते हैं, इसके बाद उनके संगठन और स्कारिंग (एथेरोस्क्लोरोटिक झुर्रीदार किडनी, एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोसिरोसिस) होते हैं। मैक्रोस्कोपिक रूप से, इस मामले में, रात बड़ी-कंदमय हो जाती है, अक्सर इसे आईओस्टिनफर्क्शन एन के साथ गुर्दे से अलग करना मुश्किल होता है। इस तरह के गुर्दे (गुर्दे) का कार्य बहुत कम होता है, क्योंकि इसका अधिकांश पैरेन्काइमा बरकरार रहता है। गुर्दे के ऊतक के इस्किमिया के परिणामस्वरूप, कुछ मामलों में, गुर्दे की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के स्टेनिंग के साथ, रोगसूचक (गुर्दे) उच्च रक्तचाप विकसित होता है।

माध्यमिक एन, जो अक्सर ह्रोन, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ विकसित होता है, न केवल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (ग्लोमेरुलर परिवर्तनों के फाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तन) से जुड़ा होता है, बल्कि गुर्दे के जहाजों में उन परिवर्तनों के साथ भी होता है, जो इस बीमारी में लगातार पाए जाते हैं, जो दर्शाता है वृक्क एलर्जी की स्थिति (प्रोलिफ़ेरेटिव एंडारटेराइटिस), धमनी उच्च रक्तचाप (धमनीकोष्ठक, धमनीकाठिन्य), गुर्दे के "परिधीय बिस्तर" को बंद करने के लिए संवहनी प्रणाली का अनुकूलन (द्वितीयक लिपोइडोसिस के साथ धमनियों का प्रगतिशील इलास्टोफिब्रोसिस)। इस प्रकार, माध्यमिक एन में हमेशा एंजियोजेनिक की विशेषताएं होती हैं।

इसलिए, प्राथमिक (हाइपरटोनिक) और माध्यमिक (नेफ्रिटिक) गुर्दे के संकुचन के विभेदक निदान के लिए रूपात्मक मानदंड आमतौर पर स्पष्ट नहीं होते हैं।

40-50 वर्ष की आयु से वृक्क में अनैच्छिक परिवर्तनों का पता लगाया जाता है और 70 वर्ष की आयु तक सक्रिय नेफ्रॉन के द्रव्यमान में लगभग 40% की कमी आती है।

गुर्दे की उम्र से संबंधित शोष दोनों गुर्दे की कॉर्टिकल परत के क्रमिक पतलेपन के साथ होती है, ट्यूबलर एपिथेलियम की मृत्यु तक शोष और निशान ऊतक के साथ नलिकाओं के प्रतिस्थापन के साथ। ग्लोमेरुली हाइलिनोसिस से गुजरता है, और उनकी संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है। उम्र के साथ संवहनी प्रतिरोध बढ़ने से ग्लोमेरुलर केशिकाओं का उजाड़ हो जाता है, ग्लोमेरुली को दरकिनार करते हुए अभिवाही और अपवाही धमनियों के बीच एनास्टोमोज का निर्माण होता है।

एन। बुढ़ापे में मुख्य रूप से गुर्दे के जहाजों में उम्र से संबंधित परिवर्तनों से जुड़ा होता है, इसलिए यह विकास के प्राथमिक तंत्र तक पहुंचता है।

मुख्य नैदानिक ​​​​संकेत। एक कील, प्राथमिक एन का प्रदर्शन आमतौर पर एक अज्ञातहेतुक उच्च रक्तचाप के देर के चरणों में उच्च गुणवत्ता, और इसके घातक पाठ्यक्रम दोनों में उत्पन्न होता है। गुर्दे की क्षति के शुरुआती लक्षणों में से एक पॉल्यूरिया (देखें) और निशाचर (देखें) हो सकता है, हालांकि, निशाचर हमेशा पॉल्यूरिया का परिणाम नहीं होता है और यह गुर्दे की दैनिक लय के उल्लंघन का संकेत दे सकता है। प्रोटीनुरिया (देखें), एन में मनाया जाता है, आमतौर पर छोटा और परिवर्तनशील।

अक्सर एन। माइक्रोहेमेटुरिया मनाया जाता है, कुछ मामलों में मैक्रोहेमेटुरिया हो सकता है (देखें। हेमट्यूरिया )। निस्पंदन अंश में सापेक्ष वृद्धि के साथ गुर्दे की निकासी में कमी (देखें) गुर्दे (हाइपोस्टेनुरिया) की एकाग्रता क्षमता में कमी से प्रकट होती है, जिसे ज़िम्निट्स्की परीक्षण का उपयोग करके पता लगाया जाता है। तदनुसार, मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व और इसकी परासरणता कम हो जाती है। गुर्दे को गंभीर संवहनी क्षति के मामले में, गुर्दे के रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय कमी के कारण, रक्तचाप के स्तर पर उनका दबाव प्रभाव बढ़ जाता है, कट उच्च स्तर पर स्थिर हो जाता है और दवा के साथ ठीक करना मुश्किल होता है (देखें धमनी उच्च रक्तचाप )

डायस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि विशेष रूप से विशेषता है, एक कट हमेशा 120-130 मिमी एचजी से अधिक होता है। कला।

इस संबंध में, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम, कोरोनरी अपर्याप्तता, सेरेब्रल हेमोरेज, ऑप्टिक तंत्रिका पैपिला की एडीमा, रेटिना डिटेचमेंट, और कुछ मामलों में प्रगतिशील गुर्दे की विफलता के अधिभार और अपर्याप्तता की घटनाएं हो सकती हैं।

सर्वेक्षण के चित्र प्रभावित गुर्दे (पूरे या आंशिक रूप से) में कमी, इसकी आकृति की असमानता को प्रकट करते हैं।

निवारणनेफ्रोस्क्लेरोसिस इसके विकास के लिए अग्रणी बीमारियों का समय पर उपचार है।

विकिरण नेफ्रोस्क्लेरोसिस

विकिरण नेफ्रोस्क्लेरोसिस शरीर पर आयनकारी विकिरण के दीर्घकालिक प्रभावों को संदर्भित करता है (देखें) और एक्सपोजर के कई महीनों या वर्षों बाद पता चला है।

मॉर्फोलॉजिकल रूप से, विकिरण एन वृक्क नलिकाओं के शोष, अंतरालीय फाइब्रोसिस और गुर्दे के जहाजों के काठिन्य द्वारा व्यक्त किया जाता है। विकिरण एन के विकास पर एक भी दृष्टिकोण नहीं है। वृक्क ग्लोमेरुली को प्राथमिक क्षति की परिकल्पना प्रमुख है, एक कटौती, कई शोधकर्ताओं के अनुसार, इम्युनोल, चरित्र कारकों के कारण हो सकती है। एक दृष्टिकोण है कि विकिरण एन। आयनकारी विकिरण द्वारा जहाजों को प्राथमिक क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह संभव है कि यह प्रक्रिया गुर्दे की वाहिकाओं के एंडोथेलियम के आनुवंशिक तंत्र को नुकसान पर आधारित हो। यह भी माना जाता है कि विकिरण N का कारण वृक्क नलिकाओं को प्राथमिक क्षति है। कभी-कभी विकिरण एन को पैरेन्काइमा / गुर्दे और संवहनी प्रणाली को एक साथ नुकसान के परिणामस्वरूप माना जाता है। यह माना जाता है कि विकिरण एन अन्योन्याश्रित संवहनी विकारों और गुर्दे के बीचवाला पदार्थ में परिवर्तन पर आधारित है।

विकिरण एन के बारे में बुनियादी जानकारी जानवरों पर प्रयोगों के साथ-साथ हिरोशिमा और नागासाकी में परमाणु बम विस्फोटों के पीड़ितों और काठ का क्षेत्र के ट्यूमर के लिए स्थानीय विकिरण के अधीन होने वाले रोगियों की टिप्पणियों के परिणामस्वरूप प्राप्त की गई थी। विकिरण एन की गंभीरता आयनकारी विकिरण के प्रकार, इसकी खुराक और समय और स्थान में खुराक वितरण की प्रकृति पर निर्भर करती है (आयनीकरण विकिरण की खुराक, एक्सपोजर समय कारक देखें)। बिल्कुल घातक खुराक में तीव्र विकिरण के बाद, विकिरण एन नहीं होता है, क्योंकि जीव की मृत्यु से पहले की छोटी अवधि में, गुर्दे में स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं को विकसित होने का समय नहीं होता है। लंबे समय तक हल्के से मध्यम गंभीरता की तीव्र विकिरण बीमारी के परिणामस्वरूप विकिरण एन का विकास हो सकता है। कुल विकिरण के साथ, अधिकांश शोधकर्ताओं के अनुसार, कम से कम 50% जानवरों में विकिरण एन का विकास, खुराक के संपर्क में आने पर होता है। 500 रेड के करीब। 100-300 रेड की खुराक में आयनकारी विकिरण के कुल जोखिम के बाद विकिरण एन की घटना के बारे में जानकारी है। गुर्दे के स्थानीय विकिरण की स्थितियों के तहत, एन। के विकास को 1000 से 2500 रेड तक आयनकारी विकिरण की खुराक की सीमा में देखा जा सकता है।

रेडिओल में, अभ्यास में, गुर्दे को महत्वपूर्ण अंगों के रूप में माना जाता है (देखें) विकिरण चिकित्सा के दौरान पैराओर्टल लिम्फ नोड्स, पसलियों या कशेरुकाओं में ThXI से LIV तक, साथ ही आंत, गर्भाशय, कार्डियल एसोफैगस और कुछ अन्य के ट्यूमर के लिए। अंग। न्यूट्रॉन और प्रोटॉन थेरेपी करते समय सबसे बड़ी देखभाल की जानी चाहिए, क्योंकि इस प्रकार के आयनकारी विकिरण का विकिरण एच पर अधिक स्पष्ट प्रभाव पड़ता है। अल्फा विकिरण को इस संबंध में उच्च दक्षता की विशेषता भी है। प्रयोगों में यह दिखाया गया है कि पोलोनियम द्वारा हार पर जिसे हटा दिया जाता है जिसे आमतौर पर गुर्दे के माध्यम से किया जाता है, दूरस्थ शब्दों में विकिरण एन। विकासशील ह्रोन, विकिरण बीमारी के खिलाफ बनता है।

नैदानिक ​​​​रूप से, विकिरण एन। हल्के मामलों में प्रोटीनमेह, मामूली उच्च रक्तचाप द्वारा प्रकट होता है; गुर्दे का कार्य बिगड़ा नहीं है। गंभीर मामलों में, उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जो दवा उपचार, गुर्दे की विफलता के लिए उत्तरदायी नहीं है।

उपचार रोगसूचक है (नमक प्रतिबंध, एंटीहाइपरटेन्सिव)।

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आमतौर पर परिणामस्वरूप विकसित होता है nephrosclerosis- कार्यात्मक गुर्दा ऊतक का नुकसान और कार्यात्मक रूप से निष्क्रिय संयोजी ऊतक के साथ इसका प्रतिस्थापन।

वृक्क ग्लोमेरुली (ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस) और ट्यूबलोइंटरस्टिटियम (ट्यूबुलोइन्टरस्टीशियल फाइब्रोसिस) में स्क्लेरोटिक परिवर्तन विभिन्न प्रकृति के गुर्दे की बीमारियों में अलग-अलग तरीकों से संयुक्त होते हैं।

अपेक्षाकृत अक्षुण्ण ग्लोमेरुली (गुर्दे के रूपात्मक अध्ययन में "एट्यूबुलर नेफ्रॉन" की घटना) के साथ ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल फाइब्रोसिस का उन्नत विकास अंतरालीय गुर्दे की बीमारियों के साथ-साथ संवहनी नेफ्रोपैथी के लिए विशिष्ट है, जिसमें ट्यूबलोइंटरस्टिटियम इस्किमिया मनाया जाता है।

"ग्लोमेरुलर" गुर्दे की बीमारियों (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक नेफ्रोपैथी) में, ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस को वृक्क ट्यूबलोइंटरस्टिटियम में द्वितीयक परिवर्तनों के साथ जोड़ा जाता है, और ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल फाइब्रोसिस की गंभीरता, और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस नहीं, गुर्दे के कार्य में गिरावट की दर के साथ सबसे अधिक संबंध है।

पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रगति के तंत्र

nephrosclerosis एक जटिल, संभावित रूप से प्रतिवर्ती रोग प्रक्रिया है जिसमें, विभिन्न बाहरी हानिकारक कारकों या गुर्दे के कार्यात्मक अधिभार के प्रभाव में, बाह्य मैट्रिक्स के उत्पादन और विनाश के बीच गतिशील संतुलन गड़बड़ा जाता है। नतीजतन, गुर्दे के ऊतकों में प्रोटीन का एक संचय होता है - दोनों इंटरस्टिटियम (कोलेजन प्रकार I, III, V, VII, XV, फ़ाइब्रोनेक्टिन) के लिए विशिष्ट हैं, और वे जो सामान्य रूप से बेसमेंट झिल्ली (कोलेजन प्रकार IV) के घटक हैं। , लेमिनिन), साथ ही प्रोटीयोग्लाइकेन्स और पॉलीसेकेराइड।

गुर्दे के ऊतकों की सेलुलर संरचना में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं: स्वयं के गुर्दे की कोशिकाओं की मृत्यु होती है (तीव्र विषाक्त प्रभाव और इस्किमिया में परिगलन; पुरानी चोटों में एपोप्टोसिस या "क्रमादेशित मृत्यु"), फागोसाइट्स और फाइब्रोब्लास्ट के नुकसान की साइट पर सक्रिय प्रवास है विख्यात।

वृक्क कोशिकाओं के फेनोटाइप और कार्यात्मक गुण बदलते हैं: वे आसंजन कारकों को सक्रिय रूप से संश्लेषित करना शुरू करते हैं जो क्षतिग्रस्त ऊतकों में प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं के प्रवास को नियंत्रित करते हैं, प्रसार करते हैं, स्वयं प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं के गुणों को प्राप्त करते हैं, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन करते हैं; फाइब्रोब्लास्ट की तरह, वे बाह्य मैट्रिक्स (तथाकथित ट्रांसडिफेनरेशन) के घटकों को संश्लेषित करना शुरू करते हैं। अंतरकोशिकीय अंतःक्रियाओं की जटिल प्रक्रियाएं जो इसके विभिन्न चरणों में नेफ्रोस्क्लेरोसिस से गुजरती हैं और उनके आणविक मध्यस्थ निकट अध्ययन का विषय हैं, क्योंकि आणविक चिकित्सा के आधुनिक विकास ने ऐसे एजेंटों को संश्लेषित करना संभव बना दिया है जो उनके संश्लेषण को दबाते हैं या उनके प्रभावों को रोकते हैं, जो एक हो सकता है नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव।

कारण और तंत्र जो गुर्दे की क्षति का कारण बनते हैं और इंटरसेलुलर इंटरैक्शन की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं जो नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास की ओर ले जाते हैं, विविध हैं।

प्रतिकूल प्रभाव धमनी का उच्च रक्तचाप कई अध्ययनों में गुर्दे के रोग का निदान दिखाया गया है। कई रजिस्ट्रियों के अनुसार आवश्यक उच्च रक्तचाप ESRD के सबसे सामान्य कारणों में से एक है; मधुमेह अपवृक्कता, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, ल्यूपस नेफ्रैटिस में गुर्दे के कार्य में गिरावट की दर के संबंध में माध्यमिक गुर्दे के उच्च रक्तचाप का एक प्रतिकूल रोगनिरोधी मूल्य स्थापित किया गया था। साथ ही, उच्च रक्तचाप का पर्याप्त नियंत्रण ईएसआरडी की शुरुआत को काफी धीमा कर सकता है।

गुर्दे पर प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप का हानिकारक प्रभाव गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन के माध्यम से महसूस किया जाता है। वैसोडिलेटर्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस, किनिन्स, एंडोथेलियल रिलेक्सिंग फैक्टर - NO) की कार्रवाई के तहत प्रीग्लोमेरुलर रीनल वेसल्स (गुर्दे की धमनियों से अभिवाही धमनी तक) का विस्तार ग्लोमेरुलर हाइपरपरफ्यूजन की ओर जाता है, जिससे एंडोथेलियल कोशिकाओं के कतरनी तनाव के कारण नुकसान होता है, और इसके संचरण में योगदान देता है। ग्लोमेरुली पर प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप उनमें हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि (ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप) के साथ।

अतिपरफ्यूज़न ग्लोमेरुली उनकी मात्रा में वृद्धि के साथ होता है, जो मेसेंजियम के अत्यधिक खिंचाव के कारण यांत्रिक क्षति का कारण बनता है। मेसेंजियल कोशिकाओं का प्रसार होता है और उनके द्वारा कोलेजन फाइबर के उत्पादन में वृद्धि होती है, जिससे ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस होता है। ग्लोमेरुलर दबाव बढ़ाने के लिए एक और, और भी अधिक शक्तिशाली तंत्र एंजियोटेंसिन II की क्रिया के तहत अपवाही धमनी का संकुचन है। जब यह तंत्र सक्रिय होता है, तो सामान्य प्रणालीगत रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप विकसित हो सकता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह के स्व-नियमन का उल्लंघन गुर्दे के ऊतकों के स्थानीय इस्किमिया के जवाब में विकसित होता है, जो रोगियों में मनाया जाता है मधुमेह , गुर्दे को प्रतिरक्षा क्षति के साथ हो सकता है। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि गुर्दे के रक्त प्रवाह के बिगड़ा हुआ विनियमन की स्थितियों में, रक्तचाप का स्तर जो सामान्य जनसंख्या मानदंड (130/80 - 139/89 मिमी एचजी) से आगे नहीं जाता है, के नकारात्मक परिणाम हो सकते हैं, जिससे हेमोडायनामिक क्षति हो सकती है गुर्दे।

इस्किमिया - गुर्दे के हेमोडायनामिक विकारों का प्रकार, विपरीत अतिपरफ्यूज़न, गुर्दे के ऊतकों और विकास को भी नुकसान पहुंचाता है nephrosclerosis. इस्केमिक क्षति के प्रति सबसे संवेदनशील वृक्क नलिकाओं का उपकला है, जो ऊर्जा-गहन परिवहन और सिंथेटिक कार्य करता है और ग्लोमेरुली से भी बदतर रक्त की आपूर्ति करता है। तीव्र गंभीर इस्किमिया में, वृक्क नलिकाओं के उपकला का परिगलन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ विकसित होता है। क्रोनिक इस्किमिया ट्यूबलर एपिथेलियम के शोष और एपोप्टोसिस के साथ जुड़ा हुआ है, ट्यूबलोइंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस का विकास। इस्केमिक ट्यूबलर एपिथेलियम स्वयं को ठीक करने की क्षमता खो देता है और विषाक्त पदार्थों के प्रभाव के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाता है।

गुर्दे की इस्किमिया प्रकृति में कुल हो सकती है (इस्केमिक गुर्दे की बीमारी में गुर्दे की धमनियों का हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण द्विपक्षीय स्टेनोसिस, दिल की विफलता)। इसी समय, कार्य में कमी होती है, जो प्रारंभिक अवस्था में ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस से जुड़ा नहीं होता है, लेकिन गुर्दे के ग्लोमेरुली में दबाव में गिरावट के साथ होता है और गुर्दे को सामान्य रक्त की आपूर्ति बहाल होने पर प्रतिवर्ती होता है। ग्लोमेरुली में प्रवेश करने वाले रक्त की मिनट मात्रा का लगभग 10% कोशिकाओं की महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करने के लिए और 90% कार्य सुनिश्चित करने के लिए उपयोग किया जाता है। इसलिए, गंभीर इस्किमिया के साथ भी, ग्लोमेरुली लंबे समय तक अपेक्षाकृत बरकरार रहता है, जबकि ट्यूबलोइंटरस्टिटियम गंभीर शोष और फाइब्रोसिस ("एट्यूबुलर नेफ्रॉन" घटना) से गुजरता है। केशिका बिस्तर का विस्मरण, जो ट्यूबलोइंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस के विकास के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, एक तरफ, ट्यूबलोइंटरस्टिशियल इस्किमिया का प्रतिबिंब प्रतीत होता है, जो रक्त प्रवाह में मंदी की ओर जाता है, और दूसरी ओर, योगदान देता है इसकी वृद्धि।

वृक्क ऊतक का स्थानीय इस्किमिया कुल इस्किमिया की तुलना में बहुत अधिक सामान्य है और विभिन्न कारणों से हो सकता है (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस, गुर्दे की धमनी का एकतरफा एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोसिस या व्यक्तिगत खंडीय धमनियों का स्टेनोसिस, कोलेस्ट्रॉल एम्बोलिज्म, वास्कुलिटिस, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगोपैथी, प्रतिरक्षा सूजन। एडिमा और माइक्रोथ्रोमोसिस के साथ, वॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन, किडनी में विनाशकारी प्रक्रियाएं)। प्रीग्लोमेरुलर वाहिकाओं के प्रतिपूरक वासोडिलेशन और अपवाही धमनी के संकुचन के परिणामस्वरूप, गैर-इस्केमिक नेफ्रॉन में हाइपरपरफ्यूजन और ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप का उल्लेख किया जाता है। इस प्रकार, स्थानीय इस्किमिया में, वृक्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन एक मोज़ेक प्रकृति के होते हैं: वृक्क ऊतक के इस्केमिक क्षेत्र हाइपरपरफ्यूज़न की स्थिति में ऊतक के साथ वैकल्पिक होते हैं; दोनों उल्लंघनों से नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास होता है।

ट्रिगरिंग कारक जो सीकेडी में गुर्दे के रक्त प्रवाह के स्व-नियमन में एक विकार का कारण बनता है, गुर्दे की बीमारी की प्रकृति की परवाह किए बिना, उनके अपरिवर्तनीय नुकसान के कारण काम करने वाले नेफ्रॉन की संख्या में बहुत महत्वपूर्ण कमी है - पूर्ण ओलिगोनेफ्रोनिया (गंभीर के साथ) नेफ्रोस्क्लेरोसिस, नेफरेक्टोमी के बाद, आदि) या अस्थायी शटडाउन (उदाहरण के लिए, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ)। एक रिश्तेदार ओलिगोनेफ्रोनिया भी है - सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या और शरीर की बढ़ती जरूरतों (मोटापा, गर्भावस्था) के बीच एक विसंगति।

अपवाही धमनी स्टेनोसिस और ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप से जुड़े गुर्दे के रक्त प्रवाह का पुनर्गठन रेनिनंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) के प्रभाव में होता है। गुर्दे में, न केवल रेनिन, बल्कि आरएएस के सभी घटकों का एक स्थानीय संश्लेषण होता है - एंजियोटेंसिनोजेन से एंजियोटेंसिन II तक। समीपस्थ वृक्क नलिकाओं के लुमेन में और ट्यूबुलोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में, एंजियोटेंसिनोजेन पाया जाता है, जिसके अणु अपने बड़े आकार के कारण ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के माध्यम से प्रणालीगत परिसंचरण से प्रवेश नहीं कर सकते हैं। समीपस्थ वृक्क नलिकाओं के लुमेन में आरएएस, एंजियोटेंसिन II के मुख्य कारक घटक का स्तर रक्त की तुलना में लगभग 100 गुना अधिक है। यह स्थानीय रीनल आरएएस की उपस्थिति का सुझाव देता है, जो सीकेडी की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और नेफ्रोप्रोटेक्टिव थेरेपी के आवेदन का मुख्य बिंदु है।

टाइप 1 एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स की सक्रियता एक शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन, प्रणालीगत और ग्लोमेरुलर दबाव में वृद्धि, ट्यूबलोइंटरस्टिटियम छिड़काव में कमी का कारण बनती है, लेकिन ये आरएएस के गुर्दे के प्रभाव तक सीमित होने से बहुत दूर हैं। इंटरस्टिटियम में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी और ट्यूबुलोसाइट्स पर एंजियोटेंसिन II की सीधी कार्रवाई से सोडियम के पुन: अवशोषण में वृद्धि होती है। एंजियोटेंसिन II प्रोटीन के लिए ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, भड़काऊ साइटोकिन्स के उत्पादन को सक्रिय करता है, सेल प्रसार और प्रोफिब्रोजेनिक कारकों के संश्लेषण को सक्रिय करता है, प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर टाइप 1 (पीएआई -1) के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो दबाता है बाह्य मैट्रिक्स का विनाश। आरएएस का सक्रियण एल्डोस्टेरोन के उत्पादन को बढ़ाकर नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास को भी तेज करता है, जो हृदय, संवहनी दीवार और गुर्दे दोनों में फाइब्रोजेनेसिस को उत्तेजित करता है।

प्रोटीनुरिया न केवल ग्लोमेरुलर क्षति की गंभीरता को दर्शाता है, बल्कि ट्यूबलोइंटरस्टिटियम पर एक स्पष्ट विषाक्त प्रभाव भी डालता है। बड़े महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि गंभीर प्रोटीनमेह की उपस्थिति एक प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है, और चिकित्सा के प्रभाव में इसकी कमी सीकेडी की प्रगति के निषेध के साथ है।

आम तौर पर, ट्यूबुलोसाइट्स प्रोटीन के पिनोसाइटोसिस द्वारा फिर से शुरू हो जाते हैं जो ग्लोमेरुलर फिल्टर से प्राथमिक मूत्र में गुजरते हैं, और लाइसोसोमल एंजाइमों की अमीनो एसिड की भागीदारी के साथ उनका विनाश होता है, जो तब प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं और जैवसंश्लेषण के लिए उपयोग किए जाते हैं। बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह के साथ, ट्यूबलोसाइट्स का एक कार्यात्मक अधिभार होता है, जो उनके कोशिका द्रव्य में अपचित प्रोटीन युक्त रिक्तिका के संचय से प्रकट होता है। यह केमोकाइन के उत्पादन के साथ होता है जो ट्यूबलोइंटरस्टिटियम में एक भड़काऊ घुसपैठ के गठन के साथ प्रतिरक्षा कोशिकाओं के प्रवास को सक्रिय करता है, और ट्यूबलोसाइट्स के एपोप्टोसिस की ओर भी जाता है। जब ग्लोमेरुली क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो इम्युनोजेनेसिटी, प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक, भड़काऊ साइटोकिन्स, लिपिड और अन्य पदार्थों के साथ ग्लोमेरुलर केशिकाओं के तहखाने झिल्ली के टुकड़े प्राथमिक मूत्र में प्रवेश करते हैं, जिससे वृक्क नलिकाओं और इंटरस्टिटियम में सूजन फैल जाती है, क्षति होती है। ट्यूबलोसाइट्स और ट्यूबलोइंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस की सक्रियता।

प्रोटीनुरिया और धमनी उच्च रक्तचाप गुर्दे पर एक दूसरे के प्रतिकूल प्रभाव को प्रबल करते हैं। सीकेडी की सबसे तेजी से प्रगति गंभीर प्रोटीनमेह और उच्च रक्तचाप के संयोजन के साथ देखी जाती है, और गुर्दे की क्षति के प्रोटीन्यूरिक रूपों में गुर्दे की बीमारी के संबंध में धमनी उच्च रक्तचाप का सख्त नियंत्रण सबसे प्रभावी है। दिलचस्प बात यह है कि गंभीर प्रोटीनमेह, रक्तचाप में वृद्धि के साथ नहीं, ट्यूबलर एपिथेलियम को महत्वपूर्ण नुकसान पहुंचाता है, हालांकि, ये परिवर्तन लंबे समय तक प्रतिवर्ती हो सकते हैं और ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल फाइब्रोसिस का कारण नहीं बनते हैं।

प्रगति nephrosclerosisचयापचय संबंधी विकारों से जुड़ा हुआ है जो आबादी में बहुत आम हैं और गुर्दे की बीमारी (मधुमेह नेफ्रोपैथी, यूरेट नेफ्रोपैथी) का कारण बन सकते हैं या मुख्य एटियलॉजिकल कारक नहीं होने के कारण, नेफ्रोस्क्लेरोसिस के अन्य कारणों और तंत्रों की कार्रवाई को प्रबल करते हैं। इसी समय, गुर्दे की क्षति (सक्रिय नेफ्रैटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, गुर्दे की विफलता) विभिन्न प्रकार के चयापचय के गंभीर विकारों की ओर ले जाती है - प्यूरीन, लिपिड, फास्फोरस-कैल्शियम। गुर्दे के संबंध में चयापचय संबंधी विकारों के प्रतिकूल प्रभावों को गुर्दे की संरचनाओं पर चयापचयों के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव के माध्यम से और अप्रत्यक्ष रूप से गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के विकारों के माध्यम से महसूस किया जाता है। चयापचय संबंधी विकार न केवल नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास का कारण बनते हैं और तेज करते हैं, बल्कि हृदय संबंधी जटिलताओं को भी जन्म देते हैं, जिससे समग्र रोग का निदान बिगड़ जाता है।

हाल के वर्षों में, यह स्थापित किया गया है कि एनीमिया न केवल सीकेडी की अभिव्यक्तियों में से एक है और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, संवहनी दीवार रीमॉडेलिंग और हृदय संबंधी जटिलताओं के बढ़ते जोखिम के विकास के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, बल्कि त्वरित प्रगति के साथ भी है गुर्दे की विफलता (जाहिरा तौर पर गुर्दे के ऊतकों के हाइपोक्सिया और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन के बढ़ने के कारण); एरिथ्रोपोइटिन की तैयारी के साथ उपचार, कुछ अध्ययनों के अनुसार, कार्य में गिरावट की दर में मंदी की ओर जाता है।

इस प्रकार, सीकेडी जटिलताओं की एक पूरी श्रृंखला से जुड़ा है, जिनमें से प्रत्येक नेफ्रोस्क्लेरोसिस की आगे की प्रगति में योगदान देता है, यहां तक ​​​​कि प्राथमिक गुर्दे की बीमारी की पूर्ण छूट के मामले में भी। सीकेडी प्रगति के जोखिम कारकों और तंत्रों का ज्ञान एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव रणनीति का आधार बनता है और उपचार की मुख्य दिशाओं को निर्धारित करना संभव बनाता है।

गुर्दा नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक माध्यमिक पुरानी बीमारी है जो आमतौर पर उच्च रक्तचाप से जुड़ी होती है। नेफ्रोस्क्लेरोसिस गुर्दे के ऊतकों की मृत्यु और अंग की शिथिलता की ओर जाता है।

यह कोई रहस्य नहीं है कि किसी अंग की कार्यक्षमता उसके ऊतकों की संरचना और कार्यों से निर्धारित होती है। हालांकि, कुछ प्रकार की बीमारी के साथ, अक्सर ऐसी स्थिति उत्पन्न होती है जब कार्यात्मक ऊतक को सामान्य संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। उत्तरार्द्ध एक तटस्थ भराव की भूमिका निभाता है, लेकिन, अफसोस, बदले हुए कपड़े के कार्य को नहीं लेता है। यह स्पष्ट है कि इस मामले में शरीर की गतिविधि अपरिवर्तनीय रूप से बाधित होती है।

इन बीमारियों में किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस शामिल है।

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस - यह क्या है

यह परिभाषा संयोजी ऊतक के साथ पैरेन्काइमा के प्रतिस्थापन को संदर्भित करती है। इस बीमारी के सार को समझने के लिए, आपको अंग की संरचना की ओर मुड़ना होगा।

गुर्दे सेम के रूप में एक युग्मित पैरेन्काइमल अंग हैं, जो पेरिटोनियम की पार्श्विका शीट के पीछे स्थित होते हैं। अंग एक संयोजी ऊतक रेशेदार झिल्ली द्वारा संरक्षित है और इसमें पैरेन्काइमा और मूत्र के संचय और उत्सर्जन के लिए सिस्टम शामिल हैं। पैरेन्काइमा, बदले में, एक बाहरी कॉर्टिकल परत और एक आंतरिक मज्जा से बना होता है।

पैरेन्काइमा के कॉर्टिकल पदार्थ में नेफ्रॉन होते हैं - अंग की कार्यात्मक इकाइयाँ जो मूत्र बनाने का कार्य करती हैं। इन संरचनाओं के नलिकाएं एक प्रकार का लूप बनाती हैं, जैसे कि कॉर्टिकल और मेडुला को जोड़ती हैं। मज्जा में उत्सर्जन नलिकाएं होती हैं, जिसके माध्यम से संचित मूत्र वृक्क कप में प्रवेश करता है - उत्सर्जन प्रणाली का एक तत्व।

पैरेन्काइमा का कार्य मूत्र का निर्माण है। प्रक्रिया 2 चरणों में की जाती है:

• प्राथमिक द्रव का निर्माण - निस्पंदन के परिणामस्वरूप कई लीटर प्राथमिक मूत्र बनता है। इसकी मात्रा मूत्र की मात्रा से बहुत अधिक है जो आमतौर पर शरीर द्वारा उत्सर्जित होती है: प्रति दिन 150-180 लीटर, जबकि मूत्र की मात्रा 2 लीटर से अधिक नहीं होती है। प्राथमिक मूत्र पुन: अवशोषित हो जाता है;
• पुनर्अवशोषण के साथ, अतिरिक्त पानी, साथ ही शरीर के लिए आवश्यक लवण और ट्रेस तत्व, रक्त में वापस आ जाते हैं। माध्यमिक मूत्र में यूरिया, यूरिक एसिड और अन्य चीजों की उच्च सामग्री होती है। यह गुर्दे की श्रोणि की यात्रा करता है और फिर मूत्रवाहिनी के माध्यम से मूत्राशय में उत्सर्जित होता है।

इस प्रकार, न केवल रक्त को स्पष्ट रूप से विषाक्त पदार्थों से शुद्ध किया जाता है, बल्कि पानी-नमक संतुलन भी बनाए रखा जाता है, साथ ही रक्त में आसमाटिक पदार्थों की आवश्यक एकाग्रता भी होती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, नेफ्रॉन मर जाते हैं, और पैरेन्काइमा में उनका स्थान संयोजी ऊतक द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, जो इस कार्य को करने में असमर्थ है। उसी समय, अंग आकार में कम हो जाता है, मोटा हो जाता है और कार्यक्षमता खो देता है, जिससे गुर्दे की विफलता होती है। इस मामले में गुर्दा समारोह को बहाल करना अब संभव नहीं है।

ICD-10 रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, रोग कोड I12.9 है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ स्वस्थ किडनी और किडनी

वर्गीकरण और कारण

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है। इसकी उपस्थिति के लिए प्रेरणा उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस और किसी भी अन्य संवहनी या गुर्दे की बीमारियां हैं जो अंग को खराब रक्त आपूर्ति का कारण बनती हैं। रोग के प्रकारों का वर्गीकरण विभिन्न कारणों से जुड़ा हुआ है जो नेफ्रोस्क्लेरोसिस को भड़काते हैं।

प्राथमिक और माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस हैं।

प्राथमिक एक ठीक जहाजों के काम में गड़बड़ी के कारण होता है - धमनी के कामकाजी खंड का संकुचन, जो अंग के इस्किमिया, दिल के दौरे के विकास, निशान की उपस्थिति, और इसी तरह की ओर जाता है। उम्र से संबंधित परिवर्तन भी इसका कारण हो सकते हैं, अगर वे रक्तप्रवाह के क्रॉस सेक्शन में कमी और शिरापरक रक्त के ठहराव का कारण बनते हैं।

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कई प्रकार हैं:

• एथेरोस्क्लोरोटिक - इस मामले में वाहिकासंकीर्णन का कारण एक वसायुक्त प्रकृति के एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का जमाव है। सजीले टुकड़े पोत की लोच को काफी कम कर देते हैं, दीवारों को मोटा कर देते हैं, जो अंततः लुमेन में कमी की ओर जाता है, और बदले में, गुर्दे की इस्किमिया में। सबसे अधिक बार, प्लाक वृक्क धमनी के प्रवेश द्वार पर या शाखाओं वाली जगहों पर जमा होते हैं।

गुर्दे की सतह मोटे तौर पर गांठदार हो जाती है, उस पर अनियमित आकार के निशान दिखाई देते हैं। हालांकि, यह एथेरोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस है जिसे सबसे हानिरहित माना जा सकता है, क्योंकि इस मामले में अधिकांश पैरेन्काइमा कार्यात्मक रहता है। हालांकि, रोग उच्च रक्तचाप के साथ हो सकता है।

• उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस का नाम कारण के कारण पड़ा - उच्च रक्तचाप के कारण रक्त वाहिकाओं की ऐंठन। नतीजा वही है: धमनियों और इस्किमिया का संकुचन। उसी समय, संयोजी ऊतक धीरे-धीरे पैरेन्काइमा को बदल देता है: अंग की सतह बारीक-बारीक लगती है। रोग की 2 उप-प्रजातियाँ हैं:
  • धमनीकाठिन्य - या सौम्य। धमनियों की भीतरी दीवारों में संयोजी ऊतक बढ़ता है, जिससे लुमेन में कमी और पोत की लोच का नुकसान होता है;
  • आर्टेरियोलोनक्रोटिक - घातक। यह धमनी और ग्लोमेरुली का परिगलन है, मूत्र नलिकाओं में रक्तस्राव के साथ, बिगड़ा हुआ प्रोटीन चयापचय, और इसी तरह।
• इनवॉल्विव - उम्र से संबंधित परिवर्तनों से जुड़ा। उदाहरण के लिए, 45-50 वर्षों के बाद, कैल्शियम धमनियों की दीवारों पर जमा होना शुरू हो जाता है, जिससे दीवारें मोटी हो जाती हैं और तदनुसार, लुमेन में कमी आती है। इसके अलावा, उम्र के साथ, कॉर्टिकल पदार्थ की परत का पतला होना और मूत्र नलिकाओं की कोशिकाओं का शोष संभव है, जिससे अंग की कार्यक्षमता में कमी आती है।

अन्य संभावित विकल्प हैं। कारण, उदाहरण के लिए, जीर्ण शिरापरक ढेर हो सकता है। यह शिरापरक रक्त के ठहराव से भरा होता है, जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों में संयोजी ऊतक के मुख्य प्रोटीन कोलेजन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस सीधे गुर्दे में होने वाली डिस्ट्रोफिक या सूजन प्रक्रियाओं के कारण होता है।

कारण विभिन्न प्रकार के रोग हो सकते हैं:

• मधुमेह - ऊंचा रक्त शर्करा रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर जमा को भड़काता है, विशेष रूप से छोटे वाले। इसी समय, दीवार सूज जाती है, मोटी हो जाती है, लेकिन इसकी पारगम्यता बढ़ जाती है। नतीजतन, प्रोटीन रक्त में प्रवेश करता है। इस क्षति की भरपाई के लिए, थक्के बढ़ाने वाले पदार्थ रक्त में छोड़े जाते हैं। इसी समय, केशिका वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह धीमा हो जाता है, जिससे न केवल गुर्दे, बल्कि अन्य अंगों को भी नुकसान होता है।
• नेफ्रोपैथिक - गर्भावस्था के दौरान, हार्मोनल परिवर्तन अक्सर विभिन्न प्रणालियों में विफलता का कारण बनते हैं। उनमें से एक केशिका ऐंठन है, जो रक्तचाप में वृद्धि और गुर्दे को खराब रक्त की आपूर्ति का कारण बनता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, एडिमा का गठन होता है, दबाव उच्च स्तर पर रखा जाता है, जो सभी मिलकर नेफ्रॉन की मृत्यु और संयोजी ऊतक के साथ उनके प्रतिस्थापन की ओर जाता है।
• क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को नष्ट नहीं किया जाता है और अंततः गुर्दे तक पहुंच जाता है। सीईसी ग्लोमेरुली में रक्त वाहिकाओं के अस्तर को नुकसान पहुंचाते हैं। क्षतिपूर्ति करने के लिए, पदार्थों को संश्लेषित किया जाता है जो घनास्त्रता को बढ़ाते हैं, जिससे वाहिकासंकीर्णन होता है।
• पाइलोनफ्राइटिस में, बैक्टीरिया वृक्क ग्लोमेरुली और नलिकाओं में प्रवेश करते हैं और उनमें जीवाणु थ्रोम्बी बनाते हैं। ल्यूकोसाइट्स उत्तरार्द्ध के आसपास जमा होते हैं। वसूली के दौरान, ऐसे क्षेत्रों में निशान बने रहते हैं, बीमारी के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, फोड़े बन जाते हैं। इन दोनों संरचनाओं के कारण नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।
• यूरोलिथियासिस - जब मूत्र स्थिर हो जाता है, तो उसमें बैक्टीरिया कई गुना बढ़ जाते हैं, और जब द्रव को वापस फेंक दिया जाता है, तो बाद वाले मूत्र नलिकाओं में प्रवेश कर जाते हैं और आंतरिक दीवारों को नुकसान पहुंचाते हैं।
• क्षय रोग - एक ट्यूबरकल बेसिलस वृक्क ग्लोमेरुली की दीवारों पर बस सकता है, जो सूजन को भड़काता है। इसी समय, जहाजों को संकीर्ण किया जाता है, और यहां तक ​​\u200b\u200bकि वसूली भी निशान से भरी होती है।
• ल्यूपस एरिथेमेटोसस एक प्रणालीगत बीमारी है जिसमें संश्लेषित प्रतिरक्षा परिसरों अपने स्वयं के अंगों पर "हमला" करते हैं। एक बार गुर्दे में, सीईसी गुर्दे के ग्लोमेरुली के ऊतकों को नष्ट कर देते हैं।
• स्थिति अमाइलॉइडोसिस के समान है - प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन। सीईसी, जिसे असामान्य प्रोटीन - अमाइलॉइड से लड़ने के लिए डिज़ाइन किया गया है, गुर्दे के ऊतकों को नुकसान पहुंचाता है।
• आघात या गुर्दे की सर्जरी के कारण गुर्दे के ऊतक का एक टुकड़ा धमनी में प्रवेश कर सकता है और उसे अवरुद्ध कर सकता है। इस मामले में, रक्त परिसंचरण गंभीर रूप से परेशान होता है, जिससे नेफ्रॉन की तेजी से मृत्यु हो जाती है।

गुर्दे नेफ्रोस्क्लेरोसिस के संभावित कारण

चरण और डिग्री

गुर्दे के ऊतकों की कोशिकाएं धीरे-धीरे मर जाती हैं, और इसलिए रोग चरणों में विकसित होता है। रोग के लक्षण रोग की शुरुआत के महीनों और वर्षों बाद दिखाई देते हैं।

विकास के 2 चरण हैं:

• पहली अवधि एक कारक का गठन है जो गुर्दे को खराब रक्त की आपूर्ति की ओर ले जाती है। लक्षण उस रोग की विशेषता है जो इस कारक को भड़काता है।
• दूसरी अवधि नेफ्रॉन की वास्तविक मृत्यु और संयोजी ऊतक के साथ उनका प्रतिस्थापन है। प्रक्रिया गुर्दे की विफलता का कारण बनती है, जिसे रोग की गंभीरता के आधार पर 4 प्रकारों में विभाजित किया जाता है:
  • पहले चरण में, व्यायाम के बाद थकान, कुछ सामान्य कमजोरी और प्रदर्शन में कमी देखी जा सकती है। पॉल्यूरिया, रात में उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि दिखाई दे सकती है। रोगी को अक्सर प्यास लगती है और उसका मुंह सूख जाता है। मूत्र में प्रोटीन का पता लगाया जा सकता है - हमेशा नहीं, रक्त में सोडियम, कैल्शियम और फास्फोरस की सामग्री बदल जाती है;
  • दूसरे चरण में, रक्त में यूरिया का स्तर बढ़ जाता है, इसकी मात्रा कम हो जाती है। रक्तचाप को उच्च स्तर पर रखा जाता है और यह उच्चरक्तचापरोधी उपचार के लिए खराब रूप से उत्तरदायी है। भूख की कमी और कमजोरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ सिरदर्द, मतली, उल्टी होती है। अंतर्निहित बीमारी के सफल उपचार के साथ, लक्षण आमतौर पर गायब हो जाते हैं;
  • तीसरे चरण के लिए, पात्र गंभीर कमजोरी, भूख की कमी और वायरल रोगों की प्रवृत्ति हैं। लगातार तेज प्यास की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्र की मात्रा कम हो जाती है। पित्त वर्णक के कारण त्वचा एक विशिष्ट पीले रंग की टिंट प्राप्त करती है - आदर्श के अनुसार, इसे मूत्र में उत्सर्जित किया जाना चाहिए;
  • चौथे चरण में, मूत्र पूरी तरह से अनुपस्थित होता है या बहुत कम मात्रा में उत्सर्जित होता है। विषाक्तता विकसित होती है - यूरीमिया, रक्त के थक्के का उल्लंघन होता है। रक्तचाप बहुत अधिक है, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। इस स्तर पर सभी परिवर्तन अपरिवर्तनीय हैं।

इसके अलावा, रोग के विकास की दर के अनुसार, नेफ्रोस्क्लेरोसिस के 2 रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

• सौम्य - क्रमिक विकास की विशेषता। इस मामले में, दीवारें पहले छोटे जहाजों में मोटी होती हैं, फिर बड़े में। परिवर्तित ऊतक में वसा जमा हो जाती है, बड़े जहाजों में लोचदार ऊतक की अधिकता दिखाई देती है, जो रक्तप्रवाह के रुकावट में योगदान करती है। सभी मिलकर रक्त की आपूर्ति बाधित करते हैं और नेफ्रॉन की क्रमिक मृत्यु होती है।

उम्र के साथ रोग विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है, क्योंकि उम्र से संबंधित परिवर्तन पहले से ही जहाजों की स्थिति को बढ़ा देते हैं।

• घातक रूप को उसी प्रक्रिया के तेजी से विकास की विशेषता है। एक नियम के रूप में, समय पर हेमोडायलिसिस के बिना, रोग का निदान बेहद प्रतिकूल है। नीग्रोइड जाति के लोगों में यह रोग अधिक आम है। सामान्य तौर पर, घातक नेफ्रोस्क्लेरोसिस बहुत आम नहीं है और शायद ही कभी उच्च रक्तचाप वाले लोगों में होता है।

संकेत और लक्षण

पहले चरण के लक्षण अभिव्यक्ति में भिन्न नहीं होते हैं, इसके अलावा, क्योंकि वे मुख्य बीमारी से जुड़े होते हैं, वे असंगत हो सकते हैं।

पहले लक्षणों में ऐसे लक्षण शामिल हैं जो बढ़े हुए रक्तचाप या कार्डियक इस्किमिया से जुड़ी लगभग किसी भी बीमारी की विशेषता हैं:

• सामान्य कमजोरी और सुस्ती;
• विशिष्ट सिरदर्द;
• रक्तचाप में वृद्धि - अस्थिर और अस्थिर;
• खराब भूख और वजन घटाने;
• दैनिक मूत्र उत्पादन में परिवर्तन।

रोग का रोगसूचकता भी नेफ्रोस्क्लेरोसिस के रूप से निर्धारित होता है - प्राथमिक और माध्यमिक। सबसे अधिक जानकारीपूर्ण अंतिम संकेत है - मूत्र की मात्रा में परिवर्तन। यह सीधे तौर पर मृत नेफ्रोन की संख्या से संबंधित है, जो रोग के चरण को इंगित करता है।

प्राथमिक लक्षणों में निम्नलिखित शामिल हैं।

• पॉल्यूरिया - प्राथमिक मूत्र से द्रव रक्त में वापस नहीं आता है, लेकिन मूत्र नलिकाओं द्वारा अवशोषित हो जाता है। नतीजतन, दैनिक मूत्र की मात्रा तरल नशे की मात्रा से अधिक है - 2 लीटर से अधिक।
• - रात में उत्सर्जित मूत्र की मात्रा आमतौर पर दिन के मुकाबले कम होती है। हालाँकि, जब रोग रात में होता है, तो वाहिकाएँ शिथिल हो जाती हैं, और रात के समय मूत्र की मात्रा दिन के समय से अधिक हो जाती है। यह लक्षण आमतौर पर पहले दिखाई देता है।
• सिलिंड्रियूरिया एक अप्रत्यक्ष संकेत है, असंगत। मूत्र के सामान्य विश्लेषण में, सिलेंडर पाए जाते हैं - रक्त प्रोटीन की कास्ट।
• प्रोटीनुरिया - प्राथमिक और माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस दोनों में मनाया जाता है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों में उल्लंघन के कारण, रक्त से प्रोटीन प्राथमिक मूत्र में प्रवेश करता है, लेकिन रक्त में वापस नहीं आता है और मूत्र में उत्सर्जित होता है। OAM में प्रोटीन पाया जाता है।
• आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया - एरिथ्रोपोइटिन के संश्लेषण में समस्याओं के कारण, लाल रक्त कोशिकाओं का उचित मात्रा में उत्पादन नहीं होता है। यह कमजोरी और चक्कर आने का मुख्य कारण है।
• उच्च रक्तचाप एक सामान्य लक्षण है, गंभीरता चरण पर निर्भर करती है। गुर्दे में खराब रक्त की आपूर्ति के साथ, रेनिन का उत्पादन शुरू हो जाता है, जो उच्च स्तर पर रक्तचाप बनाए रखता है, जिससे रोगी की स्थिति काफी खराब हो जाती है। इस मामले में, सिरदर्द, अंगों की सुन्नता, उल्टी, मतली दिखाई देती है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट हैं - 250/130 और 300/140 तक। रक्तचाप को कम करने वाली पारंपरिक दवाओं का प्रभाव बहुत कमजोर होता है।
• रक्तस्राव की प्रवृत्ति - यूरोकाइनेज के उत्पादन में कमी के कारण रक्त का थक्का बनना कम हो जाता है। नाक से, मसूड़ों से रक्तस्राव संभव हो जाता है, सबसे कमजोर यांत्रिक प्रभाव से त्वचा पर हेमटॉमस दिखाई देते हैं।
• रक्तचाप में वृद्धि के कारण सिरदर्द होता है। इसी समय, सभी वाहिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं और मस्तिष्क में प्रवेश करने वाले रक्त और उसके बहिर्वाह के बीच असंतुलन होता है - ठहराव। यह सिरदर्द का कारण बनता है। सबसे अधिक बार, यह पश्चकपाल क्षेत्र में केंद्रित होता है, लेकिन रक्तचाप में लगातार वृद्धि के साथ, यह दबाव में बदल जाता है और स्थानीयकृत नहीं होता है।
• वायरल रोगों की प्रवृत्ति जहाजों की स्थिति से नहीं, बल्कि उपचार के दौरान ली जाने वाली दवाओं से जुड़ी होती है। इस समूह की दवाएं प्रतिरक्षा को कम करती हैं।

माध्यमिक लक्षण गुर्दे के ऊतकों को महत्वपूर्ण क्षति और स्पष्ट अंग की शिथिलता के साथ विकसित होते हैं:

• ओलिगुरिया - रक्त निस्पंदन के उल्लंघन में मनाया जाता है। दैनिक मूत्र की मात्रा काफी कम हो जाती है - 500-800 मिलीलीटर तक। यह 70-75% नेफ्रॉन की मृत्यु का संकेत है।
• औरिया मूत्र की अनुपस्थिति है। सुस्ती, मतली, उल्टी और विषाक्तता के अन्य लक्षणों के साथ। अनुरिया तब प्रकट होता है जब लगभग 90% नेफ्रॉन मर जाते हैं। तत्काल इलाज के अभाव में मरीज की मौत हो जाती है।
• - एरिथ्रोसाइट्स प्राथमिक मूत्र में प्रवेश करते हैं, लेकिन मूत्र नलिकाओं में अवशोषित नहीं होते हैं और द्वितीयक मूत्र के साथ उत्सर्जित होते हैं। उत्तरार्द्ध एक ही समय में एक विशिष्ट लाल रंग प्राप्त करता है, विश्लेषण इसमें एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति को दर्शाता है।
• एडिमा - वही रेनिन पानी और सोडियम आयनों के प्रतिधारण में योगदान देता है। द्रव आसपास के ऊतकों में प्रवेश करता है, और उत्सर्जित नहीं होता है। एडिमा, एक नियम के रूप में, पहले चेहरे और पैरों पर दिखाई देती है, और फिर "छिपी हुई एडिमा" बनती है। रोगी का वजन प्रति दिन 0.5-1 किलोग्राम तक बढ़ जाता है। पेशाब में प्रोटीन पाया जाता है।
• एज़ोटेमिया - प्रोटीन चयापचय के उत्पाद - यूरिया उत्सर्जित नहीं होते हैं। उनींदापन, मतली, धड़कन, तीव्र प्यास के रूप में प्रकट। त्वचा एक पीले रंग का हो जाता है, मुंह से एक विशिष्ट अमोनिया गंध सुनाई देती है। एज़ोटेमिया तब प्रकट होता है जब 65-70% नेफ्रॉन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
• यूरेमिया - प्रोटीन चयापचय के उत्पाद और अन्य विषाक्त पदार्थ शरीर से उत्सर्जित नहीं होते हैं। आत्म-विषाक्तता विकसित होती है। ऊपर सूचीबद्ध लक्षणों में, मांसपेशियों के ऊतकों का शोष, बिगड़ा हुआ संवेदनशीलता जोड़ा जाता है, यूरिया क्रिस्टल त्वचा पर जमा होते हैं - "यूरेमिक फ्रॉस्ट"। यूरेमिया 90% कोशिकाओं की मृत्यु का संकेत देता है।
• दृश्य हानि - दो विशिष्ट घावों को प्रतिष्ठित किया जाता है: रेटिना टुकड़ी और ऑप्टिक तंत्रिका के पैपिला की सूजन। पहले मामले में, रेटिना के नीचे द्रव का संचय एक टुकड़ी की ओर जाता है, जो चिंगारी, आंखों के सामने एक घूंघट और काले धब्बे की उपस्थिति के साथ होता है। दूसरे मामले में, द्रव कक्षा की गुहा में ऑप्टिक तंत्रिका के पास स्थिर हो जाता है। एडिमा तंत्रिका तंतुओं को निचोड़ने और इसे नुकसान पहुंचाने की ओर ले जाती है। यह एक घूंघट, सिरदर्द और तेजी से प्रगतिशील अंधापन की उपस्थिति के साथ है।
• - vasospasm अंततः हृदय को रक्त की आपूर्ति में व्यवधान की ओर ले जाता है। शारीरिक परिश्रम या भावनात्मक विस्फोट के साथ, हृदय के क्षेत्र में या उरोस्थि के पीछे तेज तेज दर्द होता है।
• कार्डियक अस्थमा - बाद के चरणों में, कार्डियक इस्किमिया और एडिमा बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का कारण बनते हैं। नतीजतन, फुफ्फुसीय वाहिकाओं में रक्त रुकना शुरू हो जाता है, जिससे फेफड़े के ऊतकों में सूजन हो जाती है। पहले अस्थमा के दौरे शारीरिक परिश्रम के दौरान दिखाई देते हैं, फिर रात के दौरे शुरू होते हैं। खांसी आमतौर पर लगभग सूखी या थोड़ा बलगम वाली होती है। इस मामले में, ठंडा पसीना दिखाई देता है, त्वचा नीली हो जाती है, और दिल की धड़कन काफी बढ़ जाती है। फेफड़ों में सुनते समय नम धारियाँ स्थिर हो जाती हैं।

निदान

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस और यहां तक ​​कि पहले चरण में माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस में लक्षणों की गैर-विशिष्टता निदान करना मुश्किल बनाती है। हालांकि, प्रयोगशाला अध्ययन तस्वीर को जल्दी से स्पष्ट करने में मदद करते हैं।

गुर्दे के काम में उल्लंघन के लिए एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण निम्नलिखित कारकों को प्रकट करेगा:

• यूरिया और क्रिएटिनिन में वृद्धि;
• प्रोटीन के स्तर में कमी;
• पोटेशियम की सामग्री में वृद्धि - रोग के 3-4 चरणों में, चूंकि पोटेशियम मूत्र में उत्सर्जित नहीं होता है;
• सोडियम सामग्री में वृद्धि - यदि रोगी आहार पर है तो यह संकेत अनुपस्थित हो सकता है;
• रक्त में मैग्नीशियम के स्तर में वृद्धि भी अंतिम चरणों की विशेषता है।

एक सामान्य मूत्र परीक्षण कम वाक्पटु नहीं है:

• प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि होती है;
• लाल रक्त कोशिकाओं की उपस्थिति;
• मूत्र का आपेक्षिक घनत्व कम हो जाता है।

एक सामान्य रक्त परीक्षण हीमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के स्तर में कमी की रिपोर्ट करता है। इसी समय, ल्यूकोसाइट्स का अनुपात बढ़ जाता है, जो विषाक्तता का संकेत देता है।

एक प्रयोगशाला अध्ययन आपको घाव को स्थानीय बनाने की अनुमति देता है, क्योंकि यह स्पष्ट रूप से गुर्दे के काम में उल्लंघन का संकेत देता है।

अंग की स्थिति के अधिक सटीक मूल्यांकन के लिए, वाद्य अनुसंधान विधियों का उपयोग किया जाता है।

• गुर्दे का अल्ट्रासाउंड - एक बीमारी के साथ, कॉर्टिकल परत का आकार और इसकी कार्यक्षमता कम हो जाती है। पैरेन्काइमा में, विशिष्ट नमक जमा नोट किए जाते हैं।
• - किडनी और यूरिनरी ट्रैक्ट का एक्स-रे कराना। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, अंग का आकार और आकृति बदल जाती है। इसके अलावा, यूरोग्राफी आपको लवण के जमाव का आकलन करने की अनुमति देती है।
• एंजियोग्राफी - गुर्दे में वाहिकाओं की स्थिति की सबसे पूरी तस्वीर देती है। नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, धमनी की शाखाओं का संकुचन और टूटना होता है - "जले हुए पेड़" का प्रभाव।
• संवहनी डॉपलर - गुर्दे में रक्त के प्रवाह का आकलन करने के लिए किया जाता है: बीमारी के मामले में, रक्त परिसंचरण धीमा हो जाता है।
• रोग के प्रारंभिक चरण में रेडियोग्राफी सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीका है। आपको ग्लोमेरुली और मूत्र नलिकाओं की स्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है।
• (सीटी) - एक व्यापक अध्ययन, जिसके परिणामस्वरूप संरचना, संरचना, गुर्दे के आकार और वाहिकाओं की स्थिति के बारे में जानकारी प्राप्त होती है।
• बायोप्सी विश्लेषण के लिए ऊतक को हटाने है। एक बायोप्सी एकमात्र प्रकार का विश्लेषण है जो आपको सटीक रूप से यह निर्धारित करने की अनुमति देता है कि किस प्रकार की बीमारी - सौम्य या घातक, प्रश्न में है।

इलाज

उपचार मुख्य रूप से अंतर्निहित बीमारी के इलाज पर केंद्रित है। मुख्य अभिनय कारक को समाप्त किए बिना गुर्दा समारोह को बहाल करने का प्रयास विफलता के लिए बर्बाद है।

अंग को बहाल करने के लिए, एक जटिल उपचार किया जाता है, जिसे लंबे समय तक डिज़ाइन किया गया है। आमतौर पर, उपचार के बीच थोड़े अंतराल वाले पाठ्यक्रमों में चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

चरण के आधार पर, अंग को नुकसान की डिग्री, दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

• एंटीकोआगुलंट्स - हेपरिन, और एंटीप्लेटलेट एजेंट - ट्रेंटल। दवाएं रक्त के थक्कों के गठन को रोकती हैं।
• रक्तचाप को कम करने वाली समूह की दवाओं का उपयोग बीमारी के अंतिम चरण में बहुत सावधानी के साथ किया जाता है, क्योंकि रक्तचाप में तेज गिरावट रोगी के लिए घातक होती है।
• एसीई इनहिबिटर - बर्लिप्रिल, डायरोटन, एंजियोटेंसिन के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं, जिसके कारण गुर्दे में वाहिकाओं का विस्तार होता है।
• कैल्शियम विरोधी - फालीपामिल, गुर्दे में धमनियों सहित, धमनियों को फैलाते हैं।
• मूत्रवर्धक दवाएं - इंडैपामाइड, अतिरिक्त तरल पदार्थ और सोडियम आयनों को हटा दें।
• बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के लोकेटर - प्रोप्रानोलोल, रेनिन के उत्पादन को कम करते हैं, जिससे रक्तचाप कम होता है।
• अल्फा-ब्लॉकर्स - प्राज़ोसिन, ग्लोमेरुलर धमनियों से गुजरने वाले रक्त की दर को बढ़ाते हैं।
• पानी-नमक संतुलन को समायोजित करने के लिए, विशेष पोटेशियम की तैयारी, पैनांगिन निर्धारित की जा सकती है।
• सामान्य स्थिति में सुधार के लिए, मल्टीविटामिन की तैयारी की जाती है।

गुर्दे की शिथिलता से जुड़े अन्य विकारों के लिए, विशेष दवाएं भी अतिरिक्त रूप से निर्धारित की जाती हैं। तो, ऑस्टियोपोरोसिस के साथ, अक्सर अनैच्छिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस में मनाया जाता है, उपचार में कैल्शियम की तैयारी शामिल होती है। एनीमिया के इलाज के लिए आयरन या एरिथ्रोपोइटिन की तैयारी निर्धारित की जाती है।

उपचार आवश्यक रूप से एक आहार के साथ होता है जो नमक और पशु प्रोटीन के सेवन को सीमित करता है।

पहले चरणों में, लोक उपचार के साथ रोगी का इलाज करना संभव है:

• उदाहरण के लिए, बर्च सैप विषाक्त पदार्थों को खत्म करने में मदद करता है, साथ ही साथ ऐस्पन कलियों का अल्कोहल जलसेक, जो भोजन से पहले 30 बूंदों की मात्रा में लिया जाता है।
• लिंगोनबेरी जलसेक - 1 बड़ा चम्मच प्रति 200 मिलीलीटर उबला हुआ पानी, दबाव को कम करने में मदद करता है।
• नद्यपान जलसेक - 2 चम्मच प्रति 200 मिलीलीटर गर्म पानी, विषाक्त पदार्थों को हटाने में भी मदद करता है।
• स्ट्रॉबेरी, सन्टी, बिछुआ और सन के पत्तों का जलसेक - क्रमशः 10 ग्राम, 20 ग्राम, 20 ग्राम और 50 ग्राम, आपको एडिमा से छुटकारा पाने की अनुमति देता है।

लोक उपचार केवल समर्थक के रूप में कार्य कर सकते हैं। ड्रग थेरेपी के पाठ्यक्रमों के बीच हर्बल इन्फ्यूजन का उपयोग करना बहुत उपयोगी है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के 3-4 चरणों में, ज्यादातर मामलों में ड्रग थेरेपी अप्रभावी होती है।

इतनी बड़ी क्षति के साथ गुर्दे के कार्य को बहाल करना लगभग असंभव है - 70-75% नेफ्रॉन:

• हेमोडायलिसिस - रोगी के रक्त को एक कृत्रिम किडनी मशीन के माध्यम से पारित किया जाता है। इस प्रकार, यह विषाक्त पदार्थों, प्रोटीन चयापचय उत्पादों, और इसी तरह से साफ हो जाता है। प्रक्रिया की आवृत्ति रोग की गंभीरता पर निर्भर करती है। वास्तव में, यह कोई इलाज नहीं है, बल्कि एक सहारा है।
• गुर्दा प्रत्यारोपण एक ऐसी विधि है जो आपको अपनी सामान्य जीवन शैली में लौटने की अनुमति देती है। हालांकि, इस तरह का ऑपरेशन काफी जोखिम भरा होता है, यहां तक ​​कि उन मामलों में भी जहां दाता अंग किसी करीबी रिश्तेदार द्वारा प्रदान किया गया था। अस्वीकृति और मूत्र संबंधी जटिलताओं के विकास की संभावना बहुत अधिक है। इस तरह के सर्जिकल हस्तक्षेप का सहारा केवल अंतिम उपाय के रूप में लिया जाता है।

भविष्यवाणी

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक पुरानी बीमारी है। 1-2 चरणों में, गुर्दा समारोह को बनाए रखना काफी संभव है, लेकिन साथ ही, सभी आवश्यक प्रतिबंधों को देखा जाना चाहिए: न्यूनतम टेबल नमक, मुख्य रूप से वनस्पति प्रोटीन, कैल्शियम, पोटेशियम और फास्फोरस के स्तर पर नियंत्रण रक्त और इन तत्वों की पूर्ति यदि वे दैनिक आहार में पर्याप्त नहीं हैं। इस मामले में, रोग के तेज होने के साथ दवा के पाठ्यक्रम को फिर से लेना पड़ता है।

छूट की अवधि जितनी लंबी होती है, उतनी ही सफलतापूर्वक अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाता है।

3-4 चरणों में, चिकित्सा का कोर्स अधिक बार किया जाता है, आहार और जीवन पर प्रतिबंध अधिक कठोर होते हैं। मृत गुर्दा ऊतक को पुनर्स्थापित करना असंभव है, इसलिए यहां उपचार शेष नेफ्रॉन की कार्यक्षमता को बनाए रखने के लिए कम किया जाता है, जो कि पर्याप्त नहीं हो सकता है।

सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस का कोर्स हृदय की स्थिति से निर्धारित होता है। हृदय विकृति के अभाव में रोग का परिणाम हमेशा अनुकूल होता है। लेकिन दिल की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, इलाज मुश्किल है।

घातक नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है। आमतौर पर, यदि गुर्दा प्रत्यारोपण करना संभव नहीं है, तो रोगी एक वर्ष से अधिक जीवित नहीं रह सकता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक माध्यमिक बीमारी है जो सीधे वाहिकाओं की स्थिति और रक्तचाप के परिमाण से संबंधित होती है। इसे रोकने के लिए कोई विशेष निवारक उपाय नहीं हैं, लेकिन सबसे आम सिफारिशें - आहार, शारीरिक गतिविधि, अत्यधिक तनाव की कमी, पर्याप्त आराम, इसकी घटना को अच्छी तरह से रोक सकते हैं।

nephrosclerosis- क्रोनिक किडनी रोग, जिसमें गुर्दे (नेफ्रॉन) की कार्यात्मक कोशिकाएं धीरे-धीरे मर जाती हैं, और उनके स्थान पर संयोजी ऊतक बढ़ता है (यह अंग के कामकाज के लिए जिम्मेदार नहीं है)।

नतीजतन, गुर्दे मोटे हो जाते हैं, सिकुड़ जाते हैं, आकार में कमी आती है और अपने कार्य करना बंद कर देते हैं - क्रोनिक रीनल फेल्योर (अंतरराष्ट्रीय नाम - क्रोनिक किडनी रोग) विकसित होता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है। बड़ी संख्या में गंभीर बीमारियां इसके गठन की ओर ले जाती हैं: मधुमेह मेलेटस, धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य।

आंकड़े

यूरोप में, आंकड़ों के अनुसार, प्रति 1,000,000 निवासियों पर 600 मामलों में सीआरएफ होता है।

सीआरएफ के साथ हेमोडायलिसिस (कृत्रिम किडनी) पर नेफ्रोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों की संख्या 10 से 20% तक है। इसके अलावा, क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में मृत्यु दर प्रति वर्ष 22% तक पहुंच जाती है।

कहानी

फिर, 1914 में, वोल्गार्ड और फाहर ने साबित किया कि धमनीकाठिन्य परिवर्तन ("हानिकारक" वसा का जमाव) गुर्दे की वाहिकाओं में होता है, जो उन्हें उच्च रक्तचाप से जोड़ता है। उन्होंने नेफ्रोस्क्लेरोसिस को एक अलग बीमारी के रूप में भी अलग किया, इसे एक सरल और घातक रूप में विभाजित करने का प्रस्ताव दिया।

शिक्षा से डॉक्टर और पेशे से लेखक मिखाइल बुल्गाकोव का नेफ्रोस्क्लेरोसिस से निधन हो गया। उनकी कलम प्रसिद्ध कार्यों से संबंधित है, जिन्होंने आज भी अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है: "द मास्टर एंड मार्गरीटा", "एक युवा डॉक्टर के नोट्स" और अन्य।

अपनी मृत्यु से कुछ महीने पहले अपने मित्र को भेजे गए एक पत्र में, बुल्गाकोव ने लिखा: "मरना दर्दनाक, थकाऊ और अश्लील है। जैसा कि आप जानते हैं, एक सभ्य प्रकार की मृत्यु है - एक बन्दूक से, लेकिन दुर्भाग्य से, मेरे पास यह नहीं है।

गुर्दे की शारीरिक रचना और कार्य

गुर्दे में वृक्क ऊतक (पैरेन्काइमा) और पेल्विकैलीसियल सिस्टम होता है।

गुर्दा ऊतकइसमें कॉर्टिकल पदार्थ (नेफ्रॉन होते हैं - गुर्दे की सबसे छोटी इकाइयाँ) और मज्जा (मूत्र नलिकाएं होती हैं)। गुर्दे के ऊतकों में मूत्र का उत्पादन होता है।

पेल्विकलिसील प्रणालीकप और श्रोणि होते हैं, जिसमें मूत्र जमा होता है और फिर उत्सर्जित होता है।

बाहर, प्रत्येक गुर्दा एक कैप्सूल से ढका होता है।

नेफ्रॉन की संरचना

वृक्क धमनी, वृक्क ऊतक तक पहुँचकर, व्यास और शाखाओं में घट जाती है, जिससे एक परिचयात्मक एट्रेरियोल (एक छोटी-कैलिबर धमनी) बन जाती है।

कैप्सूल में प्रवेश करते हुए, धमनी शाखाओं को सबसे छोटे जहाजों में पेश किया जाता है - एक ग्लोमेरुलस बनता है, जिसमें लगभग 50 लूप होते हैं। नेफ्रॉन कैप्सूल को छोड़ते समय, संवहनी लूप एकजुट हो जाते हैं और अपवाही धमनी का निर्माण करते हैं।

ग्लोमेरुलस के जहाजों की दीवारों में एक जटिल संरचना होती है, जिसके कारण "खिड़कियां" बनती हैं।

कैप्सूल की संरचना

इसमें बाहरी और भीतरी चादरें होती हैं, और उनके बीच एक गुहा होती है जिसमें ग्लोमेरुलस से रक्त का तरल भाग उसमें घुले पदार्थों के साथ प्रवेश करता है।

ग्लोमेरुलस के कैप्सूल से, नेफ्रॉन के मूत्र नलिकाएं शुरू होती हैं, जो एकत्रित मूत्र नलिकाओं में प्रवाहित होती हैं। फिर वे एक दूसरे के साथ जुड़ जाते हैं और पेल्विकलिसल सिस्टम के रीनल कप में खुल जाते हैं।

रक्त निस्पंदन और मूत्र निर्माण का तंत्र

इसके अलावा, "खिड़कियाँ" दोनों उपयोगी पदार्थों (उदाहरण के लिए, अमीनो एसिड) और हानिकारक पदार्थों (विषाक्त पदार्थों, दवाओं) में जाने देती हैं। हालांकि, इस तरह के निस्पंदन के साथ, रक्त तत्व (एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स), रक्त प्रोटीन और बड़े अणु बरकरार रहते हैं। इस प्रकार प्राथमिक मूत्र बनता है (प्रति दिन 150-180 लीटर)।

इसके अलावा, प्राथमिक मूत्र मूत्र नलिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें उपयोगी पदार्थ (विटामिन, वसा, ग्लूकोज) और पानी पुन: अवशोषित हो जाते हैं, जबकि इसके विपरीत हानिकारक पदार्थ जमा हो जाते हैं। तो प्राथमिक मूत्र माध्यमिक मूत्र (लगभग 1.5-2.0 लीटर प्रति दिन) में बदल जाता है।

फिर माध्यमिक मूत्र एकत्रित नलिकाओं में प्रवेश करता है, फिर - गुर्दे के पाइलोकैलिसियल सिस्टम में, फिर - मूत्रवाहिनी और मूत्राशय में। पेशाब की क्रिया के दौरान, शरीर से द्वितीयक मूत्र उत्सर्जित होता है।

गुर्दा कार्य

• शरीर से निकालनाअतिरिक्त तरल पदार्थ, विषाक्त पदार्थ, कुछ पदार्थों (यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन), एलर्जी, दवाएं और अन्य के चयापचय अंत उत्पाद।
• हार्मोन उत्पादन:
  • रेनिन, जो संवहनी स्वर और रक्तचाप (एंजियोटेंसिन I से एंजियोटेंसिन II में रूपांतरण) के नियमन में शामिल है, शरीर में सोडियम और पोटेशियम लवण की सामग्री, साथ ही मूत्र नलिकाओं में पानी के रिवर्स अवशोषण,
  • एरिथ्रोपोइटिन, जो अस्थि मज्जा में एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त कोशिकाओं) के निर्माण को उत्तेजित करता है।
• रक्त अम्लता बनाए रखना(सामान्य रक्त पीएच - 7.37-7.44 से)।
• किसी पदार्थ का संश्लेषण (यूरोकाइनेज),जो रक्त के थक्के को नियंत्रित करता है।
• विटामिन डी को उसके सक्रिय रूप में परिवर्तित करनाछोटी आंत में कैल्शियम और फास्फोरस के अवशोषण में सुधार करता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के कारण और वर्गीकरण

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस (प्राथमिक झुर्रीदार गुर्दा) के कारण

रक्तचाप (बीपी) में लंबे समय तक वृद्धि से गुर्दे की वाहिकाओं में ऐंठन और संकुचन होता है, वे अपनी लोच खो देते हैं, वे दबाव और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को बढ़ाते हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त नेफ्रोस्क्लेरोसिस दो प्रकारों में होता है:

• सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस(आर्टेरियोलोस्क्लोरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस) - जब संयोजी ऊतक गुर्दे की धमनियों की दीवारों में बढ़ते हैं, जिससे उनकी लोच में कमी आती है। रोग 10 साल या उससे अधिक समय में विकसित होता है। अक्सर इस रूप को एथेरोस्क्लेरोसिस (संवहनी रोग) के साथ जोड़ा जाता है।
• घातक नेफ्रोस्क्लेरोसिस(आर्टेरियोलोनक्रोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस, फारा नेफ्रोस्क्लेरोसिस) गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) में थोड़े समय (कई वर्षों) के भीतर विकसित होता है। इस बीमारी में ग्लोमेरुली की धमनियां और केशिकाएं मर जाती हैं। मूत्र नलिकाओं की दीवार में भी रक्तस्राव होता है, जिससे उनकी आंतरिक परत की कोशिकाओं का शोष हो जाता है (वे आकार में कम हो जाते हैं और अपनी व्यवहार्यता खो देते हैं)।

एक अलग रक्त के थक्के (घनास्त्रता) या एक एम्बोलिज्म (उदाहरण के लिए, पाइलोनफ्राइटिस में रोगाणुओं का संचय) द्वारा गुर्दे की धमनी के लुमेन का आंशिक या पूर्ण रुकावट है। नतीजतन, धमनियों का लुमेन संकरा हो जाता है। इसलिए, गुर्दे, या उसके अलग-अलग क्षेत्रों में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है - दिल का दौरा पड़ता है (जीवित ऊतक के क्षेत्र मर जाते हैं)।

सिंगल और छोटे हार्ट अटैक से किडनी के काम की भरपाई हो जाती है। जबकि बार-बार और व्यापक दिल के दौरे के साथ, बड़ी संख्या में नेफ्रॉन मर जाते हैं, जिससे नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास होता है।

atherosclerosis

वसा जैसे पदार्थ - "हानिकारक" वसा (एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े) पूरे जीव की धमनियों की भीतरी दीवार पर जमा होते हैं। इसलिए, धमनियों का लुमेन संकरा हो जाता है, और उनकी दीवारें मोटी हो जाती हैं और कम लोचदार हो जाती हैं। नतीजतन, अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं को पर्याप्त रूप से रक्त की आपूर्ति नहीं होती है, समय के साथ मर जाते हैं। धमनियों का कैलिबर जितना छोटा होता है, उनमें उतनी ही तेजी से परिवर्तन होते हैं।

गुर्दे में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के सबसे "पसंदीदा" क्षेत्र वृक्क धमनी के गुर्दे में प्रवेश के स्थान हैं, या छोटी शाखाओं में इसका विभाजन है।

आयु परिवर्तन

40-50 की उम्र से शुरू होकर धमनियों की दीवारें मोटी हो जाती हैं और उनके बीच के गैप भी संकरे हो जाते हैं। इसका कारण धमनी की दीवार की भीतरी परत पर कैल्शियम का जमाव, चिकनी पेशी तंतुओं और संयोजी ऊतक का जमा होना है।

गुर्दे में उम्र से संबंधित परिवर्तनों से प्रांतस्था का पतलापन होता है और मूत्र नलिकाओं की आंतरिक परत की कोशिकाओं का शोष होता है (वे कार्य और व्यवहार्यता खो देते हैं)।

70 वर्ष की आयु तक, गुर्दे में नेफ्रॉन की संख्या लगभग 40% कम हो जाती है।

गुर्दे का जीर्ण शिरापरक ढेर

यह गुर्दे से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन की ओर जाता है, जिससे गुर्दे की वाहिकाओं की दीवार में कोलेजन (एक प्रोटीन जो संयोजी ऊतक का आधार है) की अत्यधिक वृद्धि की स्थिति पैदा करता है। इसलिए, उनकी लोच कम हो जाती है।

परिवर्तन लंबे समय (10 वर्ष या अधिक) में नेफ्रोप्टोसिस (गुर्दे के आगे को बढ़ाव) के साथ विकसित होते हैं, वृक्क शिरा का संकुचन और पुरानी शिरापरक घनास्त्रता।

माध्यमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस (द्वितीयक झुर्रीदार गुर्दे) के कारण

रक्त में शर्करा के बढ़े हुए स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जटिल यौगिक बनते हैं जो रक्त वाहिकाओं (मुख्य रूप से छोटे वाले) की आंतरिक दीवार पर जमा होते हैं, उन्हें नुकसान पहुंचाते हैं। नतीजतन, संवहनी दीवार सूज जाती है और मोटी हो जाती है, और इसकी पारगम्यता बढ़ जाती है। इसलिए, प्रोटीन मूत्र में प्रवेश करता है (मधुमेह अपवृक्कता विकसित होती है)।

साथ ही, जब रक्त वाहिकाओं की भीतरी दीवार की कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो रक्त के थक्के जमने वाले कारक रक्त में निकल जाते हैं। इसलिए, गुर्दे की वाहिकाओं के लुमेन में रक्त के थक्कों का निर्माण बढ़ जाता है।

परिवर्तन से केशिकाओं (छोटी वाहिकाओं) में रक्त के प्रवाह में मंदी आती है और लगभग सभी अंगों और ऊतकों में कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी आती है। यानी किडनी ही नहीं बल्कि दूसरे अंग (आंखें, दिल) भी प्रभावित होते हैं।

गर्भावस्था की नेफ्रोपैथी (देर से विषाक्तता)

गर्भावस्था के दौरान शरीर में होने वाले हार्मोनल परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मस्तिष्क का काम बदल जाता है, जो सभी केशिकाओं को "गलत आदेश" देता है, जिससे उनकी ऐंठन होती है।

इसलिए, वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह के लिए प्रतिरोध बढ़ जाता है, और रक्तचाप बढ़ जाता है। नतीजतन, गुर्दे को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और नेफ्रॉन मर जाते हैं।

ग्लोमेरुलस की केशिका दीवार की पारगम्यता भी बढ़ जाती है, इसलिए शरीर में लवण बना रहता है, और मूत्र में प्रोटीन खो जाता है। इस तरह के परिवर्तन एडिमा (आसपास के ऊतकों में तरल सम्मान की रिहाई) के गठन में योगदान करते हैं और उच्च रक्तचाप को बनाए रखते हैं।

एक संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, ग्रसनीशोथ) के जवाब में, शरीर में एंटीबॉडी का निर्माण होता है (प्रतिरक्षा प्रणाली प्रोटीन जो "विदेशियों" से लड़ते हैं), जो एक एंटीजन (एक प्रोटीन या एक जीवाणु के विष) के साथ बातचीत करते हुए, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करते हैं ( CICs) - शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया। आम तौर पर, सीईसी को लीवर और फागोसाइट्स (प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं) द्वारा नष्ट कर दिया जाता है। हालांकि, प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज में गड़बड़ी की उपस्थिति में ऐसा नहीं होता है।

रक्त प्रवाह के साथ, सीईसी गुर्दे में प्रवेश करते हैं और ग्लोमेरुलर वाहिकाओं की आंतरिक परत को नुकसान पहुंचाते हैं। इसी समय, पदार्थ रक्त में छोड़े जाते हैं जो ग्लोमेरुलस के जहाजों के लुमेन में रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ाते हैं, और उनकी दीवार में हाइलिन (घने स्थिरता का एक प्रोटीन पदार्थ) जमा होता है। नतीजतन, लोच कम हो जाती है और ग्लोमेरुलस की पोत की दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह होता है।

क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस

मूत्राशय से रक्त प्रवाह या मूत्र के रिवर्स रिफ्लक्स वाले सूक्ष्मजीव वृक्क ग्लोमेरुली और मूत्र नलिकाओं के लुमेन में प्रवेश करते हैं, उनमें बस जाते हैं। श्वेत रक्त कोशिकाएं बैक्टीरियल थ्रोम्बी के आसपास जमा होती हैं। ठीक होने के दौरान उनकी जगह निशान बन जाते हैं, अगर रिकवरी नहीं होती है तो फोड़े हो जाते हैं। जब रोग लंबे समय तक बढ़ता है, तो निशान की संख्या बढ़ जाती है, जिससे बड़ी संख्या में नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।

यूरोलिथियासिस, मूत्रवाहिनी का संकुचन या संपीड़न

पाइलोकलिसियल सिस्टम और मूत्रवाहिनी में, मूत्र का बहिर्वाह बाधित होता है। इसलिए, यह स्थिर हो जाता है, इसमें बैक्टीरिया के प्रजनन के लिए स्थितियां पैदा होती हैं (आमतौर पर, मूत्र बाँझ होता है, लेकिन भड़काऊ प्रक्रियाओं के दौरान इसमें बैक्टीरिया होते हैं)। फिर रोगाणु मूत्र के रिवर्स रिफ्लक्स के साथ मूत्र नलिकाओं और ग्लोमेरुलस के जहाजों में प्रवेश करते हैं, जिससे उनकी आंतरिक दीवार को नुकसान पहुंचता है।

गुर्दे का क्षय रोग

फोकस से रक्त प्रवाह के साथ (उदाहरण के लिए, आसानी से), ट्यूबरकल बेसिली गुर्दे में प्रवेश करते हैं, ग्लोमेरुलस के जहाजों की आंतरिक दीवार पर बसते हैं। श्वेत रक्त कोशिकाएं बैक्टीरिया के संचय के आसपास इकट्ठा होती हैं, जिससे सूजन का फॉसी बनता है। नतीजतन, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, और वाहिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं, जिससे ग्लोमेरुली में रक्त का प्रवाह बाधित हो जाता है।

प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष

इस बीमारी में, प्रतिरक्षा प्रणाली अपने स्वयं के ऊतकों को "पहचान नहीं" देती है, उन्हें उनके "विदेशी" के लिए गलत समझती है। इसलिए यह शरीर की सामान्य कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाकर उन्हें नष्ट करने की कोशिश करता है। नतीजतन, रक्त में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का निर्माण होता है, जिसमें एक एंटीबॉडी ("विदेशियों" से लड़ने के लिए डिज़ाइन की गई प्रतिरक्षा प्रणाली का एक प्रोटीन) और एक एंटीजन (शरीर की सामान्य कोशिकाओं की सतह से कण) होते हैं।

रक्त प्रवाह के साथ सीईसी गुर्दे के ऊतकों तक पहुंचते हैं और ग्लोमेरुली के जहाजों की भीतरी दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं। इसलिए, सूजन विकसित होती है, जिससे नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।

गुर्दे की अमाइलॉइडोसिस

प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होता है: एक असामान्य प्रोटीन बनता है - अमाइलॉइड, जो शरीर के लिए "अजनबी" (एंटीजन) बन जाता है। इसलिए, प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीबॉडी का उत्पादन करके इससे लड़ती है। एंटीबॉडी और एंटीजन, परस्पर क्रिया करते हुए, सीईसी बनाते हैं, जो रक्त प्रवाह के साथ गुर्दे तक पहुंचते हैं और ग्लोमेरुलर वाहिकाओं की आंतरिक दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं। नतीजतन, नेफ्रॉन मर जाते हैं। साथ ही गुर्दे की क्षति के साथ, फेफड़े, हृदय और अन्य अंग इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं।

गुर्दे की चोट या सर्जरी

वृक्क ऊतक के कण गुर्दे की धमनियों और धमनियों के लुमेन को रोक सकते हैं। इसलिए, गुर्दे के एक अलग हिस्से में रक्त की आपूर्ति तेजी से बाधित होती है, जिससे नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।

आयनीकरण विकिरण

शरीर के संपर्क में आने के वर्षों या महीनों बाद रोग के विकास का कारण बनता है। इसके अलावा, अंगों और ऊतकों के सभी जहाजों में परिवर्तन होते हैं। उनकी गंभीरता की डिग्री आयनकारी विकिरण की खुराक और प्रकार पर निर्भर करती है।

क्या हो रहा है? गुर्दे की वाहिकाओं की दीवारें धीरे-धीरे मोटी हो जाती हैं, और उनका लुमेन भी संकरा हो जाता है, इसलिए नेफ्रॉन में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है।

लक्षण

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लक्षण

नेफ्रोस्क्लेरोसिस की अवधि

दूसरी अवधिनेफ्रॉन की क्रमिक मृत्यु और संयोजी ऊतक के साथ गुर्दे के पैरेन्काइमा के प्रतिस्थापन की विशेषता - पुरानी गुर्दे की विफलता (सीआरएफ) विकसित होती है। मृत वृक्क ऊतक की मात्रा के आधार पर, सीआरएफ इसके गठन में कई चरणों से गुजरता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण

प्रथम चरण

शारीरिक परिश्रम के दौरान या शाम के समय रोगी जल्दी थक जाते हैं। उनकी काम करने की क्षमता कम हो गई है, मौखिक गुहा में थोड़ा सूखापन, प्यास, पॉल्यूरिया, निशाचर है। लेकिन सामान्य तौर पर मरीजों का स्वास्थ्य अच्छा रहता है। रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में, सोडियम, फास्फोरस और कैल्शियम की सामग्री कभी-कभी बदल जाती है। टीएएम में प्रोटीन पाया जा सकता है, और मूत्र के सापेक्ष गुरुत्वाकर्षण में कमी आ सकती है।

दूसरे चरण

एज़ोटेमिया के लक्षण प्रकट होते हैं: भूख कम हो जाती है, सुस्ती, खुजली, मतली और उल्टी होती है। दृष्टि बाधित होती है, सिर दर्द होता है, हृदय गति तेज हो जाती है, हृदय की लय गड़बड़ा जाती है। रक्तचाप उच्च संख्या तक बढ़ जाता है और इसे कम करना मुश्किल होता है। दैनिक मूत्र की मात्रा कम हो जाती है। एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, यूरिया और क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है।

इस स्तर पर, जब अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम में सुधार होता है, विश्लेषण और दैनिक मूत्र की मात्रा सामान्य हो जाती है, और रोगियों की भलाई में सुधार होता है।

तीसरा चरण

गुर्दे का काम तेजी से बिगड़ता है, दैनिक मूत्र की मात्रा कम हो जाती है। रोगी कमजोर हो जाते हैं, जल्दी थक जाते हैं, खराब खाते हैं, लगातार पीना चाहते हैं। वे बार-बार और गंभीर जीवाणु या वायरल संक्रमण (सार्स, स्टामाटाइटिस, पुष्ठीय त्वचा संक्रमण) से ग्रस्त हैं। त्वचा सूखी है, एक पीले रंग की टिंट प्राप्त करती है - शरीर में पित्त वर्णक के डेरिवेटिव के संचय के कारण (आमतौर पर मूत्र में उत्सर्जित होता है, इसे पीला कर देता है)। रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर में वृद्धि।

चौथा चरण

मूत्र अनुपस्थित है, या इसकी दैनिक मात्रा तेजी से कम हो जाती है, इसलिए स्व-विषाक्तता (यूरीमिया) के लक्षण बढ़ जाते हैं। नींद खराब हो जाती है, याददाश्त कम हो जाती है, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो जाती है, रक्त के थक्के जमने लगते हैं, रक्तचाप उच्च संख्या में रहता है, और इसी तरह। रक्त में क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड और यूरिया में लगातार वृद्धि होती है, और कुल प्रोटीन कम हो जाता है।

चौथे चरण में होने वाले सभी परिवर्तन अपरिवर्तनीय हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का निदान

प्रयोगशाला अनुसंधान

रक्त रसायन

बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह का संकेत देने वाले संकेतक:

• यूरिया का स्तर बढ़ा(2.5-8.3 मिमीोल/ली), क्रिएटिनिन(महिलाओं के लिए - 50-100 μmol / l, पुरुषों के लिए - 60-115 μmol / l) और यूरिक अम्ल(210 - 420 µmol/ली).
• कुल प्रोटीन नीचे चला जाता है(65-85 ग्राम/ली).
• पोटैशियम(3.5-5.5 mmol / l) प्रारंभिक अवस्था में सामान्य रहता है या घटता है, क्योंकि यह उस तरल पदार्थ के साथ उत्सर्जित होता है जिसे शरीर बड़ी मात्रा में खो देता है। अंतिम चरण में, पोटेशियम का स्तर बढ़ जाता है, क्योंकि यह मूत्र में उत्सर्जित नहीं होता है, शरीर में जमा हो जाता है।
• अंतिम चरण में मैग्नीशियम का स्तर बढ़ जाता है(0.8-1.2 mmol/l) और फास्फोरस(0.81-1.45 मिमीोल/ली)। जबकि कैल्शियम की मात्रा (2.15-2.65 mmol/l) घट जाती है।
• सोडियम उगता है(123-140 मिमीोल/ली)। हालांकि, यह भी कम हो सकता है यदि रोगी टेबल नमक के सेवन को तेजी से सीमित करता है।

सामान्य मूत्र विश्लेषण

• बढ़ी हुई प्रोटीन सामग्री(अनुपस्थित या 0.033 g/l तक मौजूद)
• लाल रक्त कोशिकाएं दिखाई देती हैं(0-2-3 माइक्रोस्कोप के देखने के क्षेत्र में एरिथ्रोसाइट्स) और सिलेंडर (सामान्य रूप से अनुपस्थित)।
• मूत्र का आपेक्षिक घनत्वघटता है (1.010 - 1.022 ग्राम/ली)

सामान्य रक्त विश्लेषण

हीमोग्लोबिन का स्तर कम होना(पुरुषों के लिए - 130-160 ग्राम / एल, महिलाओं के लिए - 120-150 ग्राम / एल), एरिथ्रोसाइट्स (3.5 * 10 12)

/ एल - 5.0 * 10 12 / एल)। जबकि स्व-विषाक्तता के कारण ल्यूकोसाइट्स (4-9x10 9) का स्तर, इसके विपरीत, बढ़ जाता है।

प्लेटलेट काउंट में कमी(180 - 320 * 10 9 / एल)। इससे रक्त के थक्के जमने का समय (थक्के की शुरुआत - 30 सेकंड से 2 मिनट तक, थक्के का अंत - 3 से 5 मिनट तक) और रक्तस्राव की अवधि (2-3 मिनट) बढ़ जाती है।

वाद्य अनुसंधान के तरीके

अल्ट्रासाउंड परीक्षा (अल्ट्रासाउंड)

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथमज्जा के संबंध में गुर्दे की कॉर्टिकल परत का शोष (आकार में कमी और कार्य की समाप्ति) है। कभी-कभी दो परतों के बीच कोई अलगाव (भेदभाव) नहीं होता है। गुर्दे के पैरेन्काइमा (नेफ्रोकैल्सीनोसिस) में कैल्शियम लवण के जमाव भी दिखाई देते हैं, जो गुर्दे के ऊतकों की मृत्यु का संकेत देते हैं।

गुर्दे की उत्सर्जन यूरोग्राफी

विधि इस तथ्य पर आधारित है कि गुर्दे शरीर में कुछ रेडियोपैक आयोडीन युक्त पदार्थों को अंतःशिर्ण रूप से स्रावित करने में सक्षम हैं। नतीजतन, नियमित अंतराल पर ली गई रेडियोग्राफिक छवियों पर, गुर्दे और मूत्र पथ की छवियां प्राप्त की जाती हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथगुर्दे का आयतन और कॉर्टिकल पदार्थ का आकार कम हो जाता है। अक्सर, कैल्शियम लवण (नेफ्रोकैल्सीनोसिस) के जमाव का निर्धारण किया जाता है।

गुर्दे की वाहिकाओं की एंजियोग्राफी

एक विपरीत एजेंट को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। फिर छवियों की एक श्रृंखला ली जाती है, जिसमें डॉक्टर गुर्दे की वाहिकाओं के संकुचन की डिग्री, रक्त प्रवाह में रुकावट की उपस्थिति आदि का मूल्यांकन करते हैं।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथछोटी धमनी वाहिकाओं का विरूपण और संकुचन होता है, गुर्दे का एक असमान बाहरी समोच्च और कॉर्टिकल पदार्थ का पतला होना। इसके अलावा, एक "जले हुए पेड़" का एक लक्षण दिखाई देता है - जब गुर्दे की धमनी की शाखाएं संकुचित और टूट जाती हैं, और धमनियों का कोई अच्छा चित्रण भी नहीं होता है।

गुर्दा स्किंटिग्राफी

एक विशेष रेडियोआइसोटोप पदार्थ को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जो कि गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, विकिरण उत्सर्जित करता है। इस तरह के विकिरण को विशेष उपकरण द्वारा कैप्चर किया जाता है, फिर छवि को कंप्यूटर में प्रेषित किया जाता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथरेडियो आइसोटोप असमान रूप से वितरित किया जाता है। कभी-कभी केवल वृक्क ऊतक के अलग-अलग हिस्से ही संरक्षित होते हैं, और कभी-कभी या तो गुर्दा बिल्कुल भी दिखाई नहीं देता है।

गुर्दा वाहिकाओं का डॉपलर

विशेष उपकरण अल्ट्रासोनिक तरंगों का उत्सर्जन और निर्देशन करते हैं, जो अंग तक पहुंचकर परावर्तित होते हैं और विशेष उपकरणों द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। फिर सूचना को एक कंप्यूटर में स्थानांतरित कर दिया जाता है जहां डेटा संसाधित होता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथविधि गुर्दे की वाहिकाओं और नेफ्रॉन में रक्त के प्रवाह में मंदी का खुलासा करती है।

रेडियोन्यूक्लाइड रेनोग्राफी

गुर्दे की बीमारी के शुरुआती दौर में इसे सबसे संवेदनशील तरीका माना जाता है। चूंकि यह आपको प्रत्येक गुर्दे के कार्य, ग्लोमेरुली में रक्त प्रवाह की स्थिति, साथ ही नलिकाओं द्वारा मूत्र के उत्सर्जन का मूल्यांकन करने की अनुमति देता है।

एक रेडियोफार्मास्युटिकल को अंतःशिरा रूप से दिया जाता है, जिसे ग्लोमेरुलस द्वारा फ़िल्टर किया जाता है और शरीर से बाहर निकाल दिया जाता है। दवा विकिरण का उत्सर्जन करती है, जिसे विशेष उपकरणों द्वारा दर्ज किया जाता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथएक विशेष दवा जमा होती है और गुर्दे द्वारा धीरे-धीरे उत्सर्जित होती है।

सीटी स्कैन

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के निदान के लिए, सीटी और एंजियोग्राफी को संयुक्त किया जाता है (अध्ययन से पहले एक विपरीत एजेंट का अंतःशिरा प्रशासन)। यह आपको गुर्दे की संरचना, संरचना और स्थिति के साथ-साथ गुर्दे के जहाजों की स्थिति और कार्यप्रणाली का आकलन करने की अनुमति देता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथछोटी धमनी वाहिकाओं को संकुचित और विकृत किया जाता है, कॉर्टिकल परत को पतला किया जाता है, गुर्दे को आकार में ही कम किया जा सकता है। वाहिकाओं में परिवर्तन होते हैं: वे संकुचित और टूटे हुए होते हैं।

गुर्दा बायोप्सी

त्वचा के माध्यम से गुर्दे में डाली गई एक विशेष सुई की सहायता से, डॉक्टर गुर्दे के ऊतक का एक छोटा सा भाग प्राप्त करता है। फिर वह इसे शोध के लिए भेजता है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का उपचार

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के उपचार के संबंध में, दवाओं को व्यापक रूप से और लंबे समय तक (वर्षों और महीनों के लिए) निर्धारित किया जाता है, उपचार के पाठ्यक्रम अक्सर दोहराए जाते हैं, लेकिन उनके बीच छोटे ब्रेक के साथ।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस का उपचार: हेमोडायलिसिस और गुर्दा प्रत्यारोपण

हेमोडायलिसिस के साथरोगी के रक्त को एक कृत्रिम किडनी मशीन में एक विशेष झिल्ली के माध्यम से पारित किया जाता है। इसके कारण, शरीर विषाक्त पदार्थों और चयापचय के अंतिम उत्पादों से साफ हो जाता है, पानी और लवण का संतुलन सामान्य हो जाता है।
प्रक्रिया की आवृत्ति बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री और उपयोग किए गए डिवाइस मॉडल पर निर्भर करती है।

हेमोडायलिसिस पर एक रोगी को दबाव, विटामिन, पोटेशियम और अन्य दवाओं को कम करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

किडनी प्रत्यारोपण -एक कट्टरपंथी विधि जो रोगियों को एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करने की अनुमति देती है। एक दाता अंग या तो एक लाश से (सभी शर्तों के अधीन) या एक जीवित दाता (उदाहरण के लिए, एक भाई या बहन, उनकी सहमति से) से लिया जाता है।

प्रत्यारोपण के बाद, रोगी विशेष दवाएं लेते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबा देती हैं ताकि वह दाता अंग को अस्वीकार न करें।

क्या नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए अस्पताल में भर्ती होना आवश्यक है?

हालांकि, जब हालत बिगड़ती है, तो जरूरत होती है आंतरिक रोगी उपचार:

• तरल पदार्थ (पॉलीयूरिया) और लवण की हानि में वृद्धि
• शरीर में एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन (रक्त का अम्लीकरण) - जब पीएच 7.2 . से कम हो
• चयापचय उत्पादों द्वारा स्व-विषाक्तता
• उच्च यूरिया और क्रिएटिनिन संख्या
• रक्तस्राव में वृद्धि
• गंभीर रक्ताल्पता (हीमोग्लोबिन नीचे 40-50 ग्राम/ली)

खोए हुए द्रव की पूर्ति अंतःशिरा द्रवों से की जाती हैग्लूकोज, आइसोटोनिक सोडियम समाधान और अन्य के समाधान।

नमक की हानिअंतःशिरा प्रशासन या सोडियम और पोटेशियम युक्त मौखिक तैयारी के समाधान का उपयोग किया जाता है।

क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर को कम करने के लिएग्लूकोज समाधान को पेय के रूप में या इंसुलिन के साथ अंतःशिरा में दिया जाता है।

एसिड बेस संतुलनअंतःशिरा सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के साथ बहाल।

एनीमिया के इलाज के लिएएरिथ्रोसाइट द्रव्यमान (लाल रक्त कोशिकाओं वाले रक्त घटक - एरिथ्रोसाइट्स) को आधान किया जाता है।

आत्म-विषाक्तता के साथसमाधान (ग्लूकोज, रियोपोलिग्लुकिन और अन्य) और हेमोडेज़ को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

एक नोट पर

हेमोडायलिसिस पर एक रोगी को निदान और प्रक्रियाओं की आवृत्ति, फोन नंबर और डायलिसिस केंद्र के पते का संकेत देने वाला एक कार्ड (मेमो) अपने साथ रखना चाहिए। चूंकि आपातकालीन मामलों (विषाक्तता, दुर्घटना, सड़क पर चेतना की हानि) में, डॉक्टरों को पता होना चाहिए कि वे किस रोगी के साथ काम कर रहे हैं ताकि समय पर हेमोडायलिसिस की स्थिति पैदा हो सके।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के लिए पोषण (आहार)

नेफ्रोस्क्लेरोसिस: आहार और पीने का आहार

पोषण के सिद्धांतों में नेफ्रोन पर भार को कम करने के लिए परिस्थितियों का निर्माण शामिल है, लेकिन नेफ्रोस्क्लेरोसिस के चरण को ध्यान में रखते हुए।

प्रोटीन प्रतिबंध

उचित है, क्योंकि 30 ग्राम यूरिया 100 ग्राम प्रोटीन से बनता है। इसके अलावा, एक प्रोटीन-प्रतिबंधित आहार शरीर को प्रोटीन संश्लेषण के लिए यूरिया का पुन: उपयोग करने के लिए प्रोत्साहित करता है।

गुर्दे की अनुपस्थिति मेंप्रोटीन की कमी व्यावहारिक रूप से असीमित है।

हालांकि अगर सीकेडी विकसित हो गया है, यह सीमित होना चाहिए। रोग के प्रारंभिक चरण में, प्रोटीन प्रति दिन 50-60 ग्राम तक सीमित होता है, बाद के चरणों में - 30-40 तक। इसके अलावा, प्रोटीन का 2/3 अत्यधिक मूल्यवान होना चाहिए: कुक्कुट मांस, दुबला मांस, अंडे का सफेद भाग, मछली, डेयरी उत्पाद। जबकि प्रोटीन का केवल 1/3 भाग आलू, ब्रेड, अनाज और अन्य प्रोटीन युक्त खाद्य पदार्थों से आना चाहिए। हालांकि, डेयरी उत्पादों और मछली का दुरुपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि उनमें फास्फोरस होता है।

नमक प्रतिबंध

उचित, चूंकि सोडियम पानी को आकर्षित करता है, जिससे सूजन बढ़ जाती है। हालांकि सीकेडी के चरण और लक्षणों के आधार पर, दृष्टिकोण अलग है:

• एडिमा और सामान्य रक्तचाप के आंकड़ों के अभाव मेंनमक सीमित नहीं है।
• CKD . के शुरुआती चरणों मेंनमक प्रति दिन 10-15 ग्राम तक सीमित है , बाद में- 3-7 तक।

पोटेशियम, कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर को सामान्य के करीब बनाए रखना

परंपरागत रूप से, डेयरी उत्पाद कैल्शियम से भरपूर होते हैं। हालांकि, नेफ्रोस्क्लेरोसिस के साथ, उन्हें सीमित किया जाना चाहिए, क्योंकि उनमें फास्फोरस होता है। जबकि नेफ्रोस्क्लेरोसिस से शरीर में इसका स्तर पहले ही बढ़ जाता है। इसलिए अन्य उत्पादों का अधिक सेवन करना आवश्यक है जिसमें कैल्शियम होता है: फलियां (मटर, बीन्स), हरी सब्जियां, साबुत अनाज का आटा।

पोटेशियम युक्त खाद्य पदार्थों का उपयोग किया जाता है यदि यह शरीर में पर्याप्त नहीं है (प्रारंभिक अवस्था में)। जबकि यदि पोटेशियम अधिक (देर से चरण) में है, तो इसकी सामग्री वाले खाद्य पदार्थ सीमित हैं। पोटेशियम बहुतकिशमिश, सूखे खुबानी, केले, चॉकलेट, बेक्ड आलू में।

कैलोरी और विटामिन का पर्याप्त सेवन सुनिश्चित करना

क्योंकि अगर पर्याप्त कैलोरी नहीं है, तो शरीर काम करने के लिए अपने स्वयं के संसाधनों - अपने स्वयं के प्रोटीन - का उपयोग करता है। जबकि प्रोटीन के टूटने से यूरिया का स्तर बढ़ जाता है।

इसलिए, रोगी को कार्बोहाइड्रेट, वसा और विटामिन से भरपूर भोजन प्राप्त करना चाहिए: चावल, आलू, मिठाई, ताजी सब्जियां और फल, मक्खन और वनस्पति तेल, शहद।

हालांकि, रोगी को अंतर्निहित बीमारी को ध्यान में रखते हुए अपना आहार बनाना चाहिए। उदाहरण के लिए, यदि आपको मधुमेह है, तो आपको कार्बोहाइड्रेट का सेवन सीमित करना चाहिए।

पीने की व्यवस्था

शुरुआती दौर मेंजब कोई एडिमा नहीं होती है और रक्तचाप उच्च संख्या तक नहीं बढ़ता है, तो पानी के प्रतिबंध की आवश्यकता नहीं होती है। इसके अलावा, पर्याप्त पानी की व्यवस्था (प्रति दिन 2-2.5 लीटर) के साथ, रक्त गुर्दे से तेजी से गुजरता है, जिससे शरीर से विषाक्त पदार्थों को बेहतर ढंग से हटाने की स्थिति पैदा होती है।

बाद के चरणों में(एडिमा और उच्च रक्तचाप के आंकड़ों की उपस्थिति), रोगी को पिछले दिन के लिए आवंटित की तुलना में 500 मिलीलीटर अधिक तरल लेने की सिफारिश की जाती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस के परिणाम

हालांकि, अंतर्निहित बीमारी के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ, गुर्दे का काम बिगड़ जाता है, इसलिए बड़ी संख्या में नेफ्रॉन मर जाते हैं। नतीजतन, पुरानी गुर्दे की विफलता समय के साथ विकसित होती है, और कई वर्षों के बाद रोगी को अक्सर हेमोडायलिसिस प्रक्रिया या गुर्दा प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।