इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए): यह क्या है, परिणामों की व्याख्या। इम्युनोग्लोबुलिन - यह क्या है? इम्युनोग्लोबुलिन (विश्लेषण): आदर्श और विचलन

इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए)हास्य प्रतिरक्षा का सूचक है। उपयोग के लिए मुख्य संकेत: स्थानीय प्रतिरक्षा का आकलन, संक्रामक प्रक्रियाओं का कोर्स, यकृत रोग, गुर्दे, पुरानी सूजन।

इम्युनोग्लोबुलिन (एंटीबॉडी) स्थानीय प्रतिरक्षा प्रदान करने में शामिल हैं।

सीरम IgA गामा ग्लोब्युलिन का एक अंश है और सभी घुलनशील इम्युनोग्लोबुलिन की कुल मात्रा का 10-15% बनाता है। IgA मुख्य रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग और स्राव (ब्रोन्कियल, ग्रीवा, आदि) में पाए जाते हैं। रक्त सीरम में, IgA को मुख्य रूप से मोनोमेरिक अणुओं द्वारा दर्शाया जाता है। IgA (स्रावी IgA) की मुख्य मात्रा सीरम में नहीं होती है, बल्कि श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर, दूध, कोलोस्ट्रम, लार, लैक्रिमल, ब्रोन्कियल और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्राव, पित्त, मूत्र में पाई जाती है। म्यूकोसल स्राव में, IgA दो मोनोमेरिक इकाइयों के डिमर के रूप में मौजूद होता है जिसमें दो भारी और दो हल्की श्रृंखलाएं होती हैं, जो एक स्रावी घटक द्वारा गैर-सहसंयोजक रूप से जुड़ी होती हैं। स्रावी घटक - एक छोटा पॉलीपेप्टाइड, 60 kDa - श्लेष्म झिल्ली और स्रावी ग्रंथियों की उपकला कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, उपकला के माध्यम से IgA के परिवहन की सुविधा देता है और इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं को पाचन एंजाइमों द्वारा दरार से बचाता है। रक्त से इस वर्ग के एंटीबॉडी का आधा जीवन 4-5 दिन है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए) करना क्यों महत्वपूर्ण है?

सीरम IgA का मुख्य कार्य संक्रमण से स्थानीय प्रतिरक्षा, श्वसन, जननांग और जठरांत्र संबंधी मार्ग की सुरक्षा प्रदान करना है। स्रावी एंटीबॉडी का एक स्पष्ट विरोधी सोखना प्रभाव होता है: वे बैक्टीरिया को उपकला कोशिकाओं की सतह से जुड़ने से रोकते हैं, आसंजन को रोकते हैं, जिसके बिना जीवाणु कोशिका क्षति असंभव हो जाती है। गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा कारकों के साथ, वे श्लेष्म झिल्ली को सूक्ष्मजीवों और वायरस से बचाते हैं। IgA की कमी (जन्मजात या अधिग्रहित) से बार-बार संक्रमण, ऑटोइम्यून विकार और एलर्जी हो सकती है।

आईजीए प्लेसेंटल बाधा से नहीं गुजरता है, नवजात शिशुओं में इसका स्तर वयस्कों में एकाग्रता का लगभग 1% है, जीवन के पहले वर्ष तक यह आंकड़ा वयस्क स्तर का केवल 20% है। जीवन के पहले दिनों में, स्रावी IgA बच्चे के शरीर में माँ के कोलोस्ट्रम के साथ प्रवेश करता है, बच्चे के श्वसन पथ और जठरांत्र संबंधी मार्ग की रक्षा करता है। 3 महीने की उम्र को कई लेखकों ने एक महत्वपूर्ण अवधि के रूप में परिभाषित किया है; स्थानीय प्रतिरक्षा की जन्मजात या क्षणिक अपर्याप्तता के निदान के लिए यह अवधि विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। IgA का स्तर, एक वयस्क की विशेषता, बच्चा लगभग 5 वर्ष की आयु तक पहुंचता है।

प्रतिरक्षा के सक्रियण के साथ होने वाली बीमारियों के पाठ्यक्रम का आकलन

वायरल और बैक्टीरियल एटियलजि के तीव्र और जीर्ण संक्रमण।
दमा।
लसीका प्रणाली के ऑन्कोलॉजिकल रोग (ल्यूकेमिया, मल्टीपल मायलोमा)।
संयोजी ऊतक रोग (प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया और अन्य)।

इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए) के साथ किन बीमारियों का इलाज किया जाता है?

किन अंगों के प्रदर्शन को जांचने/सुधारने के लिए, मुझे इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए) करने की आवश्यकता है?

जिगर, पेट, आंत, लसीका प्रणाली।

इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए) कैसे काम करता है?

रक्त का नमूना एक खाली टेस्ट ट्यूब में या जेल (सीरम उत्पादन) के साथ किया जाता है।
इम्युनोग्लोबुलिन के निम्न स्तर वाले रोगियों में, विशेष रूप से आईजीजी और आईजीएम में, जीवाणु संक्रमण को रोकने के लिए उपाय करना महत्वपूर्ण है। रोगी की देखभाल करते समय संक्रमण के लक्षणों (बुखार, ठंड लगना, त्वचा पर लाल चकत्ते और त्वचा में छाले) पर सावधानी से विचार करना चाहिए।
ऊंचा इम्युनोग्लोबुलिन स्तर और मोनोक्लोनल गैमोपैथी के लक्षणों वाले रोगी को समय पर ढंग से हड्डी के दर्द और कोमलता की रिपोर्ट करने के लिए चेतावनी दी जानी चाहिए। ऐसे रोगियों में, अस्थि मज्जा में कई घातक प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं जो एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं और हेमटोपोइजिस की प्रक्रिया को रोकती हैं। हाइपरलकसीमिया, गुर्दे की विफलता और सहज फ्रैक्चर के संकेतों पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।
रक्तस्राव बंद होने तक वेनिपंक्चर साइट को कपास की गेंद से दबाया जाता है।
जब वेनिपंक्चर साइट पर एक हेमेटोमा बनता है, तो गर्म संपीड़न निर्धारित किया जाता है।
रक्त लेने के बाद, रोगी अपने सामान्य आहार पर लौट सकता है और दवाएँ लेना जारी रख सकता है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए (आईजीए) की डिलीवरी की तैयारी कैसे करें?

रोगी को यह समझाया जाना चाहिए कि एंटीबॉडी के स्तर को निर्धारित करने के लिए विश्लेषण आवश्यक है, और यदि वह प्रतिरक्षा बढ़ाने के उद्देश्य से चिकित्सा प्राप्त कर रहा है, तो चिकित्सा की प्रभावशीलता की निगरानी के लिए भी।
अध्ययन को पानी पीने की अनुमति देने से पहले रोगी को 12-14 घंटे तक खाने से बचना चाहिए।
रोगी को चेतावनी दी जानी चाहिए कि विश्लेषण के लिए रक्त के नमूने की आवश्यकता होगी और यह बताया जाना चाहिए कि वेनिपंक्चर कौन करेगा और कब करेगा।
हाथ और शिरापरक पर एक टूर्निकेट के आवेदन के दौरान असुविधा की संभावना के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए।
आपको यह पता लगाना चाहिए कि क्या रोगी ऐसी दवाएं ले रहा है जो विश्लेषण के परिणाम को प्रभावित कर सकती हैं।
कृपया ध्यान दें कि शराब और नशीली दवाओं का उपयोग विश्लेषण के परिणाम को प्रभावित कर सकता है।

- प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का एक समूह, जो बिगड़ा हुआ संश्लेषण या इस वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं के त्वरित विनाश के कारण होता है। रोग के लक्षण अक्सर जीवाणु संक्रमण (विशेषकर श्वसन प्रणाली और ईएनटी अंगों के), जठरांत्र संबंधी विकार, एलर्जी और ऑटोइम्यून घाव हैं। इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी का निदान रक्त सीरम में इसकी मात्रा निर्धारित करके किया जाता है, और आणविक आनुवंशिक तकनीकों का भी उपयोग किया जाता है। जीवाणु संक्रमण और अन्य विकारों की रोकथाम और समय पर उपचार के लिए रोगसूचक उपचार को कम किया जाता है। कुछ मामलों में, इम्युनोग्लोबुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी की जाती है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का एक पॉलीटियोलॉजिकल रूप है, जिसमें इम्युनोग्लोबुलिन के इस वर्ग की कमी शेष वर्गों (जी, एम) की सामान्य सामग्री के साथ होती है। कमी पूरी हो सकती है, ग्लोब्युलिन ए के सभी अंशों में तेज कमी के साथ, और चयनात्मक, इन अणुओं के केवल कुछ उपवर्गों की कमी के साथ। चयनात्मक इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी एक बहुत ही सामान्य स्थिति है, कुछ रिपोर्टों के अनुसार, इसकी घटना 1: 400-600 है। यौगिक की चयनात्मक कमी के साथ इम्युनोडेफिशिएंसी की अभिव्यक्तियाँ धुंधली होती हैं, लगभग दो-तिहाई रोगियों में, रोग का निदान नहीं किया जाता है, क्योंकि वे चिकित्सा सहायता नहीं लेते हैं। इम्यूनोलॉजिस्ट ने पाया है कि इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी न केवल संक्रामक लक्षणों के साथ प्रकट हो सकती है, बल्कि रोगियों में अक्सर चयापचय और ऑटोइम्यून विकार भी होते हैं। इस परिस्थिति को देखते हुए, यह माना जा सकता है कि इस स्थिति की घटना पहले के विचार से भी अधिक है। आधुनिक आनुवंशिकीविदों का मानना है कि रोग छिटपुट रूप से होता है या एक वंशानुगत विकृति है, और ऑटोसोमल प्रमुख और ऑटोसोमल रिसेसिव इनहेरिटेंस दोनों एक संचरण तंत्र के रूप में कार्य कर सकते हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी के कारण

पूर्ण और चयनात्मक इम्युनोग्लोबुलिन ए दोनों की कमियों के एटियलजि और रोगजनन आज तक पूरी तरह से निर्धारित नहीं किए गए हैं। अब तक, रोग के व्यक्तिगत रूपों के केवल आनुवंशिक और आणविक तंत्र स्थापित किए गए हैं। उदाहरण के लिए, टाइप 2 इम्युनोग्लोबुलिन ए की चयनात्मक कमी एनएफआरएसएफ 13 बी जीन में उत्परिवर्तन के कारण होती है, जो 17 वें गुणसूत्र पर स्थित होती है और उसी नाम के प्रोटीन को कूटबद्ध करती है। यह प्रोटीन बी-लिम्फोसाइटों की सतह पर एक ट्रांसमेम्ब्रेन रिसेप्टर है, जो ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर और कुछ अन्य इम्युनोकोम्पेटेंट अणुओं की पहचान के लिए जिम्मेदार है। यौगिक सक्रिय रूप से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की तीव्रता और इम्युनोग्लोबुलिन के विभिन्न वर्गों के स्राव के नियमन में शामिल है। आणविक अध्ययनों के अनुसार, TNFRSF13B जीन में एक आनुवंशिक दोष, एक असामान्य रिसेप्टर के विकास के लिए अग्रणी, बी-लिम्फोसाइटों के कुछ अंशों को कार्यात्मक रूप से अपरिपक्व बनाता है। ऐसी कोशिकाएं, इष्टतम मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन ए का उत्पादन करने के बजाय, ए और डी के मिश्रण का स्राव करती हैं, जिससे कक्षा ए की एकाग्रता में कमी आती है।

TNFRSF13B जीन में उत्परिवर्तन एक आम है, लेकिन इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी के विकास के एकमात्र कारण से बहुत दूर है। इस जीन को नुकसान की अनुपस्थिति में और इस प्रकार की इम्युनोडेफिशिएंसी के नैदानिक अभिव्यक्तियों की उपस्थिति के साथ, में उत्परिवर्तन की उपस्थिति छठा गुणसूत्र, जहां प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एमसीएचसी) के जीन स्थित हैं, माना जाता है। इसके अलावा, इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी वाले कई रोगियों में, 18 वें गुणसूत्र की छोटी भुजा का विलोपन देखा जाता है, लेकिन अभी तक इन दोनों परिस्थितियों को एक दूसरे के साथ असमान रूप से जोड़ना संभव नहीं है। कभी-कभी कक्षा ए के अणुओं की कमी को अन्य वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन की कमी और टी-लिम्फोसाइटों की गतिविधि के उल्लंघन के साथ जोड़ा जाता है, जो सामान्य चर इम्युनोडेफिशिएंसी (सीवीआईडी) की नैदानिक तस्वीर बनाता है। कुछ आनुवंशिकीविदों का सुझाव है कि इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी और सीवीआईडी बहुत समान या समान आनुवंशिक दोषों के कारण होते हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन ए अन्य संबंधित अणुओं से इस मायने में भिन्न है कि यह शरीर के गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा के पहले चरण का कारण बनता है, क्योंकि यह श्लेष्म झिल्ली के ग्रंथियों के स्राव के हिस्से के रूप में स्रावित होता है। इसकी कमी के साथ, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के लिए श्वसन पथ, जठरांत्र संबंधी मार्ग और ईएनटी अंगों के श्लेष्म झिल्ली के कमजोर रूप से संरक्षित नाजुक ऊतकों में घुसपैठ करना आसान हो जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी में ऑटोइम्यून, चयापचय और एलर्जी संबंधी विकारों के तंत्र अभी भी अज्ञात हैं। एक धारणा है कि इसकी कम सांद्रता पूरे प्रतिरक्षा प्रणाली में असंतुलन का परिचय देती है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी के लक्षण

इम्युनोग्लोबुलिन की सभी अभिव्यक्तियाँ प्रतिरक्षा विज्ञान में कमी को संक्रामक, चयापचय (या जठरांत्र), ऑटोइम्यून और एलर्जी में विभाजित किया गया है। संक्रामक लक्षणों में श्वसन पथ के जीवाणु संक्रमण की बढ़ती आवृत्ति होती है - रोगियों को अक्सर लैरींगाइटिस, ट्रेकाइटिस, ब्रोंकाइटिस और निमोनिया का अनुभव होता है, जो एक गंभीर पाठ्यक्रम ले सकता है और जटिलताओं के विकास के साथ हो सकता है। इसके अलावा, इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी तीव्र भड़काऊ प्रक्रियाओं के जीर्ण रूपों में तेजी से संक्रमण की विशेषता है, जो विशेष रूप से ऊपरी श्वसन पथ के घावों का संकेत है - रोगियों को अक्सर ओटिटिस, साइनसिसिस और ललाट साइनसिसिस का निदान किया जाता है। अक्सर इम्युनोग्लोबुलिन ए और जी 2 की संयुक्त कमी होने से गंभीर प्रतिरोधी फुफ्फुसीय घाव हो जाते हैं।

कुछ हद तक, संक्रामक घाव जठरांत्र संबंधी मार्ग को प्रभावित करते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी के साथ, गियार्डियासिस में मामूली वृद्धि होती है, गैस्ट्र्रिटिस और एंटरटाइटिस दर्ज किया जा सकता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से इस इम्युनोडेफिशिएंसी के सबसे विशिष्ट लक्षण लैक्टोज असहिष्णुता और सीलिएक रोग (अनाज ग्लूटेन प्रोटीन की प्रतिरक्षा) हैं, जो पोषण सुधार की अनुपस्थिति में, आंतों के विली और malabsorption सिंड्रोम के शोष का कारण बन सकते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी वाले रोगियों में, अल्सरेटिव कोलाइटिस, यकृत की पित्त सिरोसिस और ऑटोइम्यून उत्पत्ति के पुराने हेपेटाइटिस भी अक्सर दर्ज किए जाते हैं। इन रोगों के साथ पेट में दर्द, बार-बार दस्त आना, वजन कम होना और हाइपोविटामिनोसिस (कुअवशोषण के कारण पोषक तत्वों के कुअवशोषण के कारण) होता है।

ऊपर वर्णित गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के रोगों के अलावा, इम्युनोग्लोबुलिन ए में ऑटोइम्यून और एलर्जी के घाव प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और रुमेटीइड गठिया की बढ़ती घटनाओं से प्रकट होते हैं। थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा और ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया भी संभव है, अक्सर एक गंभीर कोर्स के साथ। आधे से अधिक रोगियों में, उनके स्वयं के इम्युनोग्लोबुलिन ए के खिलाफ स्वप्रतिपिंड रक्त में निर्धारित होते हैं, जो इस यौगिक की कमी की घटना को और बढ़ा देता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी वाले रोगियों में, पित्ती, एटोपिक जिल्द की सूजन, ब्रोन्कियल अस्थमा और एलर्जी की उत्पत्ति के अन्य रोगों का अक्सर पता लगाया जाता है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी का निदान

इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी का निदान रोगी के चिकित्सा इतिहास (श्वसन पथ और ऊपरी श्वसन पथ के लगातार संक्रमण, जठरांत्र संबंधी घावों) के आधार पर किया जाता है, लेकिन निदान की पुष्टि करने का सबसे सटीक तरीका विभिन्न वर्गों के सीरम इम्युनोग्लोबुलिन की मात्रा निर्धारित करना है। इस मामले में, 0.05 ग्राम / एल से नीचे हास्य प्रतिरक्षा के इस घटक के स्तर में एक अलग कमी का पता लगाया जा सकता है, जो इसकी कमी को इंगित करता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, इम्युनोग्लोबुलिन जी और एम का स्तर सामान्य सीमा के भीतर रहता है, कभी-कभी जी 2 अंश में कमी का पता चलता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए की आंशिक कमी के साथ, इसकी एकाग्रता 0.05-0.2 ग्राम / लीटर की सीमा में रहती है। विश्लेषण के परिणामों का मूल्यांकन करते समय, रक्त प्लाज्मा में ग्लोब्युलिन की मात्रा की उम्र से संबंधित विशेषताओं को याद रखना महत्वपूर्ण है - उदाहरण के लिए, 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में अंश ए 0.05-0.3 ग्राम / एल की एकाग्रता है क्षणिक कमी कहलाती है और भविष्य में गायब हो सकती है।

कभी-कभी इम्युनोग्लोबुलिन ए की आंशिक कमी पाई जाती है, जिसमें प्लाज्मा में इसकी मात्रा कम हो जाती है, लेकिन श्लेष्म झिल्ली के स्राव में यौगिक की एकाग्रता काफी अधिक होती है। आंशिक कमी वाले रोगियों में रोग के कोई नैदानिक लक्षण नहीं होते हैं। इम्युनोग्राम में, इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं की संख्या और कार्यात्मक गतिविधि पर ध्यान देना चाहिए। इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी के साथ, टी- और बी-लिम्फोसाइटों की संख्या आमतौर पर सामान्य स्तर पर बनी रहती है, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी एक सामान्य चर इम्युनोडेफिशिएंसी की संभावित उपस्थिति को इंगित करती है। अन्य नैदानिक विधियों में, प्लाज्मा में एंटीन्यूक्लियर और अन्य स्वप्रतिपिंडों का निर्धारण, TNFRSF13B जीन की स्वचालित अनुक्रमण और एलर्जी संबंधी परीक्षण सहायक भूमिका निभाते हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी का उपचार, निदान और रोकथाम

इस इम्युनोडेफिशिएंसी का कोई विशिष्ट उपचार नहीं है; कुछ मामलों में, इम्युनोग्लोबुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी की जाती है। एंटीबायोटिक्स का उपयोग मुख्य रूप से जीवाणु संक्रमण के इलाज के लिए किया जाता है, कभी-कभी जीवाणुरोधी एजेंटों के रोगनिरोधी पाठ्यक्रम निर्धारित किए जाते हैं। खाद्य एलर्जी और सीलिएक रोग के विकास के साथ आहार (खतरनाक खाद्य पदार्थों को छोड़कर) को ठीक करना आवश्यक है। बाद के मामले में, अनाज आधारित व्यंजनों को बाहर रखा गया है। ब्रोन्कियल अस्थमा और अन्य एलर्जी विकृति का इलाज पारंपरिक दवाओं - एंटीहिस्टामाइन और ब्रोन्कोडायलेटर्स के साथ किया जाता है। गंभीर ऑटोइम्यून विकारों के साथ, इम्युनोसप्रेसिव दवाएं निर्धारित की जाती हैं - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और साइटोस्टैटिक्स।

इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी के लिए रोग का निदान आम तौर पर अनुकूल है। कई रोगियों में, पैथोलॉजी पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख है और विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं है। जीवाणु संक्रमण, ऑटोइम्यून घावों और malabsorption विकारों (malabsorption syndrome) की आवृत्ति में वृद्धि के साथ, लक्षणों की गंभीरता के अनुसार रोग का निदान खराब हो सकता है। इन अभिव्यक्तियों के विकास को रोकने के लिए, एक संक्रामक प्रक्रिया के पहले लक्षणों पर एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करना आवश्यक है, आहार और आहार संरचना के नियमों का पालन, एक प्रतिरक्षाविज्ञानी और अन्य विशिष्टताओं के डॉक्टरों द्वारा नियमित निगरानी (सहवर्ती विकारों के आधार पर)। पूरे रक्त या उसके घटकों को आधान करते समय सावधानी बरतनी चाहिए - दुर्लभ मामलों में, रोगियों को रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन ए के लिए स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति के कारण एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया का अनुभव होता है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए हास्य प्रतिरक्षा का एक संकेतक है। यह स्थानीय प्रतिरक्षा, तीव्र संक्रामक प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम, गुर्दे, यकृत और पुरानी सूजन के रोगों का आकलन करने के लिए निर्धारित किया जाता है। युसुपोव अस्पताल में, प्रयोगशाला सहायक इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर को निर्धारित करने के लिए उच्च गुणवत्ता वाले अभिकर्मकों का उपयोग करते हैं। अध्ययन के परिणामों की व्याख्या उच्चतम श्रेणी के प्रोफेसरों और डॉक्टरों द्वारा की जाती है। इम्यूनोलॉजिस्ट इम्युनोग्लोबुलिन ए की एकाग्रता को सामान्य करने के उद्देश्य से चिकित्सा करते हैं। चिकित्सक रूसी संघ में पंजीकृत प्रभावी दवाओं का उपयोग करते हैं, जिनके कम से कम दुष्प्रभाव होते हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन ए प्रोटीन हैं जो स्थानीय प्रतिरक्षा प्रदान करते हैं। उन्हें मानव शरीर में दो अंशों द्वारा दर्शाया जाता है: सीरम, स्थानीय प्रतिरक्षा प्रदान करता है, और स्रावी। स्रावी अंश दूध, श्वसन और आंतों के स्राव, अश्रु द्रव और लार में पाया जाता है, जो गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा कारकों के साथ मिलकर, वायरस और बैक्टीरिया से श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षा की रक्षा करते हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन ए के कार्य

सीरम इम्युनोग्लोबुलिन ए गामा ग्लोब्युलिन का एक अंश है। यह सभी घुलनशील इम्युनोग्लोबुलिन की कुल मात्रा का 10-15% बनाता है। रक्त सीरम में, इम्युनोग्लोबुलिन ए मुख्य रूप से मोनोमेरिक अणुओं द्वारा दर्शाया जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए की मुख्य मात्रा रक्त सीरम में नहीं, बल्कि श्लेष्म झिल्ली की सतह पर होती है। स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन एपिथेलियम में इम्युनोग्लोबुलिन ए के परिवहन की सुविधा प्रदान करता है। यह इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं को पाचन तंत्र के एंजाइमों द्वारा दरार से बचाता है।

सीरम इम्युनोग्लोबुलिन ए का मुख्य कार्य स्थानीय प्रतिरक्षा प्रदान करना, जननांगों, श्वसन पथ और पाचन अंगों को संक्रामक रोगों के रोगजनकों से बचाना है। स्रावी एंटीबॉडी का एक स्पष्ट विरोधी सोखना प्रभाव होता है: वे बैक्टीरिया को उपकला कोशिकाओं की सतह से जुड़ने से रोकते हैं, वे सूक्ष्मजीवों के आसंजन को रोकते हैं, जिसके बिना जीवाणु कोशिका क्षति असंभव हो जाती है। इसके अलावा, इम्युनोग्लोबुलिन ए, गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा कारकों के साथ, श्लेष्म झिल्ली को सूक्ष्मजीवों से बचाते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन आईजीए की जन्मजात या अधिग्रहित कमी से एलर्जी, ऑटोइम्यून विकार, एलर्जी, बार-बार संक्रमण हो सकता है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए प्लेसेंटल बाधा को पार नहीं करता है। नवजात शिशुओं में इसका स्तर वयस्कों में एकाग्रता का लगभग 1% है। एक बच्चे के जीवन के पहले वर्ष तक, यह आंकड़ा वयस्क स्तर का 20% है। बच्चे के जन्म के बाद, स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन माँ के कोलोस्ट्रम के साथ उसके शरीर में प्रवेश करते हैं। वे बच्चे के जठरांत्र संबंधी मार्ग और श्वसन पथ की रक्षा करते हैं। 3 महीने की उम्र महत्वपूर्ण है। इस अवधि के दौरान, डॉक्टर स्थानीय प्रतिरक्षा की जन्मजात या क्षणिक अपर्याप्तता का निदान करते हैं। पांच साल की उम्र तक, इम्युनोग्लोबुलिन ए का स्तर एक वयस्क की एकाग्रता विशेषता तक पहुंच जाता है।

बच्चों में इम्युनोग्लोबुलिन ए का मान उनकी उम्र पर निर्भर करता है। 3 से 12 महीने के बच्चों में यह 0.02-0.05 ग्राम / लीटर है, 12 से 16 साल की उम्र में यह 0.6-3.48 ग्राम / लीटर की सीमा में है। 20 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में, इम्युनोग्लोबुलिन ए का सामान्य स्तर 0.9 से 4.5 ग्राम / लीटर तक भिन्न होता है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए के अध्ययन के लिए संकेत

इम्युनोग्लोबुलिन ए की मदद से, डॉक्टर प्रतिरक्षा के सक्रियण के साथ होने वाली बीमारियों के पाठ्यक्रम का आकलन करते हैं:

जीवाणु और वायरल मूल के तीव्र और जीर्ण संक्रमण; दमा;
लसीका प्रणाली के ऑन्कोलॉजिकल रोग (ल्यूकेमिया, मल्टीपल मायलोमा);
संयोजी ऊतक रोग (प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया)।

इम्युनोग्लोबुलिन आईजीए निम्नलिखित बीमारियों की उपस्थिति में निर्धारित किया जाता है:

आवर्तक जीवाणु श्वसन संक्रमण (साइनसाइटिस, निमोनिया), साथ ही ओटिटिस और मेनिन्जाइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा;
पुरानी दस्त, malabsorption सिंड्रोम;
एनाफिलेक्टिक पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन प्रतिक्रियाएं;
लुई बार सिंड्रोम (गतिभंग - टेलैंगिएक्टेसिया);
लिम्फोइड सिस्टम के ट्यूमर रोग (मायलोमा, ल्यूकेमिया, रेटिकुलोसारकोमा, लिम्फोमा)।
क्रोनिक हेपेटाइटिस, यकृत का सिरोसिस।

IgA इम्युनोग्लोबुलिन के अध्ययन का उपयोग करते हुए, युसुपोव अस्पताल के डॉक्टर यकृत, पेट, आंतों और लसीका प्रणाली के कामकाज की जांच करते हैं।

अनुसंधान के लिए जैव सामग्री का संग्रह

इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर को निर्धारित करने के लिए, शिरापरक रक्त को एक खाली ट्यूब में या एक जेल (सीरम प्राप्त करने के लिए) के साथ लिया जाता है। अध्ययन की पूर्व संध्या पर इम्युनोग्लोबुलिन के निम्न स्तर वाले मरीजों को जीवाणु संक्रमण को रोकने के उपायों का पालन करना चाहिए। रक्तस्राव बंद होने तक वेनिपंक्चर साइट को कपास की गेंद से दबाया जाता है। यदि शिरा के पंचर की जगह पर एक हेमेटोमा बन गया है। एक गर्म संपीड़न लागू करें।

रोगी को अध्ययन से 12-14 घंटे पहले खाने से परहेज करने की सलाह दी जाती है। वह शुद्ध गैर-कार्बोनेटेड पानी पी सकता है। डॉक्टर उन दवाओं को बंद कर देते हैं जो अध्ययन के परिणामों को प्रभावित कर सकती हैं। रक्त के नमूने लेने से 3 दिन पहले, रोगी को शराब पीना बंद कर देना चाहिए। विश्लेषण के परिणाम 4 घंटे के बाद प्राप्त किए जा सकते हैं।

वयस्कों में इम्युनोग्लोबुलिन ए में वृद्धि के कारण

इम्युनोग्लोबुलिन ए सूक्ष्मजीवों से बांधता है और कोशिका की सतह से उनके लगाव में देरी करता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए की सामग्री में कमी स्थानीय और सामान्य प्रतिरक्षा की कमी को इंगित करती है। निम्नलिखित बीमारियों के साथ उनकी एकाग्रता बढ़ जाती है:

उन रोगियों में इम्युनोग्लोबुलिन ए का स्तर कम हो जाता है जो उन रोगों से पीड़ित होते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली को ख़राब करते हैं। प्रारंभिक वायरल संक्रमण वाले बच्चे में IgA कम हो सकता है

इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर में कमी

इम्युनोग्लोबुलिन ए को लसीका प्रणाली के नियोप्लाज्म, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों, घातक रक्ताल्पता, हीमोग्लोबिनोपैथी वाले रोगियों में कम किया जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए की सामग्री स्प्लेनेक्टोमी के बाद घट जाती है, अगर एंटरोपैथी और नेफ्रोपैथी में प्रोटीन की हानि होती है। इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, साइटोस्टैटिक्स, आयनकारी विकिरण के संपर्क में आने से भी इम्युनोग्लोबुलिन IgA के स्तर को कम किया जा सकता है।

बेंजीन, टोल्यूनि, ज़ाइलीन, दवाओं के लंबे समय तक संपर्क: डेक्सट्रान, एस्ट्रोजेन, मिथाइलप्रेडनिसोलोन, कार्बामाज़ेपिन, सोने की तैयारी, वैल्प्रोइक एसिड इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर को कम कर सकते हैं। युसुपोव अस्पताल में कॉल करके अपॉइंटमेंट लेकर किसी इम्यूनोलॉजिस्ट से सलाह लें। डॉक्टर एक परीक्षा आयोजित करेगा, इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर का एक अध्ययन निर्धारित करेगा।

ग्रन्थसूची

ICD-10 (रोगों का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण)
युसुपोव अस्पताल
"निदान"। - संक्षिप्त चिकित्सा विश्वकोश। - एम .: सोवियत विश्वकोश, 1989।
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नैदानिक प्रयोगशाला विश्लेषण। नैदानिक प्रयोगशाला विश्लेषण के मूल सिद्धांत वी.वी. मेन्शिकोव, 2002।

नैदानिक अध्ययन के लिए कीमतें

*साइट पर दी गई जानकारी केवल सूचना के उद्देश्यों के लिए है। साइट पर पोस्ट की गई सभी सामग्री और कीमतें कला के प्रावधानों द्वारा निर्धारित सार्वजनिक पेशकश नहीं हैं। रूसी संघ के नागरिक संहिता के 437। सटीक जानकारी के लिए, कृपया क्लिनिक के कर्मचारियों से संपर्क करें या हमारे क्लिनिक पर जाएँ। प्रदान की गई भुगतान सेवाओं की सूची युसुपोव अस्पताल की मूल्य सूची में इंगित की गई है।

स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन ए प्रतिरक्षा प्रणाली का हास्य घटक है। जब एक विदेशी एजेंट श्लेष्म झिल्ली की सतह में प्रवेश करता है, तो एंटीबॉडी एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू करते हैं। इस पदार्थ के स्तर को निर्धारित करने के लिए निर्देशित अध्ययन संदिग्ध बीमारियों के लिए निर्धारित हैं जो शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में कमी लाते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन की अपर्याप्त मात्रा लगातार श्वसन रोगों, प्रजनन प्रणाली में भड़काऊ प्रक्रियाओं और पुरानी दस्त की घटना की ओर ले जाती है।

फार्म

मनुष्यों में, यह पदार्थ शरीर में कई रूपों में मौजूद होता है: स्रावी और सीरम। स्रावी एलजीए स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में भाग लेता है। इसकी संरचना में, इसमें एक अतिरिक्त स्रावी घटक होता है, जिसे श्लेष्म झिल्ली के उपकला कोशिकाओं में पुन: पेश किया जाता है। जब पदार्थ कोशिकाओं से होकर गुजरता है, तो स्रावी घटक जुड़ा होता है। दूध, पित्त, योनि स्राव, अश्रु द्रव, लार, श्वसन और पाचन तंत्र के अंगों में एलजीए इम्युनोग्लोबुलिन की स्थिरता सुनिश्चित करना आवश्यक है। क्लास ए सेक्रेटरी एंटीबॉडी शरीर को बैक्टीरिया, वायरस, कवक और एलर्जी जैसे विदेशी एजेंटों के प्रभाव से बचाते हैं।

जब एक विदेशी सूक्ष्मजीव श्लेष्म झिल्ली की सतह में प्रवेश करता है, तो स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन पहले से ही दिखाई देने वाले एंटीजन से बंधना शुरू कर देता है। परिणामी परिसर श्लेष्म झिल्ली की सतह पर विदेशी एजेंटों के आसंजन को रोकता है। इस प्रकार, रोगजनक सूक्ष्मजीव शरीर के आंतरिक वातावरण में प्रवेश नहीं करता है।

यदि शरीर में स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी हो जाती है, तो बार-बार बीमारियाँ होती हैं।

शरीर में सीरम इम्युनोग्लोबुलिन स्रावी से काफी कम है। गामा ग्लोब्युलिन का अंश एंटीबॉडी की कुल मात्रा का लगभग 10% है। सीरम इम्युनोग्लोबुलिन ए का निर्माण बी-लिम्फोसाइटों की परिपक्व कोशिकाओं में होता है। इस पदार्थ का अधिकांश भाग जठरांत्र संबंधी मार्ग में स्थानीयकृत होता है। कॉम्प्लिमेंट सिस्टम का सक्रियण एक वैकल्पिक मार्ग के माध्यम से होता है। इन एंटीबॉडी का स्तर थाइमस द्वारा नियंत्रित नहीं होता है और बचपन में इसकी मात्रा शरीर के सामान्य सुरक्षात्मक कार्यों को सुनिश्चित करने के लिए पर्याप्त नहीं होती है। सीरम इम्युनोग्लोबुलिन ए का निर्धारण प्रतिरक्षा प्रणाली के कुछ रोगों के लिए एक नैदानिक मार्कर है।

विश्लेषण के लिए संकेत

ऐसे मामले जिनमें कक्षा ए के एंटीबॉडी के स्तर के विश्लेषण का संकेत दिया गया है:

प्रणालीगत रोगों की उपस्थिति;
दस्त;
रक्त और यकृत के रोग;
ऑन्कोलॉजी;
बीमारियों का बार-बार आना;
तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

मानदंड

इससे पहले कि हम पैथोलॉजिकल स्थितियों के बारे में बात करें जो आदर्श से संकेतक के विचलन की ओर ले जाती हैं, आइए मानदंडों के बारे में बात करें। स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर का अध्ययन करने के लिए, आमतौर पर लार का उपयोग किया जाता है। पुरुषों और महिलाओं दोनों के लिए इस सूचक का मान 40 से 170 एमसीजी / एमएल है। सीरम वर्ग ए एंटीबॉडी के अध्ययन के परिणामों में बेहतर अभिविन्यास के लिए, हमने एक तालिका तैयार की है:

बच्चों में संकेतक

बच्चों के रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन अल्फा का स्तर एक वयस्क से भिन्न होता है। नवजात शिशु में इसकी मात्रा बहुत कम होती है। यह इस तथ्य के कारण है कि बच्चा पर्यावरण के संपर्क में नहीं था। बच्चे के जीवन के पहले 4 महीनों में स्तनपान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है क्योंकि यह एंटीबॉडी के स्तर को बढ़ाने की अनुमति देता है। एक बच्चे के शरीर में, इस पदार्थ का संश्लेषण कम मात्रा में होता है, और 12 महीने की उम्र में इसकी दर वयस्क दर के 20% तक पहुंच जाती है।

ऊपर का स्तर

इस पदार्थ की कोई विशेष स्मृति नहीं होती है और इसलिए, शरीर को बार-बार होने वाले नुकसान के साथ, इसका उच्च स्तर देखा जाता है। यदि, अध्ययन के परिणामस्वरूप, संकेतक में तेज वृद्धि ध्यान देने योग्य है, जो शरीर में एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करता है।

इम्युनोग्लोबुलिन ए का स्तर तब बढ़ाया जा सकता है जब:

इम्युनोग्लोबुलिन ए के स्तर में कमी शरीर में रोग प्रक्रियाओं की उपस्थिति के कारण हो सकती है, जैसे:

बड़ी आंत में भड़काऊ प्रक्रियाएं, जो अक्सर तीव्र आंतों के संक्रमण से पीड़ित होने के बाद होती हैं;
प्रतिरक्षा के विनोदी लिंक की जन्मजात अपर्याप्तता;
सीलिएक रोग;
इम्युनोग्लोबुलिन ए की चयनात्मक कमी;
थाइमस के हाइपोप्लासिया;
एचआईवी संक्रमण और एड्स;
लसीका प्रणाली (लिम्फोमा) में ट्यूमर प्रक्रियाएं;
नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ गुर्दे की बीमारी;
गतिभंग;
गर्भावस्था;
जलने की बीमारी;
रेडियोधर्मी विकिरण का उपयोग कर ऑन्कोलॉजी उपचार;
नशा;
साइटोस्टैटिक्स के साथ उपचार;
श्वसन प्रणाली में पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाएं;
प्लीहा को हटाने के बाद पश्चात की अवधि;
कृमि (जियार्डियासिस)।

परिणाम त्रुटि

विश्वसनीय परिणाम प्राप्त करने के लिए, सभी परीक्षणों को पास करने के लिए बुनियादी नियमों का पालन करना आवश्यक है। रक्त परीक्षण में अध्ययन की उच्च सटीकता होती है, लेकिन त्रुटियां संभव हैं। अध्ययन के परिणाम शराब के दुरुपयोग और दवा (इम्यूनोसप्रेसेंट्स, एस्ट्रोजेन, सोने की तैयारी), गंभीर गुर्दे की बीमारी, जलन, प्लीहा को हटाने, आयनकारी विकिरण के संपर्क में आने से विकृत हो सकते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन ए को कम किया जा सकता है यदि किसी व्यक्ति को पिछले 6 महीनों में टीका लगाया गया है या इम्युनोग्लोबुलिन लिया गया है।

ज्ञात इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों में, चयनात्मक इम्युनोग्लोबुलिन ए (IgA) की कमी आबादी में सबसे आम है। यूरोप में, इसकी आवृत्ति 1/400-1/600 लोग हैं, एशिया और अफ्रीका में, घटना की आवृत्ति कुछ कम है।

चयनात्मक इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी का रोगजनन

IgA की कमी का आणविक आनुवंशिक आधार अभी भी अज्ञात है। यह माना जाता है कि दोष का रोगजनन बी कोशिकाओं में एक कार्यात्मक दोष है, जैसा कि इसका सबूत है, विशेष रूप से, इस सिंड्रोम वाले रोगियों में आईजीए-व्यक्त बी कोशिकाओं में कमी से। यह दिखाया गया है कि इन रोगियों में, कई IgA पॉजिटिव B लिम्फोसाइटों में एक अपरिपक्व फेनोटाइप होता है, जो IgA और IgD दोनों को व्यक्त करता है। यह शायद उन कारकों में एक दोष के कारण है जो बी कोशिकाओं द्वारा आईजीए की अभिव्यक्ति और संश्लेषण को बदलने के कार्यात्मक पहलुओं को प्रभावित करते हैं। साइटोकिन्स के उत्पादन में दोष और प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न मध्यस्थों के लिए बी कोशिकाओं की प्रतिक्रिया में गड़बड़ी दोनों में मदद मिलेगी। TGF-b1, IL-5, IL-10, साथ ही CD40-CD40 लिगैंड सिस्टम जैसे साइटोकिन्स की भूमिका पर विचार किया जाता है।

IgA की कमी के अधिकांश मामले छिटपुट रूप से होते हैं, लेकिन पारिवारिक मामलों को भी नोट किया गया है, जहां कई पीढ़ियों में दोष का पता लगाया जा सकता है। इस प्रकार, साहित्य में IgA की कमी के 88 पारिवारिक मामलों का वर्णन किया गया है। दोष के वंशानुक्रम के ऑटोसोमल रिसेसिव और ऑटोसोमल प्रमुख रूपों के साथ-साथ विशेषता की अधूरी अभिव्यक्ति के साथ एक ऑटोसोमल प्रमुख रूप का उल्लेख किया गया था। 20 परिवारों में, अलग-अलग सदस्यों में चयनात्मक IgA की कमी और सामान्य चर कमी (CVID) दोनों थे, जो इन दो इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों में एक सामान्य आणविक दोष का सुझाव देते हैं। हाल ही में, शोधकर्ताओं को यह विश्वास हो गया है कि चयनात्मक IgA की कमी और CVID उसी की फेनोटाइपिक अभिव्यक्तियाँ हैं , अभी तक अज्ञात, आनुवंशिक दोष। इस तथ्य के कारण कि IgA की कमी से पीड़ित जीन ज्ञात नहीं है, कई गुणसूत्रों की जांच की जा रही है, जिनमें से क्षति संभवतः इस प्रक्रिया में शामिल हो सकती है।

मुख्य रूप से गुणसूत्र 6 पर ध्यान दिया जाता है, जहां प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के जीन स्थित होते हैं। कुछ अध्ययन IgA की कमी के रोगजनन में तृतीय श्रेणी MHC जीन की भागीदारी का संकेत देते हैं।

IgA की कमी के आधे मामलों में गुणसूत्र 18 की छोटी भुजा का विलोपन होता है, लेकिन अधिकांश रोगियों में टूटने के सटीक स्थानीयकरण का वर्णन नहीं किया गया है। अन्य मामलों में, अध्ययनों से पता चला है कि क्रोमोसोम 18 आर्म डिलीशन का स्थान इम्युनोडेफिशिएंसी की फेनोटाइपिक गंभीरता से संबंधित नहीं है।

चयनात्मक इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी के लक्षण

चयनात्मक IgA की कमी जैसी इम्युनोडेफिशिएंसी के उच्च प्रसार के बावजूद, अक्सर इस दोष वाले लोगों में नैदानिक अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं। यह शायद प्रतिरक्षा प्रणाली की विभिन्न प्रतिपूरक क्षमताओं के कारण है, हालांकि यह प्रश्न आज भी खुला है। नैदानिक रूप से स्पष्ट चयनात्मक IgA की कमी के साथ, मुख्य अभिव्यक्तियाँ ब्रोन्कोपल्मोनरी, एलर्जी, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल और ऑटोइम्यून रोग हैं।

संक्रामक लक्षण

कुछ अध्ययनों से पता चला है कि IgA की कमी और कम या अनुपस्थित स्रावी IgM वाले रोगियों में श्वसन पथ के संक्रमण अधिक आम हैं। यह बाहर नहीं है कि केवल IgA की कमी और एक या अधिक IgG उपवर्गों का संयोजन, जो IgA की कमी वाले 25% रोगियों में होता है, गंभीर ब्रोन्कोपल्मोनरी रोगों की ओर जाता है।

IgA की कमी से जुड़ी सबसे आम बीमारियां ऊपरी और निचले श्वसन पथ के संक्रमण हैं। सामान्य तौर पर, ऐसे मामलों में संक्रमण के प्रेरक एजेंट कम रोगजनकता वाले बैक्टीरिया होते हैं: मोराक्सेला कैथरालिस, स्ट्रेप्टोकोकस न्यूमोनिया, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा,अक्सर इन रोगियों में ओटिटिस, साइनसाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्रोंकाइटिस और निमोनिया का कारण बनता है। ऐसी रिपोर्टें हैं कि IgA की कमी के नैदानिक अभिव्यक्ति के लिए एक या अधिक IgG उपवर्गों की कमी आवश्यक है, जो IgA की कमी के 25% मामलों में होती है। इस तरह के दोष से गंभीर ब्रोन्कोपल्मोनरी रोग होते हैं, जैसे कि बार-बार निमोनिया, पुरानी प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग, पुरानी ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्किइक्टेसिस। सबसे प्रतिकूल IgA और IgG2 उपवर्ग की संयुक्त कमी है, जो दुर्भाग्य से, सबसे आम है।

चयनात्मक IgA की कमी वाले रोगी अक्सर संक्रामक और गैर-संक्रामक दोनों तरह के विभिन्न जठरांत्र रोगों से पीड़ित होते हैं। इस प्रकार, इन रोगियों में, संक्रमण आम है गार्डिया लैम्ब्लिया(जियार्डियासिस)। अन्य आंतों के संक्रमण असामान्य नहीं हैं। संभवतः, स्रावी IgA में कमी, जो स्थानीय प्रतिरक्षा का हिस्सा है, आंतों के उपकला में अधिक लगातार संक्रमण और सूक्ष्मजीवों के गुणन की ओर जाता है, साथ ही पर्याप्त उपचार के बाद बार-बार पुन: संक्रमण होता है। पुरानी आंतों के संक्रमण का परिणाम अक्सर लिम्फोइड हाइपरप्लासिया होता है, जिसमें मैलाबॉस्पशन सिंड्रोम होता है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल घाव

चयनात्मक IgA की कमी में सामान्य आबादी की तुलना में लैक्टोज असहिष्णुता भी अधिक आम है। IgA की कमी, गांठदार लिम्फोइड हाइपरप्लासिया और कुअवशोषण से जुड़े विभिन्न दस्त आमतौर पर उपचार के लिए खराब प्रतिक्रिया देते हैं।

उल्लेखनीय है सीलिएक रोग और IgA की कमी का लगातार संयोजन। सीलिएक रोग वाले 200 में से लगभग 1 रोगियों में यह प्रतिरक्षात्मक दोष (14,26) होता है। यह जुड़ाव अद्वितीय है, क्योंकि सीलिएक रोग अभी तक किसी अन्य इम्युनोडेफिशिएंसी से जुड़ा नहीं है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के ऑटोइम्यून रोगों के साथ IgA की कमी के संयोजन का वर्णन किया गया है। सामान्य स्थितियों में क्रोनिक हेपेटाइटिस, पित्त सिरोसिस, घातक रक्ताल्पता, अल्सरेटिव कोलाइटिस और आंत्रशोथ शामिल हैं।

एलर्जी रोग

अधिकांश चिकित्सकों का मानना है कि IgA की कमी एलर्जी की अभिव्यक्तियों के लगभग पूरे स्पेक्ट्रम की बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ है। ये एलर्जिक राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, एटोपिक जिल्द की सूजन, ब्रोन्कियल अस्थमा हैं। कई विशेषज्ञों का तर्क है कि इन रोगियों में ब्रोन्कियल अस्थमा का एक अधिक दुर्दम्य पाठ्यक्रम होता है, जो उनमें लगातार संक्रामक रोगों के विकास के कारण हो सकता है, अस्थमा के लक्षणों को बढ़ा सकता है। हालांकि, इस विषय पर कोई नियंत्रित अध्ययन नहीं किया गया है।

ऑटोइम्यून पैथोलॉजी

ऑटोइम्यून पैथोलॉजी न केवल IgA की कमी वाले रोगियों के जठरांत्र संबंधी मार्ग को प्रभावित करती है। अक्सर ये रोगी रूमेटोइड गठिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस, ऑटोम्यून्यून साइटोपेनिया से पीड़ित होते हैं।

60% से अधिक मामलों में IgA की कमी वाले रोगियों में एंटी-IgA एंटीबॉडी पाए जाते हैं। इस प्रतिरक्षा प्रक्रिया के एटियलजि को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। इन एंटीबॉडी की उपस्थिति इन रोगियों को IgA युक्त रक्त उत्पादों के आधान के दौरान एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं का कारण बन सकती है, हालांकि, व्यवहार में, ऐसी प्रतिक्रियाओं की आवृत्ति काफी कम होती है और प्रशासित प्रति 1,000,000 रक्त उत्पादों की मात्रा लगभग 1 होती है।

चयनात्मक इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी का निदान

बच्चों में हास्य प्रतिरक्षा के अध्ययन में, अक्सर आईजीएम और आईजीजी के सामान्य स्तरों की पृष्ठभूमि के खिलाफ आईजीए के कम स्तर से निपटना पड़ता है। उपलब्ध क्षणिक आईजीए की कमी,जिस पर सीरम IgA दिखाया गया था, एक नियम के रूप में, 0.05-0.3 g / l की सीमा में हैं। अधिक बार, यह स्थिति 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में देखी जाती है और इम्युनोग्लोबुलिन संश्लेषण प्रणाली की अपरिपक्वता से जुड़ी होती है।

पर आंशिक IgA की कमीसीरम IgA का स्तर, हालांकि उम्र से संबंधित उतार-चढ़ाव (आदर्श से दो सिग्मा विचलन से कम) के नीचे, फिर भी 0.05 g/l से नीचे नहीं गिरता है। आंशिक IgA की कमी वाले कई रोगियों में लार में स्रावी IgA का सामान्य स्तर होता है और वे चिकित्सकीय रूप से स्वस्थ होते हैं।