Suletud kraniotserebraalne vigastus (aju põrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne). Traumaatiline ajukahjustus: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi Jaotus põhineb muudel parameetritel

Artikli sisu

Kolju ja aju kinnised vigastused

Viimastel aastakümnetel on kõigis maailma arenenud riikides nii rahu- kui ka sõjaajal vigastuste arv pidevalt kasvanud ja vastavalt sellele ka vigastuste arv. traumaatiline ajukahjustus.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon

Olemasolevad arvukad traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonid põhinevad peamiselt Petiti klassifikatsioonil, kes 1774. aastal tuvastas nende vigastuste kolm peamist vormi - commotio (põrutus), contusio (sinikas) ja compressio cerebri (aju kokkusurumine). Kõik kraniotserebraalsed vigastused jagunevad kahte põhirühma.
1. Suletud kolju vigastused ja aju, mis hõlmavad igat tüüpi traumasid, säilitades samal ajal naha terviklikkuse või vigastades kolju pehmeid kudesid, kuid kahjustamata selle luid. Nendel tingimustel (kui välistada ninakõrvalkoobaste ja kõrva murrud) on kõvakesta, tserebrospinaalvedeliku ruumide ja aju nakatumise võimalus väike.
2. Avatud kahjustus, mida tuleks pidada esmaseks bakteriaalselt saastunuks.
Kliinilistes tingimustes ja kõrge tingimuslikkusega saab eristada kolme peamist suletud kraniotserebraalse vigastuse tüüpi:
1) põrutus kui kergeim ajukahjustus;
2) mõõduka raskusega ajukontusioon koos aju- ja fokaalsete poolkera sümptomite esinemisega, sageli mitteelulise raskusastmega tüvehäiretega;
3) raske kraniotserebraalne vigastus, mille puhul tuleb esile pikaajaline teadvusekaotus koos kehatüve ja subkortikaalsete moodustiste kahjustuse eluohtlike sümptomitega; Samal ajal on ligikaudu 60% kahjustatud aju kontusioon ühendatud selle "rõhuga, peamiselt intrakraniaalsete hematoomide tõttu. Suletud kraniotserebraalse vigastuse üksikasjalikum klassifikatsioon on esitatud skeemil nr 1.

Põrutus ja ajukahjustus

Patogenees.
Traumaatilise ajukahjustuse kõigi patofüsioloogiliste protsesside lähtepunkt on loomulikult mehaanilise teguri toime. Intrakraniaalse sisu kahjustuse tunnused määravad kaks peamist tingimust: traumaatilise aine mõju olemus ja intrakraniaalse topograafia keerukus. Sel juhul võetakse kõigepealt arvesse mehaanilise teguri suurust, suunda ja rakendusala.

Põrutus (commotio cerebri)

See on traumaatiline vigastus, mida iseloomustavad difuusse ajukahjustuse sümptomid koos tüvehäirete ülekaaluga ägedal perioodil. Peaaegu kõigil suletud kraniotserebraalse vigastuse korral täheldatakse põrutust ja selle taustal võivad ilmneda aju muljumise ja kokkusurumise sümptomid. Laialt levinud düstroofseid muutusi närvirakkudes (tsentraalse kromatolüüsi vormis) ja närvikiududes peetakse ajukoe esmaseks kahjustuseks põrutuse ajal. Düstsirkulatsioonihäired võivad süvendada neuronite esmast kahjustust.
Intrakraniaalsed hemorraagiad esinevad ilmselt kõigil või enamikul juhtudel, kui suletud kraniotserebraalse vigastuse sümptomid ilmnevad kliiniliselt selgelt.
Paraventrikulaarsete petehhiaalsete hemorraagiate tüüpiline lokaliseerimine on vatsakeste laia osa ülemineku piiril kitsale - ja vastupidi, nimelt Monro aukude tasemel, III vatsakese kaudaalsetes osades, kui see läheb Sylvi akveduktis ning IV vatsakese suulistes osades keskaju ja ajusilla piiril . Need hemorraagiad tekivad olenemata koljule antud löögi kohast ja neid nimetatakse Dure hemorraagiateks.
Hiljutised vaatlused näitavad neurohumoraalsete muutuste tähtsust vasomotoorsete häirete patogeneesis, mis tulenevad trauma või tserebrospinaalvedeliku šoki otsesest mõjust vahendajate metabolismi häirete kesksetele humoraalsetele mehhanismidele vaba atsetüülkoliini vabanemisega tserebrospinaalvedelikku. Traumaatiline ajukahjustus põhjustab morfoloogiliste ja funktsionaalsete häirete kompleksi, mis mõjutavad üksteist, mis on eriti väljendunud rasketel juhtudel.

Ajupõrutuste ja verevalumite kliinik

Enamasti täheldatud kerget põrutust iseloomustab lühiajaline mitme sekundi või minuti pikkune teadvusekaotus, iiveldus, oksendamine, peavalu, millele järgneb patsiendi rahuldav seisund, kaebuste kadumine esimese nädala jooksul. , objektiivsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste, jääknähtuste puudumine. Keskmise astme põrutuse korral ilmnevad pärast lühiajalist või pikemat teadvusekaotust neurogeensed ja psühhogeensed sümptomid; on võimalik, et sel juhul on kombinatsioon põrutusest selle osade verevalumiga, mille kahjustused haiguse ägedas staadiumis võivad avalduda ainult põrutuse ajal täheldatud sümptomitega.
Kraniotserebraalse vigastuse raskete vormide korral, kui täheldatakse elutähtsate funktsioonide pöörduvat või pöördumatut kahjustust koos põrutusega, avastatakse verevalumid (eriti hüpotalamuse-hüpofüüsi basaalosad ja varrepiirkonnad), seetõttu kasutatakse sellistel juhtudel terminit. kasutatakse "rasket kraniotserebraalset vigastust". trauma", mitte "raske põrutus", rõhutades sellega, et nendel juhtudel kombineeritakse põrutus ja ajupõrutus. Rühm "raske kolju-ajukahjustus" hõlmab ka põrutuse ja ajupõrutuse kombinatsiooni juhtumeid massiivsete intrakraniaalsete hematoomidega.
Kerge raskusastmega põrutuse korral suhteliselt lühiajalise teadvusekaotuse, naha kahvatuse, hüpotensiooni või jäsemete lihaste atoonia taustal, õpilaste valgusreaktsiooni vähenemine, aeglustumine või suurenemine. märgitakse ebapiisava pingega pulss. Sageli esineb oksendamist. Keskmise põrutusastmega pärast teadvuse väljalülitamise staadiumit täheldatakse selle lagunemise erinevaid vorme, retrograadset amneesiat, adünaamiat, asteeniat, peavalu, pearinglust, iiveldust, oksendamist, spontaanset nüstagmi, autonoomseid häireid, kardiovaskulaarseid häireid jne. vigastusi käsitletakse allpool jaotises Põrutuse ja ajupõrutuse ravi.
Põrutuse peamine sümptom on teadvusekaotus. Põrutuse ja ajupõrutuse kombinatsiooni korral on võimalik jälgida kõiki vahepealseid faase teadvuse lühiajalise, täieliku või osalise väljalülitumise ja kooma vahel. Teadvuse kaotuse kestus ja raskusaste on kõige olulisemad prognostilised tunnused. Kui on usaldusväärselt teada, et teadvuseta oleku kestus ületas 4-5 minutit, siis sellist vigastust kergeks pidada ei saa. Oluline test, mis aitab hinnata häirunud teadvuse sügavust, on neelurefleksi uurimine. Neelamistoimingu rikkumine vedeliku sattumisega hingamisteedesse teiste tüve sümptomite taustal on prognoosi jaoks äärmiselt ebasoodne.
Halb prognostiline märk on hingamise sagenemine kuni 35-40 minutis, eriti kui on häiritud õige hingamisrütm ja see muutub vilistavaks. Cheyne-Stokesi hingamine viitab ajutüve tõsisele kahjustusele.

Subarahnodiaalsed hemorraagid

Subarahnodiaalseid hemorraagiaid täheldatakse sageli suletud kraniotserebraalse vigastusega. Isegi kui kliiniline protsess kulgeb kerge põrutusena, on sageli võimalik tserebrospinaalvedelikus tuvastada väikest värske vere segu. Subarahnoidaalse hemorraagia korral mõõduka kraniotserebraalse kahjustuse korral tulevad esile erineva intensiivsusega psühhomotoorse erutuse nähtused. Patsiendid kurdavad tugevat valu, millel on mõnikord basaal-koore tunnused, mis paiknevad supraorbitaalses ja kuklaluu ​​piirkonnas, valgusfoobiat, silmamunade liigutamise raskusi, valu ja ebamugavustunnet neis. Vasomotoorne labiilsus ja muud autonoomsed häired on piisavalt väljendunud.
Kui vere hulk tserebrospinaalvedelikus on märkimisväärne, kipub see järk-järgult laskuma seljaaju kanali alumistesse osadesse, mis põhjustab lumbosakraalse radikulaarse valu sündroomi. Meningeaalsed sümptomid on väljendunud ja suurenevad tavaliselt esimestel päevadel pärast vigastust.
Subarahnoidaalsete hemorraagiate korral täheldatakse kas subfebriili temperatuuri või selle tõusu 38-39 ° C-ni esimesel nädalal pärast vigastust, millele järgneb järkjärguline normaliseerumine. Veres on leukotsütoos koos kerge nihkega vasakule. Subarahnoidaalse hemorraagia diagnoosimisel on kriitilise tähtsusega vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus. Vigastuse raskuse suurenemisega suureneb tavaliselt subarahnoidaalse hemorraagia avastamise sagedus ja teatud määral ka vere kvantitatiivne segunemine vedelikuga. Tuleb märkida, et subarahnoidaalse hemorraagia kahtluse korral on näidustatud seljaaju punktsioon. Juhtudel, kui kliinik annab viiteid aju nihestuse võimalusele, on punktsioon vastunäidustatud selle nihestuse suurenemise võimaluse tõttu.

Aju kontusioon (contusio cerebri)

Ajukontusioon (contusio cerebri) on ajukoe traumaatiline vigastus. Ajukoe purustamine on selle kahjustuse kõige raskem aste ja seda iseloomustab koe jäme hävimine koos ajukelme rebenemisega, ajujääkide vabanemine pinnale, veresoonte rebend ja vere väljavool subarahnoidaalsesse ruumi. Sel juhul moodustuvad erineva suurusega hematoomid, mis omakorda toob kaasa ajukoe edasise hävitamise, selle deformatsiooni, laienemise ja nihkumise. Tavaliselt paikneb ajupurustus pea muljumise piirkonnas, eriti sageli depressiivsete luumurdude ja kõvakesta rebenemise korral. Iseloomustab purustamise lokaliseerimine vastulöögi tüübi järgi (contre coup) otsmikusagarate basaalpiirkondades, oimusagara pooluste ja basaalpiirkondades.
Vastulöögi tüüpi ajuvigastused võivad tuleneda verevalumitest kolju luude ebatasasustel, mis asuvad jõu otsesest rakendamisest kaugel, kolju deformatsioonist, verevalumitest kõvakesta protsessides, vaakumi moodustumisest, aju keerulised pöörlevad liikumised.
Eriti olulised on ajutüves paiknevad põrutuskolded, mis paiknevad nii selle välispinnal kui ka paraventrikulaarselt. Ajutüve välispinnal esinevaid kontsioonkoldeid leitakse enam kui 1/3 surmaga lõppeva traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Neid täheldatakse, kui kraniaalvõlvi erinevatele osadele rakendatakse traumeerivat jõudu. Selle jõu rakendumiskoha suhtes on põrutuskolded tüves põrutuskindlad ja tekivad tüve löögi tagajärjel Blumenbachi nõlvale, foramen magnumi luu servale ja väikeaju tenoni teravale servale. aju nihkumise ja deformatsiooni aeg.

Ajukahjustuse kliinik

Peaaju poolkerade muljumise sümptomid suletud kraniotserebraalse vigastusega on palju vähem märgatavad ja pöörduvamad kui läbitungivate vigastuste korral. Keerulises kliinilises pildis, kui põrutuse, verevalumite ja aju kokkusurumise sümptomid ja sündroomid on omavahel tihedalt põimunud, on vaja välja tuua kohalikud verevalumite või kompressiooninähud, millel on suur praktiline tähtsus. Põrutusest sõltuvad sümptomid kipuvad kiiresti kaduma paari järgmise päeva jooksul pärast vigastust, samas kui ajupõrutuse sümptomid jäävad konstantseks või progresseeruvad 2-3. päeval pärast vigastust ning nende taandareng algab mitte varem kui 2. nädalal pärast vigastust. . Aju muljumise sümptomid ja selle dünaamika määravad kindlaks peamise kahjustuse olemus ja perifokaalsed nähtused, sõltuvalt vere ja vereringe rikkumisest. Kui põrutusfookus paikneb aju funktsionaalselt olulistes osades, jäävad tavaliselt püsivad prolapsi nähtused. Perifokaalseid nähtusi iseloomustab sümptomite hilisem areng ja suurenemine, samuti nende varajane ja täielik taandumine taastumisfaasis. Fokaalsed epilepsiahood, eriti Jacksoni tüüpi epilepsiahoogud, ägedal ajukontrusiooni perioodil koos suletud vigastusega on suhteliselt haruldased ja viitavad peaaegu alati eemaldatavale lokaalsele hematoomile. Hilisel perioodil pärast vigastust on need krambid tavalised.
Aju basaalosade (hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkond ja kehatüvi) muljumine avaldub kliiniliselt pikaajalise teadvusekaotuse ja raske neurovegetatiivse sündroomina, mille põhikomponentideks on hingamis-, kardiovaskulaarsed ja termoregulatsioonihäired, ainevahetus-, humoraalsed ja endokriinsed häired.

Põrutuse ja ajukahjustuse ravi

Kerge ja mõõduka raskusastmega suletud kraniotserebraalse kahjustuse korral ägedal perioodil on asjakohased järgmised ravimeetmed. 1. Voodirahu 10-20 päeva, olenevalt haiguse käigust.
2. Peavalu (suukaudselt või intramuskulaarselt valuvaigistid), pearingluse, iivelduse (platifilliin, bellaspon), korduva oksendamise (kloorpromasiin, diprasiin - pipolfeen, atropiin) ja unetuse (uinutid) sümptomaatiline ravi.
3. Uinutite, rahustite, neuroleptikumide (fenobarbitaal, eunoktiin, seduxen, elenium, levomepromasiin, kloorpromasiin) motoorse või psühhomotoorse agitatsiooni määramine. Tugeva erutuse korral on näidustatud lühitoimelised barbituurhappepreparaadid (heksenaal, petotal); samas võib lühikest narkootilist und uinutitega (barbamiil, fenobarbitaal) pikendada 6-12 tunni võrra. Sedatiivsed, narkootilised ja neuroleptilised ravimid on vastunäidustatud intrakraniaalse hematoomi kahtluse korral.
4. Dehüdratsiooniravi - glükokortikoidid (prednisoloon jne), glütserool, diureetikumid - lasix, uregit, mannitool (koljusisese ja intratserebraalse rõhu vähendamiseks). Sel juhul tuleb arvesse võtta enamiku hüpertooniliste lahuste positiivse toime suhteliselt lühikest kestust ja järgnevat koljusisese rõhu tõusu algsest kõrgemale.
Seetõttu ei tohiks kasutada selliseid ravimeid nagu glükoosi, naatriumkloriidi, magneesiumsulfaadi hüpertoonilised lahused.
Dehüdratsioonravi ei ole näidustatud intrakraniaalse rõhu (hüpotensiooni) alandamiseks, mis avastatakse kliiniliselt tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmisega ja mis esineb ligikaudu 8-10% suletud peatrauma juhtudest.
5. Diagnostiline lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud intrakraniaalse rõhu märgatava tõusu sündroomi korral, eriti kui kahtlustatakse aju nihestuse võimalust.
Ravi "mahalaadivate" seljaaju punktsioonidega on näidustatud subarahnoidaalsete hemorraagiate korral, kui veri ja selle lagunemissaadused kogunevad seljaaju kanali alumistesse osadesse. Pärast 2-3-kordset tühjenduspunktsiooni (eemaldage 10-20 ml vedelikku) kiireneb tserebrospinaalvedeliku koostise normaliseerumine, suurendades selle tootmist ja resorptsiooni, mis vähendab ägeda aseptilise meningiidi mõju ja selle tekkeriski. adhesive1 membraaniprotsess tulevikus.
6. Emakakaela vagosümpaatilised ja nimmepiirkonna novokaiini blokaadid, harvemini kasutatav põrutuse ravis.
7. Kirurgiline sekkumine luufragmentide eemaldamisega, näidustatud kolju depressiivsete luumurdude korral. Mõnikord on näidustused aju verevalumite või muljumise koldete varaseks eemaldamiseks, mis soodustavad ajuturse suurenemist ja selle dislokatsiooni teket, et vältida neid kohutavaid tüsistusi.
Haiguse hilisemates staadiumides, ajukahjustuse tagajärjel tekkinud jäsemete pareesi või halvatusega, on näidustatud füsioteraapia ja ravivõimlemine ning afaasiaga taastusravi logopeedi järelevalve all. Hilise traumaatilise epilepsia tekkega (Konservatiivne ravi koosneb krambivastasest ravist, dehüdratoorsete ainete määramisest ajuturse ja turse vähendamiseks, samuti üldtugevdavast ravist. Mõnikord on efektiivne pneumoentsefalograafia, mida tehakse lahtiste meningeaalsete adhesioonide eraldamiseks. Efekti puudumisel (konservatiivsed ravimeetodid ja sümptomaatilise epilepsia raskusaste, võivad olla näidustused kirurgiliseks sekkumiseks. Ajukahjustuse märkimisväärselt väljendunud jääknähtude korral tuleb patsiendile õpetada uusi elukutseid, võttes arvesse allesjäänud töövõimet .
Üksikasjalikumalt on vaja peatuda traumaatilise ajukahjustuse raskete vormide ravil.
Äärmiselt raske traumaatilise ajukahjustuse kõige iseloomulikumad tunnused on väljendunud ja pikaajalised teadvusehäired uinumisest kuni transtsendentaalse koomani koos keha nn elutähtsate funktsioonide progresseeruvate häiretega, mida ühendab mõiste "neurovegetatiivne sündroom". Rõhutada tuleks ajutüve patoloogiliste muutuste tähtsust üliraske traumaatilise ajukahjustuse korral. Äärmiselt raske traumaatilise ajukahjustuse korral, mis on seotud ajukahjustusega, on elutähtsate funktsioonide rikkumisel kaks peamist põhjust.
1. Tüve, dientsefaalse piirkonna ja nendega tihedalt seotud subkortikaalsete moodustiste esmane ja varane kahjustus, mille morfoloogiline ilming on vasodilatatsioon, perivaskulaarsed hemorraagid, tursed, kromatolüüs ja muud muutused raku tuumades ja pehmenemispiirkondades.
2. Pagasiruumi sekundaarne kahjustus intrakraniaalse hüpertensiooni, nihestuse, ajuturse ja tserebrovaskulaarsete häirete progresseerumisel, mis kõige sagedamini esineb intrakraniaalsete hematoomide ja ajukontrusioonikoldete suurenemisega.
Neurovegetatiivse sündroomi peamised komponendid raske traumaatilise ajukahjustuse korral on:
a) tsentraalse ja perifeerse (trahheobronhiaalse obstruktsiooni) tüüpi hingamispuudulikkus koos üldise hüpoksia ja aju lokaalse hüpoksia tekkega;
b) kardiovaskulaarsed häired (hemodünaamilised häired);
c) termoregulatsiooni rikkumised;
d) metaboolsed, humoraalsed ja endokriinsed häired (ainevahetushäired).
Elustamismeetmed raske traumaatilise ajukahjustuse korral peaksid algama kiirabiautos, jätkama transportimise ajal ja haiglas. Ravikompleks on meetmete järjekindel rakendamine, mille eesmärk on ühelt poolt normaliseerida arvukalt häireid kogu organismis ja teiselt poolt mõju koljuõõnes toimuvatele protsessidele. hõlmab peamiselt järgmisi tegevusi:
1) hingamisteede vaba läbilaskvuse tagamine, kasutades vajadusel intubatsiooni ja trahheostoomiat;
2) hüpoksia ja hüperkapnia (või hüpokapnia) vastu võitlemine, piisava hingamise tagamine, vajadusel hingamisfunktsiooni täielik asendamine - kunstlik hingamine;
3) võitlus samaaegse šoki ja verekaotuse vastu koos tsirkuleeriva vere mahu kohustusliku täiendamisega, et luua tingimused normaalseks hemodünaamikaks.
Tuleb märkida, et traumaatilise ajukahjustuse tõttu surnute seas on 14% juhtudest otseseks surmapõhjuseks vere ja oksendamise aspiratsioon ning veel 26% juhtudest mängivad need tegurid lisaks olulist rolli haiguse väljundis. ) . Kõik see rõhutab ajafaktori olulisust traumaatilise ajukahjustuse korral õige ravi tagamisel.
Hemodünaamilised häired väljenduvad mitmesugustes kõrvalekalletes sageduse ja rütmi normist, samuti südame kokkutõmbumistes, samuti vererõhus ja perifeerses verevoolus. Lisaks ajukeskuste kahjustustele võivad hemodünaamiliste häirete põhjuseks olla samaaegne traumaatiline šokk ja verekaotus.
Kui patsiendil, kes viiakse haiglasse 20-30 minutit pärast kolju-ajukahjustust, ilmneb šoki kliiniline pilt koos järsu vererõhu langusega, viitab see tavaliselt aju ja selle membraanide trauma kombinatsioonile ühega järgmised kahjustused:
1) koljuvõlvi või koljupõhja luude ulatuslik murd;
2) rasked verevalumid kehal;
3) rindkere kompressioon koos roidemurdudega (mõnikord kopsurebend ja hematsirakoom);
4) jäsemete või vaagna luude, harvadel juhtudel lülisamba luumurd;
5) siseorganite kahjustus koos verejooksuga kõhuõõnde.
Lastel tekib šokk mõnikord isoleeritud kraniotserebraalse vigastusega koos ulatusliku subaponeurootilise või epiduraalse hematoomiga.
Need täiendavad vigastused nõuavad kiireloomulisi meetmeid novokaiini blokaadi ja jäsemete luumurdude immobiliseerimise või kõhu- või rindkereõõne operatsioonide vormis. Muudel juhtudel tuleks traumaatilise ajukahjustuse ja šoki ravi piirata. Kui tunde kestva šokiseisundi põhjus pole selge, siis on siseorganite kahjustuste õigeaegseks tuvastamiseks vajalik eriti hoolikas kirurgi jälgimine. Olenemata põhjusest halvendavad šokk ja kollaps järsult raske traumaatilise ajukahjustuse kulgu, on tihedalt põimunud tüvekahjustuste sümptomitega ja nõuavad kiireloomulisi ravimeetmeid.
Ägedate vereringehäirete ja šokisümptomite kõrvaldamine saavutatakse tsirkuleeriva vere mahu normaliseerimisega piisava koguse vere, plasma, kõrgmolekulaarsete lahuste (polüglütsiin, sünkool) ja teiste verd asendavate vedelike intravenoosse manustamisega. Mõnikord on näidustusi intraarteriaalseks vereülekandeks.
Lisaks vedeliku sissetoomisele kehasse šoki ja kollapsi ajal tuleks kasutada ka analeptilisi ravimeid (kordiamiin jne), mis stimuleerivad kesknärvisüsteemi ja võivad selle rõhumise seisundist välja tuua, samuti adrenomimeetikume (adrenaliin). , mezaton, efedriin), mis ergutavad aktiivseid adrenosüsteeme ja võivad kiiresti tõsta vererõhku. Siiski tuleb hoiatada nende ravimite kasutamise eest ilma vedelikku kehasse viimata, sest sel juhul tekib pärast vererõhu kiiret tõusu tavaliselt katastroofiline, sageli pöördumatu langus.
Raske traumaatilise ajukahjustuse korral täheldatakse üsna sageli termoregulatsiooni rikkumisi tsentraalse hüpertermia kujul. Sageli on hüpertermia põhjuseks põletikulised tüsistused (kopsupõletik, meningiit), samuti ainevahetushäired. Kõigil pikaajalise koomaga patsientidel täheldatakse tõsiseid ainevahetushäireid. Need avalduvad vee, elektrolüütide, valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häiretena ning on tingitud aju hüpotalamuse ja varreosa kõrgemate autonoomsete keskuste traumaatilisest kahjustusest, šokist, neerude filtreerimisvõime halvenemisest. vereringepuudulikkuse või väga madala vererõhu, hüpoksia jne tagajärg.
Saavutatakse metaboolsete häirete ja energiatasakaalu korrigeerimine:
1) happe-aluse tasakaalu rikkumiste korrigeerimine (selle häire hingamisteede vormidega - välise hingamise reguleerimine normaalse kopsude ventilatsiooni tagamisega, atsidoosiga - naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimine, alkaloosiga - klooriühendite sisseviimine "ei sisalda naatriumi);
2) ioonide ja valgu tasakaalu rikkumiste reguleerimine (kuiva ja loodusliku plasma, kaaliumkloriidi, kaltsiumkloriidi jne lahuste sisseviimine);
3) hormoonravi (glükokortikoidide manustamine laboratoorsete andmetega kinnitatud neerupealise koore puudulikkuse korral või hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi ägeda puudulikkuse korral);
4) energiabilansi reguleerimine (parenteraalne ja sonditoitumine);
5) 2-3 liitri vedeliku kehasse toomine päevas, kuna vedelikupuudus süvendab ainevahetushäireid ja põhjustab veelgi suuremat vedelikupeetust organismi kudedes;
6) võitlus ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooniga (mõõdukas riistvaraline hüperventilatsioon, hüpertooniliste lahuste kasutuselevõtt, kuid mannitooli või uurea ranged näidustused);
7) meetmed, mille eesmärk on suurendada aju resistentsust hüpoksia suhtes (pikaajaline üldine mõõdukas hüpotermia (kraniotserebraalne hüpotermia, hüperbaarne hapnikuga varustamine).
Tähelepanu tuleb pöörata võitlusele nakkuslike ja troofiliste tüsistuste vastu (kopsupõletik, lamatised, tromboflebiit jne).
Paljudel juhtudel on võimalik isoleerida aju dientsefaal-tiofüüsi ja tüvepiirkondade teatud osade domineeriv kahjustus ja sõltuvalt sellest töötada välja diferentseeritud ravistrateegia.
Aju kõige raskemate verevalumite korral eristatakse järgmisi vorme:
1) dientsefaal-östrapüramidaalne, mis areneb aju dientsefaalsete osade primaarsete ja sekundaarsete kahjustuste korral tüve funktsiooni suhtelise säilimisega. Kliiniliselt väljendub see vorm teadvusekaotuses, hingamise muutumises vastavalt dientsefaalsele tüübile koos selle suurenemisega 40-60 minutis (sageli aeglaste perioodiliste muutustega hingamise amplituudis), veresoonte pidevas suurenemises. toonus ja vererõhk, temperatuuri tõus (sageli hüpertermia); sageli kaasneb sellega ekstrapüramidaalne aindroom lihaste toonuse tõusuga vastavalt plastilisele tüübile, mõnikord hüperkineesi ilmnemisega;
2) mesencephalic-bulbar, mis tekib keskaju, silla ja medulla oblongata primaarse kahjustusega (või nende moodustiste sekundaarse kahjustuse korral) ja avaldub kliiniliselt nii kehatüve kahjustuse neuroloogiliste tunnustega kui ka hingamisteede ja mesentsefaal-bulbaarse iseloomuga vereringehäired;
3) tserebrospinaalne, mille puhul ilmnevad kehatüve ja seljaaju külgnevate osade kahjustuse kombineeritud sümptomid.
Sõltuvalt ajukontusiooni kliinilisest vormist on ette nähtud sobiv sihtravi. Näiteks dientsefaalne sündroom, eriti (hüpertermia esinemise korral on soovitatav see õigeaegselt peatada, selle arengu esimeste märkide ilmnemisel, talveunerežiimi ja füüsilise jahutamise abil, mis vähendab kehatemperatuuri intensiivsust. patoloogiliselt suurenenud ja väärastunud ainevahetus organismis ja vähendada kõrgenenud kehatemperatuuri 35-36 ° C-ni. Mesentsefaal-bulbaarse vormi korral on ülesandeks kompenseerida hingamist mehaanilise ventilatsiooni abil, säilitada veresoonte toonust, stimuleerida hingamist ja südametegevust. aktiivsus tuleb esiplaanile.
Aju kokkusurumine. Kõige sagedasemad aju kokkusurumise põhjused nüri traumaatilise ajukahjustuse korral on intrakraniaalsed hematoomid, harvem subduraalsed hügroomid; väiksemat rolli mängivad depressiivsed koljumurrud ja tursed – ajuturse.
Ägedad intrakraniaalsed hematoomid esinevad ligikaudu 2–4% kõigist traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Rõhutada tuleks intrakraniaalsete hematoomide õigeaegse diagnoosimise tähtsust, sest kõik märkimisväärse mahuga intrakraniaalsete hematoomidega opereerimata patsiendid surevad, samas kui pärast hematoomi eemaldamist paranevad paljud. Surmavad operatsioonijärgsed tulemused sõltuvad peamiselt hilinenud diagnoosist ja operatsioonist, samuti kaasnevast raskest traumaatilisest ajukahjustusest. Hoolimata kaasaegsete diagnoosimis- ja ravimeetodite kasutamisest ei ole traumaatilise etioloogiaga ägedate intrakraniaalsete hematoomide hilinenud või eksliku diagnoosimise juhtumid haruldased (mõnede autorite sõnul esineb eluaegne diagnoos umbes 60% ohvritest ja ülejäänutel). hematoomid avastatakse lahkamisel) ja operatsioonijärgne suremus patsientide seas, kes on opereeritud haiguse hilises staadiumis või hematoomi kombinatsiooniga ajukontrusiooniga sügavas koomas, läheneb 70–80% juhtudest. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide sümptomite progresseerumine annab alust kahtlustada ennekõike intrakraniaalse hematoomi teket.
Epiduraalsed hematoomid moodustavad umbes 20% intrakraniaalsete hematoomidega patsientide koguarvust. Need hematoomid paiknevad kõvakesta ja luu vahel ning märkimisväärse mahu saavutamisel põhjustavad aju kokkusurumise kliiniku.

Epiduraalsed hematoomid

Suletud vigastuste korral paiknevad epiduraalsed hematoomid tavaliselt koljumurru piirkonnas, kõige sagedamini selle võlvkelmes. Selle tüsistuse diagnoosimise raskusi suurendab mõnikord asjaolu, et epiduraalseid hematoome täheldatakse sageli luumurdude puudumisel või luumurru vastasküljel.
Epiduraalseid hemorraagiaid on kolme tüüpi:
1) meningeaalarterite harudest, kõige sagedamini keskmisest arterist;
2) kõvakesta välispinna veenidest ja diploe veenidest;
3) põskkoobastest ja siinustesse minevatest veenidest.
Keskmise meningeaalarteri kahjustus tekib tavaliselt vigastuse rakenduspiirkonnas ja palju harvemini vastulöögi piirkonnas. Verejooks selle arteri harudest suureneb tavaliselt esimese päeva jooksul. Arteriaalses süsteemis valitseva kõrge rõhu tõttu saavutab hematoom märkimisväärse mahu ja luust kõvakestat koorides puruneb epiduraalruumi veenid. Aju kokkusurumise sümptomid ilmnevad tavaliselt 12-36 tundi pärast meningeaalarteri rebenemist, kui hematoom ulatub 4-5 cm läbimõõduni ja 2-4 cm paksuseks, moodustades aju pinnale taldrikukujulise lohu. Ulatuslike pragude või luumurdude korral võib vigastada mitu arteri haru. Suhteliselt haruldased on epiduraalsed hemorraagiad eesmise ja tagumise meningeaalarterist.
Kohalikud sümptomid sõltuvad hematoomi kõige massiivsemate osade asukohast.
Eristatakse järgmist epiduraalsete hematoomide lokaliseerimist:
1) eesmine (frontotemporaalne);
2) kõige sagedamini vaadeldav keskmine (ajaline-parietaalne);
3) selg (parietaal-temporaalne-kukla);
4) basaal-ajaline.
Keskmise meningeaalarteri rebenemise tagajärjel tekkinud epiduraalse hematoomi puhul põrutuse ja kerge või mõõduka ajupõrutuse taustal on kõige tüüpilisem järgmine kliiniline pilt:
1) valgusintervall, mis kestab tavaliselt 3-12 tundi, pärast mida hematoomi mahu suurenedes ja ajukoe reaktiivsete muutuste suurenedes suurenevad järk-järgult üldised aju kokkusurumisnähud (letargia, uimasus ja lõpuks kooma);
2) fokaalsed sümptomid pupillide laienemise näol hematoomi küljel ja püramidaalsed sümptomid vastasküljel.
Epiduraalse hematoomi sümptomatoloogia sõltub samaaegsest põrutusest ja ajupõrutusest. Mõnel juhul taanduvad esmase koomaga väga raskete põrutuste ja ajuverevalumite korral epiduraalhematoomi sümptomid tagaplaanile, teistel aga kerge kuni mõõduka raskusastmega põrutuste ja verevalumite korral (epiduraalhematoomikliinik) ).
Tavaliselt leitakse epiduraalsete hematoomidega, mis moodustavad ajukoes sügava mõlgi ja põhjustavad aju kokkusurumist, 70-100 ml vedelat verd ja trombe ning 150 ml kogus on tavaliselt eluga kokkusobimatu. Kliinilised vaatlused näitavad selgelt, et koos koljuõõnde valatud vere hulgaga on esmatähtis ajafaktor - ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste ja ajuturse arengu kiirus, samuti dislokatsioonisündroomide tunnused ja raskusaste. põrutusest ja ajukahjustusest ning patsiendi vanusest.
Hematoomi kõige olulisem sümptom on õpilase laienemine kahjustuse küljel. Kergel ja kõikuval aiaisoxrial pole aga olulist diagnostilist väärtust.
Diagnostiline väärtus on õpilase progresseeruv ja suhteliselt stabiilne laienemine 3-4 korda suuremaks kui vastaspoole pupill. Tüüpiliselt kasvavale epiduraalsele hematoomile algul anieokooria puudumine, seejärel suhteliselt lühike periood väike pupillide ahenemine kahjustuse küljel, a. järgnevatel etappidel - õpilase iseloomulik kasvav laienemine kahjustuse küljel peaaegu kuni iirise kadumiseni. Algul reageerib õpilane valgusele rahuldavalt ja muutub seejärel liikumatuks, mitte kitsenedes valgusstimulatsiooniga. Kompressiooni järgmises etapis toimub mõlema pupilli maksimaalne laienemine; seda etappi peetakse juba pöördumatuks.
Enamik autoreid arvab, et pupilli laienemine kahjustuse küljel on seotud oimusagara mediaalsete osade herniaalse tentoriaalse herniaga, mis avaldab otsest survet okulomotoorsele närvile. Sageli täheldatakse anisokooriat suletud ajukahjustuse mõõdukate ja raskete vormide korral ning massiivse intrakraniaalse hematoomi puudumisel, kuid väljendunud ja püsiv müdriaas viitab alati massiivse hematoomi tekkimise võimalusele fookuse küljel. Samal ajal ilmneb see kõige olulisem epiduraalse hematoomi sümptom ligikaudu pooltel juhtudest. Tuleb märkida, et mõnikord täheldatakse õpilase laienemist hematoomi vastasküljel.
Epiduraalsete hematoomide püramiidsümptomeid tuvastatakse sageli ja reeglina vastupidi, mis avaldub ärritusnähtudena Jacksoni epilepsiahoogude kujul või prolapsi sümptomitena progresseeruva pareesi ja halvatuse kujul. Jäsemete pareesi või halvatuse külje tuvastamine on võimalik peaaegu kõigil patsientidel, olenemata teadvusekaotuse astmest. Jäseme liigutamine vastuseks hüüdmisele, torkimised, silma sarvkesta ärritus, nina limaskesta, väliskuulmekäik, halvatud alajäseme asend normaalse väljapoole pöörlemise ja labajala longuse korral, kiirem kukkumine ja pikenemine ülestõstetud halvatud jäse võrreldes vastaskülje jäsemega koos teiste püramiidsete tunnustega võimaldavad määrata kahjustuse külje.
Kõige iseloomulikum on järgnev haiguse kulg. Pärast ägedate põrutusnähtuste kadumist koos teadvuse taastumisega muutub patsientide seisund suhteliselt rahuldavaks, kuid mõne tunni või 1-1/2 päeva pärast täheldatakse progresseeruvaid aju- ja lokaalseid sümptomeid hamolateraalse pupillide laienemise näol ja kontralateraalne gamiparees. Mõnikord esinevad samaaegsed krambid kahjustatud jäsemetel, hemitüübi sensoorsed häired ja püramiidsed nähud. Niinimetatud valgusintervall epiduraalsete hematoomidega kestab tavaliselt 3 kuni 12 tundi, kuid mõnikord ulatub l,5 päevani. Üks olulisemaid aju kokkusurumise sümptomeid on töökoormuse järkjärguline suurenemine, unisuse ja lõpuks kooma tekkimine, mis viitab õige diagnoosi hilinemisele. Väga oluline on jälgida teadvuse kahjustuse astet ja määrata operatsiooni näidustused juba enne täieliku teadvusekaotuse tekkimist. Mõningatel juhtudel
kasvava epiduraalhematoomi kliinik on võimalik selgelt tuvastada ilma eelnevate põrutusnähtudeta ja siis ei valmista hematoomi äratundmine erilisi raskusi.Paljudel juhtudel ei saagi kerget vahet tabada. Põhjuseks, mis raskendab avatud perioodi tuvastamist, võivad olla väga tugevad põrutused ja ajupõrutused, mille taustal ei ole võimalik tuvastada kompressiooni sümptomite progresseerumist, või kompressiooni kiire tõus väga lühikese valgusintervalliga. Kuid haiguse dünaamika hoolika neuroloogilise jälgimisega on isegi teadvuseta seisundi taustal võimalik tuvastada aju kokkusurumise suurenemise sümptomeid.
Tavaliselt täheldatakse epiduraalse hematoomiga avetoosses vahes haiguse järgmist dünaamikat. Patsiendi heas seisundis ja täie teadvuse juures on pulss ja vererõhk tavaliselt normi piires. Kui intrakraniaalne hüpertensioon elimineeritakse, suureneb unisus ja töökoormus, pulss esmalt aeglustub, mõnikord tuvastatakse ka vererõhu tõus. Teadvuseta olekus täheldatakse bradakardiat, mis ulatub mõnikord kuni 40 lööki minutis pulsi piisava täitmisega! Mõnel juhul ei saa bradükardia staadiumi kindlaks teha. Lõpuks tekib vereringe dekompensatsioon, pulss muutub kiireks, arütmiliseks ja keermeliseks, vererõhk langeb. Sel perioodil ilmnevad hingamishäired esmalt sagenenud sageduse, seejärel hingamisraskuste, ebaregulaarse rütmi, vilistava hingamise ja lõpuks pinnapealse hingamise näol. Cheyne-Stoke'i hingamine a on halb prognostiline märk. Temperatuuri tõus 39 ° C-ni ja kõrgemale nakkuslike komplikatsioonide puudumisel on dekompensatsiooni sümptom. Oksendamine on aju kerge kokkusurumise tavaline sümptom, kuid dekompensatsiooni staadiumis see puudub. Vastavalt aju kompressiooni suurenemisele ilmnevad kahepoolsed patoloogilised refleksid, seejärel arefleksia, atoonia ja kontrolli puudumine loomulike funktsioonide üle. Sageli esineb dekompensatsiooni staadiumis detserebraniooni jäikus, kuid hematoomi õigeaegse ja eduka eemaldamisega paranevad patsiendid isegi pärast kohutavaid detserebraalse jäikuse nähtusi.
Ainult 18-20% juhtudest täheldatakse epiduraalse hematoomi aeglast arengut ja samal ajal ilmnevad aju kokkusurumise sümptomid 5-6 päeva või rohkem pärast vigastust. Intrakraniaalse hematoomi väljakujunemise selge kliiniku korral on seljaaju punktsioon aju dislokatsiooni tugevdamise ohu tõttu vastunäidustatud.
Märkimisväärset abi hematoomi diagnoosimisel pakub ehhoentsefalograafia, mis näitab hematoomi korral aju keskmiste struktuuride väljendunud nihkumist.
Kirjanduses on viiteid, et lastel esineb epiduraalseid hematoome palju harvemini kui täiskasvanutel, mis on seotud laste kolju elastsuse ning kõvakesta ja a. intiimse sulandumisega. meningea media koos luu sisepinnaga ja hajutatud mehaaniliste mõjude ülekandmine eriti elastsete sidekoe fontanellide piirkonda. Lastel, eriti varases eas, on sageli väga raske kindlaks teha teadvuse kestust ja teadvusekaotust, kuid vigastuse järgselt tekkiv letargia, unisus ja seejärel motoorne rahutus, millele järgneb suurenenud uimasus ja letargia, viitavad koljusisese verejooksu võimalusele. .
Raskesti diagnoositavatel juhtudel tuleks kõvakesta uurimiseks teha aju angiograafia või teha jäme auk. Suurte epiduraalsete hematoomide korral näitavad arteriogrammid aju vaskulaarsüsteemi nihet. Eriti informatiivne meetod intrakraniaalsete hematoomide tuvastamiseks on kompuutertomograafia.

Epiduraalsete hematoomide ravi

Vähimagi massilise epiduraalse hematoomi kahtluse korral ei tasu kõhkleda ja oodata, sest see võib viia haiguse pöördumatu staadiumini. Vajalik on kiireloomuline neurokirurgi konsultatsioon ja intrakraniaalse hematoomi tuvastamisel on vaja kiiret kirurgilist sekkumist.
Patsiendi mis tahes, isegi kõige raskema seisundi korral on operatsioon epiduraalse hematoomi eemaldamiseks absoluutselt näidustatud ja viib sageli taastumiseni, hoolimata väidetavalt pöördumatust seisundist operatsioonieelsel perioodil.
Operatsioonijärgne suremus pärast epiduraalsete hematoomide eemaldamist on erinevate autorite andmetel vahemikus 15-40%.
Harvadel juhtudel, tavaliselt kuklaluu ​​soomuste pragude korral, moodustuvad väikeaju poolkerade piirkonnas epiduraalsed hematoomid. See näitab väikeaju ja kehatüve kokkusurumise kliinilist pilti tagumise koljuõõnde tasemel ja mandlite kahjustust foramen magnumis. Nendel juhtudel on näidustatud kaareoperatsioon diagnostilise puuriaugu paigaldamiseks väikeaju poolkera kohale ja hematoomi tuvastamisel seda auku laiendatakse ja hematoom eemaldatakse.
Subduraalsed hematoomid
Ägedad subduraalsed hematoomid moodustavad umbes 40% ägedate intrakraniaalsete hematoomide koguarvust. See nimi viitab massilisele vere või verise vedeliku kogunemisele subduraalses ruumis. Enamik subduraalseid hematoome on traumaatilise etioloogiaga, harvemini on need eakatel ja alkoholismi põdevatel patsientidel ajukelme põletikulise kahjustuse tagajärg.
Obduraalsete hematoomide allikaks suletud kraniotserebraalse vigastuse korral on tavaliselt hulkuvad veenid, mis kulgevad piki aju konveksiaalset pinda sagitaalsiinusesse ja rebenevad vigastuse hetkel aju võnkuvate nihkete tõttu. Kui veen rebeneb kohas, kus see ühineb sagitaalsiinusega, võib selles olev auk jääda haigutama ja veri voolab subduraalsesse ruumi. Palju harvemini on verejooksu allikaks põiki siinusesse voolavad kuklaluu ​​veenid. Vastsündinutel on aju suruv massiivne subduraalne hematoom tavaliselt sünnitrauma ja eelkõige tangide kasutamise tagajärg, kuid seda täheldatakse ka juhtudel, kui seda sekkumist ei kasutatud.
Kliinilisest vaatenurgast on soovitatav subduraalsete hematoomide järgmine jaotus:
1) äge hematoom koos raskekujulise põrutuse ja ajupõrutusega, hematoomi sümptomid ilmnevad esimese 3 päeva jooksul pärast vigastust;
2) äge hematoom ajupõrutuse ja keskmise ja kerge raskusastmega ajupõrutusega;
3) alaäge hematoom, kui sümptomid ilmnevad 4-14 päeva pärast vigastust;
4) krooniline hematoom, kui hematoomi sümptomid hakkavad ilmnema alates 3. nädalast pärast vigastust ja võivad eriti selgelt ilmneda mitu kuud pärast vigastust.
Subduraalsed hematoomid paiknevad tavaliselt ajupoolkera konveksiaalsel pinnal üsna ulatuslikult. Enamasti on need ühepoolsed, mõnikord kahepoolsed. Raskeid kliinilisi sümptomeid täheldatakse tavaliselt suure hematoomi tekkega.
Ägedate subduraalsete hematoomide korral taanduvad hematoomi sümptomid patsiendi väga raske seisundi ja ajukontrusiooni taustal veelgi suuremal määral kui epiduraalsete hematoomide korral.
Patoanatoomilisel uuringul avastatakse 80%-l subduraalsete hematoomidega patsientidest ka aju massiivsed kontusioonikolded. Ägeda ja alaägeda subduraalse hematoomi kliinik on kerge ja mõõduka raskusega põrutuse ja ajupõrutuse taustal rohkem väljendunud.

Ägedate ja alaägedate subduraalsete hematoomide kliinik

Ägedate ja alaägedate subduraalsete hematoomide kliinik on mõnevõrra sarnane epiduraalsete hematoomide kliinikuga. Erinevused ilmnevad kahe punkti olemasolu tõttu:
1) epiduraalsete hematoomide korral on verejooks arteriaalne ja seetõttu avaldub aju kokkusurumise kliiniline pilt kiiresti - 0,5-1,5 päeva jooksul on subduraalse hematoomiga verejooks venoosne, mis põhjustab aju kokkusurumise sümptomite aeglast suurenemist mitme päeva jooksul ja isegi nädalaid, kuigi mõnel juhul võib esimesel päeval pärast vigastust ilmneda tugev kokkusurumine;
2) subduraalsed hematoomid levivad tavaliselt laiale alale, epiduraalsed hematoomid aga moodustavad piiratuma sügava mõlgi ajus. Subduraalsete hematoomidega niinimetatud valgusvahe on vähem väljendunud kui epiduraalsete hematoomidega, kuigi seda täheldatakse sageli.
Koos üldiste epohhaalsete nähtustega ilmnevad ägedate subduraalsete hematoomide kliinilises pildis lokaalsed sümptomid, mis tavaliselt vastavad kõige suurema vere kogunemise piirkondadele. Võrreldes rubduraalsete hematoomide epiduraalsete hematoomidega, köidavad tähelepanu lokaalsed sümptomid ja progresseeruv aju kokkusurumise sündroom. Esiplaanile kerkib pilt raskest põrutusest ja ajukahjustusest. Pupillide laienemine subduraalse hematoomi küljel on vähem levinud kui epiduraalse hematoomi korral.
Raske traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil ei aita isegi väljendunud püramiidsümptomid alati subduraalse hematoomi asukoha poolt õigesti ära tunda. Vastaskülje jäsemete parees tuvastatakse ligikaudu 60% ja hematoomi küljel - 30% juhtudest. Püramidaalsete sümptomite esinemine homolateraalsel küljel on ilmselt tagajärg asjaolule, et aju väljendunud külgsuunaliste nihete korral täheldatakse ka kontralateraalse ajutüve nihkumist, mis surutakse vastu tentoriaalse sälgu teravat serva ja selles piirkonnas kahjustatud. Vastupidi, kroonilise subduraalse hematoomi tekkega näitavad püramiidi sümptomid peaaegu alati õigesti hematoomi suunda. Tuleb rõhutada, et enamikul juhtudel saab neuroloogilise uuringuga õigesti hinnata avalduvate püramiidsümptomite seost kas aju muljumise või progresseeruva subduraalse hematoomiga. Kui püramiidsümptomid on olenevalt aju muljumisest suhteliselt püsivad, siis hematoomiga see sümptomaatika suureneb.
Krooniliste subduraalsete hematoomide sümptomid sarnanevad healoomulise ajukasvaja omadega ja väljenduvad koljusisese rõhu suurenemises ja lokaalsetes sümptomites. Märkimisväärset abi diagnoosimisel pakub ehhoentsefalograafia, mis näitab aju keskmiste struktuuride väljendunud nihkumist hematoomiga.
Ebaselgetel juhtudel on näidustatud angiograafia, mis toob esile subduraalsete hematoomide või ühe või mitme diagnostilise aukude tekitamise äärmiselt tüüpilise pildi.

Ägeda ja alaägedate subduraalsete hematoomide ravi

Ägedate ja alaägedate subduraalsete hematoomide korral on näidustatud kiire kirurgiline sekkumine, kroonilistel juhtudel varieerub kirurgilise sekkumise aeg sõltuvalt patsiendi seisundist. Mõnel juhul täheldatakse subduraalsete hematoomide spontaanset resorptsiooni ja samal ajal on oodatav ravi vastuvõetav, kuid sellised patsiendid peavad viibima neurokirurgilises haiglas, jälgides pidevalt nende seisundit, ehhoentsefalograafiliste ja angiograafiliste andmete dünaamikat, et vajadusel. , on võimalik teha kiireloomuline või kiirendatud operatsioon.hematoomi tühjendamine. Kõrge operatsioonijärgne suremus ägedate ja alaägedate subduraalsete hematoomide korral on peamiselt tingitud nende sagedasest kombinatsioonist ajukontrusiooni ja intratserebraalse hemorraagiaga.
Vastsündinutel, kellel masinlikud subduraalsed hematoomid on tavaliselt sünnitrauma või tangide tagajärg, tühjendatakse hematoom, torgates vereaspiratsiooniga läbi suure fontanelli külgmise osa subduraalne ruum.
Subduraalsed hügroomid esineb ligikaudu 5% juhtudest intrakraniaalsete hematoomidega patsientide koguarvust. Need kujutavad endast läbipaistva või hemorraagilise värvi vedeliku piiratud subduraalset kogunemist, mis esimestel päevadel ja sagedamini kuude või aastate jooksul pärast vigastust suureneb mahult 100-150 ml-ni, mis põhjustab aju kokkusurumist. Enamiku autorite sõnul tekib vigastuse ajal arahnoidse membraani väike rebend ja vedelik valgub subduraalsesse ruumi, samas kui see rebend toimib ventiili ventiilina, takistades vedeliku naasmist subarahnoidaalsesse ruumi.
Peaaegu kunagi ei ole võimalik eristada subduraalset ligroomi hematoomist operatsioonieelsel perioodil. Ravi – operatiivne.
Intratserebraalsed hematoomid moodustavad ligikaudu 9% juhtudest intrakraniaalsete hematoomidega patsientide koguarvust. Tuleb selgelt eristada intratserebraalset hemorraagiat ja intratserebraalset hematoomi; viimast mõistetakse kui massilist (30–150 ml) vedela vere või trombide kogunemist ajukoes. Suurte fokaalsete hematoomide jaotamine spetsiaalsesse rühma on tingitud praktilistest probleemidest, kuna kui need hematoomid paiknevad ajupoolkerades ja väikeajus, on hematoomi tühjendamiseks näidustatud kirurgiline sekkumine.
Intratserebraalse hematoomi sümptomid arenevad paralleelselt selle mahu suurenemisega ja samaaegse tursega - aju turse. Samal ajal ilmnevad selgete lokaalsete tunnustega aju tihenemise nähtused. Sageli ei ole epiduraalset või subduraalset hematoomi võimalik kindlalt eristada intratserebraalsest. Peaaegu kõiki aju suureneva kokkusurumise märke, mida arutati epiduraalsete hematoomide kliiniku kirjeldamisel, võib täheldada ajupoolkerade massiivsete intratserebraalsete hematoomide korral. Ja seetõttu on sageli neuroloogiliste sümptomite põhjal võimalik määrata intrakraniaalse hematoomi diagnoos, täpsustamata, kas tegemist on ajupoolkerade epiduraalse, subduraalse või intratserebraalse hematoomiga, ja ainult operatsiooni ajal hematoomi täpsem lokaliseerimine. selgub.
Intratserebraalsete hematoomide kliiniliste nähtuste suurenemine esimestel päevadel pärast vigastust võib olla seotud mitte niivõrd vere hulga suurenemisega hematoomiõõnes, vaid progresseeruva perifokaalse või üldise ajutursega, aga ka hematoomi diapedeesiga. õõnsusesse ja perifokaalsesse ajukoesse lokaalsete veresoonte läbilaskvushäirete tagajärjel. Kui epiduraalsete ja subduraalsete massiivsete hematoomide korral saab angiograafia usaldusväärselt diagnoosida, siis kolm intratserebraalset hematoomi annab see meetod mõnikord häguseid või küsitavaid andmeid.
Tuleb rõhutada, et enamikul juhtudel avaldub raske ajukompressiooni kliinik vigastusejärgse esimese 7-IV2 väljasõidu ajal. Siiski on sageli juhtumeid, kus kulg on pikem, kui esimestel nädalatel pärast vigastust ilmnevad hematoomi tunnused suhteliselt sageli, patsientide seisund on mõõdukas ja 2-4 nädalat pärast vigastust ilmneb selgelt väljendunud kliiniline pilt. ilmub intratserebraalne hematoom. Õigeaegne kirurgiline sekkumine hematoomi tühjenemisega ja lõppeb sellistel juhtudel sageli taastumisega.
Väikeaju hematoomid. Väikeaju suure hematoomi korral ilmnevad tagumise koljuõõnde moodustiste ägeda kokkusurumise sümptomid, mõnikord koos selgelt väljendunud sümptomite kompleksiga mandlite rikkumine foramen magnumis ja piklikaju alumiste osade kokkusurumine. . Kõige sagedamini on kuklaluu ​​tassi alumistes osades pragu, mis hõlbustab kohalikku diagnoosimist. Sellistel juhtudel on näidustatud kiire kirurgiline sekkumine.
Tuleb märkida, et sageli: (umbes 20% juhtudest hematoomiga patsientide koguarvust) esineb mitu hematoomi, ühe- ja kahepoolset.

kolju luumurrud

Kolju on teatud elastsusega ja talub märkimisväärset traumat ilma luude terviklikkust rikkumata. Siiski võib täheldada tõsist aju enda kahjustust. Kui mehaanilise teguri mõju koljule ületab selle elastsuse, tekib luumurd. Koljuluumurrud on soovitav jagada võlvi murdudeks ja koljupõhja murdudeks.
Koljupõhja luumurrud võib omakorda jagada kahte rühma:
1) koljuvõlvi ja koljupõhja kombineeritud kahjustus, kui otsmiku-, oimu- ja kuklaluu ​​murrujoon läheb üle koljupõhjani;
2) koljupõhja murrud. Enamik koljupõhja murrud paiknevad eesmises koljuõõnes; teisel kohal on eesmise kraniaalsoobu murrud ja kolmandal tagumise koljuõõne murrud.
Koljupõhja luumurdude kliinik sõltub traumaatilise ajukahjustuse raskusastmest ja luumurru lokaliseerimisest ning koosneb põrutuse ja mõõduka või raske ajupõrutuse sümptomitest, väljendunud varrehäiretest, ajupõhja närvide kahjustusest. aju, meningeaalsed sümptomid, liquorröa ning verejooks kõrvadest ja ninast.
Traumaatilise teguri mõju olemus muudab protsessi loomulikuks kaasata aju põhiosad, sealhulgas selle varreosad. Aju basaal-dieentsefaalsete osade või tagumise koljuõõnde tugeva tinnituse korral surevad patsiendid tavaliselt järgmise päeva jooksul pärast vigastust. Muudel koljupõhja murru korral võib patsientide seisund olla mõõduka raskusega või isegi rahuldav. Verejooksu väliskuulmekäigust täheldatakse koos püramiidi murruga koos trummikile rebendiga.
Koljupõhja luumurdude korral omandab veritsus kõrvast diagnostilise tähenduse ainult koos vastavate neuroloogiliste sümptomitega, kui selle tekkimine on välistatud kõrvaklapi, väliskuulmekäigu, keskkõrva otsese kahjustuse tagajärjel. trummikile rebend, kuid ilma koljupõhja ja püramiidi murruta. Veelgi enam puudutab see ninaverejooksu, mis on sageli näo luustiku pehmete kudede ja luude kahjustuse tagajärg, kuid võib olla ka koljupõhja luumurru tagajärg paranasaalses piirkonnas. siinused. Sama kehtib ka konjunktiivi difuussete hemorraagiate ja silmaümbruse kudede (nn prillide) hemorraagiate kohta, mis võivad olla nii näo verevalumi kui ka eesmise koljuõõne murru tagajärg.
Kõrvadest ja ninast tekkiv liquorröa on tingimusteta märk koljupõhja murru kohta, millega kaasneb kõvakesta rebend. Tserebrospinaalvedeliku väljavool kõrvadest reeglina peatub haiguse ägedal perioodil ja kestab tavaliselt üks või mitu päeva, harvem nädalat. Tserebrospinaalvedeliku püsiv lekkimine kõrvadest haiguse kroonilises staadiumis on haruldane ja nõuab kirurgilist sekkumist, kuna see põhjustab sageli korduva nakkusliku meningiidi puhanguid.
Koljupõhja lõhed võivad põhjustada pöördumatuid ja pöördumatuid kraniaalnärvide, eriti näo- ja kuulmisnärvide talitlushäireid, mis on koljupõhja luumurdude korral sageduselt esikohal kraniaalnärvide kahjustuste hulgas. (püramiid). Kuid mitte kõigil juhtudel, kui pärast vigastust avastatakse perifeerset tüüpi näonärvi või kuulmisnärvi kahjustus (kuulmislangus kuni ühepoolse kurtuseni), tekib tingimata koljupõhja luumurd. Kuulmislangus võib olla tingitud hemorraagiast trummiõõnes, trummikile rebendist, kuulmisluude kahjustusest ja näonärvi halvatusest – näonärvi kanalis tekkiva verevalumi või kokkusurumise tagajärg.
Koljupõhja murdude ravi on põhimõtteliselt sama, mis mõõduka kuni raske põrutuse ja ajupõrutuse korral. Operatsiooni näidustused esinevad kolju parabasaalsete osade peenestatud ja surutud luumurdude korral, millega kaasneb õhuõõnsuste (peamiselt eesmise siinuse) kahjustus.

Kolju ja aju lahtised vigastused rahuajal

Rahuajal on:
a) lahtised mitte-relvadest vigastused;
b) kolju ja aju kuulihaavad.
Lahtisi mittelaskevastaseid vigastusi esineb 2-3 korda vähem kui kinniseid - muljutud, tükeldatud, lõike- ja torkehaavadega peas.
Lahtised vigastused tuleks klassifitseerida:
a) mitteläbiv, mille puhul pole kõvakesta defekti; see minimeerib haavainfektsiooni leviku CSF-i ruumidesse ja ajukoesse;
b) läbitungiv, mille puhul kõvakesta defekti olemasolu soodustab aju ja tserebrospinaalvedeliku nakatumist.
Rahuajal võib läbistavaid ja mitteläbistavaid laskehaavu kolju ja ajju tekitada nii lahinguolukorras kasutatavate tulirelvadega (näiteks tanki- ja jalaväemiinide plahvatustel, granaadisüütel, vintpüssi padrunite purunemisel, jne) ja jahipüssi (relva tuharu purunemine või lask pähe) või käsitöörevolvrite (“iseliikuvad relvad”) kasutamisel. Rahuaegsed laskehaavad tekivad lastel kõige sagedamini lõhkekehade hoolimatul ümberkäimisel. Samal ajal täheldatakse plahvatuskohast lähedase kauguse tõttu sageli mitmeid raskeid läbistavaid kraniotserebraalseid vigastusi, millega kaasneb samaaegne näo ja silmade kahjustus.
Avatud kraniotserebraalsete vigastustega rahuajal on näidustatud järgmised terapeutilised meetmed.
1. Vereringe- ja hingamishäirete korral - nende normaliseerumine.
2. Varajane korruse kaupa primaarne kirurgiline eemaldamine, selle eemaldamise radikaalsus ja kõigi kolju ja aju kirurgiliste manipulatsioonide samaaegne olemus. Soodsaimad haavade esmase kirurgilise ravi tingimused on esimesed 3 päeva vigastuse hetkest, kuid kui need perioodid mingil põhjusel vahele jäävad, siis on üsna vastuvõetav trimmitud esmane ravi, mis tehakse 4qpe3 3-6 päeva pärast vigastust. asjakohane.
3. Haava esmase kirurgilise ravi lõpetamine (vastunäidustuste puudumisel):
a) subarahnoidaalse ruumi tihendamine kõvakesta defektide plastilise sulgemisega;
b) kolju defekti plastiline sulgemine (kranioplastika);
c) kolju sisemuse kurt õmblus.
4. Võitlus ajuturse ja mädaste tüsistuste (entsefaliit, ajuabstsessid jne) vastu.

Sageli areneb see haigus ajukahjustuse tagajärjel.

Kaasaegses ühiskonnas pööratakse suurt tähelepanu südame-veresoonkonna haiguste ennetamise probleemidele, onkopatoloogiale, kuid vigastuste spetsiifiline kasv jätkab pidevat kasvu ning jõuab hüppeliselt järele levinud haigustele. Tsivilisatsiooni ja linnastumise poole püüdlemisel kaotab inimkond oma parimad esindajad - noored, kuna liiklusõnnetuste arv on lihtsalt kahekümne esimese sajandi epideemia olemus. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on vigastuste hulgas esikohal.


TBI klassifikatsioon

Traumaatiline ajukahjustus klassifitseeritakse paljude parameetrite järgi, kuid kliinilises praktikas pole see alati nõutav. Sõltuvalt kahjustuse tüübist eristatakse järgmisi vigastusi:

  • kombineeritud (lisaks mehaanilise energia rakendamisele ja peavigastuse olemasolule on ka ekstrakraniaalsed vigastused - kõhuõõne, rinnaõõne, luustik);
  • kombineeritud (neid vigastusi iseloomustab mitme samaaegselt mõjuva kahjustava teguri olemasolu, näiteks peavigastus ja põletused).

Kõik neurotraumad jagunevad kahjustuse olemuse järgi järgmistesse rühmadesse:

  • suletud (vigastused, mille korral on võimalik säilitada naha terviklikkus ja kahjustuse korral ei ulatu see aponeuroosi tasemeni);
  • avatud (kahjustus ulatub aponeuroosist kaugemale ja on sageli kombineeritud aluse ja kraniaalvõlvi murdudega);
  • läbitungiv (sel juhul on kõvakesta terviklikkuse rikkumine ja aju aine kahjustus, mis läbi haava prolapseerub).

Neurotrauma perioodid:

  • äge (algab vigastuse hetkest ja kestab kuni aju neurofunktsioonide stabiliseerumise hetkeni (kui patsient jääb ellu). Selle perioodi kestus on kuni 10 nädalat).
  • vahepealne (sel perioodil toimub kahjustuste lüüs ja ümberstruktureerimine koos närvisüsteemi funktsioonide täieliku või osalise taastamisega. Mõõduka neurotrauma korral kulub 6 kuud ja raske neurotrauma korral kuni aasta.)
  • kaug (sel perioodil toimub taastumisprotsesside lõppemine või degeneratiivsete teke. Nende protsesside kestus võtab mitu aastat.)

Neurotrauma sümptomid


Ägeda perioodi jooksul pärast põrutuse ja kerge põrutusega vigastust võib patsiendil tekkida peavalu, iiveldus ja oksendamine.

22.03.2014

Need soovitused põhinevad rahvusvahelistel konsensusdokumentidel. Arvestades asjaolu, et suurem osa nendes dokumentides kirurgilise ja konservatiivse ravi põhimõtteid on valikuvõimalused, pidasid autorid sobivaks pakkuda välja ka venekeelne täiendav versioon, mis põhineb neurokirurgia uurimisinstituudi kogemustel. N.N. Burdenko ja erakorralise meditsiini uurimisinstituut. N.V. Sklifosovsky ja võtab arvesse meie riigi arstiabi korralduse iseärasusi.

1. Raskekujulise TBIga patsientide ravi

Kõigis piirkondades peaks olema hästi organiseeritud neurotraumahooldusteenus.

Raske ja mõõduka TBI-ga kannatanute neurotraumatoloogilise abi teenus peaks hõlmama neurokirurgia osakonda, valvet traumakirurgi, valves olevaid neurokirurgi, pidevalt töövalmis, seadmete ja personaliga varustatud operatsioonituba, intensiivravi osakonda ja laboriteenus ja kõik vajalik neurotraumaseadmetega kannatanute raviks. Igal ajal tuleks võimaldada kompuutertomograafia uuringu läbiviimine. Raskesti ligipääsetavates piirkondades, kus neurokirurg puudub, peab kohalik kirurg suutma läbi viia põhjaliku neuroloogilise läbivaatuse ja esmased neurotraumatoloogilise eriravi meetmed. Ta peab oskama ajukelme hematoomide elupäästvaid operatsioone ajutüve herniatsiooni kliinikuga patsientidel.

1.2. Raskekujulise TBI-ga ohvrite läbivaatus intensiivravi osakonda sattumisel (valikud)

1.2.1. Intensiivravi osakonda sattumisel on vaja läbi viia:

  • Alasti patsiendi kogu keha uurimine, tähelepanu pööramine suust lähtuvale lõhnale, marrastuste, verevalumite, liigeste deformatsioonide, rindkere ja kõhu kuju muutustele, vere ja tserebrospinaalvedeliku olemasolule. kõrvad ja nina, verejooks ureetrast ja pärasoolest.
  • Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis, lülisamba kaelaosa, rindkere ja nimmeosa, rindkere, vaagnaluud ning vajadusel üla- ja alajäseme luud.
  • Kõhuõõne, retroperitoneaalse ruumi ja rindkere ultraheliuuring (vajadusel laparotsentees)
  • Hemoglobiini kontsentratsiooni, erütrotsüütide ja leukotsüütide arvu, leukotsüütide valemi, hematokriti, glükoosi, uurea, kreatiniini, vere bilirubiini, happe-aluse oleku (CBS), naatriumi ja vere kaaliumisisalduse uurimine. Viige läbi uriini üldine kliiniline uuring.
  • Elektrokardiogramm kolmes standardses, aVR, aVL, aVF ja kuues rindkere juhtmes.
  • Vere- ja uriinianalüüsid alkoholisisalduse määramiseks. Vajadusel pärast toksikoloogiga konsulteerimist uurida barbituraatide, fenotiasiinide, bensodiasepiinide, kõrgemate alkoholide ja opiaatide sisaldust bioloogilises keskkonnas.
  • Neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogi läbivaatus.
  • Edaspidi tehakse vähemalt kord päevas (vastavalt näidustustele - sagedamini) kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, uuritakse CBS-i, naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni vereplasmas. Üks kord iga 2 päeva järel uuritakse üldist uriinianalüüsi, anamnestiliste ja kliiniliste näidustuste olemasolul - sagedamini.

1.2.2. Aju kompuutertomograafia (CT).

CT on TBI-ga ohvrite kohustuslik uurimismeetod. Suhtelised vastunäidustused kiireloomulisteks uuringuteks: ebastabiilne hemodünaamika (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vajadus vasopressorite pideva infusiooni järele); kontrollimatu hemorraagiline või traumaatiline šokk.

CT abil on vaja kindlaks teha:

  • Patoloogilise fookuse (fookuste) olemasolu, selle paikne asukoht.
  • Hüpertihedate ja hüpodenssete tsoonide olemasolu selles, nende arv, igat tüüpi fookuse maht (hüper- ja hüpodenssed osad) ja nende kogumaht kuupsentimeetrites.
  • Aju keskmiste struktuuride asukoht ja nende nihke aste (millimeetrites) (kui see on olemas).
  • Aju CSF-i sisaldava süsteemi seisund - vatsakeste suurus ja asukoht, mis näitab ajuvatsakeste indekseid, vatsakeste kuju, nende deformatsiooni jne.
  • Ajupaakide seisund.
  • Ajuvagude ja -lõhede seisund.
  • Sub- ja epiduraalruumide luumen (tavaliselt ei määrata).
  • Võlvi ja koljupõhja luustruktuuride seisund (pragude, luumurdude olemasolu).
  • Paranasaalsete siinuste seisund ja sisu.
  • Kolju pehme naha seisund.

Positiivse dünaamika puudumisel tehakse aju korduv CT-uuring 12-24 tunni pärast. Uute neuroloogiliste sümptomite suurenemise ja ilmnemisega tehakse erakorraline CT-skaneerimine. Kõik CT uuringud tuleb teha kahes režiimis: luu ja pehmete kudede. Kraniofaciaalse vigastuse ja liquorröa kahtluse korral on vajalik pea CT-uuring frontaalprojektsioonis.

1.2.3. Tserebrospinaalvedeliku uuring

CSF-i põletikuliste muutuste kontrollimiseks (meningiidi kahtlus) on vaja läbi viia tserebrospinaalvedeliku koostise dünaamiline uuring. Lumbaalpunktsioon tehakse nihestuse sümptomite puudumisel, tserebrospinaalvedeliku radade säilinud läbilaskvuse puudumisel, et vältida herniatsiooni ja aju nihestuse protsesside arengut ja kasvu.

1.2.4. Neuroloogiline uuring

Ohvrite teadvuse kahjustuse määra määravad kõne tootmine, reaktsioonid valule ja silmade avanemine. Kõiki neid näitajaid hinnatakse Glasgow kooma skaalal (GCS) punktides, sõltumata ülejäänud kahest. Punktide summa määrab teadvuse häirete sügavuse – 3 punktist (sügav kooma) 15-ni (selge teadvus).

Teadvuse kahjustuse astet on võimalik hinnata vastavalt Konovalovi A.N klassifikatsioonile. et al. (üks)

Selle klassifikatsiooni järgi vastab 15 GCS punkti selgele teadvusele, 13-14 punkti - mõõdukas uimastamist, 11-12 punkti - sügav uimastamist, 9-10 punkti - stuupor, 6-8 punkti - mõõdukas kooma, 4-5 punkti - sügav. kooma, 3 punkti - transtsendentaalne kooma (atooniline).

Lisaks hinnatakse fokaalseid, okulomotoorseid, pupillide ja bulbaarseid häireid.

Kontrolli on vaja korrata iga 4 tunni järel. Joobes patsiente tuleb kontrollida iga 2 tunni järel. Alkoholijoobes patsiendi teadvuse püsiva depressiooni korral on vaja kiiresti läbi viia aju CT-uuring.

1.3. Raskekujulise TBI-ga ohvrite esmaabi (valikud)

Ohvritele esmaabi andmisel eelistatakse meetmeid, mis on suunatud elutähtsate funktsioonide taastamisele ja säilitamisele: hingamine (hingamisteede avatuse taastamine, hüpoventilatsioonihäirete – hüpokseemia, hüperkapnia) kõrvaldamine ja vereringe (hüpovoleemia, hüpotensiooni ja aneemia kõrvaldamine).

1.3.1. Järelevalve

Ratsionaalse intensiivravi läbiviimine peaks põhinema elutähtsate funktsioonide jälgimisel. Tuleks taotleda neuromonitooringut, vereringet, hingamist ja hapnikuga varustamist. Optimaalne on pidev intrakraniaalse rõhu mõõtmine, aju hapnikuga varustamise kontroll ühel või teisel viisil (para-infrapuna ajuoksümeetria või hemoglobiini küllastumise mõõtmine kaelaveeni sibulas retrograadse kanüüli kaudu), vererõhu jälgimine (soovitavalt invasiivsel viisil). ), pulssoksümeetria, süsihappegaasi jälgimine väljahingatavas õhus ja EKG.

Võimalusel saab seda diagnostilist kompleksi laiendada ajuveresoonte ultraheliuuringu, tsentraalse venoosse rõhu jälgimise ning gaaside sisalduse määramisega arteriaalses ja venoosses veres.

1.3.2. Hingamisteede läbilaskvuse tagamine.

Ohvril, kelle teadvusehäired on GCS-punktis 8 või vähem (kooma), tuleb normaalse hapnikuga varustamise tagamiseks ja hüperkapnia kõrvaldamiseks läbi viia hingetoru intubatsioon. Igasuguseid kahtlusi intubatsiooni vajalikkuses tõlgendatakse selle manipuleerimise näidustustena. Intubatsioon tuleb läbi viia ilma lülisamba kaelaosa pikendamiseta: kas nasotrahheaalselt või orotrahheaalselt, säilitades seljaaju telje. Kui teadvus on langenud stuupori ja koomani, viiakse läbi kopsude abi- või kontrollitud kunstlik ventilatsioon hapniku-õhu seguga, mille hapnikusisaldus on vähemalt 40–50%. Mehaanilise ventilatsiooni teostamisel tuleb vältida koljusisese rõhu järsu tõusu põhjustavaid asünkroonsuse episoode patsiendi ja respiraatori vahel, valides ventilatsioonirežiimid või manustades lühitoimelisi lihasrelaksante ja rahusteid. Mehaanilise ventilatsiooni peamised ülesanded TBI-s on normokapnia (pCO2 art - 36-40 mm Hg) ja piisava aju hapnikuga varustamise säilitamine (ajust voolavas veres hemoglobiini hapnikuga küllastumine on vähemalt 60%). Aju isheemia ja hüpoksia vältimiseks peaks kõigi ventilaatori ahela avamisega seotud manipulatsioonidega kaasnema eel- ja järelhapnik 100% hapnikuga.

Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel välditakse hüperventilatsiooni ja sellega seotud hüpokapniat. Intrakraniaalse hüpertensiooni nähtude puudumisel raske TBI-ga patsientidel tuleb vältida PaCO2 pikaajalist hüperventilatsiooni.

Ennetav hüperventilatsioon (PaCO2

Lühiajalist hüperventilatsiooni saab kasutada neuroloogilise seisundi järsu halvenemise korral või pikema aja jooksul, kui intrakraniaalne hüpertensioon püsib hoolimata sedatsiooni kasutamisest, lõõgastumisest, tserebrospinaalvedeliku äravoolust ajuvatsakestest ja osmootsete diureetikumide kasutamisest. PaCO2-ga hüperventilatsiooni kasutamise korral< 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Arteriaalse hüpotensiooni korrigeerimine

Aju perfusioonihäirete korrigeerimiseks on oluline hoida aju perfusioonirõhku vähemalt 70 mm Hg tasemel. Art. Arteriaalset hüpotensiooni (süstoolset vererõhku) tuleb ravi kõikides etappides (sündmuskohal, transportimise ajal ja haiglas) kohe ja põhjalikult ära hoida või see kõrvaldada.

Intrakraniaalse rõhu (ICP) jälgimine on näidustatud raskekujulise TBI-ga (3–8 punkti Glasgow kooma skaalal) ja CT-ga tehtud patoloogiaga (hematoom, kontusioon, turse, basaaltsisternide kokkusurumine) patsientidel. ICP jälgimine on asjakohane raske TBIga patsientidel ja CT on normaalne, kui esineb vähemalt kaks järgmistest: vanus üle 40 aasta, ühe- või kahepoolne detserebratsioon, süstoolne BP< 90 mm Hg.

ICP jälgimine ei ole üldiselt näidustatud kerge kuni mõõduka TBI-ga patsientidele.

Praegu on ventrikulaarse rõhu mõõtmine kõige täpsem, odavam ja usaldusväärsem viis ICP jälgimiseks. See meetod võimaldab teil ka tserebrospinaalvedelikku meditsiinilistel eesmärkidel tühjendada.

1.3.6. Näidustused intrakraniaalse rõhu korrigeerimiseks

Koljusisese rõhu korrigeerimist tuleks alustada siis, kui lävi 20-25 mm Hg on ületatud. (soovitused).

ICP tõlgendamist ja korrigeerimist mis tahes läve suhtes tuleks kinnitada sagedaste kliiniliste läbivaatuste ja aju perfusioonirõhu (CPP) andmetega (valikud).

1.3.7. Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi (valikulised)

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja leevendamiseks mõeldud intensiivravi üldkomponendid on järgmised: pea kõrgendatud asend; põhjuste kõrvaldamine, mis rikuvad venoosset väljavoolu koljuõõnest; võitlus hüpertermia vastu; motoorse erutuse, krambihoogude kõrvaldamine rahustite ja/või lihasrelaksantide abil; piisava hapnikusisalduse säilitamine; hüperkapnia kõrvaldamine; säilitades CPP mitte madalamal kui 70 mmHg. Ventrikulaarse kateetriga ICP mõõtmise korral on lihtsaim meetod koljusisese rõhu vähendamiseks vatsakeste tserebrospinaalvedeliku eemaldamine. Kui samal ajal ei ole võimalik ICP-d normaliseerida, on näidustatud korduv CT-skaneerimine. Kui CT ei näita operatsiooni näidustusi ja intrakraniaalne hüpertensioon püsib, on näidustatud mõõdukas hüperventilatsioon (PaCO2 = 30–35 mmHg) ja kui see on ebaefektiivne, siis mannitooli korduv boolusmanustamine annuses 0,25–1,0 g/kg, kui osmolaarsus ei ületa 320 mosm/l. Kui võetud meetmed ei viinud ICP normaliseerumiseni, tuleb CT või MRI korrata. Välja arvatud kirurgiline olukord ja püsiv intrakraniaalne hüpertensioon, kasutatakse agressiivsemaid meetodeid - terapeutiline barbituurne anesteesia, sügav hüperventilatsioon, mõõdukas hüpotermia kaelaveeni hapniku küllastumise ja arteriovenoosse hapniku erinevuse kontrolli all.

Tuleb rõhutada, et terapeutiliste meetmete agressiivsuse suurenemine on alati seotud võimalike tüsistuste riski suurenemisega. Intrakraniaalse hüpertensiooni vastase võitluse agressiivsemale staadiumile üleminekul võimaldab kontroll-CT diagnoosida hilinenud intrakraniaalsete hematoomide, oklusiivse hüdrotsefaalia jms võimalikku moodustumist ning teha samal ajal vajalikku kirurgilist sekkumist.

1.3.8. Mannitool raskekujulise TBI ravis

Mannitool on tõhus vahend kõrgenenud ICP kontrolli all hoidmiseks. Annus varieerub vahemikus 0,25-1,0 g/kg. (soovitused).

Soovitatav on kasutada mannitooli enne ICP monitooringu alustamist, kui esineb transtentoriaalse hernia või neuroloogilise seisundi halvenemise tunnuseid, mis ei ole seotud ekstrakraniaalsete teguritega. Neerupuudulikkuse vältimiseks tuleb plasma osmolaalsus hoida alla 320 mosm/l. Normovoleemiat tuleb säilitada kaotatud vedeliku piisava asendamisega ning soovitatav on põis kateteriseerida. Mannitooli vahelduv boolusmanustamine võib olla efektiivsem kui pidev infusioon (valikulised).

1.3.9. Barbituraatide kasutamine intrakraniaalse hüpertensiooni ravis

Terapeutilist anesteesiat suurte barbituraatide annustega võib kasutada patsientidel, kellel on raske TBI, millel on stabiilne hemodünaamika ja intrakraniaalne hüpertensioon, mis on vastupidav kõige agressiivsema konservatiivse ja kirurgilise ravi kasutamisele (soovitused).

Terapeutilise barbituurianesteesia läbiviimisel on soovitatav kontrollida arterio-venoosse hapniku erinevust, kuna on oht oligeemilise aju hüpoksia tekkeks (valikud)

Vastuvõetavad annused hõlmavad algannust 10 mg/kg/h, millele järgneb 3 annust 5 mcg/kg/h, millele järgneb saavutatud kontsentratsiooni säilitamine automaatse perfuusori abil annuses 1 mg/kg/h.

1.3.10. Glükokortikoidide roll raske TBI ravis (standardne)

I ja II klassi uuringud on näidanud, et glükokortikoidide kasutamine ei ole soovitatav ICP vähendamiseks ja tulemuste parandamiseks raske TBIga patsientidel.

1.3.11. Raskekujulise TBI-ga patsientide septilised tüsistused ja toitumine

Köhamehhanismide rikkumise ja lima voolamise tõttu suuõõnest hingetorusse tekib neurokriitilistel patsientidel kopsupõletik. Kopsuhäirete ennetamiseks on põhimõtteliselt oluline tagada trahheobronhiaalpuu läbilaskvus intubatsiooniga. Kui mehaaniline ventilatsioon kestab kauem kui 5 päeva, on vajalik trahheostoomia. Tõhus vahend kopsupõletiku ennetamiseks on spetsiaalsete trahheostoomitorude kasutamine koos mansetiülese aspiratsiooni võimalusega.

Kopsupõletiku ravi aluseks on ratsionaalne antibiootikumravi koos antibiootikumide kohustusliku rotatsiooniga, mis põhineb konkreetse intensiivravi osakonna mikrobioloogilise monitooringu tulemustel. "Laia spektriga" antibiootikumide kontrollimatu kasutamine on vastuvõetamatu. Eskalatsiooni- ja deeskalatsiooniteraapia taktika valitakse mäda-septiliste tüsistuste esialgsest raskusastmest lähtuvalt.

Traumaatilise meningiidi ravi põhineb kaasaegsete antimikroobikumide intratekaalsel manustamisel, mis on tervislikel põhjustel heaks kiidetud endolumbalseks manustamiseks (nt vankomütsiin).

Patsientide toitmist tuleks alustada hiljemalt 72 tundi pärast vigastust, suurendades järk-järgult selle mahtu ja esimese nädala lõpuks katta 100% kalorivajadusest, mis põhineb lihaste toimel olevate patsientide baasainevahetuse hinnangul. lõõgastajad ja 140% ülejäänud. Toitumine võib toimuda nii enteraalselt kui ka parenteraalselt, samas kui 7 päeva jooksul pärast vigastust peaks toitainesegu sisaldama vähemalt 15% kaloreid (soovitused).

Eeliseks on peensoole sondi paigaldamine läbi gastrojejunostoomia, et vältida stagnatsiooni maos ja hõlbustada hooldamist. Enteraalse toitumise eelised parenteraalse toitumise ees on: väiksem hüperglükeemia risk, väiksem nakkusoht ja madalam hind (valikud).

1.3.12. Krambivastase profülaktilise ravi roll

Esineb varane (esimesed 7 päeva) ja hiline (üle 1 nädala) posttraumaatiline epilepsia.

TBI ägedal perioodil on soovitatav välja kirjutada krambivastased ravimid (fenütoiin ja karbamasepiin) ohvritele, kellel on suur risk varaste krampide tekkeks. Riskifaktoriteks on: kortikaalsete põrutuskollete esinemine, kolju depressiivsed luumurrud, intrakraniaalsed hematoomid, läbitungiv TBI, krampide tekkimine esimese 24 tunni jooksul pärast vigastust (valikulised).

Siiski ei ole I klassi uuringute põhjal näidatud, et fentoiini, karbamasepiini, fenobarbitaali või valproaadi profülaktiline kasutamine oleks efektiivne hilise traumajärgse epilepsia ennetamisel (standard).

Põhisätted:

  • Lihasrelaksandid ei kuulu krambivastaste ravimite hulka. Need peatavad ainult krampide lihaskomponendi ja neid kasutatakse ajutiselt, kui on vaja patsienti ventilaatoriga sünkroonida.
  • Krambid tuleb lõpetada ja mida varem, seda parem. Seega, kui monoteraapia on ebaefektiivne, tuleb kasutada krambivastaste ainete kombinatsiooni.
  • Krambihoogude peatamist tuleks alustada intravenoosseks manustamiseks mõeldud ravimitega. Ravimi intravenoosse vormi puudumisel tuleb seda manustada mao sondi kaudu.

Lorasepaam (Merlit, Lorafen) on bensodiasepiin. Lorasepaam on parim krambivastane ravim. Venemaal on ainult suuline vorm. Suukaudselt kasutatakse ravimit annuses 0,07 mg / kg 2 korda päevas. Tavaliselt kestab toime umbes 12 tundi.

Diasepaam on teise valiku ravim (meie riigis - esimene rida intravenoosseks manustamiseks). Seda manustatakse intravenoosselt 0,15-0,4 mg/kg kiirusega 2,5 mg/min. Vajadusel võib 10-20 minuti pärast ravimit uuesti manustada. Võimalik on ka diasepaami tilgutamine - 0,1-0,2 mg / kg-h.

Midasolaam (dormicum) asendab diasepaami, kuna sellel on peaaegu samad omadused ja seda manustatakse samades annustes (0,2-0,4 mg/kg).

Valproehape (Depakine) on kolmanda valiku ravim suukaudseks manustamiseks ja teise valiku ravim intravenoosseks manustamiseks. Seda manustatakse intravenoosselt 3–5 minuti jooksul annuses 6–7 mg/kg, millele järgneb pidev infusioon kiirusega 1 mg/kg tunnis. Suukaudne annus on võrdne intravenoosse annusega.

Fenütoiin (difeniin) on neljas valik. Fenütoiini manustatakse nasogastraalsondi kaudu annuses kuni 20 mg/kg.

Karbamasepiin (finlepsiin, tegretool) on järgmise valiku laialdaselt kasutatav krambivastane aine. Ravimi tavalised annused on 800-1200 mg päevas, jagatud 3-4 annuseks.

Tiopentaal on meie riigis bensodiasepiinide ja depakiini järel kolmas valikravim intravenoosseks manustamiseks. 250-350 mg ravimit manustatakse intravenoosselt 20 sekundi jooksul, seejärel kiirusega 5-8 mg/kg h.

Fenobarbitaali (luminaal) kasutatakse enteraalselt annuses 2-10 mg/kg/päevas.

2. Soovitused traumaatilise ajukahjustuse kirurgiliseks raviks (valikud)

2.1. Ägedate epiduraalsete hematoomide kirurgiline ravi

– Epiduraalne hematoom, mis on suurem kui 30 cm3, nõuab kirurgilist sekkumist, olenemata teadvuse depressiooni astmest Glasgow kooma skaala järgi

– Epiduraalne hematoom mahuga alla 30 cm3, paksusega alla 15 mm, mediaanstruktuuride nihkega alla 5 mm patsientidel, kelle Glasgow kooma skaala on üle 8 punkti ja fookuspunkti puudumine neuroloogilised sümptomid, võivad alluda konservatiivsele ravile (neurokirurgiahaiglas hoolika neuroloogilise kontrolliga).

Toimingute tingimused ja meetodid

– Ägeda epiduraalse hematoomiga koomas (alla 9 GCS-punkti) patsientidel anisokooria esinemisel on näidustatud erakorraline operatsioon.

- Kirurgilise sekkumise meetodite osas puudub üksmeel, kuid arvatakse, et kraniotoomia tagab hematoomi täielikuma evakueerimise

2.2. Ägedate subduraalsete hematoomide kirurgiline ravi

– Äge subduraalne hematoom >10 mm paksuse või >5 mm keskjoone nihke korral nõuab hematoomi kirurgilist eemaldamist olenemata patsiendi seisundist Glasgow kooma skaalal.

– Kõiki ägeda subduraalse hematoomiga koomas olevaid patsiente tuleb jälgida ICP-d.

- Kirurgiline sekkumine on näidustatud ka patsientidele, kes on koomas, kui subduraalne hematoom on alla 10 mm paksuse ja keskjoone struktuuride nihkumine alla 5 mm, kui GCS on vigastuse hetkest vähenenud 2 punkti või rohkem. kliinikusse sattumine, pupillide asümmeetria või fotoreaktsiooni ja müdriaasi puudumine, ICP tõus > 20 mm.hg

Toimimistingimused ja -meetodid

- Ägeda subduraalse hematoomiga patsientidel tuleb operatsiooni näidustuste olemasolul teha kiireloomuline kirurgiline sekkumine.

– Koomas patsientidel eemaldatakse äge subduraalne hematoomi kraniotoomia, säilitades või eemaldades luuklapi ja kõvakesta plasti.

2.3. Ajupõrutuste kirurgiline ravi

– Ajukontrusioon, mis põhjustab neuroloogilise seisundi progresseeruvat halvenemist, püsivat intrakraniaalset hüpertensiooni, mis ei allu konservatiivsele ravile, või tõendeid massilise mõju kohta CT-le, nõuab kirurgilist ravi.

- Näidustused selle kasutamiseks on kehtestatud ka patsientidele, kes on koomas ja otsmiku- ja oimusagarates on verevalumite koldeid mahuga üle 20 cm3, kui mediaanstruktuuride nihkumine on > 5 mm ja/või esinevad kompressiooni tunnused. tsisternidest CT-l ja ka juhul, kui verevalumi maht ületab 50 cm3.

Toimingute tingimused ja meetodid

- Kraniotoomia ähvardava massiefekti tekitavate muljumiskollete eemaldamiseks on samade erakorraliste näidustustega kui intrakraniaalsete hematoomide eemaldamisel.

– Bifrontaalne dekompressiivne kraniektoomia esimese 48 tunni jooksul pärast vigastust on valikraviks difuusse ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooniga patsientidele, kes ei allu konservatiivsele ravile.

Dekompressioonioperatsioonid

– Dekompressiivkirurgia, sealhulgas infratemporaalne dekompressioon, temporaalne lobektoomia, hemikraniektoomia, võib olla näidustatud püsiva intrakraniaalse hüpertensiooni ja difuussete parenhüümikahjustuste korral patsientidel, kellel on kliinilised ja CT-nähtused tentoriaalse herniatsiooni kohta.

2.4. Aju põrutuste konservatiivne ravi

– Patsiente, kellel on ajukontusioonikolded ilma neuroloogilise seisundi halvenemise tunnusteta, samuti kontrollitud ICP-ga ja ebaolulise massimõjuga CT-le, saab ravida konservatiivselt, jälgides ja aja jooksul CT-d.

2.5. Näidustused kolju tagumise lohu operatsioonideks

– Absoluutsed näidustused tagumise koljuõõne vigastuste kirurgiliseks raviks on epiduraalsed hematoomid üle 25 cm3, külgmise lokaliseerimisega väikeaju kahjustus üle 20 cm3, oklusiivne vesipea, IV vatsakese külgmine nihe.

– PCF-i struktuuride kahjustusega patsientidel võib konservatiivset ravi teostada epiduraalsete hematoomidega alla 10 cm3, külgmiste väikeajukahjustuste korral alla 10 cm3, IV vatsakese nihkumiseta ja tüve sümptomid

– PCF-i struktuuride kahjustusega patsientide oodatav ravi on võimalik epiduraalsete hematoomidega 10-20 cm3, väikeaju vigastustega 10-20 cm3 külgmise asukohaga. Ravi taktika määramisel tuleb arvesse võtta teadvuse taset, silmapõhja seisundit, akustilise tüve esilekutsutud potentsiaalide andmeid. Sellised patsiendid vajavad dünaamilisi CT-uuringuid, võttes arvesse hematoomide hilinemise, CSF-trakti oklusiooni kiiret arengut ja patsiendi dekompensatsiooni.

2.6. Surnud koljuluumurdude kirurgiline ravi

– Kolju lahtiste depressiivsete luumurdude puhul, mis on suuremad kui luu paksus, on infektsiooni vältimiseks vajalik operatsioon.

– Avatud depressiivse koljumurruga patsiente saab konservatiivselt ravida, kui puuduvad DM-i kahjustuse tunnused, oluline intrakraniaalne hematoom, depressioon üle 1 cm, hingamisteede haaratus, kosmeetiline defekt, haavainfektsioon, pneumotsefaalia, raske haava saastumine.

– Suletud depressiivse luumurru konservatiivne ravi otsustatakse igal üksikjuhul individuaalselt.

Depressiivsete luumurdude operatsioonide tingimused ja meetodid

– Depressiooni ja debrideedi kõrvaldamine on operatsiooni põhielemendid.

– Haavainfektsiooni puudumisel on võimalik esmane luusiirdamine.

– Avatud depressiivsete luumurdude ravimeetmed peaksid hõlmama antibiootikume.

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja (või) intrakraniaalsete moodustiste (aju, ajukelme, veresooned, kraniaalnärvid) mehaaniline kahjustus. See moodustab 25–30% kõigist vigastustest ja vigastustest põhjustatud surmajuhtumite hulgas ulatub selle osatähtsus 50–60%. Noorte ja keskealiste isikute surma põhjusena Ch. t ees südame-veresoonkonna ja onkoloogilistest haigustest.

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb raskusastme järgi 3 faasi: kerge, mõõdukas ja raske. Et lihtne Ch. t) kaasa arvatud põrutus ja kerged ajupõrutused; kuni mõõduka raskusega - keskmise raskusastmega verevalumid ajus; kuni rasked - rasked ajupõrutused, hajusad aksonite kahjustused ja aju kokkusurumine.

Traumaatilise ajukahjustuse peamised kliinilised vormid on põrutus, ajupõrutused (kerged, mõõdukad ja rasked), difuusne aksonaalne ajukahjustus ja aju kokkusurumine.

Aju põrutus täheldatud 60-70% ohvritest. Kerge difuusne kraniotserebraalne vigastus, mida iseloomustab teadvuse häired. Kuigi sageli juhitakse tähelepanu selle häire lühiajalisusele, pole selle kestuse osas selget kokkulepet. Tavaliselt puudub medulla makro- ja mikroskoopiline kahjustus. CT ja MRI muutused puuduvad. Samuti arvatakse, et teadvusekaotus ei ole kohustuslik. Võimalikud teadvuse muutused: segasus, amneesia (CGM peamine sümptom) või täielik teadvusekaotus. Pärast teadvuse taastumist on võimalikud kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse, nõrkuse, tinnituse, näo punetuse, higistamise kohta. Muud autonoomsed sümptomid ja unehäired. Patsientide üldine seisund paraneb kiiresti 1., harvem 2. nädalal. pärast vigastust.

Aju muljumine (kontusioon). Eristage kergeid, mõõdukaid ja raskeid ajuverevalumeid.

Kerge ajukahjustus seda täheldatakse 10–15% patsientidest, kellel on H. - m. m Seda iseloomustab teadvuse halvenemine pärast vigastust, kestus on võimalik kuni mitu minutit. Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge püramiidpuudulikkuse nähud jäsemete reflekspareesi näol, meningeaalsed sümptomid), sageli taanduvad 2-ks. 3 nädalat. pärast vigastust. Ravi on konservatiivne, see on esialgu kohustuslik neurokirurgia osakonna statsionaarsetes tingimustes.

Mõõdukas ajukahjustus täheldatud 8-10% ohvritest. Seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitukümmend minutit kuni mitu tundi. Amneesia väljendub (retro-, kon-, anterograadne). Peavalu on sageli tugev. Võib esineda korduvat oksendamist. Mõnikord on psüühikahäired. Selgelt ilmnevad fokaalsed sümptomid, mille olemus on tingitud aju muljumise lokaliseerimisest; pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne Need sümptomid taanduvad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad kesta ka pikka aega. Ravi on enamikul juhtudel neurokirurgia osakonnas konservatiivne. Mõnel juhul raskendab seda tüüpi vigastuse kulgu sekundaarsete hemorraagiate ilmnemine ja isegi intratserebraalse hematoomi moodustumine, kui võib osutuda vajalikuks kirurgiline abi.

Raske ajukahjustus täheldatud 5-7% ohvritest. Seda iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab päevast mitme nädalani. Seda tüüpi vigastus on eriti ohtlik, kuna see väljendub ajutüve funktsioonide rikkumises, esineb tõsiseid elutähtsate funktsioonide - hingamise ja süsteemse hemodünaamika - rikkumisi. Patsient paigutatakse intensiivravi osakonda. Raviga tegelevad kollegiaalselt neuroresuscitator ja neurokirurg. Tserebraalsed ja fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt. Iseloomulikud on psüühikahäirete, motoorsete häirete kujul esinevad jääknähtused.

Ajusisese hematoomi moodustumise korral, mis on aju kokkusurumise põhjuseks, on näidustatud kirurgiline ravi - kraniotoomia, hematoomi eemaldamine.

Parema oimusagara intratserebraalne hematoom.

Hajus aksonite ajukahjustus mida iseloomustab pikaajaline (kuni 2-3 nädalat) kooma, väljendunud tüve sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, silmade eraldumine piki vertikaaltelge, pupilli valgusreaktsiooni kahepoolne pärssimine või kadumine, okulotsefaalse refleksi kahjustus või puudumine jne). Sageli esineb hingamise sageduse ja rütmi rikkumisi, hemodünaamilist ebastabiilsust. Difuusse aksonite kahjustuse kliinilise kulgemise iseloomulik tunnus on üleminek pikaajalisest koomast püsivasse või mööduvasse vegetatiivsesse olekusse, mille alguseks on spontaanselt või vastusena erinevatele stiimulitele varem puudunud silmade avanemine. . Samal ajal pole jälgi jälgimise, pilgu fikseerimise või vähemalt elementaarsete juhiste järgimise märke (seda seisundit nimetatakse apalliliseks sündroomiks). Selliste patsientide vegetatiivne seisund kestab mitu päeva kuni mitu kuud ja seda iseloomustab ajupoolkerade ja ajutüve funktsionaalne ja/või anatoomiline dissotsiatsioon. Vegetatiivse seisundi ilmnemisel asenduvad dissotsiatsiooni neuroloogilised sümptomid valdavalt prolapsi sümptomitega. Nende hulgas domineerib ekstrapüramidaalne sündroom, millega kaasneb tugev lihasjäikus, koordinatsioonihäired, bradükineesia, oligofaasia, hüpomimia, väike hüperkinees ja ataksia. Samal ajal väljenduvad selgelt psüühikahäired: väljendunud aspontaansus (ükskõiksus keskkonna suhtes, korratus voodis, igasuguse tegevusetung puudumine), amnestiline segasus, dementsus jne. Samal ajal täheldatakse raskeid afektiivseid häireid viha, agressiivsuse vorm.

CT-uuring hajus-aksonaalse ajukahjustusega (hajutatud turse, palju väikeseid hemorraagiaid).

Seda tüüpi vigastuste ravi viiakse läbi konservatiivselt neuroresuscitaatori, neurokirurgi, arsti ja harjutusravi juhendaja osalusel (varajane motoorne taastusravi viiakse läbi selleks, et vältida kontraktuuride teket liigestes).

Aju kokkusurumine (kompressioon). täheldatud 3-5% ohvritest. Seda iseloomustab teatud aja jooksul pärast vigastust või vahetult pärast seda ajukahjustuse (teadvuse häirete ilmnemine või süvenemine, peavalu, korduv oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon jne), fokaalne (hemipareesi ilmnemine või süvenemine) suurenemine. , fokaalsed epilepsiahood jne) ja tüve sümptomid (bradükardia ilmnemine või süvenemine, vererõhu tõus, ülespoole suunatud pilgu piiramine, tooniline spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised nähud jne).

Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed). Aju kokkusurumise põhjuseks võivad olla ka koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumiskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia.

epiduraalne hematoom kompuutertomogrammil näeb see välja nagu kaksikkumer, harvem tasapinnaline, suurenenud tihedusega tsoon, mis külgneb koljuvõlviga. Hematoom on piiratud ja reeglina paikneb ühes või kahes lobus.

Tagumise kraniaalse lohu epiduraalne hematoom.

Ägedate epiduraalsete hematoomide ravi.

Konservatiivne ravi:

Epiduraalne hematoom mahuga alla 30 cm3, paksusega alla 15 mm, mediaanstruktuuride nihkega alla 5 mm patsientidel, kelle GCS-i teadvuse tase on üle 8 punkti ja fokaalse neuroloogilise häire puudumine sümptomid. Kliiniline kontroll viiakse läbi 72 tunni jooksul sagedusega iga 3 tunni järel.

Kirurgiline ravi

1. Erakorraline kirurgia

äge epiduraalne hematoom koomas patsiendil (alla 9 GCS-punkti) anisokooria esinemisel.

2. Kiireloomuline operatsioon

epiduraalne hematoom üle 30 cm3, sõltumata teadvuse depressiooni astmest vastavalt GCS-ile. Mõnel juhul, kui epiduraalse hematoomi määratud maht on veidi ületatud ja kannatanu täielikult kompenseeritud ilma sümptomiteta, on konservatiivne taktika koos olukorra dünaamilise CT-kontrolliga vastuvõetav.

Absoluutsed näidustused tagumise koljuõõnde vigastuste kirurgiliseks raviks on epiduraalsed hematoomid > 25 cm3, külgmise lokaliseerimisega väikeaju kahjustused > 20 cm3, oklusiivne hüdrotsefaalia, IV vatsakese külgmine dislokatsioon

Toimimismeetodid:

2. Osteoplastiline trepanatsioon

Sest subduraalne hematoom kompuutertomogrammil on sagedamini iseloomulik tasapinnalise kumera, kaksikkumera või ebakorrapärase kujuga muutunud tihedusega poolkuu kujuline tsoon.

subduraalne hematoom.

Ägedate subduraalsete hematoomide ravi.

Kirurgiline ravi

1. Ägeda subduraalse hematoomi korral >10 mm paksuse või mediaanstruktuuride nihke korral >5 mm, sõltumata patsiendi neuroloogilisest seisundist GCS järgi.

2. Vigastatud koomas koos subduraalse hematoomiga paks< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Depressiivsete koljumurdude ravi.

Kirurgiline ravi on näidustatud kõvakesta (DM) kahjustuse tunnuste, olulise intrakraniaalse hematoomi, üle 1 cm depressiooni, hingamisteede haaratuse, kosmeetilise defekti korral.

Kirurgilise ravi põhimõtted..

nakkusohu vähendamiseks on soovitatav varajane kirurgiline sekkumine; depressiooni kõrvaldamine ja haava kirurgiline ravi on operatsiooni põhielemendid. Haavainfektsiooni puudumisel on võimalik primaarne luusiirdamine.

Koljuluude peenestatud luumurd koos depressiooniga koljuõõnes.

Prognoos lihtsal Ch. m (põrutus, kerge ajupõrutus) on tavaliselt soodne (olenevalt kannatanule soovitatud raviskeemist ja ravist).

Mõõduka vigastusega (keskmise astme aju muljumine) on sageli võimalik saavutada ohvrite töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Paljudel patsientidel areneb leptomeningiit ja vesipea, mis põhjustavad asteeniat, peavalu, vegetovaskulaarset düsfunktsiooni, staatika-, koordinatsioonihäireid ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Raske trauma korral (raske ajukontusioon, hajus aksonite kahjustus, aju kokkusurumine) ulatub suremus 30-50% -ni. Ellujäänute seas on märkimisväärne puue, mille peamisteks põhjusteks on psüühikahäired, epilepsiahood, jämedad motoorsed ja kõnehäired. Avatud Ch. t) võivad tekkida põletikulised tüsistused (meningiit, entsefaliit, vatsakestepõletik, ajuabstsessid), aga ka liquorröa.

Kliinik. Eristage suletud ja avatud traumaatiline ajukahjustus. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei ole rikutud pea terviklikkust või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata või koljuvõlvi luude murd ilma aponeuroosi ja pehmete kudede kahjustamata.

Vigastused, millega kaasnevad pea pehmete kudede vigastused ja aponeuroos, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb liköörröa või verejooks (kõrvast, ninast), viitavad lahtisele kolju-ajukahjustusele. Avatud kraniotserebraalsed vigastused ilma kõvakesta kahjustamata loetakse läbitungimatuteks ja selle terviklikkuse rikkumise korral läbistavateks.

Raskusastme järgi jaguneb traumaatiline ajukahjustus kolmeks astmeks: kerge - põrutus, kerge ajupõrutus; mõõdukas - mõõdukas ajukontusioon; raske - tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine.

Traumaatilisel ajukahjustusel on kuus kliinilist vormi: põrutus, kerge ajupõrutus, mõõdukas ajukontusioon, raske ajukontusioon, (aju rõhk selle muljumise taustal, aju kokkusurumine ilma samaaegse põrutuseta.

Põrutus - mehaanilise energia mõju ajupõrutuse ajal katab aju tervikuna, aju liigutamise protsessis on anatoomiliste iseärasuste tõttu kõige haavatavam hüpotalamuse piirkond. Sellest tulenevalt erinevad autonoomsed sümptomid põrutuse korral. Iseloomulik on lühiajaline teadvuse seiskumine, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Traumale eelnevate sündmuste, oksendamise korral esineb retrograadne amneesia. Pärast patsiendi teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused üldise nõrkuse, peavalu, pearingluse, tinnituse, näo punetuse, higistamise ja muude vegetatiivsete tunnuste kohta. Võib esineda kaebusi valu kohta silmamunade liigutamisel, lugemishäireid, unehäireid, ebakindlat kõnnakut jne. Objektiivsel neuroloogilisel uuringul võib avastada kerget kõõluste ja naha reflekside asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi, meningismi fenomeni – kõike seda, reeglina kaob esimese nädala lõpuks. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu, kolju luude terviklikkus ei ole katki.

Ajukontusioon erineb põrutusest ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, neuronaalsete membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse tõttu, mis põhjustab üksikute neuronirühmade vahelise suhtluse katkemist. Seoses veresoonte toonuse muutumisega tungib plasma rakkudevahelistesse ruumidesse. See viib ajuturse-turse tekkeni ja erütrotsüütide tungimise korral (erütrodiapedees) - ekstravasatsioonini. Paljud väikesed hemorraagiad on sageli ainukeseks morfoloogiliseks tunnuseks aju muljumisest.

Kerge ajupõrutus - mida iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitu minutit kuni 1 tund.Teadvuse taastumisel on tüüpilised kaebused peavalude, iivelduse, pearingluse jms kohta Korduv oksendamine, retrograadne amneesia, mõnikord bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon on täheldatud.-zia. Kehatemperatuur ja hingamine ei muutu. Nistagmus, kerge anisokooria, anisorefleksia, meningeaalsed sümptomid, mis kaovad 2-3 nädala lõpuks pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku rõhku ja selle koostist saab muuta. Võlvi ja koljupõhja luude võimalikud luumurrud.

Mõõduka ajupõrutuse korral on teadvuse kestus pärast vigastust mitmekümnest minutist 4-6 tunnini Tüüpilised on tugev peavalu, retrograadne ja anterograadne amneesia ning korduv oksendamine. Esineb bradükardia (mi-NUTU-s 40-50), tahhükardia (kuni 120 minutis), arteriaalne hüpertensioon (kuni 180 mm Hg), tahhüpnoe, subfebriili temperatuur. Nüstagm, meningeaalsed sümptomid, pupillide-, silmamotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kesta 3-5 nädalat või kauem. Rõhk, tserebrospinaalvedelik tõusis 250-300 mm vett. Art. Leia võlvi luude ja koljupõhja luumurrud, subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske aju muljumine - teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmest tunnist mitme nädalani, esineb motoorne erutus. Rasked elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia (kuni 40 lööki minutis), tahhükardia (üle 120 löögi minutis), arütmia, arteriaalne hüpertensioon (üle 180 mm Hg), tahhüpnoe, bradüpnoe, hüpertermia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: pilgu parees, silmamunade ujuvad liigutused, mitu spontaanne nüstagm, düsfaagia, kahepoolne mioos või müdriaas, eksotroopia, lihastoonuse muutused, detserebraatne jäikus, arefleksia, patoloogilised jalarefleksid, suuõõne automatismi sümptomid, parees (halvatus). jäsemed, krambihood. Sümptomatoloogia taandub väga aeglaselt, seejärel on motoorses süsteemis ja vaimses sfääris tõsised jääkmõjud. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud (kuni 400 mm veesammast). Iseloomulikud on võlvi ja koljupõhja luude murrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.

Aju kokkusurumine - täheldatud intrakraniaalse hematoomi (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne), väljendunud ajuturse-turse, selle pehmenemise fookuste, koljuluude depressiivsete luumurdude, subduraalsete hüdroomide, pneumotsefaalia esinemise korral. Aju kasvavale kokkusurumisele on iseloomulik kujuteldava heaolu periood. Pärast vigastust on sellistel juhtudel mõnda aega, arvutatuna minutites ja sagedamini tundides, patsiendi üldine seisund rahuldav. Siis on peavalu, selle intensiivsus kasvab, oksendamine, võib-olla psühhomotoorne agitatsioon. Tekib patoloogiline unisus, suureneb bradükardia. Kõõluste ja perioste refleksid muutuvad ebaühtlaseks või vähenevad. Võib-olla hemipareesi suurenemine, anisokoria ilmnemine, fokaalsed epilepsiahood. Aju suurenenud kokkusurumisel tekib soporous ja raskematel juhtudel kooma. Bradükardia asendub tahhükardiaga, vererõhk tõuseb. Hingamine muutub kähedaks, steriilseks või Cheya-Stokesi tüüpi, nägu muutub lillakassiniseks ja südametegevus lakkab pärast lühiajalist tõusu.

Sarnane kliiniline pilt areneb ka supratentoriaalsete hematoomide korral, mida komplitseerib ajuturse-turse, mis põhjustab ajutüve suukaudsete osade, hipokampuse kokkusurumist ja nende kinnikiilumist väikeaju tenoni avasse ja seejärel suuresse kuklaluu. See on patsientide surma otsene põhjus.

Kõige ohtlikumad on epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, harvem - subarahnoidsed hemorraagid. Epiduraalne hematoom on vere kogum kõvakesta ja kolju luude vahel. Tavaliselt ilmneb see meningeaalsete arterite, harvem kõvakesta välispinna veenide, aga ka nendeni viivate siinuste või veenide kahjustamisel. Kõige sagedamini tekib epiduraalne hematoom, kui rikutakse keskmise meningeaalarteri või selle harude terviklikkust. Arteri kahjustus on sageli kombineeritud luumurruga, ajalise või parietaalse luu murruga. Selliseid pragusid kraniogrammidel sageli ei tuvastata. Reeglina tekib epiduraalne hematoom kolju kahjustuse kohas, harvemini - selle vastaspiirkonnas (vastulöögi tõttu).

Verejooks kahjustatud arterist kestab mitu tundi ja põhjustab epiduraalse hematoomi moodustumist, mis hõlmab ajalist, parietaalset ja frontaalset piirkonda. Koorides luust kõvakesta, surub see aju järk-järgult kokku.

Esimesed aju kokkusurumise tunnused ilmnevad mõni tund (3-24) pärast vigastust. Iseloomulik on kerge intervalli olemasolu, millele järgneb patoloogilise unisuse, stuupori või kooma tekkimine ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid (hemiparees, pupillide laienemine hematoomi küljel).

Tavaliselt tekib kompressiooni kliiniline pilt ajupõrutuse või põrutuse taustal, mistõttu on sageli raske seda õigel ajal ära tunda.

Subduraalne hematoom - vere kogunemine kõvakesta alla subduraalses ruumis. Kõige sagedamini asub see ajupoolkerade kumeral pinnal, hõivates mõnikord märkimisväärse ala. Selle sümptomid arenevad suhteliselt kiiresti: tugev peavalu, psühhomotoorne agitatsioon, patoloogiline unisus, stuupor, kooma. Näonahk ja nähtavad limaskestad on hüpereemilised, pulss aeglane või kiire. Hingamine muutub. Temperatuur tõuseb. Suhteliselt kiiresti tekivad intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, ajupiirkondade nihestus, sekundaarne tüve sündroom, mis väljendub elutähtsate funktsioonide häirena. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid on kerged või puuduvad. Katte sümptomeid saab määrata. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu.

Subarahnoidaalne hemorraagia on vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi. Seda iseloomustavad tugevad peavalud, väljendunud koore sümptomite esinemine, rohke vere segunemine tserebrospinaalvedelikus ja palavik. Fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Teadvust saab säilitada. Kuid suurte hemorraagiate korral suureneb intrakraniaalne hüperteia, millele järgneb dislokatsiooni sündroomi areng.

Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi tõsiduse objektiivseks hindamiseks on vaja arvesse võtta teadvuse seisundit, elutähtsaid funktsioone ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskust.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide seisundis on viis taset: rahuldav, mõõdukas, raske, üliraske, terminaalne.

Rahuldav seisund: selge teadvus, elutähtsate funktsioonide rikkumine puudub, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine või vähene raskusaste.

Mõõduka raskusastmega seisund: selge teadvus, mõõdukas uimastamine, elutähtsate funktsioonide rikkumine (võib olla bradükardia), fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu (üksikute kraniaalnärvide kahjustus, sensoorne või motoorne afaasia, spontaanne nüstagm, mono- ja hemiparees jne. ). Arvesse võetakse ka peavalu raskust.

Raske seisund: sügav uimastamine, stuupor; elutähtsate funktsioonide rikkumine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (anisokoria, õpilaste loid reaktsioon valgusele, pilgu piiramine ülespoole, hemiparees, hemipleegia, epilepsiahood, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne).

Äärmiselt tõsine seisund: mõõdukas või sügav kooma, rasked elutähtsate funktsioonide häired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, raske anisokooria, eksotroopia piki vertikaalset ja horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupillireaktsioonide järsk nõrgenemine, detserebraalne jäikus, hemiparees, tetraparees, halvatus jne).

Lõplik seisund: transtsendentaalne kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, üldised aju- ja tüve sümptomid domineerivad poolkera ja kraniobasaalse ees.

Abi andmine. Kõigepealt tuleb otsustada, kas kannatanu vajab kiiret neurokirurgilist abi või saab konservatiivset ravi piirata.

Vältimatu abi vajadus tekib kasvava intrakraniaalse hematoomi ja koljuluumurruga, mis surub kokku aju ja ähvardab nihestusnähtuste teket. Kui kiireloomulise kirurgilise ravi näidustused puuduvad, viiakse läbi konservatiivne ravi. Aju põrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud asjaomaste struktuuride funktsionaalse aktiivsuse taastamisele. Nende hulka kuuluvad: range voodirežiim mitmepäevane (kuni nädal), antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, fenkarool, suprastin), rahustid (palderjani, pojengi, emarohu tinktuur, bromiidid), rahustid (diasepaam, oksasepaam, rudotel, sibazon, jne), antikolinergilised ravimid (bellataminaal, belloid, platifilliin, spasmolüütikum jne) tavalistes annustes.

Väljendunud neurovegetatiivsete reaktsioonide korral manustatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks eufilliini intravenoosselt.

Seoses mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni tekkega ajupõrutuse korral on näidustatud dehüdreerivad ained, peamiselt salureetikumid (diakarb, furosemiid, diklotiasiid, etakrüünhape), mida võetakse hommikul 4-5 päeva, jälgides kaaliumisisaldust. veres - vajadusel määrake kaaliumorotaat, panangiin.

Unehäirete korral määratakse uinutid (metakvaloon, nitrasepaam, noksiroon), asteenia korral - KNS-i stimuleerivad ained (kofeiin, 2 ml 10% lahust intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, atsefeen 0,1 g, südnokarb 0,005 g suu kaudu 2 korda päevas - hommikul ja õhtul). Tulevikus on traumaatilise ajuhaiguse vältimiseks ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, aminalon jne).

Patsient peaks jääma haiglasse 7-10 päeva. Ajupõrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige aju mikrotsirkulatsiooni taastamisele, mis saavutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamisega (moodustunud elementide agregatsioonivõime vähendamine, vere voolavuse suurendamine jne) trental, 5% albumiini lahus hematokriti kontrolli all.

Aju energiavarustuse parandamiseks kasutatakse glükoosi osana glükoosi-kaalium-insuliini segust (manustatava glükoosi kogus ei tohi ületada 0,5 g / kg), insuliini - 10 ühikut iga 200 ml 20% glükoosilahuse kohta. kombinatsioonis hapnikraviga. Puriini derivaadid (teofülliin, eufilliin, ksantinoolnikotinaat jne), isokinoliin (papaveriin, nikospan) aitavad kaasa hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamisele. Suurenenud veresoonte läbilaskvuse korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 5% askorbiinhappe lahust 1-2 nädala jooksul.

Näidatakse profülaktilist desensibiliseerivat ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne). Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse vereplasma osmolaarsuse kontrolli all (norm 285-310 mosm/l). Selleks kasutatakse osmootseid diureetikume ja salureetikume. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on esimese kasutamine piiratud - võimalik on tagasilöögi nähtus (koljusisese rõhu sekundaarne tõus pärast selle langust).

Salureetikumid vähendavad ringleva plasma mahtu. Osmootsest
Glükokortikoide kasutatakse dehüdratsiooni eesmärgil. Need aitavad vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Deksametasooni esialgne *annus on 40 mg või rohkem intravenoosselt, millele järgneb 4 päeva, 8 mg iga 3 tunni järel ja 5-8 päeva - 8 mg iga 4 tunni järel.Dehüdratsiooniks kasutatakse barbituraate: nembulate ps 50-300 mg/g on intravenoosselt 1,5-4 mg/kg) 12 tunni jooksul.

Subarahnoidse hemorraagia korral süstitakse edaspidi esimese 8-10 päeva jooksul intravenoosselt aminokaproonhapet - 100 ml 5% lahust 4-5 korda päevas (võite kasutada isotoonilist naatriumkloriidi lahust) võib kasutada suukaudselt 1 g iga 4 tunni järel päevas.10-12 päeva jooksul. Määrake transilool ja kontrykal. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamiseks süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2 ml seduxeni 0,5% lahust või 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahust.

Võlvi ja koljupõhja luumurdude korral nina või kõrva likööriga, pea pehmete kudede haavade, meningiidi, entsefaliidi profülaktikaks on ette nähtud antibiootikum - bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1 miljon ühikut 4 korda a. päeval, intramuskulaarselt, kombinatsioonis sulfadimetoksiiniga, 1-2 g päevas.esimesel päeval ja 0,5-1 g järgmise 7-14 päeva jooksul.

Patsiendid, kellel on mõõduka raskusega ajuverevalumid, mida ei komplitseeri põletikulised protsessid, viibivad haiglas 3 nädalat. Statsionaarse ravi viimases etapis ja seejärel kliinikus määratakse lidaasi intramuskulaarsed süstid 64 ühikut päevas (20 süsti ravikuuri kohta). Näidatakse krambivastaseid aineid. Alkohoolsete jookide kasutamine on rangelt keelatud, insolatsioon on vastunäidustatud.

Taastumisperioodil kasutatakse tserebrolüsiini, aminalrni, pantogaami, piratsetaami ja teisi, samuti mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (tsinnarisiin, cavinton).

Tõsiste ajupõrutustega kaasneb püsiv teadvuse kahjustus, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiatega. Moodustuvad muljumiskolded koos aju kokkusurumisega, mis põhjustab selle ödeemi-turse ja dislokatsiooni sündroome. Sellest tuleneb ka kirurgilise sekkumise vajadus ja kiireloomulisus

Sarnased postitused