Mis provotseerib supraventrikulaarset tahhükardiat ja milline on elu prognoos? Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Muud täpsustatud südame rütmihäired (I49.8), supraventrikulaarne tahhükardia (I47.1), eelergastuse sündroom (I45.6)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 12.12.2013

Protokollis kasutatud lühendid:

AB - atrioventrikulaarne

VT - ventrikulaarne tahhükardia

BIT - intensiivravi osakond

SVT - supraventrikulaarne tahhükardia

PT - kodade tahhükardia

TPSS - südame transösofageaalne stimulatsioon

EKS - südamestimulaator

EKG - elektrokardiograafia

HR - pulss

WPW-Wolff-Parkinson-White

EIT - elektroimpulssravi

ACC – American College of Cardiology

ABYPT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia

RFA - raadiosageduslik ablatsioon

EchoCG - ehhokardiograafia

FGDS - fibrogastroduadenoskoopia

EFI - elektrofüsioloogiline uuring


Protokolli kasutajad: kardioloogid, lastearstid, elustamisarstid, südamekirurgid, sekkumiskardioloogid, sekkumisarütmoloogid, terapeudid, üldarstid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon
Sõltuvalt lokaliseerimisest on olemas:
- Siinustahhükardia
- kodade tahhükardia
- Atrioventrikulaarne tahhükardia

Sõltuvalt arütmia esinemise mehhanismist eristatakse:
- Ergastuslaine taassisenemise nähtus
a. Mikro-re-entry
b. Makro taassisenemine
- Fokaalne arütmia:
1. Anomaalne automatism
a. suurenenud normaalne automatism
b. ebanormaalne automatism
2. Käivitage tegevus
a. varajane postdepolarisatsioon
b. hiline postdepolarisatsioon

Sõltuvalt voolust on olemas:
- Paroksüsmaalne
- Mitteparoksüsmaalne

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi


Diagnostilised kriteeriumid
1) kaebused ja anamnees:
Kaebused südamepekslemise, nõrkuse, teadvusekaotuse, pearingluse kuni minestamiseni, õhupuuduse tunne, õhupuudus.

2) Füüsiline läbivaatus:
Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial ei ole iseloomulikke füüsilisi tunnuseid, välja arvatud sümptomid (palpitatsioonid). Noortel inimestel võivad sümptomid olla minimaalsed isegi kõrge pulsisageduse korral. Muudel juhtudel täheldatakse rünnaku ajal külma jäsemeid, higistamist, hüpotensiooni, kopsude stagnatsiooni tunnuseid, eriti kaasuvate südamedefektide korral - kaasasündinud või omandatud. Arütmiahoog võib kesta mõnest sekundist mitme tunnini ja mööduda iseenesest või pärast refleksitehnikat.

3) Laboratoorsed uuringud:
- vere elektrolüütide koostise (Na, K, Ca) määramine.

4) Instrumentaaluuringud
EKG
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Supraventrikulaarset tahhükardiat iseloomustavad EKG-l järgmised tunnused: südame löögisagedus 100-250 lööki minutis. Rünnaku ajal esinevad ventrikulaarsed kompleksid on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (alla 0,12 sek). Lai QRS-kompleks ei välista SVT-d. Ventrikulaarsed kompleksid on mingil moel seotud kodade P-lainetega, kui puudub samaaegne AV-blokaad. P-laine võib eelneda ventrikulaarsele kompleksile, ühineda QRS-kompleksiga või järgneda sellele. P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardia korral (P-lained on QRS-kompleksis "peidetud" ega välista SVT diagnoosimist. P-lained rünnaku ajal erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest selles registreeritutest. patsient siinusrütmi taustal.

Diagnostika


Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. Täielik vereanalüüs koos leukotsüütide ja trombotsüütide arvuga (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
2. Uriinianalüüs (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
3. Helmintide munade väljaheited (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
4. Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, uurea, kreatiniin, glükoos, kolesterool, ALT, AST, bilirubiin, amülaas), elektrolüüdid (kaalium, naatrium, kaltsium) (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
5. Koagulogramm (fibrinogeen, trombiiniaeg; protrombiiniaeg, APTT/APTT) (testi tulemused kehtivad 10 päeva).
6. Veregrupp ja Rh tegur.
7. Rindkere röntgeni tulemused koos pildiga (analüüsi tulemused kehtivad 12 kuud).
8. Patoloogilise floora väljaheited (analüüsi tulemused kehtivad 10 päeva).
9. FGDS (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
10. Veri RW-l (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
11. Vere ELISA hepatiidi "B" ja "C" markerite jaoks (analüüsi tulemused kehtivad 30 päeva).
12. Vere ELISA HIV suhtes (testi tulemused kehtivad 30 päeva).
13. Alajäsemete arterite UZDG (uuringu tulemused kehtivad 30 päeva).
14. Ekstrakraniaalsete veresoonte ultraheliuuring (uuringu tulemused kehtivad 30 päeva).
15. Ehhokardiograafia (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
16. EKG (uuringute tulemused kehtivad 10 päeva).
17. Spiromeetria (uuringute tulemused kehtivad 30 päeva).
18. Hambaarsti, kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioon (tulemused 30 päeva).
19. Günekoloogi konsultatsioon (naised üle 16) (tulemused kehtivad 30 päeva).
20. Spetsialiseerunud spetsialistide täiendavad konsultatsioonid kaasuva patoloogia olemasolul.

Diagnostilised kriteeriumid:

Kaebused ja anamnees:
Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) subjektiivne taluvus sõltub suuresti tahhükardia raskusastmest: kui südame löögisagedus (HR) on üle 130–140 löögi / min, jääb paroksüsm harva asümptomaatiliseks. Kuid mõnikord ei tunne patsiendid paroksüsmaalset tahhükardiat, eriti kui südame löögisagedus rünnaku ajal on madal, rünnak on lühike ja müokard on terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid tunnevad rünnaku ajal nõrkust, peapööritust ja iiveldust. Autonoomse düsfunktsiooni (värinad, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) üldised ilmingud PNT-s on vähem väljendunud kui siinustahhükardia rünnakud.
Kliiniline pilt sõltub teatud määral konkreetsest arütmia tüübist, kuid kaebused täiesti äkilise ägeda südamelöögi rünnaku kohta on ühised kõigile PNT-dele. Südame kontraktsioonide sagedus lülitub hetkega normaalsest väga kiireks, millele mõnikord eelneb enam-vähem pikk periood, mil tunnete südametöö katkestusi (ekstrasüstool). PNT rünnaku lõpp on sama äkiline kui selle algus, sõltumata sellest, kas rünnak lõppes iseenesest või narkootikumide mõju all.
Kliinilise pildi tunnused PNT rünnaku ajal sõltuvad paljudest teguritest: "tausta" orgaanilise südamehaiguse olemasolu või puudumine, kontraktiilse müokardi ja koronaarse verevoolu seisund, emakavälise südamestimulaatori asukoht, südame löögisagedus, ja rünnaku kestus. Mida kõrgem on südame löögisagedus, seda rohkem väljendub kliiniline pilt tavaliselt. Väga pikkade rünnakute korral areneb enamikul juhtudel kardiovaskulaarne puudulikkus. Kui PNT ilmneb raske müokardikahjustusega (südameatakk, kongestiivne kardiomüopaatia) patsiendil, võib kardiogeenne (arütmogeenne) šokk tekkida juba esimestel minutitel pärast rünnaku algust. Ohtlikud on ka sellised hemodünaamilised häired, mis mõnikord tekivad PNT taustal, näiteks teadvusehäired kuni minestuseni, Morgagni-Adams-Stokesi atakid. Sünkoop esineb umbes 15% PNT juhtudest ja tavaliselt kas rünnaku alguses või pärast selle lõppu. Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal stenokardiavalu (kõige sagedamini südame isheemiatõvega); sageli areneb õhupuudus (äge südamepuudulikkus - kuni kopsuturseni).
Rünnakute sagedus ja kestus on väga erinevad. PNT (mitu järjestikust emakavälist kompleksi) lühikesi "jookse" patsient sageli ei tunne või tajutakse neid katkestustena. Mõnikord kannatab patsient paljude eluaastate jooksul ühe, kuid pikaajalise (mitu tundi) PNT rünnaku all. Ja mõnikord on tahhükardia "korduv" - lühikeste, sageli korduvate paroksüsmidega, mida võib tunda mittespetsiifiliselt: nõrkus, õhupuuduse tunne, südame töö katkemise tunne. Nende äärmuste vahel on palju vahepealseid vorme. Iseloomulikud on korduvad PNT episoodid, mis kliiniliselt kulgevad samamoodi, kuigi sageli muutuvad paroksüsmid aja jooksul sagedamaks ja pikenevad, on halvemini talutavad ning mõnikord, vastupidi, muutuvad harvemaks ja lühemaks või isegi katkevad.

Diagnostika
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) kahtlus peaks tekkima siis, kui patsiendil tekivad äkki (justkui lüliti peal) südamepekslemise hood. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse füüsiline läbivaatus ja instrumentaalne diagnostika, mille peamiseks meetodiks on elektrokardiograafia (EKG).

Anamneesi kogumine:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esialgseks diagnoosimiseks piisab enamikul juhtudel anamneesi kogumisest: täiesti äkiline ("nagu lülitit vajutades") ägeda südamelöögi rünnaku olemasolu on äärmiselt iseloomulik märk. . Väga oluline on patsiendilt välja selgitada, kas rütmimuutus tekib tõesti hetkega. Paljud patsiendid usuvad, et nende südamepekslemine tekib äkki, kuid üksikasjalikum küsitlus võimaldab meil kindlaks teha, et tegelikult toimub südame löögisageduse tõus järk-järgult, mitme minuti jooksul. See pilt on tüüpiline siinustahhükardia episoodidele.
Kui patsiendil on laiade QRS-kompleksidega tahhükardia, tuleb diferentsiaaldiagnostikas meeles pidada, et kui muud asjaolud on võrdsed, taluvad patsiendid supraventrikulaarset (kodade ja atrioventrikulaarset) paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) kergemini kui ventrikulaarset tahhükardiat. Lisaks suureneb ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus vanusega oluliselt; seoses supraventrikulaarse PNT-ga see muster puudub. PNT-l on palju tõenäolisemalt väljendunud vegetatiivne värvus kui ventrikulaarne tahhükardia (higistamine, sisemise värisemise tunne, iiveldus, sagedane urineerimine). Vagaalsete testide peatav toime on äärmiselt iseloomulik.

Füüsiline läbivaatus:
Rünnaku ajal auskultatsioon näitas sagedasi rütmilisi südamehääli; Südame löögisagedus 150 lööki/min ja rohkem välistab siinustahhükardia diagnoosimise, üle 200 südamelöögisagedus muudab ventrikulaarse tahhükardia ebatõenäoliseks. Tuleb olla teadlik kodade laperduse võimalusest juhtivussuhtega 2:1, mille puhul vagaaltestid võivad lühiajaliselt põhjustada juhtivuse halvenemist (kuni 3:1, 4:1) koos vastava järsu vähenemisega. südamerütm. Kui süstoli ja diastoli kestus muutuvad ligikaudu võrdseks, muutub teine ​​toon esimesest helitugevuse ja tämbri poolest eristamatuks (nn pendlirütm ehk embrüokardia). Enamikku paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhükardiaid (PNT) iseloomustab rütmiline jäikus (selle sagedust ei mõjuta intensiivne hingamine, füüsiline aktiivsus jne).
Kuid auskultatsioon ei võimalda välja selgitada tahhükardia allikat ja mõnikord eristada siinustahhükardiat paroksüsmaalsest.
Pulss on sagedane (sageli ei saa seda lugeda), pehme, nõrk täidis.
Mõnikord, näiteks paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ja II astme atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsiooniga Samoilov-Wenckebachi perioodidega või kaootilise (multifokaalse) kodade tahhükardiaga, on rütmi regulaarsus häiritud; samal ajal on kodade virvendusarütmiaga diferentsiaaldiagnoos võimalik ainult EKG abil.
Tavaliselt langeb vererõhk. Mõnikord kaasneb rünnakuga äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Laboratoorsed uuringud:
Vere elektrolüütide koostise määramine.
Arteriaalse vere gaasid (kopsuturse, segasusseisundi või sepsise nähtude korral)

Instrumentaalne uuring:

EKG:
Peamine diagnostiline meetod on EKG.
Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT) iseloomustavad EKG-l tavaliselt järgmised tunnused:
Stabiilne õige rütm pulsisagedusega 140-150 kuni 220 lööki minutis. Kui pulss on alla 150 löögi / min, on siinus-mitteparoksüsmaalne tahhükardia tõenäolisem. Supraventrikulaarse tahhükardia väga kõrge sagedusega või atrioventrikulaarse juhtivuse varjatud rikkumisega rünnaku ajal areneb sageli II astme atrioventrikulaarne blokaad Samoilov-Wenckebachi perioodide või iga teise vatsakese kontraktsiooni kadumisega.
Rünnaku ajal esinevad ventrikulaarsed kompleksid on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (alla 0,12 sek). Lai QRS-kompleks ei välista PNT-d: mõnikord, kui intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi harudes on latentse juhtivuse häire, supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku ajal deformeeruvad ja laienevad ventrikulaarsed QRS-kompleksid, tavaliselt ühe blokaadi täieliku blokaadina. Tema kimbu jalgadest. QRS-kompleksi deformatsioon (pseudo-R-laine juhtmes V1 või pseudo-S-laine juhtmetes II, III, aVF) võib olla tingitud P-laine pealetungimisest AV-sõlme tahhükardia korral.
Ventrikulaarsed kompleksid on kuidagi seotud kodade P-lainetega QRS-komplekside seos kodade P-lainetega võib olla erinev: P-laine võib eelneda vatsakeste kompleksile (ja PQ-intervall on alati suurem või väiksem kui siinusrütmis), võib ühineda QRS-kompleksi või järgige teda. P-lainet tuleb aktiivselt otsida (see võib kattuda QRS-kompleksi või T-lainega, deformeerides neid). Mõnikord see ei eristu, ühinedes täielikult eelmise vatsakese kompleksi T-lainega või asetades QRS-kompleksile järgneva T-laine peale (AV-blokaadi retrograadse juhtivuse aeglustumise tagajärjel). P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardiaga (P on "peidetud" QRS-kompleksis) ja see ei välista PNT diagnoosimist.
Rünnaku ajal esinevad P-lained erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest nendest, mis registreeriti sellel patsiendil siinusrütmi taustal. P-laine ümberpööramine rünnaku ajal viitab kõige sagedamini tahhükardia atrioventrikulaarsele tekkele.

Holteri jälgimine:
Holteri monitooring võimaldab fikseerida sagedased paroksüsmid (ka lühikesed - 3-5 ventrikulaarset kompleksi - PNT "jooksmist", mida patsient subjektiivselt ei taju või mida tunneb südametöö katkemisena), hinnata nende algust ja lõppu, diagnoosida. mööduv vatsakeste eelergastussündroom ja kaasnevad arütmiad. Vastastikust arütmiat iseloomustab rünnaku algus ja lõpp pärast supraventrikulaarseid ekstrasüstole; rütmi sageduse järkjärguline tõus paroksüsmi alguses ("soojenemine") ja langus - lõpus - näitavad tahhükardia automaatset olemust.

Stressi-EKG testid
PNT diagnoosimiseks tavaliselt ei kasutata - on võimalik paroksüsmi provokatsioon. Kui patsiendil, kellel on anamneesis minestus, on vaja diagnoosida CAD, on eelistatav kasutada transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEPS).


Seda saab kasutada isegi patsientidel, kes taluvad halvasti PNT-d, kuna lisastiimulid peatavad selle hästi. Näidatud:
1. Tahhükardia mehhanismi selgitamine.
2. PNT tuvastamine patsientidel, kellel esinevad harvaesinevad krambid, mida ei saa EKG-l registreerida.
3. Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (EPS)
Võimaldab täpselt määrata PNT mehhanismi ja kirurgilise ravi näidustused.

NB! Enne uuringut tuleb kõigi antiarütmiliste ravimite kasutamine katkestada vähemalt 5 poolväärtusajaks. EFI viiakse läbi mitte varem kui 2 päeva (kordarooni puhul - 30 päeva) pärast kõigi kardiotroopsete ravimite kaotamist. EFI tuleks võimalusel läbi viia ilma premedikatsioonita või patsiendi minimaalse sedatsiooniga.

Diferentsiaaldiagnoos

Kui PNT-ga patsientidel puudub orgaaniline südamehaigus, tuleb välistada järgmised seisundid:
Haige siinuse sündroom (SSS). Kui seda ei tuvastata, võib PNT-ravi olla mitte ainult ebaõnnestunud, vaid ka ohtlik.
Vatsakeste eelergastuse sündroomid. WPW sündroomi avastamise sagedus PNT-ga patsientidel on mõnedel andmetel kuni 70%.

Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) võib tekkida laia kompleksse tahhükardia kujul (alates 0,12 sekundist või kauem). Seda terminit kasutatakse patsiendi juhtimise taktika määratlemiseks juhtudel, kui EKG abil on raske arütmia tüüpi täpselt määrata. Laia kompleksse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat ei ole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu tõestatud ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi korral (" maksimum”). Täielik nimekiri tahhükardiatest, mis võivad tekkida "laia QRS-tahhükardia" varjus:
1. PNT ebanormaalse juhtivusega vatsakestesse.
2. PNT kombinatsioonis p Gisa jala blokaadiga.
3. Antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral.
4. Kodade virvendus/laperdus WPW sündroomi korral
5. Kodade virvendus/laperdus koos ebanormaalse vatsakeste juhtivusega.
6. Ventrikulaarne tahhükardia
Kodade virvendusarütmia või kodade laperdus muutuva juhtivuse koefitsiendiga vatsakestesse iseloomustab tahhükardia arütmia, mida kõrge südame löögisageduse korral (näiteks pre-ergastussündroomi korral) on visuaalselt raske kindlaks teha ja mida tuleb kinnitada RR-intervallide täpse mõõtmisega. : kui tuvastatakse nende kestuse kõikumised alates 0,04 sek ja rohkem, siis räägime kodade virvendusarütmiast või kodade laperusest, millel on muutuv juhtivuskoefitsient. Kui kodade laperdus esineb konstantse juhtivuse koefitsiendiga, saab diagnoosimisel abiks olla vaid FF-lainete tuvastamine, mille olemasolu kinnitab transösofageaalne EKG. Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika tekitab olulisi raskusi; soovitav on keskenduda Verneckei algoritmile

Wernecki algoritm (European Heart Journal 2007, 28(5):589-600)


Stabiilse hemodünaamika ja suhteliselt madala pulsisageduse (HR) korral saab diferentsiaali jaoks kasutada ka vagaalseid teste, aga ka intravenoosse ATP manustamisega testi (vastunäidustatud bronhiaalastma ja varem tuvastatud juhtivuse häirete korral). PNT ja VT diagnoos, mida tõlgendatakse järgmiselt:
Rünnaku leevendamine - paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT).
Kodade tahhükardia säilimine juhtivuse koefitsiendi suurenemisega - kodade laperdus või ektoopiline kodade tahhükardia.
Rütmi järkjärguline aeglustumine koos järgneva sageduse suurenemisega - mitteparoksüsmaalne tahhükardia, ektoopiline kodade tahhükardia.
Muutused puuduvad – ATP või VT ebapiisav annus. See tähendab, et mis tahes muutus ventrikulaarses sageduses vastuseks ATP manustamisele välistab ventrikulaarse tahhükardia (VT) diagnoosi. Pärast VT väljajätmist, võrreldes rünnakuvälise EKG-ga, saab hälbiva juhtivusega PNT-d diagnoosida erutuseelsete sündroomide või n. Tema pedikli varasema blokaadi taustal.

D diferentsiaaldiagnoosimine EKG märkide põhjal
Tõhusa ravi piisavaks valikuks on vaja kindlaks määrata tahhükardia konkreetne tüüp; tabelis on toodud lühike diferentsiaaldiagnostika algoritm.
Tabel – Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) erinevate variantide diferentsiaaldiagnostika (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

EKG märk Emakaväline kodade tahhükardia Vastastikune siinustahhükardia AV-sõlme vastastikune tahhükardia* AV-sõlme ektoopiline tahhükardia
RR stabiilsus RR järkjärguline lühenemine tsükli alguses ja pikenemine tsükli lõpus Vegetatiivsele mõjule allutatud rütmisagedus Väga kõrge Võimalikud südame löögisageduse järkjärgulised muutused paroksüsmi ajal
Piik P positiivne negatiivne sinus Puuduv või negatiivne
PQ ja QP suhe PQ on lühem kui QP PQ > sinus ja lühem kui QP PQ on pikem kui QP, QP<100см без WPW, QP >100 ms WPW juures PQ on pikem kui QP, QP> 70 ms
AV juhtivuse mitmekordse blokaadi olemasolu Tavaliselt kodade sageduse korral > 150-170 Tavaliselt kodade sageduse korral > 150-170 Ei leitud Ei leitud
Vastus / sissejuhatuses ATP Ventrikulaarse löögisageduse aeglustumine, AV-blokaadi või leevenduse sageduse suurenemine Paroksüsmi leevendamine Paroksüsmi leevendamine Ventrikulaarse löögisageduse aeglustumine
Transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS) Harva - induktsioon (käivitatud PT); pole peatunud (rütmi aeglustamine) Induktsioon ja kuputamine ekstrastiimuliga Pole esile kutsutud ega peatatud

* AV-sõlme vastastikune tahhüakardia viitab järgmistele AV-sõlmega taassisenemise vormidele:
§ AV-sõlme tahhükardia ilma täiendavate viisideta.
§ Ortodroomne AV-sõlme tahhükardia WPW sündroomi korral.
Kõige täpsem meetod tahhükardia tekke, substraadi määramiseks on intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.

Meditsiiniturism

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Kuidas on parim viis teiega ühendust võtta?

Meditsiiniturism

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi välismaal

Kuidas on parim viis teiega ühendust võtta?

Esitage taotlus meditsiiniturismiks

Ravi

Ravi eesmärk:
Tahhükardiahoogude ennetamine, südame äkksurma riski vähendamine.

Ravi taktika:
Mitteravimite ravi:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnaku leevendamine.
PNT-d iseloomustab vagaaltestide peatav toime. Valsalva test on tavaliselt kõige tõhusam (pingutus hinge kinnihoidmisega 20-30 sekundit), kuid sügav hingamine, kükitamine, näo 10-30 sekundiks külma vette langetamine, ühe unearteri massaaž jne. vastunäidustatud patsientidele, kellel on juhtivushäired, SSSU, raske südamepuudulikkus, glaukoom, samuti raske düstsirkulatsiooni entsefalopaatia ja anamneesis insult. Ka unearteri siinuse massaaž on vastunäidustatud pulsatsiooni järsu vähenemise ja unearteri kohal tekkiva müra korral.

NB! Dagnini-Ashneri testi (surve silmamunadele 5 sekundit) ei soovitata silmamuna suure vigastuse ohu tõttu.

Vagaalsete testide mõju puudumisel ja tõsiste hemodünaamiliste häirete esinemisel on näidustatud paroksüsmi hädaabi, kasutades transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEPS) või elektriimpulssteraapiat (EIT). CPSS-i kasutatakse ka antiarütmikumide talumatuse korral, anamneetilised andmed tõsiste juhtivushäirete tekke kohta rünnakust väljumisel (SSS-i ja AV-blokaadiga). Multifokaalse kodade tahhükardia korral ei kasutata EIT-d ja HRPS-i; need on ebaefektiivsed PNT ektoopiliste kodade ja ektoopiliste AV-sõlmede korral.
Kuigi PNT kõige tõhusamaks leevendamiseks on soovitav määrata selle spetsiifiline vorm, on reaalses kliinilises praktikas kiireloomuliste ravimeetmete vajaduse ja võimalike diagnostiliste raskuste tõttu soovitatav keskenduda peamiselt kitsa tahhükardia leevendamise algoritmidele. ja laiad QRS-kompleksid - paroksüsmiga supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendile erakorralise abi osutamiseks ei ole selle mehhanismi täpne määratlus enamikul juhtudel vajalik.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PNT) koos kitsaste QRS-kompleksidega.

Ravi:
Vagaalsete testide positiivse mõju puudumisel alustavad stabiilse hemodünaamikaga patsiendid antiarütmiliste ravimite intravenoosset manustamist. Neid ravimeid on lubatud kasutada ilma elektrokardiograafilise kontrollita ainult kriitilistes olukordades või kui on usaldusväärset teavet selle kohta, et patsiendile on seda ravimit varem korduvalt süstitud ja see ei põhjustanud tüsistusi. Kõik ampullides olevad preparaadid, välja arvatud trifosfadeniin (ATP), lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Valitud ravimid on adenosiin (naatriumadenosiintrifosfaat, ATP) või mittehüdropüridiini kaltsiumikanali antagonistid.
Adenosiin (adenosiinfosfaat) annuses 6-12 mg (1-2 amprit 2% lahus) või naatriumadenosiintrifosfaadi (ATP) boolus kiiresti annuses 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% lahust) ainult intensiivravi osakonnas jälgimise all (PNT-st väljumine on võimalik siinussõlme peatamise kaudu 3-5 sekundiks või kauemaks!).
Verapamiili süstitakse aeglaselt joana annuses 5–10 mg (2,0–4,0 ml 2,5% lahust) vererõhu ja rütmisageduse kontrolli all.
Prokaiinamiid (novokaiinamiid) manustatakse intravenoosselt aeglaselt või tilgutades annuses 1000 mg (10,0 ml 10% lahust, annust võib suurendada kuni 17 mg / kg) kiirusega 50-100 mg / min. vererõhu kontroll (kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile - koos 0,3-0,5 ml 1% fenüülefriini lahusega (Mezaton) või 0,1-0,2 ml 0,2% norepinefriini lahusega (norepinefriini)):
Propranolooli süstitakse intravenoosselt annuses 5-10 mg (5-10 ml 0,1% lahust) 5-10 minuti jooksul lühikese pausiga pärast poole annuse manustamist vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all; esialgse hüpotensiooniga on selle manustamine ebasoovitav isegi kombinatsioonis mezatooniga.
Propafenooni manustatakse intravenoosselt joana annuses 1 mg / kg 3-6 minuti jooksul.
Disopüramiid (Ritmilen) - annuses 15,0 ml 1% lahust 10 ml soolalahuses (kui novokainamiid pole varem manustatud).
Vagaalsete tehnikate tegemisel või ravimite kasutuselevõtul on vajalik EKG registreerimine; neile reageerimine võib aidata diagnoosimisel, isegi kui arütmia ei ole lõppenud. Pärast arütmiavastase ravimi kasutuselevõttu, mida ei raskendanud bradükardia või siinussõlme seiskumine, on mõttekas korrata vagaalseid manöövreid.
Ravimite manustamise ligikaudne sagedus ja järjestus:
1. Naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) 5-10mg IV in push, boolus.
2. Mõju puudub – 2 minuti pärast ATP 10mg IV surudes.
3. Mõju puudub – 2 minuti pärast 5 mg verapamiili IV.
4. Mõju puudub – 15 minuti pärast 5-10 mg verapamiili IV.
5. Korda vagaalmanöövreid.
6. Mõju puudub – 20 minuti pärast novokaiinamiid või propranolool või propafenoon või disopüramiid – nagu eespool näidatud; kuid paljudel juhtudel süveneb hüpotensioon ja suureneb bradükardia tõenäosus pärast siinusrütmi taastumist.

Alternatiiviks ülalnimetatud ravimite korduvale kasutamisele võib olla:
Amiodaroon (Cordarone) annuses 300 mg boolusena 5 minuti jooksul või tilguti, võttes arvesse selle toime viivitust (kuni mitu tundi), samuti mõju juhtivusele ja QT kestusele, mis võib takistada manustamist. teistest antiarütmikumidest. Amiodarooni kasutuselevõtu spetsiaalne näidustus on paroksüsmaalne tahhükardia patsientidel, kellel on ventrikulaarse erutuse sündroom.
Etatsizin (Etacizin) 15-20 mg IV 10 minuti jooksul, millel on aga väljendunud proarütmiline toime ja mis blokeerib ka juhtivust.
Nibentan 10-15mg tilguti - resistentsusega põhiravimitele, ainult intensiivravi tingimustes (!) - on väljendunud proarütmilise toimega, raskete ventrikulaarsete arütmiate esinemissagedus on kõrge.

Kui ravimite intravenoosseks manustamiseks puuduvad tingimused (alandatud vererõhuga venoosse juurdepääsu võimatus), kasutage (närimistablette!):
Propranolool (Anapriliin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolool (Atenolool) 25-50mg.
Verapamiil (Isoptin) 80-120 mg (eelergastuse puudumisel!) kombinatsioonis 1 mg fenasepaamiga (Phenazepam) või 1 mg klonasepaamiga.
Või üks varem tõhusatest antiarütmikumidest topeltannuses kinidiini (Kinidin-Durules) 0,2 g, prokaiinamiidi (Novocainamide) 1,0-1,5 g, disopüramiidi (Ritmilen) 0,3 g, etatsizini (Etacizin) 0,1 g (Propanorm)0,0. , sotalool (Sotahexal) 80 mg).

PNT-s laiade QRS-kompleksidega
Taktika on mõnevõrra erinev, kuna tahhükardia ventrikulaarset olemust ei saa täielikult välistada ja ergastuseelse sündroomi võimalik esinemine seab teatud piirangud. Elektriimpulssteraapia (EIT) on näidustatud hemodünaamiliselt oluliste tahhükardiate korral; paroksüsmi rahuldava taluvuse korral on soovitav läbi viia transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS). Ravimitest vabanemine toimub ravimitega, mis on efektiivsed nii paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) kui ka ventrikulaarse tahhükardia korral: kõige sagedamini kasutatavad on prokaiinamiid (novokaiinamiid) ja/või amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, viiakse leevendus läbi nagu ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral. Täpsustamata laia kompleksse tahhükardia korral võib kasutada ka adenosiini (ATP) ja ajmaliini (tahhükardia väga tõenäolise supraventrikulaarse geneesiga aitavad need supraventrikulaarse tahhükardia (SVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT) diferentsiaaldiagnostikas, lidokaiini, sotalooli.
Ärge kasutage südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-blokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool jne), kuna see võib parandada juhtivust mööda lisaradu ning laperdust või vatsakeste virvendusarütmiat.
Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel kasutatakse laia kompleksse täpsustamata tahhükardia leevendamiseks ainult amiodarooni, lidokaiini ja elektrilist impulssteraapiat (EIT).
Pärast 1-2 ravimi testimist tuleb edasised katsed rünnaku farmakoloogiliseks leevendamiseks peatada ja minna üle PRSS-ile või EIT-le.

Kui PNT tekib raseduse ajal, kasutatakse I ja III klassi ravimeid.
NB: Multifokaalne kodade tahhükardia nõuab erilist lähenemist ravile
Tabel - paroksüsmaalse PNT ravimite efektiivsuse ja manustamise järjekorra keskmised andmed

Ravim Ravimi sisaldus 1 ml ampullilahuses, mg Tavaline annus, mg Ühekordse annuse manustamise aeg, min Tõhusus* PNT-s
Aymalin 50 50 3—5 +++
Amiodaroon (kordaron) 50 300—450 5—10 +
ATP 10 10 1-5 s ; ++++
verapamiil (isoptiin) 2,5 5—10 1—2 ++++
Digoksiin 0,25 0,5—0,75 5—10 +++
Lidokaiin mitmesugused (!) - 10, 20 ja 100 80—120 1—3 +
Novokaiinamiid 100, 500 1000 (kuni 17 mg/kg) 10—30 ++++
Etatsisiin 25 50—75 3—5 ++++
propafenoon 1 mg/kg 3—6 ++++

* Tõhusust näitavad märgid + (madal, alla 10%), ++ madal (10-50%), +++ (keskmine, 50-70%) ja ++++ (kõrge, üle 70%) .

Säilitav antiarütmiline ravi PNT-s
Otsus säilitusravi määramise kohta sõltub krampide sagedusest ja taluvusest. Esialgu võib arvata, et patsientidele, kellel esineb haigushoogusid kaks korda kuus või sagedamini, on näidustatud püsiv retsidiivivastane ravi ja nende peatamiseks on vaja meditsiinilist abi. Samal ajal soovitatakse retsidiivivastast ravi ka patsientidele, kellel esinevad harvaesinevad haigushood, mida iseloomustab pikaleveninud paroksüsmide kulg, mida komplitseerib kardiovaskulaarne või äge vasaku vatsakese puudulikkus. Seevastu paljudel juhtudel ei vaja sagedaste, kuid lühikeste supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmidega patsiendid, mis peatuvad iseseisvalt või lihtsate vagaalsete manöövrite mõjul, pidevat retsidiivivastast ravi (sellised patsiendid lõpetavad sageli ise antiarütmiliste ravimite võtmise varsti pärast ravi algus); selline taktika ei sobi ergutuseelsete sündroomide või juhtivuse häiretega patsientidele.
Kõige adekvaatsem meetod ravi valikuks on transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS) koos paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) mehhanismi tuvastamise ja mitmete ravimitestidega. Kõigil PNT, eriti AV-sõlme tahhükardia juhtudel tuleb püüda luua täpne elektrofüsioloogiline diagnoos - tuvastada täiendavad juhtivusrajad (AP) või arütmogeenne tsoon PNT-s ilma täiendavate radadeta (AP).
PNT pikaajaliseks retsidiivivastaseks raviks kasutatakse erinevaid arütmiavastaseid ravimeid, aga ka südameglükosiide. Ravim ja selle annus tuleb enamasti valida empiiriliselt; võttes samal ajal arvesse ravimi efektiivsust, toksilisust ja farmakokineetika omadusi. Sageli on paroksüsmide ennetamiseks sama ravim efektiivne kui nende leevendamiseks.
Ameerika ja Euroopa südameassotsiatsioonide rahvusvahelised soovitused supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks on esitatud tabelis.

Soovitused Soovitusklass Tõendite tase PNT tüüp
Kateetri ablatsioon I
IIa
IIa
III
B
B
C
C
Fokaalne kodade, kõik AV-sõlme* vastastikused variandid, WPW Asümptomaatiline tahhükardia koos WPW-ga
Emakaväline AV-sõlme tahhükardia
Püsimatu ja asümptomaatiline kodade tahhükardia
Verapamiil / diltiaseem I
I
IIa
III
B/C
C
C
C
Sümptomaatiline või haruldane AV-sõlme haigus
Kahekordne AV juhtivus, AV-sõlm, kodade
Hemodünaamiliselt oluline, AV-sõlm
WPW
Beetablokaatorid I
I
IIa
IIb
B
C
C
C
Harv, hästi talutav AV-sõlm Sümptomaatiline, kahekordne AV-juhtivus, kodade hemodünaamiliselt oluline
AV-sõlm, ektoopiline AV-sõlm ja WPW, hästi talutavad
WPW, halvasti talutav
Digoksiin IIb
III
FROM
FROM
Sümptomaatiline, AV-sõlm
WPW
Flekainiid, propafenoon I
IIa
IIa
FROM
AT
FROM
AV-sõlm kahe AV juhtivuse β-blokaatori ja verapamiiliresistentse hemodünaamiliselt olulise AV-sõlmega, WPW, kodade, ektoopiline AV-sõlm


Soovitatav on alustada ravi beetablokaatoritega, millel on vagaaltestide paroksüsmi selge peatav toime; kui üks neist on ebaefektiivne, pole teiste testimine mõttekas. Samal ajal tuleb siiski meeles pidada, et mitteselektiivsed beetablokaatorid osutuvad sageli tõhusamaks antiarütmikumiks, mistõttu vastunäidustuste ja tingimuste puudumisel, mis nõuavad väga selektiivsete beetablokaatorite kohustuslikku määramist, on atenolool (Atenolol). ) 50-100 mg / päevas (või propranolool (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / päevas 4 annusena). Kasutatakse ka: metoprolool (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/ööpäevas, betaksolool (Lokren) 10-20 mg/päevas, bisoprolool (Concor) 5-10 mg/päevas; eakatel patsientidel võib osutuda vajalikuks väiksemad annused. Beeta-blokaatoreid kasutatakse laialdaselt antiarütmiliste ravimite kombinatsioonides, mis võimaldab teil vähendada iga kombinatsioonis sisalduva komponendi annust ilma ravi efektiivsust vähendamata; sageli kombineerituna I klassi antiarütmikumidega; sellised kombinatsioonid on eriti kasulikud, kui PNT kombineeritakse teiste arütmiatega. Ainult arvamused beetablokaatorite ja verapamiili kombineerimise võimaluse kohta on mitmetähenduslikud; äärmine ettevaatus on vajalik.
WPW sündroomi puudumisel määratakse verapamiil (Isoptin) annuses 120-480 mg / päevas või diltiaseem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / päevas, eelistatavalt aeglustunud kujul. Suuri annuseid ei tohiks vältida – ravimite ennetav efektiivsus sõltub annusest.
Lisaks on PNT-s tõhusad ja järjepidevalt kasutatavad järgmised:
Sotalool (Sotalex) 80-320 mg/päevas (320 mg/päevas annused on harva saavutatavad; olge teadlik võimalikest proarütmilistest toimetest!).
Allapiniin (Allapiniin) 50-100mg/päevas.
Propafenoon (Propanorm) 450-900 mg/päevas.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / päevas (annuse valimisel on vajalik elektrokardiograafiline kontroll).
Disopüramiid (Ritmilen) 300-600 mg/päevas (tõhususelt sarnane kinidiiniga, kuid enamik patsiente talub seda paremini).
Flekainiid 200-300 mg päevas
Kinidiin (Kinidin Durules) 400-600 mg/päevas (teadke kõrvalmõjudest!).
Asimiliid 100-125 mg päevas.
Amiodaroon (Amiodarone, Kordaron) 200-400 mg/päevas (säilitusannus; küllastav - 600-800 mg/päevas); PNT raviks kasutatakse seda suhteliselt harva (olge teadlik kõrvalmõjudest) – kui teised ravimid on ebaefektiivsed, eelistatakse tavaliselt kateeterablatsiooni.

Säilitusravi novokainamiidi ei kasutata väga kiire eliminatsiooni ja luupuse sündroomi tekke ohu tõttu. Mõnikord kasutatakse selliseid antiarütmilisi ravimeid nagu aymaliin (giluritmal) ja seda sisaldavat kombineeritud antiarütmilist ravimit pulsnorma (tõestatud efektiivsusega PNT paroksüsmi peatamiseks WPW taustal) annuses 40–60 mg päevas; bretiliumil, meksitiilil (meksilitiinil) ei ole eelpool loetletud ravimite ees eeliseid.
Mõnikord on südameglükosiidide pideva suukaudse manustamisega võimalik vältida supraventrikulaarse PNT retsidiivide teket või vähendada nende kulgu sagedust, kestust ja raskust (kõige sagedamini kasutatakse digoksiini). Selle rühma ravimite kasutamine Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral on ohtlik: nende määramise võimalus määratakse kindlaks spetsialiseeritud haiglas.
Monoteraapia suhtes resistentsete pidevalt korduvate paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) (siinus, AV-sõlm) ja soovimatute (püsiva südamestimulaatori (EX) paigaldamise vajaduse tõttu) ablatsiooni korral kombineeritud ravi verapamiiliga I klassi ravimiga, d, l - võimalik on sotalool või beetablokaator (viimased 2 kombinatsiooni nõuavad südame löögisageduse (HR), PQ kestuse ja vererõhu taseme ranget kontrolli).
On vaja välistada siinustahhükardiat põhjustavate ravimite kasutamine, kui PNT paroksüsmid nende taustal sagenevad, samuti piirata alkoholi, tee, kohvi ja suitsetamise tarbimist; tuleb olla teadlik võimalusest, et patsient kasutab (sageli peidetud) erinevaid narkootilisi aineid (amfetamiin, ecstasy jne).
PNT profülaktiline hooldusravi rasedatel
PNT ennetamiseks rasedatel on eelistatav välja kirjutada metoprolool, propranolool, sotalool.

Psühhotroopsete ravimite kasutamine
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PVT) patsientidel on sageli efektiivne koos 0,5–1 mg fenasepaamiga, klonasepaam 0,5–1 mg 1–2 korda päevas (psühhiaatri soovitusel) ja muud ravimirühmad, kuna need aitavad vältida vegetatiivse aktiivsuse kõikumisi. seisundid, mis provotseerivad PVT paroksüsme, samuti hõlbustavad rünnaku taluvust ja leevendamist.

Muud tüüpi ravi: -
Kirurgiline sekkumine:
Sekkumisravi
Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on raske ja ravimrefraktaarne PNT; WPW sündroomiga on operatsiooni jaoks täiendavad näidustused.
Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemist:
Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või koldete hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser)
Eelprogrammeeritud režiimides töötavate südamestimulaatorite paigaldamine (paaristimulatsioon, “põnev” stimulatsioon jne).
Soovitused ebanormaalse siinustahhükardia raviks (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusliku ühingu soovitused, 2011. )


Näidustused sekkumiseks AVNRT-ga.
Recommendations for RFA in AVURT. (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusühingu soovitused, 2011)

I klass
Sümptomaatilise püsiva AVNRT-ga patsiendid, kes on ravimite suhtes resistentsed või talumatud või kes ei soovi võtta pikaajalisi antiarütmikume.
II klass.
1) Patsiendid, kellel on püsiv AVNRT, mis tuvastati elektrofüsioloogilise uuringu või muu arütmia kateetriga ablatsiooniga.
2) AV-sõlme juhtivuse ja kodade kaja reaktsioonide kahesuguse olemuse tuvastamine elektrofüsioloogilisel uuringul, kuid ilma AVNRTta sümptomitega patsientidel,
võimaldades kahtlustada AVURT-i.
III klass.
1) AVNRT-ga patsiendid, kes reageerivad ravile, kui patsient talub ravi hästi ja eelistab seda ablatsioonile.
2) AV-sõlme juhtivuse kahesuguse olemuse tuvastamine (kajavastusega või ilma) elektrofüsioloogilisel uuringul patsientidel, kellel puuduvad AVNRT kliinilised ilmingud.


Lisaradade raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni soovitused (Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja stimulatsiooni spetsialistide teadusühingu soovitused, 2011)

I klass
1) Patsiendid, kellel on sümptomaatiline AV vastastikune tahhükardia, kes on resistentsed antiarütmiliste ravimite suhtes, samuti patsiendid, kes ei talu ravimeid või ei soovi jätkata pikaajalist ravimteraapiat.
2) Patsiendid, kellel on kodade virvendusarütmia (või muu kodade tahhüarütmia) ja kiire ventrikulaarne reaktsioon, mis on seotud anterograadse impulsi juhtimisega piki lisarada, kui tahhükardia on resistentne antiarütmiliste ravimite toimele, samuti kui patsient ei talu ravimeid või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.
II klass.
1) AV-vastastikuse tahhükardia või kodade virvendusarütmiaga patsiendid, kellel on kõrge vatsakeste sagedus, mis on kindlaks tehtud mehhanismide elektrofüsioloogilise uuringuga.
2) Asümptomaatilised ventrikulaarse eelergutusega patsiendid, kui spontaansete tahhüarütmiate ilmnemise tagajärjel on kahjustatud nende tööalane tegevus, kindlustusvõimalused, vaimne mugavus või avaliku julgeoleku huvid.
3) Patsiendid, kellel on kodade virvendusarütmia ja kontrollitud vatsakeste sagedus koos juhtivusega mööda lisarada.
4) Patsiendid, kelle perekonnas on esinenud südame äkksurma.
III klass.
Patsiendid, kelle kaasnevate radadega seotud arütmiad alluvad antiarütmilisele ravile, on kergesti talutavad, isegi kui patsient eelistab ablatsioonile meditsiinilist ravi.


Soovitused kodade tahhükardia, laperduse ja kodade virvendusarütmia korral raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooniks

I klass
1) Patsiendid, kellel on ravimite toimele resistentne kodade tahhükardia, samuti patsiendi talumatus ravimite suhtes või tema soovimatus jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.
2) kodade tahhükardiaga patsiendid, kui viimane on kombineeritud fokaalse paroksüsmaalse (pidev -
korduv) kodade virvendus kopsuveenide, ülemise õõnesveeni ja koronaarsiinuse suudme ühendustest, paremast ja vasakpoolsest kodast, mis on resistentne ravimite toimele, samuti patsiendi ravimite talumatus või tema soovimatus jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi. Nende arütmiavormide raadiosagedusliku ablatsiooni protseduure saab läbi viia ainult spetsialiseeritud asutustes, millel on ulatuslik kogemus tahhükardia ja kodade virvendusarütmia kateetriga ablatsioonis (vähemalt 500 RFA-protseduuri AF puhul).
3) Ravimiresistentse kodade laperduse või RFA AF-ga patsiendid, samuti patsiendid, kes ei talu ravimeid või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.
II klass.
1) Kodade laperdus/kodade tahhükardia, mis on seotud paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvendusega, kui tahhükardia on ravimite suhtes resistentne, samuti kui patsient ei talu ravimeid või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.
2) Paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvendusarütmiaga patsiendid, eeldusel, et nii arütmiat käivitavatel kui ka säilitavatel teguritel on selle esinemise selgelt lokaalne iseloom (kopsuveenid, kodad), kui tahhükardia on ravimite toimele resistentne, samuti kui patsient ei talu ravimeid või ei soovi jätkata pikaajalist ravimteraapiat.
III klass.
1) Meditsiinilisele ravile alluvad kodade arütmiaga patsiendid, kui patsient talub ravi hästi ja eelistab seda ablatsioonile.
2) Patsiendid, kellel on kaootiline kodade tahhükardia.

Hospitaliseerimine


Tahhükardia sagedased või pikaajalised paroksüsmid. Hospitaliseerimine on erakorraline ja/või planeeritud.

Ärahoidmine

Tervislik eluviis.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
    1. Kasutatud kirjandus: 1. Bokeria L.A. - Tahhüarütmiad: diagnoosimine ja kirurgiline ravi - M: Meditsiin, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmiate kateeterablatsioon: probleemi hetkeseis ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- nr 8.- lk.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi// Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56-59. 4. European Heart Journal 2007, 28(5):589–600. 5. Ülevenemaalise kliinilise elektrofüsioloogia, arütmoloogia ja südamestimulatsiooni spetsialistide teadusliku ühingu soovitused, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia jaoks: kokkuvõte ja soovitused, American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (Ambulatoorse elektrokardiograafia juhiste läbivaatamise komitee). Tiraaž 1999; 100:886-93.

Teave


Protokolli arendajate loend:
1. Alimbaev S.A. - meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "Riiklik Teaduslik Meditsiinikeskus" sekkumiskardioloogia ja radioloogia osakonna juhataja.
2. Abdrakhmanov A.S. - meditsiiniteaduste doktor, sekkumisarütmoloogia juht, riikliku teadusliku meditsiini keskuse JSC.
3. Nuralinov O.M. - JSC "Riikliku Teadusliku Meditsiinikeskuse" sekkumisarütmoloogia osakonna kardioloog.

Arvustajad:
Aripov M.A. - meditsiiniteaduste doktor, JSC "Riiklik Teaduslik Südamekirurgia Keskus" sekkumiskardioloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimused: Kord 5 aasta jooksul või uute andmete saamisel vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta.


Google Play pood | Rakenduste pood

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Inimese südame rütmihäiretel võivad olla negatiivsed tagajärjed

Inimese süda täidab elutähtsaid funktsioone, nii et kui see ebaõnnestub, elab kogu keha läbi raskeid aegu, mis võib mõjutada inimese seisundit. Väga levinud rike on südame rütmi rikkumine. See on paroksüsmaalne tahhükardia, mida peetakse patoloogiliseks seisundiks, mis näeb välja nagu südamepekslemine. Tavaliselt algavad need ootamatult ja südamelöögid võivad olla vahemikus 140 kuni 250 lööki minutis. Lisaks tunneb inimene muid sümptomeid, mida käsitleme ka selles artiklis. Kuid see ei puuduta ainult tahhükardiat. käsitleme sellist nähtust nagu paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Miks peetakse seda nähtust ebanormaalseks? Normaalses olekus areneb elektriimpulss aatriumi siinussõlme rakkudes, see tähendab südame ülemises piirkonnas. Tänu sellele impulsile tõmbuvad kodade lihased sünkroonselt kokku ja suruvad verd südame alumistesse osadesse, see tähendab vatsakestesse. Pärast seda liigub impulss atrioventrikulaarsesse sõlme ja liigub seejärel mööda His kimbu jalgu, samuti Purkinje kiud vatsakese müokardini. Tulenevalt asjaolust, et impulss hilineb atrioventrikulaarses sõlmes, on kodadel aega kokku tõmbuda, nii et veri liigub vatsakestesse, kus impulss levib. Vatsakesed tõmbuvad kokku ja suruvad välja veresoontesse verre.

Selles artiklis käsitletava kõrvalekaldega põhjustab impulsside juhtivuse rikkumine asjaolu, et vatsakeste ja kodade kontraktsioonide sagedus suureneb. See sagedus on kaootiline ja järsk, mistõttu seda nähtust nimetatakse paroksüsmaalseks. Ebanormaalsed juhtivusrajad võivad tekkida kodade erinevates kohtades, samuti atrioventrikulaarse sõlme lähedal. Nüüd, kui oleme aru saanud, kuidas süda normaalses olekus ja tahhükardiaga töötab, on aeg mõista, miks see juhtub.

Haiguse põhjused

Ainult elektrokardiograafiline uuring võib välja selgitada kõrvalekalde täpse põhjuse. Siiski on võimalik kindlaks teha levinud põhjused, mis võivad põhjustada paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia arengut. Enamasti areneb see erinevate haiguste esinemise tõttu. Need võivad olla:

Stenokardia võib põhjustada haigusi

kardioskleroos;

  • reumaatiline südamehaigus;
  • müokardiit;
  • stenokardia;
  • kardiopsühhoneuroos;
  • türeotoksikoos;
  • hüpertensiivne kriis;
  • äge müokardiinfarkt;
  • raske kopsupõletik;
  • sepsis;
  • difteeria.
  • Diureetikumide kasutamise tõttu võivad tekkida supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid. Lisaks võib see seisund tekkida rasedatel ja lastel.

    Raseduse perioodiga kaasneb suurem koormus kõigile organitele ja loomulikult südamele, mis peab nüüd töötama täiustatud režiimis. Sageli juhtub, et supraventrikulaarne tahhükardia muutub rase naise teatud seisundite komplikatsiooniks. Näiteks võib selle põhjuseks olla aneemia, vee-soola tasakaaluhäired, hüpertensioon või kõrge hormonaalne tase. Kui need seisundid kõrvaldatakse, võib tahhükardia täielikult lakata avaldumast.

    Lastel ja noorukitel ei ole paroksüsmaalsel tahhükardial sageli orgaanilise südamehaigusega seotud põhjuseid. Tavaliselt on põhjused järgmised:

    • elektrolüütide tasakaaluhäired;
    • füüsiline või psühho-emotsionaalne stress;
    • ebasoodsad tingimused, näiteks kõrge õhuniiskus lasteaias, kõrgenenud kehatemperatuur, ventileerimata ruum.

    Peamised sümptomid

    Rünnak algab "šoki" tundega südames

    Alguses mainisime, et tahhükardia väljendub krambihoogudes. Need on tavaliselt üsna ilmsed. Rünnak algab "šoki" tundega südames. Rünnaku ajal esineb ka üldine halb enesetunne, rinnaku tagune valu, nõrk pulss, kiire hingamine, hirmutunne, kerge pearinglus, afaasia ja hemiparees.

    Samuti võivad ilmneda välised nähud, nagu kahvatu nahk ja higistamine. Tuletage meelde, et rünnak algab ootamatult ja selle kestus võib olla kas paar tundi või mitu päeva või isegi nädalat.

    Haiguse diagnoosimine

    Kõigepealt peaks patsient oma seisundit üksikasjalikult kirjeldama. Terava südamelöögi rünnakute korral viiakse läbi spetsiaalne uuring, mis aitab õiget diagnoosi panna. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme saab tuvastada mitme meetodi abil.

    Diagnoos peaks algama füüsilise läbivaatusega

    Füüsiline läbivaatus. Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab jäik rütm, see tähendab, et see ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ega hingamise intensiivsusest. Seetõttu on oluline läbi viia auskultatoorne uuring, mis aitab tuvastada rütmilisi südamehääli.

  • Südame MRI, MSCT ja südame ultraheli. Need uuringud viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia kahtluse korral, et välistada orgaaniline patoloogia.
  • Instrumentaalne uuring. See sisaldab Holteri uuringut, stressi EKG teste, EKG-d ennast ja südamesisest elektrofüsioloogilist uuringut.
  • Ravi

    Kui supraventrikulaarne tahhükardia on tuvastatud, on aeg alustada ravi. Alustuseks vaatame, kuidas rünnaku korral kiirabi osutada.

    Karotiidi siinuse massaaž

    Sellist abi on kõige parem anda, püüdes avaldada vaguse närvile refleksiefekti. Seda on võimalik saavutada, kui patsient pingutab sügava hingetõmbe kõrgusel. Lisaks saate unearteri siinuse tsoonile mõju avaldada, masseerides unearteri siinust. Seda on soovitatav teha, kui patsient lamab selili, vajutades paremat unearterit. Võite vajutada ka silmamunadele, kuigi see meetod on vähem efektiivne.

    Kui need meetodid ei anna soovitud efekti, tuleb kasutada ravimeid. Enne nende kasutamist peaksite siiski konsulteerima oma arstiga. Kõige tõhusam on verapamiil, mida manustatakse intravenoosselt. Kasulik on ka adenosiintrifosfaadi kasutamine, mida manustatakse ka intravenoosselt. Isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kasutamine võib rõhku vähendada. Sel põhjusel on tahhükardiahoo korral, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon, soovitatav kasutada novokaiinamiidi koos mezatooni lahusega.

    Need ei ole ainsad ravimid, mida saab kasutada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vastu võitlemiseks. Arst võib lubada kasutada selliseid ravimeid nagu aimaliin, propraponool, disopüramiid, digoksiin, amiodaroon.

    Südame elektriline stimulatsioon söögitoru elektroodi abil

    Isegi kui see ravimteraapia ei anna oodatud tulemust, võib arst määrata muid meetodeid. See hõlmab elektroimpulssravi ja südame elektrilist stimulatsiooni endokardi ja söögitoru elektroodi abil. Elektrokardiostimulatsioon viiakse läbi sondi-elektroodi abil. Seda süstitakse veenide kaudu paremal asuvatesse südameosadesse. Stimulaatori pulsisagedus on paroksüsmi ajal ligikaudu kümme protsenti kõrgem kui südame löögisagedus, seejärel vähendatakse seda järk-järgult, kuni rütm normaliseerub.

    Ravimisel tuleb arvestada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide vormiga. Näiteks kui see on seotud digitaalise mürgitusega, ei tohi mingil juhul kasutada südameglükosiide. Kui esineb ektoopiline kodade tahhükardia, siis vaguse närvi stimulatsiooni meetodid ei ole kuigi tõhusad.

    Võimalikud tagajärjed

    Tahhükardia rünnakud võivad põhjustada kardiogeenset šokki

    Kui tahhükardia rünnak kestab pikka aega, võivad tekkida kardiogeense šokiga sarnased tüsistused. mis tähendab häiret, millega kaasneb teadvusehäired, samuti kudede vereringe häireid.

    Samuti võib tekkida südamepuudulikkus ja seejärel kopsuturse, kuna süda ei tule vere pumpamisega toime, see jääb kopsudesse seisma, selle vedel osa imbub läbi veresoonte ja ujutab kopsud üle.

    Lisaks võib tekkida stenokardiahoog, kuna südame väljundi väärtus väheneb ja selle tõttu väheneb koronaarne verevool. Supraventrikulaarne tahhükardia ei ole muidugi nii ohtlik kui ventrikulaarne vorm, kuid tüsistusi võib siiski ette tulla ja nagu nägime, võivad need inimesele väga ohtlikud olla. Nende tagajärgede tõttu tuleb ravi alustada õigeaegselt. Kuid kõige parem on proovida haigust ennetada.

    Ennetavad meetmed

    Parim ennetustöö on tervislik eluviis. See tähendab, et peate loobuma halbadest harjumustest, nagu suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Samuti peaksite püüdma vältida vaimset ja füüsilist stressi. Kui krambid algavad, peate õigeaegselt abi osutama ja välja selgitama nende esinemise põhjuse.

    Olles oma elustiili suhtes tähelepanelik ja tehes õigeaegselt läbivaatuse, on võimalik vältida tõsiseid terviseprobleeme. Südame rütm saab taastuda, selleks peate lihtsalt tegema kõik endast oleneva.

    Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

    Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kliiniline spekter on üsna lai. Krambihoogude sagedus PSVT-ga patsientidel varieerub oluliselt. Veelgi enam, sümptomite raskusaste PSVT ajal sõltub tahhükardia sagedusest, kaasuva südamehaiguse olemasolust või puudumisest ja rünnaku kestusest. Paljud harvade või hästi talutavate krambihoogudega patsiendid ei vaja ravi. Kuid enamikul juhtudel on ravi vajalik tahhükardia ägeda rünnaku peatamiseks või korduvate rünnakute vältimiseks.

    Ägeda rünnaku leevendamine

    PSVT ägeda rünnaku peatamise meetodi olemust saab seletada ebanormaalset rada hõlmava vereringe näitega. Ergastuse (ja seega ka PVT) ringliikumine jätkub seni, kuni suletud tee, mida mööda laine liigub, jääb ergastatavaks (joonis 10.5). Kui laine teel põrkab kokku tulekindla koega ja on blokeeritud, katkeb ringliikumine ja tahhükardiahoog peatub (vt joon. 10.5). Ägeda tahhükardiahooga patsiendil on ravi eesmärk suurendada tee anterograadse lüli (normaalne rada) või retrograadse lüli (ebanormaalne rada) refraktooriumi, mis on piisav tsirkuleeriva laine blokeerimiseks. Need kaalutlused kehtivad ka AV-sõlme tsirkulatsiooni korral, kus ravi eesmärk on pikendada refraktaarset perioodi AV-sõlme kiirel või aeglasel teel.

    PSVT ägeda rünnaku peatamiseks kasutatakse mitmeid erinevaid tehnikaid. Esimest rakendatakse tavaliselt parasümpaatilisele närvisüsteemile, näiteks unearteri siinuse (või Valsava siinuse) massaažiks. Selline toime võib piisavalt suurendada AV-sõlme tulekindlust ja peatada tahhükardia rünnaku. Suletud ahela ühe lüli tulekindluse suurendamiseks kasutatakse ka ravimite intravenoosset manustamist. Verapamiil, südameglükosiidid ja beeta-blokaatorid võivad suurendada AV-sõlme refraktoorsust ja prokaiinamiid võib suurendada AV-sõlme ebanormaalse retrograadse raja või retrograadse kiirtee refraktooriumi (AV-sõlme vereringe normaalses variandis). Igapäevapraktikas on valikravimiks verapamiil (intravenoosne manustamine 5-10 mg), kuna 90% juhtudest võimaldab see mõne minuti jooksul peatada ebanormaalset rada või AV-sõlme vereringet ja kõrvaltoimeid. on väga haruldased. Südameglükosiidide, beetablokaatorite ja prokaiinamiidi intravenoosse manustamise efektiivsus selles olukorras ei ole kindlaks tehtud. Kuid isegi kui need ravimid on tõhusad, toimivad nad tavaliselt aeglasemalt kui verapamiil.

    Riis. 10.5. Juhtimissüsteem Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral (vt joonis 10.2).

    A - tsirkulatsioon anomaalset teed kasutades. B - laine vereringe liikumine on blokeeritud antegraadses lülis AV-sõlme tulekindluse suurenemise tõttu. B - impulsside ringlus on blokeeritud retrograadses lülis ebanormaalse juhtivuse raja suurenenud tulekindluse tõttu.

    PSVT rünnakud on tavaliselt seotud erutuse tsirkulatsiooniga, nii et neid saab stimulatsiooniga peatada.

    Kui stimuleerimise koht ja sagedus on õigesti valitud, võib esilekutsutud erutus tungida suletud ahelasse ja muuta selle tulekindlaks. PSVT ühe episoodi peatamiseks on tavaliselt vaja kateetri elektroodi sisestamist. Raadiosignaaliga käivitatavate kunstlike südamestimulaatorite väljatöötamine võimaldas aga kasutada südamesse siirdatud püsielektroode ja tagada korduvate PSVT-hoogude lakkamise. Seda ravimeetodit kasutatakse reeglina patsientidel, kellel on resistentsus (või talumatus) antiarütmiliste ravimite olemasolevate suukaudsete vormide suhtes. Enne raadio teel juhitava südamestimulaatori paigaldamist on vaja läbi viia elektrofüsioloogilised uuringud, et teha kindlaks, kas tahhükardia on tõepoolest seotud ergastuse tsirkulatsiooniga ja elektroodi kavandatud asend tagab esilekutsutud ergastuse tungimise suletud ahelasse. PSVT rünnakute peatamiseks, mis on väga halvasti talutavad või ei allu muudele raviviisidele, võib kasutada kokkupuudet võimsa alalisvooluimpulsiga.

    Suhteliselt vähe on teada PSVT haruldasemate variantidega patsientide ravist. Sinoatriaalset vereringet saab sageli kontrollida unearteri siinuse massaažiga. Automaatne ektoopiline kodade tahhükardia on tavaliselt meditsiinilise ravi suhtes vastupidav. Kuid sellises olukorras võib verapamiili, südameglükosiidide või beetablokaatorite manustamine piisavalt suurendada AV-sõlme refraktaarsust ja normaliseerida ventrikulaarset rütmi (BCA koos blokaadiga).

    Relapsi ennetamine

    Mõned korduvate PSVT episoodidega patsiendid vajavad ravi, et vältida järjekordset haigushoogu. Enamikul juhtudel määratakse suukaudsed antiarütmikumid, et säilitada mõnes suletud ahela osas suurenenud tulekindlus, mis takistab vereringet. Sel eesmärgil kasutatavate ravimite hulka kuuluvad südameglükosiidid, beetablokaatorid, verapamiil, prokaiinamiid, kinidiin ja disopüramiid. Kõik need ravimid võivad olla tõhusad, seega ei ole ükski neist eelistatud. Suukaudselt manustatud verapamiil PSVT korduvate rünnakute ärahoidmiseks ei ole ägeda rünnaku leevendamisel nii sageli efektiivne kui intravenoosne manustamine.

    Kui PSVT korduvate episoodidega ei kaasne tõsiseid sümptomeid, on katse-eksituse meetod kõige mõistlikum ravi valik. Kuna kõik saadaolevad antiarütmikumid võivad olla tõhusad, peaks arst alustama ravimist (või ravimite kombinatsioonist), mida patsient tõenäoliselt hästi talub. Seetõttu alustatakse prooviravi sageli südameglükosiidide või beetablokaatoritega, mida manustatakse eraldi või kombinatsioonis. Kui need on kordumise ärahoidmisel ebaefektiivsed, võib välja kirjutada ühe I klassi antiarütmikumidest. Katse-eksituse meetodi kasutamine võimaldab valida tõhusa ravimteraapia mõistliku aja jooksul.

    Riis. 10.6. Salvestised, mis on saadud elektrofüsioloogilistest uuringutest, kus kasutati ravimeid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendil, mis on tingitud impulsi tsirkulatsioonist AV-sõlmes (tavaline variant).

    Iga fragment (A - E) näitab EKG-d II pliis ja parema aatriumi (RAI) ülemise osa elektrogrammi. Paroksüsmaalne tahhükardia kutsuti esile kodade stimulatsiooniga (nooled). Indutseeritud tahhükardia püsis > kontrolluuringutes (A), pärast ouabaiini (B) ja propranolooli (C) manustamist. Ouabaiini ja propranolooli (D) samaaegsel manustamisel oli indutseeritud tahhükardia ebastabiilne anterograadse juhtivuse blokeerimise tõttu aeglasel teel (viimase peegeldunud kodade ergutusega (E) QRS-kompleksi ei kaasne). Pärast prokaiinamiidi (D) manustamist oli indutseeritud tahhükardia samuti katkendlik, kuid seekord oli tingitud retrograadse juhtivuse blokeerimisest mööda kiiret rada (viimane QRS kompleks ei ole seotud kodade kajaga).

    I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia: kirjeldus, sümptomid ja ravi

    supraventrikulaarne arütmia- korduvad kiire südamelöögi hood, mis algavad südame ülemistest kambritest. Enamasti täheldatud lastel. Mõnikord toimub see peredes. Riskitegurid on füüsiline koormus, alkoholi ja kofeiini kuritarvitamine. Sugu ei oma tähtsust.

    Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on arütmia vorm, mis on põhjustatud elektrijuhtivuse ja südame löögisageduse regulatsiooni rikkumisest. Rünnaku ajal SVT. mis võib kesta mitu tundi, süda lööb kiiresti, kuid ühtlaselt. Pulss ulatub 140-180 löögini minutis ja mõnikord rohkemgi. Terves südames käivitab iga kontraktsioon paremas aatriumis (südame ülemises kambris) asuva sinoatriaalse sõlme (stimulaatori) elektriimpulsi.

    Seejärel liigub impulss teise sõlme, mis saadab impulsi vatsakestesse. Kell SVT sinoatriaalne sõlm ei kontrolli südame kokkutõmbeid, seda nii patoloogiliste juhtivusteede moodustumise tõttu, mida mööda elektriimpulss pidevalt atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel ringleb, kui ka täiendava sõlme moodustumise tõttu, mis saadab täiendavaid impulsse, mis häirivad südant. rütm. SVT võib esmakordselt ilmneda lapsepõlves või noorukieas, kuigi haigus võib tekkida igas vanuses. Mõnel juhul põhjus SVT- südame juhtivussüsteemi kaasasündinud häire. Rünnakud algavad ilma nähtava põhjuseta, kuid need võivad vallandada treening, kofeiin ja alkohol.

    Sümptomid SVT ilmuvad tavaliselt äkki. Need võivad kesta mõnest sekundist kuni tunnini. Nende hulgas:

    - kardiopalmus;

    - pearinglus;

    - Valu rinnus või kaelas.

    Tüsistus SVT on südamepuudulikkus. Mõnel juhul pikenenud SVT võib alandada vererõhku ohtlikule tasemele.

    Kui arst soovitab SVT. patsient saadetakse EKG-le, et registreerida südame elektriline aktiivsus. Need uuringud kestavad 24 tundi või kauem, sest SVT ilmub perioodiliselt. Südame juhtivuse süsteemi patoloogia tuvastamiseks on võimalik täiendavaid uuringuid.

    Pikaajaliste ja raskete rünnakute korral SVT on vaja kiiret haiglaravi. Haiglas manustatakse patsiendile hapnikku ja intravenoosselt antiarütmikume. Mõnel juhul tehakse normaalse südamerütmi taastamiseks elektriimpulssravi.

    Lühikeste ja harva esinevate rünnakutega patsiendid SVT suudab kontrollida pulssi, stimuleerides vagusnärvi. Üheks sellise stimulatsiooni meetodiks on kaela naha hõõrumine üle unearteri, kuigi seda ei soovitata üle 50-aastastele inimestele – see võib esile kutsuda insuldi. Nägu võib pesta ka jääkülma veega või hakata suruma, nagu roojamisega. Arst räägib nendest stimulatsioonimeetoditest. rasked krambid SVT saab ravida pika antiarütmiliste ravimite kuuriga. Ka raviks SVT kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni, mis viiakse läbi elektrofüsioloogiliste uuringute käigus. Samal ajal hävivad patoloogilised rajad, kuid on oht südame juhtivussüsteemi täielikuks blokeerimiseks. Enamikel juhtudel SVT ei mõjuta oodatavat eluiga.

    Nosoloogilise rühma sünonüümid:
    • Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
    • Supraventrikulaarne tahhüarütmia
    • Supraventrikulaarne tahhükardia
    • Supraventrikulaarsed arütmiad
    • Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
    • Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad
    • Supraventrikulaarne tahhükardia
    • Neurogeenne siinustahhükardia
    • ortodroomsed tahhükardiad
    • Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
    • Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm
    • Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm WPW sündroomi korral
    • Kodade tahhükardia paroksüsm
    • Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhüarütmia
    • Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
    • Polütoopiline kodade tahhükardia
    • Kodade arütmia
    • Kodade tõeline tahhükardia
    • Kodade tahhükardia
    • Kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga
    • Reperfusiooni arütmia
    • Berzold-Yarishi refleks
    • Korduv püsiv supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
    • Sümptomaatilised ventrikulaarsed tahhükardiad
    • Siinustahhükardia
    • Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
    • Supraventrikulaarne tahhüarütmia
    • Supraventrikulaarne tahhükardia
    • Supraventrikulaarne ekstrasüstool
    • Supraventrikulaarsed arütmiad
    • Tahhükardia AV-ristmikul
    • Supraventrikulaarne tahhükardia
    • Ortodroomne tahhükardia
    • Siinustahhükardia
    • Sõlme tahhükardia
    • Kaootiline polütoopiline kodade tahhükardia
    • Wolff-Parkinsoni-White sündroom

    supraventrikulaarne arütmia- korduvad kiire südamelöögi hood, mis algavad südame ülemistest kambritest. Enamasti täheldatud lastel. Mõnikord toimub see peredes. Riskitegurid on füüsiline koormus, alkoholi ja kofeiini kuritarvitamine. Sugu ei oma tähtsust.

    Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on arütmia vorm, mis on põhjustatud elektrijuhtivuse ja südame löögisageduse regulatsiooni rikkumisest. Rünnaku ajal SVT, mis võib kesta mitu tundi, süda lööb kiiresti, kuid ühtlaselt. Pulss ulatub 140-180 löögini minutis ja mõnikord rohkemgi. Terves südames käivitab iga kontraktsioon paremas aatriumis (südame ülemises kambris) asuva sinoatriaalse sõlme (stimulaatori) elektriimpulsi.

    Seejärel liigub impulss teise sõlme, mis saadab impulsi vatsakestesse. Kell SVT sinoatriaalne sõlm ei kontrolli südame kokkutõmbeid, seda nii patoloogiliste juhtivusteede moodustumise tõttu, mida mööda elektriimpulss pidevalt atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel ringleb, kui ka täiendava sõlme moodustumise tõttu, mis saadab täiendavaid impulsse, mis häirivad südant. rütm. SVT võib esmakordselt ilmneda lapsepõlves või noorukieas, kuigi haigus võib tekkida igas vanuses. Mõnel juhul põhjus SVT- südame juhtivussüsteemi kaasasündinud häire. Rünnakud algavad ilma nähtava põhjuseta, kuid need võivad vallandada treening, kofeiin ja alkohol.

    Sümptomid SVT ilmuvad tavaliselt äkki. Need võivad kesta mõnest sekundist kuni tunnini. Nende hulgas:

    Cardiopalmus;

    Pearinglus;

    Valu rinnus või kaelas.

    Tüsistus SVT on südamepuudulikkus. Mõnel juhul pikenenud SVT võib alandada vererõhku ohtlikule tasemele.

    Kui arst soovitab SVT, suunatakse patsient EKG-le, et registreerida südame elektriline aktiivsus. Need uuringud kestavad 24 tundi või kauem, sest SVT ilmub perioodiliselt. Südame juhtivuse süsteemi patoloogia tuvastamiseks on võimalik täiendavaid uuringuid.

    Pikaajaliste ja raskete rünnakute korral SVT on vaja kiiret haiglaravi. Haiglas manustatakse patsiendile hapnikku ja veenisüste. Mõnel juhul tehakse normaalse südamerütmi taastamiseks elektriimpulssravi.

    Lühikeste ja harva esinevate rünnakutega patsiendid SVT suudab kontrollida pulssi, stimuleerides vagusnärvi. Üheks sellise stimulatsiooni meetodiks on kaela naha hõõrumine üle unearteri, kuigi seda ei soovitata üle 50-aastastele inimestele – see võib esile kutsuda insuldi. Nägu võib pesta ka jääkülma veega või hakata suruma, nagu roojamisega. Arst räägib nendest stimulatsioonimeetoditest. rasked krambid SVT saab ravida pika kuuriga. Ka raviks SVT kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni, mis viiakse läbi elektrofüsioloogiliste uuringute käigus. Samal ajal hävivad patoloogilised rajad, kuid on oht südame juhtivussüsteemi täielikuks blokeerimiseks. Enamikel juhtudel SVT ei mõjuta oodatavat eluiga.

    Erinevate arütmiate hulgas peetakse paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat noorte inimeste arütmogeense kollapsi ja südamepuudulikkuse kõige sagedasemaks põhjuseks. Selle haigusega kaasneb südame löögisageduse järsk tõus ja selle seisundi kestus võib kõikuda üsna pikka aega.

    Diagnostilised meetodid

    Supraventrikulaarse tahhükardiaga esinevaid paroksiimi saab määrata erinevate diagnostiliste uuringute abil:


    EKG läbiviimine

    Kõige usaldusväärsem ja informatiivsem tahhükardia diagnostiline meetod on EKG, mis on mitteinvasiivne uurimismeetod, mis tehakse täiesti valutult ja kiiresti. Selle uurimismeetodi põhieesmärk on kontrollida südame elektrijuhtivust.

    EKG läbiviimisel paikneb kogu patsiendi kehas 12 elektroodi, mille töö võimaldab saada informatsiooni ja skemaatilise esituse südame aktiivsest tööst erinevates piirkondades. EKG võimaldab teil tuvastada paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ja tuvastada selle arengu põhjused.

    EKG võimaldab teil näha haigusest elavat pilti, nii et tahhükardia tuvastamine selle meetodiga ei tekita raskusi. Oluline tingimus, mis võimaldab teil EKG-s paroksüsmaalset tahhükardiat õigesti diagnoosida, on kõigi haiguse tunnuste täielik ülevaade:

    • Südame kokkutõmbed esinevad sagedusega 160-190 lööki minutis;
    • on P-laine deformatsioon;
    • suur tõenäosus P-laine kihistamiseks T-le;
    • QRS-is kardinaalseid muutusi pole.

    Patsiendi seisundist täpsema pildi saamiseks võimaldab EKG paralleelselt teiste diagnostiliste meetoditega.

    Haiguse ravi

    Pärast supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia tuvastamist määratakse teatud ravi, mille keerukus sõltub patoloogia kulgemise omadustest ja selle keerukusest.

    Esmaabi

    Supraventrikulaarsele tahhükardiale iseloomulik paroksüsm vajab esmaabi. Patsienti on kõige parem aidata vagusnärvi mõjutamisega ja positiivse tulemuse on võimalik saavutada, kui patsient pingutab sügava hingetõmbe kõrgusel.

    Lisaks on võimalik unearteri siinuse tsooni mõjutada, masseerides unearteri siinust. Kõik toimingud tuleb läbi viia lamavas asendis, vajutades samal ajal paremat unearterit. Võite avaldada survet silmamunadele, kuigi see meetod ei anna alati positiivset tulemust. Teatud näidustuste korral paigutatakse patsient haiglasse ja edasine ravi viiakse läbi haiglas:

    • tahhükardia rünnakut on võimatu peatada;
    • haiguse käiguga kaasneb ägeda südamepuudulikkuse areng.

    Patsiendid, kes kogevad tahhükardiahooge umbes kaks korda kuus, läbivad plaanilise haiglaravi spetsialiseeritud asutuses. Haiglas uuritakse patsienti hoolikalt ja määratakse efektiivne ravi.

    Ravi

    Selline haigus nõuab ravi teatud ravimitega, mille annuse määrab raviarst. Supraventrikulaarse tahhükardia ravi viiakse läbi rahustavate ravimite abil:

    • barbituraadid;
    • rahustid;
    • beetablokaatorid;
    • atenolool;
    • metoprolool;
    • Kinidiin.


    Mõjutatud müokardi ja südamepuudulikkusega patsientide ravi on suunatud digitaalise preparaatide - isoptiini - võtmisele. Hea tulemuse annab haiguse kombineeritud ravi digitaalise ja kinidiini preparaatide võtmisega. Lisaks võib tahhükardia ravi hõlmata:

    • Aymalina;
    • etatsisiin;
    • Propafenoon;
    • sotalool;
    • Verapamiil.

    Pika ravikuuri korral soovitavad eksperdid kasutada kaaliumipreparaate koos mõne põhilise antiarütmikumiga.

    Füsioteraapia ravi

    Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi viiakse läbi, kasutades:

    • ravivannid;
    • hüdromassaažiga vannid;
    • ümmargune dušš;
    • doseerimine;
    • hõõrudes.


    Kõige parem on haiguse peamise ravi lisandina kasutada füsioterapeutilisi aineid.

    Kirurgiline sekkumine

    Selline ravi nõuab selle rakendamiseks teatud näidustusi:

    • tahhükardia rünnakud esinevad sageli, samas kui patsient talub neid halvasti;
    • antiarütmiliste ravimite võtmine ei võimalda kõrvaldada supraventrikulaarse tahhükardiaga tekkivat paroksüsmi;
    • patsiendi elukutse on seotud suure ohuga teadvusekaotuse korral.
    • Patsiendi vanus ei võimalda ravimiteraapiat pikka aega.

    Juhul, kui paroksüsmaalse tahhükardia ravi ravimteraapia abil ei toonud soovitud tulemust, tehakse kirurgiline sekkumine. Sama ravi kasutatakse ka juhul, kui patsiendil on kaasasündinud südamelihase struktuuri väärarengud ja südamejuhtivuse patoloogia.

    Patoloogia ennetamine

    Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia arengu vältimiseks kehas on vaja järgida tervislikku eluviisi, mis hõlmab suitsetamise ja alkoholi täielikku lõpetamist. Samas on vaja üle vaadata oma igapäevane rutiin ning võimalusel vältida erinevaid füüsilisi ja emotsionaalseid pingeid.


    Juhul, kui tahhükardia tekib geneetilise teguri tõttu, soovitatakse patsiendi lähimatel sugulastel läbida põhjalik uuring, mis hõlmab selliseid protseduure nagu:

    • elektrokardiograafia;
    • kardiogrammi jälgimine päeva jooksul
    • ehhokardiogramm

    Muidugi on tahhükardia ohtlik haigus, mis nõuab teatud ravi, kuid teatud jõupingutuste rakendamine võib taastada südame rütmi ja normaliseerida patsiendi elu. Võib-olla supraventrikulaarse tahhükardia järkjärguline aeglustumine patoloogia õigeaegse diagnoosimise ja ennetusmeetmete järgimise ajal.

    Artikli avaldamise kuupäev: 20.06.2017

    Artikkel viimati uuendatud: 21.12.2018

    Sellest artiklist saate teada: kuidas supraventrikulaarne tahhükardia areneb, põhjused ja riskitegurid. Kuidas see rünnak areneb, millised sümptomid on sellele iseloomulikud. Narkootikumide ravi ja muud tahhükardia ravimeetodid, taastumise prognoos.

    Supraventrikulaarset ehk supraventrikulaarset tahhükardiat nimetatakse lühiajalisteks või pikaajalisteks kiire südame löögisageduse hoogudeks (üle 120 löögi minutis), mille käigus väikesel alal ringleb elektriimpulss, "seadistades südamelöökide rütmi". kodad (mis asuvad vatsakeste kohal - sellest ka selle patoloogia nimi).

    Vaatleme patoloogilist protsessi veidi üksikasjalikumalt. Terves südames kontrollib südame löögisagedust südamestimulaator (siinusõlm), mis asub paremas aatriumis. See tekitab elektrilisi impulsse, mis levivad järk-järgult kogu müokardis. Löökide arv või kontraktsioonide sagedus on sel juhul 55–80 lööki minutis.

    Erinevatel põhjustel (isheemilised, klapipatoloogiad, kaasasündinud väärarengud) tekivad elektriimpulsi teel takistused, müokardi osade normaalne juhtivus on häiritud, impulss ringleb nõrgenenud juhtivusega fookusest siinussõlme väikeses piirkonnas. kodade müokard. See kutsub esile südame löögisageduse suurenemise (alates 120 lööki minutis) rünnakute ilmnemise.

    Terve südame juhtivussüsteem Impulss supraventrikulaarse tahhükardia korral

    Seda tüüpi arütmia korral paiknevad patoloogilise impulsi allikas ja halvenenud juhtivusega kolded kodades, seetõttu nimetatakse tahhükardiat supraventrikulaarseks või supraventrikulaarseks. Teist sarnast tüüpi südame rütmihäireid ja suurenenud kontraktsioonide sagedust nimetatakse. Sel juhul paiknevad juhtivuse häiretega kolded südame vatsakestes.

    Impulss ventrikulaarse tahhükardia korral

    Madala rütmi korral ei ole supraventrikulaarse (kodade) tahhükardia rünnakud ohtlikud, neil pole raskeid sümptomeid, neid ei komplitseeri vereringehäired, rünnakute vahel töötab süda normaalselt.

    Kodade tahhükardia muutub ohtlikuks, kui see ilmneb raskete orgaaniliste kahjustuste (kardioskleroos) ja südamehaiguste (südame isheemiatõbi, lühendatult IHD) taustal, see suurendab südamepuudulikkuse sümptomeid, vereringehäireid, raskendab põhihaiguse kulgu (80 % juhtudest). Prognoos sõltub põhihaiguse tõsidusest.

    Kodade tahhükardia, mida ei komplitseeri müokardi muutused ja tõsised südamehaigused, ravitakse selle meetodiga täielikult (95%). Muudel juhtudel kõrvaldatakse krambid edukalt ravimite, vagaalsete meetodite ja elektrilise stimulatsiooni abil. See parandab ja stabiliseerib oluliselt patsiendi seisundit.

    Supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiente jälgib ja ravib kardioloog.


    Paroksüsmaalse tahhükardia esinemissagedus

    Patoloogia põhjused

    Kodade tahhükardia areneb sageli järgmiste haiguste ja patoloogiate taustal:

    4% patsientidest on krambihoogude põhjust võimatu kindlaks teha, sellist tahhükardiat peetakse idiopaatiliseks (esineb ilmsete põhjusteta).

    Riskitegurid

    On olemas loetelu riskifaktoritest, mille vastu patoloogia ilmneb sagedamini:

    Seetõttu hõlmab patoloogia kompleksne korrigeerimine kõigi võimalike riskitegurite kõrvaldamist.

    Kuidas rünnak areneb

    Supraventrikulaarne tahhükardia areneb äkki (paroksüsmaalne rünnak):

    • pulss tõuseb järsult 120-250 lööki minutis;
    • sel hetkel võib patsient tunda südame torkimist, tõuget, seiskumist või "pööramist";
    • mida sagedasem on rütm, seda tugevamad on kaasnevad sümptomid;
    • krambid võivad olla lühikesed (kuni 40 sekundit) või pikad (kuni mitu tundi). Kroonilise supraventrikulaarse tahhükardia korral hilinevad need pikka aega (mitu päeva) või püsivad püsivalt;
    • paroksüsmid võivad korduda löökidena, sageli ja lühikeste ajavahemike järel või harva üksikute rünnakutena;
    • algusest lõpuni säilib ühtlane südamerütm;
    • Ligikaudu 20% krambihoogudest lõppevad ootamatult ja spontaanselt.

    Kui patoloogia tekkis raske südamehaiguse taustal, on rünnaku tulemust raske ennustada. Muudel juhtudel õnnestub patsiendil tahhükardia enne kiirabi saabumist iseseisvalt peatada (kõrvaldada).

    Sümptomid

    Kui pulss on madal (ei ületa 140 lööki minutis), tekib supraventrikulaarne tahhükardia peaaegu ilma sümptomiteta, ei raskenda eluhoogude vahel kuidagi, vaid halvendab selle kvaliteeti rünnaku ajal. Südamepatoloogiatega mittekomplitseeritud kujul peaks patsient vältima liigset füüsilist pingutust, kuna see võib provotseerida rünnakut.

    Supraventrikulaarse tahhükardia kerge vorm (vähenenud rütmisagedusega) väljendub kerge pearingluse, südame töö kergete katkestuste, üldise nõrkusega, mis pärast rünnakut kiiresti kaob.

    Kui kodade tahhükardia tekib raske südamehaiguse taustal, süvendab see südamepuudulikkuse sümptomeid ja halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Igasugune füüsiline tegevus, kõige lihtsamad majapidamistoimingud võivad põhjustada südamepekslemist, õhupuudust, nõrkust, peapööritust.

    Rünnaku ajal ilmnevad peamised sümptomid:

    • suurenenud südame löögisagedus;
    • nõrkus;
    • hingeldus;
    • pearinglus;
    • külmavärinad;
    • higistamine;
    • jäsemete värisemine;
    • naha kahvatus või punetus;
    • paistetus.

    Mõnikord on vererõhu järsk langus, valu rinnus, patsient võib teadvuse kaotada.

    Südamepuudulikkuse või müokardiinfarkti taustal suureneb arütmogeense šoki (südame väljundi häirete äärmuslik ilming) tekke tõenäosus.


    Suurendamiseks klõpsake fotol

    Ravi meetodid

    Tüsistusteta kodade tahhükardia ravitakse täielikult raadiosagedusliku ablatsiooniga (95%).

    Kuid enamikul juhtudel (80%) esineb see tõsiste südamepatoloogiate ja müokardi ilmsete pöördumatute muutuste taustal (kardioskleroos), sellist tahhükardiat ei saa täielikult ravida. Ravimite ja muude vahendite kompleksi abil on võimalik seisundit stabiliseerida, krampide arvu oluliselt vähendada, patsiendi elukvaliteeti parandada.

    Selle tahhükardia kõrvaldamiseks ja raviks on 4 meetodite rühma:

    1. Vaguse trikid.
    2. Narkootikumide ravi.
    3. Elektroimpulssravi.
    4. Kirurgilised korrektsioonimeetodid (kateetri ablatsioon).

    1. Vaguse nipid


    Nervus vagus

    Tahhükardia tüsistusteta vormid elimineeritakse vagaalsete tehnikate või testidega (füüsilise mõjutamise meetodid, mille eesmärk on südame rütmi aktiivsuse pärssimine, vaguse (vagaalse) närvi toonuse tõstmine):

    • Unearteri tsooni või siinuse massaaž (Tschermak-Goering test). Patsient tuleb asetada tasasele pinnale, kallutada pead veidi tahapoole. Leidke unearteri siinused (tõmmake kujuteldav põikijoon piki kaela kõri ülemise serva tasemel). Vajutage pöialdega 10 sekundit märkimisväärselt unearteri siinuse piirkonda, kõigepealt kõri paremale, seejärel vasakule (alalõualuu nurga all). Massaaži jätkatakse kuni tulemuse ilmnemiseni (supraventrikulaarne tahhükardia kaob, pulss langeb), tavaliselt 5-10 minutit.
    • Hingamise kinnipidamine (Valsalva manööver). Istudes või seistes peab patsient sügavalt õhku sisse tõmbama, samal ajal kõhtu välja sirutades. Hoidke diafragmat pingutades paar sekundit hinge kinni. Hingake õhku tugeva joaga välja surutud huulte kaudu. Korda harjutust mitu korda (5-10).
    • Surve silmamunadele (Ashneri manööver). Asetage patsient tasasele pinnale. Vajutage mõlema käe pöialdega õrnalt suletud silmadele 10 sekundit. Harjutuse sooritamisel suureneb rõhk silmamunadele ja seejärel nõrgeneb. Korrake mitu korda (5-6).
    • Külm kokkupuude. Kastke oma nägu 10 sekundiks külma veega anumasse, viies enne seda õhku kopsudesse, nagu enne vette hüppamist. Korda sukeldumist 5-6 korda. Või joo aeglaste lonksudena klaas külma vett.
    • Okserefleks. Kutsuge esile okserefleks, vajutades sõrmedega keelejuurele (meetodit on kõige parem kasutada tühja kõhuga).

    Tulemuseks peaks olema südame löögisageduse langus.

    Vagaalsed meetodid rünnaku kõrvaldamiseks on aterosklerootiliste veresoonte kahjustustega inimestele vastunäidustatud, kuna need võivad põhjustada verehüübe.

    2. Narkootikumide ravi

    Kui supraventrikulaarse tahhükardiaga patsienti on vaja ravida ravimite või muude meetoditega:

    Muudel juhtudel võib ravimteraapia määramine põhjustada vastupidise efekti, arütmia võib suureneda (näiteks taustal).

    Narkootikumide ravi jaguneb kaheks etapiks:

    1. Hädaabi rünnakule, mida muude meetoditega ei kõrvaldata (vagaalne);
    2. Järjepidev ja süstemaatiline toetav ravi.

    Hädaabi osutamine

    3. Säilitusravi

    Säilitusraviks (et rünnakud ei korduks) kasutatakse samu ravimeid, mis ägeda rünnaku leevendamiseks, lisades aineid, mis tugevdavad antiarütmiliste ravimite toimet (eriti kõrge vererõhu, aterosklerootiliste muutuste ja lipiidide taustal). ainevahetushäired):

    Grupi nimi Narkootikumide näited Ravimite mõju
    Lipiidide taset alandav ravim Omacor Kasutatakse lipiidide metabolismi reguleerimiseks, arütmiate arengu blokeerimiseks raku tasandil
    Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid Ramipriil, kaptopriil Kasutatakse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse raviks
    Statiinid Pravastatiin, lovastatiin Normaliseerida lipiidide ainevahetust, vältida aterosklerootiliste veresoonte muutuste teket
    Angiotensiini retseptori antagonistid Valsartaan, losartaan Kasutatakse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse raviks

    Supraventrikulaarset tahhükardiat ravitakse EKG kontrolli all. Atrioventrikulaarse blokaadi (müokardi juhtivuse rikkumine) või muude patoloogiate korral asendatakse valitud vahendid teistega.

    Enamikul juhtudel peaks patsient võtma säilitusannust kogu ülejäänud elu.

    4. Elektriimpulssravi

    Elektroimpulssravi kasutatakse juhul, kui tahhükardiahooge on ravimitega raske ravida, need korduvad sageli ja neid ei saa kõrvaldada tugevaimate ravimitega:

    • protseduur viiakse läbi ninaneelu kohaliku tuimestusega;
    • patsiendi söögitorusse sisestatakse elektroodiga sond, seadistades selle nii, et registreeritakse maksimaalne kodade potentsiaal;
    • elektrokardiograafi kaabel on kinnitatud ühe elektroodi kontakti külge, protseduur viiakse läbi EKG kontrolli all;
    • enne protseduuri algust tehakse kodade teststimulatsioon;
    • elektroodile rakendatakse elektriimpulsse vastavalt valitud protokollile;
    • selle käigus hindab pidevalt EKG tulemusi, patsiendi seisundit;
    • pärast protseduuri edukat lõpetamist (rütmi normaliseerimine) eemaldatakse elektrood;
    • moodustama patsiendi eriarhiivi, mis sisaldab kõiki andmeid tehtud protseduuri kohta;
    • taastumisperioodi pole vaja.

    98% juhtudest peatatakse selle protseduuri abil edukalt rasked ja pikaajalised supraventrikulaarse tahhükardia rünnakud.


    Südame elektriline impulssstimulatsioon söögitoru elektroodi abil

    5. Kateetri ablatsioon

    Juhtivushäirete patoloogiliste fookuste kõrvaldamiseks kasutatakse tõhusat kateetri raadiosagedusliku ablatsiooni meetodit (patoloogilise piirkonna kauteriseerimine):

    • minimaalselt invasiivne sekkumine toimub üldnarkoosis;
    • kateetri elektrood sisestatakse reie- või radiaalarterisse, suunates selle südamesse;
    • pärast elektroodi sisestamist ühendatakse see elektrokardiograafiga ja määratakse kahjustus;
    • arütmiat provotseeriv fookus kuumutatakse 40–60 kraadini, mille järel moodustub selle asemele arm. Patoloogiline impulss on blokeeritud, südame juhtivus taastatakse;
    • pärast ablatsiooni eemaldatakse elektrood, õmmeldakse süstekoht;
    • protseduur kestab 1,5-6 tundi, patsient lastakse välja 5-6 päevaks.

    Tüsistused pärast raadiosageduslikku ablatsiooni on väga harvad (1,5%). Täielik taastumine toimub 95% juhtudest.


    Kateetri ablatsioon

    Prognoos

    Supraventrikulaarse tahhükardia esinemine ei vähenda eeldatavat eluiga, eeldusel, et inimesel ei ole tõsiseid kaasuvaid haigusi. Surmaga lõppevate tüsistuste (äkiliste) tekkerisk on minimaalne (2 kuni 5%).

    Kuid sagedamini (80%) esineb patoloogia kardiovaskulaarsete patoloogiate taustal (11% kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel). Sel juhul raskendavad tahhükardia rünnakud põhihaiguse kulgu, provotseerivad rohkem väljendunud sümptomite ilmnemist (rütmihäired, õhupuudus, väsimus, turse), prognoos sõltub täielikult põhihaiguse tõsidusest. Arütmiate teket takistavaid ravimeid võetakse pikka aega, mõnikord kogu ülejäänud elu.

    Sarnased postitused