Aju vaskulaarne entsefalopaatia - mis see on ja kuidas seda ravida. Aju entsefalopaatia: sümptomid, ravi, põhjused, tagajärjed

Aju vaskulaarne entsefalopaatia - mis see on ja kui ohtlik see inimestele on? See patoloogia ei ole iseseisev haigus, selle ilmingud on seotud ajurakkude normaalse toitumise rikkumisega, hapniku ja toitainete puudumisega. Lugege seda artiklit lõpuni, et teada saada, kuidas aju vaskulaarne entsefalopaatia, mis see on ja milleni see võib viia.

Aju entsefalopaatiline kahjustus põhjustab funktsionaalseid patoloogiaid, mis on tingitud hapnikupuudusest veresoonte häirete taustal.

üldised omadused

Teiste entsefalopaatiatüüpide hulgas iseloomustab vaskulaarset aeglane areng, mis raskendab diagnoosimist. Haigus tekib aju toitvate veresoonte haiguste tagajärjel, mis põhjustab ajurakkudes hapnikuvaegust.

Vaskulaarne entsefalopaatia areneb muudel põhjustel, need liigitatakse järgmiselt:

1. aterosklerootiline ajuveresoonte üldise ateroskleroosi taustal.
2. Bilirubiin kollatõve tõttu.
3. kaasasündinud, esineb raseduse hilises faasis.
4. Hüpertensiivne hüpertensiooni arengu tõttu.
5. Hüpoglükeemiline mis on tingitud glükoosi puudusest veres.
6. hüpoksiline, tekib metaboolsete protsesside rikkumiste tagajärjel, mis põhjustavad hapniku nälga.
7. diabeetik, diabeedi pikaajalise kulgemise tõttu, millega kaasneb asteeniline sündroom.
8. kiirgus, tugeva kiirgusega kokkupuute tõttu.
9. Äge psühhootiline asoteemia(närvisüsteemi üleerututusega vaimne häire).
10. Maksa, kroonilise maksapõletiku, viirusliku iseloomu tõttu.
11. portosüsteemne, areneb portosüsteemse manööverdamise taustal ja on pöörduv, ajutiste psüühikahäiretega.
12. DEP põhjustatud põhjuste kompleksist, sealhulgas atroskleroosist ja hüpertensioonist.
13. mürgine neurotroopsete omadustega ravimite pikaajalise kasutamise tõttu.
14. traumaatiline areneb pärast peavigastust.
15. Venoosse tüüpi entsefalopaatia põhjustatud venoosse väljavoolu aeglustumisest ajuveresoontest.
16. Martlandi sündroomist tingitud entsefalopaatia tüüpiline professionaalsetele poksijatele.
17. Entsefalopaatia pärast pikaajalist teadvusekaotust või koomat (postanoksiline).

Seega eristab haigust asjaolu, et see on põhjustatud just veresoontehaigustest tingitud ajukudede hapnikuvarustuse häiretest.

Sümptomid ja ilmingud

Välisvaatlejal on võimalik inimesel haigust kahtlustada iseloomulike psüühikahäiretele viitavate tunnuste järgi.

Entsefalopaatia korral täheldatakse mitmeid vaimsete funktsioonide häirete sümptomeid:

• algatusvõime puudumine tööalases tegevuses;
• unetus öösel;
• kiire väsimus
• mõtlemise viskoossus;
• helin või müra peas;
• monotoonne seosetu jutukus;
• liigutuste koordineerimise häired, pearinglus;
• üldine depressioon;
• soovide, sealhulgas elu puudumine;
• pisaravus;
• unine päevane seisund;
• huvide ringi kitsendamine;
• sõnavara vähenemine;
• mäluhäired ja segasus;
• sagedased või püsivad peavalud;
• emotsionaalne ebastabiilsus.

Käitumises leitakse intelligentsuse märkimisväärne langus, isegi lihtsates olukordades on entsefalopaatiaga patsientidel raskusi otsuste ja tegevustega. Intellekti aeglane ja järkjärguline hääbumine viib lõpuks märgatava dementsuseni.

DEP on põhjustatud vere puudumisest veresoonte voodis, selle aeglasest voolust.

On aterosklerootilisi, hüpertensiivseid ja venoosseid vorme või tüüpe:

1. Aterosklerootiline düstsirkulatoorne entsefalopaatia tekib aterosklerootiliste muutuste tekke tagajärjel aju toitvate veresoonte seintes. Aterosklerootilised naastud tekivad suurte veresoonte seintele, mis hargnevad aordist. Need veresooned kitsendavad oma luumenit, ajju siseneva vere maht muutub selle normaalseks toimimiseks ebapiisavaks. Järk-järgult areneb närvirakkude düstroofia ja nende funktsionaalne rike. Aju ateroskleroosi korral kannatavad reeglina kõrgemad vaimsed funktsioonid.
2. Venoosne entsefalopaatia aju venoosse süsteemi ülekoormuse tõttu. See nähtus on tingitud asjaolust, et kolju sees olevad veenid on kokku surutud. Veenisängi liigne täitumine aeglustab üldist verevoolu, halvendab aju varustamist värske hapnikuga küllastunud verega. Närvirakud kannatavad hapnikunälja käes ja lakkavad täielikult toimimast.
3. Hüpertensiivne düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia täheldatud juba noores eas, kuna ajuarterite ahenemisest tingitud kõrge vererõhk põhjustab ajustruktuurides ebapiisavat vereringet, mis toob kaasa intelligentsuse märgatava languse ja emotsionaalse ebastabiilsuse. Haigust süvendavad hüpertensiivsed kriisid, mis kiirendavad patoloogia arengut.
4. Düstsirkulatsiooni segatüüpi entsefalopaatia nimetatakse hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste vormide kombinatsiooniks. Sel juhul mõjutab ateroskleroos peamisi veresooni, mis põhjustab nendes vererõhu tõusu. Segavorm avaldub inimestel täiskasvanueas ja vanemas eas. See veresoonte patoloogia vorm põhjustab ka dementsust, kui terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid ei võeta.
5. Aju vaskulaarne leukoentsefalopaatia erineb selle poolest, et seda mõjutab degeneratiivsete protsessidega valge, mitte kesknärvisüsteemi hall aine, st mitte närvirakud ise, vaid nende kiud ja ühendused. Kahjustuse sümptomid on sarnased klassikalise entsefalopaatiaga.

etapid

Kuna entsefalopaatia areneb vaskulaarsetel põhjustel järk-järgult, on selle diagnoosimise täpsemaks muutmiseks tavaks eristada haiguse kolme etappi:

1. Aju vereringehäired selles etapis on pöörduvad. Närvikoe struktuuris ja funktsioonides ilmnenud patoloogilised muutused on ebaolulised, nende sümptomid on mittespetsiifilised, meenutavad paljusid muid haigusi alates lihtsast ületöötamisest kuni vigastuste tagajärgedeni. Diagnoosi käigus avastatud patoloogia esimene etapp võimaldab konservatiivse ravi ja füsioteraapia protseduuride, ratsionaalselt korraldatud töö- ja puhkerežiimi abil minimeerida ajufunktsiooni häireid. Pöörake tähelepanu järgmistele sümptomitele:

• müra ilmumine peas;
• püsivad valutavad peavalud;
• sagedase ja äkilise pearingluse ilmnemine;
• rahutu uni, unetus;
• mäluprobleemid;
• huvi puudumine uute asjade õppimise vastu;
• ebakindel, ebakindel kõnnak.

1. Seda iseloomustavad katsed tugevdada enesekontrolli oma käitumise üle. Suhtumine teistesse inimestesse muutub, tekib alusetu ärevustunne. Patsient hakkab sooritama spontaanseid, lööbeid, kaotab oma sotsiaalse staatuse. Haiguse esimeses staadiumis ilmnenud sümptomid intensiivistuvad:

• mälu märgatav nõrgenemine hiljutiste sündmuste jaoks;
• kontrollimatud spontaansed tegevused ja teod;
• Ilmub pseudobulbar-sündroom, see tähendab näolihaste kontrollimatu liikumine, äkiline pisaravool või naer ilma põhjuseta;
• esineb rahulolematust teistega, pahatahtlikkust;
• püsiv depressiivne meeleseisund.

Selles haiguse staadiumis muutub märgatavaks sotsialiseerumise kaotus, konflikt, püsivalt töövõimetus. Sellised patsiendid on puudega, nende võimalused on piiratud.

1. Dementsuse staadium, dementsus. Patsiendid muutuvad piiratud võimeteks, vaimsed põhifunktsioonid kaovad. Omandatud dementsuse kolmanda etapi DEP-d iseloomustavad järgmised nähud ja sümptomid:

• iseseisva kõndimise võime kaob järk-järgult;
• põie ja soolte spontaanne tühjenemine;
• Parkinsoni tõve sümptomite ilmnemine, isiksuse kaotus;
• suutmatus ennast teenindada ja iseseisvalt süüa;
• ülejäänud vaimsete funktsioonide täielik blokeerimine;
• intellektuaalsete võimete täielik kaotus, dementsus.

Entsefalopaatia kolmanda etapi saabudes ei suuda patsient ilma kõrvalise abita eksisteerida, on sügavalt invaliidne. Ebasoodsates tingimustes on periood patoloogia esimesest etapist kolmanda alguseni ligikaudu 5 aastat.

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia põhjustab 10% juhtudest pöördumatut seniilset dementsust. Selle artikli video demonstreerib seniilse dementsusega patsiendi iseloomulikku käitumist.

Diagnostilised protseduurid

Ajuveresoonkonna puudulikkusest põhjustatud entsefalopaatia nõuab haiguse võimalikult varast diagnoosimist.

Esialgse diagnoosi kinnitamiseks, mille arst määrab esmase läbivaatuse ja läbivaatuse käigus, on ette nähtud:

• vere, uriini, füsioloogiliste analüüside laboratoorsed testid;
• instrumentaalsed uurimismeetodid.

Eelseisva entsefalopaatia nähtude tuvastamiseks tehakse järgmist:

• elektrokardiogramm puhkeolekus ja treeningu ajal;
• vererõhu mõõtmine päeva dünaamikas;
• elektroentsefalogrammi eemaldamine;
• reoentsefalograafia läbiviimine;
• pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring;
• südame ehhokardiograafia ultraheliaparaadiga;
• kompuutertomograafia;

Diagnostilised protseduurid võimaldavad teil haigust klassifitseerida ja määrata ravi vastavalt juhistele.

Ravi

Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia raviks on ette nähtud ravimid, mis alandavad vererõhku ja parandavad ainevahetusprotsesse. Ravikursuste jaoks on ravimite hind vastuvõetav.

Tabel. Ravimid

Lisaks uimastiravile ravitakse entsefalopaatiat ka muude vahenditega:

• nõelravi;
• füsioteraapia;
• manuaalteraapia;
• kirurgiline ravi;
• bioresonantsi stimulatsioon;
• laserteraapia.

Vaskulaarne entsefalopaatia on tõsine patoloogia, mis väljendub neuronite surmas. See patoloogiline protsess tekib aju ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu, mis on vajalik neuronite normaalseks toimimiseks.

Patoloogia põhjused

Haigus võib esineda erinevas vanuses, nii lastel kui ka täiskasvanutel. Entsefalopaatia võib olla kaasasündinud või omandatud, teine ​​võimalus on mõnevõrra tavalisem.
Kaasasündinud entsefalopaatia teke on seotud negatiivse mõjuga lootele raseduse ajal. Selle tekke põhjuseks võib olla loote hüpoksia, kokkupuude sellel olevate toksiliste ainetega või sünnitrauma. Samuti ei ole välistatud geneetiline tegur, mis provotseerib kesknärvisüsteemi patoloogiate arengut.

Omandatud vorm ei arene mingil juhul iseseisva haigusena, vaid närvisüsteemi muude raskete patoloogiate taustal. Selliste patoloogiliste protsesside hulgas, mis põhjustavad entsefalopaatia arengut:

• aju struktuuride ja membraanide mittepõletikulised kahjustused. Need patoloogiad põhjustavad aju verevarustuse häireid ja juba selle tagajärg on ühe entsefalopaatia tüübi, näiteks aterosklerootilise, venoosse või hüpertensiivse entsefalopaatia areng;
  arteriaalne hüpertensioon põhjustab samuti probleeme. Selle haiguse tagajärjel veresoonte seinad kitsenevad ja muutuvad haavatavamaks. Järgmise rõhu hüppega võib tekkida veresoone rebend, mis põhjustab insuldi ja selle taustal areneb vaskulaarne entsefalopaatia;
• kokkupuude toksiiniga. Mürgistuse põhjuseks võib olla alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine või mürgistus keemiliste elementide, raskmetallide vms;
• ajukahjustus.

Lisaks võivad entsefalopaatiani viia sellised haigused nagu suhkurtõbi, kuna see mõjutab eelkõige veresooni, ateroskleroos, kiirituspatoloogia jne.

Raskusaste

Iga patsient ja tema sugulased on mures haiguse prognoosi pärast, mida oodata pärast ravi. Seega võime rääkida entsefalopaatia tagajärgedest, lähtudes patoloogia tõsidusest. Neid on kolm:

• esimene aste on minimaalne. Reeglina ilmnevad haiguse sümptomid ebaselgelt ja haigust saab tuvastada ainult instrumentaalselt. Kui ravi alustatakse selles etapis, on prognoos enamikul juhtudel soodne. Sümptomite hulgas võivad need ilmneda, kuid üldise iseloomuga, näiteks märgib patsient suurenenud unisust ja väsimust, depressiivset seisundit ja letargiat;
• teine ​​aste. Enamasti on sel juhul sümptomid varjatud või kerged. Sel juhul on haiguse areng käimas ja ravi tuleb alustada niipea kui võimalik. Selles etapis võite märgata mälu ja intellektuaalsete võimete halvenemist, peas on lakkamatu müra, samuti peavalud;
  kolmas aste on kõige raskem. AT sel juhul täheldatakse väljendunud neuroloogilisi häireid. Ajus tekivad pöördumatud degeneratiivsed muutused. Kahjuks on selles etapis prognoos ebasoodne, enamasti põhjustab haigus puude.

Ka prognoosi osas tuleb märkida, et kaasasündinud entsefalopaatia on raskem kui omandatud ja lõpeb enamasti puudega.

Kliiniline pilt

Samuti on raske rääkida sümptomitest, kuna need sõltuvad paljudest teguritest, näiteks haiguse põhjusest, selle tõsidusest, aga ka keha individuaalsetest omadustest.

Tavaliste sümptomite hulka kuuluvad:

• nõrkus ja väsimus;
• müra peas;
• ähmane nägemine või kuulmine;
• mälu, vaimsete võimete halvenemine;
• depressiivsed seisundid;
• peavalu;
• liigutuste koordinatsiooni häired, jäsemete treemor;
• vähenenud libiido;
• näoilmete ja kõne häälduse halvenemine;
• unetus jne.

Diagnostika

Ainult kompleksne diagnostika võimaldab täpselt tuvastada entsefalopaatia. Kui ilmnevad esimesed patoloogiliste muutuste kahtlused ajus ja selle neuronite töös, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Diagnostika koosneb:

• laboratoorsed uuringud;
• instrumentaalne diagnostika;
• patsiendi anamneesi ja kaebuste kogumine.

Esimese asjana kontrollib arst patsienti ravides tema liigutuste koordinatsiooni, küsib küsimusi loogika ja tähelepanu kohta, kontrollides seeläbi, kas intellektuaalsed võimed on kadunud ja kas mälu ei ole halvenenud.

Pärast ajaloo uurimist ja testide seeriat määrab arst patsiendile laboratoorsed uuringud:

• üldine vereanalüüs, selle peamine näitaja on lipiidide tase;
• metaboolne test, see annab glükoosi, elektrolüütide, ammoniaagi, hapniku ja piimhappe indikaatori;
  autoantikehade analüüs;
• analüüs kreatiniini taseme määramiseks;
• BP kontroll.

Instrumentaalsed meetodid:

• ultraheli dopplerograafia. See protseduur võimaldab tuvastada aju veresoonte patoloogiat, vereringehäireid ja muid veresoontega seotud nüansse;
• Aju MRI on ka üsna informatiivne protseduur, see võimaldab teil jälgida aju struktuuride seisundit, määrata kasvaja või muu moodustumise olemasolu või puudumist. MRI näitab ka neuronite surma täpset lokaliseerimist ja ajukahjustuse astet;
• nii reoentsefalograafia kui ka dopplerograafia võimaldab hinnata anumate seisundit. REG näitab ajuveresoonte seinte paksust, nende võimalikke terviklikkuse rikkumisi jne.

Ravi

Sel juhul nõuab see integreeritud lähenemist. Ravi on suunatud eelkõige aju normaalse vereringe taastamisele ja edasiste degeneratiivsete muutuste ärahoidmisele selles.

Nendel eesmärkidel on ette nähtud ravimid, mis parandavad vereringet ja tugevdavad veresooni. Need sisaldavad:

• Actovegin;
• Tserebrolesiin.

Nootroopsed ravimid mõjutavad aju kõrgemaid funktsioone, mistõttu on see ravimite rühm entsefalopaatia ravis asendamatu. Nootroopikumid aitavad:

• mälu parandamine;
• tõsta intelligentsuse taset;
• keskendumisvõime parandamine;
• stimuleerida kognitiivset ja vaimset aktiivsust.

Lisaks Actoveginile ja Cerebrolesinile kuuluvad nootroopide rühma:

• piratsetaam;
• fenibut;
• Fezam.

Samuti aitavad need ravimid parandada aju hapnikuvarustust ja takistavad seeläbi düstroofsete protsesside edasist arengut.

Antioksüdante kasutatakse laialdaselt ka entsefalopaatia ravis. Need aitavad parandada aju kognitiivseid funktsioone, samuti parandavad mälu, keskendumisvõimet ja kõnet. Antioksüdantidest on ravis juhtiv roll: Mexidol ja Encephabol.

Liigse vedeliku kogunemise vältimiseks ja kõrvaldamiseks, sealhulgas aju vatsakestesse, on ette nähtud diureetikumid või paremini tuntud kui diureetikumid:

• furosemiid;
• Uregit;
• Triamziid.

Patoloogia ravis on ette nähtud ka rahustite seeria. Nende peamine ülesanne on leevendada depressiivset seisundit, hirmu- ja ärevustunnet. Need võivad olla kerged rahustid, nagu glütsiin või emajuurtinktuurid või rahustid, tugevatoimelised ravimid, mida toodetakse rangelt vastavalt arsti ettekirjutusele.

Lisaks uimastiravile määrake:

• füsioteraapia protseduurid (elektroforees, nõelravi, magnetoteraapia, osokeriit jne);
• dieet, praetud ja soola piiramisega;
• füsioteraapia harjutused.

Ravi on võimalik ka traditsioonilise meditsiini abil, kuid sel juhul on vaja konsulteerida raviarstiga, kuna mitte kõik ravimtaimed ei sobi põhiravimite võtmisega.

Vaskulaarne entsefalopaatia on tõsine ajuhaigus, mis nõuab õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravi. Kui patoloogia avastati esimeses etapis ja määrati ravi, ei tunne inimene mingeid erilisi häireid ja saab jätkata täisväärtuslikku elu. Kui alustate raviprotsessi ja lubate kolmandal astmel progressi, on patsiendi prognoos pettumus.

Lugemine tugevdab närviühendusi:

Entsefalopaatia vaskulaarne vorm on aju üldine kahjustus, mis on põhjustatud organi ebapiisavast verevarustusest, põhjustades isheemilisi muutusi, hapnikupuudust, hüpoksiat ja mitmeid haigusi. Ajuvereringe rikkumised ja sellest tulenevalt hüpoksia avaldavad närvirakkudele kahjulikku mõju. Patoloogilise protsessi algstaadiumis tekib väike neuronite surma fookus, kuid sobiva ravi puudumisel mõjutavad kõik uued ajupiirkonnad, sümptomid intensiivistuvad, mis põhjustab pöördumatuid muutusi.

Viimastel aastatel on vaskulaarne entsefalopaatia muutunud kuumaks teemaks, kuna häire vanusepiir on märgatavalt langenud, arstid diagnoosivad seda üha sagedamini noortel patsientidel, kes kaebavad ajupatoloogiatele iseloomulike sümptomite üle. Lisaks areneb sarnane aju seisund tavaliste vaevuste taustal: hüpertensioon, ateroskleroos, venoosne tromboflebiit.

Sõltuvalt päritolu olemusest jaguneb entsefalopaatia järgmisteks osadeks:

• Kaasasündinud- põhjustatud emakasisese aju arengu häiretest, lapse sünnitusel saadud intrakraniaalsest traumast, pärilikest ainevahetushäiretest jne.
• Omandatud- areneda kogu inimese elu jooksul negatiivsete välistegurite, vigastuste, erinevate haiguste, ainevahetushäirete mõjul.

Häire arengu põhjused

Nagu me juba ütlesime, võib patoloogiline seisund lapsel tekkida loote arengu või sünnituse ajal. Erinevatel eluperioodidel võib rikkumist põhjustada:

• Hüpertensioon, mis on seotud rõhu tõusuga, patoloogiline hüpotensioon.
• Kokkupuude toksiliste ühenditega.
• Traumaatilised ajukahjustused.
• Neeru- ja maksahaigused, kõhunäärme häired, mis põhjustavad mürgiste ainete sisalduse suurenemist veres ja nende tungimist ajukoesse.
• Radioaktiivse kiirguse mõju ajule.
• Pahaloomuliste kasvajate areng.
• mille tagajärjeks on hüpoksia.

Entsefalopaatia korral väheneb täielikult töötavate neuronite arv ajus, tekivad väikesed nekroosikolded, tekib vere staas, täheldatakse hemorraagia ajukelme turset. Patoloogilised kolded lokaliseeritakse kõige sagedamini valges või hallis aines.

Patoloogia tüübid

Häiretüüpide tuvastamine põhineb sellel, milline vaskulaarne patoloogia põhjustas häire. Kõige levinumad entsefalopaatid on:

• aterosklerootiline- areneb ajuveresoonte ummistumise aterosklerootiliste naastudega ja hüpoksia ilmnemise tagajärjel. Häire diagnoositakse sagedamini vanematel inimestel, kuid see on võimalik ka noores eas, kui erinevatel põhjustel on kõrgenenud kolesteroolitase. Seda tüüpi entsefalopaatia areneb pikka aega, kuid õigeaegse diagnoosi ja ravi puudumisel võib see avalduda teravas vormis, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi.
• Hüpertensiivne- tekib ägeda nefriidi, eklampsia, äkiliste vererõhu hüpete või hüpertensiivse kriisi tagajärjel, mis on kõige ohtlikum. Kriisi ajal tekkiv entsefalopaatia ja sellega seotud muutused on pöördumatud ja halva prognoosiga.
• Venoosne- areneb järk-järgult, vere stagnatsiooni tõttu, pärast esimeste sümptomite ilmnemist, ei pruugi mitme aasta jooksul põhjustada märgatavat heaolu halvenemist. Tõhusa ravi korral varases staadiumis on rikkumine üsna pöörduv, kuid teraapia puudumisel areneb see kiiresti ja põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Muud rikkumise vormid

On mitmeid vähem levinud entsefalopaatia tüüpe:

• Hüpoksiline-isheemiline- ülaltoodud tüüpi häireid võib seostada ka selle vormiga, kuna vereringehäired põhjustavad isheemiliste muutuste tekkimist ajukoes ja hüpoksiat. Seda tüüpi häirete iseloomulik erinevus on selle sagedane ilmnemine lastel esimesel elukuul. See võib ilmneda loote arengu või sünnituse ajal, põhjustades nii väikeseid ajukahjustusi, mis väljenduvad hüperaktiivsuses ja hajameelsuses, kui ka tõsiseid patoloogiaid.
• Leukoentsefalopaatia- häire kõige raskem variant, millega patsient võib elada maksimaalselt kaks aastat. Ägedad vormid lõppevad tavaliselt surmavalt ühe kuu jooksul. Valgeaine fokaalsed kahjustused ei ole ravitavad ja on viirusliku iseloomuga. Kõige sagedamini diagnoositakse haigust kõrges eas inimestel, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem.

Praeguseks puudub leukoentsefalopaatia ravimeetod. Selle põhjuseks on omamoodi kaitsebarjääri olemasolu aju lähenemisel, mille kaudu patogeense viiruse kõrvaldamiseks mõeldud ravimid ei tungi. Põhjus peitub selles, et barjäär läbib ainult rasvlahustuvaid ravimeid, samas kui antud juhul näidatud ravimid on enamasti vees lahustuvad.

Häire tunnused

Erinevate rikkumiste puhul on tavalised järgmised sümptomid:

• Migreenilaadne peavalu ja pearinglus.
• Tinnitus.
• Vähenenud kuulmis- ja nägemisteravus.
• Äkilised meeleolumuutused.
• Kiire väsimus.
• Psühho-emotsionaalsed häired - suurenenud ärrituvus, depressioon, pisaravus.
• Unehäired.
• Lühiajalise mälu halvenemine.
• Suutmatus keskenduda, tähelepanu hajumine.
• Koordinatsioonihäired.
• Sõrmede ja varvaste tuimus.

Entsefalopaatial on kolm etappi:

1. Kompenseeritud- organism tuleb areneva patoloogiaga enam-vähem toime, valulikud sümptomid on kerged. Inimest vaevab peavalu, pearinglus, raskustunne peas. Öösel ei saa inimene magama jääda, kuid päeval, vastupidi, kannatab ta uimasuse ja letargia all.
2. Alakompenseeritud- veresoonte patoloogia progresseerub, ajukoe kahjustused muutuvad ulatuslikumaks. Patsiendil on ebakindel kõnnak, pidev tinnitus, ilmnevad entsefalopaatia põhjustavate haiguste sümptomid.
3. Dekompensatsioon- suureneva hüpoksia tõttu tekivad ajukoores atroofilised nähtused, sümptomid on väga väljendunud, terapeutilised meetmed ei anna käegakatsutavat mõju.

Kuidas diagnoosida

Kõigepealt vaatab arst patsiendi läbi, kuulab ära tema kaebused ja uurib anamneesi. Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• Arvuti- ja magnetresonantstomograafia.
• Ultraheli uuring - ultraheli dopplerograafia, dupleks- ja.
• Elektroentsefalograafia.
• Tuumamagnetresonants.
• Vere, tserebrospinaalvedeliku ja uriini biokeemiline analüüs.

Häire ravimeetodid

Pärast tserebrovaskulaarse entsefalopaatia diagnoosimist määratakse ravi, mis on peamiselt suunatud häire põhjuse kõrvaldamisele. Tulevikus valitakse kompleksne ravimteraapia kursus, mis kestab üks kuni kolm kuud. Valulike sümptomite leevendamiseks ja veresoonte seisundi parandamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Angioprotektorid - Etamzilat, Vasobral.
• Lipiidide taset alandavad ained, mis normaliseerivad küllastunud rasvhapete kõrgenenud taset ja vähendavad ateroskleroosi tõenäosust – Polisponin, Miscleron.
• Vasoaktiivsed ained - Cinnarizine, Cavinton.
• Veenide patoloogiate jaoks kasutatav flebotonika - Troxevasin, Aescusan.
• Nootroopsed ravimid - Nootropil, Piratsetaam.
• Vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Füsioteraapia, ravivõimlemine ja muud protseduurid avaldavad positiivset mõju. Siiski peaksite alati meeles pidama, et need on abimeetodid, mis toimivad ainult koos peamise ravikuuriga.

Vaskulaarne entsefalopaatia on aju levinud patoloogia, mille patogeneetilised protsessid põhinevad veresoonte muutustel.

Kodumeditsiinis kasutati laialdaselt mõistet "düstsirkulatoorne entsefalopaatia", kuid 10. revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis vastavad terminid "aju ateroskleroos", "ajuisheemia" kõige enam sellele ajuhaigusele.

See võib esineda nii lastel kui ka täiskasvanutel.

Krooniline ajuisheemia - mis see on? See on ajuhaigus, millel on eelsoodumus progresseeruvaks arenguks, mis põhjustab neuropsüühilisi muutusi.

Aju on inimkeha kõige tundlikum organ verevarustuse puudumise suhtes. Aju läbiva vere maht moodustab umbes 15% kogu kehas leiduvast verest, samas kui aju mass moodustab vaid 2% kehamassist. Energia osas on aju normaalseks toimimiseks vaja 20% hapnikku ja 25% glükoosi kogu organismi poolt tarbitavast kogusest.

Selliseid vajadusi seletatakse kõrge ainevahetuse kiirusega. Biokeemilises mõttes on glükoosi oksüdatsioonil mitu varianti: aeroobne (see tähendab hapniku juuresolekul) ja anaeroobne (hapnikupuuduse tingimustes) glükolüüs. Esimene viis on optimaalne.

Oksüdatsiooni teises variandis moodustub ebapiisav arv ATP molekule (energiaallikas) - 33 asemel vaid 2. Lisaks kogunevad ajurakkudesse mürgised ainevahetusproduktid. Normaalse funktsioneerimise rikkumise korral tekivad ajukudede ja veresoonte kahjustused, sealhulgas muutused veresoonte seintes:

• läbilaskvus on katki;
• suurendab trombotsüütide agregatsioonivõimet;
• muutused veresoonte reaktiivsuses.

Sordid

Vaskulaarne entsefalopaatia võib olla äge või krooniline, olenevalt aju düstsirkulatsiooni tunnuste olemasolust. Spetsialistide morfoloogide seisukohalt on see jaotus pigem tinglik, kuna selle aluseks on alati involutiivsed protsessid.

Involutsioon toimub entsefalomalaatsia (st nekroosi) tõttu. Morfoloogiliseks substraadiks on difuussed või väikese fokaalsed atroofilised muutused ajukoores ja väikeaju struktuurides, millele järgneb hüdrotsefaalia või leukoaraioosi (valgeaine harvaesinemine) areng. Seda protsessi nimetatakse "vaskulaarse päritoluga väikese fokaalse entsefalopaatiaks". Makroskoopiliselt ilmnevad järgmised muutused:

• atroofia;
• hajus muutused valgeaines;
• kahjustuste olemasolu.

Kroonilise ajuisheemia kulgemiseks on mitu võimalust:

1. Stabiilne.
2. Aeglaselt edeneb.
3. Aeglaselt progresseerub paroksüsmide ja mööduvate ajuvereringe häiretega.
4. Saatmine.
5. Kiiresti edenev.
6. Kõige tavalisem variant on retsidiveeruv kulg, mida iseloomustavad korduvad ajutised paranemised.

Lisaks vaskulaarset päritolu entsefalopaatiale on palju teisi, mille tekkes mängivad rolli erinevad etioloogilised tegurid.

Sõltuvalt põhjustest eristatakse peamisi entsefalopaatia liike:

• mürgine;
• maksa;
• hüpertensiivne;
• perinataalne;
• venoosne entsefalopaatia;
• krooniline traumaatiline ja teised.

Muideks! Selline haigus nagu meningiit põhjustab sageli entsefalopaatia arengut. Seetõttu on ravi alustamiseks väga oluline õigel ajal ära tunda.

Tuleb märkida, et rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on määratlemata entsefalopaatia kood ja rubriigis "Muud täpsustatud ajukahjustused" on märgitud kiiritusest põhjustatud entsefalopaatia.

Perinataalne entsefalopaatia viitab häiretele, mis ilmnevad 28. rasedusnädalast kuni 7 päevani sünnitusjärgsel perioodil.

Hiljuti on seda patoloogiat ülediagnoositud. Sellega seoses perinataalse entsefalopaatia tagajärjed reeglina puuduvad, kuna lapse närvisüsteem areneb väga kiiresti.

Üsna tõsised tagajärjed esinevad selgelt paika pandud diagnoosiga ligikaudu 4% juhtudest: närvisüsteemi perinataalsed kahjustused, mille tagajärjeks on lisaks hüpoksilis-isheemilisele entsefalopaatiale sünnitraumad, kaasasündinud anomaaliad ja ainevahetushäired ning infektsioonid.

Sellises olukorras on võimalik nii kergete neuroloogiliste sümptomite kui ka patsientide puude esinemine, see sõltub paljudest teguritest.

Haiguse põhjused

Veresoonte entsefalopaatia sageli esinevad tegurid on järgmised:

• südamehaigused;
• lülisamba, eriti emakakaela piirkonna degeneratiivsed haigused;
• ainevahetushäired, eriti suhkurtõbi;
• ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• pea peamiste veresoonte (arterite) kahjustused oklusiooni tüübi järgi.

Südamehaigustest on eriti olulised arütmiad. Lisaks nendele teguritele võib haigus provotseerida elustiili: füüsiline passiivsus, suitsetamine, elutingimuste radikaalne muutus koos psühhotraumaatiliste tegurite esinemisega, krooniline alkoholisõltuvus.

Samuti on põhjusteks peavigastused, nakkushaigused, väljastpoolt tulevad ained: ravimid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Harvematel juhtudel on kroonilise ajuisheemia põhjuseks venoosne puudulikkus (venoosne entsefalopaatia), verepatoloogia, reumaatiline vaskuliit või muu.

Etapid ja sümptomid

Aju vaskulaarne entsefalopaatia võib areneda kahe teguri mõjul: püsiva iseloomuga verevarustuse puudumine ja sissetuleva vere mahu muutus.

Viimane tegur on tingitud mitmest põhjusest:

• südame häired;
• veresoonte toonuse muutus (privaatne võimalus -);
• ringleva vere mahu vähenemine või ümberjaotumine.

Mõnede allikate kohaselt on aju verevarustuse puudulikkuse (NPNKM) esialgsed ilmingud. Seda perioodi iseloomustab subjektiivse sümptomite kompleksi esinemine, sealhulgas peavalu, pearinglus, une- ja mäluhäired, väsimus, üldine nõrkus. NPCM-i esinemise kriteeriumiks on 2 või enama loetletud kaebuse kordumine kord nädalas 3 kuu jooksul.

Kroonilise ajuisheemia vormid ja ilmingud on mitmekesised ning sõltuvad veresoonte ja närvikoe kahjustuse astmest. Seal on 3 etappi:

• 1. - kompenseeritud;
• 2. - alakompenseeritud;
• 3. - dekompenseeritud.

Vaskulaarse entsefalopaatia nähud suurenevad vastavalt staadiumile mõõdukast kuni väljendunud, kaasnevate sümptomite ilmnemisega.

Esimeses etapis täheldatakse neurasteenilise sündroomi teket subjektiivsete kaebuste ülekaaluga. Peavalud võivad olla ebamäärased, mida patsiendid kirjeldavad sageli kui raskustunnet või "jäänud pea". Kaasneda võivad somaatilised kaebused. Närvisüsteemi uurimisel märgitakse tõrgeteta orgaaniliste häirete individuaalseid ilminguid.

2. etapis väheneb järk-järgult töövõime, ilmneb suurenenud väsimus. Tekivad käitumishäired, täheldatakse unehäireid ja mälufunktsioonide vähenemist. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse patoloogilised refleksid, nägemishäired ja liigutuste koordineerimise häired.

3. etapis areneb dementsus, patsient enam ei kurda. Intellekt on vähenenud, patsiendid on ükskõiksed, emotsioonide avaldumine on loid, nüri, täheldatakse teadvuse häireid, psühhoose. Sümptomid on rühmitatud neuroloogilistele häiretele iseloomulikeks sündroomideks: pseudobulbaarne, vaskulaarne dementsus, püramidaalne, ataksia, vaskulaarne parkinsonism.

Patsientidel on sageli püramidaalne sündroom, mis võib ilmneda pärast insulti. Esialgu on see mõõdukalt väljendunud, mida iseloomustavad minimaalsed pareesi, anisorefleksia ilmingud, see tähendab kõõluste sümptomite erinev raskusaste paremal ja vasakul küljel.

Pseudobulbar-sündroom väljendub kõnehäiretes, millega kaasnevad düsartria (hääldushäired), düsfaagia (neelamishäire), vägivaldse nutu ja naeru episoodid. Lisaks on levinud uriinipidamatus, mälu- ja intelligentsushäired.

Kroonilist ajuisheemiat iseloomustavad mitmesugused ilmingud ja kaebused, mitme sündroomi kombinatsioon ühel patsiendil. Motoorseid ja kognitiivseid häireid peetakse aga haiguspildis fundamentaalseteks tunnusteks.

Emotsionaalsed häired on üsna tüüpilised. Esimesel etapil on neil ärevus-depressiivsed, neuroosilaadsed seisundid, seejärel lisanduvad intellektuaalsed häired ja mäluhäired, mis moodustavad vaskulaarse dementsuse sündroomi.

On olemas haiguse raskusastme klassifikatsioon, mis põhineb patsiendi sotsiaalse kohanemise astmel.

Seal on 3 etappi:

1. Patsient on sotsiaalselt kohanenud, teenindab ennast iseseisvalt. Probleemid tekivad ainult suurenenud stressiolukordades.
2. Patsient vajab tavaolukorras vähe abi.
3. Patsient vajab pidevat hooldust, kuna ei suuda täita isegi põhiülesandeid.

Diagnostika

Vaskulaarse entsefalopaatia diagnoosimiseks on oluline ühendada närvisüsteemi uurimine funktsionaalsete meetodite ja stressitestidega.

Kroonilise ajuisheemia diagnoosimisel on mitmeid kliinilisi kriteeriume, millele raviarst tugineb.

Oluline diagnostiline väärtus on instrumentaalsed uurimismeetodid: ultraheli, röntgenikiirgus ja radionukliid.

MR-angiograafial on laialdased võimalused arterite stenoosi või oklusiooni tuvastamiseks. Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks viiakse läbi neuropsühholoogiline analüüs mälu, emotsionaalse seisundi ja tähelepanu parameetrite uuringuga.

Ravi

Kroonilise ajuisheemiaga patsientide raviks on olemas üldpõhimõtted. Üks peamisi suundi on riskitegurite välistamine ehk põhihaiguse – arteriaalne hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos – ravi.

Oluliseks sammuks haiguse algstaadiumis patsientide ravimisel on elustiili normaliseerimine: halbade harjumuste tagasilükkamine, ülekaalulisuse kaalulangus, suurenenud füüsiline aktiivsus, mis peaks olema regulaarne ja dünaamiline. On vaja korralikult korraldada igapäevane rutiin koos töö ja puhkuse optimaalse vahelduse loomisega. Esimesel etapil on efektiivne psühhoteraapia.

Lisaks kasutatakse laialdaselt füsioterapeutilisi ravimeetodeid: füsioteraapia harjutustest laserteraapia ja hüperbaarilise hapnikuga varustamiseni.

Sõltuvalt näidustustest on tserebraalse entsefalopaatiaga patsientidele ette nähtud järgmised ravimirühmad:

• antiagregandid, antioksüdandid;
• vasoaktiivsed ravimid;
• nootroopsed ravimid;
• neurotroofsed ravimid.

Mõnel juhul on põhiarterite stenoosi korral kõige tõhusam kirurgiline ravi.

Entsefalopaatia ennetamine ja tagajärjed

Vaskulaarse entsefalopaatia arengu vältimiseks on vaja välistada riskitegurite mõju. Haiguse arenguga võivad tagajärjed olla tõsised ja mõnel juhul pöördumatud.

Tulemus sõltub patoloogiliste muutuste tõsidusest. Raske vaskulaarne entsefalopaatia põhjustab patsiendi puude, millega kaasneb mälufunktsiooni häirete, motoorsete ja kognitiivsete häirete tõttu mitte ainult töövõime, vaid ka isemajapidamisteenuste oskuste täielik kaotus.

Haiguse algstaadiumis on arst võimeline osutama tõhusat abi, vajalik on järgida soovitusi pärast väljakirjutamist statsionaarse ravi lõpus ja regulaarne ambulatoorne jälgimine seisundi hindamiseks.

Mõiste "entsefalopaatia" viitab mittepõletikulise iseloomuga ajukahjustusele. Sõltuvalt arengu etioloogiast jaguneb see patoloogia erinevat tüüpi. Selles artiklis kirjeldatakse vaskulaarset (düstsirkulatsioonilist) entsefalopaatiat, näidatakse, mis see on ja miks see areneb, kirjeldatakse ka selle peamisi kliinilisi ilminguid ja ravi põhimõtteid.

Vaskulaarse entsefalopaatia etioloogia

Selle haiguse areng põhineb ajuisheemial, mis tekib erinevate veresoonte patoloogiate tagajärjel. Peaaegu 60% juhtudest on selle põhjuseks ajuveresoonte ateroskleroos. Etioloogiliste tegurite hulgas on 2. kohal arteriaalne hüpertensioon. Kõige sagedamini esineb see hüpertensiooni ja krooniliste neerupatoloogiate korral (näiteks polütsüstilise või glomerulonefriidi korral).

Kuna lülisambaarterid vastutavad 30% aju vereringe eest, põhjustab nende veresoonte teatud kaasasündinud väärarengute esinemine, nende kahjustused selgroo osteokondroosi taustal või vigastuste tagajärjel. -nn selgroogarteri sündroom, mis väljendub entsefalopaatia tunnustena. Lisaks tuleb etioloogias märkida suhkurtõbi. Selle taustal areneb diabeetiline angiopaatia ajukudede kroonilise isheemia, süsteemse vaskuliidi ja pärilike veresoonte kahjustuste, peavigastuste, arteriaalse hüpotensiooniga.

Vaskulaarse päritoluga entsefalopaatia põhjustab aju vereringe halvenemist. Sellega kaasneb hüpoksia ja troofilised häired, mis lõpuks põhjustavad närvirakkude surma. Kõige tundlikumad kroonilise isheemia suhtes on subkortikaalsed struktuurid ja valgeaine. Alguses avaldub vaskulaarne entsefalopaatia ainult funktsionaalsete häiretena, mis õige ravi korral on pöörduvad. Ravi puudumisel tekivad püsivad neuroloogilised defektid.

Kliinilised ilmingud

Haiguse algus on peaaegu märkamatu. Vaskulaarse düstoonia esialgset staadiumi iseloomustavad reeglina emotsionaalse sfääri häired. 65% juhtudest on need depressiivsed seisundid. Lisaks täheldatakse somaatilisi kaebusi. Niisiis märgivad patsiendid peavalu, valu seljas, liigestes, erinevates organites, mille tagajärjel on diagnoosimine keeruline. Depressiooni eripäraks on see, et need tekivad väikese traumaatilise teguri mõjul või ilma selle mõjuta. Psühhoteraapia või antidepressantide kuur ei anna positiivseid tulemusi.

Haiguse progresseerumisel muutuvad patsiendid emotsionaalselt labiilseks. Nende meeleolu muutub dramaatiliselt, tekib liigne erutuvus või isegi agressiivsus teiste suhtes. Samuti on kaebusi, mis jäljendavad neurasteeniat. See unehäired, väsimus ja hajameelsus, peavalud.

Sellised kaebused on sageli kombineeritud kognitiivsete häiretega. Nende hulgas on mäluhäired, suutmatus keskenduda või äsja saadud teavet meelde jätta, aeglane mõtlemiskiirus ja kiire väsimus vaimsest tegevusest. Lisaks registreeritakse liikumishäired, mille hulka kuuluvad pearinglus ja ebakindel kõnnak. Mõnikord kutsub kõndimine esile iivelduse ja isegi oksendamise.


Haiguse subkompenseeritud staadiumis süvenevad kognitiivsed ja motoorsed häired, väheneb intelligentsus. Patsiendid ei oska oma seisundit adekvaatselt hinnata, nad ei ole ruumis orienteeritud. Emotsionaalse sfääri muutustest tuleb märkida sügavat apaatsust ja motivatsioonipuudust mis tahes tegevuseks.

Patsientidel kujuneb järk-järgult välja spetsiifiline kõnnak (nn suusataja kõnnak). Liiguvad aeglaselt, sammud on väikesed, jala liikumise ajal ei tule nad täielikult põrandast lahti, seega kaasneb kõndimisega konkreetne segamine. Oluline on märkida, et patsientidel on üsna raske hakata edasi liikuma või peatuda. Sellised ilmingud meenutavad Parkinsoni tõbe, mistõttu mõnikord nimetatakse selliseid sümptomeid "vaskulaarseks parkinsonismiks".

Aju vaskulaarne entsefalopaatia dekompensatsiooni staadiumis väljendub kõnehäiretes, neelamisrefleksi vähenemises, jäsemete treemoris ja koordinatsioonihäiretes. Samuti halveneb nägemine ja halveneb kuulmine, mistõttu on patsientidel raske keskkonnaga kohaneda. Ajukude hävitatakse aktiivselt. See põhjustab epilepsiahooge. Moodustub dementsus (omandatud dementsus).

Ravi omadused

Teraapia viiakse läbi, võttes arvesse ajukahjustuste etioloogiat, välja kirjutatakse ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni ja aju verevoolu, kaitsevad närvirakke isheemia ja hapnikupuuduse eest. Kindlasti tuleb ravida põhihaigust, mis viis vaskulaarse entsefalopaatia tekkeni. Seega, kui esineb ajuveresoonte aterosklerootiline kahjustus, määratakse spetsiaalsed lipiidide taset alandavad ravimid ja kolesterooli alandavad ravimid (näiteks Lipamiid, Essentiale, Clofibat). Diabeedi korral on hädavajalik kontrollida veresuhkru taset ja vajadusel määrata hüpoglükeemilised ravimid. Kui kahjustuste põhjuseks on arteriaalne hüpertensioon, määratakse antihüpertensiivsed ravimid.

Kui entsefalopaatiaga kaasneb ebapiisav venoosne väljavool, kasutatakse Troxevasini või Aescusani. Angioprotektoreid kasutatakse sageli veresoonte tugevdamiseks. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks on soovitatav võtta Aspirin või Curantil. Samuti on verevoolu parandamiseks ja vasospasmi vältimiseks ette nähtud No-shpu või Cinnarizine.

Kompleksne ravi hõlmab vitamiine ja neuroprotektiivsete omadustega ravimeid, mis parandavad neuronite tööd pideva hapnikupuuduse tingimustes. Reeglina on ette nähtud pürrolidooni derivaadid (piratsetaam), GABA derivaadid (näiteks Aminalon), membraani stabiliseerivad ained (Cereton), aga ka loomset päritolu ravimid (näiteks Actovegin või Cerebrolysin).

Nõuetekohase ravi korral on võimalik isegi kompenseeritud vaskulaarse entsefalopaatia progresseerumist aeglustada.