Ravimid, mis mõjutavad närvisüsteemi. Kesknärvisüsteemi mõjutavad ained. Mis on nefopaam

1. Loetlege anesteesia seisundi tunnused.

Ø teadvuseta olek

Ø tundlikkuse kaotus (peamiselt valu)

Ø reflekside kadu

Ø skeletilihaste toonuse langus

2. Nimetage peamised inhalatsioonianesteesia vahendid.

A) inhalatsioonianesteesia vedelad ravimid: Halotaan (fluorotaan), enfluraan, isofluraan, dietüüleeter(halogeenimata anesteetikum)

B) gaasianesteetikumid: Dilämmastikoksiid.

3. Nimetage peamised mitteinhalatsioonianesteesia vahendid.

A) barbituraadid: Naatriumtiopentaal

B) mittebarbituursed anesteetikumid: Ketamiin (kalüpsool), etomidaat, propofool, propanidiid (sombreviin), naatriumoksübaat

4. Nõuded anesteesia ravimitele.

ü kiire sissejuhatus anesteesiasse ilma erutusastmeta

Vajalikeks manipulatsioonideks piisava anesteesia sügavuse tagamine

anesteesia sügavuse hea kontrollitavus

ü kiire taastumine anesteesiast ilma järelmõjuta

ü piisav narkootiline laius (vahemik anesteesiat põhjustava anesteetikumi kontsentratsiooni ja selle minimaalse toksilise kontsentratsiooni vahel, mis surub alla pikliku medulla elutähtsaid keskusi)

ü puuduvad või on minimaalsed kõrvaltoimed

ü tehnilise rakenduse lihtsus

ü preparaatide tuleohutus

ü vastuvõetav kulu

5. Nimetage anesteesia etapid.

Klassikalise anesteesia jaoks, mille põhjustab üks esimesi anesteetikume - eeter, on iseloomulikud järgmised etapid:

1. Analgeesia staadium- alates anesteetikumi manustamise hetkest kuni teadvuse kaotuseni.

2. Ergutamise etapp- teadvuse kaotuse hetkest kuni silmamunade liikumise alguseni.

3. Kirurgilise anesteesia etapp– 4 taset olenevalt anesteesia sügavusest.

I. Pindmine kirurgiline anesteesia(silmamuna liikumise tase).

II. Kerge kirurgiline anesteesia(neelu refleksi kadumise tase).

III. Sügav kirurgiline anesteesia(sarvkesta refleksi kadumise tase).

IV. Super sügav kirurgiline anesteesia(pupillide refleksi supressiooni tase).

4. Ärkamise etapp(kui anesteetikumi manustamine lõpetatakse) või agonaalne staadium(anesteetikumi jätkuva manustamisega).

Kaasaegsete anesteetikumidega Nende 4 anesteesia etapi kombinatsioon on kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt erinev klassikalisest eeteranesteesiast

6. Anesteesia seisundi funktsionaalsed omadused.

7. Mis on minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC). Milliseid anesteesia inhaleeritavate ravimite omadusi saab selle indikaatori väärtuse järgi hinnata?

Minimaalne alveolaarne kontsentratsioon (MAC)- anesteetilise gaasi minimaalne kontsentratsioon alveoolides, mis takistab motoorset reaktsiooni (valu ekvivalent) 50% patsientidest. MAC väljendab inhaleeritavate anesteetikumide tugevust, see tähendab, et see on NS-i peamine farmakodünaamiline omadus. Mida tugevam on anesteetikum, seda madalam on selle MAC väärtus. Kirurgilise anesteesia ajal peaks anesteetikumi kontsentratsioon olema 0,5-2,0 MAC.

8. Anesteetikumide valuvaigistava toime mehhanism.

Üldine mehhanism: membraani lipiidide füüsikalis-keemiliste omaduste muutus ja ioonikanalite läbilaskvus → Na + ioonide rakku sissevoolu vähenemine, säilitades samal ajal K + ioonide väljumise, Cl - ioonide läbilaskvuse suurenemine, lakkamine Ca2 + ioonide voolust rakku → rakumembraanide hüperpolarisatsioon → postsünaptiliste struktuuride erutuvuse vähenemine ja neurotransmitterite vabanemise rikkumine presünaptilistest struktuuridest.

9. Halotaananesteesia eelised.

V kõrge narkootiline aktiivsus (5 korda tugevam kui eeter ja 140 korda aktiivsem kui dilämmastikoksiid)

V anesteesia kiire algus (3-5 minutit) väga lühikese erutusfaasi, tugeva analgeesia ja lihaste lõdvestusega

V imendub kergesti hingamisteedes, põhjustamata limaskestade ärritust.

V pärsib hingamisteede näärmete sekretsiooni, lõdvestab bronhide hingamislihaseid (valikravim bronhiaalastmahaigetele), hõlbustades mehaanilist ventilatsiooni

V ei põhjusta gaasivahetuse häireid

V ei põhjusta atsidoosi

V ei mõjuta neerufunktsiooni

V eritub kiiresti kopsudest (kuni 85% muutumatul kujul)

V halotaananesteesiat on lihtne hallata

V suur narkootiline laiuskraad

V on tule suhtes ohutu

V laguneb aeglaselt õhu käes

10. Eeteranesteesia eelised.

V väljendunud narkootiline aktiivsus

V anesteesia eetri kasutamisel on suhteliselt ohutu ja kergesti juhitav

V skeletilihaste väljendunud müorelaksatsioon

V ei suurenda müokardi tundlikkust adrenaliini ja norepinefriini suhtes

V piisav narkootiline laiuskraad

V suhteliselt madal toksilisus

11. Dilämmastikoksiidist põhjustatud anesteesia eelised.

V ei põhjusta operatsiooni ajal kõrvalmõjusid

V ei oma ärritavaid omadusi

V ei mõjuta ebasoodsalt parenhüümi organeid

V põhjustab anesteesiat ilma eelneva erutuse ja kõrvalmõjudeta

V on tuleohutu (ei sütti)

V eritub peaaegu eranditult hingamisteede kaudu

V kiire anesteesiast väljumine ilma järelmõjudeta

12. Tiopentaalanesteesia eelised.

V anesteesia kiire algus ilma erutusastmeta

V pikaajaline anesteesia (20-30 min)

V väljendunud lihaseid lõdvestav toime

V laguneb kiiresti maksas ja eritub organismist

13. Adrenaliini ja halotaani koostoime.

Halotaan aktiveerib müokardi β-adrenergiliste retseptorite allosteerilist keskust ja suurendab nende tundlikkust katehhoolamiinide suhtes. Epinefriini või norepinefriini manustamine halotaani taustal vererõhu tõstmiseks võib põhjustada ventrikulaarse fibrillatsiooni arengut, seetõttu tuleks halotaananesteesia ajal vererõhu säilitamiseks kasutada fenüülefriini või metoksamiini.

14. Adrenaliini ja etüüleetri koostoime.

Ei suurenda müokardi tundlikkust katehhoolamiinide arütmogeense toime suhtes.

15. Halotaananesteesia puudused.

bradükardia (vagaalse toonuse suurenemise tagajärjel)

ü hüpotensiivne toime (vasomotoorse keskuse pärssimise ja veresoonte otsese müotroopse toime tulemusena)

ü arütmogeenne toime (otse toime tõttu müokardile ja selle sensibiliseerimisele katehhoolamiinide suhtes)

ü hepatotoksiline toime (rea toksiliste metaboliitide moodustumise tõttu, seetõttu ei ole korduv kasutamine varem kui 6 kuud pärast esimest sissehingamist)

ü suurenenud verejooks (sümpaatiliste ganglionide pärssimise ja perifeersete veresoonte laienemise tagajärjel)

valu pärast anesteesiat, külmavärinad (anesteesiast kiire väljumise tagajärjel)

ü suurendab verevoolu ajuveresoontest ja tõstab koljusisest rõhku (ei saa kasutada peatraumaga inimeste operatsioonidel)

ü pärsib müokardi kontraktiilset aktiivsust (müokardi sisenevate kaltsiumiioonide protsessi rikkumise tagajärjel)

ü surub alla hingamiskeskust ja võib põhjustada hingamisseiskust

16. Eeteranesteesia miinused.

ü eetri aurud on väga tuleohtlikud, moodustavad plahvatusohtlikke segusid hapniku, dilämmastikoksiidi jms.

ü põhjustab hingamisteede limaskestade ärritust ® refleksi muutused hingamises ja larüngospasm, bronhiaalnäärmete süljeerituse ja sekretsiooni oluline suurenemine, bronhopneumoonia

ü vererõhu järsk tõus, tahhükardia, hüperglükeemia (adrenaliini ja norepinefriini sisalduse suurenemise tagajärjel, eriti erutuse ajal)

oksendamine ja hingamisdepressioon operatsioonijärgsel perioodil

pikaajaline erutuse staadium

aeglane algus ja aeglane taastumine anesteesiast

Täheldatakse krampe (harva ja peamiselt lastel)

ü Maksa- ja neerufunktsiooni pärssimine

atsidoosi areng

kollatõve areng

17. Dilämmastikoksiidiga anesteesia miinused.

ü madal narkootiline aktiivsus (saab kasutada ainult anesteesiaks koos teiste ravimitega ja pinnaanesteesiaks)

iiveldus ja oksendamine operatsioonijärgsel perioodil

ü neutropeenia, aneemia (koobalti aatomi oksüdeerumise tagajärjel tsüanokobalamiini koostises)

ü difusioonhüpoksia pärast dilämmastikoksiidi sissehingamise lõpetamist (veres halvasti lahustuv lämmastikoksiid hakkab verest intensiivselt alveoolidesse vabanema ja tõrjub neist välja hapniku)

kõhupuhitus, peavalu, valu ja ummikud kõrvades

18. Tiopentalanesteesia puudused.

ü nõrk analgeesia koos vegetatiivsete reflekside säilimisega kuni kirurgiliste manipulatsioonideni

ü ei põhjusta lihaste lõdvestamist, see on võimeline veidi tõstma lihastoonust, tekitama nende krampe

kramplikud lihastõmblused

ü larüngospasm

ü bronhiaalnäärmete rikkalik sekretsioon

ü pärssiv toime hingamisteedele, vasomotoorsetele keskustele, müokardile (kontsentratsiooni kiire tõusuga) kuni apnoe ja kollapsini

ü lokaalne ärritav toime (aseptiline flebiit kiire intravenoosse manustamisega)

ü suurtes annustes põhjustab tiopentaal hüpotensiooni, vähendab müokardi kontraktiilsust

ü pikenenud anesteetikumijärgne uni (umbes 8-10 tundi), mis on tingitud tiopentaali korduvast vabanemisest vereringesse rasva- ja lihaslaost

küüslaugu maitse ilmumine suus

19. Mis on neuroleptanalgeesia?

Neuroleptanalgeesia- teatud tüüpi üldanesteesia - antipsühhootikumide (neuroleptikumide) kombineeritud kasutamine aktiivsete valuvaigistitega, mille käigus patsiendile antakse analgeesia ja anterograadne amneesia, säilitades samal ajal teadvuse.

Kõige sagedamini kasutatakse valuvaigistit fentanüüli koos ülilühiajalise toimega antipsühhootikumi droperidooliga vahekorras 1:50 (0,05 mg fentanüüli koos 2,5 mg droperidooliga).

20. Mis on kombineeritud anesteesia? Näide.

Kombineeritud anesteesia- erinevate toimega ja erineva manustamisviisiga (inhaleeritav ja mitteinhaleeritav) anesteetikumide kombineeritud manustamine, mille eesmärk on kas narkootilise toime tugevdamine või kasutatavate ravimite kõrvaltoimete või puuduste kõrvaldamine.

Kombineeritud anesteesia eelised:

A) elimineeritakse erutusstaadium ja antakse kiire sissejuhatus anesteesiasse

B) kombineeritud anesteesia komponentide annused on väiksemad kui ühe anesteesia ® kasutamisel, vähendades anesteetikumide toksilisust

Näited: barbituraat või muu kiiretoimeline mitteinhalatsioonianesteesia ravim + halotaan (enfluraan, isofluraan) + dilämmastikoksiid.

21. Mis on potentseeritud anesteesia? Näide.

Tugevdatud anesteesia- kombineeritud üldanesteesia tüüp, mille puhul vajalik anesteesia saavutatakse neuroplegiliste, antihistamiinikumide ja muude mittenarkootiliste ravimite kompleksi kasutamisega põhiravimi väikeste annustega.

Näide: neuroleptikum (droperidool) + bensodiasepiini anksiolüütikum (sibasoon) + antihistamiin (diprasiin).

22. Mis on induktsioonanesteesia? Näide.

Sissejuhatav anesteesia- omamoodi kombineeritud anesteesia, mille käigus patsient uinub, möödudes põnevusastmest.

Näide: mitteinhaleeritavad üldanesteetikumid: naatriumtiopentaal, kalipsool, propofool.

23. Nimeta anesteesias kasutatavad abivahendid.

Ø rahustid (anksiolüütikumid, antipsühhootikumid): Droperidool

Ø morfiinitaolised valuvaigistid: Morfiin, promedool, fentanüül

Ø M-antikolinergilised ained: Atropiin jne.

Ø Curare-laadsed lihasrelaksandid: tubokurariinkloriid, ditüliin

Ø lühiajalised ganglioni blokaatorid: Hügronium

24. Anesteesiaravimite ja lihasrelaksantide koostoime.

Kõiki lihasrelaksante manustatakse praegu ainult üldanesteetikumide kasutuselevõtu taustal. Puhaste lihasrelaksantide kasutuselevõtt on vastuvõetamatu.

üldanesteetikumid, Tavaliselt suurendage efekti mittedepolariseerivad lihasrelaksandid (klassikaline näide: halotaan).

Mittedepolariseerivate lõõgastajate lahused lagunevad leeliselises keskkonnas, mistõttu ei saa neid kasutada ühes süstlas, näiteks Tiopentaal.

25. Etüülalkoholi lokaalne toime.

A) antiseptiline toime

B) lokaalne toime seedetraktile:

26. Etüülalkoholi keskne toime.

A) tegevus psüühikale - 3 etappi.

1. etapp - erutus: aju inhibeerivate mehhanismide pärssimine, eufooria, meeleolu tõus, liigne seltskondlikkus, jutukus, ebapiisav keskkonna hindamine, vähenenud jõudlus

2. etapp – anesteesia: analgeesia, unisus, teadvuse häired, seljaaju reflekside pärssimine

3. etapp - agonaalne

Pikaajalisel kasutamisel: sõltuvus ja narkosõltuvus (vaimne ja füüsiline).

B) toime vasomotoorsele keskusele:

C) mõju hüpofüüsi tagumisele osale: ADH ® tootmise vähenemine, diureesi suurenemine

D) psühhogeenne toime seedetraktile

E) osalemine energiavahetuses: 1 g etüülalkoholi - 7,1 kcal.

27. Etüülalkoholi farmakokineetika.

1) suukaudsel manustamisel imendub 80% - peensooles, 20% - maos

2) imendub kiiresti tühja kõhuga; rasvad ja süsivesikud aeglustavad imendumist

3) 90% etanoolist metaboliseerub energia vabanemisega maksas süsihappegaasiks ja veeks, ülejäänud muutumatul kujul eritub: a) kopsud b) neerud c) higinäärmed

28. Etanooli mõju diureesile.

ADH tootmise vähenemine → suurenenud diurees.

29. Etanooli mõju termoregulatsioonile.

Vasomotoorse keskuse pärssimine ® naha vasodilatatsioon ® suurenenud soojusülekanne

30. Etanooli mõju seedetraktile.

Etanooli mõju seedetraktile Sellel on Tsentraalne ja lokaalne genees:

10% kontsentratsioon: suurenenud sülje- ja maonäärmete sekretsioon (gastriini, histamiini vabanemise tulemusena), vesinikkloriidhappe sekretsioon

20% kontsentratsioon: vähenenud vesinikkloriidhappe ja maomahla sekretsioon

40% kontsentratsioon: suurenenud lima tootmine, pülooriline spasm, mao motoorika vähenemine

Mõju maksale: glükoneogeneesi pärssimine, hüpoglükeemia, ketoatsidoos, rasvade kogunemine maksa parenhüümi.

31. Etanooli mõju kardiovaskulaarsüsteemile.

o alkohoolne kardiomüopaatia

- alkohoolsed rütmihäired

o arteriaalne hüpertensioon

ü ateroskleroosi riski vähenemine

32. Etüülalkoholi kasutamine meditsiinipraktikas.

Ø väline antiseptik

Ø ärritav hõõrumine ja kompressid

Ø infusioonide, ekstraktide, ravimvormide valmistamiseks välispidiseks kasutamiseks

Ø põrutusvastane aine

Ø hüpnootiline või rahusti (harv)

Ø kahheksia

33. Abimeetmed ägeda etanoolimürgistuse korral.

1) Taastage hingamine:

A) suuõõne ja ülemiste hingamisteede tualeti hoidmine

B) atropiin sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsiooni vähendamiseks

C) hapnik + mehaaniline ventilatsioon

D) analeptikumid: Korasool, kordiamiin, kofeiin jne.

2) Maoloputus

3) VSP korrigeerimine (intravenoosselt naatriumvesinikkarbonaat jne.)

4) Antiemeetikumid tugeva iivelduse korral ( metoklopramiid ja jne)

5) Raske seisundi korral on näidustatud hemodialüüs

6) Sümptomaatiline ravi, kuumus.

34. Mis on alkoholism?

Alkoholism on krooniline alkoholi (etüülalkohol – rahustava-uinutava toimega aine) kuritarvitamine, mis põhjustab mitmete organite (maks, seedetrakt, kesknärvisüsteem, kardiovaskulaarsüsteem, immuunsüsteem) kahjustusi ja millega kaasneb psühho-füüsiline sõltuvus.

35. Mis on disulfiraam?

Suukaudselt võetav ravim kroonilise alkoholismi raviks juhtudel, kui teiste ravimeetoditega (psühhoteraapia, vitamiinravi, apomorfiini võtmine jne) ei ole võimalik terapeutilist toimet saavutada.

Toimemehhanism: alkoholi biotransformatsiooni ensüümide metalliioonide ja sulfhüdrüülrühmade blokaad → atseetaldehüüdi kontsentratsiooni tõus veres pärast alkoholi tarvitamist → naha punetus, kuumatunne näos ja ülakehas, pigistustunne rinnus, hingamisraskused, müra peas, südamepekslemine, hirmutunne, mõnikord külmavärinad, hüpotensioon → alkohoolsete jookide maitsele ja lõhnale negatiivse konditsioneeritud refleksi tekkimine → alkoholitalumatus.

36. Ravimid alkoholismi raviks.

1) Teturam (antabus, disulfiraam)- vt eespool

2) Esperal (raader)- pika toimeajaga teturam, subkutaanselt implanteeritud tabletid

3) Apomorfiin(võetuna koos alkoholiga) - tsentraalse päritoluga oksendamine

Lisaks nendele ravimitele kasutatakse psühhoteraapiat ja psühhotroopseid ravimeid.

37. Alkoholi ärajätmise peatamise vahendid.

alkoholi ärajätmine- alkoholitarbimise järsk katkestamine koos motoorsete erutustega, ärevuse ja krambiläve vähenemisega.

Ravi põhieesmärk: krampide, deliiriumi, arütmiate ennetamine

1) tiamiinravi

2) detoksikatsioon - alkoholi asendamine pika toimeajaga rahusti-uinutiga koos selle annuse järkjärgulise vähendamisega (bensodiasepiinid)

3) antihistamiinikumid

4) fenütoiin – mõnikord krampide ennetamise vahendina

38. Ekstrapüramidaalsete häirete medikamentoosse korrigeerimise põhimõtted.

Parkinsonismi patogenees:

A) esmane: subkortikaalsete dopamiinergiliste neuronite järkjärguline kadumine aju basaalganglionide piirkonnas seniilses eas → dopamiini tootmise vähenemine → mitmesugused häired toonuse reguleerimises ja skeletilihaste liigutuste olemuses.

B) sekundaarne: antipsühhootikumide, reserpiini võtmine → dopamiini sünteesi blokeerimine basaalganglionides.

Ravimi korrigeerimise põhimõtted:

1) dopamiinipuuduse kõrvaldamine

A) dopamiini prekursorid ( Levodopa parkinsonismi valitud ravim

B) dopamiini D2 retseptori agonistid (tungaltera alkaloid). Bromokriptiin)

2) dopamiini hävimise pärssimine

A) DOPA dekarboksülaasi inhibiitorid ( Karbidopa)

B) monoamiini oksüdaasi B inhibiitorid ( Selegiline)

C) katehhool-O-metüültransferaasi inhibiitorid ( Entakapoon)

3) sümptomite kõrvaldamine - M, N-antikolinergilised ained kesknärvisüsteemis ( triheksüfenidüül, biperideen)

4) ravimid, mis suurendavad dopamiini vabanemist ( Amantadiin- viirusevastane ravim, millel on teadmata toimemehhanismiga võime vähendada parkinsonismi ilminguid)

39. Nimetage dopamiinergilised parkinsonismivastased ravimid.

Levodopa(dopamiini eelkäija) Amantadiin(ravim, mis suurendab dopamiini vabanemist), Bromokriptiin(dopamiini D2 retseptorite agonist), Selegiline(monoamiini oksüdaasi B inhibiitor), Entakapoon(katehhool-O-metüültransferaasi inhibiitor)

40. Nimetage DOPA-dekarboksülaasi inhibiitorid. Miks neid kasutatakse koos levodopaga?

DOPA dekarboksülaasi inhibiitorid: karbidopa, benserasiid.

DOPA dekarboksülaasi on kahte tüüpi – perifeerias ja kesknärvisüsteemis. Need ravimid ei läbi hematoentsefaalbarjääri ega mõjuta DOPA dekarboksülaasi kesknärvisüsteemis, mis muudab levodopa dopamiiniks. Samal ajal inhibeerivad need ravimid konkureerivalt soolestiku, maksa ja kopsude DOPA-dekarboksülaasi (st perifeerset vormi), hoides ära levodopa hävimise perifeerias → suurem osa levodopast jõuab kesknärvisüsteemi, kus see on muundub dopamiiniks ja avaldab oma ravitoimet.

DOPA-dekarboksülaasi inhibiitoreid kasutatakse koos levodopaga, kuna Potenseeriv toime(levodopa terapeutilise toime suurenemine). Selle tulemusena saab manustada väiksemaid levodopa annuseid, vältides paljusid kõrvaltoimeid.

41. Nimetage parkinsonismivastased ravimid antikolinergiliste ravimite rühmast.

Triheksüfenidüül (tsüklodool), biperideen.

42. Levodopa parkinsonismivastase toime mehhanism.

Kesknärvisüsteemi tuumades toimub levodopa dekarboksüülimine dopamiiniks → täiendatakse oma defitsiiti ekstrapüramidaalsüsteemi musta aine neuronites.

43. Selegiliini parkinsonismivastase toime mehhanism.

Inimkehas on kaks MAO ensüümi isovormi:

MAO-A - paikneb peamiselt perifeerias (sooled, maks, kopsud); viib läbi norepinefriini, serotoniini, dopamiini, türamiini oksüdatiivset deaminatsiooni.

MAO-B - asub peamiselt kesknärvisüsteemis; viib läbi dopamiini ja türamiini oksüdatiivset dekarboksüülimist.

Selegelin - selektiivne B-tüüpi MAO inhibiitor.

Selegiline seondub selektiivselt MAO-B-ga → ensüümi dopamiini hävitamise võime halvenemine → levodopast moodustunud dopamiini parkinsonismivastase toime tugevnemine ja pikenemine (selegeliinil endal on minimaalne parkinsonismivastane toime, kuna selle rühma patsientidel on juba endogeenne dopamiini puudulikkus)

44. Bromokriptiini parkinsonismivastase toime mehhanism.

Postsünaptiliste D2-dopamiini retseptorite agonistid:

1) sabatuuma neuronite D2 retseptorite aktiveerimine → parkinsonismivastane toime

2) hüpofüüsi ja hüpotalamuse D2 retseptorite aktiveerimine → prolaktiini sekretsiooni pärssimine, kasvuhormooni taseme normaliseerimine

45. Amantadiini parkinsonismivastase toime mehhanism.

Kuni lõpuni on amantadiini toimemehhanism ebaselge. Arvatakse, et selle Parkinsoni tõve vastase tegevuse elluviimisel mängivad rolli mitmed protsessid:

glutamaadi retseptorite blokaad sabatuuma kolinergiliste neuronite pinnal

ü suurenenud dopamiini vabanemine sünaptilisse lõhe musta aine neuronitest ja selle vastupidise neuronite omastamise pärssimine

ü nõrk M-antikolinergiline aktiivsus

46. ​​Triheksüfenidüüli parkinsonismivastase toime mehhanism.

M- ja H-kolinergiliste retseptorite blokeerimine sabatuuma inhibeerivatel neuronitel → parkinsonismivastane toime

47. Biperideeni parkinsonismivastase toime mehhanism.

M- ja H-kolinergiliste retseptorite blokeerimine sabatuuma inhibeerivatel neuronitel → parkinsonismivastane toime.

Erinevalt Triheksüfenidüül (tsüklodool) biperideen aktiivsem, kõrvaldab paremini treemorit, omab harvemini kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid.

48. Mis on nakom? Selle toimemehhanism ja eesmärk.

Kelle peal Levodop Y (dopamiini eelkäija) ja karbidopa

Toimemehhanism: levodopa ja karbidopa kombinatsioon põhjustab levodopa lagunemise pärssimist perifeersetes kudedes ja veres → levodopa taseme tõusu ajukoes → suurema dopamiini moodustumist levodopa väiksemate annuste korral (toime tugevnemine) .

49. Mis on Madopar? Selle toimemehhanism ja eesmärk.

Madopar - kombineeritud preparaat, mis sisaldab Levodopa(dopamiini eelkäija) ja benserasiid(DOPA dekarboksülaasi inhibiitor).

Toimemehhanism: levodopa kombinatsioon benserasiidiga põhjustab levodopa lagunemise pärssimist perifeersetes kudedes ja veres → levodopa toime tugevnemine kesknärvisüsteemis (vt Nakom).

50. Levodopa kõrvaltoimed.

Perifeersed kõrvaltoimed (levodopa akumuleerumise tõttu perifeersetes kudedes):

ü tahhükardia, arütmia, stenokardia (b-Ap müokardi dopamiini aktiveerimise tagajärjel)

ü polüuuria (neerude glomerulite veresoonte D1 retseptorite aktiveerimine → vasodilatatsioon)

ü anoreksia, iiveldus ja oksendamine (mao D1- ja D5-retseptorite, samuti pikliku medulla oksekeskuse vallandamistsooni D2-retseptorite stimuleerimise tagajärjel)

Kesksed soovimatud mõjud:

ü ortostaatiline hüpotensioon (kesknärvisüsteemi sümpaatiliste keskuste aktiivsuse vähenemise tagajärjel)

ü suuõõne hüperkinees - lakkumine, paljastus, laksutamine.

ü koreiline hüperkinees - kiired vägivaldsed, kontrollimatud liigutused (dopamiini kontsentratsiooni järsu tõusu tagajärjel pärast levodopa võtmist)

ü lihasdüstoonia - äkiline külmetamine ebanormaalses asendis (dopamiini kontsentratsiooni languse tagajärjel enne järgmist ravimit)

ü nähtus "sisse-välja" või "on-off"-nähtus - äkilised üleminekud liikumisest täielikku liikumatust.

ü ärevus, unetus, õudusunenäod (dopamiini mõju tõttu aju hüpnogeensele tsoonile

ü visuaalsed hallutsinatsioonid, luulud, psühhoos (limbilise süsteemi D2 retseptorite stimuleerimise tagajärjel)

ü "Võõrutussündroom": täielik immobilisatsioon, tugev treemor, pahaloomuline hüpertermia, hingamis- ja südamepuudulikkus (levodopa äkilise katkestamise tagajärjel pärast pikaajalist kasutamist)

51. Triheksüfenidüüli kõrvaltoimed.

1) kesknärvisüsteemi küljelt:

Ø uimasus, aeglane mõtlemine, tähelepanuhäired

Ø seletamatud meeleolukõikumised, erksad värvilised hallutsinatsioonid, illusoorne maailmataju

2) M-kolinergiliste retseptorite blokeerimisega seotud perifeersed toimed

Ø suu-, kurgukuivus

Ø valu silmades, akommodatsiooni- ja valgusfoobia häired, silmasisese rõhu tõus

Ø tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus

52. Biperideeni kõrvaltoimed.

Vaadake ülaltoodud triheksüfenidüüli kõrvaltoimeid.

Erinevus: biperideeniga kaasnevad kesknärvisüsteemi kõrvaltoimed on triheksüfenidüüliga võrreldes harvemad.

53. Mis on epilepsiavastased ravimid?

Epilepsiavastased ravimid - ravimid, mis vähendavad epilepsiahoogude sagedust ja raskust.

NB! 1) epilepsiavastaseid ravimeid ei määrata juba väljakujunenud epilepsiahoogude leevendamiseks (välja arvatud epileptiline seisund), neid kasutatakse ainult haige inimese krambihoogude ennetamiseks

2) epilepsiavastased ravimid võimaldavad ainult haiguse arengut pidurdada või isegi peatada, kuid ei suuda epilepsiat täielikult kõrvaldada.

54. Nimetage epilepsiavastased ravimid, mis on efektiivsed epilepsia generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogude korral.

Karbamasepiin, fenütoiin (difeniin), naatriumvalproaat, fenobarbitaal, primidoon (heksamidiin), lamotrigiin.

55. Nimetage absansihoogude korral tõhusad epilepsiavastased ravimid.

Etosuksimiid, naatriumvalproaat

56. Nimetage müoklooniliste krampide korral tõhusad epilepsiavastased ravimid.

Naatriumvalproaat, klonasepaam, etosuksimiid, lamotrigiin.

57. Nimetage osaliste epilepsiahoogude korral tõhusad epilepsiavastased ravimid.

Karbamasepiin, naatriumvalproaat, fenütoiin, gabapentiin, lamotrigiin.

58. Epilepsiavastaste ravimite toimemehhanism.

1) inhibeeriva GABA-sõltuva ülekande hõlbustamine (fenobarbitaal, naatrium- ja magneesiumvalproaat, gabapentiin)

2) tavaliselt ergastava glutamatergilise ülekande pärssimine (lamotrigiin)

3) ioonvoolude muutmine

A) neuronaalsete membraanide Na + kanalite (fenütoiin, karbamasepiin) aktiivsuse pärssimine

B) T- ja L-tüüpi Ca2+ kanalite aktiivsuse pärssimine (etosuksimiid)

59. Epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimed.

A) seedetrakti häired, negatiivne mõju maksa ja kõhunäärme talitlusele (iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus ja anoreksia, haavandiline koliit ja kolangiit, toksiline hepatiit)

B) hematoloogilised kõrvaltoimed (aplastiline ja megaloblastiline aneemia, agranulotsütoos, leukopeenia)

C) naha ja limaskestade kõrvaltoimed (nahalööbed, erüteem, igemete hüperplaasia)

D) hingamissüsteemi kahjustus (allergilise päritoluga äge interstitsiaalne kopsupõletik, hingamisrütmi häired, hüperbronkorea)

E) südame-veresoonkonna süsteemi kahjustus (südame juhtivuse häired, arteriaalne hüpertensioon ja kongestiivne südamepuudulikkus)

E) neerufunktsiooni kahjustus (kusepeetus, neerukivitõbi)

G) endokriinsed häired (kehakaalu kõikumine jne)

H) neuropsühhiaatrilised häired (psühhoosid)

I) epilepsiahoogude sageduse suurenemine (perversse farmakodünaamilise vastuse tagajärjel)

Kell Pikaajaline pikaajaline kasutamine: depressioon, unisus, letargia, psühhoos.

60. Näidustused fenütoiini kasutamiseks.

61. Karbamasepiini kasutamise näidustused.

Ø epilepsia generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid

Ø osalised epilepsiahood

Ø valdavalt neurogeense päritoluga valusündroomi leevendamiseks, sh essentsiaalne kolmiknärvi neuralgia, kolmiknärvi neuralgia hulgiskleroosi korral, essentsiaalne glossofarüngeaalneuralgia

Ø valusündroomiga diabeetiline neuropaatia

Ø krambihoogude ennetamine alkoholist võõrutussündroomi korral

Ø afektiivsete ja skisoafektiivsete psühhooside profülaktikaks

Ø tsentraalse päritoluga diabeet insipidus, neurohormonaalse iseloomuga polüuuria ja polüdipsia

62. Näidustused naatriumvalproaadi kasutamiseks.

Ø epilepsia osalised epilepsiahood

Ø müokloonilised krambid

Ø puudumised

Ø spetsiifilised sündroomid (West, Lennox-Gastaut)

63. Etosuksimiidi kasutamise näidustused.

Väga kitsa toimespektriga ravim: efektiivne ainult siis, kui puudumised mõnikord kasutatakse valuvaigistina Kolmiknärvi neuralgia korral.

64. Näidustused naatriumfenütoiini kasutamiseks.

Erinevus fenütoiinist seisneb selles Fenütoiini naatrium Lahustub ja manustatakse parenteraalselt, mis võimaldab teil kiiresti saavutada terapeutilise efekti.

Ø epileptiline seisund koos toonilis-klooniliste krambihoogudega

Ø Epilepsiahoogude ravi ja ennetamine neurokirurgias

Ø ventrikulaarsed arütmiad glükosiidimürgistusega või tritsükliliste antidepressantide mürgitusega

Samuti Fenütoiini naatrium võib kasutada vastavalt fenütoiini näidustustele:

Ø epilepsia generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid

Ø osalised epilepsiahood

Ø valu kõrvaldamiseks kolmiknärvi neuralgia korral

65. Näidustused naatriumfenobarbitaali kasutamiseks.

Ø epilepsia generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid

Ø ägedate krampide, sealhulgas epilepsiahoogude, eklampsia, meningiidi, strühniini toksiliste reaktsioonide erakorraliseks raviks

Ø rahustina ärevuse, pingete, hirmu vähendamiseks

Ø hüperbilirubineemia ennetamiseks ja raviks (fenobarbitaal vähendab bilirubiini sisaldust veres bilirubiini sidumise eest vastutava ensüümi glükuronüültransferaasi indutseerimise tõttu)

66. Diasepaami kasutamise näidustused.

Ø epileptiline seisund

Ø neuroos, piirseisundid pinge, ärevuse, ärevuse, hirmu sümptomitega

Ø unehäired, erinevate etioloogiate motoorne erutus neuroloogias ja psühhiaatrias

Ø Kroonilise alkoholismi võõrutussündroom

Ø aju- või seljaaju kahjustusega seotud spastilised seisundid

Ø müosiit, bursiit, artriit, millega kaasneb skeletilihaste pinge

Ø premedikatsioon enne anesteesiat

Ø kombineeritud anesteesia komponendina

Ø Töötegevuse hõlbustamine

Ø teetanus

67. Nimetage vahendid krambisündroomi leevendamiseks.

Diasepaam, klonasepaam, magneesiumsulfaat, anesteetikumid, antipsühhootikumid, lihasrelaksandid, paratsetamool.

68. Nimetage hüpertermiliste krampide leevendamise vahendid.

Paratsetamool. diasepaam.

69. Nimeta spastilisuse vähendamiseks kasutatavad vahendid.

Mydocalm.

70. Nimetage epileptilise seisundi leevendamise vahendid.

Diasepaam, klonasepaam, lorasepaam, naatriumfenobarbitaal, naatriumfenütoiin, klometiasool , Vahendid anesteesiaks (tiopentaal, propofool).

71. Mis on valuvaigistav toime?

Valuvaigistav toime on valutundlikkuse selektiivne mahasurumine ilma muud tüüpi tundlikkust maha surumata ja teadvust välja lülitamata.

72. Mis on anesteetiline toime?

Igat tüüpi tundlikkuse (valu, puutetundlikkus, temperatuur jne) allasurumine sageli koos teadvusekaotusega.

73. Milline spetsiifiline toime on opioididel?

Opioidid valikuliselt Need summutavad valu, suurendavad selle taluvust, vähendavad valu emotsionaalset värvingut ja vegetatiivset kaastunnet.

74. Antinotsitseptiivse süsteemi vahendajad.

Kolm peptiidide perekonda on antinotsitseptiivse süsteemi vahendajad:

V endorfiinid: b-endorfiin;

V enkefaliinid: leu - ja met-enkefaliin;

V dünorfiinid: dünorfiin A ja B.

75. Kas opioididel on üldanesteetiline toime?

Ei, opioidid pärsivad valdavalt valutundlikkust, säilitades samal ajal muud tüüpi valutundlikkuse.

76. Nimetage opioidide peamised farmakoloogilised toimed.

ü valuvaigistav toime (valu tajumise vähenemine, valu emotsionaalse värvuse muutus)

ü eufooria (emotsionaalse rahulolu tunne, hirmu, ärevuse kaotamine)

ü rahustav toime (uimasus, motoorse aktiivsuse vähenemine, keskendumisvõime nõrgenemine, ükskõiksus)

ü hingamisdepressioon (otse hingamiskeskuse inhibeeriva toime ja selle neuronite tundlikkuse vähenemise tõttu süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemise suhtes veres)

köhakeskuse allasurumine

ü oksekeskuse aktiveerumine, iiveldus, oksendamine (kokkupuutumisel IV vatsakese põhja kemoretseptori triggertsooniga) või oksendamise pärssimine (oksendamise keskpunkti pärssimise tõttu)

ü pupilli ahenemine (mõju tagajärjel kolmanda kraniaalnärvide paari tuumadele)

ü bradükardia (timuleeriva toime tõttu vagusnärvi tuumadele)

ü skeletilihaste toonuse tõus (seljaaju neuronite suurenenud reflekserutuvuse tagajärjel)

ü seedetrakti GMC toonuse tõus, sulgurlihaste spasmid, peristaltika aeglustumine ja nõrgenemine: kõhukinnisus, vähenenud diurees, häiritud sapi väljavool sapipõiest

ü sünnituse kestuse pikenemine (keskse toime ja otsese mõju tulemusena emaka MMC-le)

ü naha vasodilatatsioon, hüpereemia, sügelus, higistamine (histamiini vabanemise indutseerimise tõttu)

ü prolaktiini, kasvuhormooni ja ADH suurenenud sekretsioon, kortiko- ja gonadoliberiinide vabanemise vähenemine (mis põhjustab ACTH, FSH, LH, kortisooli, östrogeenide ja progesterooni, testosterooni taseme langust veres)

77. Mis põhjustab opioidide toimet?

Opioidide toime tuleneb nende võimest suhelda opiaatide retseptoritega (μ, σ, κ, δ, υ), mille tulemuseks on:

A) aktiveerub organismi enda antinotsitseptiivne süsteem, aktiveerub selle pärssiv toime notsitseptiivsele süsteemile

B) valusignaalide kesknärvisüsteemi edastamise teed on pärsitud (neuronite erutatavuse vähenemise ja neurotransmitterite vabanemise vähenemise tõttu presünaptilistest otstest)

C) valu emotsionaalne tajumine muutub (opioidide mõju tõttu aju limbiliste struktuuride opiaatide retseptoritele)

78. Opioidsete analgeetikumide valuvaigistava toime mehhanism.

μ-retseptorite (vastutavad supraspinaalse analgeesia, eufooria eest) ja κ-retseptorite (vastutavad spinaalse analgeesia, sedatsiooni eest) aktiveerimine →

A) antinotsitseptiivse süsteemi aktiveerimine ja selle inhibeeriva toime suurenemine notsitseptiivsele süsteemile

B) adenülaattsüklaasi aktiivsuse suurenemine → cAMP moodustumine → cAMP-sõltuvate proteiinkinaaside aktiveerimine →

1. presünaptilistes otstes: kaltsiumikanalite inaktiveerimine → presünaptiliste lõppude kaltsiumivarustuse rikkumine → neurotransmitterite vabanemise rikkumine → raskused impulsside edastamisel notsitseptiivses süsteemis

2. postsünaptilisel membraanil: kaltsiumikanalite inaktiveerimine ja kaaliumikanalite avanemine koos kaaliumi vabanemisega neuronitest → membraani hüperpolarisatsioon, neuroni erutatavuse vähenemine → valusignaali tajumise raskus notsitseptiivses süsteemis

C) opiaatide retseptorite aktiveerumine aju limbilistes struktuurides → muutus valu emotsionaalses tajumises (valu tajutakse ebaolulisena)

79. Narkootiliste analgeetikumide keskne toime.

ü analgeesia

ü eufooria

rahustav toime

o hingamisdepressioon

köharefleksi pärssimine

ü keha lihaste jäikus

o iiveldus, oksendamine

80. Opioidide mõju oksendamiskeskusele.

Oksendamise keskusel on kaks toimet:

A) opioidid, mis seonduvad oksendamiskeskuse opioidiretseptoritega, põhjustavad selle pärssimist.

B) opioidid aktiveerivad oksendamiskeskuse päästikutsooni, millel on sellele keskusele ergutav toime.

Kuna päästikutsoon asub BBB-st väljapoole, aktiveerub see enne oksendamiskeskuse inhibeerimise algust, mistõttu võib morfiini esmakordsel manustamisel (20–40% patsientidest) tekkida iiveldus ja oksendamine, mis asendub oksendamisega. oksendamise refleksi kiire allasurumine.

81. Narkootiliste valuvaigistite mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

1. Vagusnärvi tuumade stimuleerimine → bradükardia

2. Intrakraniaalsete veresoonte laienemine (eriti hüperkapniaga) → koljusisene rõhk.

3. Mõnikord perifeerne vasodilatatsioon (histamiini vabanemise tõttu) → hüpotensioon.

4. Morfiin: kopsuvereringe veresoonte laienemine → müokardi eelkoormuse vähendamine, kopsuveresoonte rõhu vähendamine.

82. Narkootiliste valuvaigistite mõju seedetraktile.

ü kõhukinnisusefekt (kõhukinnisus), mis on tingitud seedetrakti silelihaste ja sulgurlihaste toonuse tõusust ning soolestiku segmenteerumisest koos edasiviivate liigutuste kadumisega

ü Mao motoorika ja basaalsekretsiooni vähenemine.

Soolemahla sekretsiooni vähenemine ja roojast suurenenud vee imendumine

ü sapiteede SMC vähenemine, koolikute esinemine

Kõhunäärme ja sapi sekretsiooni vähenemine

83. Narkootiliste valuvaigistite mõju diureesile.

ü neerude verevoolu vähenemine ja ADH taseme tõus → diureesi vähenemine

ü põie ja kusejuhade sulgurlihase suurenenud toonus

84. Opioidide neuroendokriinne toime.

ü suurendab: prolaktiini, STH ja ADH sekretsiooni

ü alandab: kortiko- ja gonadoliberiinide vabanemist (mis põhjustab ACTH, FSH, LH, kortisooli, östrogeeni ja progesterooni, testosterooni taseme langust veres)

85. Opioidide t ½ sõltuvus maksafunktsioonist.

Opioidide inaktiveerimine toimub maksas, seondudes glükuroonhappega. Noorte inimeste poolväärtusaeg on umbes 3 tundi, see pikeneb oluliselt:

A) eakatel ja seniilsetel inimestel

B) maksahaigustega (tsirroos jne)

86. Opioidide mõju hingamiskeskusele.

See surub hingamiskeskust alla, vähendades selle erutatavust süsinikdioksiidi ja refleksiefektide suhtes.

87. Opioidide mõju köhakeskusele.

Vajutage köhakeskust (eriti Kodeiin)

88. Opioidide mõju vasomotoorsele keskusele.

Terapeutilistes annustes ei mõjuta see praktiliselt veresoonte-motoorset keskust. Toksilised annused suruvad vasomotoorset keskust alla.

89. Opioidide neuroendokriinne toime.

Vaata c. 84. Huvitav, miks on vaja küsimusi dubleerida? Et need tunduksid rohkem? ;)

90. Narkootiliste valuvaigistite kõrvalmõjud.

rahutus, värisemine, hüperaktiivsus (koos düsfooriaga)

o hingamisdepressioon

o Iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus

ü suurenenud intrakraniaalne rõhk

Posturaalne hüpotensioon, mida süvendab hüpovoleemia

o uriinipeetus

ü sügelus nina tiibade piirkonnas, urtikaaria (sagedamini parenteraalsel manustamisel)

91. Narkootiliste valuvaigistite kasutamise näidustused.

ü äge valu vigastuste, põletuste, operatsioonide korral

ü krooniline tugev valu, mis ei ole seotud neoplastiliste haigustega (st kasvajatega)

pahaloomuliste kasvajatega seotud valu

müokardiinfarkti äge periood

õhupuudus (düspnoe) ja äge kopsuturse

ü sünnitusvalu leevendamine

ü premedikatsioon esteetilisel perioodil, valu leevendamine operatsioonijärgsel perioodil

ü neeru- ja maksakoolikud

92. Narkootiliste valuvaigistite kasutamise vastunäidustused

seisundid, millega kaasneb hingamiskeskuse depressioon, bronhiaalastma

ü pea ja aju trauma, millega kaasneb koljusisese rõhu tõus

ü rasedus, sünnitus (kuna emaka toonus langeb ja sünnitus pikeneb, võib vastsündinul esineda hingamisdepressiooni)

ü alla kaheaastased lapsed (hingamiskeskuse kõrge tundlikkuse tõttu opioidide suhtes)

ü ettevaatusega seniilses eas inimestele (morfiini aeglase metabolismi tõttu)

93. Opioidide üleannustamise tagajärjed (äge mürgistus).

Äge opioidimürgistus on opioidide absoluutse üleannustamise tagajärg (tahtlik või tahtmatu).

Ägeda mürgistuse muutuste dünaamika:

1. Esimesed mürgistusnähud - 20-30 minutit pärast opioidide toksiliste annuste allaneelamist: pearinglus, nõrkus, oksendamine, unisus, eufooria, muutumine stuuporiks, pupillide terav sümmeetriline ahenemine, oliguuria, hüpotermia

2. Kiiresti saabub täielik analgeesia, uni, seejärel täielik teadvusekaotus (kooma)

3. Harv hingamine (vahel 2-4 hingetõmmet minutis), arütmiline, sageli Cheyne-Stokesi hingamine, millega kaasneb tsüanoos, vahel hüpoksiast tingitud kopsuturse, kollaps.

4. Lastel on võimalik vererõhu järsk langus, krambid

Morfiinimürgistuse patognoomilised tunnused: mioos, kooma ja hingamisdepressioon koos säilinud ja isegi suurenenud kõõluste refleksidega.

Ebasoodsa tulemuse korral saabub surm 6-18 tunni jooksul hingamiskeskuse halvatuse ja hingamispuudulikkuse tagajärjel.

Soodsa tulemusega: 24-36 tundi kestev kooma üleminek unne koos võõrutusnähtudega väljumisel (väljendub nõrkustunde, peavalu, oksendamisega).

94. Abi ägeda opioidimürgistuse korral (Järjestus on oluline)

1. Meetmed hingamise taastamiseks ja säilitamiseks:

patsiendi üleviimine kunstlikule hingamisele (AVL) koos positiivse inspiratsioonisurvega. Kõige kriitilisemad on esimesed 10-12 tundi, mille jooksul on vaja tagada pidev ventilatsioon.

ü antidoodi detoksikatsiooni läbiviimine - Naloksooni intravenoosne manustamine järgnevate korduvate süstidega, kui puuduvad kliiniliselt olulised hingamise paranemise tunnused (naloksoon blokeerib konkureerivalt opioidide toimet κ- ja μ-retseptoritele ning ergastab samaaegselt σ-retseptoreid, mis põhjustab hingamiskeskuse ergutamist)

ü korduv maoloputus, kasutades sondi ja aktiivsöe suspensiooni, nõrga KMnO4 lahust (kuna opioidid läbivad gastroenterohepaatilise tsirkulatsiooni)

2. Patsiendi hoolikas jälgimine, et vältida korduvat hingamisdepressiooni (näiteks seetõttu, et naloksooni toimeaeg on lühem kui opioididel) ja ärajätunähte.

3. tüüpi pika toimeajaga opioidantagonisti manustamine Naltreksoon.

4. Sümptomaatiline ravi: südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamine jne.

95. Kroonilise opioidimürgistuse tagajärjed.

Pikaajalisel kasutamisel põhjustab morfiin kiiret moodustumist:

A) vaimne sõltuvus – vastupandamatu, kontrollimatu (kompulsiivne) soov morfiini korduva manustamise järele, mis on seotud selle võimega tekitada eufooriat

B) füüsiline sõltuvus – neuroendokriinsete funktsioonide sügav ümberstruktureerimine, mille puhul enda endogeensete opiopeptiidide süntees on pärsitud negatiivse seosmehhanismi poolt, samas kui opioidi regulaarse organismi manustamise lõpetamine põhjustab valulikku seisundit – deprivatsiooni sündroomi ehk võõrutussündroomi. sündroom.

Järk-järgult suurenevad järgmised muudatused:

vaimse ja füüsilise töövõime edasine langus

Naha tundlikkuse vähenemine, juuste väljalangemine

ü muutuste suurenemine seedetraktis: kõhnumine, janu, kõhukinnisus

96. Võõrutussündroomi ilming morfinismis.

Morfiinisõltlase vallutab aeglane surm, niipea, kui jätate ta tunniks või kaheks morfiinist ilma. Õhk ei rahulda, seda ei saa alla neelata... kehas pole rakku, mis ei ihaldaks... Mida? Seda ei saa defineerida ega seletada. Inimsõna pole olemas. Ta on väljas. Laip liigub, igatseb, kannatab. Ta ei taha midagi, ei mõtle muule kui morfiinile. Morfiin! Janusurm on taevalik, õnnis surm võrreldes morfiinijanuga. Nii maetud elusalt, püüab ilmselt kirstu viimased tühised õhumullid ja rebib küüntega rinnanaha. Nii et ketser ohkab ja segab tuleriidal, kui esimesed leegikeeled ta jalgu lakuvad...M. A. Bulgakov. Noore arsti märkmed. Morfiin"

Võõrutussündroom (deprivatsioonisündroom) tekib 6-10 tundi pärast viimast süsti ja saavutab maksimumi 2. päevaks, seejärel nõrgeneb 5.-7. päevaks, mis väljendub morfiini manustamisel täheldatuga võrreldes vastupidiste mõjude tekkes:

rinorröa, pisaravool (pisaravool), higistamine, aevastamine

ü ärevus, unetus, nõrkus, erutus, vaheldumisi ärevusega

ü tugev lihas- ja liigesevalu, tahtmatud liigutused, värinad, kramplikud lihaskontraktsioonid, külmad jäsemed, millele järgneb kuumatunne

ü seljavalu, kõhuvalu

ü müdriaas

o iiveldus ja oksendamine

✓ Vererõhu järsud kõikumised

ü hüpertermia külmavärinatega

arütmiline tahhüpnoe

Vaatamata võõrutussündroomi näilisele raskusastmele on see Harva lõpeb see surmaga(erinevalt barbituurist võõrutussündroomi).

Võõrutussündroomi tunnuste pidev kolmik on patognoomiline:

1) pupilli laienemine (müdriaas)

2) pilomotoorne reaktsioon ("hanenahk"

3) keha dehüdratsioon, millega kaasneb ketoos, happe-aluse tasakaalu rikkumine, mõnikord kollaps.

97. Abivahendid morfiini ärajätmisel.

1. β-blokaatorid (nadolool, sotalool)

2. neuroleptikumid (droperidool)

3. M-kolinolüütikumid ( Atropiinsulfaat, ditsükloveriin, hüostsiinbutüülbromiid)

4. ravimid, mis soodustavad keha detoksikatsiooni ( Hemodez, B-vitamiinid, naatriumsulfaat)

98. Narkootiliste valuvaigistite ja anesteetikumide koostoime.

Anesteesia vahendid võimendavad narkootiliste analgeetikumide toimet.

99. Narkootiliste valuvaigistite ja anksiolüütikumide koostoime.

bensodiasepiini anksiolüütikumid Suurendage valuvaigistavat toimet narkootilised analgeetikumid.

Ataralgeesia on trankvilisaatori kombineeritud manustamine (tavaliselt Diasepaam) ja valuvaigistid (tavaliselt Fentanüül).

100. Narkootiliste valuvaigistite koostoime atropiini, α-blokaatoritega.

Atropiin ja α-blokaatorid võimendavad narkootiliste analgeetikumide toimet.

101. Narkootiliste valuvaigistite koostoime etüülalkoholiga.

Etüülalkohol võimendab narkootiliste analgeetikumide toimet.

102. Nimetage oopiumialkaloidide valuvaigistavad preparaadid.

Morfiin, kodeiin, dihüdrokodeiin.

103. Nimetage opioidiretseptorite agonistid - difenüülpropüülamiini derivaadid.

Metadoon.

104. Nimetage opioidiretseptori agonistid fenüülpiperidiini rühmast.

Trimeperidiin (promedool), fentanüül.

105. Nimetage opioidiretseptorite agonistid-antagonistid.

Pentasotsiin, butorfanool, nalbufiin.

106. Nimetage opioidiretseptorite osalised agonistid ja segatoimemehhanismiga (opioidne ja mitteopioidne) valuvaigistid.

Osalised opioidiretseptori agonistid: Buprenorfiin.

Segatud toimemehhanismiga valuvaigistid: Tramadool.

107. Nimetage opioidiretseptorite antagonistid.

Naloksoon, naltreksoon.

108. Morfiini ja kodeiini võrdlev köhavastane toime.

Kodeiinil on tugev köhavastane toime, nagu morfiinil, kuid see erineb sellest järgmiste omaduste poolest:

1) nõrgem valuvaigistav võime

2) vähemal määral surub alla hingamiskeskust

3) vähemal määral pärsib soolemotoorikat

4) pupilli ahenemine on kerge

5) põhjustab vähem vaimset depressiooni, selle kasutamine on seotud väiksema sõltuvusohuga

109. Mis on kodeiin?

Mõõdukas opioidiretseptorite (peamiselt μ- ja κ-retseptorite) agonist, loodusliku oopiumi alkaloidi derivaat.

110. Mis on metadoon?

Tugev opioidiretseptorite (peamiselt μ- ja κ-retseptorite) agonist, difenüülpropüülamiini derivaat.

111. Mis on trimeperidiin?

Mõõdukas opioidiretseptorite (peamiselt μ- ja κ-retseptorite) agonist, fenüülpiperidiini derivaat.

112. Mis on pentasotsiin?

Opioidretseptori agonist-antagonist (κ- ja σ-agonist, μ-retseptori antagonist).

113. Mis on buprenorfiin?

Osaline opioidiretseptori agonist (peamiselt μ retseptorid)

114. Mis on tramadol?

Segatud toimemehhanismiga valuvaigisti - narkootiline (μ- ja κ-retseptorite agonist-antagonist) ja mittenarkootiline.

115. Mis on naloksoon?

Konkurentsivõimeline opioidiretseptori antagonist.

116. Milliseid ravimeid kasutatakse neuroleptanalgeesia korral?

Neuroleptanalgeesia = neuroleptikum + valuvaigisti. Antipsühhootikumid: Droperidool. Valuvaigisti: Fentanüül.

Kombineeritud ravim "Talamonal" neuroleptanalgeesia jaoks sisaldab fentanüüli ja droperidooli vahekorras 1:50.

117. Mitte-narkootiliste valuvaigistite – palavikualandajate – peamised toimed.

ü valuvaigistav toime

ü palavikuvastane toime (alandavad ainult kõrgenenud kehatemperatuuri, ilma et see mõjutaks normaalset)

ü agregatsioonivastane toime

118. Nimetage peamised mittenarkootilised valuvaigistid - tsentraalselt toimivad tsüklooksügenaasi inhibiitorid.

Paratsetamool.

119. Nimetage mittenarkootilised analgeetikumid – perifeersetes kudedes tsüklooksügenaasi inhibiitorid.

Atsetüülsalitsüülhape, ibuprofeen, keterolak, metamisoolnaatrium (analgin)

120. Mis on dantroleen?

Mitte-narkootiline analgeetikum, ravim pahaloomulise hüpertermia raviks.

121. Mis on nefopaam?

Keskse toimega mitte-narkootilisel valuvaigistil, dopamiini-, adrenaliini- ja serotoniiniretseptorite agonistil, on teatav m-antikolinergiline ja sümpatomimeetiline toime.

Oma keemilise struktuuri ja omaduste järgi ei kuulu see ei opioidanalgeetikumide ega MSPVA-de hulka.

122. Mis on baralgin?

Spasmoanalgeetikum, kombineeritud preparaat, mis sisaldab analginit, papaveriinilaadset spasmolüütilist ja ganglionide blokaatorit.

123. Mis on sumatriptaan?

Spetsiifiline selektiivne serotoniini 5HT1 retseptorite agonist (5-hüdroksütrüptamiin-1-sarnane), paikneb peamiselt kolju veresoontes.

Seda kasutatakse ägedate migreenihoogude raviks.

124. Mis on ergotamiin?

Tungaltera alkaloid, mida kasutatakse ägedate migreenihoogude raviks.

125. Mitte-narkootiliste analgeetikumide valuvaigistava toime mehhanism.

Tsüklooksügenaasi pärssimine → prostaglandiinide PG E2, PG F2α, PGI2 sünteesi pärssimine → hüperalgeesia põhjustavaid prostaglandiine (notsitseptorite suurenenud tundlikkus keemilistele ja mehaanilistele stiimulitele) ei sünteesita → hüperalgeesia ennetamine, neurotreensuse tundlikkuse suurenemine valu stiimulid.

126. Mitte-narkootiliste valuvaigistite palavikuvastase toime mehhanism.

COX-2 tsüklooksügenaasi pärssimine → palaviku vahendajate (peamiselt PG E1) sünteesi pärssimine → palaviku mediaatorite pürogeense toime vähenemine hüpotalamuse termoregulatsioonikeskusele → palavikku alandav toime

127. Näidustused mitte-narkootiliste valuvaigistite kasutamiseks.

Peavalu, hambavalu, operatsioonijärgne valu

ü reumaatilised haigused, artralgia, müalgia

ü lihasluukonna mittereumaatilised haigused, vigastused

Neuroloogilised haigused (neuralgia, ishias)

düsmenorröa (algomenorröa)

NB! Mitte-narkootilised valuvaigistid ei ole efektiivsed vistseraalse valu (müokardiinfarkt, neerukoolikud, äge kõht jne) korral ega kõrvalda erinevalt narkootilistest analgeetikumidest valu emotsionaalset komponenti (hirm, ärevus, erutus).

128. Mitte-narkootiliste valuvaigistite kasutamise vastunäidustused.

ü seedetrakti erosiivsed ja haavandilised kahjustused, eriti ägedas staadiumis

Maksa- ja neerufunktsiooni tõsine kahjustus

ü tsütopeenia

ü individuaalne sallimatus

ü rasedus

129. Mitte-narkootiliste valuvaigistite kõrvaltoimed.

ü düspeptilised häired (kõhuvalu, iiveldus, oksendamine)

ü mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioon ja haavandid, verejooks ja perforatsioon (COX-1 süsteemse inhibeerimise tagajärjel)

ü negatiivne mõju neerufunktsioonile (otsene toime, vasokonstriktsioon ja neerude verevoolu vähenemine → neeruisheemia, neerufunktsiooni kahjustus, hüpernatreemia, hüperkaleemia, vererõhu tõus, interstitsiaalne nefriit)

ü hematotoksilisus (aplastiline aneemia, agranulotsütoos)

ü hepatotoksilisus (transaminaaside aktiivsuse muutus, kollatõbi, mõnikord ravimitest põhjustatud hepatiit)

ülitundlikkusreaktsioon (Quincke ödeem, anafülaktiline šokk, bronhospasm)

ü neurotoksilisus (peavalu, pearinglus, refleksreaktsioonide häired)

ü Reye sündroom: entsefalopaatia, ajuturse, maksakahjustus ( Lastel, kellel on viirusinfektsioonid, kui neile määratakse aspiriin)

130. Narkootiliste ja mitte-narkootiliste valuvaigistite võrdlusomadused.

131. Loetlege spasmovaluvaigistid.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Mis on Pentalgin ICN ja Pentalgin - N? näidustused nende kasutamiseks.

Pentalgin ICN: metamisool + paratsetamool + kofeiin + kodeiin + fenobarbitaal

Pentalgin-N: Metamisool + naprokseen + kofeiin + kodeiin + fenobarbitaal

Näidustused kasutamiseks:

Ø erineva päritoluga palavik (sh nohu, millega kaasneb valu ja põletik)

Ø erineva päritoluga mõõdukas valusündroom (peavalu, hambavalu, neuralgia, müalgia, artralgia, primaarne düsmenorröa, ishias)

133. Nimetage ägedate migreenihoogude korral kasutatavad ravimid.

A) mitte-narkootilised analgeetikumid - Atsetüülsalitsüülhape, paratsetamool jne.

B) serotoniini agonistid (5HT1 retseptorid) - sumatriptaan, naratriptaan

C) tungaltera alkaloidid - Ergotamiin

D) antiemeetikumid - metoklopramiid, domperidoon

134. Nimetage ravimeid, mida kasutatakse migreenihoo ennetamiseks.

pitsotifeen,B- blokaatorid, tritsüklilised antidepressandid, naatriumvalproaat, C-blokaatoridA ++ kanalid, tsüproheptadiin.

135. Nimetage ravimid, mida kasutatakse erinevate neuralgiate (postherpeetilised,

kolmiknärv ja glossofarüngeaalnärvid jne).

Karbamasepiin, fenütoiin, naatriumvalproaat, tritsüklilised antidepressandid.

136. Nimetage ägeda ja kroonilise valu sündroomi korral kasutatavad abivahendid.

Ø Klonidiin(müokardiinfarkt, kasvajad, operatsioonijärgne valu jne)

Ø amitriptüliin(krooniline valu, kasvajad, fantoomvalu jne)

Ø Ketamiin(kasvajad)

Ø Kaltsitoniin(kasvaja metastaasid luudesse)

Ø Somatostatiin(hormoone sekreteerivad seedetrakti ja kõhunäärme kasvajad)

Ø Kortikosteroidid(kompressioonneuropaatia)

Ø Bensofurokaiin(pankreatiit, peritoniit, äge pleuriit, koolikud jne)

Ø muud valuvaigistava toimega ravimid: Baklofeen(GABAergiline aine), Difenhüdramiin(antihistamiin)

137. Nimetage psühhofarmakoloogiliste ainete põhirühmad.

1. Kesknärvisüsteemi depressandid:

a) antipsühhootikumid (neuroleptikumid)

b) anksiolüütikumid (trankvilisaatorid) ja rahustid-uinutid

c) normotiimid (vahendid maniakaalsete seisundite peatamiseks)

2. Kesknärvisüsteemi stimulandid

a) antidepressandid (timoleptikumid)

b) psühhostimulandid (füüsilise ja vaimse tegevuse stimulandid)

c) nootroopsed ravimid (taastavad vaimseid ja mnestilisi funktsioone)

d) psühhodüsleptikumid (psühhotomimeetikumid)

138. Nimetage kesknärvisüsteemi pärssivate ainete rühmad.

A) antipsühhootikumid (neuroleptikumid)

B) anksiolüütikumid (trankvilisaatorid) ja rahustid-uinutid

C) normotikumid (ravim maniakaalsete seisundite peatamiseks)

139. Nimetage psühhotroopsete ravimite toime molekulaarsed sihtmärgid.

PPP molekulaarse toime eesmärgid: keemilise kommunikatsiooni protsessid ( Sünaptiline signaali edastamine) aju organiseerimise erinevatel tasanditel.

PFP rakenduspunktid:

1) aktsioonipotentsiaal presünaptilises kius

2) vahendajate süntees

3) vahendaja salvestus

4) vahendaja metabolism

5) vahendaja vabastamine

6) vahendaja tagasihaaramine

7) vahendaja lagunemine

8) vahendaja retseptor

9) retseptorist sõltuv ioonjuhtivuse suurenemine või vähenemine

140. Anksiolüütiline, rahustav ja hüpnootiline toime – olemus, sarnasused ja erinevused.

Anksiolüütiline toime- mõju tõttu emotsionaalsele erutuvusele ja neurootilise iseloomuga afektiivsele pingele:

A) vähenenud emotsionaalne erutuvus

B) hirmu, ärevuse, mure kõrvaldamine

C) sedatsioon, uinumine piisavates tingimustes

D) emotsionaalse erutuvuse tervisliku läve tõus

Sedasioon- rahustab, vähendab emotsionaalset erutuvust.

Sedatiivne toime erinevalt anksiolüütikumist:

1) vähem spetsiifiline

2) omab vähem väljendunud rahustavat ja antifoobset komponenti

3) ei põhjusta lihaste lõdvestumist ja ataksiat

hüpnootiline toime- põhjustab uimasust, kiirendades une algust ja säilitades selle kestuse.

141. Loetlege anksiolüütikumide peamised psühhotroopsed mõjud.

Anksiolüütikumid pärsivad:

• Emotsionaalne reaktsioon aversiivsetele stiimulitele
• Foobsed reaktsioonid (hirm, mure, ärevus)
• Valusad kogemused (frustratsioon)

Anksiolüütikumid vähendavad:

• Hüpokondriaalsed reaktsioonid
• Inkontinentsus
• Ärrituvus

Anksiolüütikumide toime tulemusena:

Ø sujuvam käitumine

Ø kesknärvisüsteemi ammendumine väheneb

Ø paraneb sotsiaalne kohanemine

Ø vegetatiivsed häired vähenevad

142. Nimetage bensodiasepiinide farmakoloogilisi toimeid.

1) sedatsioon - pidevatele stiimulitele reageerimise mahasurumine koos spontaanse aktiivsuse ja mõtlemise taseme langusega

2) unerohud

3) anesteesia

4) krambivastane (antikonvulsantne) toime

5) lihaste lõdvestamine

6) anksiolüütiline toime:

a) antifoobne – aversiivsete stiimulite käitumist pärssiva toime pärssimine

b) anterograadne amneesia - varasemate sündmuste mälukaotus

c) inhibeerimine – eufooriline efekt, enesekontrolli vähenemine

7) pikliku medulla hingamiskeskuse ja vasomotoorse keskuse depressioon hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral

143. Loetlege kõige sagedamini kasutatavad anksiolüütikumid.

a) bensodiasepiinid:

Tugeva aktiivsusega anksiolüütikumid

Alprasolaam (Xanax), lorasepaam, fenasepaam Keskmine Toime kestus (t 1/2 5 – 24 h);

Klordiasepoksiid (elenium), diasepaam (relaanium)- pika toimeajaga (t 1/2 > 24 h);

Päevane anksiolüütikumid :

Tofizepaam, oksasepaam

medasepaam, dikaaliumklorasepaat Pika näitlejatöö

B) mittebensodiasepiin (atüüpilised anksiolüütikumid): Buspiroonvesinikkloriid, meksidool

144. Bensodiasepiinide peamised farmakokineetilised omadused.

1. Imendumine.

Tavaliselt manustatakse suu kaudu. Need imenduvad kõige paremini kaksteistsõrmiksooles (olenevalt lipofiilsusest ja pH-st).

2. Levitamine

A) ravimite kesknärvisüsteemi sisenemise kiiruses mängib peamist rolli nende lahustuvus lipiidides.

B) bensodiasepiinid seonduvad aktiivselt plasmavalkudega (60-95%)

C) Bensodiasepiinid võivad jõuda looteni läbi platsentaarbarjääri.

3. Biotransformatsioon

A) peaaegu kõik bensodiasepiinid muundatakse hüdrofiilseteks aineteks, et neid hiljem eritada

B) bensodiasepiinide metabolismis on määrav maksa mikrosomaalne süsteem

C) pika poolväärtusajaga ravimeid iseloomustab kumulatsioon

4. Eritumine: põhiosa eritub maksa kaudu, vähesed kogused erituvad muutumatul kujul neerude kaudu uriiniga

145. Bensodiasepiinide molekulaarne toimemehhanism.

Kloriidikanali GABA retseptori bensodiasepiin + bensodiasepiini piirkond → suurenenud GABA afiinsus retseptori suhtes → suurenenud kloriidjuhtivus → neuronite hüperpolarisatsioon → ergastava vahendaja poolt põhjustatud depolarisatsiooni pärssimine.

146. "Päevaste" rahustite toime omadused.

Omama Rahustav tegevus, kuid sellel on mitmeid omadusi:

1) ei põhjusta päeval uimasust ega halvenda elukvaliteeti

2) ei oma lihaslõõgastavat ja krambivastast toimet

147. Nimetage "päevased" rahustid.

Tofizepaam, oksasepaam- keskmine toime kestus

Medasepaam, dikaaliumklorasepaat Pika näitlejatöö

148. Mis on buspiroon?

Ebatüüpiline anksiolüütikum.

Iseärasused:

ü mittebensodiasepiinne anksiolüütikum, struktuurilt asaspirodekaanioon

ü ei toimi GABAergiliste süsteemide kaudu

ü ei oma hüpnootilist, krambivastast ja lihaslõõgastavat toimet

ü on madala sõltuvuspotentsiaaliga

efekt saavutab maksimumi nädalaga

149. Mis on medasepaam?

Pikatoimeline päevane rahusti.

150. Mis on alprasolaam?

Bensodiasepiini anksiolüütikum, millel on väljendunud aktiivsus ja keskmine toime.

151. Mis on temasepaam?

Bensodiasepiin, millel on keskmise toimeajaga väljendunud hüpnootiline toime

152. Mis on oksasepaam?

Keskmise toimeajaga päevane rahusti.

Sellel on väljendunud anksiolüütiline toime ja minimaalne rahustav-uinutav toime.

153. Mis on kloordiasepoksiid?

Bensodiasepiini anksiolüütikum, millel on väljendunud pikatoimeline toime.

154. Mis on flumaseniil?

Bensodiasepiinide antagonist.

Blokeerib bensodiasepiini retseptoreid, kõrvaldades või vähendades enamiku bensodiasepiinide kesksete toimete raskust.

155. Buspirooni eristavad omadused võrreldes bensodiasepiinidega.

Sellel puuduvad hüpnootilised, krambivastased ja lihaseid lõdvestavad omadused.

156. Nimetage bensodiasepiini anksiolüütikumide peamised kõrvaltoimed.

nõrkus, unisus, motoorsete reaktsioonide hilinemine

mälukaotus, peavalu

ü iiveldus, mõnel juhul kollatõbi, maksa transaminaaside aktiivsuse tõus

ü menstruaaltsükli häired, seksuaalse potentsi vähenemine

o nahalööbed

sõltuvus, vaimse ja füüsilise narkosõltuvuse teke pikaajalisel kasutamisel

157. Diasepaami (Relanium, Seduxen) kasutamise näidustused.

Vt küsimust 66. Teine algne järelküsimus.

158. Nimetage anksiolüütikumide meditsiinilise kasutusvaldkonnad.

Ø rahusti-uinutina psühhiaatrias

Ø anesteesia ajal, et tugevdada teiste anesteetikumide toimet

Ø epilepsiavastaste ravimitena

Ø lihaste lõdvestamiseks

159. Nimetage uinutina kasutatavad bensodiasepiinid.

A) lühinäitlemine Triasolaam

B) toime keskmine kestus – temasepaam

B) pikanäitlemine Nitrasepaam, flurasepaam, flunitrasepaam

B) tsüklopürroloonid - Zopikloon (Imovan);

B) imidasopüridiinid - Zolpideem;

D) antihistamiinikumid

D) kloraalhüdraat;

E) barbituraadid - amobarbitaal;

160. Nimetage lühikese toimeajaga bensodiasepiine.

Triasolaam, midasolaam.

161. Nimetage keskmise toimeajaga bensodiasepiine.

Temasepaam, oksasepaam.

162. Nimetage pika toimeajaga bensodiasepiine.

Nitrasepaam, flurasepaam, flunitrasepaam.

163. Nimetage mittebensodiasepiinse iseloomuga hüpnootilisi ravimeid.

A) tsüklopürroloonid - Zopikloon (Imovan);

B) imidasopüridiinid - Zolpideem;

B) antihistamiinikumid difenhüdramiin (difenhüdramiin), prometasiin;

G ) kloraalhüdraat;

D) barbituraadid - amobarbitaal;

164. Hüpnootiliste ainete mõju une struktuurile.

1) uinumisperioodi kestuse lühenemine (une alguse varjatud periood)

2) MDH une 2. faasi pikenemine (aeglaste silmade liigutustega uni)

3) aeglase une staadiumi lühendamine

4) REM-une (kiirete silmade liigutustega uni) kestuse lühenemine

Esimesed kaks mõju on kliiniliselt olulised ja kasulikud.

165. Järjesta järgmised ravimid une struktuurile mõjuva mõju järgi kahanevas järjekorras: zolpideem, nitrasepaam, triasolaam, zopikloon, amobarbitaal, temasepaam.

1) Amobarbitaal(barbituraadid muudavad une struktuuri kõige rohkem)

2) Nitrasepaam, temasepaam, triasolaam vastavalt pika toimeajaga, keskmise toimeajaga ja lühitoimelised bensodiasepiinid

3) zolpideem ja zopikloon(ligikaudu sama mõju une struktuurile).

Seega on järjestus une struktuuri mõjutamise kahanevas järjekorras järgmine: Amobarbitaal, nitrasepaam, temasepaam, triasolaam, zolpideem ja zopikloon.

166. Melatoniini kasutamine farmakoloogilise ainena.

ü normaalse ööpäevarütmi häire, mis on tingitud kiirest liikumisest Maa ajavööndite vahel, mis väljendub suurenenud väsimuses

ü unehäired, sh eakatel patsientidel

depressioonid, mis on hooajalised

167. Hüpnootiliste ravimite peamised kõrvaltoimed.

ü unenägude rohkus, õudusunenäod, katkenud uni

ü pärast und: pikaajaline unisus, väsimus, liigutuste koordinatsiooni häired, nüstagm

o hingamisdepressioon

o veresoonte kollaps

o kehatemperatuuri tõus

- diureesi vähenemine

o Suurenenud tundlikkus

Seedetrakti toonuse ja peristaltika vähenemine

168. Nimeta mõned kõige sagedamini kasutatavad rahustid.

Palderjan, emajuur, proksibarbal, korvalool.

169. Rahustite kasutamise näidustused ja kõrvaltoimed.

Näidustused rahustite kasutamiseks:

ü erineva etioloogiaga neuroosid, millega kaasneb suurenenud ärrituvus

ü unetus

ü teatud rahustite ja uinutite ärajätusündroomi ennetamiseks

ü lihaste lõdvestamiseks spetsiifiliste neuromuskulaarsete haiguste korral

ü sedatsioon ja amneesia enne meditsiinilisi ja kirurgilisi protseduure

diagnoosimiseks ja raviks psühhiaatrias

Kõrvalmõjud:

o uimasus ja kerge pearinglus

ü kohtuotsuse rikkumine

Motoorsete funktsioonide raskused ja vähenenud jõudlus

annusest sõltuv kesknärvisüsteemi funktsioonide depressioon

ü allergilised reaktsioonid nahalööbe kujul (harva)

170. Mis on antipsühhootikumid?

Antipsühhootikumid (vana termin on neuroleptikumid) on ravimid, mis on ette nähtud raskete kesknärvisüsteemi haiguste raviks koos mõttehäiretega (endogeensed ja eksogeensed psühhoosid, skisofreenia).

171. Nimetage APS-i põhiklassid (ärge määrake ravimeid).

A) fenotiasiini derivaadid: alifaatsed, piperidiin, piperasiin

B) tioksanteeni derivaadid

C) butürofenooni derivaadid

D) teiste rühmade derivaadid (ebatüüpiline APS)

172. Neuroleptikumide peamine kliiniline toime.

Psühhootiliste sümptomite, luulude, hallutsinatsioonide, emotsioonide järkjärguline nõrgenemine, psühhoosiga patsientide normaalse käitumise taastamine.

Tervetel inimestel neuropleegia, unisus, letargia, stuupor.

173. Nimetage fenotiasiinide klassi kuuluvad neuroleptikumid.

Ø alifaatne - Kloorpromasiin (kloorpromasiin)

Ø piperidiin - Tioridasiin

Ø piperasiin - Flufenasiin, trifluoperasiin (triftasiin)

174. Nimetage butürofenooni klassi neuroleptikumid.

Haloperidool, droperidool

175. Nimetage tioksanteeni klassi neuroleptikumid.

Kloorprotikseen, flupentiksool

176. Neuroleptikumide antipsühhootilise toime olemus.

Psühhoosi produktiivsete sümptomite (petted, hallutsinatsioonid) kõrvaldamine ja haiguse edasise arengu edasilükkamine.

177. Neuroleptikumide antipsühhootilise toime eest vastutavad ajuosad.

Ø must aine

Ø limbiline süsteem

Ø neokorteks

Ø hüpotalamus

Ø kahvatu tuum

Ø sabatuum

Ø hüpofüüsi tagumine osa

Ø periventrikulaarsed neuronid

Viis peamist seost antipsühhootilise toime eest vastutavate neuronite vahel:

1. Mesolimbiline-mesokortikaalne rada: nigra ja limbilise süsteemi vaheline ühendus neokorteksiga.

2. Nigrostriataalne rada: ühendus substantia nigra ja sabatuuma vahel globus pallidusega.

3. Tuberoinfundibulaarne rada: ühendus kaarekujuliste tuumade, periventrikulaarsete neuronite ja hüpotalamuse, hüpofüüsi tagumise osa vahel.

4. Medullaar-periventrikulaarne rada: ühendus vagusnärvi motoorse tuuma neuronite ja periventrikulaarsete neuronite vahel.

5. Incertohüpotalamuse rada: ühendused hüpotalamuse tuumade ja vaheseina lateraalsete neuronite vahel.

178. APS-i antipsühhootilise toime mehhanism.

Kesknärvisüsteemi D2 retseptorite blokeerimine, mis tavaliselt teostavad pre- ja postsünaptilist inhibeerimist → D2 retseptorite aktiivsuse eemaldamine (psühhoosi korral on nende retseptorite aktiivsus patoloogiliselt suurenenud) → antipsühhootiline toime.

179. APS-i farmakokineetilised omadused.

1. Imendub seedetraktis kiiresti, kuid mitte täielikult

2. Osaliselt läbivad olulise presüsteemse eliminatsiooni

3. Väga lipofiilne, koguneb ajju

4. Transformeerub maksas, eritub polaarsete metaboliitidena

5. Väike osa kuvatakse muutmata kujul.

180. Mis on kloorpromasiin?

Alifaatne antipsühhootikum fenotiasiinide klassist.

181. Mis on kloorprotikseen?

Antipsühhootikum tioksanteenide klassist.

182. Mis on haloperidool?

Antipsühhootikum butürofenooni klassist.

183. Mis on sulpiriid?

Atüüpiline antipsühhootikum (antipsühhootikumide rühmast - teiste rühmade derivaadid)

184. Mis on klosapiin ja risperidoon?

Atüüpilised antipsühhootikumid (antipsühhootikumide rühmast - teiste rühmade derivaadid)

185. Nimetage meditsiinipraktikas kasutatava APS-i farmakoloogilisi toimeid.

ü antipsühhootiline toime – kesknärvisüsteemi D2 retseptorite blokaadi tõttu

ü rahustav (rahustav) toime - ajutüve retikulaarse moodustumise adrenoretseptorite blokeerimise tõttu

ü oksendamisvastane toime - oksendamiskeskuse D2 retseptorite blokeerimise tõttu

186. APS-i kõrvalmõjud, mis on seotud mõjuga kesknärvisüsteemile.

Mitmekesise arendamine Ekstrapüramidaalsed häired:

ü äge düstoonia - näo skeletilihaste spastilised kokkutõmbed, opistotonus, düsfaagia, larüngospasm jne.

ü parkinsonismi sündroom - bradükineesia, skeletilihaste jäikus, treemor, monotoonne kõne

akatiisia - kontrollimatu motoorne rahutus, rahutus

ü pahaloomuline neuroleptiline sündroom - hüpereemia, hajus lihaste jäikus, autonoomsed häired (tahhükardia, hüpertensioon, tahhüpnoe jne)

tardiivne düskineesia – koreolaadsed stereotüüpsed näolihaste kokkutõmbed

ü perioraalne treemor - suu ringlihase hüperkinees

187. APS-i mõju vegetatiivsetele funktsioonidele.

A) kardiovaskulaarsüsteem: hüpotensioon, negatiivne inotroopne ja batmotroopne toime, tahhükardia, kollaps

B) hingamissüsteem: hingamispuudulikkus

C) seedesüsteem: suukuivus, kõhukinnisus, dünaamiline soolesulgus, kolestaatiline obstruktiivne kollatõbi koos bilirubineemiaga

D) nägemisorganid: konjunktiivi melanoos, võimalik, et silmasisese rõhu tõus, müdriaas

D) veresüsteem: leukopoeesi pärssimine, agranulotsütoos

E) Urogenitaalsüsteem: urineerimishäired, uriinipeetus, ejakulatsiooni düsfunktsioon

G) nahk: valgustundlikkus, hüperpigmentatsioon, urtikaaria, petehhiad

188. APS-i mõju endokriinsüsteemile.

hüperglükeemia (tüüpiline kloorpromasiinile)

ü ovulatsiooni rikkumine, aminoröa / galaktorröa, suurenenud libiido naistel

ü Günekomastia, kehakaalu tõus, seksuaalhäired (libiido langus, erektsioonihäired ja ejakulatsioon, priapism) meestel

189. Nimetage ägeda psühhoosi peatamiseks kasutatavad vahendid.

Haloperidool, risperidoon, loksapiin.

190. Nimetage peamised antidepressantide rühmad (ravimeid ei täpsustata).

1. Monoamiini tagasihaarde inhibiitorid

2. MAO inhibiitorid

3. Antidepressiivse toimega fütopreparaadid

191. Nimetage monoamiinide tagasihaarde inhibiitorite alarühmad (ravimeid ei määra).

A) valdavalt noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (tritsüklilised antidepressandid)

B) selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

B) ebatüüpilised antidepressandid

192. Nimetage peamiselt norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid.

Imipramiin, amitriptüliin, doksepiin, amoksapiin.

193. Nimetage selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

fluoksetiin,sertraliin, Paroksetiin, venlafaksiin.

194. Nimetage ebatüüpilised antidepressandid.

Trasadoon, miantseriin, Tianeptiin

195. Nimetage pöördumatu ja pöörduva toimega MAO inhibiitorid.

A) pöördumatu toimega MAO inhibiitorid - Nialamiid

B) pöörduvad MAO inhibiitorid - Moklobemiid

196. Nimetage antidepressiivse toimega fütopreparaate.

naistepuna (Negrustin), Hüperitsiin

197. Antidepressantide põhilised farmakokineetilised omadused.

1. Tritsüklilised antidepressandid:

ü seedekulglas mittetäielikult imendunud

läbivad aktiivse esmase metabolismi

ü suur jaotusruumala tänu heale valkudega seondumisvõimele ja kõrgele rasvlahustuvusele

2. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde blokaatorid:

ü imendub seedetraktis hästi

metaboliseeritakse aktiivseteks metaboliitideks

Muud omadused on sarnased tritsükliliste antidepressantide omadustega

3. MAO inhibiitorid:

ü kiiresti ja hästi imendub seedetraktis

ü metaboliseerub maksas, eritub neerude kaudu metaboliitide kujul

198. Tritsükliliste antidepressantide mõju aju katehhoolamiinergilistele mehhanismidele.

1) pärsivad noradrenaliini (peamiselt) ja/või serotoniini tagasihaaret

2) blokeerivad α-adrenergilised retseptorid, põhjustades tahhükardiat ja ortostaatilist hüpotensiooni

199. Sertraliini mõju aju vahendajaprotsessidele.

ajus serotoniini neuronaalse tagasihaarde selektiivne blokaator

ü ei mõjuta norepinefriini ja dopamiini omastamist

ü ei oma spetsiifilist afiinsust adreno- ja m-kolinergiliste retseptorite, GABA retseptorite, dopamiini, histamiini, serotoniini või bensodiasepiini retseptorite suhtes

Seda inhibeerib MAO

200. MAO inhibiitorite mõju monoaminergilistele protsessidele ajus.

MAO inhibiitorid (eriti selektiivsed MAO-A inhibiitorid, mis metaboliseerivad peamiselt norepinefriini, serotoniini, türamiini, takistavad monoamiinide hävimist ja aitavad pikendada nende toimet, pakkudes antidepressantset toimet).

201. Mis on imipramiin?

202. Mis on amitriptüliin?

Tritsükliline antidepressant, peamiselt norepinefriini tagasihaarde inhibiitor.

203. Mis on sertraliin?

204. Mis on fluoksetiin ja paroksetiin?

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

205. Mis on moklobemiid?

Pöörduv MAO inhibiitor.

206. Mis on trazadoon ja tianeptiin?

Atüüpilised antidepressandid monoamiini tagasihaarde inhibiitorite rühmast.

207. Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed.

A) rahustav toime: unisus, teiste rahustite toime võimendamine

B) sümpatomimeetilised toimed: treemor, unetus

C) M-antikolinergilised toimed: ähmane nägemine, kõhukinnisus, uriinipeetus, mõttehäired

D) kardiovaskulaarne: ortostaatiline hüpotensioon, juhtivuse blokaad, arütmiad

D) psühhiaatriline: psühhoosi ägenemine, võõrutussündroom

E) neuroloogiline: krambid

G) metaboolne-endokriinne: kaalutõus, seksuaalne düsfunktsioon

208. MAO inhibiitorite kõrvaltoimed.

o Peavalu, unisus

o suukuivus

o kaalutõus

o ortostaatiline hüpotensioon

ü Seksuaalne düsfunktsioon

209. Dieedi piiramine MAO inhibiitorite kasutamisel.

MAO inhibiitorid suurendavad paljudes toiduainetes (juust, šokolaad jne) sisalduva türamiini vasokonstriktiivset toimet ja võivad põhjustada hüpertensiivse kriisi väljakujunemist, mistõttu tuleks seda ainet sisaldavad tooted võimalusel toidust välja jätta või neid piirata. nende kasutamine.

210. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kõrvaltoimed.

o ärevus, unetus

asteenia, treemor

ü higistamine

ü seedetrakti häirete sümptomid

Allergilised reaktsioonid (lööve)

211. Antidepressantide määramise näidustused.

1) depressioon:

a) suur (endogeenne) depressioon - peamiselt aju biokeemiliste häirete tõttu

b) depressiivsed seisundid psühhoosi osana

2) paanikahäired, paanikahood (eriti tõhusad on MAO-A inhibiitorid)

3) obsessiiv-kompulsiivsed häired (obsessiiv-kompulsiivsed häired, eriti tõhusad on serotoniini tagasihaarde inhibiitorid)

4) enurees (eriti tõhusad on tritsüklilised antidepressandid)

5) teadmata päritolu krooniline valu (eriti tõhusad on tritsüklilised antidepressandid)

212. Atüüpiliste antidepressantide eelised:

1) blokeerib valdavalt serotoniini tagasihaarde

2) omavad serotoniini ja katehhoolamiini retseptorite agonistide ja antagonistide omadusi

3) neil ei ole atropiinitaolist ja alfa-adrenergilist blokeerivat toimet

213. Serotoniini tagasihaarde inhibiitorite eelised võrreldes tritsükliliste antidepressantidega.

Erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest, mis inhibeerivad nii norepinefriini kui ka serotoniini omastamist, inhibeerivad serotoniini tagasihaarde inhibiitorid selektiivselt Ainult serotoniini tagasihaarde madala vegetatiivse toksilisusega.

214. Antidepressantide farmakoloogilise toime spekter.

Ø depressioon

Ø paanikaseisundid

Ø obsessiiv-kompulsiivsed häired

Ø kroonilised valusündroomid

Ø muud näidustused (buliimia ja anorexia nervosa, koolifoobia, tähelepanupuudulikkuse hüperkineetiline sündroom)

215. Nimetage väljendunud rahustava toimega antidepressandid.

Amitriptüliin, doksapeen, imipramiin, amoksapiin.

216. Nimetage psühhotroopse toime aktiveeriva komponendiga antidepressandid.

Moklobemiid, nialamiid.

217. Nimetage normotüümiliste ravimite põhirühmad ja preparaadid.

A) liitiumisoolad - Liitiumkarbonaat, liitiumoksübaat

B) krambivastased ravimid - Karbamasepiin, naatriumvalproaat

C) antipsühhootikumid ja bensodiasepiinid

218. Liitiumioonide toimemehhanism.

1. Serotoniini 5-HT1A retseptori agonist ® suurendas hipokampuse aktiivsust ( Praegu pööratakse sellele mehhanismile kõige rohkem tähelepanu.)

2. Mõju ioonide transpordile: naatriumioonide asendamine bioloogilistes membraanides ® liitium ei suuda toetada ioonide transporti naatriumikanalites ® antagonistlik toime naatriumioonide suhtes, aktsioonipotentsiaali tekitamise võimatus neuronimembraanil

3. Norepinefriini ja dopamiini sünaptilise vabanemise pärssimine ajus, nende katehhoolamiinide suurenenud inaktiveerimine ® aju neuronite aktiivsuse vähenemine

4. Inositooli moodustumise blokeerimine ja fosfatidüülinositool-4,5-bifosfaadi, DAG ja IP3 eelkäija, ammendumine.

Seega blokeerib liitium neuronite hüperaktiivsust maania korral, blokeerides selektiivselt DAG ja IP3 prekursorite resünteesi ning pärssides liigset neuronaalset aktiivsust.

219. Liitiumipreparaatide põhilised farmakokineetilised omadused.

Ø imemine peaaegu 100%

Ø jaotub peamiselt vedelas keskkonnas, tungib aeglaselt rakkudesse, ei seondu valkudega

Ø ei metaboliseeru

Ø eritub peaaegu täielikult uriiniga, plasma poolväärtusaeg on umbes päev

220. Milleks liitiumisooli kasutatakse?

bipolaarsed afektiivsed häired (maniakaal-depressiivne psühhoos)

Maania ja depressiooni ennetamine

ägeda endogeense depressiooni korduvad ägenemised

ü skisoafektiivsed häired (skisofreenia sümptomite kombinatsioon depressiivsete ilmingutega)

alkoholismi afektiivsed häired

skisofreenia (koos neuroleptikumidega)

ü vanglas kinnipeetavate agressiivse ja konfliktse käitumise korrigeerimine

221. Liitiumipreparaatide kõrvalmõjud.

1. Neuroloogiline ja vaimne: treemor, motoorne hüperaktiivsus, ataksia, düsartria, afaasia

2. Mõju kilpnäärme talitlusele: funktsiooni langus, kilpnäärme alatalitlus

3. Toime neerudele: polüdipsia, polüuuria, nefrogeenne suhkurtõbi, krooniline interstitsiaalne nefriit ja glomerulopaatia koos nefrootilise sündroomiga

5. Toime südamele: bradükardia, tahhükardia (need on liitiumi määramise vastunäidustused)

5. Raseduse ja vastsündinu toitmise ajal: letargia, tsüanoos, imemisrefleksi vähenemine, hepatomegaalia.

6. Muud: nahalööbed, seksuaalfunktsiooni häired.

222. Nimeta nootroopsete ainete põhirühmad.

A) valdavalt metaboolsete protsesside parandamine - Piratsetaam (nootropiil), pürinool, meklofenoksaat, tserebrolüsiin;

B) valdavalt aju verevoolu parandamine - Vinpotsetiin (Cavinton), Nimodipiin.

C) tsentraalsete kolinergiliste protsesside aktivaatorid - Donepesiilvesinikkloriid, rivastigmiin.

223. Nimeta mõned nootroopsed ravimid.

Piratsetaam (Nootropil), Vinpocetine (Cavinton), Donepesiilvesinikkloriid.

224. Nootroopide peamised toimed.

vaimse tegevuse stimuleerimine (mõtlemine, õppimine, mälu)

ü antihüpoksiline toime, suurendades ajukoe vastupanuvõimet hüpoksiale

ü Mõõdukas krambivastane toime

ü positiivne mõju ainevahetusprotsessidele ja aju vereringele, suurenenud glükoosi kasutamine

Mikrotsirkulatsiooni parandamine isheemilistes piirkondades

aktiveeritud trombotsüütide agregatsiooni pärssimine

ü kaitsev toime hüpoksiast, joobeseisundist, elektrilöögist põhjustatud ajukahjustuse korral

225. Nootroopsete ravimite kasutamise näidustused.

mälu halvenemine, pearinglus, keskendumisvõime langus

o emotsionaalne labiilsus

ü tserebrovaskulaarsest õnnetusest tingitud dementsus (isheemiline insult), ajutrauma, Alzheimeri tõbi, vanemas eas

ü vaskulaarse, traumaatilise või toksilise geneesiga kooma

ü abstinentsi ja psühhoorgaanilise sündroomi ravi kroonilise alkoholismi korral

ü laste õpiraskused, mis ei ole seotud ebapiisava hariduse või perekeskkonna iseärasustega (kombinatsiooniteraapia osana)

sirprakuline aneemia (kombineeritud ravi osana)

226. Bemitili (aktoprotektor) peamised toimed.

ü psühhoaktiivne toime

ü antihüpoksiline toime

suurendada organismi vastupanuvõimet hüpoksiale

ü Suurenenud füüsiline aktiivsus

227. Nimeta mõned psühhoaktiivsed ravimid.

kofeiin, Metüülfenidaat (meridüül), mesokarb, amfetamiin (fenamiin), bemitüül

228. Metüülksantiinide peamised farmakoloogilised toimed.

1. Mõju kesknärvisüsteemile:

A) väikesed ja keskmised annused - ajukoore ergastamine, ärkveloleku taseme tõstmine, väsimustunde vähendamine

B) suured annused - pikliku medulla stimulatsioon, krambid

2. Toime südame-veresoonkonna süsteemile:

A) otsene positiivne kronotroopne ja inotroopne toime

B) suurtes annustes - kõigi veresoonte, välja arvatud aju, SMC lõõgastumine, samal ajal kui aju toonus suureneb

C) vere viskoossuse vähenemine, verevoolu parandamine

3. Mõju seedetraktile: soolhappe ja ensüümide sekretsiooni stimuleerimine maos

4. Toime neerudele: diureesi suurenemine (a) glomerulaarfiltratsiooni suurenemise ja b) naatriumi tubulaarse reabsorptsiooni vähenemise tõttu

5. Mõju SMC-le: bronhodilatatsioon ilma metüülksantiinide toime taluvuseta.

6. Mõju skeletilihastele: kontraktiilsuse taastamine ja diafragma väsimuse eemaldamine kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel.

229. Kofeiini mõju kesknärvisüsteemile.

Väikestes annustes - stimuleeriv toime:

ü tõhustab ja reguleerib erutusprotsesse ajukoores

ü suurendab positiivseid konditsioneeritud reflekse, suurendab motoorset aktiivsust, vaimset ja füüsilist jõudlust

ü vähendab väsimust ja uimasust

NB! Suurtes annustes kofeiini on Inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile ja võib kaasa tuua Närvirakkude ammendumine.

230. Kofeiini mõju hingamiskeskusele.

Hingamiskeskuse stimuleerimine.

231. Kofeiini mõju südame-veresoonkonnale.

A) kesksed mõjud: vasomotoorse keskuse ja vaguse tuuma keskuste stimuleerimine.

B) perifeersed mõjud:

ü veresoonte toonuse tõus vasomotoorse keskuse ergastamisel, veresoonte toonuse langus, millel on otsene mõju SMC-le (sel juhul laienevad koronaarsooned sagedamini ja ajuveresooned muutuvad toonusesse)

ü otsene stimuleeriv toime müokardile

vererõhu tõus koos hüpotensiooniga

232. Kofeiini toime bronhidele ja neerudele.

ü Mõõdukas spasmolüütiline toime SMC-dele (bronhidele, sapiteedele jne).

ü diureesi kerge suurenemine (naatriumi- ja veeioonide reabsorptsiooni pärssimise, neerude veresoonte laienemise ja suurenenud filtreerimise tõttu glomerulites)

233. Kofeiini mõju seedetraktile.

mao näärmete suurenenud sekretsioon

ü mõõdukas müotroopne spasmolüütiline toime sapiteedele

234. Kofeiini mõju trombotsüütidele.

Vähendab trombotsüütide agregatsiooni.

235. Kofeiini kasutamine meditsiinipraktikas.

ü nakkus- ja muud haigused, millega kaasneb kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna funktsioonide depressioon

ü mürgistus ravimite ja muude kesknärvisüsteemi pärssivate mürkidega

ajuveresoonte spasmid (migreen jne)

vaimse ja füüsilise töövõime parandamiseks

ü uimasuse kõrvaldamiseks

enureesiga lastel

236. Mesokarbi (psühhomotoorne stimulant) kasutamise näidustused

ü asteenilised seisundid pärast joobeseisundit, kesknärvisüsteemi infektsioonid ja vigastused, füüsiline ja vaimne ületöötamine

ü neurootilised häired koos letargiaga, loid skisofreenia

võõrutussündroom kroonilise alkoholismi korral

ü laste arengupeetus kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste tagajärjel koos adünaamiaga

ü asteenilised nähtused, mis on seotud neuroleptikumide ja trankvilisaatorite kasutamisega

ü letargia, apaatia, töövõime langus depressiooni korral

237. Nimeta peamised analeptikumid.

Niketamiid, bemegriid, etimisool, kofeiinnaatriumbensoaat

238. Kuidas jaotatakse analeptikumid rühmadesse vastavalt hingamiskeskusele avalduva toime suunale?

A) otsese toimega hingamisstimulandid: Bemegrid, etimisool.

B) otsese ja reflektoorse toimega hingamisstimulaatorid: Niketamiid (kordiamiin), süsihape

239. Analeptikumide kõrvalmõjud.

o iiveldus, oksendamine

lihastõmblused, spasmid

o allergilised reaktsioonid

rahutus, pearinglus, unehäired

Rp.: alprasolaami 0,0005

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, üks tablett 3 korda päevas.

Rp.: Amitriptüliini 0,025

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, üks tablett 4 korda päevas.

Rp.: Sol. Amitriptüliin 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 2 ml 3 korda päevas.

Rep.: Tab. Baralginum N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N.5 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett 2 korda päevas.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees, 1 kapsel 2 korda päevas.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett enne magamaminekut.

Rp.: karbamasepiin 0,2

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

Rp.: Lorasepami 0,001

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. Nr 10 vahekaardil. obd.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett 3 korda päevas.

Rp.: Mesocarbi 0,005

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. 1 tablett 1 kord päevas.

Rep.: Tab. "Nakom" nr 20

D.S. Suukaudselt 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 2 tabletti 3 korda päevas

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt, 1 ml iga 6 tunni järel.

Rp.: Nitrasepami 0,005

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees, 1 tablett pool tundi enne magamaminekut.

Rp.: Piratsetaami 0,2

D.t.d. Nr 10 vahekaardil. obd.

S. Sees 1 tablett 2 korda päevas

Rp.: Piratsetaami 0,4

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

Rp.: Sol. Piratsetaami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt 5 ml 1 kord päevas

Rp.: Sertalini vesinikkloriid 0,05

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Sumatriptani succinati 0,025

D.t.d. Nr 20 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Sol. Sumatriptani succinati 1,2% - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Subkutaanselt, 0,5 ml üks kord päevas

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Suu kaudu 1 kapsel kuni 3 korda päevas

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt 1 ml 1 kord päevas

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Sees, 20 tilka väikeses koguses vett 6 korda päevas.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0.1

S. Rektaalselt 1 suposiit.

Rp.: Trimeperidiini vesinikkloriid 0,025

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

Rp.: Sol. Trimeperidiini vesinikkloriid 1% – 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Subkutaanselt 1 ml 1 kord päevas

Rep.: Tab. "Fenütoiin" nr 20

D.S. Suukaudselt 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Fluoksetiin 0,02

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees 1 kapsel 1 kord päevas

Rp.: Dragee Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Sol. Kloorpromasiini vesinikkloriid 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. Intramuskulaarselt 2 ml 3 korda päevas

Rp.: Sol. Ergotamini hydrotartratis 0,05% – 1 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. Intramuskulaarselt 1 ml 1 kord päevas.

Rp.: Sol. Ergotamini hüdrotartratis 0,1% – 10 ml

D.S. 10 tilka 3 korda päevas

Rp.: Ergotamini hydrotartratis 0,001

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 3 korda päevas

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Sees 1 kapsel 3 korda päevas

Rp.: Etosuksimiidid 0,25

D.t.d. N. 10 suurtähtedes.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Rp.: Sol. Etosuksimiidid 5% - 50 ml

D.S. Sees, 15 tilka.

Rp.: trigeksifenidiili 0,001

D.t.d. Nr 10 vahekaardil.

S. Sees 1 tablett 1 kord päevas

Loetlege anesteesia sümptomid.

Anesteesia seisundit iseloomustavad:

Analgeesia - valutundlikkuse mahasurumine;

Amneesia;

teadvuse kaotus;

Sensoorsete ja autonoomsete reflekside pärssimine;

Skeletilihaste lõdvestamine.

Nimetage peamised inhalatsioonianesteesia vahendid.

1) Vedelad lenduvad ained:

- halotaan (halotaan), enfluraan, isofluraan, halogeenimata NS ( dietüüleeter).

2) Gaasiravimid:

- dilämmastikoksiid

Nimetage peamised mitteinhalatsioonianesteesia vahendid.

1) barbituraadid: naatriumtiopentaal.

2) mittebarbituurne NS: ketamiin (kalipsool), etomidaat, propofool, propaniidid, naatriumoksübaat.

Nõuded anesteesiaravimitele.

· Sujuv anesteesia sissejuhatus ilma ergastuseta.

Piisav anesteesia sügavus, mis tagab operatsiooniks optimaalsed tingimused.

Anesteesia sügavuse hea kontrollitavus.

Kiire taastumine anesteesiast.

Suur terapeutiline laiuskraad - vahemik ravimi anesteesiat põhjustava kontsentratsiooni ja selle minimaalse toksilise kontsentratsiooni vahel. Narkootilist laiuskraadi hinnatakse nende kontsentratsiooni järgi väljahingatavas õhus ja mittesissehingamise vahendeid - manustatud annuste järgi. Mida suurem on narkootiline laiuskraad, seda ohutum on ravim.

· Puuduvad kõrvaltoimed.

· Tehnilise rakenduse lihtsus.

· Tuleohutus.

· Vastuvõetav kulu.

Nimetage anesteesia etapid.

1) Analgeesia staadium.

2) Ergastuse staadium.

3) Kirurgilise anesteesia staadium:

1. tase – pindmine anesteesia.

2. tase - kerge anesteesia.

3. tase - sügav anesteesia.

4. astme ülisügav anesteesia.

4) Ärkamise staadium (agonaalne - üleannustamise korral).

Anesteesia funktsionaalsed omadused.

1) analgeesia staadium.

Seda iseloomustab valutundlikkuse mahasurumine. Teadvus säilib, kuid orientatsioon on katki. Tüüpiline amneesia.

2) Ergutamise etapp.

Anesteesia kasutuselevõtu raskused. Kaob teadvus, täheldatakse motoorset ja kõneerutust, pupillid laienevad, hingamine kiireneb, tahhükardia, vererõhu kõikumine, köha, bronhide ja süljenäärmete hüpersekretsioon, oksendamine. Võimalik südameseiskus.

3) Kirurgilise anesteesia staadium:

Teadvus on välja lülitatud, valutundlikkus puudub, refleksi aktiivsus on alla surutud, pupillid ahenevad, vererõhk stabiliseerub, hingamine muutub korrapäraseks. Anesteesia süvenedes muutub pulss, on võimalikud südame rütmihäired, hingamine pidurdub järk-järgult, skeletilihased lõdvestuvad, võib tekkida kollatõbi, neerude töö.

4) Ärkamise etapp.

Analgeesia püsib pikka aega, sageli esineb oksendamist, kuid võib tekkida bronhopneumoonia.

Mis on minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC). Milliseid anesteesia inhaleeritavate ravimite omadusi saab selle indikaatori väärtuse järgi hinnata?

Üldnarkoosis on inhaleeritava anesteetikumi osarõhk ajus võrdne tasakaaluseisundi saavutamisel kopsude omaga. Minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC) on kontsentratsioon, mille juures 50% patsientidest ei reageeri kahjustava teguri mõjule (kirurgiline sisselõige). MAC-i kasutatakse anesteetikumi efektiivsuse määramiseks.

Anesteesiaravimite analgeetilise toime mehhanism.

1) Koostoime postsünaptilise neuronaalse membraaniga, mis põhjustab ioonikanalite läbilaskvuse muutust, mis häirib depolarisatsiooniprotsessi ja sellest tulenevalt ka impulsside interneuronaalset ülekannet.

2) Kaltsiumiioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemine, nende omastamise vähenemine mitokondrite poolt. See põhjustab membraani hüperpolarisatsiooni, kaaliumioonide läbilaskvuse suurenemist ja üldiselt neuronite erutatavuse vähenemist.

3) Presünaptiline toime, mis põhjustab ergastavate vahendajate (ACh) vabanemise vähenemist.

4) Koostoime GABA-bensodiasepiini-barbituraadi retseptori kompleksiga ja GABA toime võimendamine.

5) Kesknärvisüsteemi neuronite metaboolsete protsesside pärssimine.

Halotaananesteesia eelised.

Kõrge ravimi aktiivsus.

Anesteesia tekib kiiresti lühikese erutusetapiga.

Halotaaniga anesteesiat on lihtne kontrollida.

Sissehingamise lõpetamisel ärkab patsient 5-10 minuti jooksul.

Anesteesia kulgeb üsna rahuldava lihaste lõdvestusega. Fluorotaan suurendab antidepolariseerivate kurarilaadsete ravimite müoparalüütilist toimet.

Ei põhjusta anesteesiajärgsel perioodil limaskestade ärritust, atsidoosi, iiveldust ja oksendamist.

Eeteranesteesia eelised.

Väljendatud narkootiline aktiivsus.

Piisav narkootiline laiuskraad.

Suhteliselt madal toksilisus.

Eeteranesteesiat on üsna lihtne hallata.

Hea lihaste lõõgastus.

Dilämmastikoksiidi põhjustatud anesteesia eelised.

Ei põhjusta operatsiooni ajal kõrvaltoimeid.

Ei oma ärritavaid omadusi.

See ei avalda negatiivset mõju parenhüümi organitele.

Anesteesia esilekutsumise ja taastumise määr on väga kõrge.

Tiopentaalanesteesia eelised.

Põhjustab anesteesia 1 minuti pärast ilma erutusastmeta.

Anesteesia kestus on 20-30 minutit.

Põhjustab tugevamat lihaste lõdvestamist kui heksenaal.

Adrenaliini ja halotaani koostoime.

Rakendamisel halotaan (halotaan) võimalikud südame rütmihäired. Need on tingitud otsesest mõjust halotaan müokardile, sealhulgas selle sensibiliseerimisele adrenaliini suhtes. Sellega seoses halotaananesteesia taustal sissejuhatus adrenaliin vastunäidustatud.

Adrenaliini ja etüüleetri koostoime.

Interaktsioon adrenaliin ja etüüleeter hoiab ära hingamise ja südame löögisageduse võimaliku reflektoorse aeglustumise kuni apnoe ja südameseiskumiseni.

Halotaananesteesia puudused.

Bradükardia, mis on seotud vaguse närvi tooni suurenemisega.

Vererõhu langus vasomotoorse keskuse ja sümpaatiliste ganglionide pärssimise tagajärjel, samuti otsene müotroopne toime veresoontele.

Südame rütmihäired on võimalikud otsese mõju tõttu müokardile, sealhulgas selle sensibiliseerimisele adrenaliini suhtes.

Fluorotaan pärsib sülje-, bronhi- ja maonäärmete sekretoorset aktiivsust.

Organismis läbib märkimisväärne osa halotaanist (20%) biotransformatsiooni.

Eeteranesteesia puudused

Ergastuse väljendunud staadium, millega kaasneb tahhükardia, vererõhu kõikumine, köha, bronhide ja süljenäärmete hüpersekretsioon ning oksendamine.

Madal induktsiooni ja anesteesiast taastumise määr.

Mõnikord on kollatõbi.

Neerufunktsioon on pärsitud, albuminuuria on võimalik.

areneb atsidoos.

Võimalik postoperatiivne bronhopneumoonia.

Dilämmastikoksiidiga anesteesia miinused.

Madal narkootiline aktiivsus (sügava anesteesia staadium puudub).

Ei põhjusta lihaste lõdvestumist.

Võimalik on iiveldus ja oksendamine.

Pikaajalisel kasutamisel on võimalik leukopeenia, megaloblastiline aneemia, neuropaatia areng, see on tingitud koobalti oksüdeerumisest kobalamiini molekulis.

Tiopentalanesteesia puudused.

Lihaste kramplik tõmblemine.

Larüngospasm.

Masendav toime hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele, ka südamele.

Kiire manustamise korral on võimalik apnoe ja kollaps.

Lokaalne ärritaja.

Mis on neuroleptanalgeesia?

Neuroleptanalgeesia on üldanesteesia eriliik. See saavutatakse antipsühhootikumide (neuroleptikumide), nagu droperidooli, kombineeritud kasutamisel koos aktiivse narkootilise analgeetikumiga (eriti fentanüüliga). Sel juhul kombineeritakse antipsühhootiline toime väljendunud analgeesiaga. Teadvus säilib. Mõlemad ravimid toimivad kiiresti ja lühikese aja jooksul. See hõlbustab neuroleptanalgeesia sissetoomist ja sellest väljumist.

Mis on kombineeritud anesteesia? Näide.

Kombineeritud anesteesia on kahe või enama anesteesiaravimi kombineeritud manustamine. Ühendage inhalatsioonianesteesia vahendid inhaleeritavate või mitteinhaleeritavate ravimitega. Positiivne on kiire anesteesia sisseviimine ja ergastuse staadiumi kõrvaldamine. Näiteks anesteesia algab sissejuhatusega tiopentaal-naatrium, mis tagab anesteesia kiire arengu ilma erutusastmeta. Üks anesteesia jaoks kõige sagedamini kasutatavaid ravimikombinatsioone on järgmine: barbituraat või kaaretugev ravim mitteinhaleeritava anesteesia jaoks + halotaan + dilämmastikoksiid. Kombineeritud anesteesia eeliseks on ka see, et komponentide kontsentratsioonid (doosid) segus on väiksemad kui üheainsa vahendi kasutamisel anesteesiaks, mistõttu on võimalik vähendada nende toksilisust ja vähendada kõrvaltoimete esinemissagedust.

Mis on potentseeritud anesteesia? Näide.

Potentsieeritud anesteesia on anesteesia ravimite kombinatsioon erineva toimega ravimitega, mis on suunatud narkootilise toime tugevdamisele. Näiteks midasolaam. Selle rahustav ja hüpnootiline toime on oluline.

Mis on induktsioonanesteesia? Näide.

Sissejuhatav anesteesia - üldanesteetikumide sisseviimisel / sisseviimisel, mis tagab anesteesia kiire arengu ilma erutusastmeta. Võib kasutada naatriumtiopentaali.

Etanooli mõju diureesile.

Diureetiline toime etüülalkohol on tsentraalse geneesiga (ADH tootmine hüpofüüsi tagumises osas väheneb).

Etanooli mõju seedetraktile.

Suurendab sülje- ja maonäärmete sekretoorset aktiivsust. See on psühhogeense, refleksi ja ka otsese toime näärmetele tulemus. Maonäärmete sekretsiooni suurenemine alkoholi otsese toimega limaskestale on seotud humoraalsete ainete (gastriini, histamiini) vabanemisega. Tuleb meeles pidada, et alkohol suurendab vesinikkloriidhappe sekretsiooni. Madala alkoholi kontsentratsiooni korral pepsiini aktiivsus ei muutu ja kõrge kontsentratsiooni korral väheneb. Kangete jookide (40% ja rohkem) tarvitamisel mao aktiivsus väheneb. Vastuseks ärritavale toimele suureneb lima sekreteerivate pokaalrakkude aktiivsus. Samuti muutub mao motoorika: pülooriline spasm ja motoorika vähenemine. Alkohol mõjutab soolestiku tööd vähe.

Etanooli mõju CCC-le.

Isegi mõõdukalt tarbituna etanool müokardi kontraktiilse funktsiooni märkimisväärne pärssimine. Südamehäirete põhjuseks peetakse atseetaldehüüdi kuhjumist, mis põhjustab müokardi katehhoolamiinide varude muutumist. Alkoholi ärajätmisel tekivad arütmiad. Vererõhu tõus on seotud tarbitud alkoholikogusega, sõltumata ülekaalulisusest, soola tarbimisest, kohvist ja suitsetamisest. toimub ka naha veresoonte laienemine ja selle tulemusena soojusülekande suurenemine.

Mis on alkoholism?

Alkoholism on krooniline mürgistus etüülalkoholiga, mida iseloomustavad mitmesugused sümptomid: vaimse jõudluse, tähelepanu, mälu, psüühikahäired võivad tekkida, ka perifeerne innervatsioon, siseorganite talitlushäired.

Mis on disulfiraam?

Valge kergelt kollakas-roheka varjundiga kristalliline pulber. Seda on raske alkoholis lahustada, vees, hapetes ja leelistes praktiliselt lahustumatu. Seda võetakse suukaudselt kroonilise alkoholismi raviks juhtudel, kui teiste ravimeetoditega (psühhoteraapia, vitamiiniteraapia, võtmine) ei ole võimalik saavutada terapeutilist toimet. apomorfiin ja jne).

Ravimi toime põhineb selle võimel mõjutada spetsiifiliselt alkoholi metabolismi organismis. Alkohol läbib oksüdatiivseid muundumisi, läbides atseetaldehüüdi ja äädikhappe faasi. Atsetaldehüüdhüdroksidaasi osalusel oksüdeerub atseetaldehüüd tavaliselt kiiresti.

Teturam, mis blokeerib alkoholi ensümaatilist biotransformatsiooni, põhjustab pärast alkoholi tarvitamist atseetaldehüüdi kontsentratsiooni suurenemist veres.

Levopoda kõrvaltoimed.

Ravimi kasutamisel on võimalikud mitmesugused kõrvaltoimed: düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine, isutus), ortostaatiline hüpotensioon, arütmiad, krooniline ja koreoatetoidne hüperkinees, peavalu, liighigistamine jne. Need nähtused vähenevad väiksemate annuste kasutamisel. Düspeptiliste sümptomite vältimiseks ja ühtlasemaks imendumiseks võetakse ravimit pärast sööki.

Mis on kodeiin?

Sünonüüm metüülmorfiin. Oopiumis leiduv alkaloid; toodetud poolsünteetiliselt. Sellel on väljendunud köhavastane toime.

Mis on metadoon?

Opioidiretseptori agonist, difenüülpropüülamiini rühm.

Mis on trimepiridiin?

trimeperidiin (promedool)) on fenüülpiperidiini sünteetiline derivaat ja selle keemilise struktuuri järgi võib seda pidada molekuli fenüül-N-metüülpiperidiini osa analoogiks morfiin.

Mis on pentasatsiin?

Pentasotsiin- sünteetiline ühend, mis sisaldab morfiinimolekuli bensomorfaani tuuma, kuid millel puudub morfiinirühma ühenditele iseloomulik hapnikusild ja kolmas kuueliikmeline tuum. See on delta- ja kappa-retseptori agonist ja mu-retseptori antagonist.

Mis on buprenorfiin?

Mu ja kappa retseptori osaline agonist ja delta retseptori antagonist.

Mis on tramadol?

Segatüüpi (opioidne ja mitteopioidne) toimega valuvaigisti.

Mis on naloksoon?

Farmakoloogiliselt erineb naloksoon selle poolest, et see on "puhas" opiaatide antagonist, millel puudub morfiinitaoline toime. See toimib konkureeriva antagonismi tüübi järgi, blokeerides agonistide seondumise või tõrjudes need opiaadiretseptoritelt välja. Naloksoonil on kõrgeim afiinsus mü- ja kappa-retseptorite suhtes. Suurtes annustes võib ravimil olla kerge agonistlik toime, millel aga ei ole praktilist tähtsust.

Mis on dantroleen?

Keskse toimega lihasrelaksant. Rakendatakse pahaloomulise hüpertermia raviks, tk. pärsib kataboolsete protsesside aktiveerimist.

Mis on nefopaam?

Mitte-narkootiline (mitteopioidne) valuvaigisti.

Mis on baralgin?

Spasmoanalgeetiline.

Mis on sumatriptaan?

Serotoniini agonist (5HT1 retseptor)

Mis on ergotamiin?

Tungaltera alkaloidi kasutatakse ägedate migreenihoogude raviks.

Mis on buspiroon?

Mittebensodiasepiin, ebatüüpiline anksiolüütikum. Sellel on vähem väljendunud rahustav toime.

Mis on medasepaam?

Bensodiasepiini anksiolüütiline, pikatoimeline päevane rahusti.

Mis on alprasolaam?

Bensodiasepiini anksiolüütikum, struktuurilt sarnane triasolaamiga.

Mis on temasepaam?

Bensodiasepiinide seeria hüpnootiline aine, millel on keskmise kestusega tugev hüpnootiline toime.

Mis on oksasepaam?

Keskmise toimeajaga bensodiasepiini seeria päevane trankvilisaator.

Mis on kloordiasepoksiid?

Pikatoimeline bensodiasepiini trankvilisaator.

Mis on flumaseniil?

Rahusti, bensodiasepiini antagonist.

Mis on kloorpromasiin?

APS, fenotiasiini derivaat, alifaatne aine.

Mis on kloorprotikseen?

APS, tioksanteeni derivaat.

Mis on haloperidool?

APS, butürofenooni derivaat.

Mis on sulpiriid?

Sulpiriid on sulfonüülbensamiidi derivaat. Struktuuri ja mõnede farmakoloogiliste omaduste poolest on sulpiriid samuti lähedane metoklopramiidile.

Mis on imipramiin?

Imipramiin on tüüpiliste tritsükliliste antidepressantide peamine esindaja. See on üks esimesi antidepressante, kuid selle kõrge efektiivsuse tõttu kasutatakse seda endiselt laialdaselt.

Mis on amitriptüliin?

amitriptüliin, nagu imipramiin, on tritsükliliste antidepressantide üks peamisi esindajaid. See erineb struktuurilt imipramiinist selle poolest, et tritsüklilise süsteemi keskosas olev lämmastikuaatom on asendatud süsinikuaatomiga. See on vahendaja monoamiinide, sealhulgas norepinefriini, dopamiini, serotoniini jne neuronaalse tagasihaarde inhibiitor. Ei põhjusta MAO inhibeerimist.

Mis on sertraliin?

Sertraliin on aktiivne selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor; mõjutab vähe norepinefriini ja dopamiini tagasihaaret.

Mis on moklobemiid?

Moklobemiid on antidepressant – pöörduv MAO inhibiitor ja mõjutab ka valdavalt A-tüüpi MAO-d.

Bemitiili peamised mõjud.

Sellel on psühhostimuleeriv toime, antihüpoksiline toime, see suurendab organismi vastupanuvõimet hüpoksiale ja suurendab jõudlust füüsilise koormuse ajal. Peetakse uue rühma esindajaks - aktoprotektiivsed ravimid. Suukaudsel manustamisel imendub aeglaselt. See on ette nähtud täiskasvanutele, kellel on asteenilised seisundid, neuroosid, vigastused ja muud seisundid, mille korral on näidustatud vaimsete ja füüsiliste funktsioonide stimuleerimine. On tõendeid bemitiili immunostimuleerivast toimest ja selle efektiivsusest seoses sellega teatud nakkushaiguste kompleksravis.

Kofeiini mõju kesknärvisüsteemile.

Toime füsioloogilised omadused kofeiini kesknärvisüsteemi kohta uurisid I. P. Pavlov ja tema kolleegid, kes näitasid, et kofeiin suurendab ja reguleerib erutusprotsesse ajukoores; sobivates annustes suurendab see positiivseid konditsioneeritud reflekse ja suurendab motoorset aktiivsust. Stimuleeriv toime toob kaasa vaimse ja füüsilise töövõime tõusu, väsimuse ja unisuse vähenemise. Suured annused võivad aga põhjustada närvirakkude ammendumist. Kofeiini (nagu ka teiste psühhostimulantide) toime sõltub suuresti kõrgema närvitegevuse tüübist; Seetõttu tuleks kofeiini annustamisel arvesse võtta närvitegevuse individuaalseid omadusi. Kofeiin nõrgendab unerohtude ja narkootiliste ravimite toimet, suurendab seljaaju reflektoorset erutatavust, ergastab hingamis- ja vasomotoorseid keskusi.

Kofeiini mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

Südame aktiivsus mõju all kofeiini suureneb, muutuvad müokardi kontraktsioonid intensiivsemaks ja sagenevad. Kollaptoidsete ja šokiseisundite korral mõjutavad vererõhku kofeiini suureneb, normaalse vererõhu korral olulisi muutusi ei täheldata, kuna samaaegselt vasomotoorse keskuse ja südame ergastamisega kofeiini mõjul skeletilihaste veresooned ja muud kehapiirkonnad (süda, neerud) laienevad, kuid kõhuõõne organite veresooned (va neerud) ahenevad. Kofeiini mõju all olevad aju veresooned ahenevad, eriti kui need on laienenud.

Kofeiini mõju seedetraktile.

Mõju all kofeiini stimuleerib mao sekretoorset aktiivsust. Seda saab kasutada orgaaniliste funktsionaalsete maohaiguste diagnoosimiseks.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid.

Närvisüsteem reguleerib elundite ja elundisüsteemide omavahelist koostoimet, aga ka kogu organismi koosmõju keskkonnaga. Närvisüsteem jaguneb kesk- ja perifeerseks. Kesknärvisüsteem (KNS) hõlmab aju ja seljaaju, samas kui perifeerne närvisüsteem koosneb 12 kraniaalsest ja 31 seljaaju närvist.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise ehituse järgi on tegemist üksikute neuronite kogumiga, mille arv inimestel ulatub 14 miljardini.Neuronite vaheline suhtlus toimub nende protsesside kokkupuutel üksteisega või närvirakkude kehadega. Neid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks. (viparviv- ühendus). Närviimpulsside ülekandmine närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste kandjate - vahendajate või saatjate (atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin jne) abil.

Meditsiinipraktikas kasutatakse ravimeid närviimpulsside ülekande muutmiseks, mahasurumiseks või stimuleerimiseks sünapsides. Mõju närviimpulsside sünaptilisele ülekandele toob kaasa muutused kesknärvisüsteemi talitluses, mille tulemuseks on mitmesugused farmakoloogilised toimed. Ravimid liigitatakse nende peamise toime järgi: anesteetikumid, etüülalkohol, uinutid, epilepsiavastased, parkinsonismivastased, valuvaigistid, analeptikumid, psühhotroopsed.

Vahendid anesteesiaks

Anesteesia vahendid - kus ravimid, mille sissetoomise tagajärjel tekib kehas anesteesia (narkoos- tuimus).

anesteesia- see on kesknärvisüsteemi pöörduv depressioon, millega kaasneb teadvusekaotus, valu ja muud tüüpi tundlikkuse kaotus, refleksi aktiivsuse pärssimine ja skeletilihaste lõdvestumine, säilitades samal ajal südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise.

anesteesia- üks üldanesteesia meetoditest.

Anesteetikumide farmakodünaamikat ei ole täielikult uuritud. Kõik ravimid häirivad sünaptilist ülekannet kesknärvisüsteemi. Vastavalt kesknärvisüsteemi depressiooni järjestusele eristatakse nelja anesteesia etappi:

I. Analgeesia staadium. Esiteks väheneb valutundlikkus ja seejärel tekib amneesia. Säilivad muud tüüpi tundlikkus, skeletilihaste toonus ja refleksid.

II. Ergutamise etapp. Seda etappi iseloomustab keele ja motoorika aktiveerumine, vererõhu tõus, hingamispuudulikkus ja kõikide reflekside suurenemine (võib esineda südameseiskus, oksendamine, bronhide ja larüngospasm).

III. Kirurgilise anesteesia etapp. Patsiendil puudub igasugune tundlikkus, allasurutud lihasrefleksid; normaalne hingamine taastub, vererõhk stabiliseerub. Pupillid on laienenud, silmad avatud. Selles etapis on neli taset.

Pärast anesteesiaravimite kasutuselevõtu lõpetamist algab IV etapp - ärkamine - kesknärvisüsteemi funktsioonide taastamine, kuid vastupidises järjekorras: tekivad refleksid, taastub lihaste toonus ja tundlikkus, teadvus taastub.

Anesteesia ravimite klassifikatsioon

1. Inhalatsioonianesteesia vahendid:

a) lenduvad vedelikud - eeter, halotaan (halotaan), metoksüfluraan, desfluraan, enfluraan, isofluraan, sevofluraan jms;

b) gaasid – dilämmastikoksiid, tsüklopropaan jms.

2. Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid:

a) pulbrid viaalides - naatriumtiopentaal b) lahused ampullides - naatriumhüdroksübutüraat, propanidiid (Somba-Revin), tropofool (Diprivan), ketalaar (ketamiin, kalipsool).

Inhalatsioonianesteesia vahendid:.

Neid tutvustatakse spetsiaalse varustuse abil;

Anesteesia on kergesti juhitav;

Enamik ravimeid põhjustab hingamisteede limaskesta ärritust, lämbumistunnet, kahjustab patsiendi psüühikat;

Need satuvad atmosfääri ja võivad kahjustada meditsiinitöötajate tervist.

Eeter anesteesiaks- terava lõhnaga lenduv vedelik, laguneb valguse käes kiiresti, seetõttu on enne kasutamist vaja kontrollida ravimi kvaliteeti. Keemistemperatuur - 35 ° C. Tuleohtlik. Eeter lahustub hästi vees, rasvades ja lipiidides. On tugev anesteetikum. Sellel on lai valik narkootilisi toimeid ja kõrge ohutustegur kasutamiseks.

Kõrvalmõjud: väljendunud erutuse staadium; soodustab katehhoolamiinide vabanemist, mis võib põhjustada arütmiaid, veresuhkru taseme tõusu; pärast anesteesiat võib tekkida iiveldus, oksendamine ja kõhukinnisus; eetri kiire aurustumise tõttu hingamisteede pinnalt võib lastel areneda kopsupõletik, põhjustada krampe. Nende kõrvaldamiseks kasutatakse tiopentaali.

Fluorotaan(halotaan) on lenduv vedelik. Laguneb valguse käes, keemistemperatuur - 50 ° C. Fluorotaan ei põle ja eetriga segatuna takistab viimase põlemist. Fluorotaan lahustub vees halvasti, kuid hästi - rasvades ja lipiidides. Tugev anesteetikum (ületab eetri kui anesteetikumi omadusi kolm korda ja dilämmastikoksiidi - 50 korda), kuid sellel on mõõdukas valuvaigistav toime.

Kõrvalmõjud: hingamisdepressioon, müokardi p-adrenergiliste retseptorite ergastamisega seotud arütmia, seetõttu ei saa anesteesia ajal katehhoolamiine (adrenaliin, noradrenaliin) manustada. Arütmia korral manustatakse β-blokaatoreid (propranolool);südamepuudulikkus;arteriaalne hüpotensioon;psüühilised muutused; hepatotoksiline, nefrotoksiline, mutageenne, kantserogeenne ja teratogeenne toime; halotaaniga töötavatel inimestel võivad tekkida allergilised reaktsioonid.

Isofluraan, enfluraan, desfluraan- avaldavad vähem mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

dilämmastikoksiid- gaas, ei plahvata, kuid toetab põlemist. Ravim ei ärrita hingamisteede limaskesti. Sisestage 80% lämmastikoksiidi ja 20% hapniku segu. Anesteesia toimub 3-5 minutiga. Erutusstaadium puudub. Anesteesia on pindmine, seetõttu kasutatakse dilämmastikoksiidi põhianesteesia ja neuroleptilise analgeesia korral. Ravimit kasutatakse valu leevendamiseks raskete vigastuste, ägeda pankreatiidi, müokardiinfarkti, sünnituse jms korral.

Kõrvalmõjud: harva, iiveldus, oksendamine, arütmia, arteriaalne hüpertensioon; hüpoksia tekib lämmastiku pikaajalise manustamise tagajärjel. Oluline on hoida hapnikusisaldus gaasisegus vähemalt 20% tasemel. Pärast lämmastiku juurdevoolu lõppu jätkavad dilämmastikoksiidid hapniku andmist 4-5 minutit.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid:

Neid manustatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt või rektaalselt;

Anesteesia toimub kohe ilma erutusastmeta;

Ei saasta atmosfääri;

Ravimit juhitakse halvasti.

Inhalatsioonianesteesia ravimite klassifikatsioon toime kestuse järgi.

1. Lühikese toimeajaga preparaadid (anesteesia kestus - 5-10 minutit): propandiid (sombreviin), ketamiin (ketalar, kalipsool).

2. Keskmise toimeajaga ravimid (anesteesia kestus - 20-40 minutit): tiopentaal-naatrium, heksenaal.

3. Pika toimeajaga ravimid (anesteesia kestus - 90-120 minutit): naatriumoksübutüraat.

Tiopentaali naatrium- kollaka või kollakasrohelise värvusega pulber, vees kergesti lahustuv. Lahus valmistatakse ex tempore steriilses süstevees. Manustatakse intravenoosselt (aeglaselt) või rektaalselt (lastele). Anesteesia toimub kohe ja kestab 20 minutit.

Kõrvalmõjud: hingamisdepressioon, arteriaalne hüpotensioon, larüngospasm, bronhospasm, refleksne südameseiskus, bronhiaalnäärmete suurenenud sekretsioon.

Naatriumhüdroksübutüraat on valge pulber, vees kergesti lahustuv. Toodetud 10 ml 20% lahuse ampullides. Sisestage intravenoosselt aeglaselt, aeg-ajalt - intramuskulaarselt või suukaudselt. Sissejuhatuse tulemusena saabub anesteesia staadium 30 minuti pärast ja kestab 2-4 tundi.

Kõrvalmõjud: motoorne erutus, jäsemete ja keele kramplik värisemine kiire manustamise tõttu; oksendamise motoorne ja kõne erutus anesteesiast taastumisel.

Ketamiin(ketalar, kalipsool) - valge pulber, vees ja alkoholis kergesti lahustuv. Ketamiin põhjustab dissotsieerunud üldanesteesiat, mida iseloomustavad katatoonia, amneesia ja analgeesia. Ravimit manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt. Anesteesia kestus on olenevalt manustamisviisist 10-15 minutit. Seda kasutatakse anesteesia sisseviimiseks, samuti selle säilitamiseks. Ketamiini võib kasutada ka ambulatoorselt väiksemateks kirurgilisteks sekkumisteks.

Kõrvalmõjud: arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia suurenenud intrakraniaalne rõhk; hüpertoonilisus, lihasvalu; Hallutsinatoorsed sündroomid (patsiente tuleb pärast operatsiooni jälgida).

Kesknärvisüsteemi pärssivad vahendid

Ketamiini anesteesiat ei tohi teha psüühikahäirete ja epilepsiaga patsientidel.

propaniidid(sombrevin) - manustatakse intravenoosselt aeglaselt. Anesteesia toimub 20-40 sekundiga ja kestab 3-5 minutit. Ravimit kasutatakse anesteesiaks, samuti ambulatoorselt lühikeste operatsioonide ja diagnostiliste uuringute jaoks (biopsia, õmbluste eemaldamine, kateteriseerimine).

Kõrvalmõjud: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, südamepuudulikkuse bronhospasm, anafülaktiline šokk, tromboflebiit.

Farmakoloogiline ohutus:

- Naatriumtiopentaali ja teisi barbituraate ei saa ühes süstlas segada ketamiini, ditüliini, pentamiini, kloorpromasiini ja pipolfeeniga, kuna füüsikalis-keemilise koostoime tulemusena tekib sade;

- Anesteesiaravimite retseptide väljakirjutamine on keelatud.

Meetmed anesteesiaravimite kasutamisest tulenevate tüsistuste vältimiseks:

Plahvatusohtlikud ained kombineeritakse halotaaniga;

Mitteinhaleeritavaid anesteetikume kombineeritakse inhaleeritavate anesteetikumidega, et vähendada või kõrvaldada erutuse staadiumi, lämbumistunnet, vaimset traumat;

Enne anesteesiat tehakse refleksreaktsioonide vähendamiseks ja näärmete sekretsiooni piiramiseks patsientidele premedikatsioon (ettevalmistus operatsiooniks) - valu kõrvaldamiseks manustatakse atropiini (või mõnda muud M-antikolinergilist ravimit) - valuvaigistid (fentanüül, promedool jne); skeletilihaste lõdvestuse tõhustamiseks - lihasrelaksandid (tubokurariin) allergia ilmingute vähendamiseks - antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen) ravimid. Premedikatsiooniks on ette nähtud ka trankvilisaatorid, neuroleptikumid, ganglionide blokaatorid, klonidiin ja muud ravimid.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Teemal: "Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid"

Sissejuhatus

Antidepressandid

Antipsühhootikumid

Kasutatud Raamatud

Sissejuhatus

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele aju- või seljaajuosadele.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise struktuuri järgi võib seda pidada paljude neuronite kogumiks. Neuronite vaheline suhtlus toimub nende protsesside kokkupuutel teiste neuronite kehade või protsessidega. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks.

Närviimpulsside ülekanne kesknärvisüsteemi sünapsides, samuti perifeerse närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste saatjate - vahendajate abil. Kesknärvisüsteemi sünapsides täidavad vahendajate rolli atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin, gamma-aminovõihape (GABA) jne.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad. Ained võivad ergutada või blokeerida retseptoreid, millel vahendajad toimivad, mõjutada vahendajate vabanemist või nende inaktiveerimist.

Kesknärvisüsteemile mõjuvad ravimained on esindatud järgmistes rühmades:

Anesteesia vahendid;

etanool;

unerohud;

Epilepsiavastased ravimid;

parkinsonismivastased ravimid;

Valuvaigistid;

psühhotroopsed ravimid (neuroleptikumid, antidepressandid, liitiumisoolad, anksiolüütikumid, rahustid, psühhostimulandid, nootroopsed ained);

Analeptikumid.

Mõned neist ravimitest mõjuvad kesknärvisüsteemi pärssivalt (anesteesia, uinutid ja epilepsiavastased ravimid), teised aga ergutava toimega (analeptikumid, psühhostimulandid). Mõned ainerühmad võivad põhjustada nii ergastavat kui ka depressiivset toimet (näiteks antidepressandid).

Ravimid, mis pärsivad kesknärvisüsteemi

Kesknärvisüsteemi kõige tugevamalt pärssivate ravimite rühm on üldanesteetikumid (anesteetikumid). Järgmiseks tulevad unerohud. See rühm jääb oma toime poolest alla üldanesteetikumidele. Lisaks, kui toime tugevus väheneb, on alkohol, krambivastased ravimid, parkinsonismivastased ravimid. Samuti on rühm ravimeid, millel on psühho-emotsionaalsele sfäärile pärssiv mõju - need on kesksed psühhotroopsed ravimid: neist kõige võimsam rühm on antipsühhootilised antipsühhootikumid, teine ​​​​rühm, mis on nõrgem kui neuroleptikumid, on trankvilisaatorid. ja kolmas rühm on üldine rahusti.

On olemas selline üldanesteesia tüüp nagu neuroleptanalgeesia. Seda tüüpi analgeesia puhul kasutatakse antipsühhootikumide ja valuvaigistite segusid. See on anesteesia seisund, kuid teadvuse säilimisega.

Üldanesteesia korral kasutatakse inhalatsiooni ja mitteinhalatsiooni meetodeid. Sissehingamise meetodid hõlmavad vedelike (kloroform, halotaan) ja gaaside (lämmastikoksiid, tsüklopropaan) kasutamist. Inhaleeritavad ravimid lähevad nüüd tavaliselt koos mitteinhaleeritavate ravimitega, mille hulka kuuluvad barbituraadid, steroidid (preulool, veadriin), eugenaali derivaadid - sombreviin, hüdroksüvõihappe derivaadid, ketamiin, ketalar. Mitteinhaleeritavate ravimite eelised - anesteesia saamiseks pole vaja keerulisi seadmeid, vaid ainult süstalt. Sellise anesteesia puuduseks on see, et see on kontrollimatu. Seda kasutatakse iseseisva, sissejuhatava, põhianesteesiana. Kõik need vahendid on lühitoimelised (mitu minutit kuni mitu tundi).

Mitteinhaleeritavaid ravimeid on 3 rühma:

1. Ultra-lühike tegevus (sombrevin, 3-5 minutit).

2. Keskmine kestus kuni pool tundi (heksenaal, termital).

3. Pikaajaline toime - naatriumoksübutüraat 40 min - 1,5 tundi.

Tänapäeval kasutatakse laialdaselt neuroleptanalgeetikume. See on segu, mis sisaldab antipsühhootikume ja analgeetikume. Neuroleptikumidest võib kasutada droperidooli ja valuvaigistitest fentamiini (mitusada korda tugevam kui morfiin). Seda segu nimetatakse talomonaaliks. Droperidooli asemel võite kasutada kloorpromasiini ja fentamiini asemel promedooli, mille toimet võimendab mis tahes rahusti (seduksen) või klonidiin. Promedooli asemel võite kasutada isegi analginit.

ANTIDEPRESSANDID

Need ravimid ilmusid 50ndate lõpus, kui selgus, et tuberkuloosi ravis kasutatud isonikotiinhappe hüdrasiid (isoniasiid) ja selle derivaadid (ftivasiid, solusiid jt) põhjustavad eufooriat, tõstavad emotsionaalset aktiivsust, parandavad meeleolu (tümoleptiline toime). ) . Nende antidepressandi toime keskmes on monoamiini oksinaasi (MAO) blokaad monoamiinide – dopamiini, norepinefriini, serotoniini akumuleerumisega kesknärvisüsteemis, mis viib depressiooni eemaldamiseni. Sünaptilise ülekande tõhustamiseks on veel üks mehhanism - noradrenaliini ja serotoniini tagasihaarde blokeerimine närvilõpmete presünaptilise membraani poolt. See mehhanism on iseloomulik nn tritsüklilistele antidepressantidele.

Antidepressandid jagunevad järgmistesse rühmadesse:

1. Antidepressandid – monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid:

a) pöördumatu - nialamiid;

b) pöörduv - pirlindool (pürasidool).

2. Antidepressandid – neuronite omastamise inhibiitorid (tritsüklilised ja tetratsüklilised):

a) neuronite haaramise mitteselektiivsed inhibiitorid - imipramiin (imisiin), amitriptüliin, pipofesiin (asafeen);

b) selektiivsed neuronaalse omastamise inhibiitorid – fluoksetiin (Prozac).

Tümoleptiline toime (kreeka keelest thymos - hing, leptos - õrn) on kõigi rühmade antidepressantide jaoks peamine.

Raske depressiooniga patsientidel eemaldatakse depressioon, kasutuse tunne, motiveerimata sügav melanhoolia, lootusetus, enesetapumõtted jne. Tümoleptilise toime mehhanism on seotud tsentraalse serotonergilise aktiivsusega. Mõju areneb järk-järgult, 7-10 päeva pärast.

Antidepressantidel on kesknärvisüsteemile ergutav psühhoenergiseeriv toime (noradrenergilise ülekande aktiveerimine) - initsiatiiv suureneb, mõtlemine aktiveerub, tavalised igapäevased tegevused aktiveeruvad, füüsiline väsimus kaob. See toime on kõige tugevam MAO inhibiitorite puhul. Need ei anna rahustavat toimet (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest – amitriptüliin ja asafeen), kuid pöörduva toimega MAO inhibiitor pürasidool võib olla rahustava toimega ärevuse ja depressiooniga patsientidele (ravimil on regulatiivne rahustav-stimuleeriv toime). MAO inhibiitorid pärsivad REM-une.

Inhibeerides maksa MAO ja teiste ensüümide, sealhulgas histaminaasi aktiivsust, aeglustavad nad ksenobiootikumide ja paljude ravimite – mitteinhaleeritavate anesteetikumide, narkootiliste analgeetikumide, alkoholi, antipsühhootikumide, barbituraatide, efedriini – biotransformatsiooni. MAO inhibiitorid suurendavad narkootiliste, lokaalanesteetikumide ja valuvaigistite toimet. Maksa MAO blokaad selgitab hüpertensiivse kriisi (nn "juustu sündroom") tekkimist MAO inhibiitorite võtmisel koos türamiini sisaldavate toiduainetega (juust, piim, suitsuliha, šokolaad). Türamiin hävib maksas ja sooleseinas monoamiini oksüdaasi toimel, kuid selle inhibiitorite kasutamisel see akumuleerub ja närvilõpmetest vabaneb ladestunud norepinefriin.

MAO inhibiitorid on reserpiini antagonistid (isegi moonutavad selle toimet). Sümpatolüütiline reserpiin vähendab norepinefriini ja serotoniini taset, põhjustades vererõhu langust ja kesknärvisüsteemi depressiooni; MAO inhibiitorid, vastupidi, suurendavad biogeensete amiinide (serotoniin, norepinefriin) sisaldust.

Nialamiid - blokeerib pöördumatult MAO. Seda kasutatakse depressiooni korral, millega kaasneb suurenenud letargia, letargia, kolmiknärvi neuralgia ja muud valusündroomid. Selle kõrvaltoimete hulka kuuluvad: unetus, peavalu, seedetrakti häired (kõhulahtisus või kõhukinnisus). Nialamiidiga ravimisel tuleb ka türamiinirikkad toidud dieedist välja jätta ("juustu sündroomi" ennetamine).

Pirlindool (pürasidool) - neljatsükliline ühend - pöörduv MAO inhibiitor, pärsib ka norepinefriini tagasihaaret, neljatsükliline ühend, omab tümoleptilist toimet koos rahusti-stimuleeriva komponendiga, omab nootroopset toimet (tõstab kognitiivseid funktsioone). Põhimõtteliselt on serotoniini ja norepinefriini hävitamine (deamineerimine) blokeeritud, kuid mitte türamiini (selle tulemusena areneb "juustu sündroom" väga harva). Pürasidool on hästi talutav, ei oma M-antikolinergilist toimet (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest), harva esinevad tüsistused - kerge suukuivus, treemor, tahhükardia, pearinglus. Kõik MAO inhibiitorid on vastunäidustatud põletikuliste maksahaiguste korral.

Teine antidepressantide rühm on neuronite omastamise inhibiitorid. Mitteselektiivsete inhibiitorite hulka kuuluvad tritsüklilised antidepressandid: imipramiin (imisiin), amitriptüliin, asafeen, fluatsisiin (fluorotsüsiin) jne. Toimemehhanism on seotud norepinefriini, serotoniini neuronaalse omastamise pärssimisega presünaptiliste närvilõpmete poolt, mille tulemusena nende sisaldus sünaptilises pilus suureneb ning adrenergilise ja serotonergilise ülekande aktiivsus. Teatavat rolli nende ravimite (välja arvatud Azafen) psühhotroopses toimes mängib keskne M-antikolinergiline toime.

Imipramiin (imizin) - selle rühma üks esimesi ravimeid, millel on väljendunud tümoleptiline ja psühhostimuleeriv toime. Seda kasutatakse peamiselt depressiooni korral, millega kaasneb üldine letargia ja letargia. Ravimil on tsentraalne ja perifeerne M-antikolinergiline, samuti antihistamiinne toime. Peamised tüsistused on seotud M-antikolinergilise toimega (suukuivus, majutushäired, tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus). Ravimi võtmisel võib esineda peavalu, allergilisi reaktsioone; üleannustamine - unetus, agitatsioon. Imisin on keemilise struktuuri poolest lähedane kloorpromasiinile ja võib sarnaselt sellele põhjustada kollatõbe, leukopeeniat ja agranulotsütoosi (harva).

Amitriptüliin ühendab edukalt tümoleptilise aktiivsuse väljendunud rahustava toimega. Ravimil puudub psühhostimuleeriv toime, väljenduvad M-antikolinergilised ja antihistamiinilised omadused. Seda kasutatakse laialdaselt ärevus-depressiivsete, neurootiliste seisundite, depressiooni korral somaatiliste krooniliste haiguste ja valusündroomidega (CHD, hüpertensioon, migreen, onkoloogia) patsientidel. Kõrvaltoimed on peamiselt seotud ravimi M-antikolinergilise toimega: suukuivus, ähmane nägemine, tahhükardia, kõhukinnisus, urineerimishäired, samuti unisus, pearinglus ja allergiad.

Fluatsisiin (fluorotsüsiin) on oma toimelt sarnane amitriptüliiniga, kuid sellel on rohkem väljendunud rahustav toime.

Azafeenil, erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, puudub M-antikolinergiline toime; mõõdukas tümoleptiline toime kombinatsioonis kerge rahustava toimega tagab ravimi kasutamise kerge ja mõõduka depressiooni, neurootiliste seisundite ja antipsühhootikumide pikaajalise kasutamise korral. Azafeen on hästi talutav, ei häiri und, ei tekita südame rütmihäireid, võib kasutada glaukoomi korral (erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, mis blokeerivad M-koliinergilisi retseptoreid).

Hiljuti on ilmunud ravimid fluoksetiin (Prozac) ja trasodoon, mis on aktiivsed selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (antidepressantne toime on seotud selle taseme tõusuga). Need ravimid peaaegu ei mõjuta norepinefriini, dopamiini, kolinergiliste ja histamiini retseptorite neuronaalset omastamist. Patsiendid taluvad hästi, põhjustavad harva uimasust, peavalu. iiveldus.

Antidepressandid - neuronaalse omastamise inhibiitorid on psühhiaatrias laiemalt kasutusel, kuid selle rühma ravimeid ei saa samaaegselt MAO inhibiitoritega välja kirjutada, kuna võivad tekkida rasked tüsistused (krambid, kooma). Antidepressante on laialdaselt kasutatud neurooside, unehäirete (ärevus-depressiivsed seisundid), somaatiliste haigustega eakatel inimestel, kellel on pikenenud valu valuvaigistite toime pikendamiseks, valuga seotud raske depressiooni vähendamiseks. Antidepressantidel on ka oma valuvaigistav toime.

PSÜHHOTROOONILISED NARMID. NEUROLEPTIKUD

Psühhotroopsed ravimid hõlmavad ravimeid, mis mõjutavad inimese vaimset aktiivsust. Tervel inimesel on ergastamise ja pärssimise protsessid tasakaalus. Tohutu teabevoog, mitmesugused ülekoormused, negatiivsed emotsioonid ja muud inimest mõjutavad tegurid on stressitingimuste põhjuseks, mis põhjustavad neurooside tekkimist. Neid haigusi iseloomustab psüühikahäirete erapoolik (ärevus, kinnisidee, hüsteerilised ilmingud jne), kriitiline suhtumine neisse, somaatilised ja autonoomsed häired jne. Isegi pikaleveninud neurooside käigu korral ei too need kaasa jämedat käitumist. häired. Neuroose on 3 tüüpi: neurasteenia, hüsteeria ja obsessiiv-kompulsiivne häire.

Vaimuhaigusi iseloomustavad raskemad psüühikahäired, mille hulka kuuluvad luulud (mõtlemishäired, mis põhjustavad ebaõigeid hinnanguid, järeldusi), hallutsinatsioonid (olematute asjade kujuteldav tajumine), mis võivad olla nägemis-, kuulmis- jne; mäluhäired, mis tekivad näiteks ajurakkude verevarustuse muutumisel ajuveresoonte skleroosiga, erinevate nakkusprotsesside, vigastuste, bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismis osalevate ensüümide aktiivsuse muutumisel ja muudel patoloogilistel. tingimused. Need psüühika kõrvalekalded on tingitud närvirakkude ainevahetushäirest ja neis sisalduvate olulisemate bioloogiliselt aktiivsete ainete: katehhoolamiinide, atsetüülkoliini, serotoniini jne vahekorrast. Vaimuhaigused võivad tekkida nii erutusprotsesside järsu ülekaalu korral, Näiteks maniakaalsed seisundid, kus täheldatakse motoorset erutust ja deliiriumi, samuti nende protsesside liigse pärssimisega, depressiooni seisundi ilmnemine - psüühikahäire, millega kaasneb masendus, nukker meeleolu, mõtlemishäired, enesetapukatsed.

Meditsiinipraktikas kasutatavad psühhotroopsed ravimid võib jagada järgmistesse rühmadesse: neuroleptikumid, trankvilisaatorid, rahustid, antidepressandid, psühhostimulandid, millest eristatakse nootroopsete ravimite rühma.

Iga selle rühma preparaadid on ette nähtud vastavate vaimuhaiguste ja neurooside jaoks.

Antipsühhootikumid. Ravimitel on antipsühhootiline (kaovad luulud, hallutsinatsioonid) ja rahustav (vähendavad ärevus- ja rahutustunnet) toime. Lisaks vähendavad antipsühhootikumid motoorset aktiivsust, vähendavad skeletilihaste toonust, omavad hüpotermilist ja antiemeetilist toimet, võimendavad kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite toimet (anesteesia, uinutid, valuvaigistid jne).

Antipsühhootikumid toimivad retikulaarse moodustumise piirkonnas, vähendades selle aktiveerivat toimet ajule ja seljaajule. Nad blokeerivad adrenergilised ja dopamiinergilised retseptorid kesknärvisüsteemi erinevates osades (limbilises süsteemis, neostriatumis jne) ning mõjutavad vahendajate vahetust. Mõju dopamiinergilistele mehhanismidele võib seletada ka neuroleptikumide kõrvalmõju – võimet tekitada parkinsonismi sümptomeid.

Vastavalt keemilisele struktuurile jagunevad antipsühhootikumid järgmistesse põhirühmadesse:

¦ fenotiasiini derivaadid;

¦ butürofenooni ja difenüülbutüülpiperidiini derivaadid;

¦ tioksanteeni derivaadid;

¦ indooli derivaadid;

¦ erinevate keemiliste rühmade neuroleptikumid.

Kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid

Kesknärvisüsteemi stimulantide hulka kuuluvad ravimid, mis võivad tõsta vaimset ja füüsilist töövõimet, vastupidavust, reaktsioonikiirust, kõrvaldada väsimus- ja uimasustunnet, tõsta tähelepanu, mälumisvõimet ja infotöötluse kiirust. Selle rühma kõige ebameeldivamad tunnused on keha üldine väsimus, mis tekib pärast nende mõju lakkamist, motivatsiooni ja töövõime langus, samuti suhteliselt kiiresti tekkiv tugev psühholoogiline sõltuvus.

Mobiliseerivat tüüpi stimulantide hulgas võib eristada järgmisi uimastirühmi:

1. Kaudse või segatoimega adrenomimeetikumid:

fenüülalküülamiinid: amfetamiin (fenamiin), metamfetamiin (pervitiin), tsentedriin ja püriditool;

piperidiini derivaadid: meridüül;

sidnonimimiini derivaadid: mesokarb (sidnokarb), sidnofeen;

puriini derivaadid: kofeiin (kofeiin-naatriumbensoaat).

2. Analeptikumid:

toimivad peamiselt hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele: bemegriid, kamper, niketamiid (kordiamiin), etimisool, lobeliin;

toimivad peamiselt seljaajule: strühniin, sekuriniin, ehhinopsiin.

Fenüülalküülamiinid on maailmakuulsa psühhostimulandi – kokaiini – lähimad sünteetilised analoogid, kuid erinevad sellest väiksema eufooria ja tugevama ergutava toime poolest. Nad on võimelised tekitama erakordset hingelist tõusu, tegutsemishimu, kõrvaldama väsimustunde, tekitama rõõmsameelsuse, meeleselguse ja liikumiskerguse tunde, teravmeelsuse, kindlustunde oma tugevuste ja võimete vastu. Fenüülalküülamiinide toimega kaasneb ülev tuju. Amfetamiini tarvitamine sai alguse Teise maailmasõja ajal väsimuse leevendamise, une vastu võitlemise, erksuse tõstmise vahendina; seejärel jõudsid fenüülalküülamiinid psühhoteraapia praktikasse ja saavutasid massilise populaarsuse.

Fenüülalküülamiinide toimemehhanism on närviimpulsside adrenergilise ülekande aktiveerimine kesknärvisüsteemi kõigil tasanditel ja täidesaatvates organites tänu:

norepinefriini ja dopamiini väljatõrjumine sünaptilisse lõhesse kergesti mobiliseeritavast presünaptiliste lõppude kogumist;

Suurendada adrenaliini vabanemist neerupealise medulla kromafiinirakkudest verre;

katehhoolamiinide neuronaalse tagasihaarde pärssimine sünaptilisest pilust;

MAO pöörduv konkureeriv inhibeerimine.

Fenüülalküülamiinid tungivad kergesti BBB-sse ja COMT ja MAO ei inaktiveeri neid. Nad rakendavad sümpaatilise-neerupealise mehhanismi keha kiireks kohanemiseks hädaolukordadega. Adrenergilise süsteemi pikaajalise stressi tingimustes, tugeva stressi, kurnava koormuse, väsimuse korral võib nende ravimite kasutamine põhjustada katehhoolamiinidepoo ammendumist ja kohanemise katkemist.

Fenüülalküülamiinidel on psühhostimuleeriv, aktoprotektiivne, anoreksigeenne ja hüpertensiivne toime. Selle rühma ravimeid iseloomustab ainevahetuse kiirenemine, lipolüüsi aktiveerimine, kehatemperatuuri ja hapnikutarbimise tõus, hüpoksia ja hüpertermia suhtes vastupidavuse vähenemine. Füüsilise koormuse ajal suureneb laktaat liigselt, mis näitab energiaressursside ebapiisavat kulutamist. Fenüülalküülamiinid pärsivad söögiisu, põhjustavad veresoonte ahenemist ja suurendavad survet. Täheldatakse suukuivust, pupillide laienemist, kiiret pulssi. Hingamine süveneb ja kopsude ventilatsioon suureneb. Metamfetamiinil on perifeersetele veresoontele tugevam toime.

Väga väikestes annustes kasutatakse fenüülalküülamiine USA-s seksuaalhäirete raviks. Metamfetamiin põhjustab seksuaalse iha ja seksuaalse potentsi järsu tõusu, kuigi amfetamiinil on vähe aktiivsust.

Fenüülalküülamiinid on näidatud:

Vaimse jõudluse (operaatori aktiivsuse) ajutiseks kiireks tõusuks hädaolukordades;

Ühekordseks füüsilise vastupidavuse suurendamiseks ekstreemsetes tingimustes (päästetöö);

Kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite kõrvaltoimete psühhosedatiivse toime nõrgendamine;

· enureesi, nõrkuse, depressiooni, võõrutussündroomi raviks kroonilise alkoholismi korral.

Psühhoneuroloogilises praktikas kasutatakse amfetamiini piiratud määral narkolepsia, entsefaliidi tagajärgede ja teiste unisuse, letargia, apaatia ja asteeniaga kaasnevate haiguste ravis. Depressiooni korral on ravim ebaefektiivne ja antidepressantidest madalam.

Amfetamiini puhul on võimalikud järgmised ravimite koostoimed:

Valuvaigisti tugevdamine ja narkootiliste analgeetikumide rahustava toime vähendamine;

amfetamiini perifeerse sümpatomimeetilise toime nõrgenemine tritsükliliste depressantide mõjul amfetamiini adrenergilistesse aksonitesse sisenemise blokeerimise tõttu, samuti amfetamiini tsentraalse stimuleeriva toime suurenemine selle inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas;

Eufoorilist toimet on võimalik tugevdada, kui seda kasutatakse koos barbituraatidega, mis suurendab ravimisõltuvuse tekke tõenäosust;

liitiumipreparaadid võivad vähendada amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet;

Neuroleptikumid vähendavad ka amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet dopamiiniretseptorite blokeerimise tõttu ning neid võib kasutada amfetamiinimürgistuse korral;

amfetamiin vähendab fenotiasiini derivaatide antipsühhootilist toimet;

amfetamiin suurendab organismi vastupidavust etüülalkoholi toimele (kuigi motoorse aktiivsuse pärssimine jääb alles);

amfetamiini mõjul väheneb klonidiini hüpotensiivne toime; amfetamiin suurendab midantaani stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemile.

Kõrvaltoimete hulgas on võimalik tahhükardia, hüpertensioon, arütmiad, sõltuvus, uimastisõltuvus, ärevuse ägenemine, pinge, deliirium, hallutsinatsioonid, unehäired. Korduval kasutamisel on võimalik närvisüsteemi ammendumine, CCC funktsioonide regulatsiooni häired ja ainevahetushäired.

Fenüülalküülamiinide kasutamise vastunäidustused on rasked südame-veresoonkonna haigused, suhkurtõbi, rasvumine, produktiivsed psühhopatoloogilised sümptomid.

Fenüülalküülamiinide kasutamine meditsiinipraktikas on piiratud mitmesuguste kõrvaltoimete tõttu, mis kõige olulisem on ravimisõltuvuse tekke võimalus. Samal ajal kasvab pidevalt uimastisõltuvuse ja ainete kuritarvitamisega patsientide arv, kes kasutavad erinevaid fenüülalküülamiinide derivaate.

Mesokarbi (sidnokarbi) kasutamine põhjustab amfetamiini omast aeglasemalt psühhostimuleerivat toimet ning sellega ei kaasne eufooriat, kõne- ja motoorset inhibeerimist, see ei põhjusta nii sügavat närvirakkude energiavaru ammendumist. Toimemehhanismi järgi erineb mesokarb mõnevõrra ka amfetamiinist, kuna see stimuleerib peamiselt aju noradrenergilisi süsteeme, põhjustades norepinefriini vabanemist stabiilsetest depoodest.

Erinevalt amfetamiinist on mesokarbil ühekordse annusega vähem väljendunud stimulatsioon, täheldatakse selle järkjärgulist suurenemist annusest annuseni. Sidnokarb on tavaliselt hästi talutav, see ei põhjusta sõltuvust ja sõltuvust, selle kasutamisel on võimalik vererõhu tõus, söögiisu langus, samuti hüperstimulatsiooni nähtused.

Mesokarbi kasutatakse mitmesuguste asteeniliste seisundite korral pärast ületöötamist, kesknärvisüsteemi vigastusi, infektsioone ja mürgistusi. See on efektiivne aeglase skisofreenia korral, kus domineerivad asteenilised häired, kroonilise alkoholismi võõrutusnähud, laste arengupeetus, mis on tingitud kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest koos adünaamiaga. Mesokarb on tõhus vahend, mis peatab neuroleptiliste ravimite ja trankvilisaatorite kasutamisega seotud asteenilised nähtused.

Sidnofeen on oma struktuurilt sarnane mesokarbile, kuid stimuleerib vähem kesknärvisüsteemi ja sellel on väljendunud antidepressantne toime (pöörduva inhibeeriva toime tõttu MAO aktiivsusele), seetõttu kasutatakse seda astenodepressiivsete seisundite raviks.

Meridil sarnaneb mesokarbiga, kuid vähem aktiivne. Suurendab aktiivsust, assotsiatiivseid võimeid, omab analeptilist toimet.

Kofeiin on kerge psühhostimulant, mille toime avaldub fosfodiesteraasi aktiivsuse pärssimisel ja sellest tulenevalt sekundaarsete intratsellulaarsete vahendajate, suuremal määral cAMP ja mõnevõrra vähem cGMP eluea pikendamisel kesknärvisüsteemis, südames, silelihasorganites. , rasvkude, skeletilihased.

Kofeiini toimel on mitmeid tunnuseid: see ei erguta kõigis sünapsides adrenergilist ülekannet, vaid suurendab ja pikendab nende neuronite tööd, mis osalevad praegu toimuvates füsioloogilistes reaktsioonides ja milles sünteesitakse vastusena tsüklilisi nukleotiide. nende vahendajad. On teavet ksantiinide antagonismi kohta endogeensete puriinide suhtes: adenosiin, inosiin, hüpoksantiin, mis on inhibeerivate bensodiasepiini retseptorite ligandid. Kohvi koostis sisaldab aineid - endorfiinide ja enkefaliinide antagoniste.

Kofeiin toimib ainult neuronitele, mis suudavad reageerida neurotransmitteritele, tekitades tsüklilisi nukleotiide. Need neuronid on tundlikud adrenaliini, dopamiini, atsetüülkoliini, neuropeptiidide suhtes ja ainult mõned neuronid on tundlikud serotoniini ja norepinefriini suhtes.

Kofeiini mõjul realiseeritakse:

dopamiinergilise ülekande stabiliseerimine - psühhostimuleeriv toime;

b-adrenergilise ülekande stabiliseerumine hüpotalamuses ja medulla oblongata - vasomotoorse keskuse toonuse tõus;

ajukoore kolinergiliste sünapside stabiliseerimine - kortikaalsete funktsioonide aktiveerimine;

· pikliku medulla kolinergiliste sünapside stabiliseerimine - hingamiskeskuse stimuleerimine;

Noradrenergilise ülekande stabiliseerumine - suurenenud füüsiline vastupidavus.

Kofeiinil on kompleksne toime kardiovaskulaarsüsteemile. Südame sümpaatilise toime aktiveerumise tõttu suureneb kontraktiilsus ja juhtivus (tervetel inimestel on väikestes annustes võtmisel võimalik vaguse tuumade ergastumise tõttu kontraktsioonide sagedust aeglustada närv, suurtes annustes - perifeersetest mõjudest tingitud tahhükardia). Kofeiinil on otsene spasmolüütiline toime aju, südame, neerude, skeletilihaste, naha veresoonte seinale, kuid mitte jäsemetele! (cAMP stabiliseerumine, naatriumpumba aktiveerimine ja membraanide hüperpolarisatsioon), tõstab veenide toonust.

Kofeiin suurendab seedenäärmete sekretsiooni, diureesi (vähendab metaboliitide tubulaarset reabsorptsiooni), suurendab põhiainevahetust, glükogenolüüsi, lipolüüsi. Ravim suurendab ringlevate rasvhapete taset, mis aitab kaasa nende oksüdeerumisele ja kasutamisele. Kofeiin aga ei suru söögiisu alla, vaid vastupidi, ergutab seda. Lisaks suurendab see maomahla sekretsiooni, nii et kofeiini kasutamine ilma toiduta võib põhjustada gastriidi ja isegi peptilise haavandi.

Kofeiin on näidatud:

Vaimse ja füüsilise töövõime parandamiseks;

Erakorraliseks abiks erineva päritoluga hüpotensiooni korral (trauma, infektsioon, mürgistus, ganglioblokaatorite, sümpato- ja adrenolüütikumide üleannustamine, tsirkuleeriva vere mahu defitsiit);

ajuveresoonte spasmidega;

bronhide obstruktsiooni kergete vormide korral bronhodilataatorina.

Kofeiinile on iseloomulikud järgmised kõrvaltoimed: suurenenud erutuvus, südamerütmi häired, rinnaku tagune valu, unetus, tahhükardia, pikaajalisel kasutamisel - müokardiit, troofilised häired jäsemetes, hüpertensioon, kofeinism. Äge kofeiinimürgitus tekitab varajased anoreksia sümptomid, värinad ja rahutus. Seejärel ilmnevad iiveldus, tahhükardia, hüpertensioon ja segasus. Raske mürgistus võib põhjustada deliiriumi, krampe, supraventrikulaarset ja ventrikulaarset tahhüarütmiat, hüpokaleemiat ja hüperglükeemiat. Kofeiini suurte annuste krooniline kasutamine võib põhjustada närvilisust, ärrituvust, viha, püsivaid värinaid, lihastõmblusi, unetust ja hüperrefleksiat.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on erutusseisundid, unetus, hüpertensioon, ateroskleroos, glaukoom.

Kofeiini iseloomustavad ka mitmesugused ravimite koostoimed. Ravim nõrgestab kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite toimet, mistõttu on võimalik kombineerida kofeiini histamiini blokaatorite, epilepsiavastaste ravimite, trankvilisaatoritega, et vältida kesknärvisüsteemi depressiooni. Kofeiin vähendab etüülalkoholi poolt põhjustatud kesknärvisüsteemi depressiooni, kuid ei kõrvalda psühhomotoorsete reaktsioonide rikkumist (liigutuste koordineerimine). Peavalude korral kasutatakse koos kofeiini ja kodeiini preparaate. Kofeiin on võimeline tugevdama atsetüülsalitsüülhappe ja ibuprofeeni valuvaigistavat toimet, suurendab ergotamiini toimet migreeni ravis. Kombinatsioonis midantaaniga on võimalik suurendada kesknärvisüsteemi stimuleerivat toimet. Tsimetidiiniga samaaegsel võtmisel on tõenäoline, et kofeiini kõrvaltoimed suurenevad selle inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid aeglustavad ka kofeiini inaktiveerimist maksas, võivad tekkida üleannustamise sümptomid. Kui võtta koos teofülliiniga, väheneb teofülliini kogukliirens peaaegu 2 korda. Vajadusel peaks ravimite ühine kasutamine vähendama teofülliini annust.

Analeptikumid (kreeka keelest analeptikos - taastav, tugevdav) - ravimite rühm, mis aitab kaasa teadvuse taastumisele patsiendil, kes on minestamise või kooma seisundis.

Analeptiliste ravimite hulgas eristatakse ravimite rühma, mis stimuleerib peamiselt pikliku medulla keskusi: vasomotoorset ja hingamist. Suurtes annustes võivad need stimuleerida aju motoorseid piirkondi ja põhjustada krampe. Terapeutilistes annustes kasutatakse neid tavaliselt veresoonte toonuse nõrgenemise, kollapsi, hingamisdepressiooni, vereringehäirete korral nakkushaiguste korral, operatsioonijärgsel perioodil, unerohtude ja narkootiliste ravimitega mürgistuste korral. Varem eristati sellest rühmast spetsiaalne hingamisteede analeptikumide alarühm (lobeliin), millel on refleksi stimuleeriv toime hingamiskeskusele. Praegu on nende ravimite kasutamine piiratud.

Üks ohutumaid analeptikume on kordiamiin. Oma struktuurilt on see lähedane nikotiinamiidile ja sellel on nõrk antipellaagiline toime. Kordiamiin stimuleerib kesknärvisüsteemi, mõjutades otseselt hingamiskeskust ja reflektoorselt läbi unearteri siinuse kemoretseptorite. Väikestes annustes ei mõjuta ravim CCC-d. Toksilised annused võivad tõsta vererõhku, põhjustada tahhükardiat, oksendamist, köha, arütmiaid, lihaste jäikust ning toonilisi ja kloonilisi krampe.

Etimisool lisaks hingamiskeskuse stimuleerimisele kutsub esile kortikoliberiini sekretsiooni hüpotalamuses, mis põhjustab glükokortikoidide taseme tõusu veres; inhibeerib fosfodiesteraasi, mis aitab kaasa intratsellulaarse cAMP akumulatsioonile, suurendab glükogenolüüsi, aktiveerib metaboolseid protsesse kesknärvisüsteemis ja lihaskoes. Surendab ajukoort, kõrvaldab ärevusseisundi. Seoses hüpofüüsi adrenokortikotroopse funktsiooni stimuleerimisega võib etimizooli kasutada artriidi põletikuvastase ainena.

Analeptikumid, mis suurendavad peamiselt refleksi erutatavust, hõlmavad strühniin (alkaloid Aafrika liana chilibukha seemnetest), securiniin (alkaloid Kaug-Ida securinegi põõsa ürdist) ja ehhinopsiin (saadud hariliku koonu seemnetest). Vastavalt toimemehhanismile on nad inhibeeriva vahendaja glütsiini otsesed antagonistid, blokeerides selle suhtes tundlike aju neuronite retseptoreid. Inhibeerivate mõjude blokaad põhjustab impulsside voolu suurenemist refleksreaktsioonide aktiveerimise aferentsetes radades. Ravimid stimuleerivad meeleelundeid, ergutavad vasomotoorseid ja hingamiskeskusi, toniseerivad skeletilihaseid, on näidustatud pareesi, halvatuse, väsimuse, nägemisaparaadi funktsionaalsete häirete korral.

Selle rühma ravimite peamised mõjud on järgmised:

lihaste toonuse tõus, motoorsete reaktsioonide kiirenemine ja intensiivistumine;

Vaagnaelundite funktsioonide parandamine (halvatuse ja pareesiga, pärast vigastusi, insulte, poliomüeliiti);

Suurenenud nägemisteravus ja kuulmine pärast joobeseisundit, traumat;

Üldtoonuse tõus, ainevahetusprotsesside aktiveerimine, endokriinsete näärmete funktsioonid;

Mõningane vererõhu ja südamefunktsiooni tõus.

Peamised näidustused selle rühma kasutamiseks: parees, halvatus, väsimus, asteenilised seisundid, nägemisaparaadi funktsionaalsed häired. Varem kasutati strühniini ägeda barbituraadimürgistuse raviks, nüüd on sel juhul põhiravimiks bemegriid.

Securinin on strühniiniga võrreldes vähem aktiivne, kuid ka palju vähem toksiline, seda kasutatakse ka neurasteenia hüpo- ja asteeniliste vormide korral, seksuaalse impotentsusega, mis on tingitud funktsionaalsetest närvihäiretest.

Ravimite üleannustamise korral tekivad närimis- ja kuklalihaste pinged, hingamis-, neelamisraskused, kloonilis-tooniliste krambihoogud. Need on vastunäidustatud suurenenud krambivalmiduse, bronhiaalastma, türeotoksikoosi, südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, hepatiidi, glomerulonefriidi korral.

Refleks-tüüpi analeptikumide kõrge toksilisuse tõttu kasutatakse neid üliharva ja ainult haiglatingimustes.

meditsiiniline närvisüsteemi antidepressant psühhotroopne

Kasutatud Raamatud

Katzung B.G. «Põhi- ja kliiniline farmakoloogia. 2 köites" 1998

V.G. Kukes "Kliiniline farmakoloogia" 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia" 1997

Alyautdin R.N. "Farmakoloogia. Õpik ülikoolidele „2004

Kharkevitš D.A. "Farmakoloogia" 2006

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru

Sarnased dokumendid

Antiseptikumid - desinfitseeriva toimega ravimained. Ravimid, mis leevendavad valu, toimides kesknärvisüsteemile. Mitte-narkootilise ja narkootilise toimega analgeetikumid. Antibiootikumide toimespekter.

esitlus, lisatud 09.04.2011


Kesknärvisüsteemi (KNS) mõjutavad ravimid. Kesknärvisüsteemi depressandid. Inhaleeritavad ja mitteinhaleeritavad ravimid: olemus, liigid, eelised ja puudused. Erinevat tüüpi ravimite kasutamise ja toime omadused.

abstraktne, lisatud 19.01.2012


Erütropoeesi stimulandid: epoetiinid, tsüanokobalamiin, foolhape, rauapreparaadid. Leukopoeesi stimuleerivad ja pärssivad ravimid. Vere hüübimist ja vere hüübimist mõjutavad ravimid. Ravimid verejooksu peatamiseks.

abstraktne, lisatud 23.04.2012


Ravimid, mis mõjutavad keha närvifunktsioonide reguleerimist; närvide tüübid. Pindmine, juhtivus-, infiltratsioonianesteesia; lokaalanesteetikumid: kokkutõmbavad ained, adsorbendid ja ümbritsevad ained; ärritajad ja stimulandid.

abstraktne, lisatud 04.07.2012


Tungaltera ja selle alkaloidid. Oksütotsiini rühma toime. Emaka kontraktiilse aktiivsuse ergastamine ja stimuleerimine igal raseduse ajal. Taimsed ravimid, mis stimuleerivad emaka lihaseid. Enneaegse sünnituse oht.

esitlus, lisatud 06.04.2012


Vererõhk kui jõud, millega veri arteri seinale surub, peamised seda mõjutavad tegurid, mõõtmise põhimõtted ja kasutatavad instrumendid. Arteriaalse hüpertensiooni epidemioloogia, selle liigid. Ravis kasutatavad ravimid.

esitlus, lisatud 31.10.2014


Pöörduva vahendaja toimega antikoliinesteraasi ained, näidustused atropiini määramiseks. Ravimid, näidustused ja vastunäidustused nende kasutamiseks. Ravimite rühma analoogid, nende farmakoloogiline toime ja kõrvaltoimed.

kontrolltööd, lisatud 10.01.2011


Ravimid, mis mõjutavad vereloomet ja tromboosi. Hemostaasi süsteemi morfoloogilised komponendid. Kohaliku toime hemostaatika. Standardse hepariini puudused. Antikoagulantide ja aspiriini kasutamine. fibrinolüütilised ained.

esitlus, lisatud 01.05.2014


Seedeorganeid mõjutavate ravimite üldised omadused ja omadused. Nende rühmad: söögiisu mõjutamine, mao näärmete sekretsioon, soolemotoorika ja mikrofloora, maksa ja kõhunäärme talitlus, oksendamist soodustavad ja antiemeetikumid.

esitlus, lisatud 04.10.2016


Hingamissüsteemi lühitutvustus. Hingamisteede peamised haigused, nende omadused. Köhavastased, köhavastased ja pindaktiivsed ained, nende toimemehhanism. Näidustused ja vastunäidustused selle rühma ravimite kasutamiseks.

1. rõhuv

2. põnev

Ravimid, mis pärsivad kesknärvisüsteemi

Vahendid anesteesiaks

Narkoos on keha pöörduv seisund, mille puhul valutundlikkus on välja lülitatud, teadvus puudub, refleksid on allasurutud, samal ajal säilib normaalne hingamise ja südame-veresoonkonna funktsioon, s.t. kunstlikult esile kutsutud sügav uni, millega kaasneb teadvusekaotus ja valutundlikkus. Anesteesia ajal luuakse soodsad tingimused kirurgilisteks operatsioonideks.

Anesteesia vahendid avaldavad pärssivat mõju närviimpulsside edastamisele kesknärvisüsteemi sünapsides. Kesknärvisüsteemi erinevate osade sünapside tundlikkus narkootiliste ainete suhtes ei ole ühesugune. Seetõttu ei toimu nende osakondade rõhumine ravimite toimel üheaegselt: esiteks inhibeeritakse kesknärvisüsteemi tundlikumaid, seejärel vähem tundlikke osakondi. Seetõttu eristatakse anesteesiaravimite toimel teatud etappe, mis asendavad üksteist ravimi kontsentratsiooni suurenedes.

I etapp– uimastamine (analgeesia)(analgeesia – valutundlikkuse kaotus (kreeka keelest – an – eitamine, algos – valu).

Narkootilise aine sattumisel kehasse tekib esmalt ajukoore keskuste depressioon, millega kaasneb valutundlikkuse vähenemine ja teadvuse järkjärguline depressioon. Analgeesia etapi lõpuks on valutundlikkus täielikult kadunud ja selles etapis on võimalik läbi viia mõningaid kirurgilisi protseduure (abstsesside avamine, sidemed jne) - ümaranesteesia.

II etapp–erutus

See väljendub motoorse ja kõneerutuse, teadvusetute katsetena operatsioonilaualt tõusta, hingamisrütmi häiretena jne. Teadvus on täielikult kadunud, lihastoonus tõuseb järsult. Hingamine ja pulss kiirenevad, vererõhk tõuseb. Vastavalt I.P. Pavlovi sõnul on erutuse põhjus selles etapis ajukoore inhibeerivate mõjude väljalülitamine subkortikaalsetele keskustele. Toimub "alakorteksi mäss".

III etapp–kirurgiline anesteesia

Seda iseloomustab ajukoore, subkortikaalsete keskuste ja seljaaju funktsiooni pärssimine. Ergastusnähtused kaovad, lihastoonus langeb, refleksid pidurduvad. Jätkuvad pikliku medulla elutähtsad keskused – hingamis- ja vasomotoorne tegevus.

IV etapp–ärkamine (taastamine)

Tekib pärast ravimi manustamise lõpetamist. Kesknärvisüsteemi funktsioonid taastatakse.

V etapp –halvatus (agonaalne)

Anesteetikumi üledoosi korral muutub hingamine pinnapealseks, roietevaheliste lihaste aktiivsus hääbub järk-järgult, hingamine on häiritud. Tekib hapnikuvaegus. Surm võib tekkida hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste halvatuse tõttu.

Etanool

See on narkootiline aine, millel on kesknärvisüsteemi pärssiv toime. Siiski ei saa seda kasutada anesteetikumina, sest. on vähe narkootiline laiuskraad(maksimaalne võimalik vahemik aine kontsentratsioonide vahel veres, põhjustades kirurgilist anesteesiat ja elutähtsate funktsioonide halvatust) ning põhjustab pika erutusfaasi (joobe). Seda staadiumit iseloomustab emotsionaalne erutus, meeleolu tõus, kriitilise suhtumise langus oma tegude suhtes, mõtlemis- ja mäluhäired, töövõime langus jne.

Etüülalkoholi annuse suurendamisel asendub erutuse staadium kesknärvisüsteemi depressiooniga, liigutuste koordineerimine ja teadvus on häiritud. On märke hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste rõhumisest.

Etüülalkohol imendub kergesti seedetraktist, peamiselt peensooles ja umbes 20% maos. Eriti kiiresti resorptiivne toime avaldub tühja kõhuga võtmisel. Aeglustab alkoholi imendumist toiduainete, näiteks kartuli, liha, rasvade juuresolekul seedetraktis.

Alkohol mõjutab seedesüsteemi. Mao sekretsioon suureneb kokkupuutel alkoholiga, mille kontsentratsioon ei ületa 20%. Alkoholi kontsentratsiooni edasine tõus viib sekretsiooni ajutise vähenemiseni.

Väikeste alkoholiannuste mõjul laienevad esmalt pindmised veresooned (nägu läheb punaseks), tekib soojatunne. Alkoholi kontsentratsiooni suurenemisega veres laienevad veresooned, eriti kõhuõõnes, ja soojusülekanne suureneb. Seetõttu külmuvad joobeseisundis inimesed kiiremini kui kained.

Meditsiinipraktikas kasutatakse etüülalkoholi resorptiivset toimet harva. Mõnikord kasutatakse seda šokivastase ainena (arvestades selle valuvaigistavat toimet).

Etüülalkohol leiab praktilist rakendust seoses selle antimikroobsete, kokkutõmbavate ja ärritavate omadustega. Alkoholi antimikroobne toime tuleneb selle võimest põhjustada mikroorganismide valkude denaturatsiooni (hüübimist) ja suureneb kontsentratsiooni suurenedes. 95% etüülalkoholi kasutatakse kirurgiliste instrumentide, kateetrite jms raviks. Kirurgi käte ja operatsioonivälja töötlemiseks kasutatakse sagedamini 70% alkoholi. Selle põhjuseks on asjaolu, et kõrgema kontsentratsiooniga alkohol koaguleerib intensiivselt valku, kuid pinnalt ei tungi see hästi nahapooridesse.

Põletuste raviks kasutatakse 95% alkoholi kokkutõmbavat toimet. Etüülalkoholi 40% kontsentratsioonil on väljendunud ärritavad omadused ja seda kasutatakse kompresside tegemiseks siseorganite, lihaste, liigeste põletikuliste haiguste korral.

Alkoholi joomine võib põhjustada ägedat mürgistust, mille aste sõltub alkoholi kontsentratsioonist veres. Mürgistus esineb 1-2 g / l, väljendunud mürgistusnähud ilmnevad 3-4 g / l juures. Ägeda alkoholimürgistuse korral tekib sügava anesteesia seisund, mida iseloomustavad teadvuse, reflekside, tundlikkuse ja lihaste toonuse langus. Vererõhk langeb, kehatemperatuur langeb, hingamine on häiritud, nahk muutub kahvatuks. Surm võib tekkida hingamiskeskuse halvatuse tõttu.

Esmaabi etüülalkoholiga ägeda mürgistuse korral on peatada selle edasine imendumine verre. Selleks pestakse magu, antakse soolalahust lahtistit (20-30 g magneesiumsulfaati klaasi vee kohta), kui patsient on teadvusel, võib kutsuda esile oksendamise. Detoksikatsiooniks manustatakse intravenoosselt 40% glükoosilahust, atsidoosi kõrvaldamiseks - 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Vajadusel tehke kunstlikku hingamist või manustage hapnikku ja analeptikume (bemegriid, kofeiin jne). Patsienti on vaja soojendada.

Kroonilise alkoholimürgistuse (alkoholismi) korral väheneb järsult töövõime, kannatab kõrgem närviaktiivsus, intelligentsus, tähelepanu, mälu, sageli esineb vaimuhaigusi. Siseorganites on tõsised muutused: krooniline gastriit, maksatsirroos, südame-, neeru- ja muud haigused.

Alkoholismi ravi viiakse läbi haiglates. Peamine ülesanne on lõpetada alkoholi tarvitamine ja tekitada selle vastu jälestus, negatiivsed refleksid alkoholi suhtes. Üks tõhusamaid ravimeid on Disulfiraam(teturam). See aeglustab etüülalkoholi oksüdatsiooni atseetaldehüüdi tasemel, viimane koguneb organismi ja põhjustab joobeseisundit: peavalu, peapööritust, südamepekslemist, õhupuudust, higistamist, iiveldust, oksendamist, hirmu. Pikatoimeline disulfiraam on saadaval naha alla implanteerimiseks - Esperal.

Mõnikord kasutatakse negatiivsete konditsioneeritud reflekside arendamiseks oksendamist (apomorfiini).

Ravi tuleb kombineerida psühhoteraapiaga.

Unerohud

Hüpnootikumid (hüpnootikumid - kreeka keelest. hypnos - uni) - erineva keemilise struktuuriga ained, mis teatud tingimustel aitavad kaasa une tekkimisele ja säilimisele, normaliseerivad selle näitajaid (sügavus, faas, kestus).

Uni on keha elutähtis vajadus. Une mehhanism on väga keeruline. I. P. Pavlov andis selle uurimisse suure panuse.

Uni ei ole homogeenne seisund ja selles eristatakse kahte faasi, mis mitu korda (4-5) asendavad üksteist. Uni algab "aeglase" une faasiga, mida iseloomustab aju bioelektrilise aktiivsuse, pulsi, hingamise, kehatemperatuuri, näärmete sekretsiooni ja ainevahetuse vähenemine. See faas moodustab 75–80% kogu une kestusest. See asendub teise faasiga – “REM” unega, mille käigus suureneb aju bioelektriline aktiivsus, sagenevad pulss ja hingamine ning kiireneb ainevahetus. "REM" une faas on 20-25% kogukestusest, sellega kaasnevad unenäod.

Unetus (unehäired) võib väljenduda uinumise aeglustumises või une iseloomus (uni on lühike või katkendlik).

Unehäired on põhjustatud erinevatel põhjustel:

Ületöötamine;

bioloogilise elurütmi rikkumine;

Valu, haigus;

Jookide, narkootikumide jms ergutav toime.

Unetust on kahte tüüpi:

- mööduv mis tekib tavapärase eluviisi muutmisel, emotsionaalsel stressil, stressil jne.

- krooniline, mis on iseseisev kesknärvisüsteemi haigus.

Kergemate unehäirete korral on soovitatavad hügieenimeetmed: režiimist kinnipidamine, jalutuskäigud enne magamaminekut, samal ajal magamaminek, ravimtaimede kasutamine jne. Unerohtude kasutamine peaks olema viimane viis une parandamiseks. Unerohtude väljakirjutamise kestus ei tohiks ületada kolm nädalaid.

Unerohi on kolm rühma:

1 - barbituurhappe derivaadid;

2 - bensodiasepiinid;

3 - erineva keemilise struktuuriga vahendid.

Unerohtude toimemehhanism seisneb nende võimes pärssida impulsside ülekannet kesknärvisüsteemi erinevates osades. Nad stimuleerivad inhibeerivaid GABA-ergilisi protsesse ajus barbituuri (barbituraatide) või bensodiasepiini (bensodiasepiini) retseptorite kaudu (joonis 13). Oluline on retikulaarse moodustumise põneva toime nõrgenemine ajukoorele.

Barbituurhappe derivaadid

Barbituraatide (nagu ka enamiku teiste unerohtude) põhjustatud uni erineb oma struktuurilt loomulikust unest. Barbituraadid hõlbustavad uinumist, kuid lühendavad REM-une kestust.

Fenobarbitaal(luminal) - pika toimeajaga ravimid: hüpnootiline toime ilmneb 1 tunni pärast ja kestab 6-8 tundi. Sellel on olenevalt annusest rahustav, hüpnootiline, krambivastane toime. Omab kumulatsiooni. See neutraliseerub aeglaselt maksas, stimuleerides samal ajal mikrosomaalsete ensüümide aktiivsust, eritub see muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu.

Tsüklobarbitaal on osa kombineeritud ravimist " Reladorm».

BDR – bensodiasepiini retseptor BRR – barbituuriretseptor

Joonis 13 GABA-bensodiasepiini-barbituraadi kompleksi skeem

kloori ionofooriga

Barbituraate manustatakse tavaliselt suukaudselt, harvemini rektaalselt. Pärast ärkamist võib täheldada uimasust, nõrkust ja liigutuste koordineerimise häireid.

Soovimatud kõrvaltoimed väljenduvad pikaajalisel kasutamisel ravimisõltuvuse, hingamisdepressiooni, neeru- ja maksafunktsiooni kahjustuse, allergiliste reaktsioonide (lööve), rõhu languse korral.

Praegu kasutatakse neid unerohtudena harva.

Äge mürgistus barbituraadid tulenevad juhuslikust või tahtlikust narkootikumide üleannustamisest. Tekib kesknärvisüsteemi depressioon, hingamisdepressioon, reflekside nõrgenemine, vererõhk langeb; raske mürgistuse korral - teadvus puudub (kooma).

Ägeda mürgistuse ravi seisneb ravimite organismist väljutamise kiirendamises ja elutähtsate funktsioonide säilitamises. Kui ravim ei imendu seedetraktist täielikult, tehakse maoloputus, antakse adsorbente, soolalahuseid. Seoses hingamisdepressiooniga viiakse läbi hapnikravi ja kunstlikku hingamist.

Juba imendunud aine eritumise kiirendamiseks määratakse diureetikumid, kasutatakse sunddiureesi meetodit. Barbituraatide kõrge kontsentratsiooni korral veres tehakse peritoneaaldialüüs või hemodialüüs. Analeptikume kasutatakse kergete mürgistusvormide korral ja need on vastunäidustatud sügava hingamisdepressiooni korral.

bensodiasepiini derivaadid

Need on ohutumad ravimid, neil on barbituraatidega võrreldes mõningaid eeliseid: neil on väiksem mõju une struktuurile, kuid pikaajalisel kasutamisel, eriti suurtes annustes, on võimalik päevane unisus, letargia, väsimus, pearinglus, uimastisõltuvus. areneda.

Nendel ravimitel on rahustav toime (vt "Psühhotroopsed ravimid"). Bensodiasepiinide hüpnootilise toime (ja muude mõjude) mehhanism on seotud GABA (gamma-aminovõihappe) inhibeeriva toime suurenemisega kesknärvisüsteemis. GABA on kesknärvisüsteemi peamine inhibeeriv vahendaja, täites seda funktsiooni kõigis ajuosades, sealhulgas talamuses, ajukoores, seljaajus jne. 30–50% aju neuronitest on inhibeerivad GABAergilised. Bensodiasepiini derivaadid, mis interakteeruvad spetsiifiline bensodiasepiin retseptorid, mis on osa GABA retseptori ühest alaühikust, suurendab viimase tundlikkust selle vahendaja suhtes. GABA retseptori aktiveerimisel avaneb kloriidikanal; kloriidioonide sagenenud sisenemine rakku põhjustab membraanipotentsiaali tõusu, samal ajal kui neuronite aktiivsus paljudes ajuosades väheneb. (Joonis 10)

Bensodiasepiinid lühendavad uinumisperioodi, vähendavad öiste ärkamiste arvu ja pikendavad kogu une kestust. Neid võib soovitada nii uinumisraskuste korral (eriti seotud suurenenud ärevusega), kuid peamiselt unehäirete puhul üldiselt ja eakate lühiajaliseks uneks.

Nitrasepaam(radedorm, nitrosaan) avaldab tugevat hüpnootilist toimet, mõjutades aju subkortikaalseid struktuure, vähendab emotsionaalset erutust ja stressi. Seda kasutatakse unetuse, aga ka erineva päritoluga neurooside korral. Uni tuleb 20-45 minutiga. pärast ravimi võtmist ja kestab 6-8 tundi.

Triasolaam(halcion) on väljendunud hüpnootilise toimega, kiirendab uinumist, pikendab une kogukestust. Narkomaania tekib harva.

flunitrasepaam(Rohypnol) on rahustava, hüpnootilise, krambivastase, lihaseid lõõgastava toimega. Seda kasutatakse unehäirete korral, premedikatsiooniks enne anesteesiat.

Bensodiasepiinide ja teiste uinutite kasutamise vastunäidustused on: rasedus, imetamine, maksa- ja neerufunktsiooni häired, alkoholism, kesknärvisüsteemi depressioon. Seda ei tohiks töö ajal manustada autojuhtidele, pilootidele ja muudele kiiret reageerimist nõudvatele elukutstele.

Need bensodiasepiini uinutid erinevad toime kestuse poolest ja neil on erinev poolestusaeg. Nitrasepaami (ja selle aktiivsete metaboliitide) T 0,5 on 24 tundi, flunitrasepaami - 20 tundi, triasolaami - kuni 6 tundi.

Spetsiifiline bensodiasepiini antagonist on flumaseniil. See blokeerib bensodiasepiini retseptoreid ja kõrvaldab täielikult enamiku bensodiasepiini anksiolüütikumide kesksetest toimetest või vähendab nende raskust. Tavaliselt kasutatakse flumaseniili bensodiasepiinide jääkmõjude kõrvaldamiseks (näiteks kui seda kasutatakse kirurgilises praktikas või diagnostilistes protseduurides), samuti nende üleannustamise või ägeda mürgistuse korral.

Tavaliselt manustatakse ravimit intravenoosselt. See toimib lühiajaliselt - 30-60 minutit, nii et vajadusel manustatakse uuesti.

Erineva keemilise struktuuriga unerohud

Zopikloon(imovan, somnol, sonnat), Zolpideem(ivadal, nitrest) on uue ühendite klassi esindajad, tsüklopürrolooni derivaadid, mis erinevad struktuurilt bensodiasepiinidest ja barbituraatidest. Nende ravimite rahustav-uinutav toime on tingitud GABAergiliste protsesside aktiveerimisest kesknärvisüsteemis. Nad kutsuvad kiiresti esile une, muutmata selle struktuuri, ei põhjusta hommikuti nõrkust ja uimasust, neil ei ole kumulatsiooni ega põhjusta narkosõltuvust. Kasutatakse erinevat tüüpi unetuse raviks. Neil on T 0,5 umbes 3-5 tundi.

Kõrvaltoimed: metallimaitse suus, iiveldus, oksendamine, allergilised reaktsioonid.

Bromisoval avaldab valdavalt rahustavat-uinutavat toimet. Hüpnootilise toime saavutamiseks võetakse seda suu kaudu pulbrite ja tablettidena, pestakse maha magusa sooja tee või piimaga. Kumulatsioon ja sõltuvus puuduvad. Madal toksilisus. Üleannustamise ja ülitundlikkuse korral ravimi suhtes on võimalikud "bromismi" nähtused: nahalööve, konjunktiviit, pupillide laienemine, riniit.

doksüülamiin(donormil) on H1-histamiini retseptorite blokeerija. Vähendab uneaega. Sellel on antikolinergiline toime. Põhjustab suukuivust, kõhukinnisust, urineerimishäireid. Hünootiline toime on ka teistel antihistamiinikumidel (vt "Allergiavastased ravimid").

Valuvaigistid

Valuvaigistid (kreeka keelest - an - eitus, algesis - valuaisting) on ​​ravimained, mis resorptiivse toimega pärsivad valikuliselt valutunnet. Valu on paljude haiguste ja erinevate vigastuste sümptom.

Valuaistingut tajuvad spetsiaalsed retseptorid, mida nimetatakse notsitseptorid(lat. noceo - I kahju). Ärritajad võivad olla mehaanilised ja keemilised mõjud. Endogeensed ained, nagu histamiin, serotoniin, bradükiniin jne, võivad valu põhjustada, toimides notsitseptoritele. Praegu on teada nende retseptorite mitut tüüpi ja alatüüpe.

Organismis on ka antinotsitseptiivne (valu) süsteem. Selle peamised elemendid on opioidpeptiidid(enkefaliinid, endorfiinid). Nad suhtlevad konkreetsega opioid(opiaat)retseptorid, mis on seotud valu juhtivuse ja tajumisega. Nii ajus kui ka seljaajus vabanevad opioidpeptiidid põhjustavad analgeesiat (valu leevendamist). Tugeva valu ilmnemisel täheldatakse endogeensete analgeetiliste peptiidide suurenenud vabanemist.

Valuvaigistid, erinevalt anesteesiaravimitest, pärsivad selektiivselt ainult valutundlikkust ega häiri teadvust.

Pürasolooni derivaadid

metamisool-naatrium(analgiinil) on põletikuvastane, palavikku alandav toime, kuid valuvaigistav toime on tugevam. See lahustub hästi vees, seetõttu kasutatakse seda sageli parenteraalseks manustamiseks. Sisaldub kombineeritud ravimites " Tempalgin», « Pentalgin», « Benalgin", samuti kombinatsioonis spasmolüütikumidega ravimite koostises" Baralgin», « Spazgan», « Maxigan”, efektiivne spasmilise valu korral.

Kõrvaltoimed: hematopoeesi pärssimine (agranulotsütoos), allergilised reaktsioonid, gastrotoksilisus. Ravi käigus on vaja kontrollida vereanalüüsi.

Aniliini derivaadid

Atsetaminofeen(paratsetamool, panadol) on valuvaigistava ja palavikku alandava toimega ning peaaegu puudub põletikuvastane toime. Seda kasutatakse peamiselt peavalude, neuralgia, vigastuste, palaviku korral. Pediaatrias kasutatakse laialdaselt siirupite ja kihisevate tablettide kujul - E feralgan, tülenool, Kalpol, Solpadein, Paracet ja teised ravimid praktiliselt ei põhjusta mao limaskesta ärritust. Võimalik maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus. Paratsetamooli antagonist on atsetüültsüsteiin.

Mitte-narkootilised valuvaigistid on vastunäidustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse, bronhospasmi, vereloome häirete, raseduse, imetamise korral.

Peatükk 3.3 Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid

Kesknärvisüsteem on keha eluks ülimalt tähtis. Selle normaalse toimimise rikkumine võib põhjustada tõsiseid haigusi.

Kõik kesknärvisüsteemile mõjuvad ravimained võib tinglikult jagada kahte rühma:

1. rõhuv kesknärvisüsteemi funktsioonid (anesteetikumid, uinutid, krambivastased ained, narkootilised analgeetikumid, mõned psühhotroopsed ravimid (neuroleptikumid, rahustid, rahustid);

2. põnev Kesknärvisüsteemi funktsioonid (analeptikumid, psühhostimulandid, üldtoonik, nootroopsed ravimid).