Insuliini võtmise tagajärjed - insuliinravi tüsistused. Insuliinravi tüsistused Rasva atroofia

1. insuliiniresistentsus- seisund, mida iseloomustab insuliini annuse suurenemine selle hüpoglükeemilise toime nõrgenemise tõttu vastusena keha vajalikele füsioloogilistele vajadustele.

Vastavalt insuliiniresistentsuse raskusastmele jaguneb:

kerge (insuliini annus 80-120 RÜ / päevas),

Keskmine (insuliini annus kuni 200 RÜ / päevas),

Raske (insuliini annus üle 200 RÜ päevas). Insuliiniresistentsus võib olla suhteline või absoluutne. Suhtelise insuliiniresistentsuse all mõistetakse insuliinivajaduse suurenemist, mis on seotud ebapiisava insuliinravi ja dieediga. Insuliini annus ei ületa sel juhul reeglina 100 RÜ / päevas. Absoluutne insuliiniresistentsus võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

Insuliinist sõltuvate kudede rakkude retseptorite tundlikkuse puudumine või vähenemine insuliini toime suhtes;

Saarte mutantsete (mitteaktiivsete) tootmisrakud.

Insuliini retseptorite vastaste antikehade ilmumine,

maksafunktsiooni kahjustus mitmete haiguste korral,

Insuliini hävitamine proteolüütiliste ensüümide poolt mis tahes nakkus- ja põletikulise protsessi arengu ajal,

Kontrainsulaarsete hormoonide - kortikotropiini, somatotropiini, glükagooni jne - suurenenud tootmine,

Ülekaalulisuse olemasolu (peamiselt - androidi (aEDominal) tüüpi rasvumisega,

ebapiisavalt puhastatud insuliinipreparaatide kasutamine,

Allergiliste reaktsioonide esinemine.

Insuliiniresistentsuse tekke ärahoidmiseks on vaja toidust välja jätta võimalikud toiduallergeenid; patsientide range dieedi ja kehalise aktiivsuse režiimi järgimine, infektsioonikolde hoolikas sanitaarkaitse.

Insuliiniresistentsuse raviks on vaja patsient üle viia intensiivistatud insuliinravi režiimile lühitoimeliste monokomponentsete või inimravimitega. Selleks võite kasutada insuliini mikrodosaatoreid või seadet Biostator (kunstlik pankreas). Lisaks võib osa päevasest annusest manustada intravenoosselt, võimaldades kiiret seondumist ja tsirkuleerivate insuliinivastaste antikehade vähenemist. Maksafunktsiooni normaliseerimine aitab vähendada ka insuliiniresistentsust.

Insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks võib kasutada hemosorptsiooni, peritoneaaldialüüsi, glükokortikoidide väikeste annuste manustamist koos insuliiniga, immunomodulaatorite määramist.

2. Allergia insuliini suhtes kõige sagedamini valgulisandite esinemise tõttu, millel on selgelt väljendunud antigeenne toime insuliinipreparaatides. Monokomponentsete ja humaaninsuliini preparaatide kasutuselevõtuga praktikas on allergiliste reaktsioonide esinemissagedus neid saavatel patsientidel oluliselt vähenenud.

Insuliini suhtes esinevad kohalikud (kohalikud) ja üldised (üldistatud) allergilised reaktsioonid.

Lokaalsetest nahareaktsioonidest insuliini manustamisel eristatakse järgmist:

1. Vahetu tüüpi reaktsioon tekib kohe pärast insuliini manustamist ja avaldub süstekoha erüteemi, põletuse, turse ja järkjärgulise naha paksenemisena. Need nähtused intensiivistuvad järgmise 6-8 tunni jooksul ja püsivad mitu päeva. See on kõige levinum paikse allergilise reaktsiooni vorm insuliini manustamisel.

2. Mõnikord on insuliini intradermaalsel manustamisel võimalik nn lokaalse anafülaksia (Arthuse fenomen) areng, kui 1-8 tunni pärast ilmnevad süstekohas tursed ja naha raske hüperemia. Järgmise paari tunni jooksul suureneb turse, põletikuline fookus pakseneb, nahk selles piirkonnas omandab musta ja punase värvi. Biopsia materjali histoloogiline uurimine paljastab eksudatiiv-hemorraagilise põletiku. Väikese süstitud insuliiniannuse korral algab mõne tunni pärast vastupidine areng ja suure annuse korral toimub pärast päeva või rohkem fookus nekroos, millele järgneb armistumine. Seda tüüpi vale insuliini ülitundlikkus on äärmiselt haruldane.

3. Lokaalne hilinenud tüüpi reaktsioon avaldub kliiniliselt 6-12 tundi pärast insuliini süstimist süstekoha naha erüteemi, turse, põletuse ja kõvenemisega, saavutades maksimumi 24-48 tunni pärast. Infiltraadi rakuliseks aluseks on lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid.

Vahetut tüüpi allergilisi reaktsioone ja Arthuse fenomeni vahendab humoraalne immuunsus, nimelt ringlevad klasside antikehad. JgE ja JgG. Hilinenud tüüpi ülitundlikkust iseloomustab kõrge spetsiifilisus süstitava antigeeni suhtes. Seda tüüpi allergilisi reaktsioone ei seostata veres ringlevate antikehadega, vaid neid vahendab rakulise immuunsuse aktiveerumine.

Üldisi reaktsioone võivad väljendada urtikaaria, angioödeem, angioödeem, bronhospasm, seedetrakti häired, polüartralgia, trombotsütopeeniline purpur, eosinofiilia, lümfisõlmede turse ja kõige raskematel juhtudel anafülaktiline šokk.

Süsteemsete üldiste insuliiniallergiate tekke patogeneesis on juhtiv roll nn reagentidel - E-klassi immunoglobuliinide insuliinivastased antikehad.

Insuliini allergiliste reaktsioonide ravi:

Ühekomponendilise sea- või humaaninsuliini manustamine,

Desensibiliseerivate ravimite (fenkarool, difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, tavegil, klaritiin jne) määramine;

Hüdrokortisooni kasutuselevõtt insuliini mikrodoosidega (alla 1 mg hüdrokortisooni),

Prednisooni määramine rasketel juhtudel

Kui kohalikud allergilised reaktsioonid ei kao pikka aega, viiakse läbi spetsiifiline desensibiliseerimine, mis koosneb järjestikustest subkutaansetest insuliini süstidest, mis lahustuvad 0,1 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses suurenevas kontsentratsioonis (0,001 U, 0,002 U, 0,004 U). 0,01 U, 0,02 U, 0,04 U; 0,1 U, 0,2 U, 0,5 U, 1 U) 30-minutilise intervalliga. Kui manustatud insuliiniannusele tekib lokaalne või üldine reaktsioon, vähendatakse järgnevat hormoonide annust.

Lipodüstroofia- Need on lipogeneesi ja lipolüüsi fokaalsed häired, mis tekivad nahaaluses koes insuliini süstekohtades. Sagedamini täheldatakse lipoatroofiat, see tähendab nahaaluse koe olulist vähenemist lohu või lohu kujul, mille läbimõõt võib mõnel juhul ületada 10 cm. Liigse nahaaluse rasvkoe teket, mis meenutab lipomatoosi, on palju vähem levinud.

Märkimisväärne tähtsus lipodüstroofia patogeneesis on perifeersete närvide kudede ja harude pikaajalisel traumatiseerimisel mehaaniliste, termiliste ja füüsikalis-keemiliste mõjuritega. Teatud roll lipodüstroofia patogeneesis omistatakse lokaalse allergilise reaktsiooni tekkele insuliini suhtes ja arvestades asjaolu, et lipoatroofiat võib täheldada insuliini manustamiskohast kaugel, seejärel autoimmuunprotsesse.

Lipodüstroofia arengu vältimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

Vahetage insuliini süstekohti sagedamini ja manustage seda kindla mustri järgi;

Enne insuliini süstimist tuleb pudelit käes hoida 5-10 minutit, et see soojeneks kehatemperatuurini (mitte mingil juhul ei tohi insuliini süstida kohe pärast külmkapist väljavõtmist!);

Pärast naha töötlemist alkoholiga on vaja veidi oodata, kuni see täielikult aurustub, et vältida naha alla sattumist;

Kasutage insuliini manustamiseks ainult teravaid nõelu;

Pärast süstimist on vaja süstekohta kergelt masseerida ja võimalusel soojendada.

Lipodüstroofia ravi seisneb ennekõike patsiendile insuliinravi tehnika õpetamises, seejärel sea- või humaaninsuliini ühekomponendilise väljakirjutamises. V. V. Talantov tegi ettepaneku lipodüstroofia piirkonna terapeutilistel eesmärkidel ära lõigata, see tähendab, et tervete kudede ja lipodüstroofia piiril võetakse kasutusele insuliini-novokaiini segu: 0,5% novokaiini lahus mahus, mis on võrdne insuliini terapeutilise annusega. , segage ja süstige üks kord iga 2-3 päeva järel. Mõju ilmneb reeglina 2-3 nädala kuni 3-4 kuu jooksul alates ravi algusest.

1. insuliiniresistentsus- seisund, mida iseloomustab insuliini annuse suurenemine selle hüpoglükeemilise toime nõrgenemise tõttu vastusena keha vajalikele füsioloogilistele vajadustele.

Vastavalt insuliiniresistentsuse raskusastmele jaguneb:

kerge (insuliini annus 80-120 RÜ / päevas),

Keskmine (insuliini annus kuni 200 RÜ / päevas),

Insuliinist sõltuvate kudede rakkude retseptorite tundlikkuse puudumine või vähenemine insuliini toime suhtes;

Saarte mutantsete (mitteaktiivsete) tootmisrakud.

Insuliini retseptorite vastaste antikehade ilmumine,

maksafunktsiooni kahjustus mitmete haiguste korral,

Insuliini hävitamine proteolüütiliste ensüümide poolt mis tahes nakkus- ja põletikulise protsessi arengu ajal,

Kontrainsulaarsete hormoonide - kortikotropiini, somatotropiini, glükagooni jne - suurenenud tootmine,

Ülekaalulisuse olemasolu (peamiselt - androidi (aEDominal) tüüpi rasvumisega,

ebapiisavalt puhastatud insuliinipreparaatide kasutamine,

Allergiliste reaktsioonide esinemine.

Insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks võib kasutada hemosorptsiooni, peritoneaaldialüüsi, glükokortikoidide väikeste annuste manustamist koos insuliiniga, immunomodulaatorite määramist.

Insuliini suhtes esinevad kohalikud (kohalikud) ja üldised (üldistatud) allergilised reaktsioonid.

Lokaalsetest nahareaktsioonidest insuliini manustamisel eristatakse järgmist:

Süsteemsete üldiste insuliiniallergiate tekke patogeneesis on juhtiv roll nn reagentidel - E-klassi immunoglobuliinide insuliinivastased antikehad.

Insuliini allergiliste reaktsioonide ravi:

Ühekomponendilise sea- või humaaninsuliini manustamine,

Desensibiliseerivate ravimite (fenkarool, difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, tavegil, klaritiin jne) määramine;

Hüdrokortisooni kasutuselevõtt insuliini mikrodoosidega (alla 1 mg hüdrokortisooni),

Prednisooni määramine rasketel juhtudel

Lipodüstroofia arengu vältimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

Vahetage insuliini süstekohti sagedamini ja manustage seda kindla mustri järgi;

Enne insuliini süstimist tuleb pudelit käes hoida 5-10 minutit, et see soojeneks kehatemperatuurini (mitte mingil juhul ei tohi insuliini süstida kohe pärast külmkapist väljavõtmist!);

Pärast naha töötlemist alkoholiga on vaja veidi oodata, kuni see täielikult aurustub, et vältida naha alla sattumist;

Kasutage insuliini manustamiseks ainult teravaid nõelu;

Pärast süstimist on vaja süstekohta kergelt masseerida ja võimalusel soojendada.

Insuliinireaktsioon (hüpoglükeemia) on vältimatu risk; see võib tekkida vale insuliini annustamise, vahele jäetud söögikordade, planeerimata kehalise aktiivsuse tõttu (tavaliselt hoiatatakse patsiente enne treeningut insuliiniannuse vähendamise või süsivesikute tarbimise suurendamise eest) või ilma nähtava põhjuseta. (Sümptomeid käsitletakse allpool.)

Patsiente õpetatakse tavaliselt ära tundma hüpoglükeemia sümptomeid, mis tavaliselt taanduvad kiiresti süsivesikuid sisaldava joogi või toiduga. Kõik diabeetikud peaksid kaasas kandma komme või suhkrukuubikuid. Hädaolukorras saab hüpoglükeemia ära tunda identifitseerimiskaartide, käevõrude või kaelakeede järgi, mis näitavad, et inimesel on diabeetik insuliiniravi.

allergilised reaktsioonid

Kohalikud allergilised reaktsioonid(insuliini süstekohtades) on puhastatud sea- või humaaninsuliini preparaatide kasutamisel suhteliselt harvad. Tavaliselt põhjustab see kohe valu ja põletustunnet ning mõne tunni pärast lokaalset erüteemi, sügelust ja kõvenemist; viimane püsib mõnikord mitu päeva. Jätkuva insuliinisüstide korral taandub enamik reaktsioone mõne nädala pärast spontaanselt ega vaja eriravi, kuigi mõnikord kasutatakse antihistamiine.

Üldine allergiline reaktsioon insuliinile(tavaliselt selle aine molekuli kohta) on haruldane, kuid võib tekkida, kui ravi katkestatakse ja jätkatakse kuude või aastate pärast. Sellised reaktsioonid võivad tekkida mis tahes tüüpi insuliini, sealhulgas biosünteetilise humaaninsuliini puhul. Sümptomid ilmnevad tavaliselt vahetult pärast süstimist ja nende hulka kuuluvad lööve, angioödeem, sügelus, bronhospasm ja mõnel juhul vereringe kollaps. Antihistamiinikumide kasutamine võib olla piisav, kuid sageli tuleb manustada adrenaliini ja intravenoosseid glükokortikoide. Insuliinravi tuleb kohe katkestada. Kui pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist on vaja insuliinravi jätkata, tuleb haiglas kontrollida nahareaktsioone erinevatele puhastatud insuliini preparaatidele ja kogenud spetsialist läbi viia desensibiliseerimise.

isuliiniresistentsus

immunoloogiline insuliiniresistentsus. Enamikul patsientidel, kes saavad 6 kuud insuliini, tekivad selle vastu antikehad. Vastavalt antigeensusele võib puhastatud insuliinipreparaate järjestada järgmises järjekorras: veiseinsuliin > seainsuliin > humaaninsuliin (biosünteetiline või poolsünteetiline), kuid individuaalne vastus sõltub ka geneetilistest teguritest. Kui insuliin seondub veres olevate antikehadega, võib subkutaansetest süstekohtadest imendunud või intravenoosselt manustatud insuliini farmakokineetika muutuda, kuid enamikul patsientidest see ravitoimet ei mõjuta. Resistentsuse ilmnemisel on insuliinivajadus tavaliselt umbes 500 RÜ/päevas, kuid mõnel patsiendil võib see ületada 1000 RÜ/päevas. Immunoresistentsusele viitab insuliini vajaliku annuse suurendamine 200 RÜ-ni päevas ja üle selle koos vereplasma insuliini sidumisvõime märgatava suurenemisega. Kui patsient on saanud veiseinsuliini või segu seainsuliiniga, võib üleminek puhastatud seainsuliinile või humaaninsuliinile vähendada selle hormooni vajadust.

Puhastatud sea lihtinsuliini kontsentreeritud preparaat (U-500) on kaubanduslikult saadaval. Mõnikord on remissioon spontaanne, kuid seda võib esile kutsuda ka mõnedel NIDDM-ga patsientidel, kes on võimelised insuliinravi 1–3 kuuks katkestama. Insuliinivajadust saab vähendada prednisooni kasutuselevõtuga 2 nädala jooksul; tavaliselt alustage annusega umbes 30 mg 2 korda päevas, vähendades seda järk-järgult, kui insuliinivajadus väheneb.

Rasvkoe atroofia

Rasvkoe lokaalne atroofia või hüpertroofia subkutaanse insuliini süstimise kohtadesse on suhteliselt haruldane ja tavaliselt kaob, kui patsient viiakse üle iniminsuliinile, süstides ravimit otse kahjustatud piirkonda. Rasvkoe lokaalne hüpertroofia ei vaja eriravi, kuid kõigil patsientidel on vaja süstekohta vahetada, kuna insuliini korduv süstimine samasse kohta võib seda tüsistust põhjustada.

Ed. N. Alipov

"Insuliinravi tüsistused" - artikkel jaotisest

Need ilmuvad:

a) lokaalses vormis - erütematoosne, kergelt sügelev ja katsudes kuum papul või piiratud mõõdukalt valulik induratsioon süstekohas;
b) üldistatud kujul, mida iseloomustab rasketel juhtudel urtikaaria (varem ilmnev ja tugevam näo- ja kaelanahal), nahasügelus, suu, nina, silmade limaskestade erosioonikahjustused, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu, samuti palavik ja külmavärinad. Harvadel juhtudel täheldatakse anafülaktilise šoki teket.

Nii lokaalsete kui ka üldiste allergiliste ilmingute edasise progresseerumise vältimiseks piisab valdaval enamusel juhtudest kasutatud insuliini asendamisest teist tüüpi (asendada ühekomponendiline seainsuliin humaaninsuliiniga) või asendada ühe ettevõtte insuliinipreparaadid sarnaste preparaatidega, kuid toodetud mõne teise ettevõtte poolt. Meie kogemus näitab, et allergilised reaktsioonid tekivad patsientidel sageli mitte insuliinile, vaid säilitusainele (tootjad kasutavad selleks erinevaid keemilisi ühendeid), mida kasutatakse insuliinipreparaatide stabiliseerimiseks.

Kui see ei ole võimalik, siis enne teise insuliinipreparaadi hankimist on soovitav insuliin manustada süstlas segatud hüdrokortisooni mikrodoosidega (alla 1 mg). Rasked allergiavormid nõuavad spetsiaalset terapeutilist sekkumist (hüdrokortisooni, suprastini, difenhüdramiini, kaltsiumkloriidi väljakirjutamine).

Siiski tuleb meeles pidada, et allergilised reaktsioonid, eriti lokaalsed, tekivad sageli insuliini ebaõige manustamise tagajärjel: liigne trauma (liiga jäme või nüri nõel), väga külma ravimi sissetoomine, vale süstekoha valik. , jne.

2. Hüpoglükeemilised seisundid

Insuliini annuse ebaõige arvutamise (selle ülehindamise), ebapiisava süsivesikute tarbimise korral, varsti või 2-3 tundi pärast lihtsa insuliini süstimist, väheneb glükoosi kontsentratsioon veres järsult ja tekib tõsine seisund kuni hüpoglükeemiliseni. kooma. Pikatoimeliste insuliinipreparaatide kasutamisel tekib hüpoglükeemia tundidel, mis vastavad ravimi maksimaalsele toimele. Mõnel juhul võivad hüpoglükeemilised seisundid tekkida liigse füüsilise stressi või vaimse šoki, põnevuse korral.

Hüpoglükeemia tekkes ei ole otsustav tähtsus mitte niivõrd vere glükoosisisaldusel, kuivõrd selle languse kiirusel. Seega võivad esimesed hüpoglükeemia tunnused ilmneda juba glükoositasemel 5,55 mmol / l (100 mg / 100 ml), kui selle langus oli väga kiire; muudel juhtudel võib glükeemia aeglase langusega patsient end suhteliselt hästi tunda, kui veresuhkru sisaldus on umbes 2,78 mmol/l (50 mg / 100 ml) või isegi madalam.

Hüpoglükeemia perioodil ilmneb väljendunud näljatunne, higistamine, südamepekslemine, käte ja kogu keha värisemine. Tulevikus esineb ebaadekvaatne käitumine, krambid, segasus või täielik teadvusekaotus. Hüpoglükeemia esmaste nähtude korral peaks patsient sööma 100 g rulli, 3-4 tükki suhkrut või jooma klaasi magusat teed. Kui seisund ei parane või isegi halveneb, siis 4-5 minuti pärast tuleks süüa sama palju suhkrut. Hüpoglükeemilise kooma korral peab patsient viivitamatult veeni süstima 60 ml 40% glükoosilahust. Reeglina pärast glükoosi esmakordset manustamist teadvus taastub, kuid erandjuhtudel, kui efekti pole, süstitakse 5 minuti pärast teise käe veeni sama kogus glükoosi. Kiire toime ilmneb pärast 1 mg glükagooni subkutaanset manustamist patsiendile.

Hüpoglükeemilised seisundid on ohtlikud äkksurma võimaluse tõttu (eriti eakatel patsientidel, kellel on erineva raskusastmega südame- või ajuveresoonte kahjustus). Sageli korduva hüpoglükeemia korral tekivad pöördumatud psüühika- ja mäluhäired, intelligentsus väheneb, tekib või süveneb olemasolev retinopaatia, eriti eakatel. Nendest kaalutlustest lähtuvalt on labiilse diabeedi korral vaja lubada minimaalset glükosuuriat ja kerget hüperglükeemiat.

3. Insuliiniresistentsus

Mõnel juhul kaasnevad diabeediga seisundid, mille korral väheneb kudede tundlikkus insuliini suhtes ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks on vaja 100-200 ühikut või rohkem insuliini. Insuliiniresistentsus areneb mitte ainult insuliiniretseptorite arvu või afiinsuse vähenemise tagajärjel, vaid ka retseptorite või insuliini vastaste antikehade ilmnemise tõttu (immuunresistentsuse tüüp), samuti insuliini hävitamise tõttu protosolüütiliste ensüümide poolt. või seondumine immuunkompleksidega. Mõnel juhul areneb insuliiniresistentsus kontrainsuliini hormoonide suurenenud sekretsiooni tõttu, mida täheldatakse difuusse toksilise struuma, feokromotsütoomi, akromegaalia ja hüperkortinismi korral.

Meditsiiniline taktika seisneb eelkõige insuliiniresistentsuse olemuse väljaselgitamises. Krooniliste infektsioonikollete (kõrvapõletik, sinusiit, koletsüstiit jne) puhastamine, ühte tüüpi insuliini asendamine teisega või ühe suukaudse hüpoglükeemilise ravimi kombineeritud kasutamine insuliiniga, olemasolevate endokriinsete näärmete haiguste aktiivne ravi annab hea tulemuse. tulemused. Mõnikord kasutavad nad glükokortikoide: suurendades veidi insuliini ööpäevast annust, kombineerides selle manustamist prednisolooni võtmisega annuses umbes 1 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta päevas vähemalt 10 päeva jooksul. Tulevikus vähendatakse vastavalt olemasolevale glükeemiale ja glükosuuriale prednisolooni ja insuliini annuseid järk-järgult. Mõnel juhul on vajadus prednisolooni väikeste (10-15 mg päevas) annuste pikemaajalise (kuni kuu või enama) kasutamise järele.

Viimasel ajal on insuliiniresistentsuse korral kasutatud sulfaaditud insuliini, mis on vähem allergeenne, ei reageeri insuliini antikehadega, kuid millel on 4 korda suurem bioloogiline aktiivsus kui tavainsuliinil. Patsiendi üleviimisel ravile sulfaatinsuliiniga tuleb meeles pidada, et selline insuliin vajab ainult 1/4 manustatud lihtinsuliini annusest.

4. Pastipsulip lipodüstroofia

Kliinilisest vaatenurgast eristatakse hüpertroofilist ja atroofilist lipodüstroofiat. Mõnel juhul areneb atroofiline lipodüstroofia pärast enam-vähem pikaajalist hüpertroofilise lipodüstroofia olemasolu. Nende süstimisjärgsete defektide esinemismehhanismi, mis haaravad nahaaluse koe ja mille läbimõõt on mitu sentimeetrit, ei ole veel täielikult välja selgitatud. Eeldatakse, et need põhinevad perifeersete närvide väikeste harude pikaajalisel traumatiseerimisel koos järgnevate lokaalsete neurotroofsete häiretega või ebapiisavalt puhastatud insuliini kasutamisega süstimiseks. Sea- ja humaaninsuliini monokomponentsete preparaatide kasutamisel vähenes lipodüstroofia sagedus järsult. Teatavat tähtsust omab kahtlemata insuliini vale manustamine (sagedased süstid samadesse piirkondadesse, külma insuliini manustamine ja sellele järgnev süstekoha jahutamine, süstimisjärgne ebapiisav masseerimine jne). Mõnikord kaasneb lipodüstroofiaga rohkem või vähem väljendunud insuliiniresistentsus.

Lipodüstroofia tekke kalduvuse korral tuleks järgida insuliini manustamise reegleid eriti pedantselt, vahetades õigesti selle igapäevaste süstide kohti. Lipodüstroofia teket võib aidata vältida ka ühes süstlas segatud insuliini ja võrdse koguse 0,5% novokaiinilahuse lisamine. Novokaiini kasutamine on soovitatav ka juba tekkinud lipodüstroofia raviks. Teatatud on lipoatroofiate edukast ravist iniminsuliini süstimisega.

Nagu eespool märgitud, on IDD autoimmuunmehhanism nüüdseks kindlaks tehtud ja kinnitatud. Meie poolt käsitletud insuliinravi on ainult asendusravi. Seetõttu otsitakse pidevalt IDD ravimise ja ravimise vahendeid ja meetodeid. Selles suunas on välja pakutud mitmeid ravimite rühmi ja erinevaid toimeid, mis on suunatud normaalse immuunvastuse taastamisele. Seetõttu nimetati seda suunda immunoteraapiaks IDD.

Üldine immunosupressioon on suunatud humoraalse immuunsuse pärssimisele, st. autoantikehade moodustumine, mille hulka kuuluvad tsütoplasmaatilised, rakupinna antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi, insuliini, proinsuliini jne näärmete vastased antikehad. Enamiku teadlaste sõnul pole sellel suhkurtõve ligitõmbamise suunal väljavaateid, sest. loetletud ravimid mõjutavad ainult immuunvastuse viimast faasi, mitte aga esmaseid patogeneetilisi mehhanisme, mis viivad pankrease b-rakkude hävimiseni.

1. Kõige sagedasem, hirmutavam ja ohtlikum on HÜPOGLÜKEEMIA areng. Seda hõlbustavad:

Üleannustamine;

Vastuolu manustatud annuse ja võetud toidu vahel;

Maksa ja neerude haigused;

Muu (alkohol).

Hüpoglükeemia esimesed kliinilised sümptomid ("kiirete" insuliinide vegetotroopsed toimed): ärrituvus, ärevus, lihasnõrkus, depressioon, nägemisteravuse muutus, tahhükardia, higistamine, treemor, naha kahvatus, "hane punnid", hirmutunne. Kehatemperatuuri langus hüpoglükeemilise kooma korral on diagnostilise väärtusega.

Pikatoimelised ravimid põhjustavad tavaliselt öist hüpoglükeemiat (õudusunenäod, higistamine, ärevus, peavalu ärkamisel – aju sümptomid).

Insuliinipreparaatide kasutamisel peab patsiendil alati kaasas olema väike kogus suhkrut, leivatükk, mis hüpoglükeemia sümptomite ilmnemisel tuleb kiiresti ära süüa. Kui patsient on koomas, tuleb veeni süstida glükoosi. Tavaliselt piisab 20-40 ml 40% lahusest. Samuti võite süstida 0,5 ml epinefriini naha alla või 1 mg glükagooni (lahusena) lihasesse.

Hiljuti on selle tüsistuse vältimiseks läänes ilmunud ja praktikas kasutusele võetud uusi saavutusi insuliinravi tehnika ja tehnoloogia vallas. Selle põhjuseks on tehniliste seadmete loomine ja kasutamine, mis tagavad insuliini pideva manustamise suletud tüüpi aparaadi abil, mis reguleerib insuliini infusiooni kiirust vastavalt glükeemia tasemele või hõlbustab insuliini manustamist vastavalt etteantud programmile, kasutades dosaatorid või mikropumbad. Nende tehnoloogiate kasutuselevõtt võimaldab läbi viia intensiivset insuliinravi, mille puhul on päevane insuliini tase mingil määral lähendatud füsioloogilisele tasemele. See aitab kaasa diabeedi kompenseerimise saavutamisele lühikese aja jooksul ja selle stabiilsel tasemel hoidmisele, muude metaboolsete näitajate normaliseerumisele.

Lihtsaim, taskukohasem ja ohutum viis intensiivse insuliinravi rakendamiseks on insuliini kasutuselevõtt subkutaansete süstide kujul, kasutades spetsiaalseid seadmeid, nagu "süstal-pliiats" ("Novopen" - Tšehhoslovakkia, "Novo" - Taani jne). ). Nende seadmete abil saate hõlpsalt doseerida ja teha peaaegu valutuid süste. Tänu automaatsele reguleerimisele on pliiatsi süstalt väga lihtne kasutada ka nägemispuudega patsientidel.

2. allergilised reaktsioonid sügeluse, hüperemia, valu kujul süstekohas; urtikaaria, lümfadenopaatia.

Allergia võib olla mitte ainult insuliini, vaid ka protamiini suhtes, kuna viimane on samuti valk. Seetõttu on parem kasutada preparaate, mis ei sisalda valku, näiteks insuliini teipi. Kui olete veiseinsuliini suhtes allergiline, asendatakse see seainsuliiniga, mille antigeensed omadused on vähem väljendunud (kuna see insuliin erineb iniminsuliinist ühe aminohappe võrra). Praegu on selle insuliinravi komplikatsiooniga seoses loodud kõrge puhtusega insuliinipreparaadid: monopiik- ja monokomponentinsuliinid. Monokomponentsete preparaatide kõrge puhtusaste tagab insuliinivastaste antikehade tootmise vähenemise ja seetõttu aitab patsiendi üleminek monokomponentinsuliinile vähendada insuliinivastaste antikehade kontsentratsiooni veres, tõsta vaba insuliini kontsentratsiooni ja seega aidata. insuliini annuse vähendamiseks.

Veelgi soodsam on liigispetsiifiline humaaninsuliin, mis on saadud DNA rekombinantsel meetodil ehk geenitehnoloogia meetodil. Sellel insuliinil on veelgi vähem antigeenseid omadusi, kuigi see pole sellest täielikult vabanenud. Seetõttu kasutatakse rekombinantset monokomponentset insuliini insuliiniallergia, insuliiniresistentsuse, samuti äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel, eriti noortel ja lastel.

3. Insuliiniresistentsuse kujunemine. Seda asjaolu seostatakse insuliinivastaste antikehade tootmisega. Sel juhul tuleb annust suurendada ja kasutada inimese või sea monokomponentset insuliini.

4. Lipodüstroofia süstekohas. Sel juhul tuleb süstekohta muuta.

5. Kaaliumi kontsentratsiooni langus veres, mida tuleb dieediga reguleerida.

Hoolimata sellest, et maailmas on hästi arenenud tehnoloogiad kõrge puhtusega insuliinide (monokomponentsete ja iniminsuliinide, saadud DNA rekombinantse tehnoloogia abil) tootmiseks, on meie riigis kodumaiste insuliinidega tekkinud dramaatiline olukord. Pärast nende kvaliteedi tõsist analüüsi, sealhulgas rahvusvahelist ekspertiisi, tootmine peatati. Tehnoloogiat uuendatakse praegu. Tegemist on pealesunnitud meetmega ja tekkinud puudujääki kompenseeritakse välisostudega, peamiselt Novost, Plivast, Eli Lillyst ja Hoechstist.