Eesmine isheemiline optiline neuropaatia. Isheemiline optiline neuropaatia: ravi, sümptomid. Nägemisnärvi kahjustuse sümptomid

Pulmicort turbuhaler on hormonaalne raviaine, mida toodetakse individuaalseks kasutamiseks mõeldud vahendina. Sisu on pulber ja seda kasutatakse mitu korda sissehingamiseks. Tööriist on plastpudelis, mis on varustatud spetsiaalse otsikuga, mis tagab ravimi doseeritud löögi. Apteegikettides müüakse ravimit ainult retsepti alusel.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Inhalaatori kasutusjuhend budesoniidi annusega 100mcg, 200mcg

Farmakoloogilisele ravile tuleks läheneda kogu vastutustundlikult. Pulmicort Turbuhaleri kasutamise nüansse on üksikasjalikult kirjeldatud kasutusjuhendis. Reeglitest kõrvalekaldumine on lubatud ainult terapeudi või pulmonoloogi soovitusel.

Millistel juhtudel on see ette nähtud?

Korduvkasutatav pulberinhalaator Pulmicort turbuhaler on efektiivne tõsiste hingamisteede patoloogiate korral. Seda soovitatakse pikaajalisest põletikulisest protsessist põhjustatud haiguste avastamiseks.

Tabel 1. Millistel juhtudel on pulberinhalaator efektiivne?

Toimeaine

Kasutusjuhendi järgi on mitmeannuselise inhalaatori toimeaineks budesoniid. See on glükokortikoidhormoon, mis on ette nähtud kohalikuks kasutamiseks. Just tema põhjustab Pulmicort turbuhaleri selliseid toiminguid nagu:

• põletikuvastane;
• antihistamiin;
• immunosupressiivne;
• antišokk;
• antitoksiline.

Glükokortikoidhormooni toimemehhanismi ei ole veel täielikult uuritud, kuid toimeaine tugev lokaalne põletikuvastane toime on tõestatud fakt. Kopsukoe ja veresooni mõjutavate struktuursete muutuste kiirus väheneb oluliselt, vähendades reaktsiooni histamiini vabanemisele.

Pulmicort turbuhaleri õigeaegne määramine varases staadiumis ja selle varases staadiumis toob kaasa kopsude aktiivsuse märgatava paranemise.

Bronhiaalastma

Vastunäidustused

Individuaalse inhalaatori Pulmicort turbuhaleriga ravimisel on mõned piirangud. See on vastunäidustatud alla 6-aastastele lastele. See on tingitud asjaolust, et budesoniidi kasutamine võib häirida lapse keha normaalset kasvu ja arengut. Lisaks on tööriista keelatud kasutada kompositsiooni komponentide individuaalse talumatuse korral. Pulmicort Turbuhaler inhalaatori kasutamisel tuleb olla ettevaatlik, kui:

• inhalatsioonide paralleelne määramine glükokortikoididega;
• erinevate etioloogiatega;
• hingamisteede haigused, mis on põhjustatud bioloogiliste mõjurite (seened, bakterid, viirused) tungimisest.

Annused

Ravimi kogust kohandatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, sõltuvalt diagnoosist, vanusest ja eripärast.

Ravimi koguse valimisel on oluline minimaalse efektiivse annuse määramine.

Kuidas kasutada?

Mitmeannuselise inhalaatoriga ravi edukus ei sõltu ainult annusest, vaid ka seadme enda õigest kasutamisest. Väga oluline on toote aurud sügavalt sisse hingata, samuti pakkuda inhalaatorile asjatundlikku hooldust.

Tabel 3. Kuidas Pulmicort Turbuhaleri inhalaatorit kasutada

Tuleb meeles pidada, et huuliku kaudu väljahingamine on mingil juhul keelatud. Inhalaatorit on soovitatav puhastada lapiga kord nädalas. Kasutusjuhendis on märgitud, et selle puhastamiseks on keelatud kasutada vedelikke.

Kuidas taotleda laste ravis?

Kõnealune ravim viitab hormonaalsetele ravimitele. Korduvkasutatava inhalaatori kasutamine lapsepõlves ja noorukieas nõuab juhiste ja annustamisskeemi ranget järgimist.

Üleminek Pulmicort turbuhaleri ühekordsele annusele peaks toimuma ainult lastearsti järelevalve all.

Kui laps või nooruk vajab pikaajalist ravi, on äärmiselt oluline pidevalt jälgida kasvu.

Spetsiaalsed kasutusjuhised

Muljetavaldav osa korduvkasutatava inhalaatori kasutusjuhendist on erijuhiste kirjeldus. Mitte vähem oluline on küsimus Pulmicort turbuhaleri kokkusobivuse kohta teatud ravimitega.

Tabel 4. Korduvkasutatava inhalaatoriga ravi omadused

Korduvkasutatava inhalaatori kasutamine ei too kaasa reaktsioonide kiiruse vähenemist. Seetõttu ei tähenda farmakoloogiline ravi keeldumist auto juhtimisest ja muudest tähelepanu ja keskendumist nõudvatest tegevustest.

Ülevaade arvustustest

Enamasti on arvustused Pulmicort turbuhaleri kohta kirjutatud positiivselt ning patsientide keskmine hinnang on 4,2-4,8 punkti 5 võimalikust. Ravimi eelised hõlmavad järgmist:

• kõrge efektiivsusega;
• tegevuse kiirus;
• ravivõimalus lapse kandmise perioodil;
• mugav pudel.

Positiivset kogemust kirjeldavad ka ülevaated, mis räägivad laste ravist. Pulmicort turbuhaleri kasutamisel on aga ka negatiivseid külgi. Kõige ilmsem puudus on kõrge hind. Lisaks kardavad paljud kasutada hormonaalseid ravimeid, et vabaneda hingamisteede patoloogiatest.

Mõned patsiendid märgivad, et ravimi järelmaitse puudumise tõttu ei ole alati selge, kas aerosooli hingati protseduuri ajal sisse.

Analoogid

Apteegiketid müüvad ka muid budesoniidil põhinevaid tooteid. Pulmicort turbuhaleril on järgmised analoogid:

• Budeniit Steri-Sky;
• Budesoniidi põliselanik ja teised.

Budenit Steri-Neb on peeneks dispergeeritud vedelik, mis on ette nähtud nebulisaatori abil inhaleerimiseks. Ravimi koostises olev toimeaine hakkab toimima ligikaudu 60-120 minutit pärast protseduuri. Pärast paarinädalast kasutamist täheldatakse pidevat seisundi paranemist. Ravim on soovitatav astmahoogude ennetamiseks, kuid see ei ole efektiivne ägeda bronhospasmi korral. Ravim ei ole saadaval mitmeannuselise inhalaatorina.

Budesoniidil on tugev bronhodilataator ja glükokortikosteroidne toime. Kasutatakse paikseks pealekandmiseks. Seda manustatakse inhalatsiooni teel, kasutades nebulisaatorit. Vastuvõtu näidustused, nagu Pulmicort turbuhaleri puhul, on bronhiaalastma ja KOK. Tööriista ei müüda aerosooli kujul, seetõttu ei saa seda pidada täieõiguslikuks asenduseks.

Otsuse mis tahes ravimi määramise kohta teeb arst.

Kumb on parem Pulmicort või Symbicort?

Symbicort turbuhaler on kombineeritud ravim, mille põhikomponendid on budesoniid ja formoterool. Viimane on bronhodilataator, mille efektiivsus tuleneb selektiivsest toimest beetaretseptoritele. Symbicort aitab:

• põletiku leevendamine;
• bronhospasmi eemaldamine;
• allergiatest vabanemine.

Lisaks on ravimil glükokortikosteroidne toime. Seda soovitatakse patsientidele, kellel on diagnoositud bronhiaalastma või krooniline kopsuobstruktsioon. Tööriista müüakse korduvkasutatavate pulbriinhalaatorite kujul. Tõepoolest, Symbicort ja Pulmicort Turbuhaler on üsna sarnased, mistõttu tekib küsimus, kumba on parem raviks valida.

Otsuse mis tahes vahendite määramise kohta saab teha ainult spetsialist. See on otseselt seotud diagnoosi ja patsiendi individuaalsete omadustega.

Järeldus

1. Pulmicort turbuhaler on tõhus ravim, mis on ette nähtud mitmete hingamisteede patoloogiate jaoks.
2. Selle eripäraks on kõrge efektiivsus põletikulise protsessi vastu võitlemisel ja väljendunud allergiavastane toime.
3. Tööriist on valmistatud glükokortikosteroidi retseptoritega konkureeriva aine baasil, seetõttu nõuab see spetsialisti juhiste ja soovituste ranget järgimist.
4. Ravimit ei kasutata alla 6-aastaste laste raviks.

Kokkupuutel

12-03-2014, 20:02

Kirjeldus

Nägemisnärvi vaskulaarsed kahjustused tekivad nägemisnärvi toitvate veresoonte muutustega, samuti ajuveresoonte patoloogiaga. Neid kirjeldatakse erinevate nimetuste all: ägedad vereringehäired nägemisnärvi varustavate arterite süsteemis, arteriosklerootiline papilliit, isheemiline turse, optiline malaatsia, nägemisnärvi arterite haigustest tingitud diskiturse, aterosklerootiline neuriit, isheemiline neuropaatia, eesmine isheemiline neuropaatia.

Need terminid ilmnesid nägemisnärvi vaskulaarse patoloogia uurimise esimestel etappidel ja kajastavad ainult haigusprotsessi ühte külge. Niisiis viitavad mõned neist ainult nägemisnärvi arterite kahjustusele, samas on ka venoosseid häireid, teised (isheemiline neuropaatia, eesmine isheemiline neuropaatia) rõhutavad isheemia esinemist silmapõhjas.

Kuid viimast ei täheldata alati nägemisnärvi veresoonte häirete korral. Mõnel juhul võib nägemisnärvi ketas olla hüperemia või jääda normaalsesse vahemikku. Kõiki neid nimetusi ei saa pidada piisavalt täpseks. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) nimetatakse nägemisnärvi vereringehäireid vaskulaarseks nägemisnärvi neuropaatiaks. See mõiste, kuigi üldistav, on objektiivsem, seda määratlust on otstarbekam kasutada kliinikus.

Optiline neuropaatia.

Etioloogia .

Põhjused, mis põhjustavad nägemisnärvi veresoonte kahjustusi, on peamiselt üldised vaskulaarsed haigused: ateroskleroos, hüpertensioon ja hüpotensioon, temporaalne arteriit, periarteriit nodosa, obliterans arteriit, suhkurtõbi, vertebrobasilaarse süsteemi häired koos lülisamba kaelaosa diskopaatiaga, tromboos peamised laevad.

Patogenees.

Nägemisnärvi ägedate vereringehäirete aluseks võivad olla nii funktsionaalsed vaskulaarsed häired (spasmid) kui ka orgaanilised muutused. Morfoloogiliselt on orgaanilisi muutusi uuritud peamiselt ateroskleroosi ja temporaalse arteriidi puhul. M. I. Merkulova (1962), N. Piper ja L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) näitasid, et üldise ateroskleroosi taustal võivad sklerootilised muutused tekkida ka nägemisnärvi veresoontes. närv. Teatud hemodünaamika ja vere hüübimisomaduste häired võivad põhjustada verehüüvete moodustumist.

Trombide moodustumine põhjustab veresoonte oklusiooni, nägemisnärvi verevarustuse halvenemist ja sellele järgnevat närvikiudude surma nendes pehmenevate fookuste ilmnemise, pesastatud glioosi ja sidekoe vohamise tõttu.

Temporaalse arteriidiga täheldatakse ajutise arteri seinas põletikulist protsessi: tekib hiiglaslik raku infiltratsioon, mis järk-järgult asendatakse sidekoega. S. Heyrch (1974), kasutades fluorestsents-angiograafia meetodit, jõudis järeldusele, et optilise vaskulaarse neuropaatia patogeneesis on esmatähtis oklusiivsed protsessid tagumistes tsiliaarsetes arterites.

Tagumiste tsiliaarsete arterite osaline oklusioon, samuti raske üldine hüpotensioon, suur verekaotus võib põhjustada perfusioonirõhu langust. Perfusioonirõhu langus põhjustab hemotsirkulatsiooni rikkumist, peamiselt nägemisnärvi ketta veresoontes, mitteripanillaarsetes koroidaalsetes veresoontes ja seejärel kogu koroidi veresoonte süsteemis.

Temporaalse arteriidiga tekib oftalmilise arteri stenoos ja retrobulbaarse piirkonna kapillaaride vereringe halvenemine.?

Kliinik.

Nägemisnärvi veresoonte häirete diagnoosimine põhineb anamneesiandmetel, silmapõhja seisundi teabel ja funktsionaalsete uuringute tulemustel. Viimaste hulgas on eriti olulisel kohal vaatevälja määratlus. Nägemisnärvi vaskulaarseid kahjustusi on kaks vormi - arteriaalne ja venoosne, millest igaüks võib esineda ägedalt ja krooniliselt.

Arteriaalse vereringe ägedat rikkumist iseloomustab nägemisteravuse järsk langus või nägemisvälja defektide ilmnemine, mis tekivad sageli pärast magamist, füüsilist või emotsionaalset stressi ja mõnikord ka täielikku heaolu.

Nägemisteravus koos arteriaalse distsirkulatsiooniga võib järsult väheneda kuni käe liikumiseni näo lähedal, sajandikuteks või jääda kümnendikku. Nägemisväljas määratakse muutused alumiste sektsioonide prolapsi, alumiste sisemiste kvadrantide, nägemisvälja ülemiste poolte erinevate defektide, tsentraalsete ja paratsentraalsete skotoomide, kontsentrilise ahenemise kujul.

Nägemisnärvi arteriaalse vereringe kahjustusega patsientidel, keda raviti Ukraina kraadiõppe instituudi silmahaiguste kliinikus, esines võrdselt sageli nii hemianoopseid või kvadrandilisi piiranguid nägemisvälja alumises või ülemises pooles kui ka tsentraalseid või paratsentraalseid skotoome. täheldati, et nägemisvälja kontsentriline ahenemine oli harvem. Joonisel fig. 102, 103, 104 näitavad meie järelevalve all olevate patsientide nägemisvälja defektide variante.

Silmapõhjas avastatakse sagedamini nägemisnärvi pea turset ja tõsist isheemiat, arteriaalsete veresoonte ahenemist ja mõnikord kaasnevaid hemorraagiaid (joon. 105). Mõnel patsiendil võib silmapõhja olla normaalne või esineda kerget diskiturset ilma isheemiata.

Jah, alates 76 patsiendid, keda ravitakse meie kliinikus nägemisnärvi arteriaalse vereringe ägedate häirete tõttu, 19 nägemisnärvi kettal ei esinenud mingeid kõrvalekaldeid või esines kerge turse ilma isheemiata. Arteriaalse vereringe ägedat rikkumist diagnoositakse sellistel juhtudel nägemisteravuse järsu languse, nägemisvälja iseloomulike defektide ja täiendavate uuringute tulemuste põhjal.

Temporaalse arteriidi (Hortopi tõbi) korral täheldati mõningaid silmapõhja muutuste tunnuseid. Selle haiguse varases staadiumis ilmneb nägemisnärvi ketta kongestiivne hüpereemia, mis muutub väljendunud klaaskeha turseks; viimasega kaasneb sageli piimvalge eksudaadi ladestumine kettale.

Üsna sageli on nägemisnärvi pea veresoonte turse ajalise arteriidi korral kombineeritud võrkkesta keskarteri või selle harude obstruktsiooniga. Tavaliselt kulgeb patoloogiline protsess pahaloomuliselt.?

Arteriaalse vereringe äge rikkumine nägemisnärvis lõpeb kiiresti areneva nägemisnärvi osalise või täieliku atroofiaga. Nädala või kuu jooksul kuni 1-2 aastat ja hiljem ilmnevad tavaliselt sarnased muutused nägemisnärvis ka teises silmas.

Kuna varem kahjustatud silma põhjas määratakse nägemisnärvi atroofia ja teise silma allosas kongestiivset diski meenutav veresoonte turse, võib haigust ekslikult pidada Kennedy sündroomiks, kuid üksikasjalik ajalugu ja üldised uuringuandmed. saab seda viga vältida.

Venoosse vereringe ägedate häirete korral väheneb nägemisteravus, nagu ka arteriaalsete häirete korral, erineval määral (kümnendikest valguse tajumiseni). Kuid nägemiskaotuse dünaamika koos venoosse süsteemi muutustega erineb arteriaalsete häirete omast. Meie tähelepanekute kohaselt võib venoosse vereringe häiretega esialgu täheldada nägemisfunktsioonide kerget langust, kuid pärast seda. 1-2 päeval toimub nende järkjärguline halvenemine stabiilsete piirideni.

Arteriaalse distsirkulatsiooni korral, nagu eespool mainitud, ilmneb nägemisteravuse langus äkki. Seda asendit saab kasutada ühe nägemisnärvi arteriaalse ja venoosse vereringe halvenemise diferentsiaaldiagnostilise tunnusena. Tüüpilised nägemisvälja defektid venoosse vereringe häirete korral on tsentraalsed või paratsentraalsed skotoomid, nägemisvälja kontsentriline ahenemine, horisontaalse hemia tüüpi prolaps

Oftalmoskoopia korral näib nägemisnärvi ketas kergelt turse, säilitades roosa värvi või hüperemia (selle ümber paiknevad katkendlikud võrkkesta hemorraagid). Veenid on sageli laienenud, nende käigus võib esineda ka hemorraagiaid (joon. 106). Arterid on normaalse kaliibriga või kitsendatud. Protsess lõpeb nägemisnärvi atroofiaga.

Kroonilist vaskulaarset puudulikkust iseloomustab haiguse aeglane järkjärguline areng ja see väljendub nägemisteravuse vähenemises, sageli väljendunud nägemisnärvi pea turse ja arterite kitsikuses. Haigus lõpeb nägemisnärvide atroofiaga.

Kroonilise vaskulaarse puudulikkusena käsitleb S. Heureh (1976) nägemisnärvi atroofiat madalrõhu glaukoomi korral. See tekib distsirkulatsiooni tagajärjel tagumistes tsiliaarsetes arterites, mis on tingitud perfusiooni ja silmasisese rõhu vahelisest tasakaalustamatusest. Perfusioonirõhu langus tagumistes tsiliaararterites võib olla seotud lokaalsete või süsteemsete vaskulaarsete häiretega, nagu arteriaalne hüpotensioon, emboolia, hematogeensed häired.

Nägemisnärvi vaskuliit.

Veresoonte patoloogiast väärib tähelepanu vaskuliit, mida on kirjeldanud S. Heyreh (1972) jt.

Etioloogia

haigus ei ole täielikult välja selgitatud. Arvatakse, et selle aluseks on põletikuline-allergiline reaktsioon bakteritele, viirustele ja erinevatele antigeensetele ainetele. Selle oletuse kinnituseks on kortikosteroidide efektiivsus.

Kliinik .

Optiline vaskuliit tekib noores eas ja on ühepoolne. Nägemisteravus järsult ei vähene. Perifeerne nägemine ei ole kahjustatud. Oftalmoskoopiliselt võib see avalduda kahel kujul. Esimesel kujul sarnaneb pilt kongestiivse kettaga, kuid CSF-i hüpertensioonile ja ühepoolsele haigusele viitavate andmete puudumine ei toeta seda diagnoosi.

Teises vormis täheldatakse silmapõhjas mitmeid veresooni piki veresooni, nagu võrkkesta keskveeni tromboos, kuid mitte nii ulatuslik. Mööda anumaid on "ühendused" ja valge eksudaadi väikesed "tükid". Esimese vormi arengut seletatakse ketaste veresoonte vaskuliidiga, mis põhjustab kapillaaride läbilaskvuse suurenemist ja selle turset.

Teise vormi korral areneb nägemisnärvi pea või retrobulbaarse osa piirkonnas võrkkesta tsentraalse veeni flebiit, mis põhjustab tsentraalse veeni lokaliseeritud tromboosi; sellistel juhtudel on staasi nähtused ülekaalus ketta turse üle. Prognoos on soodne. V. I. Kobzeva ja M. P. Pronin (1976) kirjeldasid 5 optilise vaskuliidiga patsiendid.

Intrakraniaalsete veresoonte patoloogiast põhjustatud nägemisnärvi kahjustused hõlmavad selle muutusi Elynnig-Merkulovi amauroosi-hemiplegilise sündroomi korral, mis on kliinilises praktikas üsna tavaline.

Sündroom koosneb ühe silma amauroosist ehk nägemise vähenemisest ja vastaskülje liikumishäiretest (hemipleegia, hemiparees). Seda täheldatakse ateroskleroosi, hüpertensiooni, reumaga patsientidel. Amauroos-hemiplegiline sündroom areneb siis, kui vereringe on häiritud tsentraalsetes võrkkesta ja keskmistes ajuarterites.

Elynnig-Merkulovi sündroomi arengu põhjus on kõige sagedamini sisemise unearteri tromboos. Samal ajal suureneb verevool aju arteriaalses ringis, sisemises unearteris tekivad trombi lähedale keerismahlad, mis aitavad kaasa tükkide eraldumisele trombist. Viimane võib sulgeda kesksete võrkkesta või keskmiste ajuarterite valendiku.

Rist-amauroosi-hemiplegilise sündroomi kliiniline pilt võib olla tingitud unearteri siinuse uuesti ärritusest, mis asub ühise unearteri hargnemise piirkonnas. Sel juhul tekivad nägemis- ja motoorsed häired vasospasmi või piirkondliku hüpotensiooni tagajärjel ning on mööduvad.

Haigus avaldub sagedamini nägemisorgani muutustes. Mõne päeva või kuu pärast liituvad nendega liikumishäired. Esineb motoorseid ja seejärel nägemishäireid. Ainult mõnikord arenevad nägemis- ja motoorsed häired samaaegselt.

Reeglina märgivad patsiendid kõigepealt ühepoolset nägemise vähenemist erineval määral. Vaateväljas leitakse erinevaid muutusi sõltuvalt protsessi asukohast ja raskusastmest. Oftalmoskoopiliselt on pilt peamiselt vaskulaarsest nägemisnärvi neuropaatiast või võrkkesta keskarteri ägedast obstruktsioonist, mis põhjustab nägemisnärvi atroofiat.

Tavalises silmapõhjas esineb mööduvaid nägemiskahjustusi mõnest sekundist mitme minutini. Lühiajalist nägemise halvenemist võib seletada spasmide esinemisega võrkkesta või nägemisnärvi varustavates veresoontes. Esineb liikumishäireid (väiksemast hemipareesist kuni täieliku hemipleegiani), mis võivad aja jooksul väheneda.

Ravi.

Nägemisnärvi vaskulaarse patoloogiaga patsiendid vajavad erakorralist abi. Nende ravi peaks olema kõikehõlmav ning terapeudi ja neuropatoloogiga kokku lepitud. Näidatud on vasodilataatorite, dekongestantide, antikoagulantide kasutamine. Viimaste hulgas väärib erilist tähelepanu hepariin.

Olles otsese toimega antikoagulant, annab see samaaegselt vasodilateeriva, põletikuvastase ja hüposensibiliseeriva toime. Hepariini võib manustada parabulbarno, subkonjunktiivi ja ka intramuskulaarselt või subkutaanselt. Soovitatavad skleroosivastased ained (diasponiin, tsetamifeen, joodipreparaadid jne), vitamiinravi (rühma B vitamiinid), ATP, distraktsiooni- ja lahusravi, hapnikravi.

Koos sellega on ajalise arteriidist põhjustatud vaskulaarsete protsesside ja nägemisnärvi vaskuliidi korral näidustatud kortikosteroidid ja hüposensibiliseerivad ained.

Prognoos

nägemisnärvi veresoonte haiguste korral on see alati tõsine, kuid mitte lootusetu. Mõnel juhul võib ravi mõjul haigusprotsess paraneda või stabiliseeruda. Kuid see ei ole alati püsiv, mistõttu on vajalik korduv ravi tavaliste kursuste kujul.

Isheemilise nägemisnärvi neuropaatia areng tekib lokaalse verevoolu muutuse tõttu, mille tagajärjel ei saa kohalikud kuded piisavalt toitaineid. Patoloogia teket seostatakse ateroskleroosi, hüpertensiooni, suhkurtõve või südamefunktsiooni häiretega.

Neuropaatiat iseloomustab perifeerse nägemise halvenemine (nägemisvälja ahenemine), pimedate piirkondade ilmumine (veised). Haiguse ravi viiakse läbi konservatiivse (ravim)teraapia ja magnetteraapia meetodite abil.

Nägemisnärvi isheemia

Nägemisnärvi isheemilist neuropaatiat (neurooptikopaatiat) peetakse kõige levinumaks pimeduse põhjuseks. Seda patoloogiat esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel. Seda haigust diagnoositakse sagedamini meestel.

Patoloogia ei arene isoleeritult, vaid on silma- või muude elundite haiguste tüsistus.

Sellega seoses, kui kahtlustatakse nägemisnärvi isheemiat, viiakse närvikiudude kahjustuse põhjuse väljaselgitamiseks läbi patsiendi põhjalik uurimine.

Kuidas seda klassifitseeritakse?

Patoloogilise protsessi kohas eristatakse isheemilise neuropaatia eesmist ja tagumist vormi. Sõltuvalt nägemisnärvi kahjustuse astmest jaguneb haigus lokaalseks (piiratud) ja üldiseks.

Eesmise isheemilise neurooptikopaatia areng on seotud intrabulbaarse piirkonna verevoolu halvenemisega. Selliseid probleeme põhjustavad mitmesugused veresoonte kahjustuste vormid: tromboos, emboolia, spasm. Nägemisnärvi tagumise isheemilise neuropaatiaga lokaliseerub patoloogiline protsess retrobulbaarses piirkonnas (silmamuna taga). Eesmine vorm areneb harvemini.

Isheemilise neuropaatia põhjused

Haigus areneb süsteemsete patoloogiate taustal, mis mõjutavad veresoonte voodit ja põhjustavad vere mikrotsirkulatsiooni häireid. Sel juhul ei saa välistada kohalike häirete mõju. Viimaste hulka kuuluvad kohalike arterite spasmid (funktsionaalsed häired) ja orgaanilised kahjustused (tromboos, sklerotiseerumine).

Süsteemne vaskulopaatia põhjustab silma isheemiat:

• hüpertooniline haigus;
• ateroskleroos;
• diabeet;
• peamiste veresoonte tromboos;
• süsteemne erütematoosluupus;
• arteriaalne hüpertensioon.

Eesmise isheemilise neuropaatia ilmnemine võib olla seotud vaskuliidi kulgemisega:

• süüfilis;
• oklusiivse iseloomuga unearterite kahjustus;
• hiidrakuline temporaalne arteriit;
• allergiline vaskuliit;
• muu vaskuliit.

Selle nägemisnärvi patoloogia võimalikud põhjused on järgmised:

• suur verekaotus (sh operatsiooni ajal);
• aneemia
• lülisamba kaelaosa diskopaatia;
• glaukoom;
• katarakti eemaldamise operatsioon.

Lülisamba kaelaosa ja unearterite kahjustus põhjustab peamiselt tagumise isheemilise optilise neuropaatia arengut.

Sümptomid

Isheemilise optilise neuropaatia kulg on sagedamini ühepoolne. Ainult 30% juhtudest mõjutab haigus mõlemat silma. Veelgi enam, kahepoolset silmakahjustust täheldatakse tavaliselt neil patsientidel, kes ei ole läbinud õigeaegset eesmise isheemilise neuropaatia (neurooptikopaatia) ravi.

Enamikul patsientidest diagnoositakse samaaegselt mõlemad haiguse vormid.

Koos selle patoloogiaga täheldatakse võrkkesta veresoonte kahjustusi.

Nägemisnärvi isheemia sümptomid ilmnevad äkki. Esialgu märgiti:

• nägemisteravuse järsk langus;
• valguse tajumise rikkumine;
• täielik pimedus (täieliku lüüasaamise korral).

Need nähtused on ajutised ja mõne minuti või tunni pärast taastuvad visuaalsed funktsioonid iseenesest. Mõnel juhul täheldatakse enne nende märkide ilmnemist sümptomite esilekutsujaid:

• ähmane nägemine;
• valu silmamuna taga;
• intensiivsed peavalud.

Olenemata patoloogia vormist, nägemisnärvi isheemilise neuropaatia korral väheneb perifeerse nägemise kvaliteet, mis avaldub järgmiselt:

• kariloomad (pimedad nurgad vaateväljas);
• kontsentriline nägemise ahenemine;
• vaatevälja alumise, ajalise või ninapiirkonna kaotus (patsient ei näe objekte oimukohtade, lõualuu või nina lähedalt).

Haiguse ägedale arengufaasile iseloomulikud kliinilised nähtused häirivad umbes 4-5 nädalat. Selle perioodi lõpus taandub nägemisnärvi turse ja silmamuna piirkonnas esinevad sisemised hemorraagid taanduvad ilma sekkumiseta.

Selles etapis areneb erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia ja nägemisteravus (eriti perifeerne) ei taastu. Sageli ägeda perioodi lõpus haigus progresseerub.

Diagnostika

Kuna isheemiline neuropaatia areneb erinevate haiguste taustal, diagnoositakse seda haigust:

• oftalmoloog;
• endokrinoloog;
• neuroloog;
• reumatoloog;
• kardioloog;
• hematoloog.

Isheemilise optilise neuropaatia kahtluse korral määratakse järgmised uuringud:

• funktsionaalsed testid;
• silmasisese silmapõhja oftalmoloogiline uuring;
• elektrofüsioloogilised uuringud;
• radiograafia.

Eesmise isheemilise neuropaatia uuringud näitavad nägemisteravuse langust erineval määral.

Oftalmoskoopia abil tuvastatakse nägemisnärvi turse ja selle kahjustuse lokaliseerimine.

Veenid on keskosas kitsendatud ja piki servi laienenud. Harvadel juhtudel tuvastab uuring sisemisi hemorraagiaid.

Diagnoosimise ja kahjustuse põhjuste väljaselgitamise seisukohalt peetakse oluliseks järgmisi uuringuid:

• silma värviline Doppleri kaardistamine;
• unearterite ultraheli dupleksskaneerimine;
• vererõhu näitajate igapäevane jälgimine;
• ajaliste arterite biopsia;
• Aju MRI.

Lisaks nendele meetoditele kasutatakse sageli võrkkesta veresoonte angiograafiat, mille kaudu määratakse nende kahjustuse olemus. Ultraheli läbiviimine aitab tuvastada arterite verevoolu muutuste tunnuseid.

Elektrofüsioloogiliste tehnikate abil diagnoositakse nägemisnärvi funktsionaalsuse languse olemus. Haiguse põhjuste väljaselgitamiseks täiendab neid uuringuid koagulogramm, mis aitab määrata kolesterooli ja lipoproteiinide taset.

Ülaltoodud uurimismeetodid aitavad seda patoloogiat eristada kesknärvisüsteemi kasvajatega ja.

Ravi

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia avastamise korral tuleb ravi alustada kohe.

Pikaajalised vereringehäired põhjustavad närvikiudude surma, mis on pöördumatu ja mida ei saa kõrvaldada isegi kirurgilise sekkumisega.

Vahetult pärast patoloogia avastamist määratakse:

• "Euphyllin" lahuse intravenoosne infusioon;
• nitroglütseriini võtmine (keele alla asetatud);
• sissehingamine üle ammoniaagi aurude.

Ravi peamine eesmärk on tagada haiguse stabiilne remissioon ja vältida neuropaatia levikut teise silma. Sellega seoses viiakse patoloogia ravi läbi haiglatingimustes.

Pärast haiguse ägeda vormi kõrvaldamist võetakse meetmeid verevoolu taastamiseks. Selleks määratakse intramuskulaarselt või intravenoosselt, samuti tablettidena järgmised ravimid:

• vasodilataatorid ("Papaveriin", "Bentsüklaan", "Ksantinoolnikotinaat", "Nikospan");
• vasoaktiivne ("Vinpocetine", "Nicergoline", "Vazorbal");
• antikoagulandid ("hepariinnaatrium", "nadropariinkaltsium");
• trombotsüütide vastased ained (atsetüülsalitsüülhape, pentoksifülliin, dipüridamool);
• hemokorrektorid ("Dextrani" intravenoosne infusioon).

Vajadusel täiendatakse ravi antihüpertensiivsete ravimitega ("Timolool", "Dorzolamiid"), mis normaliseerivad silmasisest rõhku. Sõltuvalt näidustustest hõlmab raviskeem:

• osmootsed ained;
• antioksüdandid (askorbiinhape, tauriin, inosiin, rutozid ja teised);
• sklerootilised ravimid (statiinid).

Nõuab diureetikumide võtmist, mille kaudu kõrvaldatakse kahjustatud kudede turse. Samal ajal on ette nähtud B, C, E rühmade vitamiinid.

Kui haigus on põhjustatud vaskuliidi kulgemisest, kasutatakse glükokortikoide. Aja jooksul on soovitatav nende ravimite annust vähendada.

Tagumise isheemilise neuropaatia korral on ette nähtud järgmised ravimid:

• spasmolüütilised ravimid ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
• trombolüütilised ained ("Urokinaas", "Gemaza", "Fibrinolüsiin");
• dekongestandid (Lasix, Diakarb, GSK).

Uimastiravi lõpus viiakse läbi laser- ja elektristimulatsiooni seansid, magnetteraapia. Need protseduurid on vajalikud nägemisnärvi juhtivuse taastamiseks.

Isheemilise neuropaatia ravi ajal on vaja võtta meetmeid kaasuvate haiguste kõrvaldamiseks. Eelkõige on oluline vaskuliidi aktiivsuse pärssimine. Vajadusel täiendab ravimteraapiat kirurgiline sekkumine. Sarnased protseduurid viiakse läbi arterite stenoosi või tromboosi kõrvaldamiseks.

Prognoos ja ennetamine

Isheemiline optiline neuropaatia on ohtlik haigus, mis kutsub esile pöördumatuid muutusi. Patoloogia kuluga kaasneb närvikiudude atroofia, mille tagajärjel nägemisteravuse langus ja skotoomid muutuvad püsivaks (ei saa korrigeerida). Ainult 50% juhtudest on võimalik kahjustatud silma tööd veidi taastada. Nägemisteravus sellistes olukordades paraneb mitte rohkem kui 0,1-0,2 võrra.

Kui patoloogia on mõjutanud mõlemat silma, tekib suure tõenäosusega silma krooniline isheemiline neuropaatia ja täielik pimedus.

Neuropaatia ennetamine hõlmab vaskulaarsete ja süsteemsete patoloogiate õigeaegset ravi. Inimesed, kes on varem seda haigust ühes silmas ravinud, peaksid regulaarselt läbima terve nägemisorgani oftalmoloogilise läbivaatuse.

Haiguse kulgedes kaob nägemisteravus üsna kiiresti, vaateväljad ahenevad, tekivad täiesti nähtamatud alad. Selle haiguse diagnoosimiseks kasutatakse visomeetriat, oftalmoskoopiat. Diagnoosi ja päritolu selgitamiseks tehakse ultraheli, MRI, angiograafia jne.

Ravi viiakse läbi kohe, kuni diagnoosi kinnitamiseni kasutatakse dekongestante, spasme leevendavaid ravimeid ja trombolüütikume. Kompleksse ravi asendamatuks elemendiks on füsioteraapia protseduurid nägemisnärvi stimulatsiooniga laseriga või muul viisil, harjutused silmadele.

Riskirühma kuuluvad vanemad kui 40-aastased inimesed, enamasti mehed. See keeruline haigus ei talu ravi viivitamist, sest see ähvardab mitte ainult nägemisteravuse kaotust, vaid ka inimese täielikku pimedust, puuet.

Optilist patoloogiat ei saa nimetada iseseisvaks haiguseks, kuna see avaldub ainult haiguse arengu süsteemse protsessi kompleksis. See kehtib mitte ainult visuaalse süsteemi, vaid ka kõigi teiste kehaosade kohta. Seetõttu ei tegele selle probleemiga mitte ainult silmaarstid, vaid nad viivad läbi uuringuid ka järgmiste arstide juures: endokrinoloogid, kardioloogid, neuroloogid ja vajaduse korral teised spetsialistid.

Klassifikatsioon

Optilise isheemia arengus on kaks peamist vormi: eesmine ja tagumine. Mõlemad vormid võivad toimuda osaliselt või täielikult.

Peamine erinevus nende vormide vahel on patoloogia asukoht. Eesmise neuropaatia protsessis kannatab vereringe intrabulbaarses piirkonnas, tagumise neuropaatia protsessis retrobulbaarses piirkonnas.

Põhjused

Optilise isheemia patoloogilisel ilmingul on palju erinevaid põhjuseid, kuid eristada saab peamisi sagedamini esinevaid põhjuseid:

1. Pärilik eelsoodumus, mis on tingitud haiguse geneetilisest ilmingust.
2. traumaatiline põhjus. Vigastusi on kahte tüüpi: otsene - tekib anatoomiline häire, nägemisnärvi töö tasakaalustamatus, mis tekib võõrkeha tungimise tagajärjel optilise nägemissüsteemi kudedesse. Kaudne vigastus tekib rikkumiste tagajärjel, kahjustamata närvikoe terviklikkust.
3. Mürgine. Patoloogia tekib keha mürgitamise protsessis erinevate keemiliste elementide, raskmetallide soolade, alkoholi, ravimitega, mis tungivad kehasse ja mürgitavad seedesüsteemi kaudu.
4. Toit. Toidu seedimise, nälgimise, seedetrakti probleemide korral võib ilmneda nägemisnärvi isheemia. Kogu organismi kurnatuse ja nägemissüsteemi normaalseks toimimiseks vajalike toitainete puuduse tõttu.
5. Kiirgus. Kiiritusravist tingitud kiirgusega kokkupuude.
6. Infiltratsioon. Põhjuseks on nakkusliku või onkoloogilise iseloomuga võõrkehade imbumine. See tekib viiruste, bakterite, seeninfektsioonidega kokkupuute tagajärjel.
7. Teine haiguse alguse tagajärg on sõltuvuste mõju: suitsetamine, alkoholism, narkomaania.

Haiguse eesmise ja tagumise vormi põhjused erinevad ka esinemise põhjuste poolest. Esiosa provotseerivad järgmised tegurid:

• põletikulised protsessid arterites;
• liigeste reumatoidsed kahjustused, valu aktiivsete liigutuste ajal;
• Hurg-Straussi sündroom;
• veresoonte immunopatoloogiline põletik, näiteks arteriit;
• Wegeneri granulomatoos;
• veresoonte arteriaalsete seinte krooniline kahjustus, millel on äge iseloom ja sõlmed.

Tagumine isheemiline neuropaatia tekib muudel põhjustel:

• kirurgilised sekkumised selgroos;
• madal vererõhk ja kesknärvisüsteemi autonoomsed häired;
• CCC kirurgilised toimingud.

Sümptomid

Nägemisnärvi kahjustuste korral kannatab tõenäolisemalt üks silm, kuid on mitmeid juhtumeid, kus avastatakse kahepoolne nägemiskahjustus. Võib tekkida olukord, kui teine ​​silm kaotab järk-järgult nähtavuse ja on mõne aja pärast kaasatud isheemia protsessi. See võib olla üks tund või mitu päeva.

Optiline neuropaatia tekib ootamatult ja ilma eelnevate tunnusteta, see võib tekkida pärast rasket füüsilist pingutust, kuuma vanni võtmise tõttu või pärast ärkamist. Nägemisteravus langeb järsku ja järsult mõne minuti või tunni jooksul. Patsient ei pruugi pöörata tähelepanu sümptomitele, mis ilmnevad nägemiskahjustuse eelõhtul, see on ajutine hägustumine silmades, udune nähtavus, valu silma piirkonnas, tugev ja sagedane peavalu.

Esimene asi, mida isheemia protsessis märgata, on perifeerse nägemise rikkumine, inimese vaateväljast võivad välja kukkuda üksikud killud: alumine pool, ajaline või nina. Nägemise kontsentratsioon võib väheneda, nähtav tsoon kitseneda.

Haiguse äge periood kestab kuu aega, seejärel taandub DNZ turse, hemorraagiad taanduvad järk-järgult, nägemisnärvi lihaskuded kogevad täielikku atroofiat. Võrkkesta irdumine ja muud defektid ei kao, vaid vähenevad.

Diagnostilised meetodid

Esimeste kahtluste ja ebamugavustunde korral peate konsulteerima arstiga. Kui inimesel ei olnud aega haigusest ette hoiatada, kui nägemiskahjustus tekkis järsult ja ootamatult, on oluline kiiresti kutsuda kiirabi kiireloomuliseks haiglaraviks. Haiguse põhjuse väljaselgitamise protsessis on vajalik kardioloogi, neuroloogi, hematoloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioon.

Riistvaradiagnostikas kasutatakse:

• röntgenuuring;
• biomikroskoopia silmade, struktuuride ja keskkonna uurimiseks pilulambi abil;
• silmade kontrollimine funktsioonide täitmise võime kohta;
• muud elektrofüsioloogilised uurimismeetodid: elektroretinogramm virvenduste sageduse arvutamiseks, nägemisnärvi ja kudede funktsionaalsuse kontrollimiseks, koagulogramm vere kolesterooli ja lipoproteiinide taseme määramiseks ning nende dünaamika analüüsimiseks.

Nägemise diagnoosimisel saab arst tuvastada mitte ainult nägemisteravuse langust või nägemise kaotust, vaid ka muid nägemisfunktsiooni kõrvalekaldeid: nägemisnärvi ketta suuruse suurenemine, selle nihestus, närvi kahvatus ja turse. .

Ravi

Optimaalse diagnoosi ja kiirete tulemuste saamiseks on vaja õigeaegselt arstiabi otsida, parim valik on esimesed tunnid pärast sümptomite tekkimist, kuna verevarustus põhjustab närvirakkude kadu

Kiirabi meeskond rakendab kiireloomulisi meetmeid aminofülliini intravenoossete süstide näol, toob patsiendi mõistusele ammoniaagi abil jne. Patsient paigutatakse edasiseks teraapiaks haiglasse.

Arsti esimene ülesanne on eemaldada nägemissüsteemi närvikoest tursed, käivitada verevarustusprotsess ja vältida lihaste närvikoe atroofiat. Paralleelselt sellega normaliseerub vererõhk, tagatakse normaalne vere hüübimine.

Oluline samm arstide tegevuses on veresoonte laienemine, millel on positiivne mõju isheemilisele neuropaatiale. Selleks kasutage trental, Cavinton. Turse leevendamiseks kasutatakse diureetikume, vere vedeldamiseks trombolüütikume.

Täiendava teraapiana immuunsüsteemi tugevdamiseks kasutatakse vitamiinide ja mineraalide komplekse, verevarustust stimuleerivaid füsioteraapia protseduure, põletikulise protsessi leevendamiseks glükokortikosteroide.

Prognoos

Isegi arstide parimate prognooside korral on nägemist peaaegu võimatu täielikult taastada. Täielik vastavus kogu meditsiinikompleksile, kõigi meditsiiniliste ettekirjutuste rakendamine ei päästa nägemisteravuse vähenemisest. Selle tulemusena võib nägemine siiski langeda, mõned nägemisega seotud defektid ja närvikiudude atroofia jäävad alles. Igal teisel patsiendil õnnestub visuaalset jõudlust parandada 0,2 ühiku võrra, see tulemus saavutatakse ainult intensiivse raviga ja järgides kõiki vajalikke meetmeid. Kui patsient seisab silmitsi mõlema silma isheemiaga, on täieliku pimeduse oht ilma nägemise taastamise võimaluseta.

Ennetavad meetmed

Väikseima nägemise kõrvalekalde korral on oluline võtta õigeaegselt ühendust silmaarstiga ja läbida regulaarselt arst läbivaatusi. Kõik veresoonkonnahaigused, ainevahetushäired tuleks uurida ja ravida, et ei tekiks tüsistusi, sh. ja silme ees. Pärast esimeste sümptomite ilmnemist võtke ühendust meditsiiniasutusega ja järgige kõiki nõudeid.

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia. Põhjused, sümptomid, ravi

Nägemisnärvi (nägemisnärvi) isheemiline neuropaatia on selle silmaosa patoloogia, mis tekib lokaalse vereringe (intraorbitaalses ja intrabulbaarses piirkonnas) halvenemise tõttu.

Selle haigusega kaasneb nägemisteravuse kiire langus, nägemisväljade ahenemine, pimedate kohtade ilmumine. Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia diagnoosimise meetodid - oftalmoskoopia, visomeetria, ultraheli, CT ja MRI, angiograafia ja teised.

Meditsiiniline ravi, sealhulgas vitamiinid, dekongestandid, spasmolüütikumid, trombolüütikumid. Sageli täiendavad ravi füsioteraapia protseduurid, nägemisnärvi laserstimulatsioon.

Isheemiline optiline neuropaatia

Seda haigust täheldatakse sagedamini vanuserühmas, enamasti hõlmab see mehi. Nägemisnärvi neuropaatiat peetakse raskeks patoloogiaks, kuna see võib nägemisteravust märkimisväärselt vähendada ja mõnel juhul ähvardab selle täielikult kaotada.

Haigust ei peeta iseseisvaks: see on alati osa süsteemsest patoloogilisest protsessist (nii nägemisorganites kui ka teistes kehaosades).

Sellega seoses ei käsitle isheemilist neuropaatiat mitte ainult silmaarstid, vaid ka neuroloogid, kardioloogid, endokrinoloogid, hematoloogid jne.

Isheemilise optilise neuropaatia tüübid

Haigus võib esineda kahel erineval viisil. Neist esimest nimetatakse lokaalselt piiratud isheemiliseks neuropaatiaks, teist täielikuks või täielikuks isheemiliseks neuropaatiaks. Patoloogiliste protsesside ulatuse järgi on haigus eesmine, tagumine.

Eesmise neuropaatia tekkega täheldatakse intrabulbaarse piirkonna ägedate vereringehäirete taustal nägemisnärvi kahjustust.

Neuropaatia tagumist vormi diagnoositakse palju harvemini. Selle põhjuseks on intraorbitaalse piirkonna isheemia tüüpi kahjustus.

Etioloogia ja patogenees

Isheemiline eesmine neuropaatia on seotud tsiliaarsete arterite verevoolu ebanormaalse muutusega. Kudede ebapiisava hapnikuga varustatuse tõttu tekib nägemisnärvi ketta võrkkesta, prelaminaarse ja skleraalse kihi isheemia (hapnikunälg) seisund.

Tagumise vaate isheemiline neuropaatia tekib nägemisnärvi tagumiste osade verevarustuse halvenemise tagajärjel, sageli une- ja lülisambaarterite stenoosi taustal.

Üldiselt põhjustab ägedate vereringehäirete tekkimist enamikul juhtudel vasospasm või nende veresoonte orgaanilised kahjustused (näiteks tromboos, skleroos).

Ülaltoodud seisundid, mis põhjustavad isheemilise optilise neuropaatia nähtude ilmnemist, võivad omada erinevaid eeldusi.

Haigus algab põhipatoloogia taustal, peamiselt vaskulaarsed häired - hüpertensioon, veresoonte ateroskleroos, ajaline hiidrakuline arteriit, periartriit nodosa, obliterantne arteriit, arterite ja veenide tromboos. Ainevahetusprotsesside patoloogiatest kaasneb isheemilise neuropaatiaga sageli suhkurtõbi.

Haigus võib areneda ka koos selgroo emakakaela segmendi diskopaatiaga. Mõnikord võib patoloogiaga kaasneda tõsine verekaotus, näiteks mao- või soolehaavandi perforatsiooniga, siseorganite vigastusega pärast operatsiooni.

Mõnikord tekib isheemiline neuropaatia tõsiste verehaiguste, aneemia, hemodialüüsi taustal, pärast anesteesia sisseviimist, arteriaalse hüpotensiooniga.

Kliiniline pilt

Enamikul juhtudel on isheemilise neuropaatia sümptomid ühepoolsed. Harvem (kuni 1/3 juhtudest) ulatub patoloogia ka teise nägemisorganini.

Kuna haiguse kulg võib olla väga pikk, mõjutab teine ​​silm hiljem - mitu nädalat ja isegi aastaid pärast patoloogiliste nähtuste ilmnemist esimeses. Kõige sagedamini on ravi puudumisel 3-5 aasta pärast protsessi kaasatud mõlemad nägemisorganid.

Esialgse isheemilise neuropaatia ilmnemisega võib hiljem areneda tagumine isheemiline neuropaatia ja liituda võivad ka võrkkesta keskarteri oklusiooni tunnused.

Tavaliselt algab haigus kiiresti ja ootamatult. Pärast hommikust ärkamist, vanni võtmist, mis tahes füüsilist tööd või spordiga tegelemist väheneb nägemisteravus ja mõnel patsiendil - pimedaks või valgusallika tuvastamiseks.

Selleks, et inimene tunneks nägemisteravuse halvenemist, kulub mõnikord minutist paari tunnini. Mõnel juhul eelneb nägemisnärvi kahjustusele tugev peavalu, loori ilmumine silmade ette, valu orbiidis seljast, ebatavaliste nähtuste ilmnemine vaateväljas.

Isheemiline optiline neuropaatia põhjustab alati inimese perifeerse nägemise halvenemist. Sageli taanduvad nägemispatoloogiad pimedate täppide tekkeks (veised), pildi kadumiseks vaate alumises osas või nasaalses, ajalises osas.

Äge seisund kestab kuni kuu (mõnikord kauem). Lisaks väheneb nägemisnärvi ketta turse, hemorraagia taandub järk-järgult ja närvikoe atroofeerub erineva raskusastmega. Paljudel patsientidel on nägemine osaliselt taastunud.

Diagnostika

Kui mõni ülaltoodud tunnustest ilmneb, tuleb kiiresti kutsuda kiirabi või otsida kiiresti abi silmaarstilt. Uuringuprogramm sisaldab tingimata teiste spetsialistide konsultatsioone - kardioloogi, neuroloogi, reumatoloogi, hematoloogi jne. (kuni isheemilise neuropaatia põhjuse tuvastamiseni).

Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad silmade funktsionaalset testimist, biomikroskoopiat, instrumentaalseid uuringuid ultraheliga, röntgenikiirgust ja erinevaid elektrofüsioloogilisi meetodeid. Spetsialist kontrollib patsiendi nägemisteravust.

Isheemilise neuropaatia korral leitakse selle indikaatori erineval määral langust - kergest nägemise kaotusest kuni täieliku pimeduseni. Sõltuvalt närvi kahjustatud piirkonnast tuvastatakse ka nägemisfunktsiooni kõrvalekaldeid.

Oftalmoskoopia käigus tuvastatakse tursed, kahvatus, nägemisnärvi ketta suuruse suurenemine, samuti selle edenemine klaaskeha suunas.

Ketta piirkonnas paisub võrkkest tugevalt ja selle keskossa ilmub tähekujuline kujund. Kokkusurumispiirkonnas olevad anumad kitsenevad ja piki servi, vastupidi, on need rohkem verega täidetud, patoloogiliselt laienevad. Mõnel juhul esineb hemorraagiaid, eksudaadi eritumist.

Võrkkesta angiograafia tulemusena visualiseeritakse võrkkesta angioskleroos, tsilioretinaalsete veresoonte oklusioon, patoloogilised muutused veenide ja arterite kaliibris.

Tavaliselt nägemisnärvi pea struktuuri rikkumisi tagumise tüüpi isheemilise neuropaatia korral ei tuvastata. Dopplerograafiaga arterite ultraheli läbiviimisel registreeritakse normaalse verevoolu rikkumine.

Elektrofüsioloogilistest uuringutest määratakse elektroretinogramm, virvenduse sulandumise piirsageduse arvutamine jne. Tavaliselt avaldub närvi funktsionaalsete omaduste vähenemine. Koagulogrammi tegemine paljastab hüperkoagulatsiooni, kolesterooli ja lipoproteiinide vereanalüüs näitab nende arvu suurenemist.

Isheemilist neuropaatiat tuleks eristada retrobulbaarsest neuriidist, närvisüsteemi ja silmaorbiidi kasvajatest.

Ravi

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, optimaalselt - esimestel tundidel pärast sümptomite tekkimist. See vajadus on tingitud asjaolust, et normaalse verevarustuse pikaajaline rikkumine viib närvirakkude kadumiseni.

Erakorralistest meetmetest kasutatakse aminofülliini intravenoosset süstimist, tablettidena nitroglütseriini võtmist ja ammoniaagi aurude lühiajalist sissehingamist. Pärast erakorralise ravi läbiviimist paigutatakse patsient haiglasse.

Edaspidi on teraapia eesmärgiks tursete vähendamine, närvikoe trofismi parandamine ning ka alternatiivse vereringe pakkumine. Lisaks ravitakse põhihaigust, normaliseeritakse vere hüübivust, rasvade ainevahetust ja vererõhku.

Isheemilise neuropaatia vasodilataatoritest kasutatakse kavintonit, tserebrolüsiini, trentalit, dekongestantidest - diureetikume lasix, diakarbi, vere vedeldajatest - trombolüütikumidest hepariini, fenüliini.

Lisaks on ette nähtud glükokortikosteroidide ravimid, vitamiinikompleksid, füsioteraapia (elektriline stimulatsioon, laser-närvi stimulatsioon, magnetoteraapia, mikrovoolud).

Prognoos

Isheemilise optilise neuropaatia korral on prognoos tavaliselt ebasoodne. Isegi tervikliku raviprogrammi rakendamisel väheneb nägemisteravus, sageli täheldatakse püsivat nägemise kaotust ja selle erinevaid defekte, piirkondade kadumist ülevaatusest, mis tekib närvikiudude atroofia tõttu.

Pooltel patsientidest võib nägemine paraneda 0,2 ühiku võrra. läbi intensiivse ravi. Kui protsessis osalevad mõlemad silmad, tekib sageli täielik pimedus.

Ärahoidmine

Isheemilise neuropaatia vältimiseks on vaja õigeaegselt ravida kõiki vaskulaarseid, metaboolseid ja süsteemseid haigusi.

Pärast isheemilise neuropaatia episoodi ilmnemist ühes nägemisorganis peab silmaarst regulaarselt jälgima patsienti ja järgima ka tema nõuandeid ennetava ravi kohta.

Isheemiline optiline neuropaatia

Isheemiline nägemisnärvi neuropaatia on nägemisnärvi kahjustus, mis on põhjustatud funktsionaalselt olulisest vereringehäirest selle intrabulbaarses või intraorbitaalses piirkonnas. Isheemilist optilist neuropaatiat iseloomustab nägemisteravuse järsk langus, nägemisväljade ahenemine ja kadumine, monokulaarne pimedus. Isheemilise neuropaatia diagnoosimiseks on vaja visomeetriat, oftalmoskoopiat, perimeetriat, elektrofüsioloogilisi uuringuid, oftalmiliste, unearterite ja selgrooarterite ultraheli, fluorestseiinangiograafiat. Kui tuvastatakse nägemisnärvi isheemiline neuropaatia, määratakse dekongestant, trombolüütiline, spasmolüütiline ravi, antikoagulandid, vitamiinid, magnetoteraapia, nägemisnärvi elektri- ja laserstimulatsioon.

Isheemiline optiline neuropaatia

Isheemiline optiline neuropaatia areneb tavaliselt välja vanusega, peamiselt meestel. See on tõsine seisund, mis võib põhjustada märkimisväärset nägemiskaotust ja isegi pimedaksjäämist. Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia ei ole nägemisorgani iseseisev haigus, vaid toimib erinevate süsteemsete protsesside silma ilminguna. Seetõttu ei uuri isheemilise neuropaatiaga seotud probleeme mitte ainult oftalmoloogia, vaid ka kardioloogia, reumatoloogia, neuroloogia, endokrinoloogia ja hematoloogia.

Klassifikatsioon

Nägemisnärvi kahjustus võib areneda kahel kujul - eesmine ja tagumine isheemiline neuropaatia. Mõlemad vormid võivad toimuda vastavalt piiratud (osalise) või täieliku (täieliku) isheemia tüübile.

Nägemisnärvi eesmise isheemilise neuropaatia korral põhjustavad patoloogilised muutused intrabulbaarse piirkonna äge vereringehäire. Tagumine neuropaatia areneb harvemini ja on seotud isheemiliste häiretega, mis esinevad piki nägemisnärvi retrobulbaarses (intraorbitaalses) osas.

Põhjused

Eesmine isheemiline neuropaatia on patogeneetiliselt põhjustatud verevoolu halvenemisest tagumistes lühikestes tsiliaarsetes arterites ja sellest tulenevalt nägemisnärvi ketta võrkkesta, koroidaalse (prelaminaarse) ja skleraalse (laminaarse) kihi isheemiast.

Tagumise isheemilise neuropaatia tekkemehhanismis on juhtiv roll nägemisnärvi tagumiste osade vereringehäiretel, samuti une- ja lülisambaarterite stenoosil.

Nägemisnärvi ägedate vereringehäirete lokaalseid tegureid võivad esindada nii arterite funktsionaalsed häired (spasmid) kui ka nende orgaanilised muutused (sklerootilised kahjustused, trombemboolia).

Isheemilise optilise neuropaatia etioloogia on multifaktoriaalne; haigust põhjustavad mitmesugused süsteemsed kahjustused ja nendega seotud üldised hemodünaamilised häired, lokaalsed muutused veresoonte voodis ja mikrotsirkulatsiooni häired. Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia areneb kõige sagedamini üldiste veresoonte haiguste taustal - ateroskleroos, hüpertensioon, ajalise hiidrakuline arteriit (Hortoni tõbi), periarteriit nodosa, obliterans arteriit, suhkurtõbi, lülisamba kaelaosa diskopaatia koos vertebrobasilar süsteemi häiretega. , peamiste veresoonte tromboos. Mõnel juhul tekib isheemiline optiline neuropaatia ägeda verekaotuse tõttu seedetrakti verejooksu, trauma, operatsiooni, aneemia, arteriaalse hüpotensiooni, verehaiguste, anesteesia või hemodialüüsi ajal.

Sümptomid

Isheemilise optilise neuropaatiaga haigestub sagedamini üks silm, kuid kahepoolseid häireid võib täheldada kolmandikul patsientidest. Sageli osaleb teine ​​silm isheemilises protsessis mõne aja (mitu päeva või aasta) pärast, tavaliselt järgmise 2-5 aasta jooksul. Eesmine ja tagumine isheemiline optiline neuropaatia on sageli kombineeritud üksteisega ja võrkkesta keskarteri oklusiooniga.

Optiline isheemiline neuropaatia areneb reeglina äkki: sageli pärast magamist, füüsilist pingutust, kuuma vanni. Samal ajal väheneb järsult nägemisteravus (kuni kümnendikku, valguse tajumine või pimedus koos nägemisnärvi täieliku kahjustusega). Nägemise järsk langus toimub minutite kuni tundide jooksul, nii et patsient saab selgelt näidata nägemisfunktsiooni halvenemise aega. Mõnikord eelnevad nägemisnärvi isheemilise neuropaatia tekkele sümptomid perioodilise hägune nägemine, valu silma taga, tugev peavalu.

Selle patoloogiaga on perifeerne nägemine ühel või teisel kujul alati kahjustatud. Esineda võivad üksikud defektid (skotoomid), nägemisvälja alumise poole kadu, nägemisvälja ajalise ja nasaalse poole kaotus, nägemisväljade kontsentriline ahenemine.

Ägeda isheemia periood kestab 4-5 nädalat. Seejärel nägemisnärvi turse järk-järgult taandub, hemorraagia taandub ja tekib erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia. Samal ajal jäävad nägemisvälja defektid alles, kuid neid saab oluliselt vähendada.

Diagnostika

Patoloogia olemuse ja põhjuste selgitamiseks tuleb isheemilise optilise neuropaatiaga patsiente uurida silmaarsti, kardioloogi, endokrinoloogi, neuroloogi, reumatoloogi, hematoloogi juures.

Oftalmoloogilise uuringu kompleks sisaldab funktsionaalseid teste, silma struktuuride uurimist, ultraheli, röntgeni, elektrofüsioloogilisi uuringuid.

Nägemisteravuse kontrollimine näitab selle vähenemist ebaolulistest väärtustest valguse tajumise tasemele. Nägemisväljade uurimisel tehakse kindlaks defektid, mis vastavad nägemisnärvi teatud osade kahjustusele.

Oftalmoskoopiaga tuvastatakse kahvatus, isheemiline turse ja nägemisnärvi ketta suurenemine, selle esiletõstmine klaaskehasse. Ketta ümber olev võrkkest on turse, maakulas määratakse "tähekuju". Turse poolt kokkusurumise tsoonis olevad veenid on kitsad, perifeerias, vastupidi, täisverelised ja laienenud. Mõnikord tuvastatakse fokaalsed hemorraagiad ja eksudatsioon.

Isheemilise optilise neuropaatia võrkkesta veresoonte angiograafia paljastab võrkkesta angioskleroosi, vanusega seotud fibroosi, arterite ja veenide ebaühtlase kaliibri, tsilioretinaalsete arterite ummistuse. Nägemisnärvi tagumise isheemilise neuropaatia korral ei näita oftalmoskoopia ägeda perioodi jooksul ONH-s muutusi. Oftalmiliste, supratrochleaarsete, unearterite ja selgroogsete arterite ultraheli määrab sageli nende veresoonte verevoolu muutused.

Elektrofüsioloogilised uuringud (väreluse sulandumise kriitilise sageduse määramine, elektroretinogramm jne) näitavad nägemisnärvi funktsionaalsete lävede vähenemist. Koagulogrammi uurimisel tuvastatakse hüperkoagulatsiooni tüübi muutused; kolesterooli ja lipoproteiinide määramisel tuvastatakse hüperlipoproteineemia. Isheemilist nägemisnärvi neuropaatiat tuleks eristada retrobulbaarsest neuriidist, orbiidi ja kesknärvisüsteemi ruumi hõivavatest kahjustustest.

Ravi

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia ravi tuleb alustada esimestel tundidel pärast patoloogia tekkimist, kuna vereringe pikaajaline rikkumine põhjustab närvirakkude pöördumatut surma. Erakorraline abi ägedalt arenenud isheemia korral hõlmab aminofülliini lahuse viivitamatut intravenoosset manustamist, nitroglütseriini manustamist keele alla ja ammoniaagi aurude sissehingamist. Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia edasine ravi viiakse läbi püsivalt.

Järgnev ravi on suunatud ödeemi eemaldamisele ja nägemisnärvi trofismi normaliseerimisele, luues möödavoolu verevarustuse. Suur tähtsus on põhihaiguse (vaskulaarne, süsteemne patoloogia) ravi, hüübimissüsteemi ja lipiidide metabolismi parameetrite normaliseerimine, vererõhu taseme korrigeerimine.

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia korral diureetikumide (diakarb, furosemiid), vasodilataatorite ja nootroopide (vinpotsetiin, pentoksifülliin, ksantinoolnikotinaat), trombolüütiliste ravimite ja antikoagulantide (fenidioon, hepariin), kortikosteroidide (asoonrühmade vitamiinide) manustamine ja manustamine. B, C on ette nähtud ja E. Tulevikus viiakse läbi magnetravi, elektriline stimulatsioon ja nägemisnärvi kiudude laserstimulatsioon.

Prognoos ja ennetamine

Isheemilise nägemisnärvi neuropaatia prognoos on ebasoodne: vaatamata ravile püsib sageli nägemisnärvi atroofiast tingitud nägemisteravuse oluline langus ja perifeerse nägemise püsivad defektid (absoluutsed skotoomid). Nägemisteravuse tõusu 0,1-0,2 võrra on võimalik saavutada ainult 50% patsientidest. Mõlema silma kahjustusega on võimalik vaegnägemine või täielik pimedus.

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia profülaktikaks, üldveresoonkonna ja süsteemsete haiguste raviks on oluline arstiabi otsimise õigeaegsus. Patsiendid, kellel on olnud ühe silma nägemisnärvi isheemiline neuropaatia, vajavad silmaarsti ambulatoorset jälgimist ja sobivat ennetavat ravi.

Optiline neuropaatia

Internetis leidub sageli selliseid päringuid nagu "optiline neuropaatia". Tegelikult räägime optilisest neuropaatiast. See on üsna tõsine haigus, mis enamasti on mõne teise protsessi sümptom. Nägemisnärvid juhtidena tajuvad kõiki patoloogilisi mõjutusi ja näitavad arstile silmapõhja uurimisel palju.

Nägemisnärvi kahjustuse sümptomid

Kohe tuleb eristada kolme mõistet, mille vahel tekib pidevalt segadus nägemisnärvi kahjustuse korral.

Silmamuna - sagitaalne sektsioon

• neuropaatia. See on protsessi nimi, mis viib nägemisnärvi funktsioonide häireteni, kuid ilma põletikunähtudeta. Näiteks on äge isheemiline nägemisnärvi neuropaatia, mis võib areneda raske ateroskleroosiga, mis põhjustab võrkkesta keskarteri tromboosi. See tõsine protsess võib põhjustada ühe silma pimedaksjäämist;

• optiline neuriit. See on protsess, mida iseloomustab närvikiu põletik, millel on iseloomulik pilt, samuti valu lisandumine. Ühepoolne nägemisnärvi neuriit, mis areneb ilma nähtava põhjuseta, võib olla hulgiskleroosi oluline tunnus. Paljudel inimestel, kellel on anamneesis nägemisnärvi põletik, areneb hulgiskleroos;

Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos

• kongestiivsed optilised kettad, mida saab avastada silmapõhja uurimisel. Ummikud viitavad tõenäoliselt intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomile ja need tekivad koljusisese rõhu suurenemise korral, eriti kui see rõhk püsib pikka aega.

Nende kliiniliste nähtuste selge eristamine võimaldab meil eraldada neuriit neuropaatiast, mis võimaldab meil teha õige prognoosi haiguse arengu kohta.

Nägemisnärvi asukoht

Neuropaatia ja optilise neuriidi arengu põhjused

Kuidas see avaldub ja mis põhjustel võivad tekkida neuropaatia ja nägemisnärvipõletik?

Näiteks isheemilise optilise neuropaatia tunnusteks on nägemise järsk halvenemine, tavaliselt ühes silmas. Mõnel juhul võib tekkida isheemiline pimedus. Sageli eelnevad sellele sellised spetsiifilised sümptomid nagu näiteks ähmane nägemine, erinevate, mõnikord värviliste laikude ilmumine.

Kui on tekkinud mittetäielik nägemise kaotus, siis tekivad nägemisväljade fokaalsed kaotused, näiteks kaarekujulised ja sektoraalsed skotoomid ehk nägemisväljade alad, mis ei näe midagi. Võib ilmneda nägemisväljade kontsentriline ahenemine.

See protsess on nn sümpaatilise leviku korral väga ohtlik: mõnel juhul kandub patoloogiline protsess ühest silmast teise (nägemisnärvid moodustavad ju kiasmi ehk optilise kiasmi piirkonnas ühtse terviku) ja selle tulemusena võib tekkida täielik pimedus.

Närvi isheemiliste kahjustuste korral tekib ka ketaste turse ja arterid kitsenevad, veenide läbimõõt on normaalne. See on silmapõhja uurimisel selgelt näha. Seejärel tekivad nägemisnärvi pea piirkonnas mitmesugused hemorraagiad. Kui intensiivset ravi ei alustata (metaboolsed, vaskulaarsed ravimid, tromboosivastased, trombotsüütidevastased ained, antioksüdandid), võib tekkida nägemisnärvi püsiv atroofia. Tavaliselt ilmneb see 1-3 nädalat pärast neuropaatia tekkimist.

See kahjustus (nägemisnärvi isheemiline neuropaatia) esineb raske ateroskleroosi, süsteemsete veresoonte kahjustuste - kraniaalarteriidiga. Nägemisnärvi on võimalik kahjustada ka oblitereeriva endarteriidiga, Buergeri tõvega (thromboangiitis obliterans).

Kui me räägime nägemisnärvipõletikust, siis see tekib nii müeliini ümbrises kui ka närvitüves endas põletiku ilmnemise tõttu. Optilise neuriidi nähud on ainult silmapõhja uurimisel märgatavad nähud:

• närviketta hüperemia, turse;

• ketta piiride hägustumine ja hägustumine, mis viitab põletikule;

• üleküllus ja nii arterite kui ka veenide järsk laienemine (ja me mäletame, et neuropaatiaga on vastupidi, arterite võrgu ahenemine terve veenivõrguga. On selge, et üleküllus on põletikulise hüpereemia tunnuseks);

• hemorraagia kolded ketta piirkonnas;

• valkjate fookuste ilmumine ketta ja võrkkesta pinnale.

Nägemisnärvipõletiku tunnusteks on ka mitmesugused nägemishäired, sealhulgas varajane teravuse kaotus, samuti ulatuslikud ja mitmekesised muutused nägemisväljades. Need häired ilmnevad samaaegselt pildi ilmumisega silmapõhjale.

Neuriidi tõttu võib teravus väheneda, nägemine muutub uduseks

Neuriit võib areneda erinevatel põhjustel. Lisaks demüeliniseeriva haiguse tunnustele võib põhjus olla:

• meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit, eriti mädane;

• üldised rasked infektsioonid (malaaria, tüüfus, raske gripp);

• endogeensed mürgistused ja mürgistused.

Surrogaatmürgitus optilise neuropaatia põhjusena

Nägemisnärvipõletiku klassikaliste ilmingute hulgas on selline mürgistus alkoholisendusainega nagu metüülalkoholi allaneelamine mürgituse eesmärgil. On teada, et metanooli surmav annus sisekasutuseks jääb vahemikku 40–250 ml, kuid isegi 5–10 ml metanooli kasutamine võib põhjustada pimedaksjäämist. Lisaks esineb erinevate segude kasutamisel, mis sisaldavad alates 1,5% metüülalkoholi, ka toksilise pimeduse juhtumeid.

Ilmselt tekivad metanooli kasutamisel nägemishäired 3-6 päeva pärast allaneelamist, kui näib, et kõik on normaliseerunud. Nägemisnärvi kahjustus pärast metanooli võtmist tekib seetõttu, et maksas laguneb see mürgisteks saadusteks - sipelghappeks ja formaldehüüdiks. Just viimane mõjutab nägemisnärvi. Tavalise, etüülalkoholi kasutamisel on maksas ainevahetusproduktideks äädikhape ja atseetaldehüüd, mis kogu oma kahjulikkusest hoolimata ei mõjuta nägemisnärvi ja võrkkesta rakke.

Seetõttu on äkiliste nägemishäirete korral kiiresti vaja uurida silmapõhja, samuti alustada ravi silmaarsti ja terapeudi juures. See aitab mitte ainult säilitada nägemist, vaid ka tuvastada põhihaigust, mis võib kahjustada mitte ainult nägemisnärvi, vaid kogu keha.

Optiline neuropaatia

Kujutised ümbritsevast maailmast kanduvad ajju võrkkesta ja nägemisnärvi kaudu, sel viisil saadud infost vormitakse valmis pilt.

Ebapiisava vereringe või nägemisnärvi kahjustuse tagajärjel algab nägemisnärvi neuropaatia – haigus, mis võib kaasa tuua püsiva või ajutise nägemiskahjustuse kuni selle täieliku kadumiseni.

Haigust on mitut tüüpi, nende sümptomid ja põhjused erinevad.

Sõltuvalt haiguse põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:

Põhjused

Pärilikkust põhjustab geneetiline eelsoodumus, põhjustena on tuvastatud neli nosoloogilist ühikut (Burk-Tabachniku ​​sündroom, Beeri sündroom, dominantne nägemisnärvi atroofia, Leberi neuropaatia).

Mürgine - mürgistus seedesüsteemi sattunud kemikaalidega, enamasti on see metüülalkohol, harvem - etüleenglükool, ravimid.

Toitumisalane - organismi üldine kurnatus, mis tuleneb nälgimisest, samuti haigused, mis mõjutavad toitainete seeduvust ja seeduvust.

Mitokondriaalne - suitsetamine, narkomaania, alkoholism, hüpovitaminoos A ja B, geneetilised kõrvalekalded närvi DNA-s.

Traumaatiline - otsene või kaudne vigastus, esimesel juhul on nägemisnärvi anatoomia ja toimimise rikkumine, see võib tekkida võõrkeha otsese kudedesse tungimise tagajärjel; kaudne vigastus hõlmab nüri trauma ilma närvikoe terviklikkust kahjustamata.

Infiltratsioon - nakkusliku iseloomuga või onkoloogilise struktuuriga võõrkehade infiltratsioon nägemisnärvi parenhüümi, kokkupuude oportunistlike bakterite, viiruste ja seentega.

Kiirgus - suurenenud kiiritus, kiiritusravi.

Nägemisnärvi isheemiline neuropaatia on eesmine ja tagumine, selle esinemise põhjused on erinevad.

Eesmise isheemilise neuropaatia põhjused:

• Arterite põletik;
• Reumatoidartriit;
• Wegeneri granulomatoos;
• Hurg-Straussi sündroom;
• nodulaarne polüarteriit;
• Hiiglaslik arteriit.

Tagumise isheemilise neuropaatia põhjused:

• CCC kirurgilised operatsioonid;
• Operatsioonid selgrool;
• Hüpotensioon.

Sümptomid

Kõikide haigustüüpide kõige olulisemaks sümptomiks peetakse nägemise progresseeruvat halvenemist, mida ei saa prillide ja läätsedega korrigeerida. Sageli on haiguse esinemissagedus nii kõrge, et mõne nädala jooksul tekib pimedus. Närvi mittetäieliku atroofia korral ei kao nägemine täielikult, kuna närvikude on mõjutatud ainult teatud piirkonnas.

Sageli on ülevaates tumenevad alad, pimealad, patoloogiaga kaasneb aferentse õpilase defekt, st patoloogiline muutus valgusallikale reageerimises. Sümptomid võivad ilmneda ühel või mõlemal küljel.

Päriliku neuropaatia sümptomid

Enamikul patsientidest ei ole seotud neuralgilisi kõrvalekaldeid, kuigi on teatatud kuulmislanguse ja nüstagmi juhtudest. Ainus sümptom on kahepoolne nägemise kaotus, täheldatakse ajalise osa pleekimist, kollakassiniste toonide tajumine on häiritud. Diagnoosi ajal viiakse läbi molekulaargeneetiline uuring.

Toitumise neuropaatia sümptomid

Patsient võib märgata muutusi värvi tajumises, punase värvi väljapesemine, protsess toimub samaaegselt mõlemas silmas, valulikud aistingud puuduvad. Varases staadiumis on pildid udused, udused, misjärel nägemine väheneb järk-järgult.

Kiire nägemise kaotuse korral tekivad pimealad ainult keskel, perifeerias kuvatakse pildid üsna selgelt, õpilased reageerivad valgusele tavapärasel viisil.

Toitainete puudus võib kahjustada kogu keha, valu ja tundlikkuse kaotus jäsemetes avaldub toitumisneuropaatiaga patsientidel. Haiguse epideemia tekkis Jaapanis Teise maailmasõja ajal, kui sõdurid hakkasid pärast mitu kuud kestnud nälgimist pimedaks jääma.

Toksilise neuropaatia sümptomid

Algstaadiumis täheldatakse iiveldust ja oksendamist, mille järel tekib peavalu, respiratoorse distressi sündroomi sümptomid, nägemise kaotus diagnoositakse läbi tunni. pärast toksilisust. Ilma asjakohaste meetmeteta võib tekkida täielik pimedus, pupillid laienevad ja lakkavad valgusele reageerimast.

Diagnostika

Esimeste sümptomite ilmnemisel peate helistama kiirabi või konsulteerima silmaarstiga.

Enne haiguse põhjuste väljaselgitamist hõlmab uuring neuroloogi, kardioloogi, reumatoloogi ja hematoloogi läbivaatust.

• biomikroskoopia;
• Funktsionaalne silmade testimine;
• röntgen;
• Erinevad elektrofüsioloogilised meetodid.

Uuringu käigus ilmneb nägemisteravuse langus - kergest kaotusest kuni pimeduseni, sõltuvalt kahjustuse asukohast, võivad ilmneda ka erinevad nägemisfunktsiooni kõrvalekalded.

Oftalmoskoopiaga saab tuvastada kahvatust, turset, nägemisnärvi (ketta) suuruse suurenemist, aga ka selle liikumist klaaskeha keha suunas.

Elektrofüsioloogiliste uuringute käigus määratakse tavaliselt elektroretinogramm, arvutatakse virvenduse sulandumise piirav sagedus, sageli diagnoositakse närvi funktsionaalsete omaduste vähenemine. Koagulogrammi läbiviimisel tuvastatakse hüperkoagulatsioon, vere lipoproteiinide ja kolesterooli kontrollimisel tuvastatakse nende suurenemine.

Ravi

Neuropaatiate korral kõrvaldatakse kõigepealt haiguse põhjustanud põhjused. Otsuse ravi kohta teeb silmaarst, vajadusel kaasatakse ka teisi spetsialiste.

Isheemilise neuropaatia ravi

Ravi tuleb alustada esimeste tundide jooksul pärast sümptomite ilmnemist, vajadus on tingitud asjaolust, et vereringe pikaajaline rikkumine viib närvirakkude kadumiseni.

Teraapia eesmärk on vähendada turset, pakkuda alternatiivset vereringet ja parandada närvikoe trofismi. Samuti on vaja võtta meetmeid põhihaiguse raviks, et tagada rasvade ainevahetuse, vere hüübimise ja vererõhu normaliseerumine.

Isheemilise neuropaatia jaoks näidustatud ravimid:

• Vasodilataatorid (trental, tserebrolüsiin, cavinton);
• Dekongestandid (diakarb, lasix);
• verevedeldajad (fenüliin, hepariin);
• vitamiinide kompleksid;
• Glükokortikosteroidid.

Ravi hõlmab ka füsioterapeutiliste meetodite kasutamist (mikrovoolud, magnetoteraapia, laser närvistimulatsioon, elektriline stimulatsioon).

Päriliku neuropaatia jaoks puudub tõhus ravi, ravimid on sel juhul ebaefektiivsed, soovitatav on hoiduda alkohoolsetest jookidest ja suitsetamisest. Neuralgiliste ja südameanomaaliate esinemisel soovitatakse patsiendid suunata vastavate spetsialistide juurde.

Isheemilise optilise neuropaatia korral on prognoos ebasoodne, isegi kui kõik arsti ettekirjutused on täidetud, nägemine halveneb, teatud piirkonnad langevad vaateväljast välja, mis viib närvikoe kiudude atroofiani. 50% juhtudest saab tänu intensiivsele ravile nägemine paraneda, mõlema silma kaasamisel protsessi tekib sageli täielik pimedus.

Ärahoidmine

Haiguse arengu vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida kõiki süsteemseid, metaboolseid ja vaskulaarseid haigusi. Pärast haiguse sümptomite ilmnemist on patsiendil soovitatav regulaarselt külastada silmaarsti, patsient peab järgima kõiki arsti nõudeid.

Isheemiline optiline neuropaatia: eesmine, tagumine

Nägemisnärvi isheemilise neuropaatia aluseks on arteriaalse vereringe äge rikkumine vaskulaarsüsteemis, mis toidab nägemisnärvi.

ICD-10 kood

Isheemilise optilise neuropaatia põhjused

Selle patoloogia kujunemisel mängivad peamist rolli järgmised kolm tegurit: üldise hemodünaamika rikkumine, lokaalsed muutused veresoone seinas, koagulatsiooni ja lipoproteiinide muutused veres.

Üldise hemodünaamika rikkumisi põhjustavad kõige sagedamini hüpertensioon, hüpotensioon, ateroskleroos, diabeet, stressiolukordade esinemine ja tugev verejooks, unearterite atematoos, brahhiotsefaalarterite oklusiivsed haigused, verehaigused ja hiidrakulise arteriit. .

Kohalikud tegurid. Praegu pööratakse suurt tähelepanu kohalikele lokaalsetele teguritele, mis põhjustavad verehüüvete teket. Nende hulgas - veresoonte seina endoteeli muutus, ateroomsete naastude ja stenoosipiirkondade esinemine koos verevoolu keerise moodustumisega. Esitatud tegurid määravad selle tõsise haiguse patogeneetiliselt orienteeritud ravi.

Isheemilise optilise neuropaatia sümptomid

Isheemilisel neuropaatial on kaks vormi - eesmine ja tagumine. Need võivad ilmneda osalise (piiratud) või täieliku (täieliku) kahjustusena.

Eesmine isheemiline neuropaatia

Ägedad vereringehäired intrabulbaarses nägemisnärvis. Nägemisnärvi peas esinevad muutused tuvastatakse oftalmoskoopiaga.

Nägemisnärvi täieliku kahjustuse korral väheneb nägemine sajandikuteni ja isegi pimeduseni, osalise kahjustuse korral jääb see kõrgeks, kuid täheldatakse iseloomulikke kiilukujulisi skotoome ja kiilu ülaosa on alati suunatud pilgu fikseerimise punkti. . Kiilukujulisi prolapse seletatakse nägemisnärvi verevarustuse sektoraalse olemusega. Kiilukujulised defektid, ühinevad, põhjustavad vaateväljas kvadrandi või poole kaotuse. Nägemisvälja defektid lokaliseeritakse sagedamini selle alumises pooles. Nägemine väheneb minutite või tundide jooksul. Tavaliselt näitavad patsiendid täpselt päeva ja tunni, mil nägemine järsult vähenes. Mõnikord võivad esineda eelkäijad peavalu või mööduva pimeduse kujul, kuid sagedamini areneb haigus ilma lähteaineteta. Oftalmoskoopia näitab kahvatut ödeemset nägemisnärvi ketast. Võrkkesta veresooned, peamiselt veenid, muutuvad teist korda. Need on laiad, tumedad, keerdunud. Plaadil ja parapapillaarses tsoonis võib esineda hemorraagiaid.

Haiguse ägeda perioodi kestus on 4-5 nädalat. Seejärel turse järk-järgult väheneb, hemorraagiad taanduvad ja ilmneb erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia. Nägemisvälja defektid püsivad, kuigi need võivad oluliselt väheneda.

Tagumine isheemiline neuropaatia

Ägedad isheemilised häired arenevad piki nägemisnärvi silmamuna taga - intraorbitaalses piirkonnas. Need on isheemilise neuropaatia tagumised ilmingud. Haiguse patogenees ja kliiniline kulg on identsed eesmise isheemilise neuropaatiaga, kuid ägedal perioodil silmapõhjas muutusi ei esine. Optiline ketas on naturaalset värvi ja selgete servadega. Alles 4-5 nädala pärast ilmneb ketta värvumine, hakkab arenema osaline või täielik atroofia. Nägemisnärvi totaalse kahjustuse korral võib tsentraalne nägemine väheneda sajandikku või pimedaks, nagu eesmise isheemilise neuropaatia korral, osalise nägemisteravusega võib see jääda kõrgeks, kuid vaateväljas tuvastatakse iseloomulikud kiilukujulised prolapsid, sagedamini alumine või alumine ninaosa. Varajases staadiumis on diagnoosimine keerulisem kui nägemisnärvi pea isheemia korral. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi retrobulbaarse neuriidi, orbiidi ja kesknärvisüsteemi mahuliste moodustiste korral.

1/3-l isheemilise neuropaatiaga patsientidest mõjutab teine ​​silm keskmiselt 1-3 aasta pärast, kuid see intervall võib varieeruda mitmest päevast aastateni.

Optiline neuropaatia

Optilist neuropaatiat nimetatakse nägemisnärvi kiudude kahjustusele, millega kaasneb selle atroofiline degeneratsioon koos iseloomulike kliiniliste sümptomite tekkega. Varem nimetati seda seisundit "nägemisnärvi atroofiaks", kuid praegu soovitavad silmaarstid seda mitte kasutada.

Optiline neuropaatia ei ole spontaanselt tekkiv patoloogia, vaid üks mitmete haiguste ilmingutest või tagajärg. Seetõttu leidub sellise diagnoosiga patsiente erineva profiiliga arstide praktikas: oftalmoloog, neuroloog, endokrinoloog, traumatoloog, näo-lõualuukirurg ja isegi onkoloogid.

Patogenees

Olenemata nägemisnärvi kahjustuse põhjusest, on närvikiudude isheemia koos antioksüdantse kaitsemehhanismi nõrgenemisega peamised patogeneetilised hetked. Seda võivad hõlbustada mitmesugused etioloogilised mehhanismid:

• kokkusurumine (pigistamine) närvikiudude välisküljelt;
• verevarustuse puudulikkus isheemia tekkega, samas kui olulised on arteriaalse ja venoosse verevoolu häired;
• ainevahetushäired ja mürgistused, millega kaasneb neurotoksiliste ja peroksiidreaktsioonide aktiveerimine;
• põletikuline protsess;
• närvikiudude mehaaniline kahjustus (trauma);
• tsentraalse geneesi rikkumised (aju tasemel);
• kiirguskahjustus;
• kaasasündinud anomaaliad.

Kui kahjustus muutub pöördumatuks ja progresseeruvaks, surevad närvikiud ja asenduvad gliaalkoega. Veelgi enam, patoloogiline protsess kipub levima, nii et optiline neuropaatia kipub enamikul juhtudel suurenema. Primaarse fookuse väljanägemise piirkond ja närvi degeneratsiooni (atroofia) kiirus sõltuvad etioloogiast (põhjusest).

Mis põhjustab nägemisnärvi degeneratsiooni

On palju haigusi, mis võivad provotseerida optilise neuropaatia arengut. Nägemisnärvi kahjustuse mehhanismi järgi võib need kõik jagada mitmeks rühmaks:

• Peamiselt veresoonte patogeneetilise teguriga haigused. Nende hulka kuuluvad suhkurtõbi, hüpertensioon ja mis tahes päritolu sekundaarne arteriaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpotensioon, temporaalne arteriit, generaliseerunud ateroskleroos, periarteriit nodosa, tservikotserebraalse piirkonna peamiste veresoonte tromboos ja närvi varustavad arterid.
• Tingimused, mis põhjustavad nägemisnärvi tüve kokkusurumist (väljastpoolt kokkusurumine). Need on türeotoksikoos (voolav endokriinse oftalmopaatiaga), kõik orbiidi ja nägemise kanali mahulised moodustised (glioomid, lümfangioomid, hemangioomid, tsüstid, kartsinoomid), kõik orbiidi pseudotuumori tüübid. Mõnikord tekib pärast orbiidi vigastusi, hematoome (sealhulgas neid, mis paiknevad närvikestade vahel) ja võõrkehasid fragmentidega kokkusurumine. Sellest tulenev närvikoe degeneratsioon on seotud mitte ainult kiudude otsese kokkusurumisega. Suur tähtsus on ka närvi oluliste lõikude isheemial (hapnikupuudusel), mis tekib toiteveresoonte lokaalse kokkusurumise tagajärjel.
• Nägemisnärvi pagasiruumi infiltratsioon. Kõige sagedamini räägime idanevatest kasvajatest, mis on primaarsed ja sekundaarsed (metastaatilised). Põletikukolded, sarkoidoos ja seeninfektsioon võivad samuti põhjustada närviinfiltratsiooni.
• Demüeliniseerivad haigused (sclerosis multiplex). Närvikiudude kokkupuude põhjustab kõigepealt impulsside juhtivuse rikkumist mööda neid ja seejärel pöördumatut degeneratsiooni.
• Optilise neuropaatia toksiline vorm. Nägemisnärvi kahjustus võib olla seotud kokkupuutega mitmete tööstuslike toksiinide, toksiliste ainete, pestitsiidide, alkoholi ja selle asendusainetega. Suurim oht ​​on metüülalkohol, mille metaboliidid (eriti formaldehüüd) on väga mürgised ja omavad nägemisnärvi tropismi. Optiline neuropaatia võib tekkida teatud ravimite võtmise ajal: näiteks sulfoonamiidide talumatuse korral, südameglükosiidide ja amiodarooni raske üleannustamise korral, tuberkuloosi ravi ajal etambutooliga.
• Eriti kriitiline on nägemisnärvi düstroofia, mis on põhjustatud raskest kroonilisest hüpovitaminoosist ja pikaajalisest B-vitamiinide puudusest.Neuropaatia tekkimist võib seostada peensoole imendumisprotsessi tõsiste häiretega, nälgimise ja raske ebaratsionaalse toidu järgimisega. piiranguid. See nägemisnärvi kahjustamise mehhanism kuulub ka kroonilise alkoholismi hulka koos etanooli otsese toksilise toimega.
• Leberi pärilik nägemisnärvi neuropaatia. Selle haiguse nägemisnärvi kahjustused on põhjustatud mitokondriaalse DNA mutatsioonidest, mis põhjustavad hingamistsükli ensüümide talitlushäireid. Selle tagajärjeks on mürgiste aktiivsete hapnikumolekulide liigse koguse moodustumine ja krooniline energiadefitsiit koos närvirakkude talitlushäirete ja nende järgneva surmaga.

Nägemisneuropaatia üks levinumaid põhjuseid on glaukoom. Selle haiguse patogenees hõlmab võrkkesta struktuuride järkjärgulist surma, mis on tingitud selle kroonilisest kokkusurumisest sklera toetava kriibikujulise plaadi deformeerunud rakkudes ja vaskulaarse komponendi kaasamisest. See tähendab, et degeneratsiooniprotsess algab sel juhul perifeeriast, algselt surevad neuronid, seejärel atroofeerub nägemisnärv. Sama mehhanism on iseloomulik ka teistele patoloogilistele seisunditele, mis tekivad silmasisese rõhu kliiniliselt olulise tõusuga.

Kliinilised ilmingud

Keskmiselt sisaldab nägemisnärv umbes 1–1,2 miljonit neuronaalset kiudu, millest igaüks on kaetud müeliinkestaga. See struktuur eraldab juhitud impulsid ja suurendab nende edastamise kiirust. Nende kiudude lüüasaamine närvi mis tahes osas põhjustab kõige sagedamini sümptomite ilmnemist, olenemata protsessi etioloogiast ja degeneratsiooni esmase fookuse asukohast.

Optilise neuropaatia peamised kliinilised ilmingud on järgmised:

• Nägemisteravuse vähenemine ja seda rikkumist ei saa prillide / läätsedega piisavalt korrigeerida. Esialgu võivad patsiendid teatada nägemise hägususest.
• Värvitaju muutus.
• Vaateväljade muutmine. Osakonnad ja kvadrandid võivad välja kukkuda, ilmneda tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid (defektid pimedate piirkondade kujul, mis ei taju valgusstimulatsiooni). Väljade väljendunud kontsentrilise ahenemisega räägitakse tunneli nägemise kujunemisest.

Need häired võivad ilmneda ja areneda erineva kiirusega ning on sageli asümmeetrilised või isegi ühepoolsed. Täiendavad ja mitte alati tuvastatud sümptomid on valu silmamuna taga või selle sees, silmamuna asendi ja liikuvuse muutus. Tuleb mõista, et kõik need on esmase haiguse tunnused, mitte nägemisnärvi kahjustuse tagajärg.

Mõnede optilise neuropaatia vormide tunnused

Vaatamata sümptomite ühetaolisusele on erineva päritoluga optilisel neuropaatial mõned tunnused.

• Tagumise isheemilise neuropaatia korral suurenevad sümptomid tavaliselt järk-järgult ja asümmeetriliselt. Nende välimus on seotud nägemisnärvi intraorbitaalse osa verevarustuse kroonilise rikkumisega unearterite ja nende harude kahjustuse taustal. Seetõttu on see optilise neuropaatia variant sagedasem ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve all kannatavatel vanematel inimestel. Samuti võivad esineda muud vaskulaarsed tegurid. Tagumise isheemilise neuropaatia korral esineb sageli seisundi kõikumisi koos nägemise kvaliteedi halvenemisega pärast kuuma vanni võtmist, sauna / vanni külastamist, kohe pärast ärkamist, põnevust ja füüsilist pingutust. Lisaks võivad nii üldise arteriaalse rõhu tõus kui ka langus esile kutsuda närviisheemia suurenemise.
• Eesmise isheemilise neuropaatia korral ilmnevad sümptomid ägedalt ja suurenevad kiiresti. Selle põhjuseks on nägemisnärvi eesmise osa (nibu piirkonnas) äge hüpoksia. Tekivad tursed ja infarktid, sageli leitakse ka võrkkesta väikesed lineaarsed hemorraagiakolded. Rikkumised on enamasti ühepoolsed ja pöördumatud, 2-3 nädala pärast täheldatakse nägemisnärvi tüves atroofilisi nähtusi.
• Endokriinse optilise neuropaatia korral arenevad nägemishäired alaägedaselt ja on seotud dekompenseeritud ödeemse eksoftalmosega. Venostaas, suurenenud intraorbitaalne rõhk, okulomotoorsete lihaste ja orbitaalkoe turse, verevarustuse halvenemine arterite kaudu - kõik see põhjustab nägemisnärvi kokkusurumist ja isheemiat. Endokriinse seisundi piisava korrigeerimise ja oftalmopaatia raskuse vähenemise korral on sümptomite osaline vähenemine võimalik.

Diagnostika

Optilise neuropaatia diagnoosimise eesmärk on selgitada protsessi tõsiduse etioloogiat. Kuid arsti määratud uuringu maht ei sõltu sageli mitte ainult üldisest kliinilisest pildist ja väidetavast algpõhjusest, vaid ka meditsiiniasutuse varustusest. Pealegi nõuab enamik patsiente lisaks silmaarstiga (silmaarstiga) konsulteerimisele ka teiste spetsialistide poole pöördumist.

Optilise neuropaatia diagnoosimine hõlmab järgmisi meetodeid ja uuringuid:

• Nägemisteravuse hindamine. Tõsiste rikkumiste korral on võimalik läbi viia ainult valguse tajumise test.
• Vaateväljade määramine. Võimaldab tuvastada nende kitsenemist, sektorite ja kvadrantide kadumist, kariloomade olemasolu.
• Värvinägemise testimine.
• Oftalmoskoopia - silmapõhja uurimine oftalmoskoobiga, optimaalne on see uuring läbi viia meditsiiniliselt laienenud pupilliga. Võimaldab hinnata nägemisnärvi ketaste, võrkkesta ja selle veresoonte seisundit. Optilise neuropaatia korral võib tuvastada ketta kahvatust, selle värvuse muutumist hallikaks, piiride hägustumist või laienemist, klaaskehasse paisumist. Sageli tuvastatakse võrkkesta külgnevate piirkondade tursed, veresoonte (arterid, veenid) laienemine või ahenemine ning mõnikord hemorraagia. Ketta piirkonnas võib näha eksudaati, mis näeb välja nagu puuvillataolised kihid. Kuid tagumise isheemilise neuropaatia korral ei näita oftalmoskoopia alguses tavaliselt mingeid muutusi silmapõhjas.
• UZDG arterid: oftalmoloogiline, periorbitaalne piirkond (eriti supratrochleaarne), unearteri, selgroog. Praegu kasutatakse laserdopplerograafiat üha enam.
• Võrkkesta veresoonte angiograafia.
• Nägemisnärvide füsioloogilise aktiivsuse hindamine koos nende elektrilise tundlikkuse läve määramisega, muster ERG, .
• Uuringud kolju ja eriti Türgi sadula piirkonna luude seisundi hindamiseks (röntgen, CT, MRI). Nende abiga saate tuvastada ka võõrkehad, mahuliste moodustiste tunnused ja suurenenud koljusisene rõhk.
• Staatiline arvuti perimeetria.
• Laboratoorsed diagnostikad: biokeemiline vereanalüüs koos lipiidide paneeli ja glükoositaseme hindamisega, hüübimissüsteemi uuring. B12-puudulikkuse seisundi kliiniliste tunnuste esinemisel määratakse vastava vitamiini tase vereseerumis.

Võib olla näidustatud neuroloogi (või neurokirurgi), veresoontekirurgi, endokrinoloogi, terapeudi konsultatsioonid.

Ravi põhimõtted

Optilise neuropaatia raviskeem sõltub nägemisnärvi kahjustuse etioloogiast, sümptomite tõsidusest ja raskusastmest. Mõnel juhul on näidustatud erakorraline haiglaravi, teistel soovitab arst pikemat ambulatoorset ravi. Ja mõnel patsiendil on kirurgilise ravi küsimus lahendatud.

Ägedate vaskulaarsete oftalmopaatiate korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, see piirab isheemiapiirkonda ja parandab prognoosi. Soovitav on, et kompleksravi skeemi lepiksid kokku mitmed spetsialistid, enamasti on selleks vajalik silmaarsti, neuroloogi ja terapeudi ühine töö.

Vaskulaarse oftalmopaatia ravi hõlmab mitut ravimirühma:

• Vasodilataatorid, mis vähendavad refleksi vasospasmi isheemiaga külgnevates piirkondades ja parandavad vere perfusiooni kahjustatud arterites.
• Dekongestandid. Nende kasutamine on suunatud turse vähendamisele naabruses asuvates osaliselt isheemilistes piirkondades, mis aitab vähendada närvi enda ja seda toitvate veresoonte kokkusurumist.
• Antikoagulandid olemasolevate trombootiliste häirete korrigeerimiseks ja sekundaarse tromboosi ennetamiseks. Eriti oluline on hepariin, millel lisaks otsesele antikoagulandile on ka veresooni laiendav ja mõningane põletikuvastane toime. Ravimit võib kasutada süsteemseks ja lokaalseks raviks, seda manustatakse intramuskulaarselt, subkutaanselt, subkonjunktivaalselt ja parabulbarnaalselt.
• Disaggregandid parandavad vere reoloogilisi omadusi ja vähendavad trombootiliste tüsistuste riski.
• Vitamiinravi korral on soovitatav kasutada B-rühma neurotroopseid vitamiine.
• Neuroprotektiivse toimega ravimid.
• Glükokortikoidid. Kõikidel patsientidel ei kasutata, otsus nende vastuvõtu kohta tehakse individuaalselt.
• Metaboolne ja lahendav teraapia.

Võimalusel kasutatakse ka hapnikravi. Taastumisperioodil on näidustatud laserravi, nägemisnärvide magnetiline ja elektriline stimulatsioon. Ja tuvastatud vaskulaarsed tegurid (ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, hüpotensioon jne) kuuluvad korrigeerimisele.

Teiste nägemisnärvi neuropaatia vormide puhul on samuti tingimata mõjutatud etioloogiline tegur. Näiteks endokriinse oftalmopaatia korral on hormonaalse seisundi stabiliseerimine ülimalt tähtis. Traumajärgsete kompressioonidega püütakse eemaldada võõrkehi ja taastada orbiidi füsioloogiline kuju, evakueerida suuri hematoome.

Prognoos

Kahjuks vähenevad nägemisnärvi neuropaatia sümptomid harva täielikult isegi varajase piisava ravi korral. Heade tulemuste hulka kuulub nägemise osaline taastamine ja sümptomite pikaajaline progresseerumise kalduvuse puudumine. Enamikul patsientidest püsivad perifeerse nägemise defektid ja nägemisteravuse langus, mis on seotud pöördumatu närviatroofia tekkega. Ja krooniline vaskulaarne neuropaatia on tavaliselt kalduvus aeglasele ja ühtlasele progresseerumisele.

Pärast haigusseisundi raskuse leevendamist ja sümptomite stabiliseerimist on esmatähtis korduvate isheemiliste atakkide vältimine ja neurodegeneratsiooni protsessi ohjeldamine. Kõige sagedamini on ette nähtud pikaajaline säilitusravi, mille eesmärk on tromboosi ennetamine, vere lipiidide profiili parandamine. Sageli soovitatakse teha korduvaid kuure vaskulaarsete ravimite kasutamisega ning endokriinse oftalmopaatia korral suunatakse patsient olemasolevate häirete adekvaatseks korrigeerimiseks endokrinoloogi vastuvõtule.

Neuroloog K. Firsov peab loengu Leberi nägemisnärvide pärilikust atroofiast.

Nägemisnärvi atroofia peamine tunnus on nägemisteravuse langus, mida ei saa prillide ja läätsedega korrigeerida. Progresseeruva atroofia korral areneb nägemisfunktsiooni langus mitme päeva kuni mitme kuu jooksul ja võib põhjustada täielikku pimedaksjäämist. Nägemisnärvi mittetäieliku atroofia korral jõuavad patoloogilised muutused teatud piirini ega arene edasi ning seetõttu kaob osaliselt nägemine.

Nägemisnärvi atroofia korral võivad nägemishäired ilmneda nägemisväljade kontsentrilise ahenemise (külgnägemise kadumise), "tunneli" nägemise, värvitaju häire (peamiselt roheline-punane, harvem sinikollane) osa spektrist), tumedate laikude ilmumine (veised) vaateväljadele. Tavaliselt tuvastatakse kahjustatud poolel aferentne pupilli defekt – õpilase valgusreaktsiooni vähenemine, säilitades samas sõbraliku pupillide reaktsiooni. Selliseid muutusi võib täheldada ühes või mõlemas silmas.

Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus tuvastatakse nägemisnärvi atroofia objektiivsed tunnused.

Lastel võib nägemisnärvi atroofia olla kas kaasasündinud või tekkida hiljem. Esimesel juhul sünnib laps juba nägemiskahjustusega. Võite märgata õpilaste halvenenud reaktsiooni valgusele; juhib tähelepanu ka sellele, et laps ei näe talle kindlast küljest toodud esemeid, ükskõik kui lähedal need tema silma(de)st ka poleks. Kõige sagedamini avastatakse kaasasündinud haigus silmaarsti rutiinse läbivaatuse käigus, mis viiakse läbi kuni aasta vanuselt.

Nägemisnärvi atroofia, mis tekib 1–2-aastastel lastel, võib jääda märkamatuks ka silmaarsti rutiinse läbivaatuseta: selles vanuses lapsed ei saa veel aru, mis juhtus, ega oska kurta.

Mõnel juhul juhitakse tähelepanu asjaolule, et laps hakkab silmi hõõruma, mingil moel objekti poole pöörduma.

Vanematel lastel on sümptomid samad, mis täiskasvanutel.

Õigeaegse ravi korral, kui tegemist ei ole geneetilise haigusega, mille puhul toimub närvikiudude pöördumatu asendamine sidekoega, on prognoos soodsam kui täiskasvanutel.

Nägemisnärvide atroofia koos tabeste ja progresseeruva halvatusega on lihtsa atroofia iseloomuga. Visuaalsete funktsioonide järkjärguline vähenemine, vaatevälja järkjärguline ahenemine, eriti värvides. Keskne skotoom on haruldane. Nägemisnärvi ketta koe isheemiast tingitud aterosklerootilise atroofia korral esineb nägemisteravuse progresseeruv langus, nägemisvälja kontsentriline ahenemine, tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid. Oftalmoskoopiliselt määratud nägemisnärvi ketta primaarne atroofia ja võrkkesta arterioskleroos.

Sisemise unearteri skleroosist tingitud nägemisnärvi atroofia korral on tüüpiline nina- või binasaalne hemianopsia. Hüpertensioon võib hüpertensiivse neuroretinopaatia tõttu põhjustada nägemisnärvi sekundaarset atroofiat. Nägemisvälja muutused on mitmekesised, tsentraalsed skotoomid on haruldased.

Nägemisnärvide atroofia pärast tugevat verejooksu (sageli seedetrakti ja emaka) tekib tavaliselt mõne aja pärast. Pärast nägemisnärvi pea isheemilist turset tekib nägemisnärvi sekundaarne väljendunud atroofia koos võrkkesta arterite olulise ahenemisega. Nägemisvälja muutused on mitmekesised, sageli täheldatakse piiride ahenemist ja nägemisvälja alumiste poolte kadumist.

Patoloogilisest protsessist (sagedamini kasvaja, abstsess, granuloom, tsüst, kiasmaatiline arahnoidiit) põhjustatud nägemisnärvi atroofia orbiidis või koljuõõnes järgib tavaliselt lihtsa atroofia tüüpi. Muutused nägemisväljas on erinevad ja sõltuvad kahjustuse asukohast. Kompressioonist tingitud nägemisnärvide atroofia kujunemise alguses esineb sageli märkimisväärne lahknevus silmapõhja muutuste intensiivsuse ja visuaalsete funktsioonide seisundi vahel.

Nägemisnärvi pea kergelt väljendunud blanšeerimisega täheldatakse nägemisteravuse olulist langust ja teravaid muutusi nägemisväljas. Nägemisnärvi kokkusurumine viib ühepoolse atroofia tekkeni; kiasmi või optiliste traktide kokkusurumine põhjustab alati kahepoolse kahjustuse.

Perekondlikku pärilikku nägemisnärvide atroofiat (Leberi tõbi) täheldatakse 16–22-aastastel meestel mitmes põlvkonnas; edastatakse naisliini kaudu. See algab retrobulbaarse neuriidi ja nägemisteravuse järsu langusega, mis mõne kuu pärast läheb nägemisnärvi pea primaarseks atroofiaks. Osalise atroofia korral on funktsionaalsed ja oftalmoskoopilised muutused vähem väljendunud kui täieliku atroofia korral. Viimast iseloomustab nägemisnärvi ketta terav pleegitamine, mõnikord hallikas värvus, amauroos.