Väikelaste taustahaigused. Lapseea haigused – imiku- ja varajase lapsepõlve haigused Haigused on iseloomulikud väikelastele

Varajane lapsepõlv on lapse eluperiood ühest kuni kolme aastani.

Varase lapsepõlve tunnused

Seda vanust iseloomustavad teatud anatoomilised ja füsioloogilised tunnused:

• Immuunsüsteemi alaväärsus
• Seedetrakti mittetäielik areng
• Laiad bronhid, mis hõlbustavad infektsiooni tungimist
• Kalduvus hüperergilise reaktsiooni tekkeks, seetõttu täheldatakse põletikulise protsessi arenguga 3-aastasel lapsel kõrget temperatuuri
• Hambumuse aktiivne areng, piimahammaste jäävhammasteks muutumise algus.

Kõik need tunnused jätavad patoloogilise protsessi käigu olemusele selle arengu korral jälje. Lisaks sellele iseloomustavad seda perioodi teatud haigused, mis esinevad üsna sageli. Need sisaldavad:

• Kõhulahtisus lapsel (3-1 aasta)
• Oksendamine 3-aastastel ja noorematel lastel
• Kõhukinnisus lastel (3-1 aasta)
• Stenokardia lapsel (3 aastat kuni 1 aasta)
• Lapse nohu (3-1 aasta)
• Stomatiit lapsel (3-1 aasta)
• Bronhiit lapsel (3 aastat - 1 aasta).

Seega on selles vanuses kõige sagedamini seedetrakti, hingamisteede ja hammaste kahjustus.

Hingamisteede haigused

Hingamisteede haigused on statistika järgi ühe- kuni kolmeaastaste laste levimuse osas esikohal. Nende patoloogiliste protsesside peamised sümptomid on:

• Tatt 3-aastastel lastel
• Käre kurk
• Märg ja kuiv köha 3-aastasel lapsel
• Ninakinnisus
• Peavalu
• Kuiv suu
• Temperatuuri tõus 3-aastastel lastel.

Võttes arvesse kalduvust nakkus-põletikulise protsessi üldistamisele selles vanuses, samuti süsteemse reaktsiooni kiiret arengut vastuseks lokaliseeritud patoloogilisele fookusele, on tüsistuste vältimiseks vaja võimalikult kiiresti konsulteerida arstiga. Esimeses etapis tehakse 3-aastastel lastel diagnostika, mis hõlmab nii laboratoorseid kui instrumentaalseid meetodeid. Kui lõplik diagnoos on tehtud, võidakse määrata ravi. Alla 3-aastastele lastele on ette nähtud ravimid spetsiaalsetes ravimvormides - meeldiva puuviljalõhnaga siirupid, väikesed tabletid ja rasketel juhtudel - süstid (süstid). Niisiis näidatakse köhaga lapsele (3-1 aasta) rögalahtistavate komponentidega siirupeid ja need võivad sisaldada ka palavikuvastaseid aineid. Kõrgel temperatuuril on paratsetamool ette nähtud 3-aastastele lastele. Samuti on näidatud selles vanuses kasutamiseks lubatud antibiootikumid. Nende eesmärk on kõrvaldada patogeensed mikroorganismid, mis viisid põletikulise protsessi arenguni. Need on eriti näidustatud, kui lapsel ravitakse kolmeaastast ja nooremat kurku või kopsupõletikku või ägedat bronhiiti.

Teisel kohal on seedetrakti haigused. Need ilmuvad:

• Valu kõhus
• Iiveldus ja oksendamine
• Väljaheite rikkumine - kõhulahtisus, kõhukinnisus
• Kehatemperatuuri tõus
• müristamine
• Lapse ärrituvus jne.

Kui 3-aastasel lapsel on kõhuvalu ja muud seedetrakti häire sümptomid, loputage kindlasti magu, kasutage spasmolüütikume ja muid sümptomaatilisi vahendeid. Kõik need manipulatsioonid viiakse läbi vastavalt arsti ettekirjutusele. Alla 3-aastastel lastel võib viirusevastaseid ravimeid kasutada ka juhul, kui haigus on viirusliku etioloogiaga. Antibakteriaalsed ained on näidustatud haiguse bakteriaalse olemuse tõttu. Taastumisfaasis kasutatakse 3-aastasele ja vähemale lapsele soovitatud vitamiine. See on tingitud asjaolust, et lastel kaasneb iga patoloogilise protsessiga mikroelementide ja vitamiinide suurenenud kadu, mis on vajalik keha normaalseks energiavarustuseks.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et varast lapsepõlve iseloomustavad teatud tunnused, mis võivad viia teatud patoloogiliste protsesside arenguni. Kõige levinumate haiguste ja nendest ilmnevate sümptomite tundmine võimaldab vanematel õigeaegselt arstiabi otsida. Ja nagu teate, mida varem ravi alustatakse, seda tõhusam on see ja laps taastub varem.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http:// www. kõike head. et/

Haridusliktoetust

pealpedjaatria

UDK 616-053.2: 616\18-005

Käsiraamatu koostasid: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V., Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

Õpik on koostatud pediaatriateaduskondade „Pediaatria üliõpilaste programmi“ nõuete kohaselt. Käsiraamat sisaldab värskeid andmeid väikelaste ja vanemate laste, aga ka vastsündinute peamiste haiguste etioloogia, patogeneesi, kliiniku, diagnoosimise ja ravi põhimõtete kohta.

Käsiraamat on mõeldud pediaatriateaduskonna üliõpilastele, praktikantidele, kliinilistele residentidele.

Ülevaataja:

Stavropoli Riiklik Meditsiiniakadeemia, 2010

EESSÕNA

Praegu on õpikud N.P. Šabalov "Laste haigused" ja "Neonatoloogia". Tunnustades materjali esitluse kvaliteeti, kõigi pediaatria sektsioonide katvust, kaasaegse teabe kättesaadavust haiguste etioloogia, patogeneesi ja ravi kohta, tuleb samal ajal välja tuua mõned nende puudused. õpikuid, mis on seotud eelkõige valdamiseks pakutava info mitte alati põhjendatud rohkusega.

Paljude aastate kogemused lastehaiguste õpetamisel pediaatriateaduskonna üliõpilastele viitavad sellele, et mitte kõik olemasolevate pediaatria ja neonatoloogia õpikute osad pole üliõpilastele võrdselt kättesaadavad.

Need probleemid nõuavad kiiremas korras õpilastele mõeldud õppevahendite loomist, mis olemasolevaid õpikuid välja vahetamata hõlbustaks pediaatria keerukate osade arendamist õpilaste poolt.

Stavropoli Meditsiiniakadeemia töötajate poolt välja töötatud pediaatria metoodiline juhend sisaldab materjali, mis vastab pediaatriateaduskondade programmi „Pediaatria üliõpilastele” nõuetele.

Käsiraamatu esimene osa tutvustab väikelaste ja vanemate laste haigusi, mida on käsitletud tänapäeva vaatenurgast ning viimastel aastatel välja antud konsensuste, riiklike programmide, juhiste ja juhiste nõudeid. Käsiraamatu teine ​​osa on pühendatud neonatoloogia küsimustele.

1. OSA. HAIGUSED NOOREMATE JA vanemaealiste LASTE HAIGUSEDWRASTA

1. 1 Põhiseaduse anomaaliad

DIATESES(põhiseaduse anomaaliad) on pediaatria kõige vastuolulisem probleem. Praegu on valdav seisukoht, et diatees on omamoodi "austusavaldus traditsioonile". Pealegi on see kontseptsioon säilinud ainult kodumaises pediaatrias. Välismaal RHK-10-s selle patoloogia šifreid ei pakuta.

Hetkel kontseptsioonis põhiseadus pannakse järgmine tähendus - see on organismi geno- ja fenotüüpiliste omaduste ja omaduste (morfoloogiliste, biokeemiliste ja funktsionaalsete) kogum, mis määravad ära selle kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide võimaluse, mis on suunatud homöostaasi säilitamisele, s.o. tervist. Samas on tervis alati suhteline ja individuaalne ning selle määravad metaboolsed omadused. Ainevahetuse tunnused võivad erinevatel inimestel olla suhteliselt ühesugused, mis võimaldab neid klassifitseerida, eristada nende tüüpe. See on diatees – ehk anomaaliad, st. geneetiliselt määratud ainevahetuse tunnused (metaboolne individuaalsus), mis määravad keha adaptiivsete reaktsioonide originaalsuse ja soodustavad teatud haiguste rühma.

Teatavasti ei seisne paljude haiguste tekke riskitegurid mitte ainult keskkonna toimes, vaid mõnikord suuremal määral ka organismi põhiseaduslikes tunnustes. Arvatakse, et enamik kroonilisi haigusi põhinevad haige kehaehitusel. Selles mõttes peetakse diateesi eelhaiguseks.

Ühe või teise diateesi tüübi eraldamine aitab välja töötada soovitusi võimalike haiguste esmaseks ennetamiseks tulevikus. Need. Diatees on teatud metaboolsete mehhanismide eelsoodumus, eelhaigus, eelpuudulikkus. Haiguse eelsoodumuse ja riskiastme määramine on isegi selle minimaalsete ilmingute korral palju keerulisem kui juba väljakujunenud haiguse diagnoosimine.

Eelsoodumuse (diateesi) haigustele määravad ühe või mitme kehasüsteemi ehituse ja talitluse iseärasused: immuunsüsteem, kesknärvisüsteem, neurohumoraalne jne. Organismi “normaalse” talitluse kõikumiste amplituud on väga individuaalne. Äärmuslikud normid ja kompenseeritud ainevahetushäired on eelsoodumuse (diatees) olemus. Juhtudel, kui keha ei suuda muutuvate keskkonnatingimustega kohaneda, realiseerub eelsoodumus haigus.

Praegu eristatakse umbes 20 diateesi, mis on rühmitatud rühmadesse:

I. Immunopatoloogiline: atoopiline, autoimmuunne, lümfi-, nakkus-allergiline.

II. Düsmetaboolsed: kusihape, oksalaat, diabeetiline, hemorraagiline, rasvkoe diatees.

III. Organotoopne: nefrootiline, soole, hüpertensiivne, kardioisheemiline, aterosklerootiline.

IV. Neurotoopiline: psühho-asteeniline, vegetatiivne-düstooniline.

Lastearstid puutuvad kõige sagedamini kokku nelja diateesiga: allergiline (atoopiline), eksudatiivne-katarraalne, lümfi-hüpoplastiline, neuro-artriitiline.

Eksudatiiv-katarraalne ja allergiline diatees on suures osas sarnase kliinilise pildi (mõlemad võivad realiseeruda atoopilise dermatiidina) ja etioloogiliste hetkedega, kuid erinevad patogeneesis.

Haiguste ennetamine, millele mõned lapsed on eelsoodumusega, võib põhineda riskirühmade jaotamisel või selliste laste määramisel ühele või teisele diateesile. Praegu on üha levinum riskirühmade (tervisegrupid IIA ja IIB) jaotamine kroonilise patoloogia tekkeks. SIIS. praegu on diatees selle lastekategooria üheks või teiseks riskirühmaks klassifitseerimise aluseks.

Diateesiga laste eelsoodumusega haiguste ennetamine peaks algama enne lapse sündi. Juba enne rasedust on vaja hoolitseda tulevase ema kroonilise suguelundite ja ekstragenitaalsete patoloogiate ravi eest. Rase naine peaks järgima ratsionaalset toitumist. Suur tähtsus on tööalaste ohtude kõrvaldamisel alates esimesest raseduskuust, liigsest päikese käes viibimisest, aktiivsest ja passiivsest suitsetamisest loobumisel, erinevate kiirguste kahjulikel mõjudel, ravimitel. Tuleb meeles pidada, et pikaajaline loomulik toitmine on oluline suund paljude haiguste ennetamisel. Diateesiga laste toitumisprobleemid on võtmetähtsusega selliste haiguste nagu atoopiline dermatiit, bronhiaalastma ja toiduallergia ennetamisel. Toitumisel on oluline roll ka ainevahetushaiguste tekke ennetamisel.

Haiguste arengu vältimise oluline punkt on keskkonnaseisundi kontrollimine. Teatavasti on sageli haige lapse teke, allergilised haigused otseselt seotud ebasoodsa keskkonnaseisundiga.

Keha kohanemise suurendamine ebasoodsate keskkonnategurite, infektsioonidega on eriti oluline laste puhul, kellel on diatees nagu lümfi-hüpoplastiline ja eksudatiivne-katarraalne. Selliste laste organismi immunoloogilise reaktiivsuse tugevdamine kõvenemise, ratsionaalse elustiili, adaptageenide, immunomodulaatorite kasutamise kaudu aitab vähendada antigeenset koormust ja vähendada nakkushaiguste esinemissagedust.

ELIIGSELT- katarraalne(pseudoallergiline) DIAGATES(ECD) - keha omapärane seisund, millega kaasneb naha ja limaskestade kalduvus infiltratiivsete-deskvamoossete protsesside tekkele, lümfoidne hüperplaasia, vee-soola ainevahetuse labiilsus, histamiini, valkude ja süsivesikute metabolismi iseärasused.

Epidemioloogia. ECD esineb esimesel eluaastal 40-60% lastest.

Etioloogiaja natogenees. ECD aluseks on pärilik eelsoodumus ainevahetuse, vee- ja elektrolüütide tasakaalu iseärasustele. Nende tunnuste teket soodustavad: raseduse patoloogia, ema haigused, lapse kesknärvisüsteemi patoloogia. Selle tulemusel on autonoomse närvisüsteemi funktsioonide originaalsus (vagotoonia koos atsetüülkoliini taseme tõusuga), mastotsüütide süsteemi (põletikuliste vahendajate suurenenud vabanemine), rakusisese kaltsiumi funktsioonide reguleerimine, närvirakkude struktuuri originaalsus. moodustub sidekude ja veresoonte sein. Seedetrakti morfofunktsionaalne ebaküpsus põhjustab toidu mittetäielikku seedimist, malabsorptsiooni ja IgE hüperproduktsiooni.

ECD korral ilmnevad arvukad metaboolsed tunnused: kalduvus hüpoproteineemiale, hüperglükeemia, hüperlipideemia, neerupealiste düsfunktsioon (diskortitsism), rakumembraani ebastabiilsuse teke, soolebarjääri funktsiooni vähenemine, sooleensüümide aktiivsuse vähenemine, anaeroobset tüüpi ainevahetus, sidekoe halvenemine, transferriini vahetuse rikkumine, vee ja elektrolüütide metabolismi labiilsus.

ECD patogenees on mõnes aspektis sarnane atoopilise dermatiidi tekkemehhanismidega, kuid ECD patogeneesis puudub immunoloogiline staadium, vaid ainult patokeemiline ja patofüsioloogiline staadium. Iseloomulikud on histamiini ja vabastaja häired (liigne histamiini süntees, histaminaasi ebapiisav aktiivsus), samuti tsükliliste nukleotiidide metabolismi häired (c-AMP ja c-GMP süntees on häiritud).

Uurimine pole ECD jaoks vajalikud.

Anamnees, kliinik. ECD esimesed ilmingud on võimalikud juba esimestel elukuudel. ECD-ga lapsed on ülekaalulised. Nahk on kahvaturoosa värvusega. Käe nahale kandmisel jäävad sellele peopesa jäljed, mis näitavad veresoonte reaktsioonide väljendunud labiilsust. Iseloomulik on pastoossus (mitte turse!) ja pehmete kudede turgori vähenemine. Sageli esineb mähkmelöövet, mis on kangekaelne isegi lapse hea hoolduse korral. Märgitakse ebaühtlast kehakaalu suurenemist. Perioodiliselt esineb pollakiuuriat ja/või kalduvust oligriale.

Kõige levinumad nahailmingud on:

1) põskede naha hüperemia ja pastoossus, millega kaasneb kerge koorumine;

2) gneiss, piimakärn;

3) põskede, tuharate naha mööduv erüteem.

Nahailmingute peamine omadus on nende pöörduvus eliminatsioonimeetmete rakendamisel, hüpoallergeenne dieet. 3-4-aastaselt kaovad ECD ilmingud. ECD-ga lapse ravi- ja ennetusmeetmete mitteõigeaegne ja ebapiisav rakendamine põhjustab ECD muutumise allergiliseks dermatiidiks.

Diagnoos ECD tuvastatakse ainult iseloomulike kliiniliste ilmingute olemasolu põhjal. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on vajalikud laboratoorsed uuringud.

Diferentsiaaldiagnoos ECD tehakse peamiselt atoopilise dermatiidi korral (tabel 1).

Tab. 1. Eristusdiagnoos eksudatiivne- katarraalne diatees ja atoopiline dermisatita

* lihhinifikatsioon - naha mustri paksenemine ja tugevdamine

Ravi, ravi eesmärgid: atoopilise dermatiidi ja teiste allergiliste haiguste arengu ennetamine.

Ravirežiim: Kohustuslik ravi: hooldus, toitumine, haridus.

Abiravi: antihistamiinikumid, ensüümid, vitamiinid, kaltsiumipreparaadid, ketotifeen, paikne ravi.

haiglaravi näidustused. ECD-ga lapsi jälgitakse ambulatoorselt.

Dieet: hüpoallergeenne, välja arvatud kohustuslikud allergeenid.

ECD-ga laste toitumine peaks toimuma, võttes arvesse järgmisi sätteid:

a) ECD-ga lastele on vajalik tagada pikaajaline rinnaga toitmine (vähemalt kuni 4-6 kuud).

b) lehmapiimavalkude suhtes madala tundlikkusega lapsi võib toita fermenteeritud piimasegudega (NaN fermenteeritud piim, Bifilin, atsidofiilne segu Malyutka jne);

c) kui lehmapiimavalkude dieedist väljajätmisel ECD ilmingud püsivad, on vaja välistada reaktsioonid gluteenile (teraviljavalk). Sel juhul tuleks välja kirjutada gluteenivabad tooted (pudrud NaN, Humana, Heinz).

d) esimesed täiendavad toidud võetakse kasutusele 5–6 kuu vanuselt tööstusliku tootmise hüpoallergilise teravilja kujul. Kõige vähem allergiat tekitavad: maisi- ja tatrapuder.

e) teine ​​lisatoit - köögiviljapüree (suvikõrvits, squash, kapsas, kartul). Kartuli maht ei tohiks köögiviljapürees ületada 20%. Esiteks annavad nad ühte tüüpi köögivilja täiendavat toitu, seejärel suurendatakse selle koostist järk-järgult iga 3-4 päeva järel.

f) lihapüree võetakse kasutusele 6-7 kuu vanuselt: lahja veise- ja sealiha, hobuseliha, valge kalkuniliha.

g) kolmas täiendav toit - 7-8 kuu vanuselt - teine ​​​​köögivilja- või köögivilja-teraviljaroad (suvikõrvits, kõrvits, tatar).

h) nõuded toiduainete töötlemisele: kartulit leotatakse 12-14 tundi, teravilja - 1-2 tundi, liha keedetakse kaks korda.

i) välistada: munad, suitsuliha, maks, kala, kaaviar, mereannid, vürtsikad ja sulatatud juustud, seened, pähklid, kohv, šokolaad, gaseeritud joogid, mesi.

Ravi. ECD ravis kasutatakse antihistamiine: I põlvkond (suprastiin, diasoliin, fenkarool, tavegil, 2 mg / kg kehakaalu kohta päevas 3 annusena 10-14 päeva jooksul); II põlvkond (zyrtec alates 6 kuust 5-10 tilka 1 kord päevas tühja kõhuga 14 päeva kuni 6 kuud) xizal; erius, kestin, telfast alates 4. eluaastast, 1 tablett 1 kord päevas hommikuti.

Püsiva ECD korral on näidustatud anti-liberaatorid, membraani stabilisaatorid (ketotifeen 0,05 mg/kg kehakaalu kohta ööpäevas jagatuna 2 annuseks söögi ajal); tsinnarisiin - 12,5 mg 3 korda päevas, pikka aega mitu kuud.

Kohalik ravi hõlmab vannid kummeli, kliide, nööriga. Näidatud on ükskõiksed ilma hormoonideta salvid (näiteks naftalan).

ECD-ga lapsed peavad piirama ravimite ebamõistlikku kasutamist. Näidatud on individuaalne lähenemine ennetavale vaktsineerimisele.

Prognoos. Toitumise, hoolduse, keskkonna ja piisavate ravimeetmete nõuete kohaselt on prognoos soodne.

LIMFOTICO- HÜPOPLASTILINE DIATEES(LGD)

PHD on kaasasündinud generaliseerunud immunopaatia, millega kaasneb nii rakulise kui humoraalse immuunsuse rikkumine ja endokriinsüsteemi talitlushäired. PHD-ga märgitakse: harknääre ja lümfisõlmede retikulaarse strooma hüperplaasia ning kromafiinkoe, retikuloepiteliaalse aparaadi, aordi, südame, silelihaste, sugunäärmete ja mis kõige tähtsam - neerupealiste alatalitluse hüpoplaasia. Kõigist diateesidest on LGD praktilises tervishoius kõige vähem nõutud. Praktilisest seisukohast on laienenud harknääre sündroom (SUVZH) praktilise tähtsusega suurem.

eelsoodumuslikud tegurid. Vastavalt L.V. Volodina, järgmiste haigustega naistel on oht saada PHD-ga laps:

endokriinsed - rasvumine, suhkurtõbi;

allergiline - bronhiaalastma, heinapalavik, allergiline dermatoos, korduv urtikaaria, angioödeem, putuka- ja ravimiallergia, fotodermatoos;

mädane-septiline - abstsessid, mädane pimesoolepõletik, mädane keskkõrvapõletik, furunkuloos, korduv blefariit, haavade pikaajaline paranemine.

Epidemioloogia. LGD esinemissagedust ei ole piisavalt uuritud. Harknääre II-III astme suurenemine on sagedasem esimese aasta lastel ja I aste - vanematel kui aasta lastel.

Etioloogia. PHD arengu põhjused on mitmefaktorilised. Enamasti on need põhjustatud ebasoodsast mõjust lootele embrüogeneesi ja fetogeneesi perioodil (keskkonnategurite kahjulik mõju, ema haigused, raseduse ja sünnituse ebasoodne kulg), mis põhjustab immuun- ja endokriinsete organite moodustumise häireid. süsteemid. SUVH-ga laste emadel on kroonilised infektsioonikolded, allergilised haigused, endokriinsed patoloogiad, süvenenud sünnitusabi anamnees, ebasoodne raseduse kulg (2. poole preeklampsia), sünnitusaegsed patoloogiad.

Mõnel juhul võib VSV olla geneetiliselt määratud ning see võib areneda ka intranataalse lootekahjustusega ja postnataalse ontogeneesi perioodil.

Patogenees. Raseduse ajal loodet mõjutavad kahjulikud tegurid põhjustavad hormonaalsüsteemi toimimise häirete teket. Selle tulemusena areneb hüpofüüsi, kilpnäärme, hüpotalamuse düsfunktsioon (vastavalt otsese ja tagasiside põhimõtetele).

PHD-ga lastel tuvastatakse kortisooli taseme langus veres. Madal kortisooli tase vastab madalale ACTH tasemele, mis näitab neerupealiste koore regulatsiooni rikkumist hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi poolt.

PHD-ga väikelaste immuunsüsteem toimib suure stressiga, mis loob eeldused selle kiireks ammendumiseks.

PHD immuunpuudulikkust iseloomustab T-lümfotsüütide liigne proliferatsioon ja hilinenud küpsemine tüümuses. PHD-ga lastel täheldatakse nii kaasuvate haiguste ägedal perioodil kui ka taastumisperioodil kõrget lümfotsütoosi ja madalamat IgG taset ning taastumisperioodil IgA-d. Samuti väheneb lüsosüümi sisaldus vereseerumis, komplemendi sisaldus, neutrofiilide fagotsüütiline aktiivsus.

Immuunsüsteemi häired on üks sageli haige lapse kujunemise tegureid.

Uurimine. Vere ja uriini üldanalüüs, rindkere röntgen, harknääre ultraheli, immunogramm.

Anamnees, kliinik. Enamikul PHD-ga lastel on ümarad kehakujud, kudede kerge kleepuvus, suhteliselt suured näojooned, hüpertelorism, sissevajunud ninasild, lühike kael, lai rind, laiad õlad, laiad käed ja jalad, suhteliselt lühikesed ja laiad sõrmed, heledad juuksed ja silmad. , vähearenenud lihased ja vähenenud füüsiline aktiivsus. PHD-ga laste kasvu ja arengu tunnused on arengu ja küpsemise asünkroonsus, mis on kõige enam väljendunud 1. eluaastal.

Iseloomulik on marmormustriga naha kahvatus, kudede suurenenud hüdrofiilsus. Paljudel PHD-ga lastel on generaliseerunud lümfisõlmede hüperplaasia ja lümfoidkudede kogunemine, mandlite ja adenoidide hüpertroofia, mis tekib nakkushaiguste, vaktsineerimisega ja püsib pikka aega pärast paranemist.

LGD-ga last iseloomustab rahulikkus, aeglane reaktsioon valulikele stiimulitele ja kesknärvisüsteemi erutatavuse vähenemine. Vanusega - juhtimisõigusele pole pretensioone. On kalduvus korduvatele (pikaajalistele) või kroonilistele põletikulistele haigustele (sagedane SARS, adenoidiit, sinusiit, krooniline tonsilliit, pikaajaline väike palavik).

PHD-ga väikelastel esineb kõrge atoopilise dermatiidi esinemissagedus. Kesknärvisüsteemi poolelt on sagedasemad sellised sündroomid nagu hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, krambid, lihaste hüpotensioon, autonoomsed-vistseraalsed düsfunktsioonid. Sageli esineb termoregulatsiooni rikkumine pärast nakkus- ja põletikulist haigust pikaajalise (2 nädalast 2-3 kuuni) subfebriili seisundi vormis.

Nendel lastel on oht haigestuda autoimmuunhaigustesse, lümfoomidesse, leukeemiasse, bronhiaalastma ja diabeeti. On suur äkksurma sündroomi oht, on eelsoodumus tuberkuloosi tekkeks. Võimalikud anafülaktoidsed reaktsioonid vaktsiinidele, mõnedele ravimitele.

DiagnoosLGD on kindlaks tehtud kliiniku iseärasuste alusel: 1) välimus: liigne täidlus, kudede paistetus (mitte turse!), naha kahvatus, kudede turgori vähenemine, teatav hüpodünaamia ja emotsionaalne letargia, keha tasakaaluhäired (lühike kael ja torso). , suhteliselt pikad jäsemed);

2) lümfoproliferatiivne sündroom: lümfopolüadenopaatia, palatiini ja neelumandlite hüperplaasia, adenoidide vohamine, tümomegaalia;

3) kalduvus neerupealiste puudulikkusele.

4) kardiovaskulaarne sündroom: summutatud toonid, funktsionaalne süstoolne müra kaela veresoontel, kalduvus tahhükardiale, kalduvus vererõhu langusele;

5) allergilised (mitteatoopilised) sümptomid: artralgia;

6) tümomegaaliaga laste elutähtsate organite kokkusurumise sündroom: hääle kähedus, madal tämber, "kuke kisa" nutmisel, pea tagasi viskamine une ajal, mürarikas hingamine, raske hingamine (tüümuse astma);

7) hüpoplastiline sündroom (harv): suguelundite, südame, aordi, kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme hüpoplaasia, neerupealiste kromafiinkoe ​​hüpoplaasia.

SUVZh diagnoos põhineb laienenud harknääre tuvastamisel röntgeni (ultraheli) uuringul.

Laboratoorsed uuringud. Vereanalüüsides on lümfotsüütide üldarvu tõus, T-lümfotsüütide taseme langus ja B-lümfotsüütide suurem sisaldus. Tuvastatakse supressor-T-lümfotsüütide madalam tase, mis põhjustab immunoregulatoorse indeksi (CD4 / CD8) tõusu. B-lümfotsüütide funktsionaalne aktiivsus on madalam kui tervetel lastel. IgG tase sageli väheneb, IgE sisaldus - suureneb.

Diferentsiaaldiagnoos

Tab. 2 . Diferentsiaaldiagnostika põhisuunad aastalLGD

Ravi, raviülesanded: keha negatiivsete reaktsioonide ennetamine stressile, infektsioonidele, kirurgilistele sekkumistele; nakkushaiguste esinemissageduse vähenemine.

Ravi skeem. Kohustuslik ravi: dieet, režiim, adaptogeenid, vitamiinid.

Adjuvantravi: immunomodulaatorid, bakterilüsaadid, glükokortikoidid.

Haiglaravi näidustused: põhjaliku läbivaatuse vajadus.

Dieet. Võitle rinnaga toitmise eest. Selle puudumisel kohandatud fermenteeritud piima või hüpoallergeensete segude ("NAN GA" ja "Nutrilon GA") kasutamine. Järk-järgult ja hoolikalt juurutatud juur- ja puuviljad, lahja liha, kala.

Režiim. Vaja on optimaalset motoorset režiimi, viibimist värskes õhus, massaaži. Tugevate ärritajate välistamine (ravimi suukaudne manustamisviis, säästvate protseduuride kasutamine jne)

Ravi. Immunomodulaatorid (Taktivin - 6 kuud kuni 14 aastat, ravimit määratakse subkutaanselt kiirusega 2-3 mcg 1 kg kehakaalu kohta 7-10 päeva jooksul; tümogeen - intranasaalselt alla 1-aastastele lastele, 10 mcg, 1- 3 aastat - 10-20 mikrogrammi, 4-6 aastat 20-30 mikrogrammi, 7-14 aastat 50 mikrogrammi 3-10 päeva jooksul;). Taktivini korduvad kursused kuni 4 korda aastas. Ravi Taktiviniga viiakse läbi immunogrammide kontrolli all.

Vitamiinid: AGA- õlilahus kapslites 3300 RÜ üle 7-aastastele lastele - 1 kapsel päevas, kuur 30 päeva; IN 1- päevased annused lastele kuni aastani 0,003-0,005 g, vanuses 1 kuni 3 aastat - 0,005-0,01 g, 3-7 aastat - 0,01-0,02 g, 7-14 aastat - 0,025-0 03 , 1-3 korda päevas pärast sööki, kursus 15-30 päeva; 2- ööpäevased annused lastele kuni aastani 0,002-0,006 g, 1-aastastele kuni 3-aastastele - 0,006-0,01 g, 3-7-aastastele - 0,01-0,015 g, 7-aastastele ja vanematele - 0,015-0,03 g. , 1-2 korda päevas pärast sööki, kuur 1-1,5 kuud, KELL 5- ööpäevased annused alla 6 kuu vanustele lastele 0,015 g, vanuses 6 kuud kuni 1 aasta - 0,02-0,025 g, 1-2 aastat - 0,03 g, 3-4 aastat - 0,045 g, 5-6 aastat - 0,075 g, 7-9 aastat 0,09 g, 10-14 aastat 0,15 g 2-3 korda päevas pärast sööki, kursus 10-15 päeva; B15- ööpäevased annused alla 3-aastastele lastele 0,05 g, vanuses 3 kuni 7 aastat - 0,1 g, 7-14 aastat - 0,15 g 3-4 korda päevas pärast sööki, 2-3 kuu jooksul; FROM- ühekordsed annused alla 1-aastastele lastele - 50 mg, 1-7-aastased - 75-100 mg, 7-14-aastased - 100-200 mg. 2-3 korda päevas pärast sööki, kursus 15-30 päeva; B15- ööpäevased annused alla 3-aastastele lastele 0,05 g, vanuses 3 kuni 7 aastat - 0,1 g, 7-14 aastat - 0,15 g 3-4 korda päevas pärast sööki, 2-3 kuu jooksul.

ARI ennetamine hõlmab ka: haigete lastega kokkupuute piiramist, viferoni (salvi) kursusi 2 korda päevas ninas iga kuu 10 päeva jooksul 3 kuu jooksul; imunoriks - üle 3-aastastele lastele: 400 mg (1 pudel) üks kord päevas ilma toiduta 15 päeva või kauem., askorbiinhape ja B-vitamiinid; ehhinaatsea - lastele vanuses 1-6 aastat, 5-10 tilka, 6-12 aastat vana, 10-15 tilka, üle 21 aasta vana, 20 tilka 3 korda päevas, kestab vähemalt 8 nädalat.

Näidatud on lokaalse (IRS-19) ja süsteemse toimega bakteriaalsete lüsaatide (bronhomunaalne, ribomuniil jne) kasutamine.

Planeeritud kirurgiliste sekkumiste läbiviimisel RVH-ga lastel on soovitatav vahetult enne operatsiooni kasutada hüdrokortisooni väikestes annustes (25 mg).

Fütoteraapia. Kasutatakse desensibiliseeriva toimega ürte ja taimi: kummelit, raudrohtu, mustikaid, metsiküüslauku, pungi ja kaseõisikuid.

Neerupealiste koore funktsiooni stimuleerimiseks kasutatakse musta sõstra lehtede, lagritsajuure tõmmist. Soovitatavad on adaptogeenid: pantokriin - sees 10-15 tilka või 1/4-1/2 tabletti 2-3 korda päevas veega, 20-30 minutit enne sööki või 3 tundi pärast sööki. Ravikuur 3-4 nädalat, peibutis, leuzea, ženšenni tinktuura 1 tilk eluaastas 3 korda päevas 10 päeva jne.

Tümomegaaliaga: taimne ravim (kummel, raudrohi, kasepungad ja õisikud, metsiküüslauk, mustikad, astelpajuõli). Raske tümomegaaliaga, glükokortikoidide lühikesed kuurid.

Vaktsineerimise profülaktika SVH-ga lastel on oma eripärad. I-II astme laienenud harknäärega lastele jäävad samad näidustused ja vastunäidustused, mis tervetel lastel. Arvestades aga perinataalse entsefalopaatia kõrget esinemissagedust, sh. hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom, selles laste kontingendis on näidustatud diakarbi määramine vastavalt skeemile. Vaktsineerimine tuleks läbi viia hüpoallergilise dieedi ja hüposensibiliseeriva ravi taustal 3 päeva enne ja 3 päeva pärast vaktsineerimist.

III astme laienenud harknäärega lapsed vajavad jälgimist ja ajutist meditsiinilist loobumist ennetavast vaktsineerimisest 3-6 kuu jooksul. Neid lapsi soovitatakse uuesti läbi vaadata, et selgitada harknääre suurust. Harknääre suuruse vähenemisega kliinilise heaolu perioodil on vaktsineerimine näidustatud hüpoallergilise dieedi ja hüposensibiliseeriva ravi taustal. Erineva astme harknääre suurenemisega laste vaktsineerimine nõuab ettevalmistamise ja rakendamise ratsionaalset taktikat, võttes arvesse lapse individuaalseid omadusi. III astme harknääre suurenemisega lastel on soovitatav läbida immunokorrektiivne ravi Taktiviniga. Pärast Taktivini kuuri saab Mantouxi reaktsiooni teha mitte varem kui 2 kuud hiljem, kuna on võimalik valepositiivne tulemus.

Pärast immunokorrektsiooniravi on vaktsineerimine näidustatud mitte varem kui 1-2 kuud pärast ravi lõppu.

PHD ja SUVZh-ga lapsed vajavad immunoloogi ja endokrinoloogi ambulatoorset jälgimist.

Prognoos PHD puhul määravad selle diateesi kliiniliste ilmingute tunnused, immunoloogiliste häirete aste ning ravi- ja ennetusmeetmete tõhusus. LDH prognoos on tavaliselt hea.

HERVNO- ARTRIITILINE DIATEES(ÜLAL)(ureemiline või kusihappe diatees) - pärilik ensüümipuudulikkuse sündroom, millega kaasneb puriini metabolismi rikkumine ja kusihappe sünteesi suurenemine. Iseloomustab süsivesikute ja lipiidide metabolismi ebastabiilsus, ketoatsidoos, atsetüülimise häired.

Epidemioloogia. NAD esineb 2-5% lastest.

Etioloogia NAD on seotud päriliku puriini defektiga, ema alatoitumusega raseduse ajal (liigne liha) ja väikelastel. Pärilikus ajaloos ilmneb kesknärvisüsteemi erutatavuse suurenemine ja puriini- ja pürimidiini aluste metabolismi ning maksa atsetüülimisvõimet tagavate ensüümide aktiivsuse rikkumine: artriit, kuseteede ja sapikivitõbi, podagra, SVD, migreen jne.

Patogenees. Hüperurikeemia suurendab kesknärvisüsteemi erutatavust, suurendab veresoonte seina tundlikkust katehhoolamiinide toimele, omab diabetogeenset toimet, soodustab kivide teket.

Uurimine. Vere ja uriini üldanalüüs, kusihappe taseme määramine veres, KOS näitajate uuring.

Kliiniline ajalugu. NAD avaldub 6-7-aastastel lastel. Anamneesis: kehv kaalutõus, ebastabiilne väljaheide, isutus. Sageli täheldatakse valget kiiret dermograafiat, tahhükardiat, madalat palavikku, sümpatikotooniat.

NAD-ga lastel on eelsoodumus alatoitluse, oksendamise, psühhoneuroosi, nakkusliku metaboolse artriidi, düsmetaboolse nefropaatia, interstitsiaalse nefriidi ja suhkurtõve tekkeks.

Neuropsüühiline sündroom: suurenenud erutuvus, koreiline hüperkinees, tikid, öised hirmud, emotsionaalne labiilsus, psüühika ja kõne kiirenenud areng (lapsed on imelapsed);

Düsmetaboolne sündroom: söögiisu rikkumine, anoreksia, aeglane kaalutõus, "põhjendamatu" temperatuuri tõus, mööduvad arütmiad, summutatud südamehääled, atsetoonemiliste kriiside sümptomid (äkiline, sagedane, tsükliline oksendamine koos dehüdratsiooni tekkega, palavik, lõhna tekkimine atsetoon), valusümptomid (kõhuvalu, düsuuria ilmingud, valu sirutajalihastes, migreen, neuralgia, artralgia, harva artriit).

Spastiline sündroom: kalduvus vererõhu tõusule, bronhospasm, peavalud, kõhukinnisus, kardialgia.

Diagnoos. NAD-i diagnoositakse metaboolsete häirete olemasolu ajaloos, diateesi kliiniliste ilmingute tuvastamine.

Laboratoorsed andmed. NAD markerid on: uraturia ja kõrge kusihappe sisaldus veres. Eosinofiilia leitakse üldises vereanalüüsis. CBS-i uuringus tuvastatakse atsidoos.

Diferentsiaaldiagnoos

Tab. 3. Neuroartriidi diateesi diferentsiaaldiagnostika(peamised juhised)

Ravi, raviülesanded: kusihappe metabolismi normaliseerimine, kusihappe negatiivse mõju vältimine siseorganitele.

Ravirežiim: Kohustuslik ravi: dieet, režiim.

Abiravi: vitamiinravi, rahustav ravi, kusihappe metabolismi normaliseerimine.

Haiglaravi näidustused: atsetoneemiline oksendamine, põhjaliku läbivaatuse vajadus.

Dieet: a) toitumispiirangud: vasikaliha, linnuliha, rups (maks, süda, aju, neerud, kopsud), vorstid, seened (porcini, šampinjonid), kalapuljongid, tarretis, hapuoblikas, spinat, rabarber, petersell, spargel, lillkapsas, poleeritud riis, kaerahelbed, kastmed, oad, kala, kohv, kakao, kange tee, vürtsid, vürtsid;

rohke aluseline joomine, eriti päeva teisel poolel (alates 1 kuust 1 tl sooja degaseeritud Borjomi kehakaalu kg kohta päevas);

Jõhvikad, sidrunid;

Vitamiin B6 hommikul;

tsitraadi segu;

Kaitserežiim: piisav puhkus, liigse psühho-emotsionaalse stressi piiramine, võimlemine, veeprotseduurid.

Rahustav ravi (ürdid: palderjan, korte, piparmünt, emarohi, vajadusel - ravimteraapia).

Rahustid (taimse ravimi toime puudumisel) - sibasoon, diasepaam, seduxen - maksimaalne ööpäevane annus lastele on 10 mg 2-3 korda päevas 10-14 päeva jooksul.

Raske hüperurikeemia korral üle 10-aastastel lastel on näidatud: etamiid - kooliealistele lastele, 1/-1 tablett 4 korda päevas, ravikuur on 10-12 päeva, 5-7 päeva pärast. kursust korratakse, ravi viiakse läbi laboratoorsete uriinianalüüside kontrolli all; butadioon - alla 6 kuu vanustele lastele ei määrata, 6-12 kuud ühekordne annus 0,01 g, 1-3 aastat 0,02 g, 3-4 aastat 0,03 g., 5-6 aastat 0,04 g, 7-9 aastat 0,05-0,06 , 10-14 aastat 0,08-0,1 g 3 korda päevas koos toiduga, ravikuur on 15-30 päeva; allapurinool -10-20 mg / kg päevas, suu kaudu 3 korda päevas pärast sööki koos rohke veega 2-4 nädala jooksul; oroothape - suu kaudu 1 tund enne või 4 tundi pärast sööki, 0,25-0,3 g 2-3 korda päevas, kolhitsiin - profülaktikaks 1 mg õhtul, kuur 3 kuud, kasutatakse üle 12-aastastel lastel.

Prognoos NAD-iga määrab selle diateesi ilmingute raskusaste, kusihappe metabolismi häirete määr, lapse reaktsioon ravi- ja ennetusmeetmetele.

1 . 2 Allergilised haigused

AGATEEMA DERMATIIT(atoopiline ekseem, atoopiline ekseem/dermatiidi sündroom) (PÕRGUS)- krooniline nahapõletik, millega kaasneb sügelus, mis algab varases lapsepõlves, võib jätkuda või korduda täiskasvanueas ning toob kaasa lapse ja tema pereliikmete füüsilise ja emotsionaalse kohanemishäire.

AD areneb inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus ja sageli kombineeritakse seda teiste allergiliste haigustega.

Epidemioloogia. AD esinemissagedus on viimase 3 aastakümne jooksul kasvanud ja arenenud riikides on alla 5-aastastel lastel 10-15% ja koolilastel 15-20%.

Etioloogia AD on olemuselt multifaktoriaalne ja polüetioloogiline.AD areneb 81%-l lastest, kui mõlemad vanemad on haiged, ja 56%-l, kui üks vanematest on haige.

Allergeenid, mille tähtsus AD tekkes on teaduslikult tõestatud:

Toit: piim, munad, pähklid, soja, nisu, karbid, kala.

Õietolm: õietolm, seened (eosed), tolmulestad, loomade kõõm, prussakad.

Bakterid: bakterid, staphylococcus aureus, streptokokid.

Seen: pitorosporum ovale, trichophyton.

Mitteallergilised vallandajadPÕRGUS: kliima; kõrge temperatuur ja niiskus; keemilised ärritajad (pesupesuvahendid, seebid, puhastuskemikaalid, lõhnaveed); ärritava toimega toit (vürtsikas, hapu); emotsionaalne stress; kroonilised haigused; infektsioon; unehäired; psühhosotsiaalsed stressorid.

Patogenees.

Organismi kokkupuutel allergeeniga tekivad IgE antikehad, mis fikseeritakse erinevate organite nuumrakkudel (sensibiliseerimisperiood). Kui allergeen uuesti organismi siseneb, aktiveeruvad T-lümfotsüüdid, mis toodavad interleukiine (IL4, IL5, IL13), tsütokiine. IL4 on juhtiv tegur B-rakkude sünteesi vahetamisel mitte tavapärastelt immunoglobuliinidelt, vaid IgE-lt. Antigeen + antikeha reaktsiooni tulemusena vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained (allergia vahendajad).

Peamine allergia vahendaja on histamiin. Histamiin avaldab oma toimet histamiini retseptorite (H1, H2, H3, H4) stimuleerimise kaudu. Selle tulemusena tekivad allergia kliinilised ilmingud: sügelus, lööbed, hüperemia, villid. Kirjeldatud muutused on tingitud varasest allergilisest reaktsioonist.

4-6 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga tekib hiline allergiline reaktsioon. Selle allergia komponendi tekkes osalevad basofiilid, eosinofiilid, T-lümfotsüüdid, aga ka nende rakkude poolt eritatavad ained. Selle tulemusena moodustub krooniline allergiline põletik.

Vererõhu tööklassifikatsioon

Haiguse vanuseperioodid:

I vanuseperiood - infantiilne (kuni 2 aastat);

II vanuseperiood - lapsed (2 aastat kuni 13 aastat);

III vanuseperiood - noorukieas ja täiskasvanueas (alates 13-aastastest ja vanematest).

Haiguse etapid:

ägenemise staadium (väljendatud kliiniliste ilmingute faas, mõõdukate kliiniliste ilmingute faas);

Remissiooni staadium (mittetäielik ja täielik remissioon).

Protsessi epidemioloogia: piiratud lokaliseeritud; tavaline; hajus.

Protsessi raskusaste: kerge; mõõdukas; raske kurss

Uurimine. O üldine vere- ja uriinianalüüs, koprogramm, parenhüümsete organite ultraheli, nahatestid, ussimunade väljaheited, määraminebpraeguneIgE. Vastavalt näidustustele: uriinianalüüs Nechiporenko järgi, koagulogramm, ALT, AST, vere glükoosisisalduse määramine, sagedaste ägenemistega, immunoloogiline uuring ja spetsiifilise IgE määramine; Echoeg, EEG, ultraheli, ninakõrvalkoobaste ja rindkere radiograafia, nahatestid (mitte varem kui 3 aastat rahuldava nahaseisundiga).

Spetsialistid: allergoloog (diagnoos, allergiatestid, teraapia valik ja korrigeerimine, patsiendi koolitus), nahaarst (diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, lokaalse ravi valik ja korrigeerimine, koolitus), toitumisspetsialist (individuaalne toitumine), gastroenteroloog (gastropatoloogia diagnoosimine ja ravi), kõrva-nina-kurguarst (nakkuskolde avastamine ja sanitaar), psühhoneuroloog (käitumishäirete korrigeerimine), meditsiinipsühholoog (lõõgastustehnikate, stressimaandamise, käitumise muutmise koolitus).

Ambulatoorsed uuringud, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus nr 268: cr üldanalüüsumbesteie, allergoloogi konsultatsioon. Vastavalt näidustustele: väljaheidete uurimine usside ja algloomade suhtes, üldise ja spetsiifilise IgE, vereliistakute, vere glükoosisisalduse määramine, väljaheidete külv taimestiku jaoks, koprogramm, nahatestid.

Anamnees, kliinik. AD kliiniline pilt sõltub lapse vanusest. Esimese eluaasta lastel eristatakse kahte tüüpi haiguse kulgu.

Seborroilisele tüübile on iseloomulik soomuste esinemine peanahal, mis tekivad juba esimestel elunädalatel või kulgevad nahavoltides dermatiidina. Tulevikus on võimalik muutuda erütrodermiaks.

Numaarne tüüp esineb 2-6 kuu vanuselt ja seda iseloomustab koorega täpiliste elementide ilmumine; iseloomulik lokaliseerimine - põsed, tuharad ja / või jäsemed. Samuti muutub see sageli erütrodermaks.

Koolieelne vanus: 50%-l lapsepõlves ekseemi põdevatest lastest on nahailmingud tasandatud 2. eluaastaks. Ülejäänud poolel on protsessi iseloomulik lokaliseerimine nahavoldid.

Kooliiga: iseloomulik lokaliseerimine - nahavoldid. Eraldi AD vorm selles vanuses on juveniilne palmoplantaarne dermatoos, mille puhul naha patoloogiline protsess paikneb peopesadel ja jalgadel. Seda AD vormi iseloomustab hooajalisus: sümptomite ägenemine külmal aastaajal ja remissioon suvekuudel. Jalgade dermatiidi korral tuleb meeles pidada, et lastel täheldatakse dermatofütoosi väga harva. AD koos lokaliseerumisega tuharatel ja reite siseküljel ilmneb tavaliselt 4-6-aastaselt ja püsib noorukieas.

Atoopilise dermatiidi faasid:

Äge faas (sügelus, erütematoossed papulid ja vesiikulid, naha erüteemi taustal, millega sageli kaasnevad märkimisväärsed ekskoriatsioonid ja erosioonid, seroosne eksudaat).

Subakuutne faas (naha erüteem, ekskoriatsioon, koorimine), sealhulgas - naha tihenemise (lihheniseerumise) taustal.

Krooniline faas (paksenenud naastud, lihhenisatsioon, kiulised papulid).

Diagnoosh. AD diagnostilised kriteeriumid jagunevad põhi- ja täiendavateks.

Peamised kriteeriumid: sügelus, ekseem (äge, alaäge, krooniline): tüüpiliste morfoloogiliste elementide ja teatud vanusele iseloomuliku lokaliseerimisega (näo, kaela ja sirutajakõõluse pinnad 1-aastastel ja vanematel lastel; painutavad pinnad, kubeme- ja kaenlaalused piirkonnad kõik vanuserühmad) kroonilise või korduva kuluga.

Täiendavad kriteeriumid: dermatiidi (või anamneesis dermatiidi) esinemine jäsemete painutuspindade piirkonnas (küünarnukid ja põlveliigese voldid, pahkluude esipind); bronhiaalastma või heinapalaviku lähisugulaste esinemine; laialt levinud kuiv nahk; dermatiidi tekkimine enne 2. eluaastat.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid:

Üldine IgE sisalduse määramine vereseerumis (test ei ole diagnostiline);

Nahatestid (PRIK-test, nahatorketestid, nahasisesed testid) tuvastavad IgE-vahendatud allergilisi reaktsioone, neid tehakse juhul, kui patsiendil puuduvad ägedad AD ilmingud;

Toiduallergia diagnoosi kinnitamiseks, eriti teravilja ja lehmapiima suhtes, tehakse tavaliselt eliminatsioonidieet ja toiduallergeeni väljakutse test;

Allergeenispetsiifiliste IgE antikehade määramine vereseerumis (RAST, ELISA jne) on eelistatav antihistamiine või antidepressante kasutavatel ihtüoosihaigetel, kelle nahatestide tulemused on küsitavad või kui puudub korrelatsioon kliiniku ja kliiniku tulemuste vahel. nahatestid, millega kaasneb suur risk nahatestimise ajal teatud allergeeni suhtes anafülaktiliste reaktsioonide tekkeks.

AD kliiniliste sümptomite raskusastme hindamiseks kasutatakse praegu kõige laialdasemalt SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area ja Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score) skaalasid. Meie riigis on laialt levinud SCORADi skaala (joon. 2), mis võtab arvesse nahaprotsesside levimust ( AGA), kliiniliste ilmingute intensiivsus ( AT) ja subjektiivsed sümptomid ( FROM).

A. Nahaprotsessi levimus on kahjustatud naha pindala, mis arvutatakse üheksa reegli järgi (vt joonis 2, sulgudes on näidatud alla 2-aastaste laste pindala). Hindamiseks võite kasutada ka "peopesa" reeglit (käe peopesa pinna pindala on 1% kogu nahapinnast).

b. Kliiniliste ilmingute intensiivsuse määramiseks arvutatakse 6 tunnuse raskusaste (erüteem, tursed / paapulid, koorikud / nutt, ekskoriatsioonid, lihhenifikatsioon, kuiv nahk). Iga märki hinnatakse 0 kuni 3 punkti (0 - puudub, 1 - nõrgalt väljendunud, 2 - mõõdukalt väljendunud, 3 - järsult väljendunud; murdarvud pole lubatud). Sümptomite hindamine viiakse läbi nahapiirkonnas, kus need on kõige rohkem väljendunud. Koguskoor võib olla O (nahakahjustusteta) kuni J8 (kõigi 6 sümptomi maksimaalne intensiivsus). Sama kahjustatud nahapiirkonda saab kasutada mis tahes paljude sümptomite raskusastme hindamiseks.

C. Subjektiivseid sümptomeid - naha sügelust ja unehäireid - hinnatakse vanematel kui 7-aastastel lastel. Patsiendil või tema vanematel palutakse märkida punkt 10-sentimeetrise joonlaua sees, mis nende arvates vastab sügeluse ja unehäirete raskusastmele viimase 3 päeva keskmisena. Subjektiivsete sümptomite skooride summa võib olla vahemikus 0 kuni 20.

Üldskoor arvutatakse järgmise valemiga: A/5 + 7B/2 + C. Koguskoor SCORADi skaalal võib ulatuda 0-st (nahakahjustuste kliinilised ilmingud puuduvad) kuni 103-ni (AD kõige tugevamad ilmingud).

Riis. 2. AD raskusastme määramine

Praktilises töös piisab AD diagnoosimiseks reeglina kliiniliste parameetrite määramisest. Esimene ja kohustuslik kliiniline parameeter on sügelus. Ülejäänud neljast parameetrist tuleb määrata vähemalt kolm. Need sisaldavad:

Nahakahjustuste iseloomulik lokaliseerimine;

Atoopilise haiguse esinemine lähisugulastel;

Laialt levinud kuiv nahk;

Dermatiidi ilmnemine enne 2-aastaseks saamist.

AD diagnoosi dešifreerimisel on praktilise tähtsusega kaks tunnust: haiguse faas, nahakahjustuse raskusaste.

AD raskusastet saab määrata ka ägenemise ja remissiooni perioodide kestuse, sügeluse raskuse, nahaprotsesside levimuse ja perifeersete lümfisõlmede suurenemise järgi (tabel 4).

Tab. neli. AD raskusastme hindamine

Diferentsiaalnydiagnostiliselth AD viiakse läbi: immuunpuudulikkuse, planusambliku, infektsioonide ja invasioonide, ainevahetushaiguste, Gilberti roosa sambliku, ihtüoosi, neoplastiliste haiguste, dermatiidi, multiformse eksudatiivse erüteemi, eksudatiiv-katarraalse diateesiga (vt "Eksudatiiv-katarraalne diatees").

Ravi, ravi eesmärgid: haiguse sümptomite raskuse vähenemine; haiguse pikaajalise kontrolli tagamine ägenemiste vältimise või ägenemiste raskusastme vähendamise kaudu; muutused haiguse loomulikus kulgemises. Patsiendi täielik ravimine on võimatu.

Ravirežiim: AD teraapia põhisuunad: ägenemist põhjustavate põhjuslike tegurite kõrvaldamine (dieet, hüpoallergeenne eluviis), meditsiiniline ja kosmeetiline nahahooldus; väline põletikuvastane ravi, antihistamiinikumid.

Abiravi: enterosorptsioon, terapeutiline plasmaferees, fototeraapia, tsütostaatikumid, antibiootikumid, vitamiinid, immunomodulaatorid, probiootikumid.

Näidustused haiglaraviks: - vererõhu ägenemine, millega kaasneb üldise seisundi rikkumine; laialt levinud nahaprotsess, millega kaasneb sekundaarne infektsioon; korduvad nahainfektsioonid; standardse põletikuvastase ravi ebaefektiivsus; allergiatesti vajadus.

AD-dieet peaks välistama toidud, millel on tõestatud roll AD tekkes. Imikutele esimesel eluaastal on rinnapiim parim toit. Selle puudumisel kasutatakse AD kergete ilmingute korral madala hüdrolüüsiastmega kohandatud segusid (hüpoallergeensed segud - NaH hüpoallergeenne, Hipp GA, Humana GA jne). AD väljendunud ilmingutega on näidustatud valgu kõrgel hüdrolüüsil põhinevate segude määramine (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen jne). Täiendavat toitu soovitatakse AD-ga lastele 1 kuu hiljem kui tervislikele.

Väline teraapia AD hõlmab nahahooldust (niisutamist ja pehmendamist) ning nahale manustatavate ravimite kasutamist. AD väline teraapia on ravi kohustuslik osa. AD välise ravi peamised eesmärgid on: a) sügeluse ja põletiku leevendamine; b) naha barjäärifunktsiooni suurendamine, selle vesi-lipiidkihi taastamine; c) õige nahahooldus.

Nahahooldust tuleks läbi viia sõltuvalt AD faasist:

1. Ägedad ja alaägedad faasid koos naha nutmisega:

Näidatud on märgkuivatavate sidemete, losjoonide, termaalveega niisutamise kasutamine;

Mõjutatud nahapiirkonnad tuleb viivitamatult puhastada mädadest, koorikutest, soomustest;

Laste vannitamine selles dermatiidi faasis ei ole vastunäidustatud, kui järgitakse kõiki vannitamisreegleid;

Kui vannis ei ole võimalik, kasutatakse naha puhastamist spetsiaalsete mitsellaarlahustega (Dalianzh);

Kreemide ja salvide kasutamine selles AD faasis ei ole näidustatud, kuna nende kasutamine võib esile kutsuda nutmise.

2. Ägedad ja alaägedad faasid ilma nahka niisutamata:

igapäevane vanniskäik, millele järgneb küllastumata tekstuuriga kreemide kasutamine;

Nahahooldustoodetest eelistatakse kastmist termaalveega, emulsioonide kasutamist eelistatakse spetsiaalsele seebile, geelile, vahule.

3. Krooniline faas:

Peamine on piisava koguse niisutajate ja peamiselt pehmendavate ainete kasutamine;

Peale vannitamist on kohustuslik peale kanda niisutavaid/pehmendavaid kreeme (tabel 10);

Mõnedel patsientidel, kellel on väga kuiv nahk, võib naha hüdratsiooni suurendamiseks soovitada kogu päeva jooksul korduvat vanniskäiku (dušši all käimist), millele järgneb niisutajate/pehmendavate ainete kasutamine.

AD väliseks raviks kasutatakse paikseid glükokortikoide (THC), Elidelit, traditsioonilisi raviaineid (aniliinvärvid, naftalan, tõrv, ihtiool, ASD fraktsioon III). Sõltuvalt põletikulise protsessi raskusastmest kasutatakse raviks losjoneid, talkereid, kreeme, geele, lipogeele, salve. AD ravimite valimise reeglid on esitatud tabelis. 5.

Sarnased dokumendid

Hingamisteede haiguste ja bronhiaalastma ennetamine. Bronhiaalastma kui hingamisteede haiguse kulgemise iseloomulikud sümptomid ja tunnused. Bronhiaalastma esinemise vältimiseks ennetavate meetmete peamised etapid.

abstraktne, lisatud 21.05.2015


Hingamisteede haiguste kontseptsioon, tunnused, sümptomid ja tunnused. Bronhiaalastma sümptomid ja tunnused. Astma esmane ennetamine lastel. Raske ägenemise sümptomid, patoloogiline seisund.

kursusetöö, lisatud 05.04.2015


Polütsüstilise neeruhaiguse kliinilised ilmingud. Kuseteede infektsioon. Tsüstilise neeruhaiguse klassifikatsioon. Valusündroomi leevendamine. Nakatunud tsüstide ravi. Patsientide ettevalmistamine uuringuteks. Palaviku, turse, unetuse, hüpertensiooni ravi.

esitlus, lisatud 15.03.2015


Mähkmelööve: üldised omadused, põhjused, astmed, ravimeetodid. Higistamine vastsündinutel ja väikelastel. Toksikoderma, epideemiline pemfigus, vastsündinute rõngakujuline erüteem. Kasabahhi-Merritti sündroom ja Klippel-Trenaunay-Weberi sündroom.

esitlus, lisatud 25.12.2013


Müoopia põhjused, ennetamise ja ravi meetodid. Koolilaste nägemisseisundi meditsiiniline jälgimine. Vanemate kooliealiste laste silmade harjutuste komplekti väljatöötamine, selle tõhususe uurimine lühinägelikkuse ennetamisel.

lõputöö, lisatud 10.09.2011


Vastsündinute ja väikelaste füsioloogilised omadused. Keha elu toetavate süsteemide tunnused. Trummi membraani dissektsioon ja trummikile drenaaž. Trisoomi sündroom 21. kromosoomil. Mõnede patoloogiate kirjeldus.

abstraktne, lisatud 10.01.2010


Bronhiaalastma esinemissageduse tõus täiskasvanutel ja väikelastel kahekümnendal sajandil. Allergilise põletiku põhjused bronhides: inhalatsiooni allergeenid, hingamisteede nakkushaigused. Fütoteraapia kasutamine bronhiaalastma raviks.

abstraktne, lisatud 28.12.2012


Nooremate õpilaste arengu tunnused. Füüsilise arengu tempo, kiirendus ja aeglustumine. Laste kasvu põhiseadused. Antropomeetriliste mõõtmiste meetodid ja vahendid. Algkooliealiste laste kehalise arengu näitajate analüüs.

kursusetöö, lisatud 22.11.2014


Bronhiaalastma esinemine lastel. Pärilikkus bronhiaalastma tekkes. Kliiniline pilt ja skeemid bronhiaalastma põdeva patsiendi seisundi hindamiseks. Bronhiaalastma esinemissageduse analüüs lastel MMU GP nr 9 DPO-3 (punkt 23).

abstraktne, lisatud 15.07.2010


Aneemia kulgemise tunnused alg- ja keskkooliealistel lastel. Parameediku roll aneemia ennetamisel sünnieelsel perioodil ja väikelastel. Toiduainete kompleksi väljatöötamine noorukite rauavaegusaneemia ennetamiseks.

Esitluse kava:

1. Põhiseaduse mõiste. põhiseaduslikud anomaaliad. Diateesi tüübid.

2. Eksudatiivne katarraalne diatees (ECD) ja atoopiline dermatiit. Esinemissagedus. Atoopilise dermatiidi põhjused ja riskitegurid.

3. Väikelaste atoopilise dermatiidi kliinilised ilmingud, tüsistused. Diagnoos ja ravi põhimõtted. Õendusprotsess atoopilise dermatiidi korral.

4. Atoopilise dermatiidi (ECD) ennetamine.

Tunni eesmärk: Kujundada õpilaste teadmisi kliinilistest ilmingutest, patsiendi probleemidest ja õendusprotsessi etappide korraldamise põhimõtetest atoopilise dermatiidi (EKD) patsientide hooldamisel.

Esinemissagedus. Diateesi tekke riskifaktorid ja põhjused, kliinilised ilmingud erinevas vanuses lastel, tüsistused. Diagnoos, ravi põhimõtted ja õendusprotsessi etappide korraldamine patsientide hooldamisel. Ärahoidmine.

Pärast teema õppimist peab üliõpilane:

Esitage ja mõistage:

1. Mõiste "põhiseaduse kõrvalekalded", diateesi tüübid.

2. Patoloogilise protsessi arengu mehhanismid uuritud diateesis.

3. Õe roll varajases diagnoosimises.

4. Õe roll õendusprotsessi etappidel patsientide eest hoolitsemisel.

5. Piirkonnaõe roll ennetustöös.

Tea:

1. Imikute AFO nahk.

2. ECD (atoopiline dermatiit) riskifaktorid ja põhjused.

3. Kliinilised ilmingud erinevas vanuses lastel, patsientide probleemid, diagnoos, tüsistused. Üld- ja lokaalse ravi põhimõtted, õendusprotsessi sammude korraldus patsiendiravis.

4. Haiguste ja ägenemiste ennetamine.

keha põhiseadus(constitutio - koostis, struktuur) on organismi pärilike, funktsionaalsete ja morfoloogiliste tunnuste kompleks, mis määrab selle reaktsiooni erinevatele keskkonnamõjudele.

Põhiseaduse anomaaliad - diatees(diatees - eelsoodumus, kalduvus millelegi). Diatees on põhiseaduse anomaalia, mis väljendub ebapiisavas reaktsioonis tavalistele välisteguritele ja määrab organismi eelsoodumuse teatud patoloogiliste protsesside ja haiguste tekkeks.

Diateesi on nelja tüüpi:

Eksudatiivne-katarraalne

Allergiline

Lümfi-hüpoplastiline

neuro-artriit

Eksudatiivne katarraalne diatees (ECD) - organismi eriline seisund, mida iseloomustab naha ja limaskestade suurenenud tundlikkus põletike suhtes, eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks ja põletikuliste haiguste pikaajaline kulg. ECD-d täheldatakse 50-60% väikelastest.

Etioloogia:

· Pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele.

Sensibiliseerimise ja allergiate tekkimine.

Haiguse arengu riskifaktorid:

· Perekondlik ja pärilik eelsoodumus allergiahaigustele, seedetrakti häiretele, kroonilistele põletikulistele haigustele.

Ema ebaõige toitumine raseduse ajal, kohustuslike allergeenide kuritarvitamine (tsitrusviljad, šokolaad, maasikad, kala, kana, mesi, munad).

Raseduse raske toksikoos, ema nakkushaigused raseduse ajal.

· Lapse varajane kunstlik toitmine. Peamine roll diateesi esinemisel on määratud lehmapiimavalgule, seejärel munavalgele jne.

Ravimite kasutamine nii raseduse ajal kui ka sünnitusjärgsel perioodil (antibiootikumid, vitamiinid, gammaglobuliinid, vaktsiinid, seerumid jne)

· Kodumajapidamises kasutatavate allergeenide kasutamine lastehoius: pesupulbrid, lõhnaained, kreemid, õlid jne.

· Mittespetsiifiliste tegurite mõju: ülekuumenemine, alajahtumine, päikesekiirgus jne.

Patoloogilise protsessi mehhanism:

Toimub pärilik tinglik muutus lapse keha immunoloogilises reaktiivsuses, Ig A vähenemine ja Ig E suurenemine. Kudedesse ja vedelasse keskkonda kogunevad bioloogiliselt aktiivsed ained (histamiin, serotoniin jne), mis vabanedes sidekoe nuumrakkudest põhjustavad trombotsüüdid ja basofiilid allergilisi reaktsioone.

Lisaks on pärilik ainevahetushäire: valkude metabolism (düsproteineemia), rasvade metabolism (hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia), süsivesikute metabolism (hüperglükeemia), happe-aluseline seisund (atsidoos), vitamiinide metabolism (hüpovitaminoos A, C).

Neerupealiste funktsiooni rikkumine põhjustab naatriumi, kloori, kaaliumi ja vee suurenenud viivitust kehas.

Seedetrakti talitlushäired põhjustavad seedeensüümide aktiivsuse vähenemist ja seedetrakti limaskestade läbilaskvuse suurenemist.

kliiniline pilt.

Esimesed sümptomid võivad ilmneda juba lapse esimestel elunädalatel, pärast korduvat allergeeni sattumist organismi, piisava koguse antikehade teket ja antikehade koostoimet antigeenidega:

Hea hooldusega püsiv mähkmelööve loomulikes nahavoltides, raskesti ravitav.

Peanahal pruunikad rasvsoomused ja ülavõlvikud (gneiss, seborröa).

Hüpereemia, infiltratsioon, põskede naha koorumine (piimakärn), mõnikord tekivad mullid ja väikesed soomused.

Naha kuivus ja kahvatus.

Korduv soor suu limaskestal, "geograafiline" keel.

Nutt ja lõhenemine kõrvade taga.

Lapse üldine seisund on häiritud: rahutu uni, ärrituvus, meeleolu ebastabiilsus.

2-3 kuu vanuselt võib ilmneda:

Erütematoossed-papulaarsed nutulaigud põskedel, mis võivad levida kogu näole, kaelale, randmetele, kätele, jäsemete sirutajapindadele, põhjustades tugevat sügelust (kuiv või nutune ekseem).

Lööbed seroosse sisuga täidetud vesiikulite kujul (strophulus), mis avanevad kiiresti ja moodustavad erosioonid; samal ajal nakatuvad sageli kahjustatud nahapinnad.

Mõnikord tekivad jäsemetele väikesed, tihedad, sügelevad sõlmed (sügelus), millega kaasneb tugev naha kuivus ja ketendus.

· Võib ilmneda ebastabiilne väljaheide.

Haiguse kulg on laineline, ägenemise perioodid asenduvad remissiooniperioodidega. ECD ägenemine langeb sageli kokku lapse üleviimisega kunstlikule toitmisele või uute toiduallergeenide sissetoomisega toidule.

Tüsistused:

Sekundaarse infektsiooni kihistumine.

Üleminek allergilisele haigusele.

Prognoos.

Diateesi sümptomid taanduvad tavaliselt 3-5-aastaselt, kuid ECD all kannatavatel lastel võib hiljem olla eelsoodumus järgmiste haiguste ja allergiliste protsesside tekkeks:

Nakkus- ja põletikulised haigused: blefariit, konjunktiviit, farüngiit, larüngiit, bronhiit, ägedad hingamisteede viirusnakkused, obstruktiivse sündroomiga kopsupõletik, kuseteede infektsioonid (neil on kalduvus korduda).

· Allergilised haigused: hingamisteede allergia, bronhiaalastma, neurodermatiit.

· Kroonilised söömishäired.

Rahhiit, aneemia.

Krooniliste infektsioonikollete moodustumine: tonsilliit, sinusiit, adenoidiit.

Diateesi ravi põhiprintsiibid:

1. Ratsionaalse toitumise korraldamine (hüpoallergeenne dieet):

Imetamise maksimaalne kestus (kuni 3-4 kuud).

· Imetava ema toidust tuleb välja jätta kohustuslikud allergeenid ja histamiini vabastajad (šokolaad, kala, seened, suitsuliha, tsitrusviljad jne), piirata lehmapiima, munade tarbimist, välja jätta punased, mustad ja köögiviljad ja puuviljad. oranž värv.

Rinnapiima puudumisel on ette nähtud hapupiimasegud, lehmapiima talumatuse korral - soja- või mandlipiima või teiste loomade (kitse) piimaga valmistatud segud.

Esimesed täiendavad toidud võetakse kasutusele alates 4 kuust piimavaba köögiviljapüreena suvikõrvitsast, valgest kapsast, kartulist.

Teised täiendavad toidud - teraviljad (tatar, riis, mais, kaerahelbed) köögiviljapuljongil või sojapõhisel, tutvustatakse kuu pärast esimeste täiendavate toitude määramist.

Kolmas lisatoit on jällegi köögiviljapüree alates 6. elukuust.

· Liha tutvustatakse 6-7 kuu vanuselt (küülik, kalkun, lahja veiseliha, lahja sealiha) keedetud kujul.

· Lihapuljong on vastunäidustatud, valmistatakse ainult taimetoidusuppe.

· Kõvaks keedetud munakollane on dieedis lubatud mitte varem kui 12 kuud. Kodujuustu, kala, tervete munade tutvustamist ei näidata.

Kergesti seeditavad süsivesikud on piiratud, osa suhkrust asendatakse magusainetega.

· Mahlad antakse vastavalt vanusele, värskelt valmistatud, rohelistest õuntest ja valgetest sõstardest. Konserve ei saa sisestada ühelgi kujul.

2. Hüpoallergeense elu korraldamine:

Märgpuhastus toas, kus laps viibib, 2 korda päevas.

· Vältige lapse kokkupuudet lemmikloomade, kalatoidu, majapidamises kasutatavate allergeenidega, eemaldage sule- ja sulepadjad, tekid, suletekid.

Eemaldage lapse keskkonnast vaibad ja potililled.

· Vältige villaseid, sünteetilisi riideid.

3. Ravimid:

Antihistamiinikumid: tavegil, suprastin, pipolfeen, fenkarool, klaritiin, ketotifeen.

Vitamiiniteraapia: vitamiinid A, B, E, kaltsiumpantotenaat, lipoehape.

Bioloogilised tooted: bifidumbakteriin, laktobakteriin (ebastabiilse väljaheitega).

Ensüümteraapia: abomin, pankreatiin, panzinorm.

Immunokorrektiivne ravi: histaglobuliin, allergoglobuliin.

Immuunsuse tugevdajad: dibasool, eleuterokokk, ženšenn, sidrunhein.

Rahustavad preparaadid (nahasügelemise vastu): palderjan, emarohi.

4. Kohalik ravi:

Tsingipasta anestesiiniga, salvid naftalaniga, lanoliini, tsinkoksiid, 3% väävel-salitsüülsalv - sügeluse ja põletiku leevendamiseks. Toime puudumisel - salvid, millele on lisatud glükokortikoide (prednisoloon, flutsinar).

· Talki ja tsinkoksiidiga kõnelejad, solkoserüül (salv, geel).

Losjoonid 1% resortsinooli lahusega või 0,25% hõbenitraadi lahusega, virsiku- või oliiviõliga – märjana.

· Ravivannid järjestuse, viburnumi, kummeli ja tärklise keetmisega (ägenemise ajal teha iga päev).

· Gneissi puhul 2 tundi enne vannitamist määri koorikud vaseliini või taimeõliga, vannitamise ajal eemalda kammiga.

5. Fütoteraapia: keetmine ürtide kollektsioonist - lagrits, takjajuur, nõges, salvei, kask - 2-4 nädalat, korrake kursust 3 korda aastas

Ärahoidmine.

1. Sünnituseelne:

Patronaaži läbiviimisel tuvastage rasedad naised, kellel on süvenenud allergia ajalugu

Raseda naise ratsionaalne toitumine, ärge kuritarvitage ravimite võtmist.

Vältige raseduse ajal stressirohke olukordi, loobuge halbadest harjumustest.

Toksoosi ja haiguste õigeaegne avastamine ja ravi rasedal naisel.

2. Sünnitusjärgne:

Imetamise maksimaalne kestus.

Imetava ema ja lapse ratsionaalne toitumine, välja arvatud toiduallergeenid.

Vältige kokkupuudet võimalike allergeenidega.

· Viia läbi lapse karastamine, pikad jalutuskäigud värskes õhus.

· Võtke ravimeid ainult vastavalt arsti juhistele.

Looge majas hüpoallergeenne elu.

Pidage regulaarselt "toidupäevikut", et tuvastada olulised allergeenid ja need kõrvaldada.

Desinfitseerige regulaarselt kroonilise infektsiooni koldeid.

Düsbakterioosi õigeaegne ravi.

Dispanseri vaatlus läbi lastearst vähemalt 2 aastat alates ägenemise hetkest, vajadusel konsulteerida immunoloogi, allergoloogi, dermatoloogiga.

Iga 3 tunni järel päeva jooksul pakutakse patsiendile urineerimist erinevatesse kruusse. Sel viisil kogutakse 4 päeva ja 4 öist portsjonit. Õde peaks tagama, et patsient hakkab urineerima täpselt näidatud ajal ja koguma hoolikalt uriini iga 3 tunni järel. Näiteks pakutakse patsiendile urineerimist kell 6 hommikul (seda osa ei analüüsita), seejärel kogutakse alates kella 9st hommikul iga portsjon eraldi; viimane, kaheksas, portsjon võetakse järgmise päeva hommikul kell 6.

Tavaliselt sisaldavad päevased portsjonid ligikaudu 3/4, 2/3 uriini koguhulgast, kuna inimene joob peamiselt päeva jooksul. Suure uriinikogusega portsjonite puhul on erikaal väiksem, seega öiste portsjonite puhul suurem.

Kui öine diurees ületab päevast, s.t esineb nn noktuuria, tähendab see, et neerude funktsioon vee eemaldamisel on häiritud ja päeval joodud vedelik jääb osaliselt kehasse ja eritub öösel. kõikide portsjonite erikaal on sama ja selle väikese väärtuse korral näitab see, et neerude kontsentratsioonifunktsioon on häiritud, st neerud on kaotanud võime eritada väikese koguse uriiniga suhteliselt suuri koguseid tihedaid aineid.

Zimnitski test võimaldab teil määrata neerude põhifunktsioonide rikkumist.

Neerud osalevad keha ainevahetusprotsessides. Neerudes on glükoneogenees üsna aktiivne ja eriti nälgimise ajal, mil 50% verre sisenevast glükoosist moodustub neerus. Neerud osalevad ka lipiidide ainevahetuses. Neerude roll valkude metabolismis seisneb selles, et see lagundab pinotsütoosiga primaarsest uriinist reabsorbeeritud valke. Neerudes sünteesitakse rakumembraanide olulised komponendid - fosfatidüülinositool, glükuroonhape, triatsüülglütseriidid, fosfolipiidid; nad kõik sisenevad vereringesse.

Neer osaleb keha erinevate näitajate reguleerimises: pH, osmootne rõhk, vererõhk, vereplasma ioonse koostise püsivus (neer on Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI - vahetust reguleeriv täidesaatev organ);

Neer toodab BAS-i: reniin, urokinaas, tromboplastiin, serotoniin, prostaglandiinid, bradükiniin, tromboksaan (soodustab trombotsüütide agregatsiooni, ahendab veresooni), prostaikliin (pärsib trombotsüütide agregatsiooni), erütropoetiin, trombopoetiin, alenosiin.

Neerude kaitsefunktsioon seisneb selles, et see neutraliseerib tänu SH-rühmale tripeptiidi glutatiooni (leitud nefronirakkudes), võõrmürke ja mürgiseid aineid.

VÄIKESTE LASTE TAUSTHAIGUSED.

Veel 19. sajandi keskel oli S.F. Hotovitski kirjutas: “Laps ei ole miniatuuris täiskasvanu; igal vanusel on oma põhiseadus - imiku jaoks erinev, lapse jaoks erinev, vanainimese jaoks erinev. Mida noorem on laps, seda rohkem erineb tema keha täiskasvanust. Laste organismi morfo-funktsionaalsed tunnused esimesel kolmel eluaastal on eliminatsiooni-, metabolismi- ja immunogeneesiorganite mööduv ebaküpsus. Samas ei ole imiku- ja väikelapseeas arengu intensiivsus võrreldav ühegi teise inimese eluperioodiga. Kõrge kasvukiirus, suurenenud motoorne aktiivsus arenguprotsessis ja immuunsuse teke määravad piisava vajaduse toidu koostisosade, energiamaterjali ning optimaalse mineraalide ja vitamiinide vahekorra toitumises. Raseduse ja sünnituse komplitseeritud kulg, mis põhjustab loote toitainete puudust sünnituseelsel perioodil, tasakaalustamata toitumine sünnitusjärgsel perioodil, halvenenud hooldus, soolefunktsiooni häired, korduvad ägedad ja korduvad kroonilised haigused soodustavad juba varajases eas keha defitsiidi ja tasakaaluhäireid. teatud toitainete keha, patoloogiavahetus. Niinimetatud kasvuhäired ehk põhihaigused esinevad ainult väikelastel (nt D-vitamiini vaegus, rahhiit, alatoitumus, paratroofia) või valdavalt alla kolmeaastastel (rauavaegusaneemia).

D-vitamiini vaegusrahhiit on eranditult väikelaste haigus, mille põhjuseks on ainevahetushäired (peamiselt fosfor-kaltsium). Rahhiidi esinemissagedus erinevates piirkondades jääb vahemikku 36–56% (A.I. Ryvkin, 1985). See haigus on tuntud Hippokratese ajast. Veel 1650. aastal esitas inglise anatoom ja ortopeed Glisson üksikasjaliku kirjelduse rahhiidi kliinilisest pildist ja patoloogilisest anatoomiast, mida nimetati "inglise" haiguseks, "slummihaiguseks". Rahhiidi ökopatoloogilise olemuse, D-vitamiini rahhiidivastase toime ja naha ultraviolettkiirguse abil rahhiidi ravimise võimaluse ilmekaks kinnituseks olid 1920. aastatel tehtud avastused E.V. McCollum, E. Mellanby, A.F. Hess. Suur hulk kodumaiste pediaatriateadlaste uuringuid on pühendatud rahhiidi põhjuste, ravi ja ennetamise uurimisele: N.F. Filatova, A.A. Kiselya, G.N. Speransky, A.F. Tura, K.A. Svjatkina, E.M. Lukjanova jt.Taga-Baikalias andis panuse rahhiidi kirjeldamisse E.P. Tšetvertakova. Vaatamata paljudele selle probleemiga seotud töödele on selle kannatuse patogeneesis "valged" laigud. Haiguse klassifikatsiooni on korduvalt muudetud. Suur hulk patoloogiaid on haigused, millel on rahhiidi fenotüüp, kuid mida ei seostata D-vitamiini puudusega toidus. Selle, peamiselt päriliku patoloogiaga, on aktiivselt tegeldud alates eelmise sajandi keskpaigast. XX sajandi 90ndatel suurenes meie riigi majandusolukorra halvenemise taustal raskete D-vitamiini vaeguse rahhiidi vormide esinemissagedus isegi 2–3-aastastel lastel, mis nõuavad rahhiidi diferentsiaaldiagnoosi. - nagu haigused ja aktiivne ravi.

Rauavaegusaneemia on kõige levinum seisund maailmas. Kirjanduse andmetel on 90% aneemia juhtudest põhjustatud rauapuudusest. Maailmas kannatab rauapuuduse all 43% alla 4-aastastest lastest ning 37% 5-12-aastastest koolieelikutest ja koolilastest. Rauavaegusaneemia sagedus lastel ulatub Venemaal keskmiselt 12% -ni ja varases eas erinevates piirkondades - 15% kuni 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). Imikute ja väikelaste rauapuuduse seisunditele on pühendatud suur hulk töid. Samal ajal jätkuvad uuringud organismi rauapuuduse põhjuste, metallide ainevahetuse seoste ja teiste kemikaalidega, rauapuuduse rolli, aga ka selle liigsuse väljaselgitamiseks rakumembraanide destabiliseerimisel jne.

Düstroofia – kroonilised söömis- ja seedehäired – suurim etioloogialt heterogeensete haiguste rühm. Lisaks alimentaarsele tegurile võivad kõik haigused, mis ühelt poolt on söömishäirete põhjuseks ja teiselt poolt üks kannatuste diagnostilistest kriteeriumidest, viia düstroofia tekkeni. Igal juhul viib arst lapse düstroofia diagnoosimisel läbi patsiendi põhjaliku uurimise, välistades järjekindlalt mitmesugused patoloogiad. Lastearstid peavad tegelema krooniliste toitumis- ja seedimishäiretega koos kaasasündinud väärarengutega, närvi- ja endokriinsüsteemi kahjustustega, seedetrakti haigustega jne. Düstroofia ei erine mitte ainult erinevate põhjuste, vaid ka kliinilise pildi poolest: massi puudumine (hüpotroofia), liigse massiga (paratroofia), kasvupeetuse või üldise arengupeetusega (hüpostatuur). Haiguse patogenees määrab selle aluseks oleva patoloogia põhjuse. Arvestades mitmeid põhjuseid, on iga patsiendi ravi lähenemine rangelt individuaalne. Väljapakutud alatoitluse etapiviisilise dieediteraapia põhimõtted on piisavad peamiselt toitumis- ja seedimishäirete korral, mida praegu esineb suhteliselt harva.

Vaatamata hästi uuritud pediaatria sektsioonile, mis on pühendatud tausthaigustele (rahhiit, düstroofia, rauavaegusaneemia), puudub diagnoosimisel ühtne lähenemisviis, sealhulgas diferentsiaal, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tõlgendamine, kaasaegne ravi ja nende haiguste ennetamine. Nii näiteks puudub kirjanduses üksmeel rauavaegusaneemia raviks kasutatavate ravimite valiku (soolavormid või rauamaltoosi kompleks), ferroteraapia meetodi ja kestuse osas. Erinevad kirjandusallikad soovitavad D-vitamiini terapeutilise annuse määramise erinevat kestust: 2-3 kuni 3-4 nädalat. Kahemõtteline suhtumine D3-vitamiini kasutamise vastunäidustustesse. Eriti raske on alatoitlusega laste ravi. Õpilastele kättesaadavates kirjandusallikates paratroofiat põdevate laste rehabilitatsiooni taktika kohta praktiliselt puudub teave.

Omakorda muudab selle jaotise õpetamise keeruliseks ühtse lähenemise puudumine patoloogia diagnoosimise, ravi ja ennetamise standarditele varases lapsepõlves. Õpiku "Laste taustahaigused" väljaandmise eesmärk on abistada tulevasi lastearste teemade "rahhiit", "düstroofia", "rauavaegusaneemia" valdamisel enese ettevalmistamisel ning õpetajaid teadmiste hindamisel ühtsete nõuete rakendamisel. selle pediaatria sektsiooni õpilastest kõigil õppeetappidel.

Aneemia on patoloogiline seisund, millega kaasneb hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide arvu langus vere mahuühiku kohta ning see on kõige levinum hematoloogiline haigus või sündroom. Erütrotsüütide arv on aneemia vähem objektiivne näitaja, kuna erütropeenia ei ole alati korrelatsioonis hemoglobiinisisalduse vähenemise astmega. Seetõttu on üldpraktikas aneemia ja selle raskusastme peamiseks kriteeriumiks hemoglobiinisisaldus. Tabelis 1 on toodud aneemia diagnostilised kriteeriumid sõltuvalt haiguse vanusest ja raskusastmest.

Tabel 1 Aneemia diagnostilised kriteeriumid vanuse ja raskusastme järgi.

Aneemia klassifikatsioon.

Aneemiate klassifitseerimisel lähtutakse nende jaotumise põhimõttest erütrotsüütide parameetrite järgi (tabel 2), võttes arvesse keskmist diameetrit, erütrotsüütide küllastumist hemoglobiini või värviindeksiga, samuti luuüdi regeneratiivset funktsiooni, mida hinnatakse retikulotsüütide arv.

Tabel 2 Aneemia klassifikatsioon erütrotsüütide parameetrite järgi.

Praegu kasutatakse meditsiiniasutustes hemogrammi hindamisel laialdaselt automaatset hematoloogiaanalüsaatorit, millega saate määrata erütrotsüütide keskmise mahu (MCV), keskmise sisalduse (MCH) ja hemoglobiini keskmise kontsentratsiooni erütrotsüütides (MCHC), samuti erütrotsüütide mahujaotuse laius (RDW), mis iseloomustab raku anisotsütoosi astet. Hematoloogilise analüsaatoriga määratud erütrotsüütide parameetrid on toodud tabelis 3.

Tabel 3 Aneemia klassifikatsioon hematoloogilise analüsaatori abil määratud erütrotsüütide parameetrite järgi.

Samal ajal ei anna aneemia tunnused erütrotsüütide parameetrite järgi aimu haiguse etiopatogeneesist. Järgnevalt on toodud aneemia klassifikatsioon sõltuvalt patoloogilise protsessi põhjusest.

Aneemia klassifitseerimine patogeneesi järgi (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Ägeda verekaotuse tagajärjel tekkiv aneemia.

2. Erütropoeesi puudulikkusest tulenev aneemia.

A. Kahjustatud küpsemise (peamiselt mikrotsütaarse) tõttu:

Malabsorptsioon ja raua kasutamine, rauavaegusaneemia;

Raua transpordi rikkumine (atransferrineemia);

Raua kasutamise rikkumine (talasseemia, sideroblastiline aneemia);

Raua ringlussevõtu rikkumine (aneemia krooniliste haiguste korral).

B. Kahjustatud diferentseerumise tõttu (peamiselt normotsüütiline):

Aplastiline aneemia (kaasasündinud ja omandatud);

Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia.

B. Kahjustatud proliferatsiooni tõttu (peamiselt makrotsüütiline):

B 12 - defitsiitne aneemia;

Foolpuudulikkuse aneemia.

3. Aneemia, mis tuleneb erütroidrakkude suurenenud hävimisest.

A. Punaste vereliblede sisemiste kõrvalekallete põhjustatud hemolüüs:

Membranopaatia;

Ensümopaatiad;

Hemoglobinopaatiad.

B. Välistest (rakuvälistest) mõjudest põhjustatud hemolüüs:

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia;

Traumaatiline aneemia;

Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria.

4. Vastsündinute ja enneaegsete imikute aneemia.

Tabelites 4, 5, 6 on toodud erütrotsüütide diferentsiaaldiagnostika morfoloogilised tunnused mõnede laste aneemiate korral.

Tabel 4 Aneemia diferentsiaaldiagnostika, võttes arvesse erütrotsüütide keskmist mahtu.

*Histogramm kajastab graafiliselt erineva mahuga erütrotsüütide esinemissagedust ja on Price-Jonesi kõvera analoog. Tavaliselt on histogrammil ühe tipu kuju.

Tabel 5 Aneemia diferentsiaaldiagnostika retikulotsüütide arvu järgi.

*Retikulotsüütide arv võib olla suurenenud, kuid mitte kooskõlas hemolüüsi astmega.

Tabel 6 Erütrotsüütide vormid mõne aneemia korral lastel.

Rauavaegusaneemia.

Rauavaegusaneemia (IDA) on polüetioloogiline haigus, mis tuleneb raua üldsisalduse vähenemisest organismis ja mida iseloomustab progresseeruv mikrotsütoos ja erütrotsüütide hüpokroom.

Kirjanduse andmetel on 90% aneemia juhtudest põhjustatud rauapuudusest. Rauapuuduse (IDS) all kannatab kogu maailmas 43% alla 4-aastastest lastest ning 37% 5–12-aastastest koolieelikutest ja koolilastest. IDA sagedus lastel ulatub Venemaal keskmiselt 12% -ni ja varases eas erinevates piirkondades - 15% kuni 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). Kõrge kasvukiirus, seedesüsteemi funktsionaalne ebaküpsus, toitumise monotoonsus, sagedased kaasnevad haigused, seedetrakti talitlushäired ja toitumishäired soodustavad 6 kuu kuni 3 aasta vanuste laste WHD arengut.

Raua ainevahetuse määravad selle toitaine vajadus, selle sisaldus ja biosaadavus toidus, utiliseerimine seedetraktis, transport rakkudesse, rauavalgu süntees, kaod (eritumine rooja ja uriiniga). Sideropeenia võib areneda ebapiisava toiduga raua tarbimise, selle kasutamise rikkumise või suurenenud kadude tõttu. Lastel on IDA põhjuste rühmad neli.

1. Raua ladestumise vähenemine sünnituseelsel perioodil. Esimesel kuuel elukuul ei oma piimaga minimaalsetes kogustes saadav raud imiku erütropoeesis olulist rolli. Hematopoees toimub peamiselt raua depoo tõttu, mille loote moodustumine ferritiini kujul toimub varasest tiinusest alates, intensiivselt suurenedes hilises looteperioodis. 70% alla kaheaastaste laste heemi rauast on ema päritolu. Ferritiini kättesaadavus lootele sõltub rauasisaldusest naise kehas ja fetoplatsentaarse barjääri seisundist. On veenvaid tõendeid platsenta kudede raua ja seerumi rauasisalduse vähenemise kohta ema sideropeeniaga vastsündinu nabanööris. Verekaotus, mis on sagedamini seotud menometrorraagia, korduva raseduse ja sünnitusega, tasakaalustamata toitumine, soodustab WHD väljakujunemist naisel. Preeklampsia, krooniliste põletikuliste protsesside ägenemised raseduse teisel poolel häirivad fetoplatsentaarse barjääri funktsioone ja raskendavad loote raua kasutamist. Mitmikrasedusest pärit enneaegsetel ja vastsündinutel on alati madal rauasisaldus. Perinataalsel perioodil soodustab vastsündinute hemorraagiline aneemia ladestunud raua vähenemist.

2. Toitumisvaegus on WDN-i arengu kõige levinum põhjus. Organismi päevane rauavajadus sõltub vanusest, soost, kehalisest aktiivsusest, kadudest ja on kuni 3 kuu vanustel imikutel 4 mg, esimesel elupoolel 7 mg, lastel vanuses 7 kuud kuni 6 aastat 10 mg ja koolilastel. prepuberteedieas - 12 mg, poistel - 15 mg, tüdrukutel - 18 mg. Keha varustamine rauaga on seotud nii selle sisaldusega toidus kui ka biosaadavusega. Rauarikaste toiduainete hulka kuuluvad punane liha, maks, tuura kaaviar, mõned teraviljad (tatar, hirss, kaer), puuviljad (mustikad, mustikad, virsikud, õunad, hurma jne). Naiste piimas ei ületa raua kontsentratsioon 2–4 mg / l, lehmapiimas - 1 mg / l. Raua sisaldus toidus on üks olulisemaid, kuid mitte ainus tegur, mis määrab inimese organismi normaalse varustatuse selle toitainega. Heemraud, mis pärineb loomsetest saadustest (liha, kala, linnuliha) porfüriinitsükliga (hemoglobiin, müoglobiin) ja teiste valkudega (ferritiin, hemosideriin) seotud keeruliste vormide kujul, imendub soolestikus hästi ja imendub kuni 15 - 35% toiduainetes sisalduvast kogumahust. Raud, mis on osa paljudest spetsiifilistest valkudest (piima laktoferriin, ovotransferriin ja muna fosfovitiin), imendub halvemini, välja arvatud rinnapiim, milles sisalduva toitaine biosaadavus on 50%. Taimsest toidust saab inimene rauda soolade, fütoferritiini kujul, kompleksides orgaaniliste hapetega. Mitteheemse raua seeduvus ei ületa 2–5%. Raua imendumise tase sõltub individuaalsetest vajadustest raua järele, organismi varustatusest sellega, selle allikast ja sisaldusest toidus, samuti ligandide olemasolust selles tootes, mis soodustavad või pärsivad kasutusprotsesse. Heemraual on kõrge imendumisvõime, kuna selle imendumine ei ole tavaliselt seotud teiste toidus sisalduvate ainete toimega. Mitteheemne raud imendub palju halvemini, kuna mitmed toiduainetes leiduvad ühendid mõjutavad selle imendumist.

Raua imendumise protsessis on suur tähtsus valgu kvantitatiivsel ja kvalitatiivsel koostisel. Madala valguvaruga inimestel esineb rauapuudus, mis on seletatav küllaltki suure hästi omastatava heemraua sisaldusega valgutoodetes, mõne aminohappega kergesti omastatavate komplekside moodustumisega toitainega. Loomsete saaduste lisamine toidule võib suurendada raua imendumist köögiviljadest 2-3 korda. Valgupuuduse korral väheneb erütrotsüütide raua kasutamine järsult, mis viib hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemiseni.

Orgaanilised happed (sidrun-, õun-, viinhape) ühinevad mitteheemse rauaga, moodustades hästi lahustuvad kompleksid. Samal ajal moodustavad mitmed sojatoodetes, tees, kohvis, spinatis, piimas sisalduvad ühendid (fütaadid, tanniin, fosfoproteiinid, oksalaadid) rauaga halvasti lahustuvaid komplekse ja pärsivad seeläbi selle imendumist.

Hüpovitaminoosi osa IDA tekkes on hästi uuritud. Askorbiinhape osaleb aktiivselt mitteheemse raua imendumises soolestikus, redutseerides raudraua biosaadavaks raudvormiks. Moodustades mao happelises keskkonnas kelaatkomplekse ja hoides mitteheemset rauda peensoole aluselisesse keskkonda sattuvas lahustuvas vormis, kõrvaldab C-vitamiin fütaatide ja tanniini inhibeeriva toime, mis loovad need kompleksid aluselises keskkonnas. . Raua ärakasutamine suureneb nii puhta askorbiinhappe kui ka selle kõrge sisaldusega toiduainete lisamisel. Eeldatakse, et askorbiinhape on vajalik ferritiini sünteesi moduleerimiseks. Askorbiinhape suurendab raua vabanemist makrofaagidest ja soodustab seega erütropoeesi.

Riboflaviini puudus võib põhjustada aneemiat. Riboflaviini metabolismi halvenemise ja selle koepuuduse suurenemisega moodustub uriinis liigse rauakao sündroom, väheneb akumuleerumine maksas, mis võib olla tingitud raua omastamise blokeerimisest soolestikust. Püridoksiini puudus mõjutab aminohapete metabolismi (lüsiin, histidiin, metioniin), mis on spetsiifiliselt seotud raua imendumisega soolestikus ja hemoglobiini sünteesiga.

Aneemia tekkimisel on oluline paljude mikroelementide metabolismi rikkumine: vask, mangaan, nikkel, tsink, seleen jne. Vask on erinevate osalevate ensüümide, sealhulgas raua ainevahetuse kofaktor. Loomkatsed on näidanud, et tseruloplasmiin on vajalik raua transportimiseks transferriini kaudu. Lisaks osalevad vase ioonid mitokondrites heemi sünteesis, mistõttu vase puudus organismis põhjustab aneemiat ja neutropeeniat, mis on ferropreparaatidega töötlemise suhtes resistentsed.

Eksogeenne tsingipuudus, mida kirjeldas esmakordselt A.S. Prasad 1963. aastal ja nimetati Prasadi haiguseks, seda iseloomustab kääbus, hüpogonadism ja IDA.

Aneemiliste seisundite üks olulisi patogeneetilisi seoseid on tasakaalustamatus "lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) - antioksüdantide" süsteemis. On kindlaks tehtud, et peaaegu kõigi aneemiatega kaasneb lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimine organismi antioksüdantide ressursside pärssimise taustal. See omakorda põhjustab membraani suurenenud hävimist, toksiliste LPO-produktide kogunemist veres. Ferropreparaatidega töötlemine käivitab vabade radikaalide hüperproduktsiooni, põhjustades oksüdatiivset stressi. Antioksüdantse lingi (AOD) bioloogiliselt kõige olulisem ensüüm on superoksiiddismutaas, tsinki sisaldav ensüüm. Lisaks takistab tsink, millel on konstantne valents, SH-rühmade oksüdeerumist raua- ja vaseoonide poolt.

WDN-i probleem on eriti oluline piirkondades, kus esineb teatud mikroelementide (näiteks seleeni) puudus. Seleeni roll glutatioonperoksidaasi (GPO) kaasamise tõttu struktuuri ensümaatiliselt AOD-lt piisava vastuse andmisel on teada. On kindlaks tehtud, et IDA-ga väikelastel seleenipuuduse tingimustes rikutakse membraanide fosfolipiidide koostist ja väheneb erütrotsüütide antioksüdantsete ensüümide aktiivsus, mis põhjustab nende peroksiidi hemolüüsi suurenemist (Baranova T.A., 2004).

Seega on IDA arengu üks peamisi põhjusi vale toitumine. Eelsoodumus sideropeenia tekkeks imikute varajane kunstlik toitmine, eriti kohandamata piimasegudega, lisatoidu enneaegne kasutuselevõtt; lihatoodete, värskete köögiviljade ja puuviljade toidus puudujääk teravilja, kaunviljade ja piima ülekaalu taustal üle aastaste laste dieedis, toitumise korrigeerimise puudumine piirkondades, kus esineb teatud mikroelementide puudus.

3. Seedetrakti haigused (gastriit, enteriit, kaasasündinud ja omandatud enteropaatia koos malabsorptsiooni sündroomiga) põhjustavad raua kasutamise häireid

IDA-le eelneb varjatud rauapuudus, mis on asümptomaatiline ja mida iseloomustab varuraua koguse vähenemine. Kuna mikroelement ei satu organismi piisavalt, kulub ringlevasse verre sattuv rauavaru ära. Esialgu kasutatakse liikuvama fraktsioonina makrofaagide ferritiini ja seejärel rauaosa hemosideriini. Raua negatiivne tasakaal suurendab mikroelemendi imendumist soolestikus ja suurendab transferriini sünteesi. Reservkambrist vabanev raud võimaldab seerumi rauasisaldust säilitada füsioloogilisel tasemel, kuid seerumi ferritiinisisaldus väheneb. Kui rauapuudust ei täiendata, tekib IDA. Venemaa lastearstide sõnul ulatub varjatud rauapuuduse sagedus laste seas esimesel kahel eluaastal 73% -ni (Rumjantsev A.G., Chernov V.M., 2001) ja selle üleminek aneemiale on suur.

IDA kliiniline pilt koosneb kahest juhtivast sündroomist: aneemiline ja sideropeeniline. Aneemiline sündroom avaldub naha ja limaskestade kahvatuse, füüsilise ja vaimse väsimuse, töövõime languse, tahhükardia, pearingluse, summutatud toonide ja süstoolse kaminana südame auskultatsiooni ajal. Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites juuste väljalangemise, rabeduse, küünte triibutuse, koilonyhia (lusikakujulised küüned), samuti söögitoru, mao ja soolte limaskestade atroofilised kahjustused. , nina ja keele retseptorid, millega kaasnevad maitse- ja lõhnatundlikkuse häired, igemepõletik, nurkstomatiit, düsfaagia, düspepsia, sekundaarne malabsorptsiooni sündroom. Sageli täheldatakse lihaste hüpotooniat ja müoglobiini puudulikkusest tingitud valu. Tuleb märkida, et naha ja seedetrakti limaskestade degeneratiivsete kahjustuste kliinilised sümptomid väljenduvad täiskasvanutel ja vanematel lastel, mis on ilmselt seotud pikaajalise rauapuudusega. Varases eas domineerivad düspeptilised häired, kõhupuhitus, isutus, tahke toidu neelamisraskused, lihaste, sh diafragma hüpotensioon, mis põhjustab palpatsiooniga määratud maksa ja põrna prolapsi. Suurematel lastel esineb sageli põielihaste toonuse langust, mis põhjustab naerul ja köhimisel uriinipidamatust.

Laboratoorsed diagnostikad. 1. Hemogrammi iseloomustab hüpokroomne, mikrotsüütiline, regeneratiivne aneemia, mille puhul on haiguse alguses normaalne või suurenenud punaste vereliblede arv. Rauapuuduse progresseerumisega ja erütropoeesi efektiivsuse vähenemisega väheneb ja suureneb erütrotsüütide ja retikulotsüütide arv ferroteraapia taustal. Hematoloogilise analüsaatori abil tehtud hemogrammi hindamisel tuvastatakse MCV, MCH, MCHC vähenemine ja IDA-le tüüpiline RDW märkimisväärne suurenemine, mis näitab rakkude anisotsütoosi. Erütrotsüütide osmootne resistentsus (ORE) on normaalne või suurenenud.

2. Biokeemilises vereanalüüsis määratakse WDN peamised diagnostilised kriteeriumid: seerumi ferritiini (SF) sisaldus väheneb - alla 30 ng / l; suureneb seerumi raua sidumisvõime (OZhSS) tase - üle 60 μmol / l; seerumi raua (SF) kogus väheneb - alla 12,5 μmol / l ja transferriini küllastumine rauaga (ITI) - alla 25%. Kui NVT koefitsient langeb alla 16%, on efektiivne erütropoees võimatu, millega kaasnevad erütropeenia ja retikulotsütopeenia. Varjatud rauapuudust diagnoositakse SF kontsentratsiooni languse ja TI suurenemise põhjal.

3. IDA diagnoosimiseks ei ole vaja müelogrammi. Rauapuuduse korral luuüdi rakkude morfoloogiat iseloomustab normoblastiline hüperplaasia koos polükromatofiilsete või oksüfiilsete normoblastide ülekaaluga koos tsütoplasma mahu vähenemisega, sideroblastide ja hemosideriini protsendi vähenemisega rakkudes kuni selle täieliku puudumiseni.

IDA diagnostiline algoritm sisaldab: 1) hoolikat anamneesi kogumist (rauavaeguse eelsoodumustegurite määramine);

2) patsiendi kliiniline läbivaatus (kollatõve, lümfoproliferatiivse sündroomi, hepatosplenomegaalia, sideropeenia tunnuste puudumine);

3) hemogrammi hindamine (hüpokroomne, mikrotsüütiline, regeneratiivne aneemia leukogrammi muutuste puudumisel, trombotsüütide arv, ESR nihked).

4) rauapreparaatidega ravi mõju hindamine 2-3 nädala pärast (retikulotsütoos, kalduvus hemoglobiinisisalduse tõusule).

Kõigil muudel juhtudel tehakse rohkem diagnostikat, mille eesmärk on välistada muud aneemiliste seisundite põhjused.

Tabelis 7 on toodud diferentsiaaldiagnostika laboratoorsed kriteeriumid aneemia kohta toidu rauapuuduse korral, selle kasutamise ja taaskasutamise rikkumisi.

Tabel 7 Laboratoorsed näitajad raua ainevahetuse häirete kohta.

Kuigi IDA prognoos on üldiselt hea, halvendavad rauapuuduse tagajärjed laste tervist ja elukvaliteeti. Sideropeeniline gastroenterokoliit põhjustab toiduainete imendumise halvenemist ja kohaliku immuunsuse vähenemist. IL-2 sünteesi rikkumisega kaasneb ägedate hingamisteede haiguste esinemissageduse suurenemine koos krooniliste ninaneelupõletike ja lümfadenopaatia fookuste tekkega. WDN põhjustab monoamiini oksüdaasi aktiivsuse depressiooni, D2-dopamiini retseptorite tundlikkuse vähenemist, laste motoorse ja vaimse arengu protsesside aeglustumist, intelligentsuse langust, emotsioonide vaesumist ja raskusi koolis õppimisel.

Ravi algab WDN-i põhjuse diagnoosimise ja kõrvaldamisega, ratsionaalse raviskeemi ja tasakaalustatud toitumise korraldamisega, mis vastab lapse vanusele. Imikute optimaalne toitumine on rinnapiim ja õigeaegne lisatoidu ning selle puudumisel väga kohandatud piimasegud, mis on rikastatud vadakuvalkude, tauriini, karnitiini ja mikroelementidega. Üle 7 kuu vanustel lastel on soovitatav lisada oma igapäevasesse dieeti lihatooted koos taimse lisandiga. Samal ajal katab toiduga saadav raud ainult füsioloogilise päevase toitainevajaduse, kuid ei korva selle puudust.

IDA ravimteraapiat viiakse läbi peamiselt sisekasutuseks mõeldud rauapreparaatidega, kuna ferropreparaatide parenteraalsel manustamisel erineb hemoglobiinitaseme taastumise kiirus vähe suukaudsest ja tüsistuste, sealhulgas hemosideroosi tekke oht on suurem. Väikelaste raviks kasutatakse ainult vedelaid ravimvorme (lahused, siirupid, tilgad). Praegu on rauda sisaldavaid preparaate kaks rühma (tabel 8): mitteioonsed ühendid, mida esindavad raudhüdroksiidi-polümaltoosi kompleks (Maltofer, Ferrum Lek) ja ioonsed ferropreparaadid, mis hõlmavad rauasooli või selle polüsahhariidühendeid. Laste raviks kasutatava ravimi valimisel eelistatakse mitteioonseid rauaühendeid, mida taluvad väga hästi isegi sideropeenilise gastroenterokoliidi all kannatavad patsiendid, millel on palju vähem kõrvaltoimeid kui ioonsetel, mis on seotud erineva mehhanismiga. nende kasutamine. Kahevalentsetel rauasooladel on hea lahustuvus ja kõrge dissotsiatsioon, seetõttu tungivad nad seedetrakti sattudes soole limaskesta limaskesta rakkudesse ja seejärel difusiooniseadusi järgides vereringesse, kus raud ühineb kiiresti apotransferriiniga, mis muutub küllastunud raua transferriiniks. Järgmises etapis moodustub rakumembraanil transferriini kompleks transferriini retseptoritega, mis tungib rakku endotsütoosi teel. Siin vabaneb raud transferriinist endosomaalse oksüdatsiooni teel ferroksidaasi-1 toimel ja muundatakse raudrauaks. Sellisel kujul siseneb see mitokondritesse ja seda kasutatakse seejärel metalloensüümide, hemoglobiini, müoglobiini sünteesiks, IL-2 tootmiseks jne. Raua oksüdeerumisel tekib hüdroksüülradikaalide liig. Kolmevalentne raud hüdroksiid-polümaltoosi kompleksi kujul, mis sarnaneb heemi substraadi imendumisega, kantakse otse ravimist transferriini ja ferritiini, seondub nendega ja ladestub seejärel kudedesse, moodustades kiiresti realiseeritava rauakogumi. Raua mitteioonne keemiline struktuur ja mikroelementide neeldumise aktiivne transpordimehhanism kaitsevad keha vabade ioonide liigse eest, kuna raud ei oksüdeeru. Lisaks säilivad eneseregulatsiooni füsioloogilised protsessid: kui keha on mikroelemendiga küllastunud, peatub selle resorptsioon, järgides tagasiside põhimõtet, mis välistab täielikult üleannustamise ja mürgistuse võimaluse.

Tabel 8 Valitud suukaudsed rauapreparaadid.

Aneemia raviskeem olenevalt raskusastmest, mille põhimõte on, et hemoglobiinitaseme normaliseerumisel ei lõpe ravimi võtmine enne, kui rauavarud organismis on taastunud, on toodud tabelis 9. Esimese kolme päeva jooksul , kasutatakse valitud ravimit poole annusena. Kontrollvereanalüüse korratakse iga 7–10 päeva järel. Kliinilist paranemist söögiisu, lihaste toonuse, üldise aktiivsuse suurenemise näol täheldatakse päevadel 5–7, retikulotsütoos kuni 4–8% („retikulotsüütide kriis“) ilmneb 7.–10. päevaks, suundumus hemoglobiini normaliseerumisele. täheldatakse 4–5 nädala pärast ja SF taastumine toimub mõne nädala ja kuu jooksul. Peamiselt rauasoolade kasutamisel esinevad kõrvaltoimed väljenduvad metallimaitses suus, hammaste ja igemete tumenemises, düspepsias iivelduse, oksendamise, kõhukinnisuse, kõhulahtisuse näol, mis on tingitud ravimite limaskesta ärritavast toimest. magu ja sooled, samuti sideropeeniline gastroenterokoliit, mis raskendab ravi, allergilised dermatoosid.

Ferropreparaatide ("Venofer", "Maltofer") parenteraalne manustamine toimub praegu ainult vastavalt näidustustele, sealhulgas raske enteropaatia koos imendumishäirete sündroomiga, haavandiline gastroenterokoliit, mao ja/või peensoole resektsiooni järgsed seisundid, pidev verekaotus. Enne ravi on vaja hinnata SF, SF, OZhSS, NTZ kontsentratsiooni. Raua annuse saab arvutada järgmise valemi järgi: süsteraud (mg) = 2,5 mg rauda / kg kehamassi kohta x hemoglobiini puudulikkus g / dl, samas kui ööpäevane annus ei tohi ületada 25 mg lastele, kes kaaluvad vähem. üle 5 kg, 50 mg - lastele kaaluga 5 kuni 10 kg ja 100 mg - lastele kaaluga 10 - 20 kg.

Äge mürgistus rauasooladega tekib nende üleannustamisel ja avaldub esimese 6-8 tunni jooksul epigastimaalse valu, iivelduse, vere oksendamise, kõhulahtisuse, kriidiga seedetrakti limaskesta hemorraagilisest nekroosist, samuti veresoontest. kollaps. 12-24 tunni jooksul areneb metaboolne atsidoos, krambid, šokk, kooma. 2-4 päeva pärast ilmneb neeru- ja maksanekroos. Rauasooladega mürgitus on äärmiselt tõsine ja kõrge suremusega seisund. Vältimatu abi seisneb maoloputuses, oksendamisravimite, ravimit siduvate ainete (piim munavalgega) kasutamises, desferali intramuskulaarses süstimises 1-2 g iga 3-12 tunni järel kuni mürgistuse kõrvaldamiseni, kuid mitte rohkem kui 6 g päevas. , võitlus kollapsi, šoki, atsidoosi vastu.

IDA kompleksravis on näidustatud retinooli, askorbiinhappe, riboflaviini kasutamine. Rauasoolade määramisel mõõduka ja raske IDA all kannatavate laste raviks on näidustatud antioksüdandid: vitamiinid A, E, C, seleeni sisaldavad preparaadid. Endeemilistes seleenipuudulikes piirkondades korrigeeritakse seleenipuudust päevase annusega 50 mcg.

Vereülekannet ei soovitata teha, kuna patsiendid on tavaliselt aneemiaga kohanenud. Erütrotsüütide massi ülekanded annuses 5-10 ml / kg kehakaalu kohta viiakse läbi hemoglobiinisisalduse langusega alla 60 g / l, millega kaasneb tsentraalse hemodünaamika rikkumine, aneemiline prekoom, raske hüpoksia.

IDA all kannatavaid lapsi jälgitakse ambulatoorselt, kust nad eemaldatakse aasta pärast kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist. Vaktsineerimine viiakse läbi, kui hemoglobiini tase tõuseb 110 g / l-ni.

IDA ennetamine on raseduse füsioloogilise kulgemise tagamine, IDN õigeaegne diagnoosimine ja ravi tulevasel emal, rinnaga toitmise säilitamine kuni 1-1,5 aastat, täiendavate toitude õigeaegne kasutuselevõtt, üle aastaste laste ratsionaalne toitumine, dünaamiline jälgimine. hematoloogilised parameetrid. IDA spetsiifiline ennetamine viiakse läbi rauapuuduse tekke riskirühmas, kuhu kuuluvad uuesti rasedad naised; imikud, kelle emad põdesid raseduse teisel poolel preeklampsiat, kroonilisi haigusi, aneemiat, enneaegseid lapsi, mitmikrasedusi; väikelapsed, kes on tasakaalustamata toitumisel, kellel on verekaotus ja kes elavad ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades; puberteediealised tüdrukud. IDA spetsiifiliseks ennetamiseks väikelastel soovitatakse naistel alates 20. rasedusnädalast kuni imetamise lõpuni võtta pikaajalisi rauapreparaate annuses 100 mg päevas koos vitamiinide, foolhappega (Tardiferon, Ferrogradumet). , Fesovit, Hemofer prolongatum jne) , seleenipuuduses piirkondades - seleenipreparaadid. Lapsed, kes ei saa rinnapiima alates kolme kuu vanusest, saavad mitteioonseid ferropreparaate annuses 2 mg / kg kehakaalu kohta päevas 6 kuu jooksul ja enneaegsed lapsed alates mitmikrasedusest kuni lõpuni. esimesest eluaastast. | | | | | | | | | | | |

Plaan

Rahhiit

Rahhiit

D-vitamiin

Lapsepõlves, D-vitamiiniga, on kaltsiumi- ja fosforisoolade sisalduse vähenemise tõttu luudes luude moodustumise protsess häiritud.

D-vitamiini vaeguse põhjused

Rahhiidi klassifikatsioon

Kliiniku esialgne periood

Tippperiood luukoe deformatsioon

Rahhiidi äge kulg - luukoe osteomalaatsia

Rindkere deformatsioon

Subakuutne kulg - luukoe hüperplaasia

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsed märgid:

Radioloogilised nähud:

Sünnituseelne profülaktika

Sünnitusjärgne profülaktika

Sünnitusjärgne profülaktika

Spetsiifiline teraapia

Spasmofiilia: haiguse arengu põhjused, kliinilised ilmingud, ravi ja ennetamine.

Spasmofiilia või teetania

Spasmofiilia või teetania

Kõige levinumad sümptomid on:

Spasmofiilia diagnoosimine

Spasmofiilia ravi

Kroonilised söömishäired: haiguse põhjused, kliinilised ilmingud, ravi ja ennetamine.

Kroonilised söömishäired (düstroofiad)

Hüpotroofia on krooniline toitumishäire, millega kaasneb kehakaalu langus.

Esimese astme hüpotroofia

Esimese astme hüpotroofia sümptomid

Toiduhullus

Põhjuse väljaselgitamiseks ja täpse diagnoosi tegemiseks uurige:

Püsivate sümptomite hulka kuuluvad:

Selliste laste objektiivne uurimine näitab palju patoloogilisi muutusi kõigis elundites ja süsteemides:

Kwashiorkor: haiguse arengu põhjused, kliinilised ilmingud, ravi ja ennetamine.

Kwashiorkori sündroom

Sümptomid

RAVI

Ärahoidmine

Laste allergilised haigused: haiguse arengu põhjused, kliinilised ilmingud, ravi ja ennetamine.

Atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit mõjutab arenenud riikides ligikaudu 15% lastest ja kuni 5% täiskasvanutest. Atoopia on üldine meditsiiniline termin

Atoopilise dermatiidi sümptomid

imikute vorm

imikute vorm

Atoopilise dermatiidi vorm lastel

Atoopilise dermatiidi diagnoosimine lastel

Nõgestõbi

Quincke ödeem

Allergiliste haiguste ravi

Anafülaktiline šokk

Anafülaktilise šoki kliinik

Kiireloomuline abi