Kogemuslik pereteraapia: intensiivsetel kogemustel põhinev teraapia. Empiiriline teraapia Antimikroobse ravi tüübid ja antimikroobse ravi kriteeriumid

Empiiriline hõlmab selgete infektsiooninähtudega antibiootikumide kasutuselevõttu juba enne patogeeni tuvastamist. See põhineb nakkusprotsessi põhjustanud tõenäolise patogeeni tundlikkusel. Väärtuslikku teavet annab bakterioskoopiline uurimine bioloogilisest materjalist, mis on saadud nakkuskolletest nende sanitaartehniliste vahenditega kohustusliku Grami värvimisega. Selle uuringu tulemused on võimalik saada juba 30 minutit pärast materjali proovivõttu ja nende põhjal määrata empiiriline teraapia. Empiirilise ravina on reeglina ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid.

Täppisteraapia

Täpne ravi on suunatud ühele või mitmele organismile, kelle roll patsientidel on määratletud (patogeeni isoleerimine verest ja kinnitamine isoleeritud patogeeni aglutinatsioonitesti abil). Valitakse kõige spetsiifilisem ja kõige vähem toksiline ravim. Positiivsed verekülvide tulemused saadi meil umbes 30% juhtudest, mis vastab kirjanduses kättesaadavatele andmetele.

Viimastel aastatel on aga positiivsete külvitulemuste sagedus järsult langenud (20,1%), mis on seletatav võimaliku võimsa antibakteriaalse raviga, mida patsiendid enne meie haiglasse sattumist läbi viisid. Sellega seoses viime läbi põhjaliku analüüsi verekultuuri tulemuste kohta antiseptikukeskusesse sattunud patsientidel. Põllukultuurid tehakse patsiendi haiglas viibimise esimesel päeval. Mikroorganismide eraldamine ja tuvastamine toimub Bactek-Phoenixi süsteemi abil. Täppisravi oli võimalik alustada mitte varem kui 72 tundi hiljem. Veel 5-7 aastat tagasi valitses Gram+ floora (73,6%), mille tundlikkus tienaami suhtes oli 98,8%, tsefalotiini suhtes 96%, netromütsiini suhtes 79,7%. grammi - taimestik oli 26,4% ja see oli tundlik peaaegu ainult tienam. . 2006. aasta 209 verekülvist saadi positiivne tulemus 42 juhul, mis on 20,1%. Grampositiivsed mikroorganismid (59%), näiteks perekonna Staphylococcus esindajad: St. aureus, St. haemolyticus, St. hominis, St. epidermidis. Gramnegatiivsete organismide osakaal oli 31% ja neid esindas perekond Enterobacteriaceae, perekonnad Escherichia (E. Coli), Proteus, Morganella, samuti Pseudomonas aeruginosa Perekonda Staphylococcus esindatud grampositiivsed mikroorganismid olid mõjutatud vankomütsiini poolt. , linesoliid ja rifampitsiin 100%, % - makroliidid. Gramnegatiivseid baktereid mõjutasid kõige tõhusamalt karbapeneemid, uusimad aminoglükosiidid, fluorokinoloonid, monobaktaamid, III põlvkonna tsefalosporiinid ja kaitstud penitsilliinid. Saadud andmed võimaldavad optimeerida antibiootikumravi.

Teine oluline punkt on see, et kui mikroorganismid antibiootikumide toimel surevad, vabaneb endotoksiin. Pealegi ei ole endotoksiini vabanemise aste sama. Toksiinide moodustumine suureneb järgmises järjekorras: tienaamid - aminoglükosiidid - fluorokinoloonid - tsefalosporiinid (kõige enam). Sellest lähtuvalt tuleks septilisele patsiendile antibiootikumi määramisel arvestada tema endotoksikoosi astmega, samuti selle võimaliku süvenemisega selle ravimi toime tõttu.

Põhimõtteliselt järgisime empiirilist antibiootikumravi, kasutades laia toimespektriga antibiootikume, võttes arvesse nende mõju toksiinide moodustumisele.

VÕRDLUSTERAAPIA. Raskekujulise endotokseemiaga raskete patsientide puhul peame kohustuslikuks kasutama kehaväliseid detoksikatsioonimeetodeid (plasmaferees, hemoperfusioon, hemodiafiltratsioon). Kehavälise võõrutusmeetodi valik ja sagedus sõltusid haigusseisundi tõsidusest ja mitme organi düsfunktsiooni arengu iseloomust. Kõige produktiivsem viis tsütokiinide kaskaadi katkestamiseks on plasmaferees. Meie kliinikus toimub pidev plasmaferees Freseniuse aparaadiga või plasmafiltreerimine sama firma plasmafiltritega. Tõsise fermenteemia ja proteolüüsi (peritoniit, pankreatiit jne) korral muutub Ovosorbi kaudu mitmekordne vereperfusioon valikmeetodiks. Mitme organi düsfunktsioon koos neerufunktsiooni kahjustusega nõuab hemodiafiltratsiooni kasutamist, kasutades suurenenud läbilaskvusega membraane. Kehaväline võõrutus viis peaaegu alati patsientide üldise seisundi paranemiseni ja mõjutas oluliselt haiguse tulemust. Kehavälise võõrutusravi varajane kasutuselevõtt tõhustab oluliselt medikamentoosset ravi ja eelkõige antibakteriaalset ravi, kuna muudab kõigi elu toetavate süsteemide toksiinide poolt blokeerimise astet.

TNF-i inhibiitorite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine meie arvates sepsise kulgu ja tulemust ei mõjutanud.

IMMUNTERAPIA. Viimasel kümnel aastal on meie kliinikus kasutatud doseeritud tsütokiinravi ronkoleukiiniga (rekombinantne inimese interleukiin-2). IL-2 kasutamine immuunsupressiooni korrigeerimiseks raskete ja üldiste kirurgiliste infektsioonide vormide korral tehti esmakordselt ettepaneku ja patenteeriti 1989. aastal Saksamaal. Venemaal ilmus rekombinantse IL-2 preparaat 1995. aastal. See on praktiliselt põhimõtteliselt uus suund – tsütokiini immunokorrektsioon sepsise korral. Seda suunda arendatakse praegu aktiivselt Venemaal ja Valgevenes.

Ronkoleukiini kaasamise tõttu sepsise kompleksravisse patsientidel langeb kehatemperatuur 2-3 päevaks, väheneb tahhükardia, paraneb üldine seisund, ilmub isu ja uni normaliseerub. Mädaste haavade küljelt toimub nende kiire puhastamine ja granulatsioonide moodustumine.

Selle tulemusena tuleb märkida, et ravimi kasutamine põhjustab APACHE II-le vastava seisundi tõsiduse tervikliku indikaatori languse ja suremuse vähenemise.

Kuid koos ravimi eelistega tuleks välja tuua reaktsioonid ja tüsistused, mis tekkisid ravimit saavatel patsientidel. Kõige sagedasem neist oli palavik, mida täheldasime Roncoleukini esmakordsel manustamisel 85% patsientidest. Ravimi korduvad süstid põhjustasid selle reaktsiooni peaaegu 100% patsientidest.

On teada, et halvasti puhastatud valgupreparaatides sisalduvad pürogeensed peptiidid põhjustavad palavikku. Palavik tõstab kortikosteroidide taset veres, s.t. immunosupressiivsed hormoonid. Võib-olla oleks selle tüsistuse arengu ärahoidmisega võimalik suurendada Roncoleukini surmavastast toimet. See meetod on välja töötatud meie kliinikus ja on patenteeritud. Umbes 25 aastat oleme sepsise kompleksravis kasutanud kehavälise detoksikatsiooni meetodeid, nagu plasmaferees ja hemosorptsioon. Eriti kõrge on plasmafereesi antitsütokiinide orientatsioon, mille kasutamine viimastel aastatel on piiranud AIDSi laialdast levikut.

Sepsis on süsteemne haigus, millel on mitmeid defekte homöostaasis ja eelkõige selle reguleerimise humoraalses lülis. Siin tuleb esiplaanile hormonaal- ja immuunsüsteemi seos, mida sepsise aspektist kirjanduses tegelikult ei analüüsita ja kliinilises praktikas ei arvestata, mis muidugi vähendab ravi efektiivsust. . Traditsiooniline sepsise intensiivravi (kollete radikaalne puhastamine, antibiootikumid, kehaväline detoksikatsioon, immuunasendusravi) ei kõrvalda esmast immuunpuudulikkust ega vähenda suremust. Veelgi enam, kirjanduses kättesaadavate andmete kohaselt võivad need meetmed seda isegi süvendada.

Kehavälised võõrutusmeetodid põhjustavad eriti tugevat neerupealiste stressireaktsiooni.

Miks see juhtub, saab näidata hemosorptsiooni näitel. Hemosorptsioon (HS), mis võimaldab eemaldada verest aineid molekulmassiga 500 kuni 5000 daltonit, nn keskmised molekulid, sealhulgas peptiidid, mille akumuleerumine on seotud endotoksikoosi ja immunosupressiooni tekkega. tänapäeval üks meetoditest sepsise intensiivravi kompleksskeemis. Sellegipoolest GS mitte ainult ei kompenseeri sepsise ajal tekkivat immuunsuse T- ja B-lülide puudulikkust, vaid põhjustab steroidogeneesi stimuleerimise tulemusena teatud kalduvuse seda süvendada. Neerupealiste aktivatsioon fikseeritakse juba pärast esimest protseduuri ja püsib kogu kehavälise võõrutusperioodi vältel, moodustades stabiilse hüperkortisolismi seisundi.

Glükokortikosteroidide eemaldamine verest GS-i ajal viib hüpofüüsi inhibeerimisest (negatiivse tagasiside kõrvaldamisest) ja normaalse stressireaktsiooni tekkest tingitud kaotuste superkompenseerimiseni.

On teada, et kortikosteroidid pärsivad tüvi- ja B-rakkude migratsiooni luuüdist, T- ja B-rakkude koostööd ning põhjustavad mööduvat lümfopeeniat. Stressi all ei muutu mitte ainult lümfotsüütide spekter, vaid ka lümfoidkoe kogumass organismis (harknääre atroofia, põrna involutsioon jne), mis on immuunpuudulikkuse tekke morfoloogiliseks aluseks.

Seega on sepsise immunokorrektsiooni probleem suuresti stressi optimeerimise probleem, mis praktilises plaanis on seotud järgmiste probleemide lahendamisega: 1. Steroidide biosünteesi vähenemine 2. Steroidide vastuvõtu vähenemine 3. Steroidide katabolismi aktiveerimine; 4. Steroidide immunosupressiivse toime eemaldamine. Vitamiini-hormonaalsete suhete kontseptsiooni ja olemasolevate andmete põhjal: 1. Vitamiin B 1 on stressivastane, aktiveerib kõhunäärme isoleerivat aparaati, normaliseerib süsivesikute ainevahetust 2. B 6 -vitamiin blokeerib steroidide retseptoreid ja sellest tulenevalt hormoonide bioloogiline toime; 3. Vitamiin B 12 aktiveerib steroidide katabolismi ja on steroidhormoonide metaboolne antagonist, normaliseerib valkude ja rasvade ainevahetust; 4. T-aktiviinil on glükokortikosteroidide suhtes vastastikune immunomoduleeriv toime – eeldati, et see kombinatsioon (B 1 + B 6 + B 12 + T-aktiviin) võib anda sepsise korral stressivastase immunokorrektsiooni efekti.

Kliinilised uuringud on seda oletust kinnitanud. Uuringud viidi läbi sepsisega patsientidega, kelle ravis kasutati laialdaselt detoksikatsiooni hemosorptsiooni. Stressivastaste ainete kasutamist siin reguleerib tõsiasi, et patoloogia ise (sepsis) ja ravi (võimas antibiootikumravi, kollete kirurgiline eemaldamine, erinevat tüüpi kehavälise detoksikatsiooni kasutamine) on suured ning koos võib-olla ka ülemäärane. stressikoormus neerupealistele (steroidogeneesi aktiveerimine), mis omakorda põhjustab juba sepsises esinevat immunosupressiooni. Lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse languse põhjused stressi all on järgmised: mööduv lümfopeenia, mis põhjustab lümfotsüütide intravaskulaarse kogumi ammendumist tsirkuleerivate rakkude selektiivse immigratsiooni tõttu, samuti lümfotsüütide üksikute alampopulatsioonide proliferatsiooni otsest pärssimist glükokortikosteroidide poolt. .

B-rühma vitamiinide kompleksi kasutamine koos immunomodulaatoriga põhjustab tugevat stressivastast toimet (neerupealiste funktsionaalse vastuse vähenemine) ja esialgse immuunpuudulikkuse kõrvaldamist (immunokompetentsete rakkude sisalduse märkimisväärne suurenemine veres ). Selge peegelpilt nihketest näitab nende vastastikust konditsioneerimist. On hästi teada, et tüümuse hormoonide bioloogiline toime tugevneb järsult hüpokortisismi taustal ja sageli piisab isegi lühiajalisest glükokortikosteroidide taseme langusest veres, et luua tingimused, mis tagavad pikaajalise stimuleeriva toime. tümosiini mõju rakulisele immuunsüsteemile. Meie andmed näitavad, et B-rühma vitamiinide kompleksi ja T-aktiviini või ronkoleukiini poolt põhjustatud immunomoduleerimine ja hormoonide poolt vahendatud immunosupressiooni tasandamine võib sepsise intensiivse kompleksravi tingimustes oluliselt vähendada patsientide suremust. Sellega seoses tahaksin juhtida tähelepanu järgmisele probleemile. Alates 1986. aastast on Grodno regionaalhaigla septiliste patsientide intensiivravi osakonda vastuvõtt pidevalt suurenenud. Kui 20 aastat tagasi oli see näitaja 4-5 patsienti aastas, siis nüüd võetakse vastu 3 korda rohkem patsiente kuus, s.o. elanikkonna immuunpuudulikkuse suurenemise taustal.

Septiliste haigete arvu nii olulise suurenemise põhjuseks võib olla mitte ainult Tšernobõli tuumaelektrijaama avarii tagajärjel hematopoeetilise koe kiirgus, vaid ka lümfoidkoe stressikoormus. Positiivne kogemus B-vitamiinide kompleksi kasutamisest koos immunomodulaatoritega sepsise korral viitab mitte ainult stressist põhjustatud immuunpuudulikkuse korrigeerimise, vaid ka selle ennetamise viisidele.

Kirjeldatud lähenemine sepsise ravile ja kehavälise võõrutusmeetodite laialdane kasutamine võimaldas vähendada suremust 36-lt 18-22%-le ja hoida seda paljude aastate jooksul sellel tasemel.

Sepsise ravi tulemuste analüüs võimaldab järeldada, et selle raske patoloogia ravi peaks olema kõikehõlmav. Haiguse alguses on esmatähtis infektsiooni esmase fookuse kõrvaldamine ja antibiootikumravi laia toimespektriga antibiootikumidega. Meie tingimustes jätab soodsa mulje Tienam monoteraapia esimesel 4-5 päeval. Edaspidi kerkib esiplaanile immunokorrektsiooni vajadus, aga ka intensiivne ravi, mille eesmärk on taastada organismi häiritud homöostaas. Ülaltoodut kokku võttes tuleb märkida, et vitamiinide kompleks (B 1 + B 6 + B 12) kombinatsioonis medikamentoosse või mitteravimiga immunostimuleeriva raviga on meie arvates septiliste patsientide ravi põhiretsept. Septilise šoki ja ARDS-i arenguga kliinikus on EAPO-s välja töötatud ja patenteeritud ravimeetodid kehavälise magnetilise veretöötluse abil.

Ravimeetodite olemust kirjeldatakse teistes jaotistes (septilise šoki ja ARDS-i ravi).

Vaadeldava probleemi keerukuse määrab selle multifaktoriaalsus ja teadmiste puudumine sepsises tekkivate patofüsioloogiliste protsesside kohta.

Nosokomiaalsete infektsioonide empiiriline teraapia: soovid ja võimalused

S.V. Sidorenko

Riiklik antibiootikumide teaduskeskus

Haiglainfektsioonide etiotroopse ravi ratsionaalse poliitika kujundamise vajaduse määrab nende esinemissagedus ja patogeenide laialt levinud antibiootikumiresistentsus. Haiglainfektsioonid on kõige olulisemad intensiivraviosakondades ja elustamises, kus need raskendavad oluliselt põhihaiguse kulgu ja kujutavad mõnel juhul otsest ohtu patsientide elule. Venemaa Föderatsiooni haiglanakkuste esinemissagedust on üsna raske hinnata, kuna puudub ühtne süsteem nende registreerimiseks ja ka diagnostiliste kriteeriumide teatud tingimuslikkus. Kõige usaldusväärsem nosokomiaalsete infektsioonide esinemissagedus intensiivraviosakondades ja reanimatsioonis kajastab Lääne-Euroopas läbi viidud mitmekeskuselise uuringu (EPIC) tulemusi. Umbes 10 000 patsiendi hulgas enam kui 1400 intensiivravi osakonnas (uuring viidi läbi ühe päeva jooksul) teatati haiglanakkustest 20% juhtudest. Lokaliseeritud infektsioonid mõjutasid kõige sagedamini alumisi hingamisteid ja kuseteede; olulisel osal juhtudest registreeriti ka generaliseerunud infektsioonid.

Üldine trend, mis on selgelt nähtav kõigis kaasaegse meditsiini valdkondades, on soov raviprotsessi standardiseerida, mis väljendub erinevate standardite, protokollide ja soovituste väljatöötamises. Üsna loomulikud tunduvad ka katsed standardiseerida haiglanakkuste empiirilist ravi. Aga selleks, et mitte viia mõistlik mõte absurdini, on vaja selgelt määratleda standardimise võimalused ja ümberjaotused.

Empiirilise raviskeemi põhinõue on aktiivsus kõige tõenäolisemate patogeenide, sealhulgas resistentsuse määravate teguritega patogeenide vastu. Milliste andmete põhjal saab ennustada protsessiinfektsiooni tõenäolist etioloogiat ja patogeeni tundlikkust antibiootikumide suhtes? Teatud tõenäosusega, isegi haiglanakkuse korral, viitavad andmed protsessi lokaliseerimise kohta võimalikule etioloogiale vähemalt grampositiivse või gramnegatiivse mikroorganismi tasemel. Nakkuse etioloogia ennustamise küsimuse üksikasjalikum arutelu jääb teema raamest välja. Stabiilsuse taseme ennustamine on palju keerulisem. Juhiseks võivad olla üldised ja kohalikud andmed resistentsuse jaotumise ja mehhanismide kohta haiglatingimustes.

Mida teatakse tänapäeval antibiootikumiresistentsuse kohta? Esiteks on üsna hästi tõestatud, et resistentsus antibiootikumide suhtes on seotud nende kasutamisega. Uute resistentsuse determinantide tekke ja leviku sõltuvust antibiootikumravi taktikast, samuti resistentsuse ületamise võimalust sama klassi või alternatiivsete ravimite kasutamisel on kirjeldatud tabelis. 12.

TABEL 1. Peamiselt plasmiidide poolt kodeeritud resistentsuse determinantide jaotus

TABEL 2. Resistentsete kloonide jaotus

Empiiriline ravimteraapia tähendab ainult seda, et ravim kirjutatakse välja ilma selle tõhusust eelnevalt hindamata. Empiiriline ravimteraapia VT esmaseks raviks oli levinud kuni 1980. aastate alguseni, kuid EPS-i tõusuga on seda peetud vastuvõetamatuks.

Kui 1990. aastate lõpus EPI omakorda kaotas usaldusväärsuse ja äratundmise, et I klassi antiarütmikumid põhjustavad proarütmia nähtust, mis sundis ideed lihtsalt naasma empiirilise ravi juurde (vähemalt enamiku antiarütmiliste ravimitega), et püsivat VT. igaveseks mahajäetud.

Sellegipoolest võib empiiriline antiarütmiline ravi olla kasulik lisandina patsientidele, kellele on implanteeritud kardioverter-defibrillaator, ja neile, kes on implanteerimisest keeldunud või ei ole mitmel põhjusel sobilikud. III klassi ravimid on praegu kõige sagedamini kasutatav empiiriline ravi, kuna neil on suhteliselt madal võime suurendada korduvat VT-d.

Kliinilised uuringud on näidanud, et amiodaroon võib olla eriti efektiivne ja et see on efektiivsem kui I klassi ravimid. Uuring CASCADE (Südameseiskus Seattle'is – tavapärane versus amiodaroonravimite hindamine) leidis, et amiodaroon vähendab oluliselt suremust ja korduvaid arütmiaid kui tavaravimid. Kuid paljudel selles uuringus osalenud patsientidel oli ICD, mistõttu ei olnud võimalik täpselt hinnata amiodarooni toimet suremuse vähendamisel.

Püsiva VT-ga patsientide korduvate arütmiate riski võivad teised III klassi ravimid vähendada. Sotaloolil võib olla positiivne mõju; samuti on tõendeid dofetiliidi ja asimiliidi kasulikkuse kohta, mida uuritakse. Võimaluse korral tuleks CDI-ga patsientide ravimisel kaaluda empiirilist ravi. Püsiva VT-ga patsientide puhul ei saa seda siiski pidada usaldusväärseks esimeseks valikuks.

Lisateavet empiirilise ravimteraapia kohta:

1. Narkoosiravi anesteesiast taastumise tüsistuste korral
2. Epilepsia medikamentoosne ravi (loeng) O. G. Syropyatov, E. I. Aladysheva
3. Narkoteraapia ja valu leevendamine väiksemate sünnitusabi ja günekoloogiliste operatsioonide korral
4. Nakkushaiguste ja tüsistuste raviks kasutatavad ravimid rasedatel ja sünnitusjärgsetel naistel

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

PÕLLUMAJANDUSMINISTEERIUM

Ivanovo akadeemia sai nime akadeemiku D.K. Beljajeva

viroloogias ja biotehnoloogias

Antibiootikumide empiiriline ja etiotroopne väljakirjutamine

Lõpetatud:

Koltšanov Nikolai Aleksandrovitš

Ivanovo, 2015

Antibiootikumid (muu kreeka keelest. ?nfYa - vastu + vYapt - elu) - loodusliku või poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusrakkude, kõige sagedamini prokarüootsete või algloomade kasvu. Mõnedel antibiootikumidel on tugev bakterite kasvu ja paljunemist pärssiv toime ning samal ajal suhteliselt vähe või üldse mitte kahjustada makroorganismi rakke ning seetõttu kasutatakse neid ravimitena. Mõnda antibiootikumi kasutatakse vähiravis tsütotoksiliste ravimitena. Antibiootikumid tavaliselt viiruste vastu ei toimi ja on seetõttu kasutud viirustest põhjustatud haiguste (nt gripp, A-, B-, C-hepatiit, tuulerõuged, herpes, punetised, leetrid) ravis. Kuid mitmed antibiootikumid, peamiselt tetratsükliinid, mõjutavad ka suuri viirusi. Praegu on kliinilises praktikas antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamisel kolm põhimõtet:

1. Etiotroopne ravi;

2. Empiiriline teraapia;

3. AMP profülaktiline kasutamine.

Etiotroopne ravi on antimikroobsete ravimite sihipärane kasutamine, mis põhineb nakkusetekitaja eraldamisel nakkusallikast ja selle tundlikkuse määramisel antibiootikumide suhtes. Õigete andmete saamine on võimalik ainult kõigi bakterioloogiliste uuringute osade kompetentse teostamisega: alates kliinilise materjali võtmisest, transportimisest bakterioloogialaborisse, patogeeni tuvastamisest kuni selle tundlikkuse määramiseni antibiootikumide suhtes ja tulemuste tõlgendamiseni.

Teine põhjus, miks on vaja määrata mikroorganismide tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes, on epidemioloogiliste / episootiliste andmete saamine nakkusetekitajate struktuuri ja resistentsuse kohta. Praktikas kasutatakse neid andmeid antibiootikumide empiirilisel väljakirjutamisel, samuti haiglaravimite koostamisel. Empiiriline ravi on antimikroobsete ravimite kasutamine seni, kuni on teada haigusetekitaja ja selle tundlikkus nende ravimite suhtes. Empiiriline antibiootikumide väljakirjutamine põhineb teadmistel bakterite loomuliku tundlikkuse kohta, epidemioloogilistel andmetel mikroorganismide resistentsuse kohta piirkonnas või haiglas, samuti kontrollitud kliiniliste uuringute tulemustel. Empiirilise antibiootikumide määramise vaieldamatu eelis on ravi kiire alustamise võimalus. Lisaks välistab see lähenemine täiendavate uuringute kulud. Antibiootikumravi ebaefektiivsuse, infektsioonide korral, kui on raske oletada patogeeni ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes, otsitakse aga etiotroopset ravi. Kõige sagedamini kasutatakse arstiabi ambulatoorses staadiumis bakterioloogiliste laborite puudumise tõttu empiirilist antibiootikumravi, mis nõuab arstilt terve rea meetmeid ja iga tema otsus määrab määratud ravi efektiivsuse.

Ratsionaalse empiirilise antibiootikumravi klassikalised põhimõtted on olemas:

1. Patogeen peab olema antibiootikumi suhtes tundlik;

2. Antibiootikum peab looma terapeutilise kontsentratsiooni infektsioonikoldes;

3. Bakteritsiidseid ja bakteriostaatilisi antibiootikume on võimatu kombineerida;

4. Ärge jagage sarnaste kõrvaltoimetega antibiootikume.

Antibiootikumide väljakirjutamise algoritm koosneb mitmest etapist, mis võimaldab teil valida tuhandete registreeritud antimikroobikumide hulgast ühe või kaks, mis vastavad tõhususe kriteeriumidele:

Esimene samm on kõige tõenäolisemate patogeenide loendi koostamine.

Selles etapis püstitatakse ainult hüpotees, millised bakterid võivad konkreetsel patsiendil haigust põhjustada. "Ideaalse" patogeeni tuvastamise meetodi üldnõuded on kiire ja lihtne kasutada, kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus ning madal hind. Kõigile neile tingimustele vastavat meetodit pole aga seni õnnestunud välja töötada. Praegu vastab ülaltoodud nõuetele suuremal määral 19. sajandi lõpus välja töötatud Grami peits, mida kasutatakse laialdaselt kiire meetodina bakterite ja mõnede seente esialgseks tuvastamiseks. Gramivärvimine võimaldab määrata mikroorganismide toonilisi omadusi (st värvaine tajumise võimet) ja määrata nende morfoloogia (kuju).

Teine samm on koostada loetelu antibiootikumidest, mis on aktiivsed esimeses etapis kahtluse alla sattunud patogeenide vastu. Selleks valitakse loodud resistentsuspassist vastavalt patoloogiale mikroorganismid, mis vastavad kõige paremini esimeses etapis esitatud omadustele.

Kolmas samm – tõenäoliste patogeenide vastu aktiivsete antibiootikumide puhul hinnatakse võimet luua terapeutilisi kontsentratsioone infektsioonikoldes. Nakkuse lokaliseerimine on äärmiselt oluline punkt mitte ainult konkreetse AMP valiku üle otsustamisel. Ravi efektiivsuse tagamiseks peaks AMP kontsentratsioon infektsioonikoldes saavutama piisava taseme (enamikul juhtudel vähemalt võrdne MIC-ga (minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon) patogeeni suhtes). Antibiootikumide kontsentratsioonid, mis on mitu korda suuremad kui MIC, tagavad tavaliselt parema kliinilise efektiivsuse, kuid neid on mõnes koldes sageli raske saavutada. Samal ajal ei põhjusta minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooniga võrdsete kontsentratsioonide loomise võimatus alati kliinilist ebaefektiivsust, kuna subinhibeerivad AMP kontsentratsioonid võivad põhjustada morfoloogilisi muutusi, vastupanuvõimet mikroorganismide opsoniseerimisele, samuti suurendada fagotsütoosi ja rakusisest lüüsi. bakterid polümorfonukleaarsetes rakkudes.leukotsüüdid. Enamik nakkuspatoloogia valdkonna spetsialiste usub siiski, et optimaalne antimikroobne ravi peaks tekitama infektsioonikoldes AMP kontsentratsiooni, mis ületab patogeeni MIC. Näiteks mitte kõik ravimid ei tungi histohemaatiliste barjääridega kaitstud organitesse (aju, silmasisene sfäär, munandid).

Neljas samm - on vaja arvestada patsiendiga seotud teguritega - vanus, maksa- ja neerufunktsioon, füsioloogiline seisund. Patsiendi vanus, looma tüüp on AMP valimisel üks olulisi tegureid. See põhjustab näiteks kõrge maomahla kontsentratsiooniga patsientidel suukaudsete penitsilliinide imendumise suurenemist. Teine näide on neerufunktsiooni langus. Seetõttu tuleb ravimite annuseid, mille peamine eliminatsioonitee on neerude kaudu (aminoglükosiidid jne), asjakohaselt kohandada. Lisaks ei ole mitmed ravimid teatud vanuserühmades kasutamiseks heaks kiidetud (näiteks tetratsükliinid alla 8-aastastel lastel jne). Geneetilised ja metaboolsed erinevused võivad samuti oluliselt mõjutada mõne AMP kasutamist või toksilisust. Näiteks isoniasiidi konjugatsiooni ja bioloogilise inaktiveerimise kiirus on geneetiliselt määratud. Niinimetatud "kiired atsetüülijad" on kõige sagedamini Aasia elanikkonna seas, "aeglased" - USA-s ja Põhja-Euroopas.

Sulfoonamiidid, klooramfenikool ja mõned teised ravimid võivad glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidel põhjustada hemolüüsi. Teatavaid raskusi tekitab ka ravimite valik tiinetel ja imetavatel loomadel. Arvatakse, et kõik AMP-d on võimelised platsentat läbima, kuid nende läbitungimise määr on märkimisväärselt erinev. Selle tulemusena tagab AMP-de kasutamine rasedatel nende otsese mõju lootele. Vaatamata peaaegu täielikule kliiniliselt kinnitatud andmete puudumisele antibiootikumide teratogeense potentsiaali kohta inimestel, näitavad kogemused, et enamik penitsilliinidest, tsefalosporiine ja erütromütsiini on rasedatel kasutamiseks ohutud. Samal ajal oli näiteks metronidasoolil närilistele teratogeenne toime.

Peaaegu kõik AMP-d erituvad rinnapiima. Piima imenduva ravimi kogus sõltub selle ionisatsiooniastmest, molekulmassist, lahustuvusest vees ja lipiidides. Enamasti on AMP kontsentratsioon rinnapiimas üsna madal. Kuid isegi teatud ravimite madalad kontsentratsioonid võivad kutsikale kahjulikku mõju avaldada. Näiteks võib isegi väike sulfoonamiidide kontsentratsioon piimas põhjustada seondumata bilirubiini taseme tõusu veres (tõrjudes selle seotusest albumiinidega välja. Patsiendi maksa ja neerude võime metaboliseerida ja elimineerida kasutatud AMP-sid on üks kõige olulisemad tegurid nende väljakirjutamise otsustamisel , eriti kui ravimi kõrge kontsentratsioon seerumis või koes on potentsiaalselt toksiline. Neerufunktsiooni kahjustuse korral vajavad enamiku ravimite annust kohandamist. Teiste ravimite (nt erütromütsiin) puhul tuleb määrata annus maksafunktsiooni kahjustuse korral on vajalik korrigeerimine.Erandiks ülaltoodud reeglitest on kahe eliminatsiooniteega ravimid (näiteks tsefoperasoon), mille annuse kohandamine on vajalik ainult maksa- ja neerufunktsiooni kombineeritud kahjustuse korral.

Viies samm on AMP valik, mis põhineb nakkusprotsessi kulgemise raskusastmel. Antimikroobsetel ainetel võib olla bakteritsiidne või bakteriostaatiline toime mikroorganismile avalduva mõju sügavuse järgi. Bakteritsiidne toime põhjustab mikroorganismi surma, näiteks toimivad beetalaktaamantibiootikumid, aminoglükosiidid. Bakteriostaatiline toime seisneb mikroorganismide (tetratsükliinid, sulfoonamiidid) kasvu ja paljunemise ajutises pärssimises. Bakteriostaatiliste ainete kliiniline efektiivsus sõltub aktiivsest osalemisest mikroorganismide hävitamisel peremeesorganismi enda kaitsemehhanismide poolt.

Veelgi enam, bakteriostaatiline toime võib olla pöörduv: kui ravimi kasutamine katkestatakse, taastuvad mikroorganismid oma kasvu, infektsioon annab taas kliinilisi ilminguid. Seetõttu tuleks bakteriostaatilisi aineid kasutada kauem, et tagada ravimi kontsentratsiooni püsiv terapeutiline tase veres. Bakteriostaatilisi ravimeid ei tohi kombineerida bakteritsiidsete ravimitega. See on tingitud asjaolust, et bakteritsiidsed ained on tõhusad aktiivselt arenevate mikroorganismide vastu ning nende kasvu ja paljunemise aeglustamine staatiliste ainete toimel tekitab mikroorganismide resistentsuse bakteritsiidsete ainete suhtes. Teisest küljest on kahe bakteritsiidse aine kombinatsioon tavaliselt väga tõhus. Eelnevast tulenevalt eelistatakse raskete nakkusprotsesside korral ravimeid, millel on bakteritsiidne toimemehhanism ja vastavalt kiirem farmakoloogiline toime. Kergete vormide korral võib kasutada bakteriostaatilisi AMP-sid, mille farmakoloogiline toime viibib, mis nõuab kliinilise efektiivsuse hilisemat hindamist ja pikemaid käimasoleva farmakoteraapia kursusi.

Kuues samm - teises, kolmandas, neljandas ja viiendas etapis koostatud antibiootikumide nimekirjast valitakse ohutusnõuetele vastavad ravimid. Kõrvaltoimed (ADR) tekivad keskmiselt 5%-l antibiootikumidega ravitud patsientidest, mis mõnel juhul põhjustab ravi kestuse pikenemist, ravikulude tõusu ja isegi surma. Näiteks põhjustab erütromütsiini kasutamine rasedatel naistel kolmandal trimestril vastsündinud lapsel pülorospasmi, mis nõuab lisaks invasiivseid meetodeid tekkivate kõrvaltoimete uurimiseks ja korrigeerimiseks. Juhul, kui AMP-de kombinatsiooni kasutamisel tekivad kõrvaltoimed, on äärmiselt raske kindlaks teha, mis ravimist need on põhjustatud.

Seitsmes samm – efektiivsuse ja ohutuse poolest sobivate ravimite hulgas eelistatakse kitsama antimikroobse spektriga ravimeid. See vähendab patogeeni resistentsuse riski.

Kaheksas etapp – ülejäänud antibiootikumide hulgast valitakse välja kõige optimaalseima manustamisviisiga AMP. Mõõdukate infektsioonide korral on ravimi suukaudne manustamine vastuvõetav. Parenteraalne manustamine on sageli vajalik ägedate nakkushaiguste korral, mis nõuavad erakorralist ravi. Mõne elundi kahjustus nõuab spetsiaalseid manustamisviise, näiteks meningiidi korral seljaaju kanalisse. Sellest tulenevalt seisab arst konkreetse infektsiooni raviks silmitsi ülesandega määrata kindlaks konkreetse patsiendi jaoks kõige optimaalsem manustamisviis. Konkreetse manustamisviisi valimisel peab arst olema kindel, et AMP võetakse rangelt ettekirjutusi järgides. Nii näiteks väheneb mõne ravimi (näiteks ampitsilliini) imendumine toiduga võtmisel märkimisväärselt, fenoksümetüülpenitsilliini puhul aga sellist sõltuvust ei täheldata. Lisaks vähendab antatsiidide või rauda sisaldavate ravimite samaaegne kasutamine oluliselt fluorokinoloonide ja tetratsükliinide imendumist lahustumatute ühendite - kelaatide - moodustumise tõttu. Siiski ei saa kõiki AMP-sid võtta suukaudselt (nt tseftriaksoon). Lisaks kasutatakse raskete infektsioonidega patsientide raviks sagedamini ravimite parenteraalset manustamist, mis võimaldab saavutada kõrgemaid kontsentratsioone. Seega saab tsefotaksiimi naatriumsoola tõhusalt kasutada intramuskulaarselt, kuna see manustamisviis saavutab oma terapeutilise kontsentratsiooni veres. Väga harvadel juhtudel on multiresistentsete tüvede põhjustatud meningiidi ravis võimalik teatud AMP-de (nt aminoglükosiidid, polümüksiinid) intratekaalne või intraventrikulaarne manustamine, mis ei läbi hematoentsefaalbarjääri hästi. Samal ajal võimaldab / m ja / antibiootikumide sisseviimisel saavutada terapeutilisi kontsentratsioone pleura, perikardi, kõhukelme või sünoviaalõõnes. Seetõttu ei soovitata ravimeid otse ülaltoodud piirkondadesse viia.

Üheksas samm on AMP-de valik, mille puhul on vastuvõetav võimalus kasutada astmelist antibiootikumravi. Lihtsaim viis tagada patsiendile õige antibiootikumi manustamine on kohusetundliku arsti parenteraalne manustamine. Parem on kasutada ravimeid, mis on tõhusad, kui neid manustada üks või kaks korda. Siiski on parenteraalne manustamisviis kallim kui suukaudne manustamine, see on täis süstimisjärgseid tüsistusi ja on patsientidele ebamugav. Sellistest probleemidest saab mööda hiilida, kui on olemas suukaudsed antibiootikumid, mis vastavad eelmistele nõuetele. Sellega seoses on eriti asjakohane kasutada astmelist ravi - infektsioonivastaste ravimite kaheetapiline kasutamine üleminekuga parenteraalselt reeglina suukaudsele manustamisviisile niipea kui võimalik, võttes arvesse patsiendi kliinilist seisundit. patsient. Järkjärgulise ravi põhiidee on vähendada infektsioonivastase ravimi parenteraalse manustamise kestust, mis võib viia ravikulude olulise vähenemiseni, haiglas viibimise aja vähenemiseni, säilitades samal ajal kõrge ravi kliiniline efektiivsus. Järkjärguliseks raviks on 4 võimalust:

Mina olen variant. Sama antibiootikum määratakse parenteraalselt ja suukaudselt, suukaudsel antibiootikumil on hea biosaadavus;

II - Sama antibiootikum määratakse parenteraalselt ja suukaudselt - suukaudsel ravimil on madal biosaadavus;

III - Parenteraalselt ja suukaudselt määratakse erinevaid antibiootikume - suukaudsel antibiootikumil on hea biosaadavus;

IV - Parenteraalselt ja suukaudselt määratakse erinevaid antibiootikume - suukaudsel ravimil on madal biosaadavus.

Teoreetilisest vaatenurgast on esimene variant ideaalne. Teine astmelise ravi variant on vastuvõetav kerge või mõõduka raskusega infektsioonide korral, kui patogeen on kasutatava suukaudse antibiootikumi suhtes ülitundlik ja patsiendil puudub immuunpuudulikkus. Praktikas kasutatakse kõige sagedamini kolmandat võimalust, kuna mitte kõigil parenteraalsetel antibiootikumidel pole suukaudset vormi. Astmelise ravi teises etapis on põhjendatud parenteraalse ravimiga vähemalt sama klassi suukaudse antibiootikumi kasutamine, kuna erineva klassi antibiootikumi kasutamine võib põhjustada patogeeniresistentsuse tõttu kliinilist ebaõnnestumist, ebavõrdne annus. või uued kõrvaltoimed. Järkjärgulise ravi oluline tegur on patsiendi suukaudsele manustamisviisile ülemineku ajastus, infektsiooni staadium võib olla juhiseks. Ravis on nakkusprotsessi kolm etappi:

I etapp kestab 2-3 päeva ja seda iseloomustab ebastabiilne kliiniline pilt, patogeen ja selle tundlikkus antibiootikumi suhtes reeglina ei ole teada, antibiootikumravi on empiiriline, enamasti määratakse laia toimespektriga ravim;

II etapis kliiniline pilt stabiliseerub või paraneb, saab kindlaks teha patogeeni ja selle tundlikkuse, mis võimaldab korrigeerida ravi;

III etapis toimub taastumine ja antibiootikumravi saab lõpetada.

Määrake kliinilised, mikrobioloogilised ja farmakoloogilised kriteeriumid patsiendi üleviimiseks astmelise ravi teise etappi.

Optimaalse antibiootikumi valimine järkjärguliseks raviks ei ole lihtne ülesanne. Astmelise ravi teise etapi jaoks on "ideaalsel" suukaudsel antibiootikumil teatud omadused:

Suukaudne antibiootikum on sama, mis parenteraalne;

Tõestatud kliiniline efektiivsus selle haiguse ravis;

Erinevate suukaudsete vormide (tabletid, lahused jne) olemasolu;

Kõrge biosaadavus;

Ravimite koostoimete puudumine imendumise tasemel;

Hea suuline taluvus;

pikk annustamisintervall;

Odav.

Suukaudse antibiootikumi valimisel tuleb arvesse võtta selle toimespektrit, farmakokineetilisi omadusi, koostoimeid teiste ravimitega, talutavust, samuti usaldusväärseid andmeid selle kliinilise efektiivsuse kohta konkreetse haiguse ravis. Üks antibiootikum on biosaadavuse mõõt.

Eelistada tuleks kõrgeima biosaadavusega ravimit, seda tuleb annuse määramisel arvestada. Antibiootikumi määramisel peab arst olema kindel, et selle kontsentratsioon infektsioonikoldes ületab patogeeni minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC). Koos sellega tuleks arvesse võtta selliseid farmakodünaamilisi parameetreid nagu kontsentratsiooni hoidmise aeg MIC-st kõrgemal, farmakokineetilise kõvera alune pindala, farmakokineetilise kõvera alune pindala MIC kohal ja teised. Pärast suukaudse antibiootikumi valimist ja patsiendi üleviimist astmelise ravi teise etappi on vaja jätkata tema kliinilise seisundi, antibiootikumitaluvuse ja ravist kinnipidamise dünaamilist jälgimist. Astmeteraapia annab kliinilist ja majanduslikku kasu nii patsiendile kui ka tervishoiuasutusele. Patsiendile saadav kasu on seotud süstide arvu vähenemisega, mis muudab ravi mugavamaks ja vähendab süstimisjärgsete tüsistuste riski – flebiit, süstimisjärgsed abstsessid, kateetriga seotud infektsioonid. Seega saab astmelist ravi kasutada igas raviasutuses, see ei too kaasa täiendavaid investeeringuid ja kulusid, vaid eeldab vaid arstide tavapäraste antibiootikumravi käsitluste muutmist.

Kümnes samm - allesjäänud antibiootikumide hulgast vali odavaim. Välja arvatud bensüülpenitsilliin, sulfoonamiidid ja tetratsükliinid, on AMP-d kallid ravimid. Selle tulemusena võib kombinatsioonide ebaratsionaalne kasutamine kaasa tuua patsiendi ravikulude olulise ja põhjendamatu tõusu.

Üheteistkümnes samm on tagada õige ravimi kättesaadavus. Kui eelnevad ja järgnevad sammud on seotud meditsiiniliste küsimustega, siis siin kerkivad sageli esile organisatsioonilised probleemid. Seega, kui arst ei tee jõupingutusi, et veenda inimesi, kellest sõltub vajalike ravimite kättesaadavus, ei ole kõiki varem kirjeldatud samme vaja.

Kaheteistkümnes samm on antibiootikumravi efektiivsuse määramine. Peamine meetod antimikroobse ravi efektiivsuse hindamiseks konkreetsel patsiendil on haiguse kliiniliste sümptomite ja tunnuste jälgimine 3. päeval (“3. päeva reegel”). Selle olemus on teisel või kolmandal päeval hinnata, kas patsiendil on positiivne trend. Näiteks saate hinnata, kuidas temperatuurikõver käitub. Mõnede antibiootikumide (nt aminoglükosiidid) puhul on soovitatav jälgida seerumikontsentratsiooni, et vältida toksiliste toimete teket, eriti neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.

Kolmeteistkümnes samm on vajadus kombineeritud antimikroobse ravi järele. Kuigi enamikku nakkushaigusi saab edukalt ravida ühe ravimiga, on kombineeritud ravi jaoks teatud näidustused.

Mitme AMP kombineerimisel on võimalik saada erinevaid in vitro toimeid konkreetse mikroorganismi vastu:

Lisav (ükskõikne) toime;

Sünergia;

Antagonism.

Väidetavalt ilmneb aditiivne toime, kui AMP aktiivsus kombinatsioonis on samaväärne nende koguaktiivsusega. Tugevdatud sünergia tähendab, et ravimite kombinatsiooni aktiivsus on suurem kui nende koguaktiivsus. Kui kaks ravimit on antagonistid, on nende aktiivsus kombinatsioonis madalam kui eraldi kasutamisel. Farmakoloogilise toime võimalikud variandid antimikroobsete ravimite kombineeritud kasutamisel. Sõltuvalt toimemehhanismist võib kõik AMP-d jagada kolme rühma:

I rühm - antibiootikumid, mis rikuvad mitoosi ajal mikroobide seina sünteesi. (Penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid (tienaam, meropeneem), monobaktaamid (astreonaam), ristomütsiin, glükopeptiidravimid (vankomütsiin, teikoplaniin));

II rühm - antibiootikumid, mis rikuvad tsütoplasmaatilise membraani funktsiooni (polümüksiinid, polüeenravimid (nüstatiin, levoriin, amfoteritsiin B), aminoglükosiidid (kanamütsiin, gentamiin, netilmitsiin), glükopeptiidid);

III rühm - antibiootikumid, mis häirivad valkude ja nukleiinhapete sünteesi (levomütsetiin, tetratsükliin, linkosamiidid, makroliidid, rifampitsiin, fusidiin, griseofulviin, aminoglükosiidid).

I rühma antibiootikumide ühisel määramisel toimub sünergism vastavalt summeerimise tüübile (1 + 1 = 2).

I rühma antibiootikume võib kombineerida II rühma ravimitega, samas kui nende toime tugevneb (1 + 1 = 3), kuid neid ei saa kombineerida III rühma ravimitega, mis häirivad mikroobide rakkude jagunemist. II rühma antibiootikume võib kombineerida nii omavahel kui ka I ja III rühma ravimitega. Kuid kõik need kombinatsioonid on potentsiaalselt toksilised ja terapeutilise toime liitmine põhjustab toksilise toime liitmise. III rühma antibiootikume saab omavahel kombineerida, kui need mõjutavad ribosoomide erinevaid alaühikuid, ning mõjud summeeritakse.

Ribosoomi subühikud:

Levomütsetiin - 50 S subühik;

Linkomütsiin - 50 S subühik;

Erütromütsiin - 50 S subühik;

Asitromütsiin - 50 S subühik;

Roksitromütsiin - 50 S subühik;

Fusidiin - 50 S subühik;

Gentamütsiin - 30 S subühik;

Tetratsükliin - 30 S subühik.

Vastasel juhul, kui kaks AMP-d toimivad samale ribosoomi subühikule, tekib ükskõiksus (1 + 1 = 1) või antagonism (1 + 1 = 0,75).

Neljateistkümnes samm on ravi jätkamine või vajadusel selle kohandamine. Kui eelmine samm näitas positiivset trendi, siis ravi jätkub. Ja kui ei, siis tuleb antibiootikume vahetada.

Ühe AMP asendamine teisega on õigustatud järgmistel juhtudel:

Ravi ebaefektiivsusega;

Patsiendi tervist või elu ohustavate kõrvaltoimete tekkega, mis on põhjustatud antibiootikumist;

Kui kasutate ravimeid, mille kasutamise kestus on piiratud, näiteks aminoglükosiidid.

Mõnel juhul on vaja üle vaadata kogu patsientide juhtimise taktika, sealhulgas diagnoosi täpsustamine. Kui teil on vaja valida uus ravim, peaksite minema tagasi sammu number 1 juurde ja looma uuesti nimekirja kahtlustatavatest mikroobidest. Selleks ajaks võivad tulla mikrobioloogilised tulemused. Need aitavad, kui laboris on suudetud tuvastada haigustekitajad ja on usaldust analüüside kvaliteedis. Kuid isegi hea labor ei suuda kaugeltki alati patogeene eraldada ja siis on tõenäoliste haigustekitajate nimekirja koostamine jällegi spekulatiivne. Seejärel korratakse kõiki teisi samme, alates esimesest kuni kaheteistkümnendani. See tähendab, et antibiootikumide valiku algoritm töötab suletud tsükli vormis seni, kuni säilib vajadus antimikroobsete ainete määramiseks. Tuletan meelde, et AMP-de muutmisel on kõige lihtsam seda muuta ja kõige keerulisem on mõista, miks tekkis vajadus AMP-de muutmiseks (AMP-de olulised koostoimed teiste ravimitega, ebapiisav valik, patsiendi vähene ravisoostumus, madalad kontsentratsioonid kahjustatud elundites jne).

Järeldus

Paberil tundub algoritm väga tülikas, kuid tegelikult kerib veidi harjutades kogu see mõtteahel kiiresti ja peaaegu automaatselt peast läbi. bakteriteraapia antibiootikum

Loomulikult ei teki mõned antibiootikumide väljakirjutamise etapid läbimõeldult, vaid nõuavad reaalset suhtlust mitme inimese vahel, näiteks arsti ja peremehe vahel.

Kuid õigeaegselt koostatud õige raviplaan aitab vähendada materiaalseid kulusid ja kiirendada patsiendi paranemist ning nende ravimite kasutamisest tulenevad minimaalsed kõrvalmõjud.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Antibiootikumid kui loodusliku, poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusrakkude kasvu. Laia toimespektriga aktiostaatiliste ravimite toimemehhanism ja toksiline toime. Seenevastaste ainete ja viirusevastaste ravimite kasutamine.

esitlus, lisatud 16.09.2014


Antimikroobne kemoteraapia. Antimikroobsete ravimite rühmad ja klassid. Etiotroopne, empiiriline ravi. Antibiootikumide profülaktiline kasutamine. Antibiootikumide väljakirjutamise algoritm. Antibiootikumide tundlikkuse testimine.

esitlus, lisatud 23.11.2015


Antibakteriaalsete ravimite farmakodünaamika optimeerimine. Poolsünteetiliste penitsilliinide, III ja IV põlvkonna tsefalosporiinide, aminoglükosiidide antibiootikumide farmakokineetika. Antibiootikumide määramine vereseerumis ja segatud stimuleerimata süljes.

kursusetöö, lisatud 28.01.2011


Kromatograafiliste meetodite iseloomustus antibiootikumide tuvastamiseks ja nende määramine teatud antibakteriaalsete ravimite rühma. Maailma teadlaste uuringute analüüs antibiootikumide tuvastamise ja klassifitseerimise valdkonnas erinevates meditsiinilistes preparaatides.

kursusetöö, lisatud 20.03.2010


Antimikroobsete ainete toimespekter. Antibakteriaalsete, seenevastaste ja algloomadevastaste ravimite toimepõhimõte. Antibiootikumide saamise meetodid. Rakustruktuurid, mis toimivad antibakteriaalsete keemiaravi ravimite sihtmärkidena.

esitlus, lisatud 27.09.2014


Antibiootikumide mõiste - bioloogilist päritolu kemikaalid, mis pärsivad mikroorganismide aktiivsust. Tsütoplasmaatiliste membraanide funktsioonid ja antibiootikumide mõju neile. CMP struktuuri ja funktsiooni rikkuvate antibiootikumide rühmade iseloomustus.

abstraktne, lisatud 12.05.2011


Antibiootikumide pioneerid. Antibiootikumide levik looduses. Antibiootikumide roll looduslikes mikrobiotsenoosides. Bakteriostaatiliste antibiootikumide toime. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Antibiootikumide füüsikalised omadused, nende klassifikatsioon.

esitlus, lisatud 18.03.2012


Antibakteriaalsete ravimite rühmade iseloomustus seoses peamiste urogenitaalsete infektsioonide patogeenidega: beetalaktaamantibiootikumid, aminoglükosiidid, makroliidid ja kinoloonid. Antibakteriaalsete ravimite määramine tsüstiidi, püelonefriidi ja uretriidi korral.

abstraktne, lisatud 10.06.2009


Antibakteriaalsete ainete kasutamise tunnused bakterite põhjustatud nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks. Antibiootikumide klassifikatsioon antimikroobse toime spektri järgi. Antibiootikumide kasutamise kahjulike mõjude kirjeldused.

esitlus, lisatud 24.02.2013


Antibiootikumide avastamise ajalugu. Selektiivse ja mitteselektiivse toimega antibakteriaalsete ainete kui ravimivormide farmakoloogiline kirjeldus. Ratsionaalse keemiaravi põhimõtted ja antimikroobsete kemoterapeutiliste ainete omadused.

Mõnel juhul õnnestub laborandil juba uuritava proovi mikroskoopia käigus (1-2 tunni jooksul pärast materjali võtmist) teha oletus patogeeni tuvastamise kohta. Need andmed pakuvad olulist abi optimaalse antimikroobse aine valimisel, kuna bakterioloogilised uuringud, mis võimaldavad isoleerida patogeeni konkreetsest bioloogilisest substraadist, nõuavad palju rohkem aega (alates 2 päevast või rohkem); lisaks on vaja teatud aega, et määrata isoleeritud mikroobi tundlikkus antibakteriaalsete ainete suhtes. Kuid antibakteriaalsete ravimite määramine on kõige sagedamini kiireloomuline, nii et arst peab reeglina valima antibakteriaalse aine, ootamata bakterioloogilise uuringu tulemusi. Sellisel juhul peaks arst antimikroobse ravimi valimisel keskenduma kahtlustatava haiguse kõige tõenäolisemale etioloogiale. Seega on kogukonnas omandatud kopsupõletikku kõige sagedamini põhjustanud pneumokokk.

Seetõttu saab empiirilise antibiootikumravina kasutada Streptococcus pneumoniae vastu tõhusaid ravimeid – penitsilliinid, makroliidid jne.. Meningokokkinfektsiooni korral on valikravimiks penitsilliin; ägedate neeru- ja kuseteede infektsioonide korral on kõige soovitatavam valida II-III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid või fluorokinoloonid, kuna selle patoloogia puhul on kõige sagedamini eraldatud patogeeniks E. coli (varem kasutatud ampitsilliin on kadunud selle tõhusus tänu suure hulga ampitsilliini suhtes resistentsete E, coli tüvede ilmnemisele).

Haiguse raske kulgemise korral, kui selle etioloogia on ebaselge ja seda võivad põhjustada mitmesugused patogeenid (kopsupõletik, sepsis jne), on vaja määrata erakorraline antibiootikumravi, kasutades mitmeid antimikroobseid aineid. Tulevikus, pärast patogeeni isoleerimist, saate üle minna monoetiotroopsele ravile. Kombineeritud etiotroopset ravi kasutatakse ka kahe või enama patogeeni kooslusel, nõrgalt tundlike mikroorganismitüvede juuresolekul, kui antibiootikumide kombineerimisel lähtutakse sünergilisest toimest ja bakteritsiidse toime suurenemisest. Antibakteriaalse ravimi vahetamine selle ebaefektiivsuse tõttu on võimalik mitte varem kui 2-3 täispäevast ravi, kuna käimasoleva antimikroobse ravi efektiivsust ei saa hinnata varem kui neid kuupäevi.

Antimikroobse aine valimisel on vaja arvestada patoloogilise protsessi lokaliseerimist. Juhul, kui põletikuline fookus asub bioloogilise barjääri taga (BBB, hematoentseftalmoloogiline barjäär jne), on vajalik, et ravim tungiks hästi läbi bioloogilise barjääri, luues kahjustuses vajaliku kontsentratsiooni. Näiteks võimaldab klooramfenikooli või kotrimoksasooli kasutamine isegi tavalises päevases annuses luua antimikroobse aine terapeutilise kontsentratsiooni CSF-is. Penitsilliinide, fluorokinoloonide, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide või meropeneemi soovitud kontsentratsiooni saavutamiseks on vaja kasutada nende ravimite maksimaalseid annuseid; makroliidid, amioglükosiidid, 1. põlvkonna tsefalosporiinid ja linkosamiidid ei tungi hästi läbi BBB isegi ajukelme põletiku korral.

Seetõttu, hoolimata mädase meningiidi mõnede patogeenide tundlikkusest nende antibiootikumide suhtes, on nende kasutamine mädase meningiidi raviks ebaotstarbekas. Bronhiidi puhul on parem välja kirjutada ravimid, mis tungivad hästi röga (näiteks tekitab amoksitsilliin rögas palju suurema ja stabiilsema kontsentratsiooni kui ampitsilliin ning amioglükosiidid ei tungi röga piisavalt hästi).