Aneemia haigus. Aneemia: sümptomid. Aneemia: põhjused, ravi, ennetamine, esimesed nähud Kerge aneemia mis

Pidev ületöötamine, stress, harvad jalutuskäigud ja alatoitumus avaldavad negatiivset mõju naiste tervisele.

Paljude vaevuste sümptomeid peetakse ekslikult tavaliseks väsimuseks ja arsti juurde ei lähe. Aneemia on patoloogia, mida võib kergesti segi ajada ületöötamisega.

Selles artiklis räägime rauapuuduse ja muud tüüpi aneemia sümptomitest ja välistest tunnustest, ravist, toitumisest ja tagajärgedest täiskasvanud naistel, raseduse ja rinnaga toitmise ajal, vanematel üle 50-aastastel naistel.

Liigid

Haiguse areng on tingitud verest.

- punane valk leidub punastes verelibledes. See täidab kõige olulisemat funktsiooni - see annab siseorganitele hapnikku, tagades nende tegevuse.

Aneemia tekib verekaotuse või punaste vereliblede moodustumise häirete korral. Kõige sagedamini esineb aneemia lastel ja reproduktiivses eas täiskasvanud naistel.

Meditsiinis eristatakse 6 tüüpi aneemiat:

Kõigil liikidel on ühised sümptomid:

Hemoglobiin veres kõigi aneemia ilmingute korral väheneb, kuid punaste vereliblede arvu vähenemist ei esine alati.

Aneemia ei ole iseseisev haigus. See on vereringeelundite protsesside patoloogia tagajärg, mistõttu on vaja teha katseid, et arst määraks selle tüübi ja määraks ravi.

Raskusaste, verepildid

Põhjused

Haiguse arengu põhjused fertiilses eas ja menopausis naistel:

Esimesed märgid ja välised ilmingud

Te peaksite teadma, kuidas aneemia naistel avaldub, sest sümptomid erinevad sõltuvalt patoloogia tüübist. Nende mitmekesisus on näidatud tabelis:

Diagnostilised meetodid, analüüsid

Kui tunnete end halvasti, peaksite konsulteerima terapeudiga. Patoloogiat aitab tuvastada ka üldine vereanalüüs.

Kõige tavalisem aneemia, mis on seotud. Kui kahtlustatakse selle teist tüüpi, võib osutuda vajalikuks seedetrakti organite uuring, millele arst suunab.

Vereanalüüs näitab kõiki kõrvalekaldeid normist. Aneemia korral on punased verelibled veres väiksemad ja vähem värvunud kui tervel inimesel.

Arst kontrollib pulssi, mõõdab rõhku hinnata naha seisundit. Pärast analüüside uurimist ja hindamist määratakse ravi.

Mis on aneemia ja kuidas seda ravida, räägib programm "Ela tervena!"

Mis on ohtlik: tagajärjed ja tüsistused

Milleni viib aneemia ja mis on naise jaoks kohutav? Aneemia võimalikud tagajärjed ja tüsistused:

1. Vähenenud immuunsus. Organismil on viirustega raskem võidelda. Selle tulemusena jääb naine sageli haigeks.
2. Unehäired. Unetud ööd ei ole parim viis heaolu ja sooritusvõime mõjutamiseks.
3. limaskestad muutuvad vastuvõtlikuks ja haavatavaks, põhjustades põletikku ja infektsioone.
4. Naised on rohkem stressis muutuda hajameelseks ja haavatavaks.
5. Viib südame-veresoonkonna süsteemi häireteni.
6. Pikaajaline aneemia põhjustab turset, maksahaigust.
7. Toitainete imendumise protsess on häiritud, mis põhjustab seedetrakti haigusi.
8. Kui tekib aneemia hapnikunälg. See kahjustab aju tööd.
9. Võtab ilu ära- nahk muutub loiuks ja kuivaks, juuksed rabedaks ja tuhmiks, küüned kestendavad.
10. Rasketel juhtudel aneemia põhjustab minestamist, palavikku,.

Kuidas ja mida ravida: rauapreparaadid, vitamiinid

Kergete aneemia vormide korral piisab dieedi läbivaatamisest: sisaldama raua- ja B-vitamiinirikkaid toite.

Kui eridieedist ei piisa, spetsialist määrab ravimid, mis kompenseerivad teatud ainete puudust kehas.

Ärge ise ravige - see võib olukorda veelgi süvendada. Kui ravi ei aita, määrab arst hormoone sisaldavad ravimid.

Arvesse võetakse ka aneemiat põdeva naise vanust.. Sageli on haigus seotud menopausiga, kui konsulteerimine on vajalik mitte ainult terapeudiga, vaid ka günekoloogi, endokrinoloogiga.

Naiste rauavaegusaneemia raviks kasutatavate rauapreparaatide kasutamise ja valiku reeglid:

• pillide võtmine on efektiivsem kui intramuskulaarne süstimine, sest. raud imendub paremini, kui see läbib soolestikku;
• puhta raua optimaalne annus on 80-160 mg - annuse ületamine on vastuvõetamatu;
• tablettidena võtmine on tõhusam kui vedelal kujul;
• preparaadid sisaldavad raud- või kolmevalentset rauda: esimesel juhul aitab C-vitamiin kaasa heale imendumisele, teisel - aminohapped;
• kasutage kaitsva kestaga kaetud preparaate, mis säästavad söögitoru ja mao limaskesta ärrituse eest.

Rauast on kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid Sorbifer Durules, Tardifferon. Neid võetakse kaks korda päevas, 30 minutit enne sööki, koos klaasi veega.

Raudmetalli preparaadid- Ferrum Lek, Biofer – kasutatakse söögi ajal või pärast seda.

Süstid on ette nähtud patsientidele, kellel on seedetrakti haigused ja suured verekaotused.

Keeruliste aneemia vormidega- posthemorraagiline, hemolüütiline, hüpoplastiline - on ette nähtud:

Kontrollimatu ravi on vastuvõetamatu. Arsti määratud annus kitsaste spetsialistide vereanalüüsi ja diagnostika tulemuste põhjal.

Rauda sisaldavate preparaatide kiiremaks imendumiseks, vitamiinid on ette nähtud:

• C-vitamiin;
• vitamiin B6;
• foolhape.

Harva võib aneemiat põhjustada vase või tsingi puudumine kehas.

Koos vitamiinidega aitab mineraalide komplekside (nende nimed teatab arst teile) tarbimine naistel aneemia sümptomeid leevendada ja hapnikunäljaga kiiresti toime tulla.

Posthemorraagilise aneemiaga patsiendile kantakse verd või selle asendajaid. Pärast seda määratakse raud ja vitamiinid kuni hemoglobiini täieliku taastumiseni.

Rahvapärased abinõud

Murettekitavate sümptomitega on võimatu ise ravida, sest. aneemia võib olla tõsise haiguse tunnuseks, sealhulgas pahaloomulised kasvajad.

Rahvapärased abinõud võivad aidata leevendada sümptomeid ja tõsta hemoglobiini taset veres, kuid mõne aneemia vormi puhul kodune ravi ei aita.

Kui aneemiat seostatakse rauapuudusega, annavad looduslikud koostised positiivse efekti ilma kõrvaltoimeteta.

Haiguse ravi rahvapärased meetodid:

Kas sa tead veres? Kas see on vajalik ja kuidas selle taset alandada? Üksikasjad on selles artiklis.

Millist kolesterooli peetakse naistel normaalseks? Vastus küsimusele ajendab materjali.

Selle kohta, mis võib naistel põhjustada tõmbavaid valusid alakõhus, lugege väljaandest.

Mida süüa: toitumine ja dieet

Patoloogia ravis mängib olulist rolli õige toitumine. Veiseliha aitab jõudu taastada- see liha on hapnikunälja ajal toitainete sisalduse meister.

Dieeti on vaja lisada valgurikkaid toite:

• vasikaliha;
• maks;
• Piimatooted;
• kala;
• munad;
• või ja taimeõlid.

Hemoglobiini taseme tõstmine aitab naiste rauavaegusaneemia menüüsse lisada teraviljad, eriti tatrast, õuntest, meest, kuivatatud puuviljadest.

Kuid rasvasest toidust ja pooltoodetest on parem keelduda. Need toovad ainult kahju.

Kohvijoojad peaksid piirama päevas jootavate tasside arvu, sest see viib kehast välja vitamiinid ja mineraalid.

Kui naisel on probleeme seedetraktiga, võib arst määrata spetsiaalse dieedi, mis välistab teatud toidud.

Kursuse kestus

Ravirežiim võib erineda sõltuvalt patsiendi vanusest. Reproduktiivses eas naistel tekib aneemia kõige sagedamini raseduse ja imetamise ajal.

Perioodil ja vanaduses arst uurib üksikasjalikult aneemia ilminguid, sest. sageli on see seotud konkreetsete haigustega.

Ravi kestus sõltub aneemia vormist ja raskusastmest, samuti patsiendi vanusest. Vanemad naised vajavad paranemiseks rohkem aega.

Vanusega seotud muutused aeglustavad ainevahetusprotsesse organismis, mistõttu on haigusega raske toime tulla.

Jah, palju patsiente peale 60. eluaastat on terve hunnik kaasuvaid haigusi, mis takistab teraapia positiivset dünaamikat.

Raseduse ja rinnaga toitmise ajal

Kui rase naine registreerub kliinikus, määratakse talle rida analüüse. Kui tuvastatakse madal hemoglobiinitase, lapseootel emale määratakse rauapreparaadid ja spetsiaalne dieet.

Õigeaegne korrektsioon ja teraapia aitab vältida tüsistusi raseduse teisel poolel.

Hapnikunälg ei mõjuta mitte ainult naise seisundit, vaid ka loote ja platsenta arengut. Seetõttu on nii oluline järgida arsti soovitusi.

Isegi kerge aneemia naistel suurendab loote hüpoksia riski mis põhjustab lapse närvisüsteemi arenguhäireid. Patoloogia võib põhjustada nõrka tööjõu aktiivsust.

Kui naine kaotab sünnitusel palju verd, tehakse talle vereülekanne. Tänu sellele saab hemoglobiini kiiresti tõsta. Rauasüstid on vähem tõhusad.

Et vältida aneemia tekkimist rinnaga toitmise ajal, peaks naine sööma regulaarselt ja korralikult. Haiglast välja kirjutades annavad nad nimekirja toodetest, mis on vajalikud imetamise ajal kasutamiseks.

Olukordades, kus on vaja hemoglobiini tõsta, on ette nähtud rauda sisaldavad preparaadid. Ärge ületage spetsialisti määratud annust, et vältida pöördumatuid tagajärgi lapsele.

Ennetusmeetmed

Peamised tegurid, mis vähendavad aneemia riski- Õige toitumine ja regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus. Ennetavate meetmete järgimine on eriti oluline raske ja pika menstruatsiooniga naistele.

Olulist rolli mängib vitamiinide tarbimine toiduga. Arstid soovitavad süüa 500 grammi köögi- ja puuvilju päevas. See vähendab aneemia ja muude haiguste riski.

Rasedad naised ja doonorid on ohus. Ennetamiseks määratakse neile sageli rauapreparaate ja vitamiinikomplekse.

Aneemia õigeaegne diagnoosimine ja ravi võib leevendada ebameeldivaid sümptomeid. Peaasi on järgida arsti soovitusi, vaata üle oma dieet.

Ainult sel juhul saate haigusest jagu saada ja elu nautida.

Mis on ohtlik aneemia ja millised on selle tagajärjed? Seda küsimust küsivad paljud inimesed, kes seisavad silmitsi kahvatu naha ja nõrkusega. on levinud haigus, mis esmapilgul ohtu ei kujuta. Tegelikult on aneemia korral võimalik ka surmav tulemus. Seetõttu on vaja pöörata tähelepanu haiguse sümptomitele õigeaegselt ja tuvastada esinemise põhjus.

Miks on aneemia ohtlik?

Aneemia on rohkem seotud naiste haigusega, kuna meestel avaldub see vaid 10 juhul 100-st. Statistika järgi põeb aneemiat iga neljas maakera elanik. See kehtib eriti rasedate naiste kohta.

Samal ajal käivitavad keha kompenseerivad funktsioonid, mis tõhustab südame ja vereringesüsteemi tööd. Südamelihase sagedased kokkutõmbed põhjustavad kudede kulumist, mis põhjustab südamepuudulikkust. Nõrgenenud keha taustal muutub patsient liigselt ärrituvaks, tuvastatakse psühho-emotsionaalse tausta tasakaalustamatus, arenevad neuroloogilise iseloomuga patoloogiad. Lisaks on häiritud tähelepanu keskendumine, mälu, muutuvad lõhn ja maitse, moondub naha struktuur ja kõik limaskestad.

Võimalikud tüsistused:

• vähenenud immuunsus ja selle tulemusena sagedane haigestumus;
• südamepekslemine põhjustab tugevaid koormusi, mille tagajärjel arenevad kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
• raseduse ajal on raseduse katkemise oht ja loote areng lakkab;
• kasv ja vaimne areng peatub lapsepõlves;
• arenevad seedetrakti, visuaalse aparatuuri ja hingamisteede patoloogiad;
• tekib hüpoksiline kooma, mis on surmaohtlik. Lisateavet aneemilise kooma kohta – see on üks hüpoksilise kooma tüüp.

Aneemia tagajärjed 3 kraadi

• kardiogeenne šokk;
• äge neerupuudulikkus;
• verekaotus;
• südamepuudulikkus ja sellele järgnenud insult, südameatakk ja nii edasi.

Kaugelearenenud 3-kraadise aneemia korral on suur surmaoht, mistõttu on vähimagi aneemia kahtluse korral oluline pöörduda kliiniku poole, et uurida ja tuvastada patoloogia.

Aneemia tagajärjed naistele

• Seedimise rikkumine ja seedetrakti limaskestade kahjustus.
• Neerusüsteemi ja maksa eritus- ja detoksifitseerimisomaduste halvenemine.
• Patoloogilised muutused kesknärvisüsteemis, südames, veresoontes.
• Sagedase infektsiooni taustal on kahjustatud naise reproduktiivsüsteem ja urogenitaalsüsteem.
• Juuksefolliikulite seisund, küüneplaat halveneb.
• Limaskestade ja hammaste struktuur muutub.
• Ilmuvad nahahaigused.

Aneemia põhjused

1. Geneetilised kõrvalekalded:

• kaasasündinud vormi erütrotsüütide tootmise häired;
• rakkude (erütrotsüüdid) ebanormaalne struktuur;
• sferotsütoos;
• Bassen-Kronzweigi sündroom;
• ensümaatilised kõrvalekalded.

• sagedased ranged dieedid;
• tasakaalustatud toitumise puudumine, mis põhjustab C-, B-vitamiini, mikroelementide (raud, foolhape jne) puudust.

• neeru- ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia;
• maksahaigus;
• autoimmuunaparaadi häired;
• hea- ja pahaloomulised kasvajad.

• hepatiidi viirus;
• malaaria patogeenid;
• tsütomegaloviirus;
• toksoplasmoos;
• obstruktiivne bronhiit;
• tuberkuloosibatsill.

Teine oluline aneemia teket soodustav tegur on keha mürgistus (pestitsiidide ja ravimitega) ja vigastused (põletused, külmumine, luumurrud).

Aneemia üldised sümptomid igas vanuses ja soost:

• naha ja huulte kahvatus, edasine tsüanoos;
• nõrkus ja väsimus;
• õhupuudus vähese füüsilise aktiivsusega;
• krambid ja tuimus jäsemetes;
• küünte haprus ja delaminatsioon, juuste väljalangemine;
• hambakatt ja praod huulte nurkades;
• jäsemete värisemine ja maitse, lõhna muutumine;
• valu seedetraktis;
• naha kuivus ja lõhenemine (eriti säärtel ja kätel).

• pearinglus, minestamine, teadvusekaotus;
• tinnitus, peavalu ja unetus;
• menstruaaltsükli rikkumine või katkestamine naistel;
• potentsi nõrgenemine meestel;
• vastumeelsus toidu vastu, mille tagajärjel areneb anoreksia;
• suurenenud stenokardia, dementsus.

• õpihuvi kadumine, kuna keskendumisvõime väheneb ja mälu halveneb;
• letargia mängudes;
• suurenenud verejooks igemetes;
• mahajäämus füüsilises ja vaimses arengus;
• ebaproportsionaalne välimus.

Aneemia vastsündinutel ja noorukitel

Lapse- ja noorukieas on iseloomulik südame- ja veresoonkonna rõhumine, mis väljendub ebaregulaarses hingamises, kiires südamelöögis, vererõhu muutustes. Ainevahetus on häiritud kõigis kudedes ja rakkudes, laps kannatab kollatõve ja sagedaste katarraalsete patoloogiate all.

Sellest dr Komarovski programmi videost saate teada lapsepõlves esineva aneemia tunnuste kohta.

Aneemia raseduse ajal

Tunnus - kerge aneemia korral kannatab ainult ema keha, kuna kõik toitained vajalikus koguses saavad lapsele.

Raseduse ajal võivad tekkida järgmised ebameeldivad tagajärjed:

• veenilaiendid ja tromboos;
• raseduse katkemise ja verejooksu oht;
• kahju sündimata lapsele: aneemia, vaimne ja füüsiline alaareng, immuunsuse puudumine, sagedane haigestumus pärast sündi.

Aneemia (grch.αναιμία-aneemia) on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres koos punaste vereliblede arvu vähenemisega.

Aneemia: põhjused ja arengutegurid

Aneemia peamised põhjused on järgmised:

• Toitumise olemus. Rauasisaldusega toitude ebapiisava tarbimise korral võib tekkida rauavaegusaneemia, mis on sagedasem populatsioonides, kus on juba kõrge toitumisaneemia tase. Aneemiat võib põhjustada raua, B12-vitamiini, foolhappe või C-vitamiini vaegus.
• Punaste vereliblede tootmise rikkumine luuüdis. Reeglina tekib sel juhul aneemia, millega kaasnevad neeruhaigused, valkude vähenemine, endokriinne puudulikkus, kroonilised infektsioonid ja onkoloogilised haigused.
• Hemolüüs. See on punaste vereliblede hävitamine või eluea lühendamine. Tavaliselt elavad erütrotsüüdid 4 kuud, kuid mõnede patoloogiliste protsesside korral võib nende eluiga oluliselt väheneda. Hemolüüsi peamine põhjus on punaste vereliblede funktsioonide rikkumine või nende defekt. Mõnel juhul on hemolüüsi põhjuseks põrna patoloogia.
• Seedetrakti rikkumine (koos imendumisprotsessi rikkumistega). Kuna raua imendumine toimub maos ja peensoole ülaosas, siis kui imendumisprotsess on häiritud, tekib seedetrakti limaskestal aneemia.
• Krooniline verekaotus(seedetrakti verejooks, ninaverejooks, hemoptüüs, hematuuria, emakaverejooks). Kuulub rauavaeguse üheks olulisemaks põhjuseks.

Sõltuvalt hemoglobiini tasemest veres on ka aneemia astmeid:

• kerge aste (hemoglobiini tase on üle 90 g/l);
• keskmine aste (hemoglobiini tase 90-70 g/l piires);
• raske (hemoglobiini tase on alla 70 g / l).

Aneemia sümptomid: kuidas haigus avaldub

Aneemia sümptomid varieeruvad sõltuvalt aneemia tüübist. Aneemia tavalised sümptomid on järgmised:

• nõrkus, jõudluse märkimisväärne langus;
• suurenenud väsimus, ärrituvus, unisus ilma nähtava põhjuseta;
• peavalud, tinnitus, vilkuvad "kärbsed" silmade ees, pearinglus;
• düsuurilised häired;
• geofagia (vastupandamatu soov süüa kriiti või laimi);
• juuste, naha, küünte troofilised häired;
• valu stenokardia tüüpi südame piirkonnas;
• minestamine, tinnitus;
• lihasnõrkus, kehavalud.

Eakatel südame isheemiatõve ja aneemiaga patsientidel sagenevad stenokardiahood isegi pärast väikest füüsilist pingutust.

Erinevat tüüpi aneemia spetsiifilised sümptomid:

• Rauavaegusaneemia. Rauavaegusaneemia korral iseloomulik paroreksia (soov kasutada jääd, paberit, mulda). Samuti on patsientidel nõgusad küüned (koilonyhia), keelepõletik ja lõhed suunurkades.
• B12 vaegusaneemia. See aneemia vorm avaldub sageli jäsemete (käte ja jalgade) kipituses, kõnnakus, jäikus liikumises, puudutustunne, mõtlemishäired ja aeg-ajalt hallutsinatsioonid. Rasketel juhtudel võivad tekkida paranoia ja isegi skisofreenilised häired.
• Pliimürgitusest põhjustatud aneemia. Sellisel juhul on patsiendil igemetel tumesinised jooned, tugev kõhuvalu ja iiveldus.
• Punaste vereliblede krooniline hävitamine. Seda seisundit iseloomustab tekkiv kollatõbi, uriini punetus, haavandid jalgadel. Punaste vereliblede kroonilise hävimise all kannatavad lapsed on hilises arengujärgus. Sageli kaasneb patoloogiaga kivide moodustumine sapipõies.
• Sirprakuline aneemia. Selle aneemia vormiga kaasneb tavaliselt nõrkus, paroksüsmaalne valu liigestes ja kõhuõõnes.

Patsiendi reaktsioon aneemiale

Aneemiaga patsiendid peaksid oma dieeti sisaldama rohkem rohelisi köögivilju, salatit, ürte ja teravilju, et saada piisavalt rauda ja foolhapet. Oluline on mitte juua kofeiini sisaldavaid jooke, eriti söögi ajal, kuna kofeiin häirib raua imendumist.

Kui kahtlustatakse aneemiat, on vaja kiiresti arstiga nõu pidada, kuna aneemia võib vähendada keha immuunfunktsioone, provotseerida rikkeid ja oluliselt vähendada jõudlust.

Aneemia diagnoosimine

Aneemia diagnoosimise meetodid:

• läbivaatus anamneesis arsti poolt;
• laboratoorne diagnostika. Üldise kliinilise vereanalüüsi läbiviimine, mille kohustuslikuks määramiseks on: erütrotsüütide arv, retikulotsüütide arv, hemoglobiin, hematokrit, erütrotsüütide keskmine maht (MCV), erütrotsüütide mahujaotuse laius (RDW), keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüüdis (MCH), hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis (MCHC), leukotsüütide arv, trombotsüütide arv.

Ravi taktika määratakse sõltuvalt aneemia tüübist ja selle põhjustanud põhjustest.

Rasedatele määrab arst aneemia ennetamiseks ja raviks välja rauapreparaate ja foolhapet.

Aneemia tüsistused

Harvadel juhtudel võib rauavaegusaneemia põhjustada tüsistusi hüpoksilise kooma kujul, mis võib lõppeda surmaga haiguse kroonilise kulgemise korral ilma ravita või ägeda verekaotusega.

Aneemia ennetamine

Et vältida aneemia teket, tuleks dieeti lisada rauarikkad toidud (täisteraleib, oad, rohelised köögiviljad, salat, ürdid, punane tailiha).

Samuti on vaja vältida pikaajalist kokkupuudet toksiliste ainete, keemiliste mõjurite, naftatoodete jms.

Aneemia on üldnimetus konkreetsele hematoloogiliste sündroomide rühmale, mis on seotud hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme olulise langusega, kui organism omastab rauda halvasti või ei omasta seda üldse. Kõige sagedamini areneb patoloogia naisorganismis suguelundite struktuuriliste iseärasuste tõttu, millega kaasneb igakuine menstruaalverejooks, ning sagedaste dieedide ja toitumispiirangute tõttu. Naiste aneemia nõuab kohustuslikku ravi, kuna aneemia korral võib tekkida raske onkoloogia.

Haiguse peamiste põhjuste hulgas on järgmised tegurid:

• ebanormaalse emakaverejooksu esinemine kehas, pikk menstruaaltsükkel, mis võib kesta kuni 10 päeva, mis on juba verejooks;
• seedetrakti talitlushäired, mis häirivad raua normaalset imendumist ja lagunemist toodetest: krooniline gastriit kujul, mille puhul soolhappe kogus on oluliselt vähenenud, peptiline haavand, sh pärast operatsiooni, seedetrakti resektsioon ;
• rangelt piiratud toitumine, mis on seotud kõrge või keskmise rauasisaldusega piima-, valgu- ja taimsete toodete puudumisega.
• tüdrukutel: rauavaegus sündimisel ja lapse kiire kasv, tasakaalustamata toitumine, suurenenud, füsioloogilise normi ületamine, elemendi kadumine soolestiku mikroverejooksu ajal, mis on tingitud keefiri ja täislehmapiima varajasest kasutuselevõtust

Tähelepanu! Praeguseks on kehas ebapiisava rauasisalduse peamiseks põhjuseks, mis põhjustab aneemiat, ebanormaalne emakaverejooks ja seedetrakti haigused.

Selle seisundi saate ära tunda järgmiste sümptomite järgi:

Tähelepanu! Patoloogia oht seisneb selles, et see ei pruugi ilmneda ägedate sümptomitena, mis viitavad selgelt naise tõsisele seisundile. Enamik märke on suhteliselt peidetud ja seletatavad muude tingimustega.

Naiste aneemia dieet

Esiteks, kui teil on madal hemoglobiini tase, peaksite kohe toitumise paika panema. Dieedi põhimõte aneemia ravis on sarnane õige toitumisega. Sööge kindlasti vähemalt viis korda päevas, millest kolm on põhilised ja kaks vahepalad.

Aktiivravi perioodil on hommikusöögiks soovitatav süüa omlett veiseliha, kakao, täisteraleivaga. Iga teravilja sobib. Need tooted võivad käivitada seedimisprotsessi, ei koorma seedekulglat üle ning sobivad suurepäraselt gastriidi, haavandite ja muude mao- ja soolteprobleemide ägenemiseks. Lõunaks on kasulik süüa lahjat liha- või kanasuppi, rohelist köögiviljasalatit. Õhtusöök peaks koosnema piimatoodetest.

Igale toidukorrale ei pea kaasama eranditult rauda sisaldavaid toiduaineid, vaid seda tasub teha kord päevas. Suupisted võivad koosneda fermenteeritud piimatoodetest, pähklitest, köögiviljasalatist. Selline dieet võimaldab juba nädalaga esimesi tulemusi märgata, üldine seisund paraneb oluliselt ja töövõime tõuseb.

Allolev tabel näitab toiduaineid, mis sisaldavad kõige rohkem rauda.

Tähelepanu! Kuna osa kõrge rauasisaldusega tooteid on allergeense staatusega, tuleks esmalt välistada allergilise reaktsiooni võimalus. Vajadusel võib aneemia põhjuse väljaselgitamiseks teha täieliku läbivaatuse osana allergiateste.

Video - aneemia

Aneemia ravimid rauaga

Õiget toitumist saate täiendada mitmete vitamiinikomplekside ja rauda sisaldavate preparaatidega. Need sobivad raviks lapsepõlves ja raseduse ajal. Kuid siiski tasub läbida eelkonsultatsioon arstiga, et vajadusel hetkeseisu arvestades täpsem annus valida.

Tardyferon

Ravim on saadaval tablettidena, mida võib võtta alates kuuendast eluaastast. Klassikalise annusega patsientidel soovitatakse võtta 1 tablett, olenemata söögiajast, juues Tardiferoni puhta veega. Intensiivne ravikuur kestab ühe kuu, pärast mida tuleb veel 4-8 nädalat ravimit juua. Täiendava aja jooksul peab patsient võtma tablette ülepäeviti. Tardiferoni keskmine maksumus on 300 rubla.

Sorbifer Durules

Aneemia korral tuleb ravimit võtta 3-4 tabletti päevas kindlate ajavahemike järel. Pärast ravi aktiivset faasi võib arst soovitada võtta Sorbifer Durules’t ühe tableti päevas veel mõne nädala jooksul nn depoovormina. Ravimi täpne kasutamise kulg tuleb selgitada oma arstiga. Enne kasutamist veenduge, et B12-vitamiini puudust ei esine. Sorbifer Durulesi keskmine maksumus on 500 rubla.

gestalis

Gestalis on täisväärtuslik mineraalide vitamiinide kompleks, mis sisaldab suures koguses rauda

Täielik mineraalide vitamiinikompleks suure rauasisaldusega. Seda toodetakse ravimina rasedatele naistele, kuid seda võib kasutada igal eluajal. Gestalis-teraapiast tõelise tulemuse saamiseks võetakse üks kapsel päevas. Ravi kestus on 4 nädalat. Vitamiinide kompleksi keskmine maksumus on 1000 rubla.

Tähelepanu! Ravimiteraapia ja dieedi ebaefektiivsusega kasutatakse vereülekannet või erütrotsüütide massi.

Aneemia raseduse ajal ja selle ohud

Raseduse ajal kogeb naine samu aneemia sümptomeid, mis muul ajal elus. Kuid lapse kandmisel on see seisund äärmiselt ohtlik, kuna see võib esile kutsuda tõsiseid patoloogiaid. Kõige sagedamini ilmneb probleem 14-20 nädala jooksul, kui keha hakkab kogema tugevat koormust kõigile süsteemidele.

Hemoglobiinitaseme tugeva langusega tekib naisel gastriit, mis võib minna atroofilise staadiumisse, sünnituse ajal võivad kontraktsioonid olla ebaolulised või puududa täielikult. Ka selle seisundi korral on suur verejooksu ja suure verekaotuse oht, mis mõnikord nõuab vereülekande protseduuri.

Loote jaoks on ema madal hemoglobiinitase täis arengupeetust ja tuhmumist. Samuti võib raske aneemia korral tekkida platsenta eraldumine, mõnikord esineb raseduse katkemine.

Naine peaks sel perioodil olema tähelepanelik, kui tal on järgmised sümptomid:

• kehakaal hakkab normaalse toitumisega vähenema;
• alati on soov süüa savi, kriiti ja muid aineid;
• küüntele ilmuvad valged laigud;
• isegi puhkeolekus on probleeme hingamisega;
• tool muutub heledaks;
• silma sklera võib muutuda väga kollaseks;
• küüneplaat koorib ja mureneb;
• ilmuvad veritsevad igemed;
• keel muutub "lakitud", nn seisund, mille korral limaskest muutub siledaks ja justkui värvituks värvitu lakiga.

Kõik see näitab hemoglobiinitaseme üsna tõsist langust, mis nõuab kohest konsulteerimist günekoloogi ja terapeudiga.

Tähelepanu! Raseduse ajal tõsiste patoloogiate vältimiseks on lapse kandmisel kohustuslik järgida dieeti ja muid ennetavaid meetmeid aneemia tekkeks.

Võimalike probleemide ennetamiseks soovitavad arstid läbida iga-aastase arstliku läbivaatuse, kuid ideaaljuhul on hemoglobiinitaseme jälgimiseks soovitatav teha täisvereanalüüs kaks korda aastas. Naistel on soovitav seda teha tsükli keskel, kui keha on jõudnud menstruatsioonist taastuda. Kui ilmnevad isegi väikesed kõrvalekalded, peate viivitamatult looma toitumise ja vajadusel pöörduma arsti poole.

Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, sagedamini koos punaste vereliblede arvu samaaegse vähenemisega, mis põhjustab kudede hapnikuvaegust.

Aneemia klassifikatsioon

Aneemia patogeneetiline klassifikatsioon:

I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline).

2. Krooniline

II. Aneemia, mis on tingitud punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise häiretest.

1. Rauapuudusaneemia.

2. DNA sünteesi häirega seotud megaloblastiline aneemia. (B12- ja folaadivaegusaneemia)

3. Luuüdi puudulikkusega seotud aneemia (hüpoplastiline).

Sh aneemia suurenenud vere hävitamise tõttu (hemolüütiline).

IV. Segatud aneemia.

Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi:

I. Hüpokroomne aneemia, värvus. indikaator alla 0,8.

rauavaegusaneemia;

Kilpnäärme aneemia (kilpnäärme alatalitlusega).

II. Normokroomne aneemia, tsv. näitaja 0,85-1,05:

Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral;

Hüpoplastiline (aplastiline) aneemia;

Narkootikumide ja kiirguse tsütostaatiline haigus;

Aneemia pahaloomuliste kasvajate ja hemoblastooside korral;

aneemia süsteemsete sidekoehaiguste korral;

Aneemia kroonilise aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral;

Hemolüütiline aneemia (välja arvatud talasseemiad);

Äge potemorraagiline aneemia.

III. Hüperkroomne aneemia, tsv. skoor üle 1,05:

B 12 - defitsiitne aneemia.

Foolhappe puudulikkusega aneemia.

HARIDUSHÄIRESTUSEST TÕHTUVAT ANEEMIAT

erütrotsüüdid ja hemoglobiin

RAUAPUUDUSANEEMIA

Rauavaegusaneemia on aneemia, mis on põhjustatud rauapuudusest vereseerumis, luuüdis ja depoos. Latentse rauapuuduse ja rauavaegusaneemia all kannatavad inimesed moodustavad 15-20% maailma elanikkonnast. Kõige sagedamini esineb rauavaegusaneemia lastel, noorukitel, fertiilses eas naistel ja eakatel. Üldtunnustatud on eristada kahte rauavaegusseisundi vormi: varjatud rauapuudus ja rauavaegusaneemia. Varjatud rauapuudust iseloomustab raua hulga vähenemine selle depoos ja transpordiraua taseme langus veres normaalse hemoglobiini ja erütrotsüütide tasemega.

Põhiteave raua metabolismi kohta

Raud inimkehas osaleb ainevahetuse reguleerimises, hapnikuülekande protsessides, kudede hingamises ja avaldab tohutut mõju immunoloogilise resistentsuse seisundile. Peaaegu kogu inimkehas leiduv raud on osa erinevatest valkudest ja ensüümidest. Eristada saab kahte põhivormi: heem (heemi osa - hemoglobiin, müoglobiin) ja mitteheem. Heemi raud lihatoodetes imendub ilma vesinikkloriidhappe osaluseta. Siiski võib achilia teatud määral kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, kui organismis esineb märkimisväärne rauakaotus ja suur rauavajadus. Raua imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Raua imendumise määr sõltub organismi vajadusest selle järele. Raske rauapuuduse korral võib selle imendumine toimuda peensoole teistes osades. Keha rauavajaduse vähenemisega väheneb selle vereplasmasse sisenemise kiirus ja suureneb ladestumine enterotsüütides ferritiini kujul, mis elimineeritakse soole epiteelirakkude füsioloogilise deskvamatsiooni käigus. Veres ringleb raud koos plasma transferriiniga. Seda valku sünteesitakse peamiselt maksas. Transferriin püüab rauda enterotsüütidest, samuti maksas ja põrnas asuvatest depoodidest ning kannab selle luuüdi erütrotsüütide retseptoritesse. Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud ligikaudu 30%. Transferriini-raua kompleks interakteerub erütrokrüotsüütide ja luuüdi retikulotsüütide membraani spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see tungib neisse endotsütoosi teel; raud kantakse nende mitokondritesse, kus see liidetakse protoporfüriiniga ja osaleb seega heemi moodustamises. Rauast vabastatud transferriin osaleb korduvalt raua ülekandes. Raua maksumus erütropoeesi jaoks on 25 mg päevas, mis ületab tunduvalt raua imendumisvõimet soolestikus. Sellega seoses kasutatakse vereloomeks pidevalt rauda, ​​mis vabaneb punaste vereliblede lagunemisel põrnas. Raua ladustamine (sadestamine) toimub depoos - ferritiini ja hemosideriini valkude koostises.

Kõige tavalisem raua ladestumise vorm kehas on ferritiin. See on vees lahustuv glükoproteiinikompleks, mis koosneb tsentraalselt paiknevast rauast, mis on kaetud apoferritiini valgukattega. Iga ferritiini molekul sisaldab 1000 kuni 3000 rauaaatomit. Ferritiini leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid suurimas koguses leidub seda maksa makrofaagides, põrnas, luuüdis, erütrotsüütides, vereseerumis, peensoole limaskestas. Normaalse raua tasakaalu korral organismis tekib omapärane tasakaal plasma ja depoo (peamiselt maksas ja põrnas) ferritiini sisalduse vahel. Ferritiini tase veres peegeldab ladestunud raua kogust. Ferritiin loob kehas rauavarusid, mida saab kiiresti mobiliseerida kudede rauavajaduse suurenemisega. Teine raua ladestamise vorm on hemosideriin, halvasti lahustuv kõrgema rauakontsentratsiooniga ferritiini derivaat, mis koosneb rauakristallide agregaatidest, millel puudub apoferritiini kest. Hemosideriin koguneb luuüdi, põrna ja maksa Kupfferi rakkude makrofaagidesse.

Füsioloogiline rauakaotus

Raua kadu meeste ja naiste kehast toimub järgmistel viisidel:

• väljaheitega (raud ei imendu toidust; raud eritub sapiga; raud soolestiku kihistuva epiteeli koostises; raud erütrotsüütides väljaheites);
• kooriva nahaepiteeliga;
• uriiniga.

Sel viisil vabaneb umbes 1 mg rauda päevas. Lisaks tekivad fertiilses eas naistel menstruatsiooni, raseduse, sünnituse ja imetamise tõttu täiendavad rauakadud.

Etioloogia

Krooniline verekaotus

Krooniline verekaotus on üks levinumaid rauavaegusaneemia põhjuseid. Kõige iseloomulikumad on mitte rikkalik, vaid pikaajaline verekaotus, mis on patsientidele nähtamatu, kuid vähendab järk-järgult rauavarusid ja viib aneemia tekkeni.

Kroonilise verekaotuse peamised allikad

Emaka verekaotus on naiste rauavaegusaneemia kõige levinum põhjus. Reproduktiivses eas patsientidel räägime enamasti pikaajalisest ja rikkalikust verekaotusest menstruatsiooni ajal. Normaalseks peetakse menstruaalverekaotust 30-60 ml (15-30 mg rauda). Naise täisväärtusliku toitumise korral (koos liha, kala ja muude rauda sisaldavate toodetega) saab soolestikust imenduda maksimaalselt 2 mg päevas ja 60 mg rauda kuus ning seetõttu normaalse menstruatsiooniga. verekaotus, aneemia ei arene. Suurema igakuise menstruaalverekaotuse korral tekib aneemia.

Krooniline verejooks seedetraktist on rauavaegusaneemia kõige levinum põhjus meestel ja mittemenopausis naistel. Seedetrakti verejooksu allikad võivad olla mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioonid ja haavandid, maovähk, maopolüpoos, erosioonne ösofagiit, diafragma song, igemete verejooks, söögitoru vähk, söögitoru veenilaiendid ja mao kardia (koos tsirroosiga). maksa- ja muud portaalhüpertensiooni vormid), soolevähk; seedetrakti divertikulaarne haigus, käärsoole polüübid, veritsevad hemorroidid.

Lisaks võib rauda kaotada ninaverejooksuga, kopsuhaiguste (kopsutuberkuloosi, bronhiektaasia, kopsuvähi) tagajärjel tekkinud verekaotusega.

Iatrogeenne verekaotus- see on meditsiiniliste manipulatsioonide tõttu tekkinud verekaotus. Need on haruldased rauavaegusaneemia põhjused. Nende hulka kuuluvad sagedased verejooksud polütsüteemiaga patsientidel, verekaotus hemodialüüsiprotseduuride ajal kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, samuti doonorlus (viib varjatud rauapuuduse tekkeni 12% meestest ja 40% naistest ning paljude aastate jooksul kogemus provotseerib rauavaegusaneemia teket).

Suurenenud rauavajadus

Suurenenud rauavajadus võib samuti põhjustada rauavaegusaneemia väljakujunemist.

Rasedus, sünnitus ja imetamine – nendel naise eluperioodidel tarbitakse märkimisväärses koguses rauda. Rasedus - 500 mg rauda (300 mg lapsele, 200 mg platsentale). Sünnitusel läheb kaotsi 50-100 mg Fe. Imetamise ajal läheb kaotsi 400–700 mg Fe. Rauavarude taastamiseks kulub vähemalt 2,5-3 aastat. Järelikult tekib alla 2,5–3-aastaste sünnivahedega naistel kergesti rauavaegusaneemia.

Puberteedi- ja kasvuperioodiga kaasneb sageli rauavaegusaneemia teke. Rauavaegusaneemia teke on tingitud rauavajaduse suurenemisest, mis on tingitud elundite ja kudede intensiivsest kasvust. Tüdrukute puhul mängivad rolli ka sellised tegurid nagu menstruatsioonist tingitud verekaotus ja kehakaalu langetamise soovist tingitud kehv toitumine.

Ravi ajal B 12 -vitamiiniga võib täheldada suurenenud rauavajadust B 12 vaegusaneemiaga patsientidel, mis on seletatav normoblastse vereloome intensiivistumise ja suure koguse raua kasutamisega nendel eesmärkidel.

Intensiivne sportimine võib mõnel juhul kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, eriti kui varem esines varjatud rauapuudus. Aneemia teke intensiivsel sporditegevusel on tingitud rauavajaduse suurenemisest suure füüsilise koormuse korral, lihasmassi suurenemisest (ja sellest tulenevalt ka rohkema raua kasutamisest müoglobiini sünteesiks).

Ebapiisav raua tarbimine toidust

Toidu rauapuudusaneemia, mis on põhjustatud ebapiisavast toidust saadava raua saamisest, areneb rangetel taimetoitlastel, madala sotsiaal-majandusliku elatustasemega inimestel, vaimse anoreksiaga patsientidel.

Raua malabsorptsioon

Peamised põhjused, mis põhjustavad raua imendumise halvenemist soolestikus ja selle tagajärjel rauavaegusaneemia teket, on: krooniline enteriit ja enteropaatia koos malabsorptsioonisündroomi tekkega; peensoole resektsioon; mao resektsioon Billroth II meetodil ("otsast küljele"), kui osa kaksteistsõrmiksoolest on välja lülitatud. Samal ajal kombineeritakse rauavaegusaneemia sageli B 12 - (fooliumi) puudulikkusega aneemiaga, mis on tingitud vitamiini B 12 ja foolhappe imendumisest.

Raua transpordi häired

Rauavaegusaneemiat, mis on põhjustatud transferriini sisalduse vähenemisest veres ja sellest tulenevalt raua transpordi rikkumisest, täheldatakse kaasasündinud hüpo- ja atransferineemia, erineva päritoluga hüpoproteineemiate ja transferriini antikehade ilmnemisega.

Patogenees

Kõik rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud põhinevad rauapuudusel, mis areneb siis, kui rauakadu ületab selle tarbimist koos toiduga (2 mg päevas). Esialgu vähenevad rauavarud maksas, põrnas ja luuüdis, mis väljendub ferritiini taseme languses veres. Selles etapis toimub raua imendumise kompenseeriv suurenemine soolestikus ning limaskesta ja plasma transferriini taseme tõus. Seerumi rauasisaldus pole veel vähenenud, aneemiat pole. Kuid tulevikus ei suuda ammendunud raualadud enam tagada luuüdi erütropoeetilist funktsiooni ja vaatamata jätkuvalt kõrgele transferriini tasemele veres, rauasisaldust veres (transpordiraud), hemoglobiini sünteesi, aneemiat. ja sellele järgnevad koekahjustused.

Rauapuuduse korral väheneb rauda sisaldavate ja rauast sõltuvate ensüümide aktiivsus erinevates organites ja kudedes, samuti väheneb müoglobiini moodustumine. Nende häirete ja kudede hingamisensüümide (tsütokroomoksüdaaside) aktiivsuse vähenemise tagajärjel tekivad epiteeli kudede (nahk, selle lisandid, limaskestad, seedetrakt, sageli kuseteede) ja lihaste (müokardi ja skeletilihased) düstroofsed kahjustused. täheldatakse.

Mõnede rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine leukotsüütides häirib nende fagotsüütilist ja bakteritsiidset funktsiooni ning pärsib kaitsvaid immuunvastuseid.

Rauavaegusaneemia klassifikatsioon

Lava

1. etapp – rauapuudus ilma aneemiakliinikuta (latentne aneemia)

2. etapp - rauavaegusaneemia üksikasjaliku kliinilise ja laboratoorse pildiga

Raskusaste

1. Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)

2. Keskmine (Hb sisaldus 70-90 g/l)

3. Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)

Kliiniline pilt

Rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud võib rühmitada kaheks peamiseks sündroomiks - aneemiline ja sideropeeniline.

Aneemia sündroom

Aneemiline sündroom on põhjustatud hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide arvu vähenemisest, kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest ja seda esindavad mittespetsiifilised sümptomid. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, suurenenud väsimust, töövõime langust, pearinglust, tinnitust, kärbseid silmade ees, südamepekslemist, hingeldust füüsilise koormuse ajal, minestamise ilmnemist. Võib esineda vaimse töövõime langust, mälu, uimasust. Aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud häirivad patsiente esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus (aneemia kasvades).

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha kahvatus ja nähtavad limaskestad. Sageli leitakse säärte, jalalabade, näo piirkonnas teatav paos. Tüüpiline hommikune turse - "kotid" silmade ümber.

Aneemia põhjustab müokardi düstroofia sündroomi arengut, mis väljendub õhupuuduses, tahhükardias, sageli arütmias, südamepiiride mõõdukas laienemises vasakule, südamehäälte kurtus, madal süstoolne müra kõigis auskultatoorsetes punktides. Raske ja pikaajalise aneemia korral võib müokardi düstroofia põhjustada tõsist vereringepuudulikkust. Rauavaegusaneemia areneb järk-järgult, mistõttu patsiendi keha kohaneb järk-järgult ja aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud ei ole alati väljendunud.

sideropeeniline sündroom

Sideropeenia sündroom (hüposideroosi sündroom) on põhjustatud kudede rauapuudusest, mis põhjustab paljude ensüümide (tsütokroomoksüdaas, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne) aktiivsuse vähenemist. Sideropeenia sündroom avaldub mitmete sümptomitega:

• maitseperversioon (pica chlorotica) - vastupandamatu soov süüa midagi ebatavalist ja mittesöödavat (kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää), samuti toorest tainast, hakkliha, teravilja; see sümptom esineb sagedamini lastel ja noorukitel, kuid üsna sageli täiskasvanud naistel;
• sõltuvus vürtsikast, soolasest, hapust, vürtsikast toidust;
• lõhna moonutamine - sõltuvus lõhnadest, mida enamik ümberkaudseid inimesi tajub ebameeldivana (bensiin, atsetoon, lakkide, värvide, kingakreemi lõhn jne);
• tugev lihasnõrkus ja -väsimus, lihaste atroofia ja lihasjõu vähenemine, mis on tingitud müoglobiini ja kudede hingamisensüümide puudulikkusest;
• düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kalduvus kiiresti nahale pragude tekkeks; tuhmus, rabedus, väljalangemine, juuste varajane halliks muutumine; hõrenemine, rabedus, põiktriibutamine, küünte tuhmus; koilonyhia sümptom - lusikas- küünte kujuline nõgusus);
  • nurgeline stomatiit - praod, "ummistused" suu nurkades (esinevad 10-15% patsientidest);
  • glossiit (10% patsientidest) - mida iseloomustab valu- ja täiskõhutunne keele piirkonnas, selle otsa punetus ja papillide edasine atroofia ("lakitud" keel); sageli on tendents periodontaalsele haigusele ja kaariesele;
  • atroofilised muutused seedetrakti limaskestas - see väljendub söögitoru limaskesta kuivuses ja raskustes ning mõnikord ka valus toidu, eriti kuiva toidu neelamisel (sideropeeniline düsfaagia); atroofilise gastriidi ja enteriidi areng;
  • "sinise sklera" sümptomile on iseloomulik sinakas värvus või kõvakesta väljendunud sinakas. See on tingitud asjaolust, et rauapuuduse korral on kollageeni süntees kõvakestes häiritud, see muutub õhemaks ja silma soonkesta paistab sellest läbi.
  • tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, aevastamisel, võib-olla isegi voodimärgamisel, mis on tingitud põie sulgurlihaste nõrkusest;
  • "Sideropeeniline subfebriili seisund" - iseloomustab pikaajaline temperatuuri tõus subfebriili väärtusteni;
  • väljendunud eelsoodumus ägedate hingamisteede viirus- ja muude nakkus- ja põletikuliste protsesside, krooniliste infektsioonide tekkeks, mis on tingitud leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni rikkumisest ja immuunsüsteemi nõrgenemisest;
  • reparatiivsete protsesside vähendamine nahas, limaskestades.

Laboratoorsed andmed

Varjatud rauapuuduse diagnoosimine

Varjatud rauapuudust diagnoositakse järgmiste tunnuste alusel:

• aneemia puudub, hemoglobiinisisaldus on normaalne;
• esineb sideropeenilise sündroomi kliinilisi tunnuseid raua koefondi vähenemise tõttu;
• seerumi rauasisaldus väheneb, mis peegeldab raua transpordifondi vähenemist;
• vereseerumi raua sidumisvõime (OZHSS) suureneb. See indikaator peegeldab vereseerumi "nälgimise" astet ja transferriini rauaga küllastumist.

Rauapuuduse korral väheneb transferriini rauaga küllastumise protsent.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Raua hemoglobiinifondi vähenemisega ilmnevad üldises vereanalüüsis rauavaegusaneemiale iseloomulikud muutused:

• hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus veres;
• hemoglobiini keskmise sisalduse vähenemine erütrotsüütides;
• värviindeksi vähenemine (rauavaegusaneemia on hüpokroomne);
• erütrotsüütide hüpokroom, mida iseloomustab nende kahvatu värvumine ja valgustumise ilmnemine keskel;
• ülekaal perifeerse vere määrdumisel mikrotsüüdi erütrotsüütide hulgas - vähendatud läbimõõduga erütrotsüüdid;
• anisotsütoos - ebavõrdne suurus ja poikilotsütoos - punaste vereliblede erinev vorm;
• normaalne retikulotsüütide sisaldus perifeerses veres, kuid pärast rauapreparaatidega töötlemist on retikulotsüütide arvu suurenemine võimalik;
  • kalduvus leukopeeniale; trombotsüütide arv on tavaliselt normaalne;
  • raske aneemia korral on ESR-i mõõdukas tõus (kuni 20-25 mm / h) võimalik.

Vere biokeemiline analüüs - iseloomulik on seerumi raua ja ferritiini taseme langus. Samuti võib esineda muutusi põhihaiguse tõttu.

Rauapuuduse ravianeemia

Raviprogramm sisaldab:

1. Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.
2. Meditsiiniline toitumine.
3. Ravi rauda sisaldavate ravimitega.

3.1. Rauapuuduse ja aneemia kõrvaldamine.

3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusravi).

3.3. retsidiivivastane ravi.

4. Rauavaegusaneemia ennetamine.

4.1. Esmane.

4.2. Sekundaarne.

1. Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine

Rauapuuduse kõrvaldamine ja seega ka rauavaegusaneemia ravi on võimalik alles pärast püsiva rauapuuduse põhjuse kõrvaldamist.

2. Meditsiiniline toitumine

Rauavaegusaneemia korral näidatakse patsiendile rauarikast dieeti. Toidust seedetraktis imenduv raua maksimaalne kogus on 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus suuremas koguses kui taimsetest saadustest. Kõige paremini imendub kahevalentne raud, mis on osa heemist. Liha raud imendub paremini ja maksa raud halvemini, kuna maksas leidub rauda peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Väikeses koguses rauda imendub munadest ja puuviljadest. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%), kalast (11%). Munadest, ubadest, puuviljadest imendub ainult 3% rauda.

Normaalseks vereloomeks on vajalik toiduga saada lisaks rauale ka teisi mikroelemente. Rauavaegusaneemiaga patsiendi dieet peaks sisaldama 130 g valke, 90 g rasva, 350 g süsivesikuid, 40 mg rauda, ​​5 mg vaske, 7 mg mangaani, 30 mg tsinki, 5 mcg koobaltit. , 2 g metioniini, 4 g koliini, B-vitamiine ja FROM.

Rauavaegusaneemia korral võib soovitada ka fütokollektsiooni, sealhulgas nõgese, nööri, maasika, musta sõstra lehti. Samal ajal on soovitatav võtta kibuvitsamarjade keetmist või tõmmist, 1 tass päevas. Kibuvitsamarja leotis sisaldab rauda ja C-vitamiini.

3. Ravi rauda sisaldavate ravimitega

3.1. Rauapuuduse kõrvaldamine

Raua tarbimine koos toiduga võib kompenseerida ainult selle normaalse igapäevase kadu. Rauapreparaatide kasutamine on patogeneetiline meetod rauavaegusaneemia raviks. Praegu kasutatakse raudrauda (Fe ++) sisaldavaid preparaate, kuna see imendub soolestikus palju paremini. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Hemoglobiinisisalduse järkjärgulise tõusu tagamiseks on vaja võtta iga päev rauda sisaldavaid preparaate sellises koguses, et see vastaks raudraua ööpäevasele annusele 100 mg (minimaalne annus) kuni 300 mg (maksimaalne annus). Näidatud annustes ööpäevase annuse valiku määrab peamiselt rauapreparaatide individuaalne taluvus ja rauapuuduse raskusaste. Rohkem kui 300 mg raudrauda päevas on mõttetu välja kirjutada, kuna selle imendumise maht ei suurene.

Rauapreparaate määratakse 1 tund enne sööki või mitte varem kui 2 tundi pärast sööki. Raua paremaks imendumiseks võetakse samaaegselt askorbiin- või merevaikhapet, imendumine suureneb ka fruktoosi juuresolekul.

Ferro-foolium gamma (raudsulfaadi kompleks 100 mg + askorbiinhape 100 mg + foolhape 5 mg + tsüanokobalamiin 10 mg). Võtke 1-2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki.

Ferroplex - raudsulfaadi ja askorbiinhappe kompleks, määratakse 2-3 tabletti 3 korda päevas.

Hemofer prolongatum on pikatoimeline ravim (raudsulfaat 325 mg), 1-2 tabletti päevas.

Ravi rauda sisaldavate ravimitega viiakse läbi maksimaalse talutava annusega kuni hemoglobiinisisalduse täieliku normaliseerumiseni, mis toimub 6-8 nädala pärast. Kliinilised paranemisnähud ilmnevad palju varem (2-3 päeva pärast) võrreldes hemoglobiinitaseme normaliseerumisega. See on tingitud raua sisenemisest ensüümidesse, mille puudus põhjustab lihasnõrkust. Hemoglobiinisisaldus hakkab tõusma 2-3. nädalal pärast ravi algust. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Raua seedetraktist imendumise rikkumise korral määratakse ravimid parenteraalselt.

3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusravi)

Rauavarusid (raua depoo) kehas esindavad ferritiini raud ning maksa ja põrna hemosideriin. Rauavarude täiendamiseks tehakse pärast normaalse hemoglobiinitaseme saavutamist ravi rauda sisaldavate ravimitega 3 kuu jooksul ööpäevase annusega, mis on 2–3 korda väiksem kui aneemia leevendamise staadiumis kasutatav annus.

3.3. Retsidiivivastane (säilitusravi).

Jätkuva verejooksu korral (näiteks raske menstruatsioon) on rauapreparaadid näidustatud lühikeste 7-10-päevaste kuuridena kuus. Aneemia kordumise korral on näidustatud korduv ravikuur 1-2 kuud.

4. Rauavaegusaneemia ennetamine

Inimesed, kellel on varem ravitud rauavaegusaneemia, kui esinevad seisundid, mis ohustavad rauavaegusaneemia kordumist (rohke menstruatsioon, emaka fibromüoom jne), on aneemia eest kaitstud. Soovitatav on profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat (päevane annus rauda 40 mg), millele järgneb kaks 6-nädalast kuuri aastas või 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva pärast menstruatsiooni. Lisaks on vaja päevas tarbida vähemalt 100 grammi liha.

MEGALOBLASTILINE ANEEMIA

Megaloblastiline aneemia on aneemiate rühm, mis on põhjustatud B12-vitamiini ja/või foolhappe puudusest tingitud DNA sünteesi kahjustusest erütrokrüotsüütides ja mida iseloomustab megaloblastiline hematopoees.

B12 vaegusaneemia

Põhiteave vitamiinide ainevahetuse kohtaKELL 12

Vitamiin B 12 siseneb inimkehasse koos toiduga. Seda leidub lihas, maksas, neerudes, munakollases, juustus, piimas, kaaviaris. Toidus on B12-vitamiin seotud valguga. Toiduvalmistamise ajal, aga ka maos, soolhappe ja proteolüütiliste ensüümide toimel eraldub toidust vitamiin B 12. Veelgi enam maos ühineb vitamiin B 12 (Castle'i välisfaktor) R-valkudega (kiiresidujad). Seejärel siseneb kompleks "vitamiin B 12 + valk R" kaksteistsõrmiksoole, kus pankrease mahla proteolüütiliste ensüümide mõjul lõhustatakse valk "R" ja vabanenud B 12 ühineb gastromukoproteiiniga (Castle'i sisemine tegur). , mis tuli siia kõhust. Gastromukoproteiini toodavad parietaalrakud mao põhjaosas ja mao keha piirkonnas. Kaksteistsõrmiksoole sisu leeliseline keskkond suurendab B12-vitamiini ja gastromukoproteiini vahelist suhet. Gastromukoproteiin kaitseb vitamiini B 12 proteolüütiliste ensüümide mõju eest. Lisaks liigub kompleks "vitamiin B 12 + gastromukoproteiin" piki peensoolt ja siseneb niudesoolde, kus Ca 2+ ioonide juuresolekul interakteerub spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see lõhustub ja vitamiin B 12 siseneb soolte mitokondritesse. limaskesta rakud. Siit tungib vitamiin B 12 verre, kus see ühineb transportvalkudega – transkobalamiinidega ning viiakse maksa ja luuüdi. Nendes elundites vabaneb vitamiin B 12 vitamiini B 12 + transkobalamiini kompleksist. Osa kompleksist elimineeritakse sapiga. Luuüdis kasutatakse B 12-vitamiini vereloomeks, maksas see ladestub ja satub seejärel vajadusel verre. Osa maksast pärit vitamiini B 12 sapi koostises siseneb uuesti kaksteistsõrmiksoole 12 ja imendub seejärel vastavalt ülalkirjeldatud mehhanismile.

Hea toitumise korral sisaldab inimese igapäevane toit kuni 30 μg vitamiini B 12. Päevane vajadus selle järele on 2-7 mcg. Päevas imendub soolestikus umbes 6-9 μg vitamiini B 12. Terve inimese organism sisaldab umbes 2-5 mg vitamiini B 12. Peamine organ, mis sisaldab suurimat kogust kobalamiini, on maks. B12-vitamiini varud maksas on piisavad 3-5 aastaks pärast selle imendumise lõppemist.

Vitamiin B 12 täidab oma bioloogilist rolli kahe koensüümi - metüülkobalamiini ja desoksüadenosüülkobalamiini - kujul. Vaba B12-vitamiini muundamine koensüümideks B12 toimub mitmes etapis spetsiifiliste ensüümide osalusel. Nende koensüümide abil viib vitamiin B 12 läbi kaks olulist reaktsiooni.

Esimene reaktsioon kulgeb koensüümi metüülkobalamiini osalusel ja tagab hematopoeetilise süsteemi rakkude, eelkõige punase vereloome idu ja seedetrakti epiteeli küpsemise, arengu ja paljunemise.

Teine reaktsioon - rasvhapete lagunemine ja süntees toimub koensüümi desoksüadenosüülkobalamiini osalusel ja tagab rasvhapete ainevahetusprodukti metüülmaloonhappe muundumise merevaikhappeks. Selle reaktsiooni normaalne kulg tagab optimaalse müeliini metabolismi närvisüsteemis ja nõuab foolhappe aktiivse vormi olemasolu.

Etioloogia

B 12 vaegusaneemia tekke peamised põhjused:

I. "Sisemise teguri" - gastromukoproteiini - sekretsiooni rikkumine mao poolt esinevad atroofilise autoimmuunse gastriidi korral, millega kaasnevad parietaalrakkude ja gastromukoproteiini vastaste antikehade tootmine, totaalne gastrektoomia (harvem mao subtotaalne resektsioon), vähi ja maopolüpoos ning suurte alkoholiannuste toksiline toime mao limaskestale.

II. B12-vitamiini imendumishäire peensooles niudesoole resektsiooniga (üle 60 cm) patsientidel, kellel on erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom (ensümaatiline enteropaatia, tsöliaakia, troopiline põletik, enteriit, Crohni tõbi, soole amüloidoos) ja peensoole lümfoom. Kroonilise pankreatiidi ja trüpsiini sekretsiooni häirega patsientidel on B12 imendumine aeglustunud. Vähendavad B12-vitamiini imendumist mitmete ravimitega (kolhitsiin, neomütsiin, biguaniidid, tsimetidiin jne).

III. B12-vitamiini konkurentsivõimeline tarbimine tekib ussidega nakatumisel (lai paeluss, piitsauss jne).

IV. Suurenenud B12-vitamiini tarbimine täheldatud mitmikraseduste, kroonilise hemolüütilise aneemia, müeloproliferatiivsete haiguste, neoplasmide, türotoksikoosi korral.

v. Vitamiin B 12 tarbimise rikkumine koos toiduga alatoitumise või range taimetoidu tõttu.

VI. B12-vitamiini varude vähenemine esineb raske maksatsirroosi korral.

Patogenees

B12-vitamiini vaeguse korral tekivad järgmised häired.

Koensüümi vitamiin B 12 metüülkobalamiini puudumine põhjustab DNA-s sisalduva tümidiini sünteesi rikkumist, mille tagajärjel on häiritud DNA süntees ja mitoosi protsessid keharakkudes. Kõige enam kannatavad kiiresti kasvavad koed – luuüdirakud, seedetrakti epiteel. Luuüdi rakud kaotavad oma võime normaalselt küpseda. Eriti väljendunud on punase vereloome idu rikkumised. Ilmub suur hulk megaloblaste. Megaloblastilist erütropoeesi iseloomustab erütrokarüotsüütide tuumade küpsemise hilinemine võrreldes tsütoplasma hemoglobiniseerumise astmega, punaste vereloomerakkude eluea lühenemine ja megaloblastide suurenenud lagunemine luuüdis.

Erütropoees B 12 vaegusaneemia korral muutub ebaefektiivseks, mida kinnitab lahknevus luuüdi suurenenud erütrotsüütide arvu ja perifeerse vere retikulotsüütide sisalduse järsu vähenemise, seerumi rauasisalduse suurenemise ja inklusiooni vähenemise vahel. radioaktiivse raua sisaldus erütrokarüotsüütides.

Samal ajal on granulotsütopoeesi ja trombotsütopoeesi rikkumine ja ebaefektiivsus. Ilmuvad trombotsüütide ja granulotsüütide hiiglaslikud vormid, suureneb neutrofiilide fagotsütoos luuüdi makrofaagide poolt. Võib ilmneda neutrofiilide vastased autoantikehad, mis samuti soodustab neutropeenia teket B12-vaegusaneemiaga patsientidel.

Seega vitamiini B12 puuduspõhjustab hematopoeesi ebaefektiivsust koos megaloblastilise aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia tekkega. Lisaks on seedetrakti epiteelirakkude küpsemise rikkumine, mis viib mao ja peensoole limaskesta atroofia tekkeni.

Koensüümi vitamiin B 12 desoksüadenosüülkobalamiini puudumine põhjustab rasvhapete metabolismi häireid ning metüülmaloon- ja propioonhapete akumuleerumist, mis on suurtes kogustes närvisüsteemile toksilised. B12-vitamiini puudumisel ei muutu metüülmaloonhape merevaikhappeks. Selle tulemusena tekivad seljaaju tagumise ja külgmise veeru kahjustused ning müeliini süntees närvikiududes väheneb.

Kliiniline pilt

Haiguse areng on iseloomulik peamiselt vanusele 60-70 aastat. Kliiniline pilt 12-puudulikkuse aneemia puhul on iseloomulik kolme süsteemi kahjustus: seede-, vereloome- ja närvisüsteemi kahjustus.

Seedesüsteemi kahjustus

Enamikul patsientidest võivad seedesüsteemi kahjustuse sümptomid (peamiselt subjektiivsed) olla haiguse kõige varasemad tunnused. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist või puudumist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, söödud toidu ja õhu röhitsemist, valu ja põletustunnet keeles, igemetes, huultel ja mõnikord ka pärasooles. Need patsientide kaebused on tingitud glossiidi, atroofilise gastriidi ja atroofiliste muutuste tekkest soole limaskestas.

Suuõõne uurimisel juhitakse tähelepanu põletikulis-atroofilistele muutustele suuõõne ja keele limaskestas. B12-vaegusaneemiat iseloomustab sile "lakitud" keel atroofeerunud papillidega, mõranenud, erkpunase värvusega põletikualadega (kogu keel võib olla põletikuline ja punane), mõnikord haavanditega. Glossiiti täheldatakse ainult olulise ja pikaajalise B12-vitamiini vaeguse korral ligikaudu 25% patsientidest. Glossiit on iseloomulik mitte ainult B12-vaegusaneemiale, vaid seda võib täheldada ka rauavaegusaneemia korral. Suuõõne limaskest on kahvatu, võib esineda aftoosse stomatiidi nähtusi. Kõhu palpeerimisel saab määrata kerget valu epigastimaalses piirkonnas, sageli maksa ja põrna suurenemist.

Hematopoeetilise süsteemi kahjustus

Hematopoeetilise süsteemi rikkumine on haiguse kliinilises pildis juhtival kohal ja seda iseloomustab erineva raskusastmega aneemia. Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Nahk on tavaliselt kahvatu, väga sageli sidrunkollase varjundiga (hemolüüsist tingitud hüperbilirubineemia tõttu). Mõnikord tõuseb B 12 - puudulikkuse aneemia korral kehatemperatuur (mitte üle 38 ° C).

Närvisüsteemi kahjustus

Närvisüsteemi muutused B 12 vaegusaneemia korral on selle haiguse iseloomulik tunnus ja reeglina täheldatakse neid raske ja pikaajalise kulgemise korral. Närvisüsteemi kahjustusi B 12 vaegusaneemia korral nimetatakse funikulaarseks müeloosiks ja seda iseloomustab seljaaju tagumise ja külgmise samba kaasamine protsessi. Toimub demüelinisatsioon ja seejärel seljaaju ja seljaaju närvikiudude degeneratsioon. Patsiendid kurdavad jalgade nõrkust, eriti trepist ronimisel, kiirel kõndimisel, jalgadel roomamise tunnet, jalgade tuimust. Patsientidele tundub, et nad ei tunne kõndides jalgade all tuge. Tundub, et jalg ei astu kindlale pinnale, vaid millegi lahtise, pehme, nagu vati peale. Need kaebused on tingitud propriotseptiivse tundlikkuse rikkumisest.

Tagumiste veergude kahjustuste ülekaaluga on häiritud sügav, ruumiline, vibratsioonitundlikkus; esineb sensoorne ataksia, kõndimisraskused; kõõluste refleksid vähenevad; esineb alajäsemete lihaste atroofia. Võib esineda vaagnaelundite talitlushäireid (uriinipidamatus, roojapidamatus).

Seljaaju külgmiste veergude kahjustusega on neuroloogilised sümptomid erinevad: alumine spastiline paraparees areneb koos kõõluste reflekside ja alajäsemete lihastoonuse järsu suurenemisega; vaagnaelundite talitlushäireid iseloomustab uriinipeetus ja roojamine.

Laboratoorsed andmed

Perifeerse vere ja luuüdi uurimine on haiguse diagnoosimisel määrava tähtsusega.

Üldine vereanalüüs. Iseloomulik on hüperkroomse makrotsüütilise aneemia areng (värviindeks üle 1,1). Harva võib aneemia olla normokroomne. Erütrotsüüdid on suured (makrotsüüdid), esineb anisotsütoos (erütrotsüüdid erineva suurusega, koos makrotsüüdidega on normotsüüdid), poikilotsütoosi (erütrotsüütide kuju muutumine). Paljudes megalotsüütides (makrotsüütides) leitakse tuuma jäänused (Jolly kehad, Cabot rõngad) ja basofiilsed kirjavahemärgid on võimalikud. Sageli leitakse normoblaste perifeerses veres, retikulotsüütide arv enamikul patsientidel on vähenenud või normaalne. Leukotsüütide arv väheneb, määratakse neutropeenia, eosinopeenia, suhteline lümfotsütoos. B12-puuduliku aneemia korral on väga iseloomulik suurte segmenteeritud neutrofiilide ilmumine polüsegmenteerunud tuumaga. Trombotsüütide arv väheneb, kuid tavaliselt ei esine hemorraagilisi ilminguid, kuna trombotsütopeenia ei saavuta kriitilist väärtust.

Müelogramm. B 12 vaegusaneemia iseloomulikud tunnused, mis võimaldavad diagnoosi kontrollida, on:

• punase vereloome idu hüperplaasia; punase rea rakud domineerivad valge rea rakkude üle;
• megaloblastilise hematopoeesi tüübi ilmnemine;

Müeloidrakkude muutused - nende suurus suureneb, on suured metamüelotsüüdid (noored), stab, segmenteeritud neutrofiilid; iseloomulik on hüpersegmenteeritud neutrofiilide ilmumine;

Megakarüotsüütide küpsemise rikkumine, mis väljendub trombotsüütide nöörimise rikkumises (mittepüsiv märk).

Vere keemia- konkreetseid muudatusi ei ole. B 12 vaegusaneemia korral täheldatakse aga sageli hemolüütilist sündroomi, mis on tingitud erütrokrüotsüütide intramedullaarsest lagunemisest, samuti perifeersete erütrotsüütide eluea lühenemisest. See väljendub konjugeerimata hüperbilirubineemias. On võimalik suurendada LDH sisaldust veres ja LDH 2. Sageli on vereseerumis rauasisalduse mõõdukas tõus (koos hemolüüsi tekkega).

Uriini ja väljaheidete analüüs- hemolüüsi tekkega uriinis tuvastatakse urobiliin, väljaheites - sterkobiliini kogus suureneb.

Instrumentaaluuringud

Esophagogastroduodenoskoopia- esineb atroofilisi muutusi seedetrakti limaskestal. Iseloomulik on difuusse atroofilise gastriidi, duodeniidi, harvem atroofilise ösofagiidi areng.

Mao sekretsiooni uurimine- tuvastatakse maomahla koguse vähenemine, vesinikkloriidhappe (akhiliya) ja pepsiini puudumine, mõnikord vesinikkloriidhappe vähenemine.

Mao fluoroskoopia- tuvastatakse mao evakueerimisfunktsiooni häired, limaskesta voldikute lamestumine ja silumine.

Diagnoos

B12 vaegusaneemia diagnostilised kriteeriumid:

I. Peamised diagnostilised kriteeriumid.

1. Aneemia hüperkroomne iseloom (mõnikord on värviindikaator normaalne).
2. Iseloomulikud muutused perifeerse vere erütrotsüütides: läbimõõdu suurenemine (makrotsütoos), mahu suurenemine, tuuma jäänuste säilimine (Jolly kehad, Cabot rõngad), retikulotsütopeenia.
3. Perifeerse vere leukotsüütide iseloomulikud muutused: leukopeenia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon.
4. trombotsütopeenia.
5. Iseloomulikud muutused müelogrammis: megaloblastide ilmumine luuüdis, punase vereloome idu hüperplaasia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon (enne ravi B 12-vitamiiniga tuleks teha rinnaku punktsioon, kuna isegi 1-2 vitamiini B 12 süsti põhjustab megaloblastide kadumine).
6. Funikulaarse müeloosi kliinilise pildi areng (reeglina haiguse raske ja pikaajalise kulgemisega).
7. Madal B12-vitamiini sisaldus veres.

II. Täiendavad diagnostilised kriteeriumid.

1. Atroofiline gastriit, soolhappe, pepsiini ja gastromukoproteiini puudumine maomahlas.

2. Mao parietaalrakkude, gastromukoproteiini või kompleksi "vitamiin B 12 gastromukoproteiin" antikehade tuvastamine veres.

3. Retikulotsüütide kriis (5.-7. ravipäeval suurendab B 12 järsult retikulotsüütide arvu perifeerses veres).

folaadi puudulikkuse aneemia (FDA)

FDA kuulub megaloblastiliste aneemiate rühma. Megaloblastse hematopoeesi tüübi areng on tingitud asjaolust, et foolhappe vaeguse korral on vitamiini B 12 mõju DNA sünteesile häiritud.

Foolhappe metabolismi alused

Foolhape on vees lahustuv, kuumuslabiilne vitamiin. Toiduainetes ja keharakkudes leidub foolhapet foolhappe soolade – polüglutamaatide (folaatide) kujul. Folaate leidub lihas, maksas, taimsetes toiduainetes (spinat, spargel, salat, kaunviljad, köögiviljad, puuviljad, seened), pärmis, piimas. Toiduvalmistamisel, pikaajalisel toiduvalmistamisel hävib üle 50% folaatidest, seetõttu on organismi folaatide vajaduse rahuldamiseks vajalik tarbida värskeid köögi- ja puuvilju. Foolhappe imendumine toimub kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Veres seondub 5-metüültetrahüdrofolaat erinevate valkudega, siseneb maksa ja kiiresti vohavatesse luuüdi rakkudesse. Folaatide tungimine läbi membraani ja nende akumuleerumine rakus toimub vitamiini B 12 osalusel.

Foolhape osaleb järgmistes biokeemilistes reaktsioonides:

• osaleb koos vitamiiniga B 12 tümidiinmonofosfaadi sünteesis uridiinfosfaadist. Tümidiinmonofosfaat osaleb pürimidiini aluste ja DNA sünteesis. Seetõttu on foolhape DNA sünteesiks hädavajalik;
• osaleb puriini aluste sünteesis, mis on osa DNA-st ja RNA-st;
• osaleb histidiinist glutamiinhappe moodustumisel. Foolhappe defitsiidi korral on DNA süntees hematopoeetilistes rakkudes häiritud ja areneb megaloblastiline aneemia.

Normaalse foolhappe metabolismi näitajad:

Foolhappe päevane vajadus on 100-200 mcg. Hea toitumisega toiduga manustatava foolhappe koguhulk on 500–600 mcg päevas. Soolestikus imendunud folaadi kogus on 400-480 mcg päevas. Folaadi üldsisaldus organismis on 5-10 mg. Periood, mille jooksul depoo tagab foolhappe vajaduse, kui see lakkab kehasse sisenemast, on 4-5 kuud.

Etioloogia

Toidu ebapiisav folaadi tarbimine

Toidu folaadi puudulikkus on FDA tavaline põhjus. See areneb köögiviljade ja puuviljade, liha ja muude folaate sisaldavate toitude ebapiisava tarbimise, samuti ebaõige toiduvalmistamise korral. FDA võib areneda imikutel, keda toidetakse kitsepiimaga, erinevate segudega, mis sisaldavad vähe või üldse mitte folaate; jättes toidust välja köögiviljad, puuviljad, liha.

Folaadi malabsorptsioon peensooles

Folaatide soolestikus imendumise rikkumise põhjused on sarnased nendega, mis rikuvad vitamiini B 12 imendumist: kaasasündinud folaatide transportimise häired läbi peensoole seina; peensoole ulatuslik resektsioon, eriti lahja; ensüümi puudulikkuse enteropaatia; erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom; pimesoole sündroom; peensoole kasvajahaigused.

Suurenenud vajadus folaadi järele

Suurenenud folaadivajadust täheldatakse igas vanuses lastel, kuid eriti sageli esimesel eluaastal, samuti intensiivse kasvu perioodidel, puberteedieas. Suurenenud folaadivajadus on iseloomulik rasedusele, kroonilistele põletikulistele haigustele, kroonilisele hemolüütilisele aneemiale, eksfoliatiivsele dermatiidile, pahaloomulistele kasvajatele, sh hemoblastoosidele.

Krooniline alkoholimürgistus

Alkohol kahjustab folaadi imendumist peensooles, seega võib krooniline alkoholi kuritarvitamine viia FDA-sse.

Suurenenud folaadi kadu

Seda võib täheldada raske maksatsirroosi (maksa folaatide depoo vähenemine), hemodialüüsi, südamepuudulikkuse korral.

Ravimite võtmine

• Mõned ravimid (biseptool, sulfalasiin, aminopteriin ja metotreksaat, triamtereen jne) võivad põhjustada FDA arengut.

Patogenees

Ülaltoodud etioloogilised tegurid põhjustavad foolhappe aktiivse vormi - 5,10-metüleentetrahüdrofoolhappe - moodustumise vähenemist. Selle tulemusena katkeb DNA süntees vereloomerakkudes ja tekib megaloblastiline aneemia.

Kliiniline pilt

Kõige sagedamini areneb haigus lastel, noortel ja rasedatel naistel.

Patsientidel on kaebused, mis on iseloomulikud mis tahes päritoluga aneemiale - esineb mittespetsiifiline aneemiline sündroom. Erinevalt B 12 -vaegusaneemiast ei ole aga närvisüsteemi kahjustuste tõttu kaebusi. Uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, subikteriaalsele. Siseorganeid uurides on võimalik tuvastada põrna kerge suurenemine (mittepüsiv märk) ja müokardi düstroofia sündroom (summutatud südametoonid, pehme süstoolne müra tipus, vasaku vatsakese müokardi repolarisatsioonifaasi rikkumine). EKG T-lainete amplituudi vähenemise kujul). Erinevalt B12-vaegusaneemiast iseloomustab FDA-d atroofilise glossiidi, atroofilise gastriidi ja ahhülia puudumine.

Laboratoorsed andmed

Üldine vereanalüüs- iseloomulikud on samad sümptomid, mis B 12 vaegusaneemia korral.

Vere keemia- võib esineda konjugeerimata bilirubiini hulga suurenemine (erütrotsüütide hemolüüsi tõttu), foolhappe sisalduse vähenemine veres ja erütrotsüütides.

Müelogramm- mida iseloomustab punase vereloome idu hüperplaasia, suure hulga megaloblastide, hüpersegmenteerunud neutrofiilide ilmumine.

Test histidiiniga- patsient võtab 15 g histidiini, mille järel määratakse formiminglutamiinhappe eritumine uriiniga 8 tundi pärast histidiini võtmist. Tavaliselt muundatakse suurem osa histidiinist foolhappe osalusel glutamiinhappeks, 1 kuni 18 mg moodustavat lutamiinhapet eritub uriiniga. Foolhappepuuduse aneemia korral suureneb formiminglutamiinhappe eritumine märkimisväärselt.

Diagnostilised kriteeriumidFDA.

1. Perifeerse vere üldanalüüs: hüperkroomne aneemia, erütrotsüütide makrotsütoos, neutrofiilide hüpersegmentatsioon, leukopeenia, trombotsütopeenia.

2. Müelogramm - megaloblastide, hüpersegmenteeritud neutrofiilide tuvastamine.

3. Glossiidi, atroofilise gastriidi puudumine.

4. Funikulaarse müeloosi puudumine.

5. B 12-vitamiini normaalne tase veres.

6. Vähendatud foolhappe sisaldus vereseerumis ja erütrotsüütides.

7. Metüülmaloonhappe normaalne igapäevane eritumine uriiniga.

B12 puuduse ravijaFDA

B 12 vaegusaneemia ravi B 12 vitamiiniga võib alustada alles pärast diagnoosi kindlakstegemist ja kontrollimist müelogrammi abil. Isegi 1-2 vitamiini B 12 süsti, ilma aneemia sündroomi kõrvaldamata, võib muuta megaloblastilise vereloome normoblastseks ja muuta rinnaku punktsiooni ebainformatiivseks.

B12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi B12-vitamiini intramuskulaarsete süstidega. Vitamiinist B 12 on kaks preparaati – tsüanokobalamiin ja oksükobalamiin.

Tsüanokobalamiin määratakse intramuskulaarselt 400-500 mcg üks kord päevas (oksükobalamiin 1 mg / päevas ülepäeviti). Ravikuuri kestus on 4-6 nädalat. 3-4. päeval pärast B12-vitamiiniga ravi alustamist algab retikulotsüütide sisalduse tõus veres. Pärast ravikuuri on ette nähtud fikseeriv ravikuur: tsüanokobalamiini manustatakse üks kord nädalas 2 kuu jooksul ja seejärel pidevalt 2 korda kuus, 400-500 mcg. Oksükobalamiin: 3 kuud manustatakse 1 kord nädalas ja seejärel pidevalt 1 kord kuus, 500 mcg.

Funikulaarse müeloosi korral määratakse B12-vitamiini suured annused (1000 μg päevas) kombinatsioonis vitamiini B 12 koensüümi kobamamiidiga (500 μg 1 kord päevas intramuskulaarselt), mis osaleb rasvhapete metabolismis ja parandab seljaaju funktsionaalset seisundit. nööri- ja närvikiud. Seda B12-vitamiini annust manustatakse kuni müeloosikliiniku kadumiseni.

Foolhappepreparaadid on ette nähtud ainult FDA-ga patsientidele. Määrake foolhapet päevases annuses 5-15 mg. B 12 vaegusaneemia korral ei ole ravi foolhappega näidustatud.

B 12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi kogu eluks, dispanserivaatlust tuleb pidevalt läbi viia.

HÜPO JA APLASTiline ANEEMIA

Hüpo- ja aplastilised aneemiad on vereloome häired, mida iseloomustab erütroid-, müeloid- ja megakarüotsüütide hematopoeetilise luuüdi vähenemine ja pantsütopeenia veres, millega ei kaasne hepatosplenomegaaliat, müelofibroosi, ägeda leukeemia või müelodüsplastilise sündroomi puudumisel.

Hüpo- ja aplastilise aneemia patomorfoloogiline alus on aktiivse hematopoeetilise luuüdi järsk vähenemine ja selle asendamine rasvkoega. Haigus esineb sagedusega 5-10 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas.

Etioloogia

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse kaasasündinud (pärilikku) ja omandatud hüpo- ja aplastilist aneemiat. Omandatud hüpo- ja aplastiline aneemia jaguneb omakorda idiopaatiliseks (tundmatu etioloogiaga) ja teadaolevate etioloogiliste teguritega vormiks. Idiopaatiline vorm moodustab 50–65% kõigist aplastilise aneemia juhtudest.

Omandatud aplastilise aneemia teadaolevad põhjused:

I. Keemilised tegurid: benseen, anorgaanilised arseeniühendid, pliibensiin (sisaldab tetraetüülpliid, raskmetalle - elavhõbe, vismut jne), kloororgaanilised ühendid jne.

II. Füüsikalised tegurid: ioniseeriv kiirgus ja röntgenikiirgus.

III. Ravimid: antibiootikumid (kloramfenikool, metitsilliin jt), sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (butadioon, indometatsiin, analgin), kullapreparaadid, merkasoliil, tsütostaatikumid, antiarütmikumid (kinidiin), antihüpertensiivsed ravimid (kaptopriil, dopegypriil); ) jne.

IV. Nakkustekitajad: nakkusliku mononukleoosi viirused, hepatiit, gripp, Epstein-Barr, inimese immuunpuudulikkus, tsütomegaloviirused, herpes, mumps.

V. Immuunhaigused: siiriku-peremehe vastu haigus, eosinofiilne fastsiit, tümoom ja tüümuse kartsinoom.

Patogenees

Praegu on aplastilise aneemia peamised patogeneetilised tegurid:

• pluripotentse hematopoeetilise tüviraku kahjustus;
• vereloome tüvirakkude rakulise mikrokeskkonna kahjustus ja selle funktsiooni kaudne kahjustus;
• hematopoeesi ja vereloome tüvirakkude apoptoosi immuundepressioon;
• punaste vereliblede eluea lühendamine;
• hematopoeetiliste rakkude metabolismi rikkumine.

Pluripotentse vereloome tüviraku lüüasaamine — aplastilise aneemia kõige olulisem patogeneetiline tegur. Tüvirakk on kõigi hematopoeetiliste rakkude esivanem. Aplastilise aneemia korral väheneb oluliselt luuüdi kolooniate moodustamise võime, vereloomerakkude proliferatsioon on häiritud ja lõpuks moodustub pantsütopeenia sündroom - leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia. Lõpuks ei ole välja selgitatud pluripotentsete vereloome tüvirakkude aktiivsuse pärssimise mehhanismi.

Tüvivereloome raku rakulise mikrokeskkonna kahjustus ki . Nüüdseks on kindlaks tehtud, et hematopoeetiliste tüvirakkude ja pluripotentsete eellasrakkude funktsionaalset seisundit mõjutab suuresti mikrokeskkond, st luuüdi strooma. Mikrokeskkonna rakud määravad tüvirakkude jagunemise ja diferentseerumise. Tüvirakkude mikrokeskkonna peamised rakulised komponendid on osteoblastid, fibroblastid, endosteaal-, adventitsiaalsed, endoteeli- ja rasvarakud. Seoses mikrokeskkonna suure rolliga vereloomes on välja pakutud termin "hematopoeesi inducing microenvironment" (ICM). Hematopoeetiliste rakkude normaalseks arenguks on vaja vereloome kasvufaktoreid (HGF) ja kolooniaid stimuleerivaid kasvufaktoreid (CSF) – glükoproteiinhormoone, millest on tuvastatud paarkümmend. GRF ja CSF mõjul toimub hematopoeetiliste rakkude jagunemine ja diferentseerumine. Aplastilise aneemia korral on pluripotentse tüviraku sisemine defekt esmaseks häireks, mis avaldub või intensiivistub erinevate etioloogiliste tegurite mõjul vereloomerakkudele ICM-i muutuse kaudu.

Suur tähtsus aplastilise aneemia tekkes on immuunmehhanismidel. Eeldatakse, et T-lümfotsüüdid blokeerivad tüvirakkude diferentseerumist, tekivad antikehad tüvirakkude, erütrotsüütide, rakkude – erinevate vereloomeliinide prekursorid – vastu, mis viib vereloome depressioonini. Kui vereloome tüvirakud interakteeruvad aktiveeritud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide ja mõnede tsütokiinidega, stimuleeritakse vereloome tüvirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).

Aplastilise aneemia korral võivad erütrotsüütides esineda ensüümsüsteemide häired, mis muudab need ülitundlikuks erinevate kahjustavate tegurite suhtes ja viib nende intratserebraalse hävimiseni. Vereloomerakkude ainevahetuses toimuvad olulised muutused, mille tulemusena ei omasta kõigi vereloome mikroobide rakud piisavalt optimaalseks vereloomeks vajalikke aineid (raud, vitamiin B 12).

Hematopoeesi punase seeria rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise intensiivsuse vähenemine, erütrotsüütide suurenenud hävimine, raua suboptimaalne kasutamine ja hemoglobiini moodustumise halvenemine põhjustavad raua akumuleerumist kehas koos rauda sisaldavate pigmentide ladestumisega erinevatesse rakkudesse. elundid ja koed (maks, põrn, nahk, müokard, neerupealised jne) - see tähendab, et areneb sekundaarne hemokromatoos.

Klassifikatsioon

I. Pärilikud vormid

II. Omandatud vormid

1. Hüpoplastiline aneemia kõigi kolme vereloome idu kahjustusega:

2. Osaline hüpoplastiline aneemia koos selektiivse erütropoeesi kahjustusega.

III Immuunfaktorite roll aneemia tekkes

1. Immuunvorm

2. Mitteimmuunne vorm.

Kliiniline pilt

Omandatud hüpo- ja aplastilise aneemia peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid koos kõigi kolme luuüdi vereloome idu kahjustusega on tingitud hematopoeesi täielikust pärssimisest, samuti elundite ja kudede hüpoksiast ning hemorraagilisest sündroomist. Sümptomite raskusaste sõltub aneemia raskusastmest ja kulgemise variandist.

Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Iseloomulikud on verejooksud (igemete-, nina-, seedetrakti-, neeru-, emakaverejooksud) ning sagedased nakkus- ja põletikulised haigused. Ägeda vormi korral arenevad sümptomid kiiresti ja haiguse kulg on algusest peale raske. Kuid enamikul patsientidel areneb haigus üsna aeglaselt, järk-järgult, teatud määral, patsiendid kohanevad aneemiaga. Tavaliselt tuvastatakse haigus raskete sümptomitega.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha väljendunud kahvatusele ja nähtavatele limaskestadele, sageli ikterilise varjundiga; hemorraagilised lööbed nahal, sageli erineva suurusega verevalumite kujul. Sageli moodustuvad süstekohas (intramuskulaarne, intravenoosne, subkutaanne) ulatuslikud hematoomid. Hemorraagiline lööve lokaliseerub peamiselt jalgade, reite, kõhu piirkonnas, mõnikord ka näol. Võib esineda hemorraagiaid sidekestas ja nähtavatel limaskestadel – huultel, suu limaskestal. Võib esineda tugevat nina-, seedetrakti-, neeru-, kopsu-, emaka-, ajusisese verejooksu. Perifeersed lümfisõlmed ei ole laienenud.

Siseorganite uurimisel võib tuvastada järgmisi muutusi:

• Hingamisteede süsteem - sagedane bronhiit, kopsupõletik.
• Kardiovaskulaarsüsteem - müokardi düstroofia sündroom.
• Seedesüsteem - raske hemorraagilise sündroomiga võib erosioone leida mao, kaksteistsõrmiksoole limaskestal 12.

Siseorganite hemosideroos areneb sageli defektsete erütrotsüütide suurenenud hävimise, luuüdi raua kasutamise vähenemise, heemi sünteesi kahjustuse ja erütrotsüütide massi sagedase ülekandmise tõttu.

Laboratoorsed andmed ja instrumentaaluurimine

Üldine vereanalüüs- erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu märgatav langus; aneemia enamikul patsientidel on normokroomne, normotsüütiline; mida iseloomustab retikulotsüütide puudumine või nende arvu järsk langus (regeneratiivne aneemia); esineb leukopeenia granulotsütopeeniast koos suhtelise lümfotsütoosiga; mida iseloomustab trombotsütopeenia. Seega on hüpo- ja aplastilise aneemia kõige olulisem laboratoorsed ilmingud pantsütopeenia. ESR suurenenud.

Vere keemia- seerumi rauasisaldus suureneb, transferriini rauaga küllastumise protsent suureneb oluliselt.

Rinna punktsiooni uurimine (müelogramm)- erütrotsüütide ja granulotsüütide ridade rakkude, lümfotsüütide märkimisväärne vähenemine ja megakarüotsüütide idu märkimisväärne vähenemine. Rasketel juhtudel näib luuüdi "tühi" ja rinnaku punktpunktis võib leida ainult üksikuid rakke. Luuüdis suureneb oluliselt nii ekstratsellulaarselt kui ka intratsellulaarselt paikneva raua sisaldus.

Diagnostilised kriteeriumid

• Normokroomne normotsüütiline regenereeriv aneemia koos retikulotsüütide järsu vähenemise või täieliku puudumisega, ESR-i suurenemisega.
• Leukotsütopeenia, absoluutne granulotsütopeenia, suhteline lümfotsütoos.
• trombotsütopeenia.
• Erütro-, leuko- ja trombopoeesirakkude müelogrammi väljendunud absoluutne puudujääk, nende küpsemise viivitus.

Raua sisalduse suurenemine erütrokrüotsüütides ja rakuväliselt.

• Hüpo- ja aplastilise aneemia diagnoosi kontrollimise peamine meetod on vereloomerakkude arvu järsk vähenemine või täielik kadumine ning vereloome luuüdi asendamine rasvkoega ilium-trepanobioptaadis).
• Seerumi rauasisalduse tõus.

Hüpoplastiliste (aplastiliste) aneemiate ravi

Ravi programm:

1. Ravi glükokortikoididega.
2. Ravi anaboolsete ravimitega.
3. Androgeeni ravi.
4. Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid).
5. Splenektoomia.
6. Ravi antilümfotsüütide globuliiniga.

7. Ravi tsüklosporiiniga.

1. Luuüdi siirdamine.
2. Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega.
3. RBC vereülekanded.
4. Desferaalne teraapia.
5. Trombotsüütide ülekanded.
6. Ravi immunoglobuliiniga.

1. Ravi glükokortikoididega

Glükokortikoidravi on kõige tõhusam, kui hüpoplastiline aneemia on põhjustatud autoimmuunmehhanismidest, vererakkude vastaste antikehade ilmnemisest. Kuid glükokortikoide kasutatakse ka teistes luuüdi depressiooni variantides, kuna need on võimelised stimuleerima erütrotsüütide, neutrofiilide ja megakarüotsüütide vereloome liini. Prednisolooni ööpäevane annus on 1-2 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta ööpäevas, kõige sagedamini jääb annus vahemikku 60-120 mg ööpäevas. Prednisolooniravi kestus sõltub toimest esimese 2 nädala jooksul alates ravi algusest. Mõju ilmnemisel jätkatakse ravi prednisolooniga pärast hemogrammi olulist paranemist üleminekuga säilitusannustele 15-20 mg. Kui efekti pole, on edasine ravi prednisolooniga (üle 2 nädala) kasutu. Ravi prednisolooniga võib kesta 4 nädalast 3-4 kuuni.

2. Ravi anaboolsete ravimitega

Anaboolsed steroidravimid ühelt poolt neutraliseerivad glükokortikoidide kataboolset toimet, teiselt poolt stimuleerivad vereloomet. Määrake nerobol 20 mg / päevas või tõhusam anadrol (oksümetoloon) 200 mg / päevas 5-6 kuud. Anaboolne ravi on näidustatud ka pärast splenektoomiat.

3. Androgeeni ravi

Androgeenidel on anaboolne toime ja need stimuleerivad erütropoeesi. Hemoglobiini taseme tõusu täheldatakse 50% patsientidest, neutrofiilseid leukotsüüte - 30%, trombotsüüte - 25% patsientidest. Androgeenide ööpäevased annused on 1-2 mg/kg, mõnikord 3-4 mg/kg. Testosteroonpropionaadi 5% lahust manustatakse 1 ml 2 korda päevas või pikatoimelist ravimit Sustanon-250 üks kord kuus (1 ml sisaldab 250 mg meessuguhormoone). Androgeenide toime avaldub järk-järgult, mistõttu ravi viiakse läbi pikka aega mitu kuud. Mõne patsiendi annuse vähendamise või androgeenide kaotamise korral on haiguse ägenemine võimalik. Androgeenidega ravi toimub ainult meestel.

4. Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid)

Hüpoplastilise aneemia autoimmuunse vormiga patsientidele määratakse immunosupressantravi ainult teiste ravimeetodite mõju puudumisel. Asatiopriin (Imuran) 0,05 g 2-3 korda päevas, annust järk-järgult vähendades pärast efekti saavutamist. Ravikuuri kestus võib olla 2-3 kuud.

5. Splenektoomia

Splenektoomia on näidustatud glükokortikoidide toime puudumisel kõigil patsientidel, kui neil ei ole septilisi tüsistusi. Splenektoomia positiivset mõju täheldatakse 84% patsientidest ja see on tingitud hematopoeetiliste rakkude vastaste antikehade tootmise vähenemisest, samuti vererakkude sekvestratsiooni vähenemisest.

6. Ravi antilümfotsüütilise ainegaglobuliin

Kui splenektoomia ja muud ravimeetodid ebaõnnestuvad, on soovitatav ravi antilümfotsüütide globuliiniga. Ravim pärsib vererakkude vastaste antikehade teket. Antilümfotsüütilist globuliini manustatakse intravenoosselt tilkhaaval 120-160 mg üks kord päevas 10-15 päeva jooksul.

Immunosupressiivne ravi anti-lümfotsüütide globuliini, mõõdukate annuste glükokortikoidide ja androgeenidega on valikraviks aplastilise aneemiaga patsientidele, kellel ei ole HLA-ga identset doonorit ja seetõttu ei saa neile siirdada luuüdi.

7. Ravi tsüklosporiiniga

Tsüklosporiin A - omab immunosupressiivset toimet. See on efektiivne aplastilise aneemia ravimeetod, hematoloogiline remissioon saavutatakse 40-50% patsientidest. Seda kasutatakse suukaudselt õlilahusena või kapslites annuses 4 mg/kg/päevas, jagatuna kaheks annuseks. Toksiliste mõjude puudumisel võib ravi kesta mitu kuud.

8. Luuüdi siirdamine

Praegu on luuüdi siirdamine hüpoplastilise aneemia peamine ravimeetod, kui teistel ravimeetoditel puudub toime. Siirdatakse HLA süsteemi järgi valitud ja ühilduv luuüdi. Enne siirdamist viiakse läbi esialgne immunosupressioon tsütostaatikumide ja kiiritusega. Remissiooni saavutamist pärast müelotransplantatsiooni täheldati 80–90% raske aplastilise aneemiaga patsientidest. Parimaid tulemusi saavutavad inimesed, kes ei ole vanemad kui 30 aastat. Siirdamist tuleks kasutada hiljemalt 3 kuud pärast raske aplaasia diagnoosimist.

9. Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega

Kolooniaid stimuleerivad tegurid (CSF) on glükoproteiinid, mis stimuleerivad erinevat tüüpi eellasrakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist.

Granulotsüütilise CSF-i preparaadid filgrastiim, lenograstiim, nartograstiim stimuleerivad peamiselt neutrofiilide moodustumist; granulotsüütide-makrofaagide CSF molgramostim, sargramostim, leukomax preparaadid stimuleerivad eosinofiilide, neutrofiilide, monotsüütide tootmist. CSF määramise peamine näidustus on erineva iseloomuga neutropeenia, sealhulgas aplastiline aneemia, mis suurendab eluohtlike infektsioonide riski. CSF-i kasutatakse lisaks muudele ravimeetoditele. Rekombinantseid CSF-preparaate kasutatakse intravenoosselt annuses 5 µg/kg/päevas 14 päeva jooksul.

10. RBC vereülekanded

Erütrotsüütide ülekande näidustused on raske aneemia, aju hüpoksia nähud ja hemodünaamilised häired. Erütrotsüütide sagedane transfusioon tekitab hüpersideroosi tekke riski ja depressiivse toime erütrotsütopoeesile. Sellega seoses on vereülekanne rangelt piiratud hemoglobiini tasemega. Selle suurendamine 80-90 g/l-ni on piisav kudede hüpoksia kõrvaldamiseks. Kui nädala jooksul ülekantud 250-450 ml erütrotsüütide massi hoiab hemoglobiinisisalduse 90-100 g/l tasemel, siis sagedasemad vereülekanded pole vajalikud.

11. Desferaalne teraapia

Hüpoplastilise (aplastilise) aneemia korral toimub raua märkimisväärne kogunemine vereloome, eriti erütropoeesi, rakkudesse. Selle põhjuseks on hematopoeesi langus, raua kasutamise vähenemine ja protoporfüriin IX ebapiisav moodustumine. Liigne raud võib häirida hematopoeetiliste rakkude funktsiooni kuni nende surmani. Seetõttu hõlmab hüpoplastilise aneemia kompleksravi ravimit desferrioksaliini (desferaal), mis seob ja eemaldab selektiivselt raudrauda inimorganismidest. Ravim eritub kiiresti neerude kaudu ferroksamiini kujul, andes uriinile punaka varjundi. Desferali manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt, 500 mg 2 korda päevas vähemalt 2-3 nädala jooksul. Pärast 3-4-nädalast pausi on soovitatav läbi viia veel 2-4 sellist kursust. 50% patsientidest pärast ravi desferaaliga paranevad vereloome näitajad.

12. Trombotsüütide ülekanded

Trombotsüütide ülekanne viiakse läbi trombotsütopeeniast põhjustatud raske hemorraagilise sündroomiga. Ühelt doonorilt saadud trombotsüüdid kantakse üle.

13. Ravi immunoglobuliiniga

Viimastel aastatel on hüpoplastilise aneemia raviks soovitatud immunoglobuliini intravenoosset manustamist annuses 400 μg/kg kehamassi kohta 5 järjestikuse päeva jooksul. Ravim stimuleerib erütro- ja trombopoeesi.