Kaasaegsed kopsutuberkuloosi ravi põhimõtted ja skeemid. Kuidas ravitakse kopsutuberkuloosi täiskasvanutel Tuberkuloosi raviplaani näidis

Kopsutuberkuloosi ravi nõuab pikaajalist integreeritud lähenemist. Selleks on välja töötatud spetsiaalne keemiaravi, mis põhineb mitmel komponendil.

Üldreeglid

Täiskasvanute kopsutuberkuloosi ravi tuleb läbi viia mitme ravimiga ja ilma katkestusteta. Reeglina kasutatakse skeemis 4-5, mida tuleb võtta iga päev kuus kuud.

Toimeained mõjutavad mükobaktereid erineval viisil ja ainult kombineerituna on võimalik mükobakterid täielikult hävitada. Lisaks on tõrgeteta ette nähtud immunomoduleerivad ravimid.

Vaja on ka hingamisharjutusi ja füsioteraapiat. Vastasel juhul võib suremus aktiivsel kujul ulatuda kuni 50% -ni. Teine 50%, kui seda ei ravita, muutub krooniliseks haiguseks.

Sellise haiguse ravi peab tingimata toimuma arsti järelevalve all - enesega ravimine võib põhjustada mükobakterite resistentsust ja edasijõudnud staadiumi.

Tegevuse algoritm

Kuidas ravitakse kopsutuberkuloosi täiskasvanutel? Taastumine nõuab teatud eesmärkide saavutamist:

1. Kõrvaldage haiguse laboratoorsed tunnused ja kliinilised ilmingud.
2. Taastage inimese jõudlus.
3. Peatada mükobakterite sattumine keskkonda, mida peavad kinnitama laboriuuringud.
4. Kõrvaldage haiguse erinevad tunnused, kinnitades nende puudumist röntgeniprotseduuriga.

Tähelepanu! Kui täielikku ravikuuri ei ole võimalik läbi viia, on parem ravi edasi lükata kui see katkestada. Võtke kindlasti kõik ravimid igapäevases koguses ilma katkestusteta.

Kus teraapiat tehakse?

Täiskasvanute kopsutuberkuloosi ravi toimub pika aja jooksul kohustusliku meditsiinilise järelevalvega igal etapil.

Kirurgiline sekkumine

Märkimisväärne hulk erinevat tüüpi Mycobacterium tuberculosis'ega patsiente vajab kirurgilist operatsiooni – kopsukoe põletikukolde katkestamist.

Kopsutuberkuloosi kirurgiline ravi on vajalik järgmistel juhtudel:

1. Seal on õõnsused, millest võib erituda röga ja levitada baktereid. Samal ajal ei toonud konservatiivne ravi 3-6 kuud edu. Mõnel juhul on võimalik ka ohtlik verejooks õõnsustest. Tekivad suured õõnsused, mille tõttu ei saa õõnsuste armistumine iseenesest tekkida, mis toob kaasa veelgi suurema nakkuse leviku ja võimalikud retsidiivid.
2. Põletikukolded on ilma mükobakteriteta. Väljakirjutatud ravimid ei suuda neid koldeid steriliseerida, kuna nad ei suuda tungida läbi kiudkoe.
3. Bronhide cicatricial striktuuride olemasolu pärast kahjustust.
4. Atüüpiliste mükobakterite põhjustatud infektsioonikolded, mis ei allu uimastiravile.
5. Tüsistused mäda kogunemise kujul pleuraõõnde või kopsu kokkuvarisemise (madala rõhu) kujul.
6. Tundmatu etioloogiaga neoplasmide areng (haiguse alguse põhjused).

Kirurgiline sekkumine on tingimata kombineeritud täiustatud raviga tuberkuloosivastaste ravimitega. Eksliku ravi korral võib ravitav staadium muutuda ravimiresistentsuse tõttu ravimatuks seisundiks.

Lisaks kopsu resektsioonile (täielikule eemaldamisele) on võimalik pleura või kopsukoe koobaste drenaaž (vedeliku imemine), samuti kunstliku pneumotooraksi kasutamine (õhu akumulatsioon).

Kolmekomponentne ahel

Ajal, mil tuberkuloosivastane ravi oli just ilmunud, kujunes haiguse vastu võitlemiseks järgmine skeem:

• Streptomütsiin.

Neid aineid on aastakümneid kasutatud kopsutuberkuloosi raviks ja need on aidanud päästa palju elusid.

Neljakomponendiline ahel

Aktiivse arstiabi osutamise alguses on mükobakterite tüved (viiruste perekond) muutunud ravimite suhtes resistentsemaks. Järgmine samm oli neljakomponendilise esmavaliku ravi väljatöötamine:

• streptomütsiin/kanamütsiin;
• Rifabutiin / ;
• isoniasiid/ftivaziid;
• Pürasiinamiid / etionamiid.

Huvitav! Sellised haigusevastase võitluse põhimõtted töötas välja Hollandi arst Karel Styblo 1974. aastal. 20 aasta pärast tunnustas Maailma Terviseorganisatsioon Stiblo tuberkuloosi kontrolli mudelit, nimetades seda DOTSiks – strateegiaks ja soovitades seda riikidele, kus Mycobacterium tuberculosis'e esinemissagedus on kõrge.

Mõned eksperdid usuvad, et nõukogude strateegia kopsutuberkuloosi ravis oli tuberkuloosivastaste dispanseritega võrreldes dr Stiblo meetoditega tõhusam ja terviklikum.

Viiekomponendiline skeem

Praeguseks eelistavad paljud eksperdid raviskeemi täiustada täiendava fluorokinoloonil põhineva ainega, näiteks tsiprofloksatsiiniga. Ravimiresistentsete ravimite levikuga on ravi muutumas üha keerulisemaks probleemiks.

Ravi hõlmab teise, kolmanda ja hilisema põlvkonna antibiootikume. Selliste ravimite efektiivsus ilmneb pärast igapäevast kasutamist 20 kuud või kauem.

Teise ja kõrgema põlvkonna antibiootikumide hind on aga palju olulisem kui esmavaliku kuur. Lisaks ilmnevad selliste ravimite kõrvaltoimed sagedamini.

Isegi nelja või viie komponendi skeemide korral võivad mükobakterid näidata resistentsust. Seejärel lülitub kopsutuberkuloosi kõrvaldamiseks ravi teise valiku keemiaravi ravimitele, nagu kapreomütsiin, tsükloseriin.

Mycobacterium tuberculosis'e põletikud ja ravimeetod ise võivad põhjustada sekundaarseid haigusi - aneemiat, hüpovitaminoosi, leukopeeniat. Seetõttu tuleks tähelepanu pöörata mitmekülgsele toitumisele, eriti olulise kaalulanguse korral.

Narko- või alkoholisõltuvusega patsiendid detoksifitseeritakse enne tuberkuloosivastase ravi alustamist.

Kui esineb muid haigusi peale MBT, mille puhul kasutatakse immunosupressiivset ravi (soovimatu immuunvastuse pärssimine), siis kas see kas tühistatakse täielikult, niivõrd kui kliiniline pilt seda võimaldab, või vähendatakse annuseid.

HIV-nakatunud inimesed peaksid läbima HIV-vastase ravi paralleelselt tuberkuloosivastase raviga.

Glükokortikoidid

Nendel ravimitel on väljendunud immunosupressiivne toime. Seetõttu on nende kasutamine äärmiselt piiratud.

Glükokortikoidide (steroidide) kasutamise näidustus on tõsine mürgistus või äge põletik. Neid määratakse lühiajalise kuurina väikestes annustes ja alati viiekomponendilise keemiaravi ajal.

Seotud meetodid

Teraapia oluline element on sanatoorne ravi. Mägede haruldane õhk hõlbustab kopsude hapnikuga varustamist, vähendades seeläbi mükobakterite kasvu ja arvukuse suurenemist.

Samadel eesmärkidel kasutatakse hüperbaarilist hapnikuga varustamist - hapniku kasutamist spetsiaalsetes survekambrites.

Täiendavad meetodid

Varem oli juhtudel, kui õõnsus paksude seinte tõttu ei vähenenud, ainsaks lahenduseks kirurgiline sekkumine. Tänapäeval on klapi bronhide blokeerimise meetod tõhusam.

Selle olemus seisneb selles, et kahjustatud piirkonda sisestatakse endobronhiaalne klapp, mis võimaldab teil säilitada bronhi äravoolufunktsiooni ja luua hüpoventilatsiooni. Klapp asetatakse läbi kõri, kasutades kohalikku anesteesiat (narkoos).

Meetod pole seadmete kõrge hinna tõttu veel väljateenitud levikut saanud ega ole ka iseseisev - selliseid operatsioone tehakse paralleelselt, mitte keemiaravi asemel.

Haiguse esialgne staadium

Tähtis. Eduka tulemuse saavutamiseks on vajalik õigeaegne diagnoosimine. Nakkuse ja haigestumuse määramiseks on erinevaid laboratoorseid meetodeid.

Kuidas ravitakse varajases staadiumis kopsutuberkuloosi? Kui kliinilise pildi õige hindamise (pikk ajaperiood, köha, lümfisõlmede suurenemine, iiveldus, nõrkus, kahvatus, üldine immuunsuse vähenemine, järsk kaalulangus) ja röntgenuuringu tõttu teeb spetsialist. tuberkuloosi diagnoos, siis piisava raviga saab tulemusi saavutada 6 kuu jooksul, harvem - kahe aasta pärast.

Reeglina kasutatakse algfaasis järgmisi ravimeid:

• pürasiinamiid;
• streptomütsiin;
• Rifampitsiin.

Kuid nende ravimite annused erinevad hilise staadiumi juhtudest ja need tuleb määrata individuaalselt. Samuti on oluline, mis peab sisaldama värskeid köögivilju ja puuvilju, täistera leiba, kliid, jakkkartulit, mune, piima.

Lisaks võite pöörduda traditsioonilise meditsiini poole. Kopsutuberkuloosi ravi saab läbi viia mitte ainult ravimite abil.

Maitsetaimed ja tõmmised on ravile suurepäraseks lisandiks

1. Althea juure infusioon;
2. Colosfoot lehtede keetmine;
3. Metsiku rosmariini infusioon;
4. Männikäbide keetmine.

Igal taimel on oma annus ja manustamissagedus.

Ärahoidmine

Ennetavad meetodid hõlmavad üldise tervise säilitamist (mitmesugune füüsiline aktiivsus ja õige toitumine), halbade harjumuste väljajätmist (suitsetamine, alkohol ja narkomaania). Vähetähtis ei ole head sotsiaalsed ja elamistingimused.

Teie tähelepanu on esitatud huvitav õppefilm tuberkuloosist. Vaadake seda kindlasti, kui te pole haigusega tuttav.

Töötingimuste parandamine, keskkonnareostusega võitlemine, haigetega kontakti vältimine on samuti ennetavad meetmed.

Tsiteerimiseks: Mishin V. Yu. Kaasaegsed keemiaravi skeemid ravimitele tundlike ja ravimiresistentsete mükobakterite põhjustatud kopsutuberkuloosi jaoks // RMJ. 2003. nr 21. S. 1163

MGMSU sai nime N.A. Semaško

X keemiaravi on võtnud peamise koha tuberkuloosihaigete ravis. Venemaal ja maailmas on saadud ulatuslikud kogemused tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisel, mis on võimaldanud välja töötada tuberkuloosihaigete kombineeritud keemiaravi aluspõhimõtted.

Kodumaises ftisioloogias viidi kogu enam kui 50-aastase tuberkuloosivastaste ravimite kasutamise perioodi jooksul läbi keemiaravi efektiivsuse hindamiseks kliiniline lähenemine, kus peamiseks ülesandeks oli alati saavutada mitte ainult bakterite eritumise peatamine. , vaid ka haiguse kliiniliste ilmingute täielikku kõrvaldamist, kahjustatud organi tuberkuloosimuutuste stabiilset paranemist, samuti kahjustatud kehafunktsioonide maksimaalset taastumist. Seda rõhutatakse Venemaa riikliku tuberkuloositõrjeprogrammi kontseptsioonis, kus kombineeritud etiotroopne kemoteraapia on tuberkuloosi ravi põhikomponendiks, kui mitut tuberkuloosivastast ravimit kasutatakse samaaegselt piisavalt pika aja jooksul.

Keemiaravi terapeutiline toime tuleneb tuberkuloosivastaste ravimite antibakteriaalsest toimest ja selle eesmärk on pärssida Mycobacterium tuberculosis'e paljunemist (bakteriostaatiline toime) või nende hävitamist (bakteritsiidne toime) patsiendi kehas. Ainult Mycobacterium tuberculosis'e paljunemist või nende hävitamist pärssides on võimalik käivitada adaptiivsed mehhanismid, mille eesmärk on aktiveerida reparatiivseid protsesse ja luua patsiendi kehas tingimused täielikuks kliiniliseks paranemiseks.

Tuberkuloosivastaste ravimite kliiniline efektiivsus määravad paljud tegurid, millest peamised on:

• mükobakterite populatsiooni enda massiivsus;
• selles sisalduvate mükobakterite tundlikkus või resistentsus kasutatavate ravimite suhtes;
• üksikute isendite võime kiiresti paljuneda;
• loodud bakteriostaatilise kontsentratsiooni tase;
• ravimite mõjutatud piirkondadesse tungimise määr ja nende aktiivsus;
• ravimite võime toimida rakuvälistele ja intratsellulaarsetele (fagotsütoositud) mikroobidele;
• patsientide ravimitaluvus.

Peamised tuberkuloosivastased ravimid: isoniasiid (H), rifampitsiin (R), pürasiinamiid (Z), etambutool (E) ja streptomütsiin (S) on väga tõhusad kõigi tuberkuloosivastaste ravimite suhtes tundlike mükobakterite vastu. Tuleb märkida, et ainult Venemaal on isoniasiidile alternatiivseid ravimeid, nagu fenasiid, ftivaziid ja metasiid, mis põhjustavad vähem kõrvaltoimeid.

Palju keerulisem on etiotroopse ravi läbiviimine patsientidel, kellel on ravimiresistentne kopsutuberkuloos kui keemiaravi kõige olulisem ja määravam kliiniline toime on Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse sagedus ja olemus.

WHO praeguse klassifikatsiooni kohaselt võib Mycobacterium tuberculosis olla:

• monoresistentne ühe tuberkuloosivastase ravimi suhtes;
• polüresistentne kahe või enama tuberkuloosivastase ravimi suhtes, kuid mitte isoniasiidi ja rifampitsiini kombinatsiooni suhtes;
• multiresistentne vähemalt isoniasiidi ja rifampitsiini kombinatsiooni suhtes.

Eriti rasked on spetsiifilised kopsukahjustused Mycobacterium tuberculosis'e multiresistentsusega patsientidel.

Peamine riskitegur ravimiresistentsuse tekkeks Mycobacterium tuberculosis'e puhul on ebaefektiivne eelnev ravi, eriti katkestatud ja mittetäielik. Sellega seoses on mükobakterite ravimiresistentsuse tekke ennetamise peamiseks ülesandeks äsja diagnoositud tuberkuloosihaigete õige ravi, kasutades kaasaegseid tõenduspõhiseid ja tõenduspõhiseid keemiaravi režiime.

kasutatakse ravimresistentse kopsutuberkuloosi raviks reservi tuberkuloosivastased ravimid: kanamütsiin (K), amikatsiin (A), kapreomütsiin (Cap), tsükloseriin (Cs), etionamiid (Et), protionamiid (Pt), fluorokinoloonid (Fq), para-aminosalitsüülhape - PAS (PAS) ja rifabutiin (Rfb).

Keemiaravi efektiivsuse seisukohalt tuleb ette kujutada, et aktiivse spetsiifilise põletiku fookuses võib olla neli Mycobacterium tuberculosis'e populatsiooni, mis erinevad lokalisatsioonilt (rakuvälise või intratsellulaarselt), ravimiresistentsuse ja metaboolse aktiivsuse poolest. Metaboolne aktiivsus on kõrge rakuväliselt paiknevatel mükobakteritel õõnsuse seinas või kaseoossetes massides, vähem rakuvälistes - makrofaagides ja väga madal püsibakterites.

Progresseeruva ja ägedalt progresseeruva tuberkuloosi (infiltratiivne, miliaarne, dissemineerunud kiuline-kavernoosne ja kaseoosne kopsupõletik) korral toimub patsiendi kehas mükobakterite intensiivne paljunemine, nende vabanemine kahjustatud elundi kudedesse, levimine hematogeense, lümfogeense ja bronhogeense tee kaudu. , mille tulemusena tekivad põletikulised piirkonnad, tekib kaseoosne nekroos. Enamik mükobaktereid on sel perioodil rakuvälised ja see osa mükobakterite populatsioonist, mis osutus fagotsüteeritud makrofaagide poolt fagotsüütide intensiivse hävimise tõttu, paikneb jällegi rakuvälises. Järelikult on mükobakterite rakusisene lokaliseerimine selles etapis suhteliselt lühike periood paljuneva mükobakteripopulatsiooni elus.

Tõhusa keemiaravi seisukohalt on Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsus suure kliinilise tähtsusega. Suures ja vohavas bakteripopulatsioonis on tuberkuloosivastaste ravimite suhtes resistentseid metsikuid mutante alati väike arv suhtega 1 isoniasiidi või streptomütsiini suhtes resistentne mutant miljoni kohta, 1 rifampitsiini suhtes resistentne mutant 100 miljoni kohta ja 1 etambutooli suhtes 100 000 tundliku Mycobacterium tuberculosis'e kohta. (MBT). Arvestades asjaolu, et 2 cm läbimõõduga koobas on 100 miljonit MBT-d, on seal mutante kõigi tuberkuloosivastaste ravimite jaoks.

Õige ja piisava keemiaravi läbiviimisel pole neil mutantidel praktilist tähtsust. Kuid ebaõige ravi tulemusena, kui on ette nähtud ebapiisavad keemiaravi režiimid ja tuberkuloosivastaste ravimite kombinatsioonid, ei ole optimaalsed annused, kui arvutatakse mg-des 1 kg patsiendi kehakaalu kohta ja jagatakse ravimite päevane annus 2-3 annuseks, muutub resistentsete ja resistentsete mükobakterite arvu suhe. Nendes tingimustes paljunevad peamiselt ravimiresistentsed mikroobid – see osa bakteripopulatsioonist suureneb.

Tuberkuloosse põletiku taandudes väheneb keemiaravi korral mükobakterite populatsiooni suurus mükobakterite hävimise tõttu. Kliinilistes tingimustes väljendub see populatsiooni dünaamika Mycobacterium tuberculosis'e arvu vähenemises rögas ja seejärel bakterite eritumise peatumises.

Käimasoleva keemiaravi tingimustes, mis põhjustab mükobakterite populatsiooni vähenemist ja Mycobacterium tuberculosis'e paljunemise pärssimist, jääb osa püsivas olekus olevatest mükobakteritest patsiendi kehasse. Püsivad mükobakterid avastatakse sageli ainult mikroskoopilise uurimisega, sest toitekeskkonnale külvatuna ei anna nad kasvu. Selliseid mükobaktereid nimetatakse "magavateks" või "uinuvateks", mõnikord - "tapetud". Ühe võimalusena mükobakterite püsimiseks on võimalik nende muundumine L-vormideks, ultraväikesteks ja filtreeritavateks vormideks. Selles etapis, kui mükobakterite populatsiooni intensiivne paljunemine asendub selle ülejäänud osa püsivuse seisundiga, leitakse mükobaktereid sageli peamiselt intratsellulaarselt (fagotsüütide sees).

Isoniasiidil, rifampitsiinil, etionamiidil, etambutoolil, tsükloseriinil ja fluorokinoloonidel on enam-vähem sama toime rakusisese ja rakuvälise asukoha Mycobacterium tuberculosis vastu. Aminoglükosiididel ja kapreomütsiinil on intratsellulaarselt paiknevatele mükobakteritele oluliselt väiksem bakteriostaatiline toime. Suhteliselt madala bakteriostaatilise aktiivsusega pürasiinamiid suurendab isoniasiidi, rifampitsiini, etambutooli ja teiste ravimite toimet, tungib väga hästi rakkudesse ja omab väljendunud aktiivsust kaseoosi happelises keskkonnas.

Mitme tuberkuloosivastase ravimi (vähemalt 4) samaaegne manustamine võimaldab teil ravikuuri lõpetada enne mükobakterite ravimiresistentsuse ilmnemist või ületada nende esialgne resistentsus ühe või kahe ravimi suhtes.

Mükobakterite populatsiooni erineva seisundi tõttu haiguse erinevates staadiumides on teaduslikult põhjendatud tuberkuloosi keemiaravi jagamine 2 raviperioodiks või faasiks.

Ravi esialgne (või intensiivne) faas See on suunatud kiiresti paljuneva ja aktiivselt metaboliseeruva mükobakterite populatsiooni ja selles sisalduvate ravimresistentsete mutantide mahasurumisele, selle arvukuse vähendamisele ja sekundaarse resistentsuse tekke vältimisele.

Ravimile tundlike mükobakterite põhjustatud tuberkuloosi raviks kasutatakse 4 tuberkuloosivastast ravimit: isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi, etambutooli või streptomütsiini 2 kuud ja seejärel 2 ravimit - isoniasiidi ja rifampitsiini 4 kuud.

Tundliku Mycobacterium tuberculosis'ega kokkupuutel moodustavad isoniasiid, rifampitsiin ja pürasiinamiid kombinatsiooni tuuma. Tuleb rõhutada, et isoniasiid ja rifampitsiin mõjutavad võrdselt tõhusalt kõiki tuberkuloosse põletiku fookuses paiknevaid mükobakterite populatsioone. Samas on isoniasiidil bakteritsiidne toime kõikidele mõlema ravimi suhtes tundlikele mükobakteritele ja tapab rifampitsiiniresistentseid patogeene. Kuigi rifampitsiin tapab ka nende kahe ravimi suhtes tundlikke mükobaktereid ja, mis kõige tähtsam, avaldab bakteritsiidset toimet isoniasiidiresistentsetele mükobakteritele. Rifampitsiin mõjutab tõhusalt püsivaid mükobaktereid, kui nad hakkavad "ärkama" ja suurendavad oma metaboolset aktiivsust. Nendel juhtudel on rifampitsiin efektiivsem kui isoniasiid. Pürasiinamiidi ja etambutooli lisamine isoniasiidi ja rifampitsiini kombinatsioonile loob tingimused nende mõju tugevdamiseks patogeenile ja takistab mükobakterite resistentsuse teket.

Ravimresistentse tuberkuloosi korral kerkib küsimus TB-vastaste reservravimite kasutamisest, mille kombinatsioonid ja nende manustamise kestus ei ole kontrollitud kliinilistes uuringutes veel täielikult välja töötatud ning on oma olemuselt peamiselt empiirilised.

Fluorokinolooni, pürasiinamiidi ja etambutooli kombinatsioonil on toime multiresistentsete tüvede vastu, kuid see ei saavuta isoniasiidi, rifampitsiini ja pürasiinamiidi kombinatsiooni aktiivsust tundlike mükobakterite vastu. Seda tuleb ravimiresistentse kopsutuberkuloosi ravi intensiivse faasi kestuse puhul arvesse võtta.

Intensiivse ravifaasi kestus ja efektiivsus peaksid põhinema bakterite eritumise lakkamise näitajatel äigepreparaadi ja rögakultuuriga, tuvastatud ravimiresistentsusel ning haiguse positiivsel kliinilisel ja radioloogilisel dünaamikal.

Ravi teine ​​etapp - see on mõju järelejäänud aeglaselt paljunevale ja aeglaselt metaboliseeruvale mükobakterite populatsioonile, mis paikneb enamasti intratsellulaarselt, mükobakterite püsivate vormidena. Selles etapis on peamine ülesanne takistada allesjäänud mükobakterite paljunemist, samuti stimuleerida kopsudes reparatiivseid protsesse erinevate patogeneetiliste ainete ja ravimeetodite abil. Ravi tuleb läbi viia pikka aega, et neutraliseerida mükobakterid, mida on nende madala metaboolse aktiivsuse tõttu raske tuberkuloosivastaste ravimitega hävitada.

Mitte vähem oluline kui keemiaravi režiimi valik tagades, et patsiendid saavad kogu raviperioodi jooksul regulaarselt ettenähtud keemiaravi annust . Meetodid, mis tagavad individuaalse kontrolli tuberkuloosivastaste ravimite võtmise regulaarsuse üle, on tihedalt seotud ravi korralduslike vormidega statsionaarses, sanatoorses ja ambulatoorses ravis, mil patsient peab võtma ettenähtud ravimeid ainult meditsiinitöötajate juuresolekul. Selline lähenemine tuberkuloosihaigete ravis on kodumaise ftisioloogia prioriteet ja seda on meie riigis kasutatud alates tuberkuloosivastaste ravimite tulekust.

Kõik ülaltoodu, võttes arvesse kodumaist ja välismaist kogemust, oli Vene Föderatsioonis kopsutuberkuloosi kaasaegsete keemiaravi protokollide väljatöötamise aluseks.

Tuberkuloosi antibakteriaalne raviskeem st TB-vastaste ravimite optimaalse kombinatsiooni valik, nende annused, manustamisviisid (suukaudne, intravenoosne, intramuskulaarne, sissehingamine jne), manustamise kestus ja rütm (ühekordne või vahelduv meetod) määratakse, võttes arvesse. arvesse:

• patsiendi epidemioloogiline ohtlikkus (nakkuslikkus) Mycobacterium tuberculosis'e avastamisel röga mikroskoopia ja toitekeskkonnale inokuleerimisel;
• haiguse olemus (esmakordselt avastatud juhtum, retsidiiv, krooniline kulg);
• konkreetse protsessi levimus ja raskusaste;
• ravimiresistentsus Mycobacterium tuberculosis'e korral.

Võttes arvesse keemiaravi vajadust kõigi ravi vajavate patsientide jaoks ja erinevat metoodikat erinevate patsientide rühmade erinevate kategooriate jaoks, on üldiselt aktsepteeritud tuberkuloosihaigete jagamine vastavalt järgmisele 4 keemiaravi kategooriale.

Erinevate kategooriate patsientidel kasutatavad standardsed keemiaravi režiimid on esitatud tabelis 1.

Keemiaravi intensiivne faas hõlmab 2 kuu jooksul 4 ravimi määramist peamiste tuberkuloosivastaste ravimite hulgast: isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid, etambutool või streptomütsiin (2 H R Z E või S). Selle perioodi jooksul peab patsient võtma 60 annust ettenähtud tuberkuloosivastaste ravimite kombinatsiooni. Kui on päevi, mil patsient ei võtnud keemiaravi täisannust, siis ei määra selle ravifaasi kestust mitte kalendripäevade arv, vaid võetud keemiaravi ravimite annuste arv, s.t. 60. Selline ravi kestuse arvutamine vastavalt aktsepteeritud keemiaravi annustele tuleks läbi viia kõigi nelja kategooria patsientidel.

Etambutooli asemel streptomütsiini määramine peaks põhinema andmetel Mycobacterium tuberculosis'e resistentsuse levimuse kohta selle ravimi ja isoniasiidi suhtes konkreetses piirkonnas. Suure esialgse resistentsuse korral isoniasiidi ja streptomütsiini suhtes määratakse etambutool neljanda ravimina, kuna ainult selles skeemis sisalduv etambutool mõjutab tõhusalt isoniasiidi- ja rifampitsiiniresistentset mycobacterium tuberculosis't.

Bakterite jätkuva eritumise ja protsessi positiivse kliinilise ja radioloogilise dünaamika puudumisel kopsudes tuleb intensiivset ravifaasi jätkata veel 1 kuu (30 annust), kuni saadakse andmed Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse kohta.

Kui tuvastatakse mükobakterite ravimiresistentsus, korrigeeritakse keemiaravi. Võib-olla kombinatsioon peamistest, mille suhtes on säilinud ameti tundlikkus, ja reservravimitest. Kombinatsioon peaks aga koosnema 4-5 ravimist, millest vähemalt 2 peaks olema reserv.

Keemiaraviskeemi tuleks kunagi lisada ainult 1 varuravim monoteraapia ohu ja resistentsuse tekke tõttu, tk. ainult 2 või enama reservravimi lisamine keemiaravi režiimile vähendab Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse täiendava väljakujunemise riski.

Ravi jätkamise faasi näidustuseks on bakterite eritumise peatamine röga äigemikroskoopia abil ning protsessi positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika kopsudes.

Säilitades Mycobacterium tuberculosis'e tundlikkuse, jätkub ravi 4 kuud (120 annust) isoniasiidi ja rifampitsiiniga (4 H R) nii iga päev kui ka perioodiliselt 3 korda nädalas (4 H3 R3). Alternatiivne raviskeem jätkamisfaasis on isoniasiidi ja etambutooli kasutamine 6 kuu jooksul (6 H E).

1. kategooria patsientide ravi kogukestus on 6-7 kuud.

Kui esialgsetel andmetel tuvastatakse Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsus, kuid kui bakterite eritumine rögamikroskoopia abil peatub ravi algfaasi lõpuks, siis 2 kuu pärast üleminek jätkufaasi koos selle tähtaegade pikenemisega. on võimalik.

Esialgse resistentsuse korral isoniasiidi ja/või streptomütsiini suhtes on ravi jätkufaasis rifampitsiini, pürasiinamiidi ja etambutooliga 6 kuud (6 R Z E) või rifampitsiini ja etambutooliga 9 kuud (9 R E). Ravi kogukestus on sel juhul 9-12 kuud.

Esialgse resistentsuse korral rifampitsiini ja/või streptomütsiini suhtes viiakse ravi jätkufaas läbi isoniasiidi, pürasiinamiidi ja etambutooliga 12 kuud (12 H Z E) või isoniasiidi ja etambutooliga 15 kuu jooksul (15 H E). Sellisel juhul on ravi kogukestus 15-18 kuud.

Mycobacterium tuberculosis'e mitmekordse resistentsuse korral isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes määratakse patsiendile individuaalne raviskeem vastavalt 4. kategooriale.

Kemoteraapia 2. kategooriasse Nende hulka kuuluvad patsiendid, kellel on haiguse kordumine, varasem ravi ebaõnnestumine, ravi katkestamine kauem kui 2 kuud, ebapiisav keemiaravi kauem kui 1 kuu (vale ravimite kombinatsioon ja ebapiisavad annused) ja kellel on suur risk ravimiresistentse kopsutuberkuloosi tekkeks.

Keemiaravi intensiivne faas hõlmab 5 peamise tuberkuloosivastase ravimi manustamist 3 kuu jooksul: isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi, etambutooli ja streptomütsiini, mille jooksul peab patsient saama 90 annust ettenähtud ravimite kombinatsiooni. Intensiivses faasis on streptomütsiin piiratud 2 kuuga (60 annust) (2 H R Z E S + 1 H R Z E).

Keemiaravi intensiivset faasi võib jätkata bakterite jätkuva eritumise ning haiguse negatiivse kliinilise ja radioloogilise dünaamikaga, kuni saadakse andmed Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse kohta.

Kui intensiivse ravifaasi lõpuks bakterite eritumine äigemikroskoopia ja rögakultuuriga jätkub ning tuvastatakse ravimiresistentsus aminoglükosiidide, isoniasiidi või rifampitsiini suhtes, tehakse keemiaravi skeemis muudatusi. Samal ajal jäävad alles need põhiravimid, mille suhtes on säilinud Mycobacterium tuberculosis'e tundlikkus ja lisaks lisatakse raviskeemi vähemalt 2 reservkeemiaravi ravimit, viib intensiivse faasi pikenemiseni veel 2-3 kuu võrra. Nendel juhtudel võimalikud keemiaravi skeemid ja režiimid on toodud tabelis 2.

Ravi jätkamise faasi näidustuseks on bakterite eritumise peatamine äigemikroskoopia ja rögakultuuriga ning konkreetse protsessi positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika. Säilitades Mycobacterium tuberculosis'e tundlikkuse, jätkub ravi 5 kuud (150 annust) 3 ravimiga: isoniasiid, rifampitsiin, etambutool (5 H R E) iga päev või vahelduvalt 3 korda nädalas (5 H3 R3 E3). Ravi kogukestus on 8-9 kuud.

Patsientidel, kellel on epidemioloogiline (kõrge MBT-resistentsuse tase isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes selles piirkonnas), anamnestiline (kontakt ambulatooriumile teadaolevate patsientidega, kes eritavad MBT-d multiresistentsusega), sotsiaalsed (vangistusasutustest vabastatud kodutud) ja kliinilised (patsiendid ägedalt progresseeruva tuberkuloosiga, ebapiisav ravi eelmistes staadiumides 2-3 ravimi kasutamisega, ravi katkestused) Mycobacterium tuberculosis'e multiresistentsuse oletamise põhjused on võimalikud intensiivses faasis 3 kuu jooksul, empiirilise keemiaravi režiimi kasutamine. mis koosneb isoniasiidist, rifampitsiinist (rifabutiin), pürasiinamiidist, etambutoolist kanamütsiinist (amikatsiin, kapreomütsiin) ja fluorokinoloonist.

Mitmekordse MBT-resistentsuse korral isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes määratakse patsiendile individuaalne raviskeem vastavalt 4. kategooriale.

3. kategooriasse hõlmab patsiente, kellel on äsja diagnoositud kopsutuberkuloosi väikesed vormid (kuni 2 segmenti pikad), kellel ei ole rögamäärimise mikroskoopia käigus Mycobacterium tuberculosis'i isoleeritud. Põhimõtteliselt on need fokaalse, piiratud infiltratiivse tuberkuloosi ja tuberkuloomiga patsiendid.

Keemiaravi 2-kuulise intensiivse faasi ajal kasutatakse 4 tuberkuloosivastast ravimit: isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi ja etambutooli (2 H R Z E). Neljanda ravimi etambutooli kasutuselevõtt keemiaravi režiimis on tingitud Mycobacterium tuberculosis'e kõrgest esialgsest resistentsusest streptomütsiini suhtes.

Keemiaravi intensiivne faas kestab 2 kuud (60 annust). Kui saadakse positiivne MBT-kultuuri tulemus ja tundlikkuse tulemus ei ole veel valmis, jätkatakse ravi kuni MBT-ravimitundlikkuse saavutamiseni, isegi kui ravi intensiivse faasi kestus ületab 2 kuud (60 annust).

Ravi jätkamise faasi näidustuseks on haiguse väljendunud kliiniline ja radioloogiline dünaamika. 4 kuu jooksul (120 annust) viiakse keemiaravi läbi isoniasiidi ja rifampitsiiniga nii iga päev (4 H R) kui ka vahelduva režiimina 3 korda nädalas (4 H3 R3) või 6 kuud isoniasiidi ja etambutooliga (6 H E). Ravi kogukestus on 4-6 kuud.

4. kategooriasse hõlmab tuberkuloosihaigeid, kes eritavad multiresistentseid mükobaktereid. Valdav enamus neist on kiulise-kavernoosse ja kroonilise dissemineerunud tuberkuloosiga patsiendid, millel on destruktiivsed muutused, suhteliselt väike osa on tsirroosiga ja destruktsiooniga tuberkuloosiga patsiendid.

Enne keemiaravi alustamist on vajalik selgitada mükobakterite ravimitundlikkust vastavalt varasematele uuringutele, samuti patsiendi läbivaatusel enne ravi alustamist. Seetõttu on soovitav kasutada saadud materjali bakterioloogilise uurimise kiirendatud meetodeid ja ravimite tundlikkuse määramiseks kiirendatud meetodeid, sealhulgas BACTECi ja bakterioloogilise uuringu otsese meetodi kasutamist.

Ravi viiakse läbi vastavalt individuaalsetele keemiaravi režiimidele vastavalt Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse andmetele ja seda tuleks läbi viia spetsialiseeritud tuberkuloosivastastes asutustes, kus viiakse läbi mikrobioloogiliste uuringute tsentraliseeritud kvaliteedikontroll ja vajalik TB-vastase reservi komplekt. saadaval on ravimid, nagu kanamütsiin, amikatsiin, protionamiid (etionamiid), fluorokinoloonid, tsükloseriin, kapreomütsiin, PAS.

Ravi intensiivne faas on 6 kuud, mille jooksul määratakse kombinatsioon vähemalt 5 keemiaravi ravimist: pürasiinamiid, etambutool, fluorokinoloonid, kapreomütsiin (kanamütsiin) ja protionamiid (etionamiid). Seoses sellega, kuna reservravimite kombinatsiooni kasutamine on tõenäoliselt madal, samuti multiresistentse patogeeni põhjustatud tuberkuloosi retsidiivide tõttu, viiakse keemiaravi läbi vähemalt 12–18 kuud. Samal ajal soovitatakse patsientidel võtta ravimeid iga päev ja mitte kasutada reservravimeid vahelduva režiimi korral, kuna puuduvad kliinilised uuringud, mis seda võimalust kinnitaksid.

Etambutooli, pürasiinamiidi ja/või mõne muu ravimi suhtes resistentsuse korral on võimalik üleminek tsükloseriinile või PAS-ile.

Intensiivne faas peaks jätkuma, kuni saadakse positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika ning negatiivsed määrded ja rögakultuurid. Sel perioodil on mükobakterite hulgiresistentsusega ravimresistentse kopsutuberkuloosi ravi oluline komponent kunstlik pneumotooraks ja kirurgiline ravi, kuid siiski tuleb läbi viia täielik keemiaravi kuur.

Ravi jätkamise faasi näidustuseks on bakterite eritumise peatamine äigemikroskoopia ja rögakultuuriga, konkreetse protsessi positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika kopsudes ning haiguse kulgu stabiliseerimine.

Ravimikombinatsioon peab koosnema vähemalt 3 varuravimist, nagu etambutool, protionamiid ja fluorokinoloon, mida kasutatakse vähemalt 12 kuud (12 E Pr Fq).

4. kategooria patsientide ravi kogukestus määratakse protsessi involutsiooni kiirusega, kuid mitte vähem kui 12-18 kuud. Selline pikk raviperiood on tingitud ülesandest saavutada protsessi stabiilne stabiliseerimine ja bakterite eritumise kõrvaldamine. Samas on väga oluline tagada selliste patsientide pikaajaline ravi tuberkuloosivastaste reservravimitega.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et Keemiaravi on praegu üks juhtivaid tuberkuloosihaigete kompleksravi meetodeid. . Siiski tuleb meeles pidada, et mitte kõik patsiendid ei suuda standardrežiimi teatud aja jooksul vastu pidada ning ühe või mitme ravimi ärajätmise peamised põhjused on mükobakterite resistentsus nende ravimite suhtes ja nende talumatus.

Sellega seoses on praegu ravi algstaadiumis tavaks kasutada standardset raviskeemi, mille järgnev korrigeerimine sõltub haiguse dünaamikast. Kui intensiivse ravifaasi lõpuks ilmneb protsessi positiivne dünaamika (infiltraatide märkimisväärne või osaline resorptsioon kopsudes, mükobakterite populatsiooni vähenemine ja arvestades kõigi ettenähtud ravimite head talutavust), siis ravi jätkatakse vastavalt keemiaravi kategooriatele. Efekti puudumisel ravi intensiivsel etapil on vaja selgitada selle põhjus.

Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse kujunemisel ravimi (ravimite) suhtes on vaja see asendada ja keemiaravi kestust pikendada. Pöördumatute kõrvaltoimete korral tuleb samuti muuta ravimi manustamisviisi või asendada see mõne teise alternatiivse meetodiga. Keemiaravi korrigeerimine määrab individuaalse lähenemise patsiendile ja sõltub täielikult konkreetsetest tingimustest.

Et ravi oleks edukas, on vaja välja kirjutada mitu ravimit. Esimene asi, millega 1946. aastal streptomütsiiniga tuberkuloosi ravi alustades kokku puututi, oli haiguse retsidiiv, mis oli tingitud patogeeni ravimiresistentsuse kujunemisest. Mitme ravimi, eriti isoniasiidi ja rifampitsiini kombinatsiooni kasutuselevõtuga on ravimiresistentsuse risk oluliselt vähenenud. Hoolimata asjaolust, et enamik kiiresti paljunevaid mükobaktereid sureb pärast ravi algust üsna kiiresti, peaks see olema pikk ja pidev, kuna endiselt on püsivaid, aeglaselt paljunevaid või varjatud mükobaktereid, mille hävitamine võtab aega.

Mitmed ulatuslikud kliinilised uuringud, mida toetasid USA tervishoiu- ja inimteenuste ministeerium ja Briti meditsiiniuuringute nõukogu, on näidanud, et kopsutuberkuloosi ravi võib jätkata 6 kuud kolme ravimi kombinatsiooniga esimese 2 kuu jooksul ning ainult isoniasiidi ja rifampitsiini kasutamisega. veel 4 kuud. Esimesel etapil tuleks ravimeid välja kirjutada iga päev, edaspidi - kaks korda nädalas. Nendes uuringutes saavutati ravi enam kui 95% juhtudest ja retsidiivivaba periood kestis vähemalt aasta. Vastavalt testitulemustele kinnitati standardne raviskeem: 2 kuud - isoniasiid, rifampitsiin ja pürasiinamiid iga päev, järgmised 4 kuud - isoniasiid ja rifampitsiin iga päev või 2-3 korda nädalas.

Pürasiinamiidi talumatuse korral määratakse isoniasiid kombinatsioonis rifampitsiiniga 9 kuu jooksul; isoniasiidi või rifampitsiini talumatuse korral või kui haigusetekitaja on mõne nimetatud ravimi suhtes resistentne, määratakse lisaks veel kaks, tavaliselt etambutool ja streptomütsiin, ning ravi jätkatakse 12-18 kuud. Ekstrapulmonaalse tuberkuloosi korral saab kasutada samu skeeme. Arvatakse, et HIV-nakatunud inimeste ravi peaks kestma vähemalt 9 kuud, kuigi on võimalik, et tavalisest ravikuurist piisab.

Ravimite valikut mõjutab patogeeni tundlikkus. 1997. aastal oli USA-s 7,8% Mycobacterium tuberculosis'e tüvedest resistentsed isoniasiidi suhtes, 1,4% tüvedest olid resistentsed nii isoniasiidi kui rifampitsiini suhtes. Need näitajad olid oluliselt kõrgemad Californias, Floridas, New Jerseys ja New Yorgis; 35 osariigis oli isoniasiidiresistentsete tüvede osakaal vähemalt 4%. Piirkondades, kus isoniasiidiresistentsete tüvede levimus ületab 4% või ei ole teada, lisatakse esimese sammuna neljas ravim, etambutool või streptomütsiin. Pärast patogeeni tundlikkuse hindamist korrigeeritakse skeemi: tundlikkuse säilimisel pöördutakse tagasi tavapärase skeemi juurde; kui patogeen on isoniasiidi või rifampitsiini suhtes resistentne, pikendatakse ravikuur 18 kuuni.

Korduv ravi toime puudumisel ja multiresistentse tuberkuloosi ravi ei kuulu perearsti pädevusse. Mycobacterium tuberculosis'e resistentsus nii isoniasiidi kui rifampitsiini suhtes raskendab ravi: tuleb välja kirjutada vähem tõhusad ja toksilisemad ravimid ning pikendada kuuri kestust.

Soovitud efekti saavutamiseks ja kõrvaltoimete vältimiseks on vaja patsienti ravi ajal jälgida. Ta peaks olema arsti juures vähemalt kord kuus, et hinnata haiguse ilminguid ja ravi tüsistusi.

Kopsutuberkuloosi korral tehakse rögauuring: esmalt kord kuus 3 kuu jooksul või kuni negatiivse tulemuse saamiseni, seejärel ravi lõpus ja veel 3-6 kuu pärast. Rindkere röntgenuuring on soovitav, kuid mitte vajalik. Palju olulisemad ravi edukuse näitajad on patsiendi seisund ja bakterioloogilise uuringu andmed. Röntgenpilt peaks ravi käigus muidugi paranema, kuid sellised väljendunud muutused nagu näiteks koobaste sulgemine pole sugugi vajalikud. Enne ravi alustamist on soovitatav teha täielik vereanalüüs, määrata BUN-i tase, maksaensüümide aktiivsus, kusihappe tase (enne pürasiinamiidi määramist) ja uurida ka nägemist (enne etambutooli määramist). Kuna kõik kolm peamist ravimit on hepatotoksilised, tuleb maksaensüümide aktiivsust mõõta kord kuus. Nende näitajate mõõduka suurenemisega saab ravi jätkata, kuna tulevikus need sageli normaliseeruvad, kuid patsienti on vaja hoolikalt jälgida.

Ravi ebaefektiivsuse peamine põhjus on arsti ettekirjutuste mittejärgimine. Kasulik on rääkida patsiendiga, selgitada talle haiguse olemust ja ravi jätkamise vajadust veel kaua pärast seisundi paranemist.

Teine tõhus meetod on järelevalvega ambulatoorne ravi süsteem: kõige kohusetundlikum pereliige või patsienti hooldav isik annab talle enne iga vastuvõttu tablette ja hoolitseb selle eest, et patsient neid võtaks. Meetod on kõige mugavam, kui ravimeid võetakse 3 korda nädalas ja see sobib igale patsiendile, kellelt võib oodata kergemeelset suhtumist ravi. Ilmselt on nende hulgas narkomaane ja alkohoolikuid. Sotsiaalmajanduslik staatus või haridustase ei võimalda eeldada, kui kohusetundlikult patsient ravisse suhtub. Arvestades tuberkuloosi taastekke ohtu, kus vähem kui 90% patsientidest järgib arsti ettekirjutusi (see tähendab kõikjal), on soovitatav kogu ravi läbi viia otsese jälgimise all.

Sundravi kasutatakse harva. Kõik, mis lihtsustab ravi (näiteks ravimite vähendamine kahele või kolmele korrale nädalas), aitab retseptide väljakirjutamist jätkata. Kombineeritud ravimite (rifampitsiin / isoniasiid või rifampitsiin / isoniasiid / pürasiinamiid) kasutamisel peab patsient tahes-tahtmata võtma kõike, mis talle on ette nähtud. Väga sageli on isoniasiidi sellise harvaesineva kõrvaltoime nagu neuropaatia vältimiseks ette nähtud lisaks püridoksiin. Sellisel juhul võib patsient hakata võtma ainult vitamiini; seetõttu ei pruugi püridoksiini määramine olla kasulik, vaid kahjulik. Parim taktika on mitte teha ravi keeruliseks.

See teave on mõeldud tervishoiu- ja farmaatsiatöötajatele. Patsiendid ei tohiks seda teavet kasutada meditsiinilise nõuande või soovitusena.

Uus tuberkuloosi ravimeetod pole mitte ainult suur läbimurre, vaid ka tõsine väljakutse fundamentaalsele ftisioloogiale

Tänapäeval lendab kogu maailm Ameerika teadlaste sõnul teateid, et . Suure rahvusvahelise uuringu tulemused avaldati 13.–18. mail 2011 Colorado osariigis Denveris toimunud American Society of Thoracic Medicine konverentsil.

M.D. Kevin Fenton ( Kevin Fenton on riikliku HIV/AIDSi, viirushepatiidi, suguhaiguste ja tuberkuloosi ennetamise keskuse direktor) nimetas neid tulemusi "suurimaks läbimurdeks latentse tuberkuloosi ravis alates 1960. aastatest." See järeldus ei tekita kahtlust, sest faktid on kangekaelsed asjad.

Nagu autorid märgivad, seisneb uue meetodi olemus selles, et latentse tuberkuloosi vastu saab tõhusalt võidelda kolmekuulise, mitte kolm korda pikema ravikuuri abil, nagu praegu praktiseeritakse. Ja ravimeid võib võtta mitte iga päev, vaid üks kord nädalas, vaid ainult suurtes annustes. See on väga oluline terminite ja annuste vähendamine tuberkuloosi ravis.

Klassikalise ftisioloogia jaoks on see šokiseisund ja siin on põhjus. See on löök üldtunnustatud raviprotokollidele, sest on leitud parim. Ja teiseks, enne selle meetodi avastamist oli teaduslik ftisioloogia kohustatud järgima raviprotokolli koos mitmete ravimite kohustusliku päevase tarbimisega. Midagi muud ei arutatud.

Teadlased on selgitanud, et ebaregulaarne kasutamine kui ebaõige raviviis toob rohkem kahju kui kasu, kuna see muudab haiguse kergesti ravitava vormi ravimatuks ravimiresistentseks tuberkuloosiks. Peeti teaduslikult tõestatuks, et kui sa ei võta ravimeid ainult ühe nädala, siis tekib tuberkuloosi mükobakteritel immuunsus antibiootikumide suhtes. Aga kuidas on lood nüüd, pärast uue meetodi avastamist? Lõppude lõpuks ei anta selle meetodi järgi antibiootikume nädalas. Sel juhul mitte ainult ei teki vastupanu, vaid vastupidi, toimub kiirendatud ravi. Rahvusvahelise uuringu tulemused näitasid, et peaaegu ainus teaduslik seletus ravimatu tuberkuloosi esinemisele on ümber lükatud. Ja resistentse ja ravimatu tuberkuloosi tekke olemus jääb avastamata.

Võttes arvesse nädalaannuse vähenemist ja ravi kestuse kolmekordset lühenemist, toob see olukord vältimatult kaasa tarbitavate ravimite arvu vähenemise vähemalt 6 korda. See langus ei mõjuta mitte ainult kliinikut, vaid ka ravimitööstust, kuna see toob kaasa ravimite tootmise järsu vähenemise. Kuid teisest küljest, ja see on peamine, pole miski nii väärtuslik kui inimelu. Farmaatsiatoodete jaoks on väljapääs - see on töö uue põlvkonna ravimitega.

Kui analüüsite esitatud meetodit hoolikalt, on selge vastuolu nakkushaiguste raviprotokollidega - positiivne mõju saavutatakse mitte igapäevaste antibiootikumidega, nagu tavaliselt, vaid vastupidi, nende märkimisväärselt vähenenud. tarbimine kuni 1 päev nädalas.

Meenutagem omal ajal DOTS-raviprotokolli kasutuselevõttu. Mis oli selle meetodi puhul suurepärane? Selle tipphetk oli see antibiootikumide tavalist päevaannust on vähendatud mis parandas oluliselt ravi tulemusi. Siiani pole DOTSi parima jõudluse kohta õiget teaduslikku selgitust. Muide, märkimisväärne hulk tuberkuloositeadlasi on endiselt DOTS-i vastu. Ka DOTS-i päevase annuse vähendamise vastased kukkusid läbi, sest nende teaduslik seletus, nagu eespool mainitud, on ebaõnnestunud. Selgub, et see, millele nad vastu seisid, annab märkimisväärse taastumise efekti ja vähendab tähtaegu 3 korda.

Tõenduspõhine antibiootikumravi protokoll põhineb sobival pideval päevasel tarbimisel. Reeglina on võetavate annuste arvutamisel peamised tegurid aeg, mille jooksul antibiootikum suudab säilitada ravitoime võime, ja aeg, mil antibiootikum ladestub organismis. Antibiootikum eritub organismist keskmiselt 1-3 päeva jooksul.

Nagu juba märgitud, ei soovitata protokolli kohaselt igapäevast tarbimist katkestada. Sest sel juhul, nagu teadus selgitab, ei teki mükobakteritel mitte ainult immuunsust antibiootikumide suhtes, vaid ka nende toime bakterile katkeb ja see aktiveerub. Aga miks on siis positiivne mõju, kui võtta antibiootikume vaid kord nädalas? Ei ole vaja tõestada, et antibiootikumide toime bakteritele on sel juhul katkenud. See tähendab, et nädala jooksul toimub kohustuslik bakterite aktiveerumine ja see peab paratamatult protsessi kulgu raskendama.

Kuid samal ajal mitte ainult seisund ei halvene, vaid, vastupidi, paraneb palju kiiremini. Niisiis, tuberkuloosi teooriale tuginedes, bakter ei aktiveeru. Kuid see on reeglite vastane. Kuidas saab positiivset mõju teaduslikult seletada? Ja miks ei toimu bakterite kahjustavat aktiveerumist vastuvõtuintervallil?

Ükski maksimaalne üksikannus ei toimi nädala jooksul! Keha eemaldab selle ammu enne nädala lõppu. Eelneva põhjal saab teha ainsa õige järelduse - suure rahvusvahelise uuringu käigus tõestatud positiivse efekti aluseks on midagi muud kui see, mida tavaliselt seletatakse üldtunnustatud tuberkuloosi teooriaga.

Tekib paradoksaalne olukord. Kui antibiootikumi määratakse iga päev, mõjub see nii halvasti, et mõju on võimalik saavutada vaid 9 kuuga. Aga kui antibiootikumi võetakse vaid kord nädalas, siis see tehnika toimib tõhusalt ja tulemus tuleb kolm korda kiiremini. See tulemus on tavaloogika seisukohalt seletamatu. Mis see nähtus on? Faktid sunnivad meid veenvalt oma suhtumist mükobakteritesse veel kord hoolikalt läbi vaatama.

Selgeks saab, et antibiootikum tekitab ka kahtlusi ja küsimusi. Millised varjatud varud ärkavad ootamatult antibiootikumides? Kõik teavad hästi, et kui antibiootikum mõjus pärast 9-kuulist igapäevast kasutamist, siis annuste vähendamine ja üleminek igapäevaselt nädalasele tarbimisele peaks kahtlemata kaasa tooma piisava raviaja pikenemise. See on iga füüsikalise ja keemilise protsessi olemus. Kuid juhtub vastupidi. Antibiootikumi annuse vähendamine viib taastumisaja lühenemiseni! Asjade loogika järgi sünnib vastav järeldus - see tähendab, et tuberkuloosiravi olemus ei seisne antibiootikumi toimes bakterile. See järeldus on endiselt küsimärgi all ja meie teadvus seda ei taju.

Eelneva põhjal saab selgeks, et varjatud reservid aktiveeruvad milleski muus, kuid mitte antibiootikumi-bakterite kombinatsioonis. Need. languse käivitav tegur kuni kolm korda ravitingimused, nagu see võib tunduda kummaline, ei ole Kochi võlukepi kõrvaldamine. Fakte tuleb aktsepteerida, isegi kui tulemused meile ei meeldi. Millegipärast ei taha keegi esitada küsimust – mis võib olla vallandajaks tuberkuloosiravis, kui tegu pole antibiootikumide-bakterite hunnikuga?

Miks on enamiku ftisioloogias saadud tulemuste ümber palju “aga” ja keegi ei taha kangekaelselt sellele tähelepanu pöörata? Tänapäeval ei varja keegi, et fundamentaalftisioloogial pole tuberkuloositeooria põhiseisukohtadele selgitusi. Või on see põhjus, et doose vähendavad meetodid, mis erinevad oluliselt ftisioloogias üldiselt aktsepteeritavatest, annavad palju paremaid tulemusi.?

Aasta tagasi, pärast minu ettekannet probleemsetest küsimustest F.G. nimelise riikliku ftisioloogia ja pulmonoloogia instituudi teaduskonverentsil. Yanovsky Kiievis saavutati kokkulepe viia läbi ühised uuringud mitte ainult latentse, vaid ka resistentsete tuberkuloosivormide ravis uue tehnika abil. Toimus mitu järelkohtumist, kuid uurimistöö sisu osas kokkuleppele ei jõutud. Peamine põhjus on oluline kõrvalekalle olemasolevatest raviprotokollidest. Ja millegipärast ei taha keegi selles esimene olla ja enda eest vastutust võtta. TB arstid kardavad väga eksperimente, mis võivad vanad dogmad hävitada . Tahavad nad seda või mitte, aga elu dikteerib erinevaid tingimusi.

Sel ajal, kui pidasime läbirääkimisi ja otsustasime, kas viia läbi kliinilisi katseid või mitte, olid ameeriklased ees. Meie metoodika soovitas veelgi olulisemat kõrvalekaldumist olemasolevatest ravipõhimõtetest, kui Ameerika teadlased soovitavad. Nad on alati olnud esirinnas ega ole kunagi kartnud murda üldtunnustatud dogmasid. Ameeriklastele tuleb anda oma kohustus.

Pole kahtlust, et sarnaselt DOTS-iga võitlevad paljud tuberkuloosiarstid uue ravi vastu, mida tutvustatakse Ameerika Rindkeremeditsiini Seltsi konverentsil. Kuid on võimatu mitte tunnistada, et see meetod on palju tõhusam kui kõik need, mida on kasutatud alates 1960. aastatest. Ja kõige tähtsam, millest keegi rääkida ei taha, on see uus meetod vähendab oluliselt negatiivset mõju kogu organismile ja mürgistuse tekkimist võrreldes tavapärastega. Ei saa vaikida tõsiasjast, et see meetod on kõige õrnem ja selle kasutamine ei võimalda välistada retsidiive ega ravida resistentseid patsiente. Seda on lihtne katseliselt kinnitada. Muidugi võib seda suunda, kuhu ameeriklased liiguvad, pidada uue tee alguseks, et luua põhimõtteliselt uusi tuberkuloosiravi meetodeid.

Sellest ei saa mööda vaadata uus meetod ei ole mitte ainult suurim läbimurre tuberkuloosi ravis, vaid on samal ajal tõsine väljakutse fundamentaalsele teooriale..

Mis on siis paranemisaja olulise vähenemise saladus? Loomulikult on siin vaja uuesti läbi mõelda tuberkuloosi põhialused ja nende vastavus tegelikele tulemustele. Miks vanade seisukohtade toetajad tõrjuvad? See on igavene küsimus ja igavene vastasseis. Inimesel on alati olnud lihtsam teeselda, et ta ei märka vaieldamatuid fakte otsekohe, kui tunnistada oma vigu.

Faktid ei jäta valikut. Mitte nii kaua aega tagasi, juba sellel aastatuhandel, olid teadlased sunnitud seda tunnistama Kochi võlukepi avastamisest saadik pole keegi veel suutnud simuleerida loomade tuberkuloosi . Tõenäoliselt põhjustas see paljudele ftiisiaatritele sarnase šoki, sest vana teooria valguses seda veel ei tajuta või lihtsalt ei märgata.

Keegi ei taha pöörata tähelepanu asjaolule, et ebapiisav modelleerimine seab kahtluse alla tuberkuloosi teooria põhisätted. Kuid kogu teooria, sealhulgas ravimeetodid, põhines ainult eksperimentaalsetel tõenditel, mis saadi "ebaõnnestunud modelleerimisega". Seetõttu on ka ravimeetodid "ebaõnnestunud". Võib-olla just seetõttu on tekkinud tuberkuloosi ravimatud vormid ja paremaid tulemusi annavad meetodid, mis vähendavad oluliselt antibiootikumide annuste arvu?

Kui mudelis tekkis mittetuberkuloos, siis millise haiguse puhul töötati välja tuberkuloosi ravis kasutatavad ja ranged raviprotokollid? Peame kohe hindama olukorda, kuhu teadus on sattunud.

Viimane aeg on märkimisväärne selle poolest, et üha selgemalt avalduvad tegelikud tulemused, mis hävitavad vana dogma. Taas on tõestatud, et kõige tõhusamad on meetodid, mille antibiootikumide annused on oluliselt vähendatud. Ja põhimõtet - "nakkuse võitmiseks on vajalik teatud päevane annus antibiootikumi" - järgitakse suurepäraselt kõigi teiste infektsioonide, kuid mitte tuberkuloosi puhul.

Miks ei taha keegi kuulda, et eriti viimaste aastate uuringute tulemused näitavad veenvalt, et tuberkuloosihaige immuunsüsteem käitub teisiti, kui see käitub seoses teiste nakkushaigustega?

Iga uue tulemusega kerkib esile aina rohkem vastuolusid ja küsimusi, mida teadus liigitab jätkuvalt "lahendamata" ja "tundmatu looduse" alla. Millegipärast loodame, et suudame probleemi lahendada ja raskest olukorrast välja tulla, omamata neile küsimustele vastuseid. See on vale arvamus. Kuni fundamentaalne ftisioloogia ei paljasta teadusliku seletuseta ja eksperimendis kinnitust leidnud faktide olemust, pole seni võimalik tuberkuloosiprobleemiga toime tulla. Tahame või mitte, aga elu sunnib meid ikkagi lahendama neid küsimusi, mida keegi mäletada ja kuulda ei taha.

Kokkuvõtteks tahaksin meenutada suure Rudolf Virchowi sõnu. Kogu maailm kummardab selle kuulsa saksa teadlase ees, sest teda tunnustatakse kui meditsiini teadusliku suuna rajajat, kui rakuteooria rajajat bioloogias ja meditsiinis, kui teadusliku ja praktilise meditsiini reformijat, kui teadusliku meditsiini rajajat. kaasaegne patoloogiline anatoomia.

Millegipärast ei taha me seda teadlast meditsiini vaieldamatute autoriteetide poole viidates ja talle austust avaldades kuulata tema suurepäraseid sõnu: "Kui saaksin oma elu uuesti elada, pühendaksin selle tõendite otsimisele. et patoloogiline kude on mikroobide loomulik elupaik , selle asemel, et pidada neid patoloogilise koekahjustuse põhjuseks. Inglise algkeeles - "Kui ma saaksin oma elu uuesti elada, pühendaksin selle tõestamisele, et mikroobid otsivad oma loomulikku elupaika – haigestunud kudet – selle asemel, et olla haigete kudede põhjustajad". Loomulikult ei käsitleta selles väites kõiki patogeenseid mikroobe, vaid ainult neid, kelle käitumine ei vasta nakkuslike bakterite üldistele tunnustele.. Miks mitte testida tema hüpoteesi eksperimentaalselt? Mõnikord vastavad teadlased, et keegi pole seda veel teinud ja pole teada, kuidas seda teha. Aga seda tuleb teha, sest muud väljapääsu pole!

Kahtlemata oli Rudolf Virchowil suurepärane intuitsioon ja ilmselt oli tal ka põhjust seda öelda. Tuleb tunnistada, et tema sõnad olid prohvetlikud. Ftisioloogia arendamise käigus tegid ka teised uurijad sarnaseid järeldusi, mis olid selges vastuolus üldtunnustatud dogmadega. Reeglina lükati need tagasi.

Miks? Põhjuseid on ainult üks – paljud järeldused tehti intuitiivselt ja neil puudus korralik teaduslik seletus ja neid ei testitud eksperimentaalselt, sest omal ajal ei teadnud teadlased, kuidas seda teha. Täna on kätte jõudnud aeg, mil elu nõuab R. Virchowi järelduse eksperimentaalset kontrollimist. Ja seda saab juba katseliselt teha, sest. on välja töötatud sobiv metoodika.

Muide, suure rahvusvahelise uuringu käigus latentsete patsientide ravikestuse olulise lühendamise kohta saadud positiivseid tulemusi võivad kinnitada ka reaalsed teaduspõhised katsed.

Miks siis mitte kehastada soovi ja suunda, mida Rudolf Virchow näiteks Kochi võlukepiga seoses valdada tahtis, ning jätkata alustatud tööd? Mis siis, kui tal selgub õigus? See mitte ainult ei eemalda fundamentaalses ftisioloogias palju ebaselgust ja vastuolusid, vaid võimaldab jõuda ka põhimõtteliselt uude arenguetappi nii teaduslikus kui ka kliinilises ftisioloogias. See annab apteekritele uue valdkonna uute ravimite väljatöötamiseks.

Lugeja lugupidamisega Petr Savtšenko

Tuberkuloosi võivad põhjustada kaks pereliiget Mycobacteriaceae irdumine Actinomycetales: M.tuberculosis ja M. bovis. Lisaks mainitakse seda mõnikord M. africanum vahepealne mikroorganism M.tuberculosis ja M. bovis ja harvadel juhtudel on see Aafrika mandri tuberkuloosi põhjustaja. Ülaltoodud mikroorganismid ühendatakse kompleksiks M.tuberculosis, mis on tegelikult sünonüüm M.tuberculosis, kuna ülejäänud kaks mikroorganismi on suhteliselt haruldased.

Inimene on ainus allikas M.tuberculosis. Peamine nakkuse levikuviis on õhu kaudu. Harva võib nakkuse põhjuseks olla saastunud piima tarbimine M. bovis. Kirjeldatud on ka patoloogide ja laboritöötajate kontaktinfektsiooni juhtumeid.

Tavaliselt on infektsiooni tekkeks vajalik pikaajaline kokkupuude bakteriga.

Ravirežiimi valik

Tuberkuloosi kliinilised vormid mõjutavad keemiaravi meetodit vähe, olulisem on bakteripopulatsiooni suurus. Selle põhjal võib kõik patsiendid jagada nelja rühma:

I. Patsiendid, kellel on äsja diagnoositud kopsutuberkuloos (uued juhtumid), kellel on positiivsed määrdumistulemused, raske abatsillaarne kopsutuberkuloos ja ekstrapulmonaalse tuberkuloosi rasked vormid.

II. Sellesse kategooriasse kuuluvad haiguse ägenemisega inimesed ja need, kelle ravi ei andnud oodatud mõju (röga määrdumine positiivne) või katkestati. Keemiaravi algfaasi lõpus ja negatiivse rögaprooviga liiguvad nad edasi jätkufaasi. Kui aga rögas avastatakse mükobaktereid, tuleks algfaasi pikendada veel 4 nädala võrra.

III. Piiratud parenhüümi kahjustusega ja negatiivsete rögaproovidega kopsutuberkuloosiga patsiendid, samuti mitteraske kopsuvälise tuberkuloosiga patsiendid.

Märkimisväärne osa sellest kategooriast on lapsed, kellel kopsutuberkuloos esineb peaaegu alati negatiivse rögamäärimise taustal. Teise osa moodustavad noorukieas nakatunud patsiendid, kellel tekkis esmane tuberkuloos.

IV. Kroonilise tuberkuloosiga patsiendid. Keemiaravi efektiivsus selles patsientide kategoorias on isegi praegu madal. Vaja on kasutada reservpreparaate, ravi kestust ja HP ​​tõusu protsenti, kõrgepinge on vajalik patsiendilt endalt.

Teraapiarežiimid

Ravirežiimide määramiseks kasutatakse standardseid šifreid. Kogu ravikuur kajastub kahe faasi kujul. Šifri alguses olev number näitab selle faasi kestust kuudes. Allosas pärast tähte olev number pannakse, kui ravimit määratakse vähem kui 1 kord päevas ja see näitab manustamissagedust nädalas (näiteks E 3). Alternatiivsed ravimid on tähistatud sulgudes olevate tähtedega. Näiteks 2HRZS(E) algfaas tähendab igapäevast isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi kombinatsioonis kas streptomütsiini või etambutooliga 2 kuu jooksul. Pärast esialgse faasi lõppemist röga äigemikroskoopia negatiivse tulemusega jätkake keemiaravi jätkufaasiga. Kui aga pärast 2-kuulist ravi avastatakse äigepreparaadis mükobaktereid, tuleb ravi algfaasi pikendada 2-4 nädala võrra. Jätkusfaasis kasutatakse näiteks 4HR või 4H 3 R3, isoniasiidi ja rifampitsiini iga päev või 3 korda nädalas 4 kuu jooksul.

Tabel 3 Tuberkuloosi neljakordse ravi näide (täiskasvanutel)
otseselt täheldatud, sealhulgas 62 ravimiannust

KEEMOTERAAPIA VÄHEMALT KUI 6 KUUD

Mõned teadlased teatavad tuberkuloosi kergete vormide 4- ja isegi 2-kuulise keemiaravi headest tulemustest. Kuid enamik eksperte ei soovita ravi katkestada varem kui 6 kuud.

MITMERESISTENTSE TUBERKULOOSI RAVI

Igal konkreetsel juhul on soovitav määrata mükobakterite tundlikkus tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. Esimese valiku ravimite suhtes resistentsuse tuvastamisel kasutatakse alternatiivseid ravimeid, nagu fluorokinoloone (ofloksatsiin, tsiprofloksatsiin), aminoglükosiide (kanamütsiin, amikatsiin), kapreomütsiini, etionamiid ja tsükloseriin.

KORDUV RAAVIKUKURS

Teise ravikuuri lähenemine sõltub järgmistest asjaoludest:

1. Retsidiiv pärast röga negatiivseks muutumist näitab tavaliselt, et eelnev ravi katkestati enneaegselt. Samal ajal säilib enamikul juhtudel patogeeni tundlikkus ja standardse esmase ravi määramisel täheldatakse positiivset mõju.
2. Retsidiiv on tingitud resistentsusest isoniasiidi suhtes. Sel juhul määratakse teine ​​keemiaravi kuur rifampitsiiniga kombinatsioonis kahe teise tuberkuloosivastase ravimiga, mille suhtes tundlikkus säilib, kokku 2 aastaks.
3. Retsidiivi pärast tuberkuloosivastaste ravimite ebaregulaarset kasutamist põhjustavad sageli resistentsed mükobakterid. Sel juhul on vaja võimalikult kiiresti määrata tundlikkus ja määrata ravimid, mille suhtes tundlikkus säilib.
4. Väidetava resistentsuse korral tehakse teraapiaskeemi muudatus ravimite kasutamisega, mille suhtes tundlikkus eeldatavasti säilib.
5. Mitmekordne resistentsus kõige "võimsamate" ravimite suhtes -