Dünaamiline tserebrovaskulaarse õnnetuse ravi. Kehv vereringe: põhjused, märgid, tagajärjed. Ajuvereringe rikkumine: sümptomid ja ravi

Nad aitasid mind. Tulin kliinikusse valuga vasakus õlas. Valu on vähenenud. Ma ei kahetse siia tulekut. Arst Jelena Arkadievna on tähelepanelik, viisakas, selgitab kõike arusaadavalt. Ma ei lähe lahku!

Salaeva Violetta Kazbekovna, 78 aastat vana

Aitäh ja palju õnne Tervise Töötoa eest! Nendel pühadel, Isamaa kaitsja päeval ja 8. märtsil, palun õnnitleda kõiki ja eriti suurepärast arsti Egorov V.L., imelist D.E. Vetrova, Alehhintsev S.E., Stepanov E.A. ja kogu ravitoa töötajad, Alexandra ja kogu tema meeskond. Soovin teile kõigile head tervist, alati head tuju, soovide täitumist, edu töös ja suurt isiklikku õnne. Tänutundega V.I. Beljajeva

Beljajeva V.I., 72-aastane

Ma kannatasin kroonilise valu all 8 kuud, kliinikus ja haiglas jäeti nad kõrvale või panid ebamäärased diagnoosid, hoolimata kogu minu esitatud teabest ... Viktor Anatoljevitš on arst, kes diagnoosis minu probleemi täpselt võimalikult lühikese aja jooksul. Sellise kõrgelt kvalifitseeritud spetsialisti kutseoskused on see, millest olen juba pikemat aega kriitiliselt puudust tundnud. Suur tänu arstile ja kogu kliiniku personalile!

Maklashin B.

Avaldan sügavat tänu raviarstile Khislavskaya Jelena Vladimirovnale! Pikad ja valusad reisid rajooni kliinikusse ja Kalininski rajooni konsultatsioonikeskusesse ei toonud midagi, ükski arst ei suutnud täpset diagnoosi panna, nad ei leidnud midagi, kehitasid vaid õlgu ja osa neist saadeti psühhoterapeudi juurde. Mul läks aina hullemaks. Kuna viimane lootus oli see kliinik, sattusin Jelena Vladimirovna juurde. Ta oli mu probleemi suhtes nii tähelepanelik, diagnoositi õigesti (Tittze sündroom), määras ravi ja hakkasin aeglaselt välja saama. Usun, et tulemuse andis ainult tema tundlik suhtumine inimesesse, soov mõista. Alates haiguse algusest oli ravi 2 kuud ja siis isegi pärast väljakirjutamist paranemine. Jah, see maksab, aga arvestades asjaolu, et kohustusliku tervisekindlustuse läbimine ja isegi teiste kliinikute tasulised eriarstid tulemusi ei toonud, on see kindlasti seda väärt. Sain tagasi normaalse elu juurde, kui seda mõõta saab! Erilist tänu tahan öelda ortopeed Rustam Fanilievitšile, ta tegi blokaadi väga hoolikalt ja täpselt. Samuti avaldan sügavat tänu massöör Gubernatorovile Sergei Nikolajevitšile, tal on kuldsed käed. Ja kõigile kliiniku töötajatele sõbraliku ja tundliku suhtumise eest!

Olga, Peterburi

Avaldan tänu kliinikumi töötajatele lugupidava ja tähelepaneliku suhtumise eest patsientidesse. Eraldi tahaksin tänada selliseid arste nagu Soboleva Svetlana Nikolaevna, Kustova Marina Anatoljevna, Akhmadullina Tamara Nurievna, Tšernov Andrei Aleksandrovitš nende professionaalsuse, südamelahkuse ja suurepäraste oskuste eest. On suur õnn, et sellised kompetentsed, osavad ja andekad, hoolivad inimesed töötavad just seal, kus neid kõige rohkem vajatakse. Soovin teie kliinikule ja seal töötavatele spetsialistidele õitsengut ja heaolu.

Kudrjavtseva Natalja Pavlovna, 65 aastat vana

Ta läbis ravikuuri "Tervise töökojas" ja eriti Stanislav Vladimirovitši juures. Tahan väljendada sügavat tänu mulle osutatud abi eest, kuldsete käte eest. Väga tähelepanelik ja tundlik arst, võttes arvesse minu diagnoosi (herniad, väljaulatuvad osad jne), kasutas pehmeid võtteid ja iga seansi järel mu tervislik seisund paranes ja mu elu läks paremaks, ei jõudnud ma oodata, et temaga kohtuda, et ta saaks leevendada mu kannatusi. Stanislav Vladimirovich tänan teid väga, soovitan teid kindlasti neile, kes vajavad sama abi.

Armastus

Teda ravis Lisina E.A. Väga rahul. Ta päästis mind närvivapustusest, tervendas. Puusaliigeste probleemid. Ta määras plasmateraapia. Olen talle väga tänulik. Kõik kliiniku töötajad on viisakad ja tähelepanelikud. Kõik meditsiinitöötajad on suurepärased töötajad. Olen väga tänulik kogu Tervisetöökoja töötajatele. Tänan ka Aleksander Sergejevitš Krjukovi, kes mõistis kohe mu seisundit ja andis mu üle E.A. Lisinale.

Kharevitš Ljudmila Vladimirovna

Arst Kryukov Aleksander Sergejevitš. Tänan teid nõuande ja ravi eest. Väga pädev, teadlik ja hooliv arst. Aitäh!

Pleskovskaja Jelena Vjatšeslavovna

Soovin siiralt tänada kogu Moskovski pst 224B Tervisetöökoja meeskonda. Absoluutselt kõike: nii arstid kui administraatorid on väga tähelepanelikud ja professionaalsed. Sain ravi, mida tahtsin saada. Kindlasti kandideerin uuesti, et säilitada oma praegune - väga hea - lihasluukonna seisund. Eriti tahaksin tänada neuroloog Lisina E.A., hirudoterapeut Lapin G.V., kiropraktik Daskovsky S.V. ja füsioterapeut Gvirdžišvili D.T. Nendega kohtuda ja koostööd teha on lihtsalt rõõm. Aitäh!

Alekseeva Yana Vladimirovna

Tahan tänada Stanislav Vladimirovitšit tema professionaalsuse, inimlikkuse ja tundliku tähelepanu eest patsientidele. Suur aitäh sellele arstile! Stanislav Vladimirovitš on lihtsalt superarst, kui vaid selliseid teadlikke arste rohkem oleks.

Larisa Ivleva

Siin on minu säästuring - "Tervise töötuba": jalad ei käi, selg valutab, pea heliseb. Kuulsin sellest kliinikust kogemata raadiost ja külastan seda teist korda. Ma sisenen ja leian end vaikuse, rahu ja lootuse kuningriigist, kui mitte ravida, siis vähemalt parandada oma seisundit. Armsad, võluvad tüdrukud-konsultandid tulevad teile vastu lahkete tervitustega. Nad kuulavad kannatlikult teie küsimusi, täidavad vajalikud dokumendid ja saadavad teid raviarsti juurde. Ooteajal pakuvad nad vaadata telerist teatmevideoid, juua tassi kohvi või teed. Ja kõik hirmud taga! Aitäh, kallid sõbrad. Ilma teie hästi koordineeritud tööta, tähelepaneliku, sõbraliku suhtumiseta patsiendisse poleks visiidil olnud sellist efekti. Ja siin on esimene kohtumine arstiga. Mul vedas ja arvan, et ka teistel. Kohtasin tõelist mustkunstnikku, kes ühe sõnaga andis mulle kindlustunde, et mind tuleb ravida. See on Egorov Vladimir Leonidovitš. Kes meie linnaosa polikliinikutes patsiendiga tund aega vestleks? Mitte keegi! Ja Vladimir Leonidovitš kuulas mind tähelepanelikult, selgitas haiguse olemust - lülisamba osteoporoosi ja valis seejärel sama kauaks vajaliku ravi. Olen teile tänulik, kallis arst, õnnitlen teid saabuva uue aasta puhul ning soovin teile tervist ja loomingulist edu. Samade suurepäraste arstidega, oma ala professionaalidega, väga lahked ja tähelepanelikud, vestlesin protseduuride ajal. Need on Alehhintseva Svetlana Evgenievna, Stepanova Jelena Anatoljevna, Akhmadullina Tamara Nurievna, harjutusravi arst ja loomulikult kiropraktik Rakhmatov Tolmas Turajevitš. See on Jumala arst. Tema soojad käed teevad imesid. Tänan teid kõiki kohusetundliku töö ja austuse eest tavaliste inimeste vastu. Erilist tänu tahan öelda kogu ravitoa personalile. Õdede ja õe tööd ei saa raskuse ja vastutuse poolest millegagi võrrelda. Ja kui tundlikud, tähelepanelikud ja lahked nad kõik on... Andke andeks, keda ma oma sõnumis ei maininud. Kogu meeskond töötab hästi. Head uut aastat kogu kliiniku meeskonnale! Soovin teile tervist, isiklikku õnne, loomingulist edu, tänulikke patsiente.

Kalinova A.V.

Suur tänu Stanislav Daskovskyle!!! Oma ala professionaal suure algustähega!!! Kogu mu selgroog on kaetud arvukate songade ja eenditega, mitu aastat oli kõndimine lihtsalt valus. Läbisin kuus manuaalteraapia seanssi ja tundsin end täiesti teise inimesena: teravad valud olid kadunud, selg läks päris sirgu (ma isegi ei mõelnud, et suudan abaluud uuesti kokku viia nagu nooruses), nimmepiirkonnas tundus olevat teine ​​tuul. Hoolitse oma käte eest Stanislav, need pole sinuga "lihtsad". Lugupidamisega Aleksei Seregin.

Aleksei

Tahan tänada kõiki kliiniku "Tervisetöökoda" töötajaid tähelepaneliku suhtumise eest patsientidesse. Eriti tahan märkida oma arsti Khislavskaya E.V. ja manuaalterapeut Kabailov A.A. Tulin kliinikusse ägeda valuga kubemes ja alaseljas. Pärast kompleksset ravi tunnen end palju paremini. Aitäh!

Grigorjeva Jelena Leonidovna, 62-aastane

Tänan kogu meditsiinitöötajat tähelepanu, lahkuse ja kompetentsuse eest. Olen kõigile väga tänulik.

Khaygonina Lyubov Fedorovna

Ajuvereringe rikkumine on patoloogiline protsess, mis põhjustab ajuveresoonte kaudu vereringe takistamist. Selline rikkumine on täis tõsiseid tagajärgi, mitte erand - surmaga lõppev tulemus. Äge protsess võib muutuda krooniliseks. Sel juhul suureneb oluliselt arengurisk ja. Kõik need patoloogiad põhjustavad surma.

Sellise patoloogilise protsessi juuresolekul peate viivitamatult konsulteerima arstiga, ravi rahvapäraste ravimite või ravimitega omal äranägemisel on võimatu.

Etioloogia

Aju vereringe rikkumine võib esile kutsuda peaaegu igasuguse patoloogilise protsessi, trauma ja isegi raske. Arstid eristavad järgmisi tserebrovaskulaarsete õnnetuste kõige levinumaid põhjuseid:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • peavigastus;
  • varem üle kantud rasked haigused, millega kaasneb aju, kesknärvisüsteemi ja lähedalasuvate elundite kahjustus;
  • suurenenud emotsionaalne ärrituvus;
  • sagedased vererõhu langused;
  • veresoonte ja vere patoloogia;
  • alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine;

Lisaks märgivad arstid, et äge tserebrovaskulaarne õnnetus võib olla tingitud vanusest. Sel juhul on ohus 50-aastased ja vanemad inimesed.

Tuleb mõista, et see rikkumine võib olla tingitud sagedasest stressist, tugevast närvipingest, kehast.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelises meditsiinipraktikas aktsepteeritakse järgmist tserebrovaskulaarsete õnnetuste klassifikatsiooni:

  • äge vorm;
  • krooniline vorm.

Kroonilise vormi patoloogiad hõlmavad järgmisi alamliike:

  • aju verevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud (NPNMK);
  • entsefalopaatia.

Viimane alamvorm jaguneb järgmisteks alamliikideks:

  • hüpertooniline;
  • aterosklerootiline;
  • segatud.

Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (ACC) eristavad järgmisi alamliike:

  • mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TIMC);
  • äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
  • insult.

Kõik need vormid on eluohtlikud ja võivad igal ajal esile kutsuda mitte ainult tõsise tüsistuse, vaid ka põhjustada surma.

Kroonilises vormis eristatakse ka arenguetappe:

  • esimene - sümptomatoloogia on ebamäärane. Inimese seisund näitab rohkem;
  • teine ​​- mälu märkimisväärne halvenemine, sotsiaalne kohanemine on kadunud;
  • kolmas - isiksuse peaaegu täielik lagunemine, dementsus, liigutuste koordineerimise häired.

Vereringehäirete arengu kolmandas etapis võib rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. Siiski tuleks arvesse võtta ka patsiendi vanust ja üldist ajalugu. Täielikust taastumisest rääkimine on kohatu.

Kasutatakse ka klassifikatsiooni morfoloogiliste muutuste järgi:

  • fokaalne;
  • hajus.

Fokaalsed kahjustused hõlmavad järgmist:

  • subarahnoidsed hemorraagiad.

Hajus morfoloogilised muutused hõlmavad järgmisi patoloogilisi protsesse:

  • väikesed tsüstilised neoplasmid;
  • väikesed hemorraagiad;
  • cicatricial muutused;
  • väikeste nekrootiliste fookuste moodustumine.

Tuleb mõista, et selle patoloogilise protsessi mis tahes vormis esinev häire võib lõppeda surmaga, seetõttu tuleb ravi alustada kiiresti.

Sümptomid

Igal vormil ja arenguastmel on omad tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused. Üldine kliiniline pilt sisaldab järgmisi sümptomeid:

  • , ilma nähtava põhjuseta;
  • , mis harva lõpeb tähega ;
  • nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  • liigutuste koordineerimise rikkumine.

Ajuvereringe mööduvaid häireid iseloomustavad järgmised täiendavad sümptomid:

  • poole keha tuimus, mis on vastupidine patoloogia fookusele;
  • käte ja jalgade nõrkus;
  • kõnehäire - patsiendil on raske üksikuid sõnu või helisid hääldada;
  • fotopsia sündroom - helendavate punktide, tumedate laikude, värviliste ringide ja sarnaste visuaalsete hallutsinatsioonide nähtavus;
  • kinnised kõrvad;
  • suurenenud higistamine.

Kuna esineb selline sümptom nagu kõnehäired ja jäsemete nõrkus, aetakse kliiniline pilt sageli segi insuldiga. Tuleb märkida, et PNMK puhul kaovad ägedad sümptomid päevaga, mida insuldi puhul ei juhtu.

Kroonilise vormi esimeses etapis võib täheldada järgmisi tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomeid:

  • sagedased peavalud;
  • unisus;
  • – inimene tunneb end väsinuna ka pärast pikka puhkust;
  • terav, lühike iseloom;
  • tähelepanu hajutamine;
  • mälu halvenemine, mis väljendub sagedases unustamises.

Patoloogilise protsessi arengu teisele etapile üleminekul võib täheldada järgmist:

  • kerged häired motoorses funktsioonis, inimese kõnnak võib olla raputav, justkui joobes;
  • tähelepanu kontsentratsioon halveneb, patsiendil on raske teavet tajuda;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • ärrituvus, agressioonihood;
  • peaaegu pidevalt pearinglus;
  • madal sotsiaalne kohanemine;
  • unisus;
  • peaaegu puudub funktsionaalsus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kolmandal etapil on järgmised sümptomid:

  • dementsus;
  • liigutuste jäikus;
  • kõnehäire;
  • peaaegu täielik mälukaotus;
  • inimene ei suuda teavet meelde jätta.

Patoloogilise protsessi selles arengujärgus täheldatakse peaaegu täieliku lagunemise sümptomeid, inimene ei saa ilma välise abita eksisteerida. Sel juhul võime rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. See on tingitud asjaolust, et juba algstaadiumis hakkavad aju neuronid surema, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, kui seda protsessi õigeaegselt ei peatata.

Diagnostika

Sümptomeid on võimatu iseseisvalt võrrelda ja ravi oma äranägemise järgi võtta, kuna sel juhul on suur oht tüsistuste, sealhulgas eluohtlike, tekkeks. Esimeste sümptomite korral peate viivitamatult pöörduma kiirabi poole.

Etioloogia selgitamiseks ja täpse diagnoosi tegemiseks määrab arst järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid, kui patsiendi seisund seda võimaldab:

  • üldine vereanalüüs;
  • lipidogramm;
  • vereproovide võtmine glükoosi analüüsiks;
  • koagulogramm;
  • kahepoolne skaneerimine mõjutatud veresoonte tuvastamiseks;
  • neuropsühholoogiline testimine MMSE skaalal;
  • pea MRI;

Mõnel juhul võib päriliku teguri kahtluse korral diagnostikaprogramm hõlmata geneetilisi uuringuid.

Kuidas seda häiret ravida, saab öelda ainult arst pärast täpset diagnoosi ja etioloogia tuvastamist.

Ravi

Ravi sõltub aluseks olevast tegurist - sellest sõltuvalt valitakse põhiteraapia. Üldiselt võib ravimteraapia hõlmata järgmisi ravimeid:

  • rahustid;
  • neuroprotektorid;
  • multivitamiinid;
  • venotoonilised ravimid;
  • vasodilataatorid;
  • antioksüdandid.

Kogu ravimteraapia, olenemata etioloogiast, on suunatud aju neuronite kaitsmisele kahjustuste eest. Kõik fondid valitakse ainult individuaalselt. Uimastiravi ajal peab patsient pidevalt jälgima vererõhku, kuna on suur risk insuldi, südameataki tekkeks.

Aju vereringe on vereringe, mis toimub aju ja seljaaju veresoonte süsteemis. Patoloogilises protsessis, mis põhjustab tserebrovaskulaarne õnnetus, kannatada võivad pea- ja ajuarterid (aort, brahhiotsefaaltüvi, aga ka tavalised, sisemised ja välised unearterid, lülisamba-, subklavia-, lülisamba-, basilaar-, radikulaararterid ja nende harud), aju- ja kägiveenid, venoossed siinused. Aju veresoonte patoloogia olemuse järgi on erinev: tromboos, emboolia, kõverused ja silmused, valendiku ahenemine, aju- ja seljaaju veresoonte aneurüsmid.

Ajuvereringe häiretega patsientide morfoloogilised muutused ajukoes, olenevalt raskusastmest ja lokalisatsioonist, määratakse vastavalt põhihaigusele, vereringehäirete tekkemehhanismidele, kahjustatud veresoone verevarustusele, vanusele ja isikule. patsiendi omadused.

Morfoloogiline tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused jagatud fokaalseks ja hajusaks. Fokaalsete tunnuste hulka kuuluvad hemorraagiline insult, ajuinfarkt, intratekaalsed hemorraagiad; hajustunnustele - aju aine mitmekordsed väikese-fokaalsed muutused, mis on erineva iseloomuga ja erineva määramisastmega, väikesed värsked ja organiseeruvad ajukoe nekroosikolded, väikesed hemorraagiad, gliomesodermaalsed armid, väikesed tsüstid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal võivad kliiniliselt esineda subjektiivsed aistingud ilma objektiivsete neuroloogiliste sümptomiteta, nagu pearinglus, peavalu, paresteesia jne; orgaanilised mikrosümptomid ilma selgete kesknärvisüsteemi funktsiooni kaotuse sümptomiteta; ajukoore kõrgemate funktsioonide fokaalsed häired - agraafia, afaasia, aleksia jne, meeleelundite funktsioonide häired; fokaalsed sümptomid: motoorsed häired - koordinatsioonihäired, parees või halvatus, hüperkinees, ekstrapüramidaalsed häired, tundlikkuse häired, valu; muutused mälus, intellektis, emotsionaalses-tahtlikus sfääris; psühhopatoloogilised sümptomid, epilepsiahood.

Ajuvereringe häired võib oma olemuselt jagada esialgseteks ilminguteks ajuverevarustuse puudulikkusest, ajuvereringe ägedatest häiretest (insuldid, mööduvad häired, intratekaalsed verejooksud) ja aeglaselt progresseeruvateks kroonilisteks aju- ja seljaajuvereringe häireteks (düstsirkulatsiooniline müelopaatia ja entsefalopaatia). .

Aju ebapiisava verevarustuse esmaste ilmingute kliinilisteks sümptomiteks on sümptomid, mis ilmnevad pärast intensiivset vaimset ja füüsilist tööd ning umbses ruumis viibimist: pearinglus, peavalu, töövõime langus, müra peas, unehäired. Reeglina ei esine sellistel patsientidel fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid või neid esindavad hajusad mikrosümptomid. Aju verevarustuse puudulikkuse esmaste ilmingute diagnoosimine seisneb ateroskleroosi, vasomotoorse düstoonia, arteriaalse hüpertensiooni objektiivsete tunnuste tuvastamises ning teiste somaatiliste patoloogiate, aga ka neuroosi välistamises.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad insult ja aju vereringehäired, mis on mööduvad.

Sellised mööduvad ajuvereringe häired avalduvad fokaalsete ja/või aju sümptomitena, mis kestavad vähem kui päeva. Kõige sagedamini täheldatakse neid sümptomeid hüpertensiooni, ajuveresoonte ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni korral. Esinevad hüpertensiivsed ajukriisid ja mööduvad isheemilised atakid.

Mööduvaid isheemilisi atakke iseloomustab fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine kergete sümptomite taustal (staatika häired, kõneraskused, jäsemete nõrkus ja tuimus, diploopia jne).

Hüpertensiivseid ajukriise iseloomustab seevastu peaaju sümptomite ülekaal fookusnähtudest, nagu pearinglus, peavalu, iiveldus või oksendamine. Mõnel juhul võivad need sümptomid puududa. Insuldiks loetakse ägeda ajuveresoonkonna õnnetusjuhtumit, mille käigus püsivad fokaalsed neuroloogilised sümptomid kauem kui ööpäeva.

Aju venoosse vereringe ägedate häirete hulka kuuluvad ka venoossed verejooksud, venoossete siinuste ja ajuveenide tromboos.
Kroonilised ajuvereringe häired (müelopaatia ja düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia) tekivad progresseeruva vereringepuudulikkuse tagajärjel, mis on põhjustatud erinevatest veresoonkonnahaigustest.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia avaldub tavaliselt hajusate orgaaniliste sümptomitena, mis on kombineeritud peavalude, mäluhäirete, ärrituvuse, mittesüsteemse pearingluse jms. Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia staadiumid on kolm.

esimene etapp, lisaks kergetele hajusatele püsivatele orgaanilistele sümptomitele (kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, kerged suurefleksid, ebatäpsused koordinatsioonis jne) iseloomustab seda sündroomi esinemine, mis on sarnane neurasteenia asteenilisele vormile (hajameelsus, väsimus , mäluhäired, raskused ühelt tegevuselt teisele üleminekul, mittesüsteemne pearinglus, tuimad peavalud, halb uni, depressiivne meeleolu, ärrituvus, pisaravus). Sel juhul intellekt ei kannata.

Teine etapp mida iseloomustab mälu progresseeruv halvenemine (sealhulgas professionaalses sfääris), töövõime langus, intelligentsuse langus, isiksuse muutus, mis väljendub huvide ringi ahenemises, apaatsuses, mõtte viskoossuse ilmnemises, sageli paljusõnalisus, ärrituvus, tülitsemine jne). Päevane unisus on tüüpiline halva une korral öösel. Selgemad on orgaanilised sümptomid, nagu kerge düsartria, lihastoonuse muutused, värinad, koordinatsiooni- ja sensoorsed häired, bradükineesia, suulise automatismi refleksid ja muud patoloogilised refleksid.

Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia kolmas etapp on iseloomulik nii vaimsete häirete süvenemine (kuni dementsuseni) kui ka neuroloogiliste sündroomide teke, mis on seotud valdavalt teatud ajupiirkonna kahjustusega. See võib olla parkinsonism, pseudobulbaarparalüüs, püramidaalne puudulikkus, väikeaju ataksia. Sageli esineb seisundi halvenemist, mis toimub insuldi sarnaselt. Samal ajal ilmnevad uued fokaalsed sümptomid ja varem esinenud ajuveresoonkonna puudulikkuse tunnuste suurenemine.

Düstsirkulatsioonilist müelopaatiat iseloomustab ka progresseeruv kulg, mille puhul eristatakse tinglikult kolme staadiumi.

Esimene (kompenseeritud) staadium väljendub jäsemete lihaste mõõdukas väsimuses, harvematel juhtudel jäsemete nõrkuses. Lisaks suureneb teises (subkompenseeritud) etapis järk-järgult jäsemete nõrkus, segmentaalse ja juhtiva tüübi tundlikkuse rikkumine ning muutused reflekssfääris. Düstsirkulatsioonilise müelopaatia kolmandas staadiumis arenevad parees või halvatus, rasked sensoorsed häired ja vaagnaelundite häired.

Looduses esinevad fokaalsed sündroomid sõltuvad patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest seljaaju läbimõõdus ja pikkuses. Võimalike kliiniliste sündroomide hulka kuuluvad poliomüeliit, püramiidne, süringomüelne, amüotroofne lateraalskleroos, posterocolumnaarne, põiki seljaaju kahjustus.
Kroonilised venoosse vereringe häired hõlmavad venoosset ülekoormust, mis põhjustab venoosset entsefalopaatiat ja venoosset müelopaatiat. Venoosne ülekoormus tekib kaela ekstrakraniaalsete veenide kokkusurumise, südame- või kopsusüdamepuudulikkuse jne tõttu. Koljuõõnest ja seljaajukanalist vere venoosse väljavoolu raskused võivad olla pikaajaliselt kompenseeritud; dekompensatsiooniga võivad tekkida peavalud, krambihood, väikeaju sümptomid ja kraniaalnärvide talitlushäired. Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. Võib esineda hüpertensiivne (pseudotumoroosne) sündroom, asteeniline sündroom, dissemineerunud väikese fokaalse ajukahjustuse sündroom. Venoosse entsefalopaatia alla kuulub ka bettolepsia (köhaepilepsia), mis areneb haiguste korral, mis põhjustavad aju venoosset ummistumist. Venoosne müelopaatia, mis on düstsirkulatsioonilise müelopaatia eriline variant, ei erine kliiniliselt oluliselt viimasest.

Tserebrovaskulaarsete häirete põhjused

Peaaju hemorraagia peamine põhjus on kõrge vererõhk. Vererõhu järsu tõusuga võib tekkida anuma rebend, mille tagajärjel satub veri aju ainesse, tekib intratserebraalne hematoom.

Harvem hemorraagia põhjus on aneurüsmi rebend. Reeglina on kaasasündinud patoloogiaga seotud arteriaalne aneurüsm veresoone seinal koti kujul esinev kühm. Sellise eendi seintel, erinevalt tavalise laeva seintest, ei ole piisavalt võimsat lihaselist ja elastset raami. Seetõttu põhjustab mõnikord suhteliselt väike rõhu tõus, mida võib täheldada füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi korral üsna tervetel inimestel, aneurüsmi seina purunemiseni.

Koos sakkulaarsete aneurüsmidega võivad esineda ka muud vaskulaarsüsteemi kaasasündinud anomaaliad, mis kujutavad endast äkilise hemorraagia ohtu. Kui aneurüsm paikneb aju pinnal olevate veresoonte seintes, põhjustab aneurüsmi rebend pigem subarahnoidaalse (subarahnoidaalse) kui intratserebraalse hemorraagia arengut. Subarahnoidaalne hemorraagia asub aju ümbritseva ämblikuvõrkkelme all. See ei põhjusta otseselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (kõnehäired, parees jne) teket, kuid selle ilmnemisel väljenduvad üldised aju sümptomid, nagu terav ("pistoda") äkiline peavalu, millega sageli kaasneb hilisem kaotus. teadvusest.

Seal on neli peamist veresoont: parem ja vasak sisemine unearter, mis varustavad verega suuremat osa ajust; parem- ja vasakpoolsed selgrooarterid, mis ühinevad peaarteriks ja varustavad verega ajutüve, ajupoolkerade kuklasagaraid ja väikeaju.
Pea- ja ajuarterite ummistumisel võivad olla erinevad põhjused. Põletikuline protsess südameklappidel, mille käigus tekivad südamesse infiltraadid või parietaaltromb, võib viia selleni, et trombi või infiltraadi eraldunud tükid võivad läheneda ajuveresoonele tüki suurusest väiksema kaliibriga. (emboolia) koos verevooluga, mille tagajärjel nad ummistavad veresooni. Samuti võivad emboolid olla pea peaarteri seintel paikneva laguneva aterosklerootilise naastu osakesed. See on ajuinfarkti tekke emboolne mehhanism.

Teine, trombootiline mehhanism südameataki tekkeks on verehüübe (verehüübe) järkjärguline tekkimine kohas, kus veresoone seinal paikneb aterosklerootiline naast. Aterosklerootiline naast täidab veresoone valendiku. See põhjustab verevoolu aeglustumist ja aitab kaasa verehüüvete tekkele. Naastu ebaühtlase pinna tõttu paraneb selles kohas trombotsüütide adhesioon (agregatsioon) teiste vereelementidega, mis on tekkiva trombi põhiraam. Verehüübe tekkeks ei piisa tavaliselt ainult kohalikest teguritest. Lisaks tekib tromboos verevoolu aeglustumise tagajärjel (sellel põhjusel areneb ajuveresoonte tromboos erinevalt embooliatest ja hemorraagiatest tavaliselt öösel, une ajal), trombotsüütide agregatsiooniomaduste suurenemise tõttu. ja punaseid vereliblesid ning vere hüübimise suurenemist.

Kõik teavad oma kogemusest, mis on vere hüübimine. Kui sa kogemata oma sõrme lõikad, hakkab see veritsema. Kuid verejooks peatub, kuna lõikekohta ilmub tromb (tromb).

Vere hüübimine on bioloogiline tegur, mis aitab kaasa inimese ellujäämisele. Nii suurenenud kui ka vähenenud vere hüübimine on aga ohuks meie tervisele ja isegi elule.

Suurenenud verehüübimise korral on tromboosi areng võimalik, vähenenud - verejooksu ilmnemine vähimate sisselõigete või verevalumite tõttu. Hemofiilia, haigus, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine ja millel on pärilik iseloom, oli omane paljudele Euroopa valitsevate perekondade liikmetele, sealhulgas Tsarevitš Aleksei, viimase Vene keisri pojale.

Normaalse verevoolu rikkumine võib tekkida anuma spasmi (tugeva kokkusurumise) tõttu, mis tekib veresoone seina lihaskihi järsu kokkutõmbumise tõttu. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekkes oli spasmil suur tähtsus mitu aastakümmet tagasi. Praegu seostatakse ajuveresoonte spasme peamiselt ajuinfarktiga, mis võib areneda mitu päeva pärast subarahnoidaalse hemorraagia tekkimist.

Vererõhu sagedase tõusuga võivad tekkida muutused aju süvastruktuuride toitvate väikeste veresoonte seintes. Käimasolevad muudatused viivad nende laevade ahenemiseni ja sageli nende sulgemiseni. Mõnikord areneb vererõhu järsk tõus (hüpertensiivne kriis) veresoone vereringesüsteemi väikeseks infarktiks (teaduskirjanduses nimetatakse seda nähtust "lakunaarseks" infarktiks).

Mõnel juhul areneb ajuinfarkt ilma veresoone täieliku blokeerimiseta, mida nimetatakse hemodünaamiliseks insuldiks. Seda protsessi saab visualiseerida illustreeriva näitega. Kastate aeda mudast ummistunud voolikuga. Kuid tiiki lastud pumba elektrimootori võimsusest piisab normaalse veejoa ja aia kvaliteetse kastmise saamiseks. Vooliku kerge painde või mootori töö halvenemise korral asendub võimas joa õhukese joaga, millest maa hea kastmise jaoks ilmselgelt ei piisa.

Teatud tingimustel täheldatakse sama olukorda aju verevooluga. Kahe teguri juuresolekul: pea- või ajuveresoonkonna valendiku järsk paindumine või selle ahenemine aterosklerootilise naastu täitumise tõttu pluss vererõhu langus, mis tekib südame töö halvenemise (sageli ajutise) tõttu.

Ajuvereringe mööduvate häirete (teisisõnu mööduvate isheemiliste atakkide) mehhanism on paljuski sarnane ajuinfarkti tekkemehhanismiga. Kuid ajuvereringe mööduvate häirete korral töötavad kompenseerivad mehhanismid kiiresti ja tekkinud sümptomid kaovad mõne minuti (tunni) jooksul. Siiski ei tasu loota, et kompensatsioonimehhanismid tekkinud rikkumisega sama edukalt toime tulevad. Seetõttu on väga oluline mõista tserebrovaskulaarse õnnetuse põhjuseid. See võimaldab välja töötada meetodeid korduvate katastroofide ennetamiseks.

Insuldi teket soodustavad tegurid

  • suhkurtõbi, suitsetamine, rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
  • kõrge vererõhk, südamelihase isheemia, vereparameetrite patoloogia, insultide ajalugu;
  • verevoolu rikkumine, perifeersete arterite mikrotsirkulatsioon (isheemilise insuldi riski suurenemine 2 korda);
  • suur kaal ateroskleroosi esinemisel;
  • lipiidide ainevahetuse häire;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • liikumatu eluviis;
  • stressirohke seisund.

Insuldi tagajärjed

Üks peamisi insuldi ohte on see, et selle haiguse tagajärjel muutub patsient suurema tõenäosusega invaliidiks. Umbes 30% insuldi läbi põdenud inimestest ei saa aasta jooksul hakkama ilma teiste inimeste abita ja nende hoolitsuseta. Kogu maailmas omistatakse insuldile haiguse staatus, mis kõige sagedamini põhjustab puude. Eriti kurb on tõsiasi, et insult on teine ​​kõige levinum dementsuse põhjus. Samuti põhjustab insult kognitiivsete võimete (tähelepanu, mälu) halvenemist, vähendab töövõimet, õppimisvõimet ja vaimseid võimeid.

Arvestades eelnevat, on tserebrovaskulaarse õnnetuse esimeste nähtude avastamisel vaja pöörduda neuroloogi poole.

Aju verevarustuse häirete ennetamine

Meetmed ajuverevarustuse häirete ennetamiseks on üsna lihtsad. Kuid seepärast jäetakse need kõige sagedamini tähelepanuta.

Peamised põhimõtted, mida järgida, on järgmised.

  • Liigu rohkem
  • Ära suitseta
  • Ärge kasutage ravimeid
  • Kontrolli ja säilita normaalset kehakaalu
  • Vähendage soola tarbimist
  • Kontrollige glükoosi taset, samuti triglütseriidide ja lipoproteiinide sisaldust veres
  • Ravida olemasolevaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi

Šošina Vera Nikolaevna

Terapeut, haridus: Northern Medical University. Töökogemus 10 aastat.

Kirjutatud artiklid

Inimese aju koosneb enam kui 26 miljardist närvirakust, mis ei mõjuta mitte ainult intellekti, vaid ka kogu organismi talitlust. Ajuvereringe rikkumine põhjustab ja seega ka tõrkeid kõigis süsteemides. Isegi kerge patoloogia vorm on tõsine puude oht ja raske on surm. Vaatame, miks on normaalne ajuvereringe nii oluline ja mida saab teha selle stabiliseerimiseks.

Igas vanuses kannavad aju verevarustusprobleemid oma ohtu, kuid need on kõik võrdselt tõsised ja kui neid ei ravita, muutuvad tagajärjed pöördumatuks.

Lastel

Vastsündinutel peaks verevool arterites olema 50% suurem kui täiskasvanul. See on miinimum, mille juures selle areng on normaalne. Kui lapse kogu aju verevool ulatub 9-10% -ni, on see seisund kriitiline. Laps kannatab negatiivsete sümptomite all ja jääb vaimses arengus tõsiselt oma eakaaslastest maha.

Tähtis! Laste tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi keerukus seisneb selles, et ravimite kõrvalmõjud mõjutavad tõsiselt habrast imiku keha. Ja ravi puudumine on suur surmaoht.

Kehv hemodünaamika ja verevarustus lastel põhjustavad:

  • halb tähelepanu kontsentratsioon;
  • õpiraskused;
  • vähenenud intelligentsuse tase;
  • ajukoe turse;
  • vesipea;
  • epilepsia krambid.

Täiskasvanutel

Lisaks negatiivsetele sümptomitele on kehva vereringega täiskasvanutel ka vaimne jõudlus ning neil on suur puude või surma oht. Erirühmas inimesed, kellel on osteokondroos, mis häirib aju veresoonte toitesüsteemi nihkunud ketaste või hernia tõttu.

Vigastus või operatsioon võib põhjustada või isegi paistetust kaelas, mis kutsub esile hapnikupuuduse elundis. Aju vereringe rikkumine on ohtlik igas vanuses inimestele.

Eakatel

Aju vaskulaarne genees on vanemate inimeste tavaline diagnoos. See on veresoonte probleemide kompleksi nimi, mille põhjuseks oli vereringe halvenemine. Riskirühma kuuluvad need vanemad inimesed, kellel on varem diagnoositud probleeme verega, selle vereringega või selle protsessi eest vastutavate organite patoloogiatega.

See hõlmab ka põhipatsiente või patsiente, kellel on keha veresoontes põletikuline protsess. Kõik see võib teraapia puudumisel viia enesehoolduse võimatuse või surmani.

Miks see tekib?

Aju verevoolu halvenemise kõige levinum põhjus on veresoonte patoloogiad, mis põhjustavad alati elundi hapnikunälga. Kõige levinumad probleemid on:

  • trombide moodustumine;
  • anuma muljumine, kitsendamine või painutamine;
  • emboolia;
  • hüpertensioon.

Viimane põhjustab kõige sagedamini veresoontes rõhutõusu ja provotseerib nende rebenemist. Nende jaoks pole vähem ohtlik skleroos, mille naastudest moodustuvad lõpuks verehüübed, mis halvendab nende läbilaskvust. Isegi väike fookus võib mõjutada üldist verevoolu ja põhjustada insuldi - ajuvereringe ägedat rikkumist. Veresoonte toonuse muutused võivad samuti põhjustada probleeme verevooluga.

Sageli on aju verevarustuse ja vere väljavoolu häire põhjuseks osteokondroos. Peavigastus või pidev väsimustunne on samuti peamine vereringeprobleemide põhjus.

Rikkumiste tüübid

Arstid jagavad aju vereringega seotud probleemid järgmisteks osadeks:

  1. Äge, mille areng on kiire, seetõttu sõltub tema elu patsiendile abi osutamise kiirusest. See võib olla hemorraagiline või. Esimesel juhul on patoloogia põhjuseks ajuveresoone rebend ja teisel juhul veresoone oklusioonist tingitud hüpoksia. Mõnikord tekib äge kahjustus lokaalsete kahjustuste tõttu, kuid aju elutähtsaid piirkondi ei mõjutata. Patoloogia sümptomite kestus ei kesta kauem kui 24 tundi.
  2. Krooniline, areneb üsna pikka aega ja algstaadiumis kergete sümptomitega. Mõne aja pärast hakkab patoloogia kiiresti arenema, mis toob kaasa kliinilise pildi tõsiduse. Sageli diagnoositakse neid peamiselt eakatel, mis muudab ravi keeruliseks mitmete kroonilist tüüpi kaasuvate haiguste tõttu.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid

Neid võib jagada kroonilisteks, ägedateks ja lastel. Iga seisundi areng ja kliiniline esitus on erinev.

  • Kroonilised aeglaselt progresseeruvad häired

Selliste ajuvereringe (HNMK) patoloogiate korral suurenevad sümptomid järk-järgult, jagunedes kolmeks põhietapiks:

  1. Väsimuse, peavalude, peapöörituse minimaalne raskusaste. Uni on rahutu, suureneb ärrituvus ja hajameelsus, esimesed märgid mäluhäiretest.
  2. Kognitiivsed funktsioonid vähenevad ja ilmingud muutuvad selgemaks. Isegi lihtsate asjade meeldejätmine on veelgi raskem, kõik ununeb kiiresti ja ärrituvus muutub tugevamaks. Patsiendi jäsemed värisevad, kõnnak on ebakindel.
  3. Luu- ja lihaskonna vaevused on tugevamad, kõne on arusaamatu ja seosetu,.
  • Ägedad rikkumised

Rohkem kui 65% insuldi ohvritest ei tundnud sellele eelnenud sümptomeid, vaid kerget väsimust ja üldist halb enesetunne. Kui inimesel võib olla tugev peavalu, jäsemed on tuimad, tekib teadvusekaotus. Lühike puhkus viib kõik normaalseks ja inimene tunneb end hästi. Tal ei teki isegi mõtet, et see oli transistori rünnak, ajurünnak või.

Transistori rünnaku sümptomid mööduvad kiiresti, kuid peate neid teadma:

  • ebaselge kõne;
  • tugevaim;
  • nägemishäired;
  • koordinatsiooni puudumine.

Silma järgi on lakunaarset insulti raskem määrata, kuna selle sümptomid ei ole nii väljendunud, mis muudab selle veelgi ohtlikumaks, kuna see võib esineda mis tahes ajuosas. Patsiendil:

  • kõne muutub veidi ebajärjekindlaks;
  • käed ja lõug värisevad kergelt;
  • võivad esineda tahtmatud liigutused;
  • kerge koordinatsioonihäire.

Lastel

Imikutel puudub imemisrefleks, laps ei maga hästi ja nutab ilma põhjuseta. Lihased on vähenenud või suurenenud toonuses, võimalik, et strabismus, vesipea ja südameprobleemid. Vanemad lapsed on vähem aktiivsed kui nende terved eakaaslased, neil on nõrgem psüühika ja kõne, mälu areng.

Diagnostika

Kõik patsiendid, kellel on oht olemasolevate haiguste tekkeks, mis põhjustavad ajuvereringe probleeme, peavad läbima kaela ja aju veresoonte ultraheli. Selle patoloogia esmakordsel kahtlusel määratakse ka see uuring.

MRI tulemused on täielikumad ja võimaldavad tuvastada isegi väikseimad tekkivate või olemasolevate probleemide fookused, mis kutsusid esile hapnikunälga. Laboratoorsed vereanalüüsid määratakse vastavalt näidustustele ja sõltuvalt kaasuvatest haigustest.

Ravi

Pole tähtis, milline probleem diagnoositi, vertebro-balisari plaan, difuusne või mikrotsirkulaarne, määratakse sobiv patoloogia ravi. Kroonilised venoosse või veresoonte plaani häired verehüüvete, kõrge vererõhu ja kolesterooli tõttu. Ägeda rünnaku korral osutatakse kiiret arstiabi. Kui see:

  • insult - hingamisfunktsiooni stabiliseerimine, verevool, vererõhu alandamine;
  • - turse kõrvaldamine, meetmed keha funktsioonide taastamiseks.

Lisaks eemaldatakse negatiivsete sümptomite ilmingud, nii et kui on ette nähtud tuimus, massaaž, mõned rahvapärased abinõud, dieet ja taastumisfaasis veresoonte elastsuse suurendamiseks.

Taastusravi

See koosneb 3 etapist:

  1. Convalescence, mis on mõeldud nii bioloogiliste kui ka vaimsete probleemide taastamiseks organismis.
  2. Taaskohanemine – võimaldada inimesel kohaneda tavapärase eluviisiga.
  3. Resotsialiseerumine – kohanemine ühiskonnaga.

Taastusravi esimene etapp viiakse läbi kliinikus või kvalifitseeritud personali järelevalve all kodus. Teise ja kolmanda puhul on vajalik, et patsient viibiks spetsiaalsetes asutustes, nagu sanatooriumid, ambulatooriumid ja ambulatooriumid.

Tüsistused

Aju verevoolu häired võivad põhjustada:

  • trombide moodustumine, mis provotseerib;
  • veresoone rebend hemorraagia tagajärjel;
  • elundi turse.

Kõik need võimalused patoloogia arenguks, isegi õigeaegse abi korral, on puude ja isegi surma oht. Viimane esineb kõige sagedamini globaalsete kahjustuste või meditsiinilise abi puudumisega rünnaku ajal.

Ennetavad tegevused

Iga haigust on alati lihtsam ennetada kui ravida. Seetõttu peate ajuvereringe probleemide vältimiseks järgima järgmisi meditsiinilisi soovitusi:

  1. Istuv töö ja füüsiline aktiivsus peaksid olema tasakaalus, ilma moonutusteta üheski suunas.
  2. Maksimaalsed positiivsed emotsioonid, minimeerida stressi ja depressiivseid ilminguid. Suurenenud närvilisus mõjutab negatiivselt närvisüsteemi ja aju funktsiooni.
  3. Selge unegraafik, et keha saaks korralikult välja puhata ja oleks valmis tööpäeva pingeteks.
  4. Olge sagedamini õues. Parem on jalutada pargis, metsas. Matkamine tugevdab suurepäraselt keha, eriti värskes puhtas õhus.
  5. Muutke toitumine terviklikuks ja tasakaalustatuks, sööge väikeste portsjonitena rangelt määratud ajal. Ärge koormake keha isegi tervisliku toiduga. Võtke reegliks mitu paastupäeva nädalas. Kuid mitte kõva ja näljane, vaid eelistage küpsetatud õunu, ploome, juustu.
  6. Jälgige keha veetasakaalu ja jooge selleks ettenähtud päevane vedelikukogus, mis tuleb välja arvutada spetsiaalse valemi abil, keskendudes oma kehakaalule. Kuid pole vaja juua jõuga, kõike mõõdukalt ja ilma enda vastu suunatud vägivallata. Samal ajal loobu teest ja kohvist, eelistades puhast mineraalvett, eelistatavalt ilma gaasideta. Tavaline toit tuleks moodustada nii, et ülekaalus oleksid rohelised, kapsas, tomatid, porgandid, keedetud tailiha ja kala. Supid vee peal keetmiseks. Magusaisulised peaksid eelistama õigest toitumisest tulenevaid tervislikke maiustusi ja isegi neid ei tohiks süüa rohkem kui 100 grammi päevas.
  7. Regulaarselt läbima arstlikke läbivaatusi, et patoloogiat oleks võimalik varajases staadiumis avastada.

Artikli sisu

To mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TICI) on tavaks omistada selliseid aju hemodünaamika häireid, mida iseloomustab aju düstsirkulatsioonihäirete äkilisus ja lühike kestus ning mida väljendavad aju- ja fokaalsed sümptomid. WHO soovituste kohaselt loetakse mööduvateks ajuvereringe häireteks need haigusjuhud, kus kõik koldelised sümptomid kaovad 24 tunni jooksul, kui need kestavad üle ööpäeva, tuleb selliseid häireid käsitleda ajuinsuldina.
PNMK-d kirjeldatakse erinevate nimetuste all: dünaamiline tserebrovaskulaarne õnnetus, mööduvad isheemilised atakid, ajuveresoonte angiospasm, insuldieelne seisund. Mööduvate ajuvereringe häirete hulka kuulub lisaks mööduvale ajuisheemiale ka hüpertensiivne kriis, mis väljendub nii fokaalsetes kui ka tserebraalsetes sümptomites.
CIMC on üks levinumaid tserebrovaskulaarse õnnetuse vorme. Selle haigusega jälgitakse patsiente enamasti kliinikus ning haiglatesse paigutatakse vaid need, kellel on raskuselt ja kestvuselt kõige raskem häire. Mõnikord on ajuvereringe mööduvad häired kergelt väljendunud ja patsiendid ei pöördu arsti poole.

Ajuvereringe mööduvate häirete etioloogia

Ajuvereringe mööduvad häired raskendavad paljude haiguste, kuid kõige sagedamini ateroskleroosi ja hüpertensiooni kulgu. Palju harvemini leitakse neid erineva etioloogiaga vaskuliidi (nakkus-allergiline, süüfiline, reumaatiline), vaskulaarsete süsteemsete haiguste (nodoosne periarteriit, erütematoosluupuse arteriit), verehaiguste (polütsüteemia), südame (südamepuudulikkus, südameinfarkt) korral. . Lülisamba kaelaosa osteokondroos mõjutab ka lülisamba arteri verevoolu ja on sageli MI põhjus. Seega on PNMK ühe haiguse tüsistus paljudest, mis vajab iga konkreetse vaatluse puhul selgitamist.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste patogenees

Üheks sagedasemaks PNMC tekke mehhanismiks peetakse ajuembooliat. Veelgi enam, PNMK-d põhjustavad emboolid on väikseimad osakesed, mis on eraldatud südameõõnes või põhiveresoontes paiknevatest trombidest, ning võivad koosneda ka lagunevatest atematoossetest naastudest rebitud kolesteroolikristallidest.
Olulist rolli PNMK arengus mängivad arterioarteriaalsed embooliad, mis tekivad suurtes arterites, sagedamini pea peaveresoontes, kust verevooluga koos liikudes satuvad nad arteriaalse süsteemi lõppharudesse. , põhjustades nende oklusiooni. Arterio-arteriaalsed mikroembooliad koosnevad vererakkude - erütrotsüütide ja trombotsüütide - kogunemisest, mis moodustavad rakulisi agregaate, mis võivad laguneda, laguneda ja seetõttu põhjustada veresoone ajutist ummistumist. Erütrotsüütide ja trombotsüütide suurenenud agregatsiooni ning mikroembolite teket soodustab ateroomse haavandilise naastu tekkimine seinas (suure veresoone või vere füüsikalis-keemiliste omaduste muutused (lipeemia, hüperglükeemia, güneradrenalineemia jne). Mikroemboolia katses saadi ja angiograafiliselt identifitseeriti Neid on korduvalt pildistatud võrkkesta arterite mööduvate hoogude hetkel... PNMK võib olla tromboosi või suure veresoone, sagedamini kaela peamise veresoone obliteratsiooni tagajärg, kui säilinud ja normaalselt moodustunud ajuarteriring suudab taastada verevoolu oklusioonikohast distaalselt.Seega on hästi arenenud kollateraalse vereringe võrgustik mis tahes suure veresoone tromboosi korral võimeline ära hoidma medulla püsivat isheemiat, põhjustades ainult aju hemodünaamika mööduv kahjustus.
Mõnel juhul on PNMC-d põhjustatud "varastamismehhanismist" - vere suunamisest peamistest ajuveresoontest perifeersesse vereringevõrku. Aordi proksimaalsete harude (subklavia, innominate) blokeerimisega toimub tagatisringlus füsioloogiliselt põhjendamatutel vormidel. Niisiis toimub subklavia arteri oklusiooni korral käsivarre verevarustus vertebrobasilaarsest basseinist, kust toimub retrograadne verevool aju kahjuks. PNMK võib areneda peaaju või peamiste veresoonte stenoosiga, kui erinevate patoloogiliste seisundite (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, verejooks jne) tõttu tekib vererõhu langus.

Ajuvereringe mööduvate häirete kliinik

PNMC areneb enamikul juhtudel ägedalt, ootamatult ja palju harvem on fokaalsete ja aju sümptomite aeglane areng.
PNMK kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad düstsirkulatsioonihäirete lokaliseerimisest ja kestusest. Eristage aju sümptomeid ja fokaalseid või piirkondlikke sümptomeid, mis on tingitud verevoolu kahjustusest konkreetses vaskulaarses basseinis. Tserebraalseid sümptomeid PNMK-s iseloomustavad peavalu, iiveldus, oksendamine, nõrkustunne, õhupuudus, loor silmade ees, vasomotoorsed reaktsioonid, lühiajalised teadvusehäired.
Fokaalsed või piirkondlikud sümptomid määratakse düstsirkulatsioonihäirete lokaliseerimisega sisemise unearteri või vertebrobasilaarse basseini süsteemis. PNMK-ga sisemise unearteri süsteemis täheldatakse kõige sagedamini tuimust, kipitust näo või jäsemete piiratud piirkondades. Tundlikust sfäärist pärit rikkumised määratakse ajukoore osade talitlushäiretega. Tuimustundega kaasneb pindmise tundlikkuse vähenemine (hüpesteesia), aga ka keerulised sügava tundlikkuse tüübid käe või üksikute sõrmede piirkonnas, pooles ülahuules ja keeles. Vähem levinud on tundlikkuse häired pooltüübi järgi, näo poolel, kehatüvel ja kahjustuse vastas asuvatel jäsemetel. Samaaegselt sensoorsete häiretega või ilma nendeta ilmnevad liikumishäired, mis piirduvad sagedamini ka käe või jalaga. Pareetilised nähtused tabavad kätt või üksikuid sõrmi, mõnikord ainult jalga; samal ajal suurenevad kõõluste refleksid pareetiliste jäsemete küljel, mõnikord on põhjustatud Babinsky või Rossolimo sümptom. Harvadel juhtudel täheldatakse hemipleegiat. Motoorsed häired ja sensoorsed häired paremas kehapooles on sageli kombineeritud kõnehäiretega düsartria või afaasia kujul. Mõnedel patsientidel tekivad Jacksoni epilepsiahoogud; on võimalik välja kujuneda mööduv optopüramidaalne sündroom, st ühe silma äkiline pimedus ja kontralateraalsete jäsemete hemiparees. Mõnikord on ühe silma nägemise vähenemine kombineeritud ainult vastasjäsemete hüperrefleksiaga.
PNMK vertebrobasilaarses basseinis avaldub kõige sagedamini süsteemse pearinglusena. Patsiendid kogevad ümbritsevate esemete pöörlemist, mis suureneb pea asendi muutudes, nad tunnevad tinnitust, mõnikord peavalu, peamiselt kuklaluu ​​piirkonnas. Vegetovaskulaarsed reaktsioonid on järsult väljendunud - iiveldus, korduv oksendamine, näo kahvatus. Koordinatsioonitestide tegemisel on nüstagm, staatiline ataksia ja ülelöök.
Need sümptomid viitavad perifeerse vestibulaarse aparatuuri ärritusele sisekõrva piirkonnas, mida vaskulariseerib sisemine kuulmisarter, mis on peaarteri haru. Ajutüve mööduva isheemia korral täheldatakse ka süsteemset pearinglust, iiveldust, oksendamist, luksumist ja peavalu. Iseloomustab esemete kahekordistumine, kuulmishäired, okulomotoorsete lihaste parees. Sageli esineb nägemishäireid hemianopsia või fotopsia ja metamorfopsia kujul. Esinevad neelamis-, hääle- ja artikulatsioonihäired (düsfaagia, düsfoonia, düsartria), samuti näo tundlikkuse häired. Võimalikud on oimusagara epilepsia krambid. Alumiste oliivide ägeda isheemia ja pikliku medulla retikulaarse moodustumise korral tekivad hüpotensioonihood, mis põhjustavad äkilist kukkumist ja liikumatust ilma teadvusekaotuseta. Isheemiaga oimusagara mediaal-basaalosade piirkonnas täheldatakse Korsakoffi sündroomi - praeguste sündmuste mälu rikkumist koos konfabuleeriva komponendiga, säilitades samal ajal mälu kauge mineviku kohta.
Pea mitme veresoone stenoosi ja vererõhu langusega alla kriitilise taseme võib verevoolu vähenemine põhjustada vereringehäirete fokaalsete sümptomite tekkimist nii unearteri kui ka vertebrobasilaarses basseinis.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste kulg

PNMK-l on erinev kestus - mõnest minutist päevani. Järsku arenedes kaovad fokaalsed sümptomid mõne minuti või tunni jooksul. PNMC iseloomulik tunnus on nende korratavus. PNMK kordumise sagedus on erinev ja jääb vahemikku üks kuni kolm korda või rohkemgi aastas. PNMC kõrgeimat sagedust täheldatakse nende arengu ajal vertebrobasilaarses basseinis. PNMK ilmnemise prognoos karotiidsüsteemis on halvem kui PNMK puhul vertebrobasilaarses basseinis. PNMK näidatud lokaliseerimisega. 1-2-3 aasta pärast on need komplitseeritud ajuinsuldiga, kuid sagedamini esineb see esimese aasta jooksul pärast esimese isheemilise rünnaku algust. Soodsaim prognoos on PNMC puhul, mis areneb sisekuulmisarteri käigus ja jätkub Meniere’i-laadse sümptomikompleksiga. PNMK prognoos on ebasoodne, kui see areneb südamepatoloogia taustal, eriti millega kaasneb südamerütmi rikkumine.

Ajuvereringe mööduvate häirete diagnoosimine

Tserebrovaskulaarse õnnetuse fokaalsete ja aju sümptomite äkilise ilmnemise korral, kui need jätkuvad mitu tundi, ei saa olla kindel, kas see rikkumine on mööduv või tekib ajuinfarkt. Nendel juhtudel diagnoositakse mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus tagasiulatuvalt pärast häire sümptomite kadumist. Kergematel juhtudel, kui vereringehäirete sümptomid ei kesta kauem kui 10 minutit või 1 tund, ei ole PNMK diagnoosimine kuigi keeruline.
CIMC võib olla tserebrovaskulaarse haiguse esimene ilming, mille avastamine on mõnel juhul väga raske.

Ajuvereringe mööduvate häirete ravi ja ennetamine

PNMK viiakse läbi, võttes arvesse patogeneetilisi mehhanisme ja põhihaigust, mida komplitseerib mööduv isheemia. Ravi peaks olema suunatud korduva CMI ja ajuinsuldi tekke ärahoidmisele. Kergetel juhtudel (vereringehäirete sümptomite kadumine mõne minuti jooksul) on võimalik ravi ambulatoorselt. Rasketel PNMK juhtudel, mis kestavad üle 1 tunni, ja korduvate rikkumiste korral on näidustatud haiglaravi.
Terapeutilisteks meetmeteks on ajuverevoolu parandamine, kiire aktiveerimine (kollateraalne vereringe, mikrotsirkulatsiooni parandamine, ajuturse eemaldamine ja aju ainevahetuse parandamine. Aju verevoolu parandamiseks on näidustatud vererõhu normaliseerimine ja südametegevuse tõus. , korglükoonile määratakse 1 ml 0,06% lahust 20 ml 40% glükoosilahuses või strofantiini 0,25-0,5 ml 0,05% lahust glükoosiga IV Kõrgenenud vererõhu vähendamiseks on Dibazol näidatud 2-3 ml 1% lahus IV või 2-4 ml 2% lahust in / m, papaveriinvesinikkloriid 2 ml 2% lahust in / in, no-shpa 2 ml 2% lahust / m või 10 ml 25% magneesiumi lahust sulfaat in / m.
Mikrotsirkulatsiooni ja kollateraalse vereringe parandamiseks kasutatakse ravimeid, mis vähendavad vererakkude agregatsiooni. Kiire toimega trombotsüütide agregatsiooni vastased ained hõlmavad reopolüglutsiini (400 ml IV tilguti), eufilliini (10 ml 2,4% IV lahust 20 ml 40% glükoosilahuses).
Raskekujulise PNMK-ga patsientidele näidatakse trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete parenteraalset manustamist esimese kolme päeva jooksul, seejärel on vaja atsetüülsalitsüülhapet võtta suu kaudu 0,5 g 3 korda päevas pärast sööki aasta jooksul ja korduvate isheemiliste atakkide korral kaks aastat, et vältida selle moodustumist. rakuagregantide (mikroemboolia) ja seetõttu PNMK ja ajuinsuldi kordumise ennetamiseks. Kui atsetüülsalitsüülhappe (maohaavand) kasutamisel on vastunäidustusi, võib bromkampoori soovitada suukaudselt 0,5 g 3 korda päevas, millel on võime mitte ainult vähendada trombotsüütide agregatsiooni, vaid ka kiirendada vererakkude lagunemist. Ajuturse korral viiakse läbi dehüdratsiooniravi: furosemiid (lasix) suukaudselt, 40 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt, 20 mg esimesel päeval. Aju ainevahetuse parandamiseks on ette nähtud min alon, tserebrolüsiin ja B-vitamiinid.
Sümptomaatilise ravina süsteemse pearingluse korral on näidustatud atropiinitaolised ravimid - belloid, bellataminal, samuti tsinnarisiin (stugerop), diasepaam (seduksen) ja kloorpromasiin. Soovitav on 1-2,5 nädala jooksul kasutada rahustavat ravi (palderjan, oksasepaam - tasepaam, trioksasiin, kloordiasepoksiid - elenium jne).
PNMK-ga noortel sisemise unearteri süsteemis on kirurgilise sekkumise probleemi lahendamiseks näidustatud angiograafia. Kirurgilist ravi kasutatakse kaela unearteri stenoosi või ägeda ummistuse korral.

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Eriline koht ajuveresoonte patoloogiate erinevate vormide seas on äge hüpertensiivne entsefalopaatia, mis areneb pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni taustal. Hüpertensiivne entsefalopaatia on haruldane ja sellega kaasneb renaalne hüpertensioon, eklampsia ja essentsiaalne hüpertensioon. Hüpertensiivne entsefalopaatia areneb, kui vererõhk tõuseb üle 200 mm Hg. Art. Hüpertensiivse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb peamiselt jämedalt väljendunud aju sümptomitest. Esile tuleb difuusne peavalu (harvemini lokaliseerub kuklaluu ​​piirkonda), mis on suruva või kaarduva iseloomuga ja millega sageli kaasneb iiveldus ja oksendamine, müra tunne peas, pearinglus, enamasti mittesüsteemne. , "kärbsed" või "loor" silmade ees.
Väljendatud vegetatiivsed-vaskulaarsed nähtused: näo hüperemia või kahvatus, hüperhidroos, valu südames, südamepekslemine, suukuivus. Raskematel juhtudel esineb teadvusehäired, stuupor, uimasus, psühhomotoorne agitatsioon, desorientatsioon kohas ja ajas, samuti generaliseerunud epilepsiahood. Võib esineda meningeaalseid sümptomeid.
Tekib nägemisnärvi ketta turse. Hüpertensiivse entsefalopaatia fokaalsetest sümptomitest on sageli täheldatud tuimust, kipitust, valutundlikkuse vähenemist käe, näo, keele piirkonnas, mõnikord ka pooltüübi järgi. Liikumishäireid täheldatakse harva, peamiselt käes. Siiski tuleb rõhutada, et ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia fokaalsed mikrosümptomid sageli puuduvad ja peamised kliinilised ilmingud on aju sümptomid. Ägedate hüpertensiivsete seisundite kordumisel võivad patsientidel tekkida püsivad fookusnähud, sagedamini hajutatud, kuid valdavalt poolkera lokaliseerimisega ja erinevate veresoonte kihtide piirkondades. Tekib krooniline hüpertensiivne entsefalopaatia, mis kriisidevahelisel perioodil võib mõnel juhul meenutada ajukasvaja pilti. Hüpertensiivne entsefalopaatia on raske progresseeruv ajuhaigus, mis tavaliselt põhjustab raske puude. Hüpertensiivse entsefalopaatia esimesel episoodil on tavaliselt soodne tulemus, kuid harvadel juhtudel võib see lõppeda surmaga.
Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on seotud filtratsiooniturse ja aju turse tekkega vastusena aju verevoolu suurenemisele kõrge vererõhu ja intravasaalse plasmorraagia ja ajupoolkerade pia mater'i veresoontes ja aju veresoonkonnas. tüvi [Gannushkina IV, 1974; Koltover A. V., 1975]. Lisaks põhjustab ajuturse tekkimine reeglina aju verevoolu maksimaalset vähenemist, mis on aju parenhüümi pehmendamise väikeste fookuste ilmnemise põhjuseks.
Sarnased postitused