Pikaajalise kompressiooni sündroomiga PMP lühidalt. Pika muljumise sündroom. Pikaajalise kompressiooni sündroomi ennetamine

Pikaajalise kompressiooni sündroom on üks raskemaid vigastusi, mis reeglina tekivad katastroofide, loodusõnnetuste, maalihkete jms tagajärjel.

Mis juhtub jäsemetega pikaajalise kompressiooni ajal?

Teisel viisil nimetatakse pikaajalise pigistamise sündroomi traumaatiliseks toksikoosiks. See protsess algab mis tahes jäseme ühe või mitme suure segmendi pigistamise tulemusel väljendunud massiiviga. Põhimõtteliselt on see tuharate, säärede, reite piirkond.

Mis tahes inimkeha osa põhjustab pärast pikaajalist pigistamist kudede vereringe rikkumist ja peatab hapniku ja toitainete voolu neisse. Kõik see viib kudede nekroosini ja nagu me teame, hakkavad atroofeerunud koed eritama mürgiseid produkte, mis sisenevad inimkehasse. Neid mürke nimetatakse autotoksiinideks.

Niipea, kui jäse vabaneb kompressioonist, hakkavad autotoksiinid kohe verre voolama ja seda suurtes kogustes. Sel ajal halveneb patsiendi seisund märkimisväärselt. On juhtumeid, kui kõik võib lõppeda südameseiskumisega. Sellised mürgid võivad koheselt peatada kogu südametegevuse, samuti kahjustada kesknärvisüsteemi, maksa ja neerude tööd.

Kui autotoksiinid on neere märkimisväärselt mõjutanud, võib urineerimisprotsess inimesel täielikult peatuda. Rasketel maksa-, neeru- ja südamehäirete korral võib surm tekkida 3-5 päeva pärast.

Niipea, kui inimene vabaneb pikaajalisest pigistamisest, algab jäsemete kahjustatud segmentide turse. Näete, kuidas kudede struktuur koheselt tiheneb.

Nahk on alguses kahvatu, kuid seejärel muutub järsult lillakaks ja selgelt väljendunud sinise varjundiga. Mõnikord on näha väikeste hemorraagiate koldeid. Sageli täheldatakse pigistatud jäseme nahal kergeid või veriseid vesiikuleid. Iseenesest on nahk üsna külm ja tundlikkust praktiliselt pole. Mis puutub pulssi, siis seda on väga raske tunda.

Pikaajalise kokkusurumise sündroom jaguneb kolmeks etapiks. Kõik sõltub sellest, kui palju jäseme pigistati. Etapi määrab ka kompressiooni kestus.

Niisiis, see sündroom jaguneb järgmisteks raskusastmeteks:

• kerge - pigistamise aeg ei ületa nelja tundi;
• keskmine - ei ületa kuut tundi;
• raske - rohkem kui kaheksa tundi.

Esmaabi osutamine pikaajalise kompressiooni sündroomi korral

Esmaabi tuleb osutada viivitamatult kohas, kus kannatanu asub. Enne kui hakkate inimest vajutavast objektist vabastama, on vaja kõrvaldada valusündroomid ja taastada patsiendi psühho-emotsionaalne seisund. Anesteetikumina võite kasutada analginit, promedooli lahust või muid rahustavaid ravimeid. Kui märkate, et patsiendi kõhupiirkond ei ole kokku surutud, võite anda talle juua mis tahes kanget likööri.

Inimese õige vabanemine algab peast kuni tursoni. Kuid on erandeid, nii et peate juhinduma olukorrast. Väga oluline on mitte lasta patsiendil lämbuda, mida juhtub üsna sageli. Selleks on võimalusel vaja inimene asetada mugavasse asendisse ja puhastada kõik ülemised hingamisteed. Nii saate vältida lämbumist. Kui märkate inimesel välist verejooksu, peate selle viivitamatult peatama.

Esmaabiga alustamine

Esiteks pidage meeles, et mitte kunagi ja mitte mingil juhul ei tohiks te järsult tõsta objekti, mis inimest purustas. Tõstame ainult ühte osa ja sel ajal hakkame pigistatud jäseme elastse sidemega aeglaselt siduma. Väga oluline on siduda elastse sidemega, muidugi kui seda käepärast pole, siis võib kasutada marli. Teie ees seisab ülesanne järk-järgult tõsta eset ja siduda jäse. Seda kõike tehakse seni, kuni ta on täielikult vabanenud. Miks mitte lihtsalt ese üles võtta ja kogu jäseme siduda? Fakt on see, et pigistades koed atroofeeruvad ja hakkavad toksiine eraldama ning kui teeme seda valesti, siis satuvad kõik mürgised ained järsult kehasse ja kõik lõppeb ohvri surmaga. Seetõttu võivad aeglased ja enesekindlad liigutused päästa inimese elu.

Pärast seda, kui olete inimese pigistava eseme alt vabastanud, on vaja vigastuskoht katta millegi külmaga. Pange jäseme alla midagi pehmet (jope, kott, kõik kaltsud jne).

Pärast seda saab kannatanu transportida. Sel perioodil on oluline jälgida tema seisundit nii palju kui võimalik.

Puudutage kõhtu, kui siseorganid pole kahjustatud, on see pehme. Sel juhul tuleb inimesele palju juua anda. Saate lisada anuma sooja vette, see võib parandada tema neerude seisundit. Kui tunnete kõhus tihendeid, on siseorganid kahjustatud.

Ärge asetage žgutti jäsemele, see võib inimest kahjustada. Seda on lubatud kasutada ainult verejooksu või jäseme elujõulisuse kaotamise korral.

Kuidas see olukord lõpeb, on võimatu kohe öelda. Kõik sõltub enamikust teguritest. On juhtumeid, kus inimene oli terve päeva muserdatud ja pärast ravi täielikult taastunud, ja juhtub, et inimesed on mitu tundi rusude all ja surevad.

Kui te ei saa kannatanut kahekümne minuti jooksul vabastada, lõpetage oma tegevus ja oodake päästemeeskonna ja kiirabi saabumist.

Teie peamine ülesanne on proovida pigistatud jäseme õigesti vabastada. Kui õnnestus, siis siduge see ja katke külmade esemetega. Laske patsiendil palju juua. Need toimingud on esmaabi põhiolemus ja siis jääb üle oodata meditsiinimeeskonda.

Pikaajalise kokkusurumise sündroom (SDS) tekib pärast jäsemete pikaajalist kokkusurumist hoonete kokkuvarisemise ajal tugevate maavärinate tagajärjel või sõjaliste operatsioonide ajal. Kudede verevarustus on häiritud ning hapniku ja toitainetega ei varustata neid normaalses koguses.

Hapnikunälja tagajärjel kuded surevad, vabaneb palju mürgiseid aineid. Pärast seda, kui inimene on selle vigastuse saanud, hakkavad lihased kokku kukkuma, võimalikud on isegi luumurrud, veresoonte kahjustused ja tugev verejooks. Sellisel juhul tekib valu sündroom ja siis on patsiendil kõik võimalused traumaatilise šoki saamiseks. Seisund ja edasine prognoos sõltuvad sellest, kui palju aega ta veetis rusude all ja survejõust, samuti kahjustatud piirkonna kogupindalast.

VTS-i tüübid

Selle seisundi klassifitseerimiseks on palju kriteeriume.

Tüübi järgi:

• purustamine;
• sirgjoon;
• positsiooniline kokkusurumine;

Lokaliseerimise järgi:

• Rinnakorv;
• kõht;
• Vaagnapiirkond;
• Käed;
• küünarvarre;
• Reie, labajala ja sääreosa erinevates variatsioonides;

Koos kehaosade vigastustega:

• Siseorganid;
• Luud ja liigesed;
• Peamised veresooned ja närvitüved;

Tüsistuste olemasolu tõttu:

• Kopsuturse;
• DIC;

Raskuse poolest:

• rahuldav;
• Äärmiselt raske seisund;

Seoses vigastuste ja haigustega:

• Pärast põletusi ja külmumist;
• Pärast kiiritushaigust;
• Iiveldus, oksendamine;

Lisaks nendele kriteeriumidele on ka teisi, kuid need on vähem olulised.

Krahhi sündroomi märgid.

Kliiniline pilt ja edasine prognoos sõltuvad paljudest teguritest. Suur tähtsus on sellel, kui kaua kompressioon kestis ja milline kahjustuse piirkond on sõjaliste operatsioonide ajal mõjutatud 90% kehast, muudel juhtudel 70-80%.
Ohvritel, kellel on mõlema jäseme kokkusurumine reie kõrgusel, on prognoos palju halvem kui neil, kes on käe läbinud.

SDS-i etapid ohvri tuvastamise ajal:

• Valgus
  Kui kompressiooni algusest on möödunud 30–40 minutit, hakkavad tema käed või jalad paistetama ning nahk on külm ja kahvatu, pulsatsioon puudub või on nõrk. Õigeaegne ravi võimaldab teil nädala pärast normaalseks naasta;
• Keskmine
  Kui kompressioon ei kestnud rohkem kui 4 tundi, algab mürgistus, müoglobinuuria ja oliguuria;
• raske
  4–7 tunni pikkune pigistamine põhjustab tõsist seisundit, neerupuudulikkus progresseerub, kehatemperatuur tõuseb 39 kraadini;
• Äärmiselt raske
  Kui inimene on olnud rusude all 8 tundi või kauem, on kokkusurutavad alad punase-tsüanootilise värvusega ja tugeva tursega. Pulsatsiooni puudumine, võimetus jäsemeid liigutada. Igal katsel seda teha tunneb ohver tugevat valu. Surma tõenäosus on liiga suur.

Pärast SDS-i nähtude avastamist on kiireloomuline enne arstide saabumist anda esmaabi.

Esmaabi

Anesteesia viiakse läbi alguses kuni vabanemiseni. Esmaabi andmisel sõltub palju selle osutaja kvalifikatsioonist. Kes ilma eriväljaõppeta suudab tõsiste tagajärgede ärahoidmiseks vähe ära teha.

Kuid kui spetsialistid asja kallale asuvad, paraneb prognoos märkimisväärselt:

• Spetsialistid kasutavad sageli narkootilisi analgeetikume, tavaliselt Promedoli. Kui see puudub, sobivad sellised ravimid nagu Baralgin ja Ketorolac. Tugeva turse korral lõigake riided ära;
• Samal ajal süstitakse kannatanule intravenoosselt naatriumvesinikkarbonaadi, kaltsiumkloriidi ja glükokortikoidide lahust. Nad stabiliseerivad rakumembraane;
• Pärast vrakist väljavõtmist kantakse kahjustatud jäsemele sõrmede alusest elastne side. Selleks andke kannatanule mugav asend, et pääseda igast küljest. Žgutti kasutatakse juhul, kui kokkusurumine on kestnud 15 tundi või kauem või kui esineb tugev muljumine ja verejooks. Kahjustatud kohta tuleb jahutada jää, lume või külma veepudeliga;
• Kannatanu tuleb viia sündmuskohalt eemale, ohutusse kaugusesse;
• Tema läbivaatuse käigus ilmnenud haavad on kaetud aseptiliste sidemetega. Lahtise verejooksu korral tuleb surveside peatada ja seda teha võimalikult kiiresti. Selleks on vaja haavale kanda mitu steriilset marli salvrätikut ja nende peale vati. Pärast kõike kinnitamist sideme ringkäikudega;
• Murdude olemasolul rakendatakse rehve või improviseeritud materjale.

Kui intravenoosset infusiooni ei ole võimalik alustada, tuleb patsienti varustada suure koguse aluselise veega (söögisooda lahusega).Selliseid meetmeid võivad rakendada kõik päästetöödega seotud inimesed.

žgutt

Paljud vaidlevad žguti kasutamise otstarbekuse üle. Praktika näitab, et see meetod on üsna tõhus, kui kõik on õigesti tehtud. Selleks, et žgutt töötaks positiivselt, tuleb see peale panna juba enne inimese vabastamist, seda kasutatakse kompressiooni toimumise koha kohal. See hoiab ära suurte kaaliumiannuste mõju, mis ühel hetkel jõuavad südamelihasesse, mis viib surmavate südame rütmihäirete tekkeni.

Gangreeni ilmnemisel ja ka jäseme täielikul hävimisel on žgutt lubatud pikemaks ajaks seisma jätta.

Terve jäseme korral tuleb žgutt eemaldada maksimaalselt 1,5 tunni pärast.

Infusioonravi

Edasi peaksid tööle asuma elukutselised päästjad ja meditsiinitöötajad. Selles etapis paigaldatakse intravenoosne kateeter ja selle abiga valatakse soolased verd asendavad lahused, milles kaaliumi pole. Infusioonravi viiakse läbi nii kaua kui võimalik. Kõige õigem on selle rakendamine isegi haiglasse evakueerimise ajal.

Ravi haiglas

Haiglasse toimetamisel peab ohver võtma diureetikume koos soolalahuste ja naatriumvesinikkarbonaadi infusioonidega. See protseduur stimuleerib neere. Mõnikord kasutatakse vere puhastamise säästvaid meetodeid: hemosorptsioon ja plasmaferees. Seda tehakse väga hoolikalt ja alles siis, kui on alanud kopsuturse või ureemia.
Haavainfektsioone ravitakse antibiootikumidega.
Võimalike tüsistuste vältimiseks pärast krahhi sündroomi, DIC-sündroomi (vere hüübimise probleem), kasutatakse hepariini profülaktikat.

Kirurgilise ravi käigus teostatakse eluvõimetu jäseme amputatsioon. Tugeva turse korral, mis põhjustab fastsia kokkusurumist, tehakse fastsiotoomia koos kipsi immobiliseerimisega.

Võimalikud tüsistused

Peamine SDS-iga tekkiv komplikatsioon on äge neerupuudulikkus. See viib sageli surmani.

On ka teisi komplikatsioone:

• Kopsuturse on eluohtlik seisund, kopsukude on rebenenud veresoonte verega küllastunud ja hüpoksia kasvab;
• Hemorraagiline šokk - täheldatakse suure verekaotusega;
• DIC - sündroom - põhjustab sageli surma, kuna veresooni kahjustavad mõjutatud kudedest vabanevad mürgised ained;
• Nakkuslikud - septilised tüsistused - põhjustavad mikroorganismide koekahjustuste tõttu tõsiseid haigusi.

Ohtlike tagajärgede vältimiseks on väga oluline patsienti võimalikult kiiresti aidata.

Ohvril on kiire rusude alt vabastamise ja talle meditsiinilise toe pakkumisega palju paremad võimalused päästa ning hoida oma käed ja jalad tervena. Mida kauem kompressioon kestab, seda hullemad on tagajärjed inimorganismile ja ravi muutub palju keerulisemaks.

Traumad rahulikes tingimustes on kirurgiliste haiguste hulgas olulisel ja olulisel kohal. Lisaks luumurdudele, haavadele, siseorganite lahtistele ja suletud vigastustele, maavärinate, inimtegevusest tingitud õnnetuste ja sõjaliste operatsioonide patsientidel esineb sageli ulatuslikke suletud lihasvigastusi, mis on tingitud suurtest verevalumitest või keha pehmete kudede pikaajalisest muljumisest.

Nende vigastuste tõsidust ei tohiks alahinnata, kuna märkimisväärne osa ulatusliku lihaskahjustusega ohvreid sureb hemodünaamilise šokitaoliste häirete või ureemia tõttu. Selle patoloogia tundmine võimaldab teil õigeaegselt teha õige diagnoosi, määrata vajaliku ravi, samuti vältida tüsistusi.

Pikaajalise kokkusurumise sündroom - spetsiifiline vigastus, mis on seotud pehmete kudede massilise pikaajalise muljumisega või jäsemete peamiste veresoonte tüvede kokkusurumisega, mis esineb 20–30% juhtudest hoonete hädaolukorras hävitamise, varingu, maavärina jms ajal. rasketest vigastustest, mille ravi on väga keeruline.

Omal ajal pakkusid oma definitsiooni paljud selle patoloogia uurijad (Bywaters ja Bill, A. Ya. Pytel, N. N. Elansky, N. I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu jt). kliinilistel ilmingutel või haiguse patogeneesi ülesehitamisel:

Bywaters ja Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "avarii sündroom";

A.Ya.Pytel (1945) - "jäsemete muljumise ja traumaatilise kokkusurumise sündroom";

N.N.Elansky (1950) - "traumaatiline toksikoos";

N.I. Pirogov - "kohalik jäikus (kohalik torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nefriit albuminuuria ja hematuuriaga";

Laborit (Laborit) - "Bywatersi sündroom";

M.I.Kuzin (1953) - "pikaajalise purustamise sündroom";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - Saksa teadlased.

Klassifikatsioon :

1. Tihendustüübi järgi:

Erinevad esemed, pinnas, plaadid jne.

Positiivne (kehaosa)

2. Vastavalt kompressiooni lokaliseerimisele:

Jäsemed (segmendid)

3. Vastavalt SDS-i kombinatsioonile kahjustusega:

siseorganid

Luud ja liigesed

Peamised veresooned ja närvid

4. Raskusastme järgi:

Keskmine

raske

5. Vastavalt kliinilisele kulgemisele:

Kompressiooniperiood

Järelkompressioon

Varajane (1-3 päeva)

Keskmine (4-18 päeva)

Hilinenud (pärast 18 päeva)

6. Kahjustuste kombinatsioon:

SDS ja termilised vigastused

SDS ja kiirguskahjustus

SDS ja mürgistus

SDS ja muud kombinatsioonid

7. Tüsistused:

Komplitseeritud SDS - elundite ja süsteemide haigused

Vigastatud jäseme äge isheemia

Mädane-septilised tüsistused

Patogenees:

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi peamised patogeneetilised tegurid on:

1) traumaatiline toksoos, mis tekib kahjustatud rakkude vereringesse sattumise tulemusena;

2) intravaskulaarne koagulatsioon, mille põhjustavad kahjustatud rakkude lagunemissaadused;

3) plasmakadu vigastatud jäseme tugeva turse tagajärjel;

4) valuärritus, mis põhjustab kesknärvisüsteemi erutus- ja pärssimisprotsesside koordineerimise rikkumist;

Jäsemete pikaajalise kokkusurumise tagajärjeks on kogu jäseme või selle segmendi isheemia tekkimine koos venoosse ummikuga. Vigastatud on ka närvitüved. Kudede mehaaniline hävitamine toimub suure hulga toksiliste ainevahetusproduktide, peamiselt methemoglobiini moodustumisega. Arteriaalse puudulikkuse ja venoosse ummiku kombinatsioon süvendab jäsemeisheemia raskust. Tekib metaboolne atsidoos, mis koos vereringesse siseneva müoglobiiniga viib neerutuubulite blokaadini, mis häirib nende reabsorptsioonivõimet. Intravaskulaarne koagulatsioon blokeerib filtreerimise. Seetõttu on müoglobineemia ja müoglobinuuria peamised tegurid, mis määravad ohvrite toksikoosi raskusastme. Mõjutab märkimisväärselt patsiendi seisundit hüperkaleemia, ulatudes sageli 7-12 mmol / l-ni. Tokseemiat süvendab ka kahjustatud lihastest pärit histamiini, valkude laguproduktide, adenüülhappe, kreatiniini, fosfori jne saamine.

Juba pikaajalise kompressiooni sündroomi varases perioodil täheldatakse vere hüübimist plasmakaotuse tagajärjel, kuna tekib kahjustatud kudede massiivne turse. Rasketel juhtudel ulatub plasmakadu kuni 1/3 BCC-st.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi kõige raskem tüsistus on äge neerupuudulikkus, mis avaldub haiguse arenguetappides erinevalt.

Kliinik

Kompressiooniperiood: Enamik ohvreid säilitab teadvuse, kuid sageli tekib depressioon, mis väljendub letargias, apaatsuses või uimasuses. Teised kogevad segadust või isegi teadvusekaotust. Harvem esineb erutunud olekut. Sellised ohvrid karjuvad, žestikuleerivad, nõuavad abi või laulavad.

Kaebusi põhjustavad valu ja täiskõhutunne pigistatud kehapiirkondades, janu, õhupuudus. Olulise vigastuse korral, eriti kõhu- ja rindkere siseorganite kahjustuste, pikkade luude luumurdude, peamiste veresoonte ja närvide kahjustuste korral, arenevad traumaatilise šoki nähtused, samuti kaasnevad kahjustused (kõhuõõne verejooks, pneumohemotooraks, kraniotserebraalne vigastus).

kompressioonijärgne periood. Selle patoloogilise protsessi arengus on 3 perioodi.

Esimene periood - kuni 48 (72) tundi pärast kompressioonist vabanemist. Seda perioodi võib iseloomustada kui kohalike muutuste ja endogeensete mürgistuste perioodi. Sel ajal valitsevad haiguse kliinikus traumaatilise šoki ilmingud: tugev valu sündroom, psühho-emotsionaalne stress, hemodünaamiline ebastabiilsus. Peaaegu kõik ohvrid on teadvusel. Mõned neist on erutunud, kuid enamik näevad välja loid, hirmunud, uimased, mahajäänud. Mõned ohvrid surevad reeglina eluga kokkusobimatutesse vigastustesse otse sündmuskohal või haigla erakorralise meditsiini osakonnas.

Pärast kompressioonist vabanemist kurdavad kannatanud valu kahjustatud kehaosades, üldist nõrkust, pearinglust, iiveldust ja janu. Nahk on kaetud külma higiga. Liigutused jäsemetes on valu tõttu piiratud. Tahhükardia, hüpotensioon määratakse, söögiisu puudub.

Kahjustatud jäsemete või muude kokkusurutud kehaosade uurimisel avastatakse pehmetes kudedes mitmesuguseid troofilisi muutusi. Taimed omandavad tsüanootilise värvuse või marmorjas välimuse, paisuvad muutumatutel nahapiirkondadel mõnevõrra. Kompressioonikohtades on piiratud naha hüpereemilised alad, mõnikord lilla-tsüanootilise varjundiga. Sageli esinevad nahale verevalumid, marrastused, matseratsioonid, hematoomid ja kehale suruvate esemete jäljendid. Veelgi enam, mida rohkem väljenduvad jäljed nahal, seda suurem on survejõud. Selliste jäljendite puudumist täheldatakse, kui keha surutakse kokku pehme kivimiga (muld, liiv jne). Pehmete kudede suurima kokkusurumise kohtades tekib mõnikord epidermise eraldumine seroosse või hemorraagilise vedelikuga täidetud konfliktide tekkega. Samal ajal võib sõltuvalt koekahjustuse astmest epidermise alla paljastada kahvaturoosa või tumepunase tooni märg pind ja kohaliku vereringe olulise rikkumise korral tsüanootiline, must ja kuiv pind. aluskuded.

Kahjustatud jäsemetel määratakse sageli palpeerimisel tihedad, teravalt valusad infiltraadid. Ülemistel jäsemetel paiknevad need tavaliselt piki neurovaskulaarset kimpu.

Turse suurenemisega muutub nahk kahvatuks, külmaks, läikivaks. Mõlkide kohad on tasandatud. Kokkusurutud jäsemete maht suureneb kiiresti ja märkimisväärselt, mõnikord 10 cm või rohkem ümbermõõt. Kuded muutuvad pingeliseks, tihedalt elastseks,

mõnel pool on "puitunud" konsistents, kohati omandab klaasja välimuse. Kahjustatud kudede palpatsioon põhjustab tugevat valu, mis on tingitud fastsiaalsete ümbriste teravast pingest, mis on tingitud neis sisalduvate lihaste mahu suurenemisest. Turse katab ringikujuliselt kogu jäseme või ainult osa sellest, olles vahetult allutatud kompressioonile, ning levib alajäsemete kahjustuse korral kiiresti tuharasse ja kõhtu. Tulevikus (5-10 päeva kompressioonijärgsest perioodist) kompleksravi taustal, kui tursed, pinged, infiltratsioon pehmetesse kudedesse vähenevad, võivad liigeste tundlikkus ja liikumine järk-järgult taastuda ning valu taandub.

SDS-i ja muude patoloogiliste seisundite diferentsiaaldiagnostika jaoks on "sidrunikoore" test / Komarov B.D., Shimanko I.I. / väga soovituslik - kokkusurutud piirkonna nahk volditakse indeksi ja pöidlaga, mida turse korral ei täheldata. teist päritolu.

Mõjutatud piirkonna nahk on sel perioodil sidrunkollase värvusega (imenduva lihaspigmendi tõttu), millel on selge piir üleminekul puutumatule koele. Vereringe taastamisega, kokkusurutud kudede turse ja pinge suurenemisega metaboolsete protsesside rikkumise ja sekundaarse infektsiooni lisandumise taustal areneb kahjustatud kudede sekundaarne nekroos.

Tugeva turse korral nõrgeneb jäseme distaalsetes osades arterite pulsatsioon või seda isegi ei tuvastata. Jäse muutub puudutamisel külmaks. Pehmete kudede turse ja pinge edasise suurenemisega suurenevad hemo-, lümfodünaamilised ja neuroloogilised häired. Liikumised vigastatud jäsemete liigestes on piiratud või puuduvad täielikult, kõige sagedamini närvitüvede kokkusurumisest põhjustatud tugeva valu ja isheemilise neuriidi tekke tõttu. Valud on nii tugevad, et kannatanud oigavad, ei leia mugavat asendit, kus nende intensiivsus väheneks. Samal ajal märgivad nad kahjustatud jäseme täiskõhutunnet, pidevat pinget selles. Mõnikord häirib ohvreid valu isegi tundlikkuse puudumise või sügava rikkumise korral, mis arvatakse olevat tingitud nende esinemise humoraalsest olemusest. Vigastatud jäsemete ja muude kehaosade valu on kõige tugevam kompressioonijärgse perioodi esimese 3-5 päeva jooksul.

Kohalike muutustega kahjustatud kehapiirkondades kaasneb igat tüüpi tundlikkuse (valu, puutetundlikkus, temperatuur) järsk vähenemine või kadumine, mille raskusaste sõltub kompressiooni tugevusest ja kestusest ning selle lokaliseerimisest. Niisiis, ülajäsemete kahjustusega kaasneb pindmise ja sügava tundlikkuse rikkumine, kõõluste ja luuümbrise reflekside vähenemine või puudumine, lihaste atoonia, parees või halvatus koos keskmiste, radiaalsete või ulnaarsete närvide kahjustusega. Kui alajäsemed on kahjustatud, täheldatakse hüpesteesiat, põlve nõrgenemist või puudumist, akhilova ja plantaarseid reflekse, sügava tundlikkuse teravat rikkumist, sageli koos jäseme halvatusega.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi sagedaseks ilminguks on traumaatiline neuriit ja pleksiit, mis tekivad vigastuse ajal ja varajasel kompressioonijärgsel perioodil tundlikkuse häirete, aktiivsete liigutuste, alguses mõõduka valu ja seejärel 4-5 päeva jooksul. pärast vigastust - pidev kurnav valu, mis häirib öist und ja mida ei saa valuvaigistitega kõrvaldada. Vastuvõtmisel puututakse kokku kuni 80% patsientidest.

Kahjustatud jäsemete pehmete kudede tursega kaasneb järsk verekaotus koos hemokontsentratsiooni tekkega (hemoglobiini, hematokriti tõus, BCC ja BCP vähenemine), väljendunud valgu- ja elektrolüütide häired. Plasma kadu on suuresti tingitud kapillaaride suurenenud läbilaskvusest endogeensete toksiinidega kokkupuute tagajärjel ja seetõttu ei ole see peamine, vaid sekundaarne tegur. Vere paksenemine traumaatilise turse tekke tõttu, selle füüsikalis-keemiliste omaduste rikkumine, verevoolu aeglustumine ägeda vaskulaarse puudulikkuse tõttu põhjustavad pikaajalise kompressiooni sündroomi varases staadiumis hüperkoagulatsiooni. Kõik see kahtlemata suurendab šoki ilminguid ja aitab kaasa traumast häiritud ainevahetuse toksiliste toodete edasisele kogunemisele.

Pehmete kudede muutustega, eriti suure kahjustatud piirkonnaga patsientidel, kaasneb endogeenne mürgistus, mille raskusaste süveneb kokkusurutud kudede patoloogiliste muutuste suurenemisega. Sel juhul ilmneb mürgistus halb enesetunne, letargia, letargia, iiveldus, korduv oksendamine, suukuivus, palavik kuni 38 ° C ja kõrgem. Need nähtused on peamiselt seotud ainevahetushäirete, isheemiliste kudede lagunemise toodete verre sattumisega. Ilmub tahhükardia, millega kaasneb õhupuudus, südame helide nõrgenemine, mõnel ohvril on vererõhu tõus.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi varajases kompressioonijärgses perioodis tekib sageli hingamispuudulikkus. Need nähtused võivad olla tingitud massilisest rasvaembooliast. Teatavasti väljendub rasvaemboolia mitmesuguste ja mittespetsiifiliste sümptomitena, mis on tingitud eelkõige vereringehäiretest erinevates organites. Rasvemboolia intravitaalne diagnoosimine on üsna keeruline. On olemas kopsuemboolia (kõige tavalisem), aju- ja üldistatud rasvemboolia vorm. Kõigi vormide rasvaemboolia kliiniku järjekindlal manifestatsioonil registreeritakse tavaliselt kõigepealt neuroloogilised sümptomid, seejärel liitub äge hingamispuudulikkus koos pideva arteriaalse hüpokseemiaga. Manifestatsiooni kõrgusel esinevat kopsuvormi iseloomustab tahhükardia, tsüanoos, köha ja ventilatsioonifunktsiooni progresseeruv vähenemine. Niiskete räikude, verega segatud vahuse röga ilmumine viitab külgnevale kopsutursele. Röntgenikiirgus paljastab hajutatud tumenemiskolded ("lumetorm"), suurenenud vaskulaarne-bronhiaalne muster, parema südame laienemine. Tõendid selle kohta, et rasvaemboolia võib olla ägeda hingamispuudulikkuse põhjuseks, on hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemia pikaajalise kompressiooni sündroomi varase kompressioonijärgse perioodi suurenemine - rasvaemboolia kaudsed nähud. Niisiis on selle pikaajalise kokkusurumise sündroomi perioodi 2. päeval ohvrite albumiini-globuliini indeks 0,98±0,85. Sel juhul tekkivat intensiivset valkude katabolismi kinnitab ka kõrge jääklämmastiku ja uurea sisaldus veres. Pikaajalise kokkusurumise sündroomi varase perioodi vältel püsib glükoosisisaldus veres kõrgendatud. Seda seletatakse esiteks katehhoolamiinide kõrge kontsentratsiooniga veres, mis põhjustavad aktiivset glükogenolüüsi maksas ja lihastes, s.t. hüperglükeemia tase on võrdeline kehale avalduvate agressiivsete mõjude raskusastmega ja teiseks asjaoluga, et hüperglükeemiat soodustab intensiivne valkude katabolism, mille tulemusena vabaneb suur hulk aminohappeid, millest peamine osa. mis pikaajalise kompressiooni sündroomi tingimustes tekkiva energiapuuduse korral muutub glükoosiks.

Olulised elektrolüütide metabolismi häired leiti kannatanutel pikaajalise kompressiooni sündroomi algperioodil. Seega on kaltsiumi sisaldus (2,23 ± 0,05 mmol/l) alla normi, mis on tõenäoliselt tingitud üleminekust interstitsiaalsetesse ruumidesse koos plasma ja albumiiniga, samuti selle suurenenud tarbimise tõttu progresseeruva vere protsessis. koagulatsioon ja, vastupidi, kõrge fosforisisaldus (1,32 ± mmol/l), mis on ilmselt tingitud selle reabsorptsiooni suurenemisest neerude tubulaarses aparaadis kaltsitoniini mõjul. Raske hüperfosfateemia viitab omakorda kaltsiumi, naatriumi, kaaliumisoolade sisalduse suhte tõsistele rikkumistele organismis, düstroofsete protsesside esinemisele maksas, tubulaarse reabsorptsiooni kahjustusele neerudes, eriti happe muutumise tingimustes. -alusseisund (CBS) happe poolele, mis on iseloomulik pikaajalise kokkusurumise sündroomi varasele perioodile. Kaaliumi ja naatriumisisalduse suurenemine on sagedasem pikaajalise kompressiooni sündroomi raske astmega patsientidel. Kloriidide sisaldus, eriti varajase perioodi esimesel päeval, ületab tavaliselt normaalväärtusi (140 ± 16 mmol / l), mida võib seostada neerude eritusfunktsiooni rikkumisega.

Eritunud uriini kogus väheneb järsult alates varase kompressioonijärgse perioodi algusest. See omandab lakkpunase värvuse hemoglobiini ja müoglobiini vabanemise tõttu kahjustatud lihastest vereringesse ning sellel on kõrge suhteline tihedus, väljendunud nihe happepoolele. Hiljem muutub uriin tumepruuniks. See sisaldab suures koguses valku, leukotsüüte, erütrotsüüte ning settes - silindreid ja silindritaolisi pruunika linditaolisi moodustisi, mis on sarnased neerude keerdunud tuubulitesse, mis koosnevad kooritud epiteelist, amorfse müoglobiini tükkidest, hematiinist. kristallid.

Nagu teate, kasutatakse neerude eritusfunktsiooni seisundit SDS-i tõsiduse, käimasolevate ravi- ja ennetusmeetmete tõhususe, SDS-i kulgemise ja sageli ka tulemuste ennustamiseks. Mida raskem on kompressioonivigastus ja väljendunud endogeenne mürgistus, seda madalam on diurees. Raske SDS-i astmega võib juba varajases kompressioonijärgses perioodis tekkida täielik anuuria, mis kestab kuni ohvri surmani. Esimese 12 tunni jooksul pärast keha vabanemist kompressioonist pikaajalise kompressiooni sündroomiga patsientidel, isegi intensiivse ravi taustal, sealhulgas infusioonravi ja sunddiurees, on keskmine eritunud uriini kogus 604 ± 69 ml päevas, järk-järgult. suureneb esimese päeva lõpuks 1424 ± 159 ml / päevas, 2 päeva - kuni 1580 ± 503 ml / päevas. Igapäevase diureesi väärtus näitab objektiivselt neerude eritusfunktsiooni taastumist. Kuid need arvud üksi ei anna tegelikku ettekujutust neerufunktsiooni tegelikust seisundist, kuna pikenenud kompressioonisündroomiga patsientidel võivad diureesi kõikumised kogu vaatlusperioodi jooksul olla vahemikus 0 kuni 500 ml. Täpsema ettekujutuse neerufunktsioonist annab kreatiniini koguse uuring. Selle sisaldus veres ületab varajase kompressioonijärgse perioodi esimesel päeval normaalväärtusi 2 korda ja 2. päeval 5 korda.

Värskete erütrotsüütide ilmumist uriinis tuleks pidada pikaajalise kokkusurumise sündroomi varases staadiumis neeruglomerulite vaskulaarse aparatuuri tõsise endotoksiinikahjustuse tagajärjel. Teine neerukahjustuse astme näitaja on leukotsüütide esinemine uriinis, mille arv järk-järgult suureneb.

Valk uriinis määratakse peaaegu kõigil ohvritel. Esimese päeva lõpuks jõuab selle kontsentratsioon 0,28±0,077%, kolmandal päeval 0,2±0,06%. See kinnitab ka raskekujulise nefropaatia esinemist kannatanutel, mis põhineb glomerulite ja tubulaarse basaalmembraani vaskulaarse aparatuuri kahjustusel, mis omakorda põhjustab glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete reabsorptsiooni häireid. Sel ajal tuvastatakse ultraheli järgi ägeda neerupuudulikkusega patsientidel neeru parenhüümi paksenemine ja selle õõnsuse süsteemi laienemine.

Raske endogeense joobeseisundi tunnuseks pikaajalise kompressiooni sündroomi korral on granuleeritud silindrite esinemine uriinis kompressioonijärgse perioodi 1. päeval. Nende olemasolu viitab sügavatele degeneratiivsetele muutustele neerutuubulites. Eriti oluline on märkida, et nende granulaarsus on tingitud valguosakestest või rasvapiiskadest. Sellega seoses võib granuleeritud kipsude ilmnemist uriinis pidada rasvglobulineemia objektiivseks märgiks.

SDS-i patogeneesis varasel kompressioonijärgsel perioodil on peamine roll mikrotsirkulatsioonisüsteemi muutustel, mis on üldistatud ega piirdu ainult kompressiooniaine otsese mõju kohaga kehale. ohver. See asjaolu on patogeneetiline põhjendus asjakohaste ravi- ja ennetusmeetmete võtmiseks varases perioodis.

Sõltuvalt kompressiooni kestusest, skaalast, lokalisatsioonist, kokkusurutud pehmete kudede kahjustuse sügavusest ja keha individuaalsest reaktsioonist sellele agressioonile eristatakse pikaajalise kompressiooni sündroomi kulgemise kolme raskusastet.

1) valgus tõsidus- kahjustuse väike sügavus ja pindala, 4-6 tundi. Samal ajal domineerivad kohalikud muutused, endogeense mürgistuse üldised kliinilised ilmingud on veidi väljendatud. Mõõdukad, mööduvad üldise ja neerude hemodünaamika häired. Uriinis ei ole märke rasketest neerufunktsiooni häiretest. Uriin võib olla punakaspruuni või pruuni värvi, vabaneda kiiresti müoglobiinist ja omandada normaalse värvuse. Tugevama lihaskahjustuse korral kestab müoglobinuuria mitu päeva, mida täheldatakse kerge nefropaatia korral. Oliguuria püsib 2-4 päeva. 4-6. päevaks kaovad sihipärase intensiivravi taustal valu ja turse tavaliselt, kahjustatud kudede tundlikkus taastub, kehatemperatuur ja diurees normaliseeruvad. Laboratoorsed näitajad normaliseeruvad 5-7 päeva pärast vigastust. Pärast seda saab kannatanud ambulatoorsele ravile välja kirjutada. Neerufunktsiooni uurimisel 15-20 päeva pärast vigastust normist kõrvalekaldeid ei määrata. Intensiivse kompleksravi läbiviimine pikaajalise kompressiooni sündroomi kerge raskusega patsientidel hoiab reeglina ära raskete tüsistuste tekkimise.

2) keskmise raskusastmega- ulatuslikuma kahjustusega, vähemalt 6 tundi, millega kaasnevad mõõdukalt väljendunud endogeense joobeseisundi tunnused. Neerufunktsiooni häired on iseloomulikud mõõdukale nefropaatiale ja väljenduvad müoglobinuurilise nefroosi kujul, millega kaasnevad rohkem väljendunud patoloogilised muutused vere ja uriini koostises kui kerge SDS-i korral. Müoglobinuuria ja oliguuria püsivad tavaliselt 3-5 päeva. Veres on jääklämmastiku, uurea ja kreatiniini sisalduse mõõdukas tõus. Need keskmise SDS-i astmega lämmastiku metabolismi näitajad normaliseeruvad tavaliselt 12–20. päeval pärast vigastust. Neerude funktsionaalse seisundi uurimisel ilmneb kreatiniini kontsentratsiooniindeksi langus, glomerulaarfiltratsioon ja vee tubulaarne reabsorptsioon. Perifeerses veres on kõigil ohvritel väljendunud leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule. Sündmuskohal õigeaegne või ebapiisavalt kvalifitseeritud arstiabi ja sellele järgnev intensiivne infusioonravi võib viia ägeda neerupuudulikkuse kiire progresseerumiseni ja raskete nakkuslike tüsistuste tekkeni.

3) raske raskusaste- veelgi ulatuslikum kahjustus, üle 6 tunni Endogeenne mürgistus kasvab kiiresti ja põhjustab raskete tüsistuste väljakujunemist kuni surmani. Sellise SDS-i astme korral on mõjutatud patoloogilise protsessi kõige hirmutavam ja määravam saatus äge neerupuudulikkus. Arstiabi mitteõigeaegse osutamise ja tekkinud hemodünaamiliste häirete ebapiisavalt tõhusa intensiivravi korral halveneb ohvrite seisund järk-järgult ja märkimisväärne osa neist sureb 1-2 päeva jooksul pärast kompressioonikahjustust.

Pole kahtlust, et isegi pehmete kudede ebaolulise kokkusurumise kombinatsioon siseorganite, luude, veresoonte, närvitüvede kahjustusega raskendab oluliselt pikaajalise kompressiooni sündroomi kliinilist kulgu ja pikaajalise kokkusurumise sündroomi kliinilist kulgu. süvendab patoloogilise protsessi kulgu siseorganite küljelt - sündroomi vastastikune koormus.

Seega tekib juba kompressiooni ohvrile löögi hetkest süsteemse ja elundipuudulikkuse kliiniline pilt, mida võib iseloomustada kui hulgiorgani puudulikkuse sündroomi. Selle sündroomi tunnuseks SDS-is on selle varajane areng (alates kokkusurumisperioodist) ja märkide säilimine pikaajalise kompressiooni sündroomi kliinilise kulgemise kõigil perioodidel.

Kui kirurgilise ja terapeutilise ravi tulemusena patsiendi seisund stabiliseerub, siis tekib lühike valgusperiood, mille järel patsiendi seisund halveneb.

Vaheperiood.

Seal saabub pikaajalise kompressiooni sündroomi 2. periood - ägeda neerupuudulikkuse periood, see kestab 3-4 kuni 8-12 päeva. Sel perioodil kujutavad lisaks ägedale neerupuudulikkusele suurt ohtu elule ka kiiresti progresseeruv hüperhüdratsioon ja hüpoproteineemia (aneemia). Samal ajal kasvavad jätkuvalt pigistusaine manustamiskohas degeneratiivsed-nekrootilised muutused, mida komplitseerib lokaalse infektsiooni teke. Häiritud urineerimis- ja ainevahetushäirete tõttu, millega kaasneb endogeense vee tootmise suurenemine organismis, suureneb kompressioonist vabanenud jäsemete turse jätkuvalt ning tursed ilmnevad ka teistes kehaosades. Kahjustatud nahale tekivad häguse vedelikuga täidetud mullid, tekivad hemorraagid. Kohalike muutuste progresseerumine pehmetes kudedes, peamiselt mädane-nekrootiline, määrab endogeense mürgistuse raskusastme ja ägeda neerupuudulikkuse raskusastme. Hiljem võivad tekkida üldised mädased-septilised tüsistused, nagu kopsupõletik, mädane pleuriit, perikardiit, peritoniit, osteomüeliit, parotiit jne. Sageli liitub anaeroobne infektsioon. Vahepealse perioodi nakkuslike tüsistuste tekkimise üheks põhjuseks on sel ajal esinev metaboolne immunosupressioon.

Pikaajalise kompressiooni sündroomiga patsientide ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt korreleerub selle kliinilise kulgemise raskusastmega ja avaldub reeglina pärast seda, kui ohver on šokist taastunud, hemodünaamiliste ja homöostaasi häirete korrigeerimine. Kuid äge neerupuudulikkus võib tekkida ka kompressiooniperioodil, eriti hüpotermia, hüpovoleemia, nälgimise taustal, ja seejärel jätkata selle arengut ainult pikaajalise kompressiooni sündroomi varases ja vahepealses perioodis.

Ägeda neerupuudulikkuse raskusaste sõltub suuresti sündmuskohal osutatava arstiabi kvaliteedist, selle diagnoosimise õigeaegsusest ja kompleksravi algusest. Lisaks mõjutavad ägeda neerupuudulikkuse raskusastet oluliselt ka neeruhäiretega sageli kaasnevad tüsistused – hepatiit, kopsupõletik jne.

Vahepealse perioodi ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt areneb järgmiselt. Pärast mõningast heaolu paranemist, mida tavaliselt täheldatakse 2-3 päeva pärast vigastust, halveneb kannatanu seisund uuesti. Ilmub peavalu, suureneb adünaamia, letargia, rasketel juhtudel kooma, krambid, tahhükardia või vastupidi bradükardia. Ohvrid on mures iivelduse, sagedase oksendamise, janu pärast. Mõnikord tekib soole mürgistusparees koos kõhukelme nähtustega, mis võib põhjustada põhjendamatut operatsiooni. Sageli on nimmepiirkonnas valud neerude kiudkapsli venitamise tõttu ja seetõttu võib mõnel ohvril tekkida ägeda kõhu kliiniline pilt.

Neerufunktsioon halveneb jätkuvalt oliguuria tekkega. Veres suureneb jääklämmastiku, uurea, kreatiniini sisaldus, mis on ureemia arengu esilekutsuja. Järk-järgult suurenedes muutub oliguuria mõnel juhul anuuriaks. Ureemilise mürgitusega kaasneb metaboolne atsidoos ja hüpokroomne aneemia. Ureemia suurenemise tõttu halveneb patsientide seisund. Sageli esinevad perioodilised motoorsed ärevushood, millega kaasneb hirmutunne, deliirium. Valkude ja vee-elektrolüütide metabolismi rasked häired, eriti need, mis tekivad ägeda neerupuudulikkuse taustal, võivad põhjustada tõsiseid neuropsühhiaatrilisi häireid.

Kerge ägeda neerupuudulikkuse kulgu iseloomustab lühike oliguuria periood, mõõdukas uurea ja kreatiniini sisaldus veres ning harvaesinev hüperkaleemia. Kreatiniini, minutidiureesi ja tubulaarse reabsorptsiooni kontsentratsioonindeks jäävad normi piiridesse. Sel juhul väheneb glomerulaarfiltratsioon oluliselt. Õigeaegne sihipärane ravi võimaldab kiiresti (7-10 päeva jooksul) normaliseerida diureesi, uurea ja kreatiniini sisaldust veres.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas kestab tavaliselt 2-3 nädalat ja adekvaatse ravi korral asendub see järk-järgult polüuurilise faasiga, millega kaasnevad vastavad kliinilised sümptomid. Kerge ja mõõduka ägeda neerupuudulikkuse korral algab polüuuriline faas aga isegi oligoanuuria perioodi 3.-5. päeval, sageli üsna kiire diureesi suurenemisega. Algselt eritub kannatanu uriinist 150 ml / päevas, selle kogus suureneb 500-600 ml / päevas. Samal ajal jäävad homöostaasi näitajad muutumatuks. See seisund püsib stabiilsena 2-3 päeva. Seejärel algab polüuuria tegelik faas, mille jooksul päevane diurees ületab 1800 ml / päevas uriini, jõudes järk-järgult 4-7 l / päevas. Pealegi hakkab silma kerge, müoglobiinivaba madala suhtelise tihedusega uriin. See sisaldab suurt hulka leukotsüüte, epiteelirakke, baktereid ja mõnikord ka erütrotsüüte.

Asoteemia sel perioodil, kuigi mitte kohe, väheneb järk-järgult. Kuid isegi raske polüuuria korral võib kreatiniini, uurea ja jääklämmastiku kontsentratsioon veres mitte ainult väheneda, vaid ka suureneda. Selle põhjuseks on neerude lämmastiku eritusfunktsiooni aeglane taastumine. Tavaliselt taastub sel perioodil ainult glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon jääb ebapiisavaks. Seda kinnitab madal uurea sisaldus uriinis diureesi taastumisperioodi esimesel päeval.

Diureesi taastumise algperioodi iseloomulik tunnus on hüperkaltseemia, mis tekib kahjustatud jäsemete lihaskoest ladestunud kaltsiumi vabanemise tõttu. Samal ajal toimub plasma paksenemine, mille tulemusena suureneb valkude kontsentratsioon. Seda hüperproteineemiat seostatakse hemokontsentratsiooniga, mis on tingitud soolade ja vee kiirest kadumisest uriinis.

Polüuuriaga kaasneb reeglina kehakaalu langus, perifeerse turse ja vaba vedeliku kadumine õõnsustest, vererõhu normaliseerumine, joobeseisundi vähenemine ning inimeste üldise seisundi ja heaolu paranemine. ohvrid.

Polüuuria ja diureesi taastumise faasi kestus sõltub suuresti hüdratatsiooni astmest ja infusioonravi ajal manustatud vedeliku kogusest.

Ägeda neerupuudulikkuse polüuuria faasi üleminek on aga täis palju ohte, mida ohvrid sageli raskesti taluvad, mistõttu on sel perioodil vaja rangelt jälgida homöostaasi muutusi ja neid õigeaegselt korrigeerida. Polüuuria faasi esilekutsuja on ureemilise mürgistuse taustal suurenev hüpertensioon, millega kaasneb tõsine tahhükardia. Hüpertensiooni põhjustab vedeliku liikumine rakkudevahelisest ruumist verre, mis sageli põhjustab kopsude re-hüperhüdratsiooni ja asoteemia sagenemist. Kõik see võib olla aluseks aktiivsele detoksikatsioonile ja hüpohüdratsioonile. Teatavat ohtu polüuuria perioodil kujutavad hüdrolüütilised häired, mis tulenevad dehüdratsioonist ja suurest elektrolüütide kaotusest. Seega põhjustab kaaliumi intensiivne eritumine organismist, eriti selle sisalduse kõikumiste ebapiisava korrigeerimise korral, tõsist hüpokaleemiat, mille puhul võib täheldada müokardi talitlushäireid kuni südameseiskumiseni.

Iseloomulikud muutused EKG-s peegeldavad polüuuriaga tekkivat hüpokaleemiat: hamba järkjärguline vähenemine T, haru T pööratud suurenenud amplituudiga (segment QT piklik), intervallide pikenemine R-R emakaväline kodade rütm. Lisaks tuvastatakse sageli hüpokloreemia ja hüponatreemia, harvemini - hüpomagneseemia ja hüpokaltseemia. Vee-elektrolüütide tasakaaluhäired võivad ilmneda asteenia, letargia, tugeva loiduse, korduva oksendamise, kehakaalu olulise languse ja isegi kooma tekkega. Vee-elektrolüütide tasakaalu normaliseerumine toob kaasa ohvrite seisundi paranemise.

Tavaliselt täheldatakse SDS-iga patsientide ägedast neerupuudulikkusest paranemise algust vere lämmastikusisalduse normaliseerumise hetkest, mis reeglina viitab SDS-i hilisele perioodile, kuna neerufunktsiooni häire püsib pikka aega. aeg (polüuuria, noktuuria, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine jne). See SDS-i ägeda neerupuudulikkuse periood on pikim ja võib kesta mitu kuud.

SDS-i vahepealsel perioodil on iseloomulik hüpokroomse aneemia areng. Erütrotsüütide arvu kõige märgatavam vähenemine täheldati SDS-i kokkusurumisjärgse perioodi 4.-5. päeval, mil vererakkude ja eelkõige erütrotsüütide suurenenud adhesiiv-agregatiivne aktiivsus liitub erütrotsüütide defitsiidiga, mis on tingitud vere sekvestreerimine mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Seda soodustab ka veresoonte läbilaskvuse järkjärguline suurenemine, vere paksenemine. Vaatamata käimasolevale infusioonravile, mille eesmärk on säilitada hemodilutsiooni ja parandada vere reoloogilisi omadusi, suureneb hüpohüdratsioon ja hemokontsentratsioon jätkuvalt, saavutades kõige rohkem väljendunud väärtused kompressioonijärgse perioodi 5. päevaks. Samal ajal toimub deformatsioon ja erütrotsüütide mahu vähenemine, mis on seotud koestruktuuride hüdratatsiooniastme muutustega vee-elektrolüütide metabolismi rikkumise, plasma üleminekuga interstitsiaalsetesse ruumidesse ja vere hüübimise aktiivsuse suurenemine. Erütrotsüütide deformatsioon viib omakorda mikrotsirkulatsiooni rikkumiseni, kuna jäigad, jäigad erütrotsüüdid ummistavad kapillaari.

SDS-i vahepealsel perioodil suurenevad proteolüüsi, kataboolsete protsesside ülekaalu ja neerufunktsiooni kahjustuse tagajärjel veres mitte ainult lämmastiku metabolismi produktid, vaid ka kaalium, magneesium, fosfaadid ja sulfaadid, happe-aluseline olek. on häiritud metaboolse atsidoosi tekke suhtes. Lisaks kaasneb hüperfosfateemiaga hüpokaltseemia. Kompressioonijärgse perioodi 4.-9. päeval saavutab plasmavalkude sisaldus taas normaalse väärtuse, kuna ravi mõjul väheneb valkude katabolism, mis on peamiselt tingitud valgukaotuse täiendamisest vereülekandega. tooted (erütrotsüütide mass, plasma, albumiin, valgud ja aminohapped). Vaheperioodi 2-3 nädala pärast väheneb aga uuesti plasma valkude sisaldus, mis näitab keha anaboolsete võimete ammendumist, samuti tõsiste tüsistuste tekkimist selleks ajaks, peamiselt. nakkusohtlikud.

SDS-i vahepealsel perioodil täheldatakse vere hüübimissüsteemis väljendunud nihkeid, mis on faasilise iseloomuga. Algul arenevad hüper- ja seejärel hüpokoagulatsiooni nähtused, mis on trombohemorraagilise sündroomi tunnuseks. Selle sündroomi arengu käivitav mehhanism on tromboplastiini massiline sissevõtmine kahjustatud kudedest. Trombohemorraagiline sündroom halvendab kannatanute seisundit ja on sageli raskete tüsistuste põhjuseks. Vere hüübimissüsteemi näitajate uurimisel ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis on võimalik tuvastada hüperkoagulatsiooni esmased tunnused: vere hüübimise ja plasma rekaltsifikatsiooni aja kerge vähenemine, protrombiini indeksi langus, ja plasma taluvuse suurenemine hepariini suhtes. Samal ajal ei muutu trombiini aeg ja fibrinogeeni kontsentratsioon oluliselt, kuigi fibrinolüütiline aktiivsus veidi suureneb. Hüperkoagulatsiooni põhjustab vere hüübimise aktiveerumine mitte ainult väliste, vaid ka sisemiste mehhanismide toimel, s.t. mitte ainult kahjustatud kudede tromboplastiliste ainete verre sattumise tõttu, vaid ka koagulatsiooni kontaktfaasi aktiveerimise tõttu.

Üks sagedasi tüsistusi, mis SDS-i vahepealsel perioodil areneb, on maksakahjustus - alates kergest kuni ägeda maksapuudulikkuse tekkeni. Maksa düsfunktsiooni määr sõltub pehmete kudede kahjustuse ulatusest ja kompressiooni kestusest. Äge hepatiit väljendub sklera ja naha kollasusest, maksa suurenemisest ja selle valust palpatsioonil. Intratsellulaarsete maksaensüümide sisaldus vereplasmas suureneb. Bilirubiini kontsentratsioon tõuseb 100 mmol / l või rohkem. SDS-i soodsa kulgemise korral taastub normaalne ensüümide ja bilirubiini sisaldus ning maksakahjustuse kliinilised tunnused kaovad järk-järgult.

DFS-i kliinilise pildi kõige püsivam ilming vahepealsel perioodil on hüperkaleemia, eriti mõõduka ja raske DFS-i korral. See on peamiselt tingitud suure hulga kaaliumi sattumisest kahjustatud lihaskoest vereringesse. Hüperkaleemia oht SDS-iga kannatanute jaoks on tingitud peamiselt kõrge kaaliumi kontsentratsiooni toksilise toimega südamelihastele. Lisaks suureneb kaaliumi toksilisus atsidoosi ja hüpokaltseemia tekke tingimustes. Sellega seoses on EKG muutused hüperkaleemia informatiivsemad näitajad, kui võib eeldada vere kaaliumisisalduse otsese määramise tulemuste põhjal.

Hüperkaleemia kliinilised nähud ohvritel SDS-i vahepealsel perioodil on:

Terav lihasnõrkus, perioodilised krambid, mõnikord motoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid;

· Bradükardia;

P-laine kõrguse langus, QRS-kompleksi pikenemine, hiiglasliku T-laine ilmumine selle tipu teravnemisega, sinoaurikulaarne blokaad, A-B-blokaad, vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine, nende värelus;

Plasma kaaliumisisalduse tõus üle 6 mmol/l.

Ei saa välistada, et raske SDS-i korral võib tekkida hüperkaleemia

surma põhjus.

Lisaks hüperkaleemiale on hüperhüdratsioon eriti ohtlik ohvri elule SDS-i vahepealsel perioodil, mis on reeglina tingitud ebapiisavast ja intensiivsest infusioonravist, piiramatust vedelikutarbimisest areneva oliguuria taustal. Seda tõsist tüsistust on spetsiifiliste kliiniliste tunnuste esialgse vähesuse tõttu raske õigeaegselt diagnoosida, eriti DFS-i tõsiste ilmingute taustal, ja seetõttu võib see kiiresti põhjustada raske hingamispuudulikkuse väljakujunemist, mis määrab sageli ebasoodsa prognoosi. DFS-i jaoks.

Ülehüdratsiooni tekkimise sümptomid on järgmised:

Pastasuse, tsüanoosi ja üldise turse ilmnemine;

· Kuiv köha koos suuõõne krepituse ilmnemisega;

Kaela veenide ülevool;

Intensiivne pulss ja tahhükardia;

Vererõhu tõus kuni 160-200 mmHg., mis muutub enamiku antihüpertensiivsete ravimite suhtes resistentseks;

· CVP suurenemine üle 130-150 mm veesamba;

Löökpillide kopsuheli tuhmumine koos niiskete kuivade räikude ilmnemisega;

Maksa piiride suurenemine ja lõhkevate valude ilmnemine paremas hüpohondriumis;

Eksudaadi ilmumine õõnsustesse;

"Märg kopsu" mustri ilmnemine kopsude röntgenülesvõtetel.

Hüperhüdratsioon võib avalduda peamiselt ajuturse, anasarka, astsiidiga, ägeda subkapsulaarse neerutursega või nende kombinatsiooniga. Kõige sagedamini väljendub hüperhüdratsioon aga kopsude muutustes. Nendel juhtudel ilmnevad esmalt mõõdukas õhupuudus, raske hingamine, kerge tsüanoos, haruldased märjad räiged. Niiskete räigutuste arv suureneb kiiresti, kuni see ühtib kopsuturse kliinilise pildiga. Hüperhüdratsiooni ajal vererõhu tõusu põhjus on seletatav intravaskulaarse resistentsuse suurenemisega ja ennekõike mikrotsirkulatsiooni funktsiooni halvenemisega, samuti ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Samal ajal täheldatud südame löögisageduse tõus näitab südame töö halvenemist, väljendunud mikrotsirkulatsiooni häireid. Sel ajal on EKG-l märke müokardi difuussetest muutustest, repolarisatsioonihäiretest ja hüpoksiast ning sageli võib näha ventrikulaarseid ekstrasüstole.

Röntgenuuringuga saab määrata vedelikku perikardiõõnes, pleura- ja kõhuõõnes. Uuring võimaldab teil kontrollida dehüdratsioonimeetodite tõhusust ja tuvastada kaasnevaid tüsistusi: kopsupõletik, pleuriit, perikardiit, südame ülekoormus. Radioloogiliselt määratakse bronhovaskulaarse mustri suurenemine juurtest perifeeriasse. Rasket hüperhüdratsiooni iseloomustab kopsuväljade läbipaistvuse intensiivne ebahomogeenne vähenemine ja mitmed kokkutõmbuvad või hägused varjud. Juured on enamasti liblikakujulised. Kopsude alumised osad on efusiooni tõttu intensiivselt tumenenud. Tähelepanu juhitakse südame konfiguratsiooni muutusele, kus valdavalt suurenevad paremad sektsioonid.

Pikaajalise hüperhüdratsiooni korral, eriti pleuraõõne efusiooni ja alveolaarse turse korral, areneb sageli kopsupõletik. Kuid kopsupõletiku diagnoosimine hüdratatsiooni taustal on keeruline ja mõnel juhul on see võimalik alles pärast dehüdratsiooni.

SDS-i vaheperioodi iseloomustab mitme organi puudulikkuse ilming. Sel juhul areneb kõige sagedamini siseorganite patoloogia, mis on tingitud peamiselt vigastuse enda raskusest ja endogeensest joobeseisundist. Sel perioodil esineb SDS peamiselt selliste siseorganite sekundaarse patoloogia vormide korral nagu mädane-resorptiivne palavik, aneemia, müokardi düstroofia, kopsupõletik, hüpertensiivsed reaktsioonid ja kopsuturse. Pealegi valitsevad muutused nii üldiste sündroomide kui ka sekundaarse patoloogia tõttu.

Vaatamata intensiivsele ravile võib suremus sel perioodil ulatuda 35% -ni.

Kompressioonist vabanenud jäsemete tursed suurenevad, kahjustatud nahal leitakse ville, hemorraagiaid, vere paksenemine asendub hemodilutsiooniga, suureneb aneemia, diurees väheneb järsult kuni anuuriani. Kaaliumi ja kreatiniini sisaldus veres suureneb oluliselt.

Hiline (taastumis)periood.

Kolmas periood – taastumine algab 3-4 nädalasest haigusseisundist. Sellel SDS-i perioodil taastub kahjustatud elundite funktsioon järk-järgult. Selle määr sõltub SDS-i tõsidusest ja raskusastmest. Kannatanute seisund paraneb järk-järgult, kuid jääb rahuldavaks pikka aega. Kehatemperatuur normaliseerub. Ohvrid on peamiselt mures valu pärast vigastuse piirkonnas, vigastatud jäsemete liikumispiiranguid.

SDS-i hilise perioodi kliinilises pildis domineerib vigastatud jäsemete muutuste positiivne dünaamika. Protsessi soodsa kulgemise korral vähenevad ravi mõjul tursed ja valud ning toimub järkjärguline jäsemete talitluse taastumine. Kahjustatud jäsemete motoorse kronaksia uurimisel täheldatakse kahjustatud närvitüvede elektrilise erutuvuse taastamist. Pärast turse vähenemist püsivad polüneuriidi jääknähud, mis põhjustavad üksikute lihaste atroofiat ja väljenduvad kokkusurutud närvitüve piirkonna tuimusena, kõõluste reflekside vähenemises, piiratud funktsioonis ja kahjustatud jäseme troofilistes muutustes. Mõned ohvrid seoses traumaatilise neuriidi tekkega kogevad tugevat valu, mis meenutab kausalgiat. Need muutuvad eriti intensiivseks öösel ja püsivad pikka aega. Vigastatud jäsemete liigutuste taastumisaeg ja tundlikkus sõltub närvitüvede ja lihaste kahjustuse astmest. Närvifunktsiooni kiirem taastumine on iseloomulik isheemilisele kahjustusele. Siiski ei ole veel täheldatud närvide ja lihaste funktsioonide täielikku taastumist hilise perioodi algstaadiumis ning jätkuvad liigutuste piiramine ja tundlikkuse vähenemine liigestes. Aja jooksul osa kahjustatud jäseme lihaskiude sureb, asendudes sidekoega, mis põhjustab atroofia, kontraktuuride ja liigeste liikumispiirangute tekkimist.

Ravi mõjul normaliseerub neerufunktsioon. Taastub neerude lämmastikuerituse funktsioon, mis tagab kannatanu keha puhastamise ainevahetusproduktidest. Keskmise massiga molekulide uriiniga eritumise taseme tõus näitab neerude eritusfunktsiooni paranemist. Pikemat aega püsib neerude osaliste funktsioonide rikkumine. Mõnel ohvril püsib oliguuria, mis nõuab intensiivsete ravimeetmete jätkamist. Ägeda neerupuudulikkuse ilmingute säilimine aitab sel perioodil kaasa nakkuslike tüsistuste tekkele ja raskendab SDS-i kliinilist kulgu. Vähemalt septilised tüsistused koos progresseeruvate düstroofsete ja nekrootiliste muutustega kahjustatud kudedes, mis on tekkinud ägeda neerupuudulikkuse taustal, on SDS-i hilise perioodi patsientide peamine surmapõhjus.

Organopatoloogilistest muutustest on sel perioodil eriti levinud aneemia, erineva raskusastmega äge neerupuudulikkus ja müokardi düstroofia. Mädane-resorptiivse palaviku ja asoteemia nähtuste vähenedes paranevad verepildid, suureneb erütrotsüütide arv ja hemoglobiin. EKG-le jäävad patoloogilised muutused, mis viitavad elektrolüütide ja metaboolsete muutuste esinemisele, müokardi difuussed muutused, isheemia, parema südame ülekoormus, kimbu oksablokaad, ekstrasüstool, mis omakorda viitab müokardi düstroofia, müokardiidi ja koronaarpuudulikkuse tekkele. SDS-iga patsientidel. Kompleksravi läbiviimisel taastub maksafunktsioon, mida kinnitavad toksilise hepatiidi kliiniliste sümptomite kadumine ning ensüümide, bilirubiini, valgu ja vere hüübimissüsteemi näitajate normaliseerumine veres.

SDS-i hilise perioodi kliinilistest ilmingutest tõusevad oma tähtsuse poolest esiplaanile nakkuslikud tüsistused. Need tüsistused on peamiselt tingitud metaboolse immunosupressiooni tekkest.

Ohvri keha immunobioloogiliste jõudude vähenemine väljendub kliiniliselt haava reparatiivsete protsesside pärssimises ja mädaste-septiliste komplikatsioonide esinemises haavade mädanemise, flegmoni, osteomüeliidi, parotiidi, abstsessi kopsupõletiku, pleura empüeem jne, mis sageli määrab SDS-i käigu tulemuse. Mõnel ohvril moodustub sel ajal piiratud nahanekroos ja isegi jäseme distaalse segmendi gangreen. Pärast nekrootiliste piirkondade tagasilükkamist nakatuvad nad uuesti raske flegmoni järgneva arenguga. Mädaste tüsistuste korral tehtavad kirurgilised sekkumised on sageli keerulised sekundaarse infektsiooni tekkega, millega kaasneb lihasnekroosi kiire progresseerumine, mida on raske ravida. Kõigil SDS-i ja haavade mädaste tüsistustega kannatanutel on haavaprotsess aeglane ja loid, hoolimata laia toimespektriga antibiootikumide kasutamisest. Madal immunoloogilise kaitse tase SDS-iga patsientidel põhjustab sageli mädase-septilise protsessi üldistamist. Lisaks vaadeldakse sageli sepsise kliinilisi ilminguid nende sarnasuse tõttu ureemiliste sümptomitega. Sageli areneb selle taustal kandidoos, mille esinemist soodustavad märkimisväärsed kogused antibiootikume, mida ohvrid saavad.

Haavainfektsiooni tüsistustega kaasneb reeglina mädane-resorptiivne palavik, mis väljendub neutrofiilse leukotsütoosiga koos torkevormide ja ESR-i suurenemisega, kreatiinkinaasi, LDH, AST, ALT ja keskmise massiga molekulide arv veres.

Endogeense mürgistuse peegeldus on raske hüpoproteineemia, hüpokolesteroleemia, hüperbilirubineemia ja kõrge ALAT aktiivsus, mis viitab toksilise hepatiidi tekkele. Samal ajal täheldatakse hüperkoagulatsiooni, kuigi see ei saavuta kriitilisi väärtusi. Mõnedel ohvritel võivad tekkida maksa, neerude ja müokardi toksiliste ja degeneratiivsete kahjustuste nähud, ägeda koronaarpuudulikkuse nähtused, vereringepuudulikkus. Mädase mürgistuse kliinilised ilmingud korreleeruvad laboratoorsete parameetrite muutuste olemusega, mis peegeldavad maksa seisundit, homöostaasisüsteemi, vee ja elektrolüütide tasakaalu, CBS-i.

Pikaajaline pigistamine ja sellega kaasnev vereringehäire viib arenguni purustatud jäseme gangreen. Vigastatud jäseme elujõulisuse küsimus tekitab sageli suuri raskusi. Turse, kudede terav pinge ja sellele järgnev veresoonte kokkusurumine koos ulatuslike nahaaluste hemorraagiatega annavad jäsemele algusest peale gangreense välimuse. Sarnasus areneva gangreeniga suureneb veelgi külmahoo ja vigastatud jäseme perifeersete arterite pulsatsiooni puudumisel spasmi ja veresoonte kokkusurumise tõttu tursete kudede poolt.

Piiratud naha nekroos tuvastatakse 4-5 päeva pärast vigastust kudede kerge muljumise kohas. Surnud nahk rebitakse maha 8-9 päeva pärast, sellesse piirkonda tekib siledate servadega haav (7,8%). Mõnikord piirdub nahanekroosi protsess ainult suhteliselt pindmise haava moodustumisega ning mõnel juhul läbivad fastsia ja lihased nekroosi. Pärast surnud naha tagasilükkamist tekkinud defekti kaudu hakkavad tursed, osaliselt juba surnud lihased punnitama. Nendel juhtudel liitub kergesti sekundaarne infektsioon, tekivad ulatuslikud flegmoonid.

Flegmon pikaajalise kompressiooni sündroomi ajal, antibiootikumravi õigeaegse ja kaasaegse kasutamisega ja sulfaravimite kasutamisega ei ole see tavaline. Sageli esineb nakkuse tungimisel kahjustatud ja muljutud lihastesse kas pindmiste nakatunud nahamarrastuste ja haavade või nahanekroosiga seotud haavade või lõpuks haavade tõttu, mis on tekitatud spetsiaalselt kahjustatud kudede pingete leevendamiseks. jäseme. Samuti ei saa välistada hematogeense ja lümfogeense infektsiooni võimalust.

Nende flegmoonide eripäraks on nende tohutu ulatus ja diagnoosimise raskus. Vigastatud jäse, isegi flegmoni puudumisel, tundub palpeerimisel järsult turse ja valulik. Kehatemperatuur esimestel päevadel on tavaliselt tõusnud, sõltumata tüsistustest. Ulatuslike subkutaansete ja intradermaalsete hemorraagiate tõttu on nahavärvi muutust võimatu jälgida. Mõjutatud jäseme funktsioon on häiritud. Kahtlus sügava flegmoni esinemises tekib patsiendi dünaamilise jälgimise käigus, kui pikaajalise kompressiooni sündroomist tingitud häired hakkavad taanduma või pigem peaksid vähenema, kuid need säilivad (valu, turse, palavik).

Pikaajalise kompressiooni sündroomi kliiniliste ilmingute raskuse määramisel on kõige olulisem kompressiooni aste ja kahjustuse pindala, siseorganite, luude ja veresoonte samaaegsete kahjustuste olemasolu. Isegi lühiajalise jäsemete kokkusurumise kombinatsioon muude vigastuste / luumurdude, traumaatilise ajukahjustuse, siseorganite rebenemise / raskendab järsult haiguse kulgu ja halvendab prognoosi.

Ravi.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi intensiivravi hõlmab mitmeid etappe.

Esmaabi peaks hõlmama vigastatud jäseme immobiliseerimist, selle sidumist.

Esmaabi seisneb infusioonravi kehtestamises, sõltumata vererõhu tasemest, immobilisatsiooni kontrollist ja korrigeerimisest, valuvaigistite ja rahustite manustamisest. Esimese infusioonikeskkonnana on soovitav kasutada reopoliglükiini, 5% glükoosilahust, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Ravi haiglas põhineb mitmete ravimeetodite komplekssel kombinatsioonil, millest igaüks saab haiguse teatud perioodis juhtivaks.

Need sisaldavad:

infusioonravi, sealhulgas värske külmutatud plasma kohustuslik kasutamine,

madala molekulmassiga dekstraanid / reopolüglütsiin /, võõrutusained / hemodez jne /;

kehaväline detoksikatsioon /plasmaferees, hemosorptsioon/;

hüperbaarne hapnikravi, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja vähendada kraadi

perifeersete kudede hüpoksia raskusaste;

hemodialüüs kunstliku neeru seadmetega ägeda neerupuudulikkuse ajal;

kirurgilised sekkumised vastavalt näidustustele - fasciotoomia, nekrektoomia, jäsemete amputatsioon;

Vajalik on rangelt järgida aseptikast ja antisepsist, kõigi ruumide kvartsimine,

toitumisrežiim / vee piiramine ja puuviljade väljajätmine / ägeda neeruhaiguse ajal

puudulikkus.

Ravi omadused sõltuvad haiguse arenguperioodist .

Teraapia endogeense mürgistuse perioodil ilma ägeda neerupuudulikkuse tunnusteta:

tekitada keskveeni punktsioon;

1. Infusioonravi mahus vähemalt 2 liitrit päevas. Transfusioonikeskkonna koostis peaks sisaldama:

värskelt külmutatud plasma 500-700 ml päevas,

glükoosilahus vitamiinidega C, B 5% kuni 1000 ml,

albumiin 5–200 ml (5–10%),

naatriumvesinikkarbonaadi lahus 4% - 400 ml,

Detoksifitseerivad ravimid

madala molekulmassiga ravimid (dekstraanid).

Transfusioonisöötme koostist, infusioonide mahtu korrigeeritakse sõltuvalt päevasest diureesist, happe-aluse oleku andmetest, joobeastmest ja teostatud kirurgilisest sekkumisest. Vajalik on eritunud uriini koguse range arvestus, vajadusel - põie kateteriseerimine.

2. Kehaväline detoksikatsioon, peamiselt plasmaferees, on näidustatud kõikidele patsientidele, kellel on mürgistusnähud, kompressiooni kestus üle 4 tunni, väljendunud lokaalsed muutused vigastatud jäsemes, sõltumata kompressiooni piirkonnast.

3. Hüperbaarilise hapnikuga varustamise (HBO) seansid 1-2 korda päevas, et vähendada kudede hüpoksiat.

4. Narkootikumide ravi:

Diureesi stimuleerimine diureetikumide määramisega (kuni 80 mg lasixi päevas, aminofülliin),

trombotsüütide vastaste ja mikrotsirkulatsiooni parandavate ainete kasutamine (kellad, trental, nikotiinhape),

Tromboosi ja DIC ennetamiseks määratakse hepariini 2500 RÜ s / c 4 r / päevas,

Antibakteriaalne ravi mädaste tüsistuste ennetamiseks,

Südame-veresoonkonna ravimid vastavalt näidustustele.

5. Kirurgiline ravi. Taktika sõltub vigastatud jäseme seisundist ja isheemia astmest. Jäsemeisheemiat on 4 kraadi:

1. aste - pehmete kudede kerge kõvastunud turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kahjustuse piiril paisub veidi üle terve, vereringehäirete tunnused puuduvad. Näidatud konservatiivne ravi, mis annab soodsa efekti.

2. aste - pehmete kudede mõõdukalt väljendunud induratiivne turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kerge tsüanoosiga. 24-36 tundi pärast kompressioonist vabanemist võivad tekkida läbipaistva kollaka sisuga villid - konfliktid, mille eemaldamisel ilmneb niiske kahvaturoosa pind.Järgnevatel päevadel suurenenud turse viitab venoosse vereringe ja lümfivoolu rikkumisele. Ebapiisavalt adekvaatne konservatiivne ravi võib põhjustada mikrotsirkulatsiooni häirete progresseerumist, mikrotromboosi, suurenenud turset ja lihaskoe kokkusurumist.

3. aste - väljendunud induratiivne turse ja pehmete kudede pinge. Nahk on tsüanootiline või marmorjas. Naha temperatuur on märgatavalt langenud. 12-24 tundi pärast kompressioonist vabanemist ilmuvad hemorraagilise sisuga villid. Epidermise all paljandub tumepunast värvi niiske pind. Indureeritud turse, tsüanoos kasvab kiiresti, mis näitab mikrotsirkulatsiooni jämedaid rikkumisi, veenide tromboosi. Konservatiivne ravi sel juhul ei ole efektiivne, mis põhjustab nekrootilist protsessi. Koe kokkusurumise kõrvaldamiseks ja verevoolu taastamiseks on vaja teha laiad triibulised sisselõiked koos fastsiajuhtude dissektsiooniga. Samal ajal tekkiv rohke haava plasmakadu vähendab joobeastet.

4. aste - indureeritud turse on mõõdukalt väljendunud, kuid kuded on järsult pingutatud. Nahk on sinakaslilla värvusega, külm. Naha pinnal epidermise villid hemorraagilise sisuga. Pärast epidermise eemaldamist paljastatakse tsüanootselt must kuiv pind. Järgmistel päevadel turse praktiliselt ei suurene, mis näitab mikrotsirkulatsiooni sügavat rikkumist, arteriaalse verevoolu puudulikkust, venoossete veresoonte laialdast tromboosi.

Lai fastsotoomia tagab nendel juhtudel vereringe maksimaalse võimaliku taastamise, võimaldab piiritleda nekrootilist protsessi kaugemates osades ja vähendab toksiliste toodete imendumise intensiivsust. Vajadusel tehakse amputatsioon jäseme kaugemates osades.

Eriti tuleb märkida, et patsientidel pärast kirurgilist sekkumist (fatsiotoomia, amputatsioon) suureneb infusioonravi kogumaht 3-4 liitrini päevas. Infusioonisöötme koostises suureneb värskelt külmutatud plasma ja albumiini maht tugeva plasmakao tõttu läbi haava pinna.

Neerupuudulikkuse perioodil on vedeliku tarbimine piiratud. Diureesi vähenemisega 600 ml-ni päevas viiakse hemodialüüs läbi sõltumata lämmastikku sisaldavate räbude tasemest veres. Erakorralised hemodialüüsi näidustused on anuuria, hüperkaleemia üle 6 mmol/l, kopsuturse, ajuturse.

Infusioonravi interdialüüsi perioodil hõlmab peamiselt värskelt külmutatud plasmat, albumiini, 10% glükoosilahust, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Infusiooni kogumahtu vähendatakse 1000-1500 ml-ni päevas.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi 3. perioodil kerkib esiplaanile lokaalsete ilmingute ja mädaste tüsistuste ravi. Erilist tähelepanu on vaja, et vältida nakkuse üldistamist sepsise tekkega. Nakkuslike tüsistuste ravi põhimõtted on samad, mis klassikalise mädase infektsiooni korral.

Seega nõuab pikaajalise kompressiooni sündroomi intensiivravi arstide meeskonna aktiivset tööd - kirurgid, anestesioloogid, terapeudid, nefroloogid, traumatoloogid, kellest igaüks saab teatud etapis juhiks.

Positsioonilise kokkusurumise sündroom.

Positsiooniline kompressiooni sündroom on pikaajalise kompressiooni sündroomi üks "majapidamiste" variante, kuid erinevalt viimasest on sellel mitmeid spetsiifilisi tunnuseid, mis puudutavad etioloogiat ja patogeneesi, kliinilist kulgu ja terapeutilist taktikat. Selle haiguse arenguks on vajalik mitme teguri kombinatsioon. Ühelt poolt on vajalik patsiendi pikaajaline viibimine koomas või sügavas patoloogilises uneseisundis, mille põhjuseks on enamasti mürgistus alkoholi või selle asendusainete, ravimite, vingugaasi või heitgaasidega. Teisest küljest on asendikompressioonsündroomi väljakujunemise vajalik tingimus pehmete kudede, sagedamini jäsemete vigastus, mis on põhjustatud keharaskuse poolt põhjustatud asendikompressioonist kannatanu pikal viibimisel ebamugavas asendis jäsemete alla surutud jäsemetega. liigestest painutatud või jäseme pikaajaline rippumine üle mõne tahke eseme serva.

Patogenees.

SPS-i tekkemehhanism on keeruline ja seotud peamiste etioloogiliste teguritega: mürgistus narkootiliste ainetega ja asenditrauma. Eksogeenne joove narkootiliste ainetega (alkohol, selle asendusained, süsinikoksiid ja heitgaasid jne) põhjustab tõsiseid homöostaasi häireid, millega kaasneb vee-elektrolüütide tasakaalu, happe-aluse tasakaalu, makro- ja mikrotsirkulatsiooni rikkumine, sageli kollapsi arenguga. Üsna sageli kaasneb selle koomaga keha üldine hüpotermia. Pikaajaline kooma ja kudede positsiooniline kokkusurumine põhjustab nii lokaalseid muutusi kokkusurutud kudedes kui ka üldist mürgistust.

Kohalikke muutusi iseloomustavad:

1. Vere- ja lümfiringe rikkumine, koeisheemia, vereringe hüpoksia, lümfostaas.

2. Kudede metabolismi rikkumine, närvirakkude isheemiline kahjustus (isheemiline

neuriit), elutegevuse halvenemine ja pehmete kudede surm.

3. Lüsosomaalsete membraanide kahjustus ja proteolüüsiproduktide (müoglobiin, kreatiniin, histamiin jne) vabanemine verre.

Üldised muutused on tingitud arenevast:

1. Neurohumoraalse geneesi kesknärvisüsteemi funktsiooni häire.

2. Vereringehäired, hüpotensioon, häiritud mikrotsirkulatsioon.

3. Hingamisfunktsiooni rikkumine - hüpoventilatsioon koos hingamisteede ja vereringe hüpoksia tekkega.

4. Homöostaasi rikkumine - metaboolne ja respiratoorne atsidoos, vee - elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

5. Müoglobineemia, müoglobinuuria areng.

Kõik need muutused põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse ning neeru- ja maksapuudulikkuse mürgistust, mis võib põhjustada patsiendi surma.

kliiniline pilt.

Positsioonilise kokkusurumise sündroomi kliinilises käigus eristatakse 4 perioodi:

1. Äge periood. Kooma, mis tekib eksogeense mürgistuse tagajärjel (kestvus mitu tundi kuni mitu päeva).

2. Varajane periood. Kohalike muutuste periood pehmetes kudedes ja varajane endogeenne mürgistus (1-3 päeva pärast koomast väljumist).

3. Vaheperiood või ägeda neerupuudulikkuse ja teiste organite ja süsteemide tüsistuste periood (5 kuni 25 päeva).

4. Hiline ehk taastumisperiood, mil esile kerkivad nakkuslikud tüsistused.

Ägeda eksogeense mürgistuse kliiniliste ilmingute perioodil täheldatakse iseloomulikke sümptomeid, mis on spetsiifilised mürgistuse põhjustanud ainetele.

Haiguse teisel perioodil, teadvuse naasmisel ja asendi muutmise katsel, tunnevad patsiendid kokkusurutud kehapiirkondades "tuimust, kangestumist", tundlikkuse vähenemist või kaotust, täiskõhutunnet, valu jne. aktiivsete liigutuste puudumine kokkusurumisele allutatud jäsemetel. Kokkusurutud kohtades vaadates on nahal piiritletud hüpereemilised alad, mõnikord lillakassinise varjundiga. Sageli leitakse nahal herpeedilisi lööbeid, marrastusi, matseratsioone, hematoome.

Suurima kokkusurumise kohtades esineb mõnikord epidermise irdumist seroosse või hemorraagilise vedelikuga täidetud vesiikulite moodustumisega (konflikt). Kõigil patsientidel on palpatsioonil tihedad, teravalt valulikud infiltraadid.

Tulevikus, kui vereringe taastamine kokkusurutud kudedes, on turse kiire areng. Turse suurenemisega muutub nahk kahvatuks, külmaks, läikivaks. Kuded on järsult pinges, tihedalt elastsed, kohati puitunud konsistentsiga, palpatsioonil teravalt valusad, mis on tingitud lihaste järsust tursest, nahaalusest rasvkoest ja lihaskoe mahu suurenemisest tingitud faatsiajuhtude pingest. mõjutatud lihased. Terava turse korral distaalsete jäsemete arterite pulsatsioon kas puudub või on järsult nõrgenenud, liigutused jäsemete liigestes on piiratud või puuduvad täielikult, enamasti närvitüvede kokkusurumisest ja arengust tingitud tugeva valu tõttu. isheemilise neuriidi korral.

Pehmete kudede muutustega juba varajases SPS-i perioodil pärast koomast taastumist kaasneb tugev endogeenne mürgistus, mis süveneb kokkusurutud kudede muutuste suurenemisega. Mürgistus väljendub halb enesetunne, letargia, letargia, iiveldus, oksendamine, suukuivus, palavik kuni 38C ja üle selle. Avastatakse tahhükardia, millega kaasneb õhupuudus, südametoonide nõrgenemine ja vererõhu langus. Vereanalüüsides tuvastatakse leukotsütoos koos nihkega vasakule, vere paksenemine, mis väljendub hematokriti ja punaste vereliblede arvu suurenemises.

Määratakse müoglobineemia. Pärast müoglobineemiat ilmneb müoglobinuuria. Uriin sisaldab valku, leukotsüüte, erütrotsüüte, silindreid. Oliguuria areneb järk-järgult ja haigus läheb kolmandasse perioodi.

SPS-i iseloomulikud tunnused pikaajalise kompressiooni sündroomist on järgmised:

eksotoksiline mürgistus ja kooma ägedal perioodil;

Traumaatilise šoki puudumine;

vähem väljendunud ja aeglasemalt arenevad lokaalsed muutused;

Aeglaselt suurenev plasmakadu.

Kliiniline pilt ägeda neerupuudulikkuse ja taastumisperioodi ajal on sarnane pikaajalise kompressiooni sündroomiga.

Positsioonilise kompressiooni sündroomi ravi viiakse läbi samade põhimõtete kohaselt nagu pikaajalise kompressiooni sündroomi puhul. Ägeda perioodi korral viiakse koomaravi läbi eksogeense mürgistuse ja selle tüsistuste tõttu.

Lisa 1.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi põhitunnuste kokkuvõte.

Muutused vigastatud jäsemetes

Pikaajaline kompressioonisündroom (SDS) on tõsine patoloogiline seisund, mis tekib pehmete kudede suurte alade suletud kahjustuse tagajärjel suure ja/või pikaajalise mehaanilise jõu mõjul, millega kaasneb spetsiifiliste patoloogiliste häirete kompleks. šokk, südame rütmihäired, äge neerukahjustus, kompartmendi sündroom), kõige sagedamini jäsemetes kauem kui 2 tundi.

Esimest korda kirjeldas N. I. Pirogov SDS-i 1865. aastal "Üldise sõjalise välikirurgia põhimõtetes" kui "kohalikku asfüksiat" ja "toksilist kudede pinget". SDF äratas erilist tähelepanu Teise maailmasõja ajal. 1941. aastal tuvastasid inglise teadlased Bywaters E. ja Beall D., kes osalesid Saksa lennukite Londoni pommitamise ohvrite ravis, selle sündroomi eraldiseisva nosoloogilise üksusena. Fašistlike pommirünnakute all kannatanud Londoni elanike seas registreeriti SDS-i 3,5–5% juhtudest ja sellega kaasnes kõrge suremus. 1944. aastal tegid Bywaters E. ja Beall D. kindlaks, et müoglobiin mängib neerupuudulikkuse tekkes juhtivat rolli.

Kodumaises kirjanduses kirjeldas SDS-i esimest korda 1945. aastal Pytel A. Ya. nime all "jäsemete muljumise ja traumaatilise kokkusurumise sündroom" ning avaldas arvamust toksikoosi juhtiva rolli kohta jäsemete arengus. kliiniline pilt.

Rahuajal esineb SDS kõige sagedamini maavärinate ja inimtegevusest tingitud katastroofide ohvritel (tabel 1).

Tabel 1

SDS-i arengu sagedus maavärinate ajal

Kõige sagedamini (79,9% juhtudest) esineb SDS alajäsemete pehmete kudede suletud vigastusega, 14% -l - ülaosa kahjustusega ja 6,1% -l - üla- ja alajäseme samaaegse kahjustusega.

Tabelis 2 on loetletud peamised SDS-i põhjustavad põhjused.

tabel 2

SDS-i peamised etioloogilised tegurid

Kudede kokkusurumise tagajärjel on veresoontes verevoolu rikkumine ja kudede jääkainete kogunemine. Pärast verevoolu taastumist hakkavad süsteemsesse vereringesse sisenema rakkude lagunemissaadused (müoglobiin, histomiin, serotoniin, oligo- ja polüpeptiidid, kaalium). Patoloogilised tooted aktiveerivad vere hüübimissüsteemi, mis viib DIC arenguni. Tuleb märkida, et veel üks kahjustav tegur on vee ladestumine kahjustatud kudedesse ja hüpovoleemilise šoki teke. Müoglobiini kõrge kontsentratsioon neerutuubulites happelistes tingimustes põhjustab lahustumatute gloobulite moodustumist, mis põhjustab intratubulaarset obstruktsiooni ja ägedat tubulaarnekroosi.

Hüpovoleemia, DIC, vereringesse sisenevate tsütolüüsiproduktide, eriti müoglobiini tagajärjel areneb hulgiorganpuudulikkus, mille juhtival kohal on äge neerukahjustus (AKI).

Sõltuvalt koe kokkusurumise ulatusest ja kestusest eristatakse DFS-i kulgemise kolme raskusastet (tabel 3).

Tabel 3

SDS-i klassifikatsioon raskusastme järgi

SDS-i kliinilisel pildil on selge perioodilisus.

Esimest perioodi (24 kuni 48 tundi pärast kompressioonist vabanemist) iseloomustab koeturse, hüpovoleemilise šoki ja valu tekkimine.

SDS-i teine ​​periood (3-4 kuni 8-12 päeva) väljendub kokkusurutud kudede turse suurenemises, mikrotsirkulatsiooni halvenemises ja AKI tekkes. Laboratoorsetes vereanalüüsides tuvastatakse progresseeruv aneemia, hemokontsentratsioon asendub hemodilutsiooniga, diurees väheneb ja jääklämmastiku tase tõuseb. Kui ravi on ebaefektiivne, tekib anuuria ja ureemiline kooma. Selle perioodi suremus ulatub 35% -ni.

Kolmandal perioodil (alates haiguse 3-4 nädalast) täheldatakse mitme organi puudulikkuse kliinilisi ilminguid, sealhulgas AKI, äge kopsukahjustus, südamepuudulikkus, DIC ja seedetrakti verejooks. Sel perioodil on võimalik kinnituda mädane infektsioon, mis võib põhjustada sepsise ja surma.

SDS lõpeb taastumisperioodiga ja kaotatud funktsioonide taastamisega. See periood algab lühikese polüuuriaga, mis näitab AKI lahenemist. Homöostaas taastub järk-järgult.

SDS-i diagnoos põhineb anamnestilistel ning kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel.

SDS-i laboratoorsed tunnused koosnevad kreatiinfosfokinaasi taseme tõusust, metaboolsest atsidoosist, hüperfosfateemiast, kusihappest ja müoglobiinist. Tõsise neerukahjustuse tõendid on uriini happeline reaktsioon, vere ilmumine uriinis (raske hematuria). Uriin muutub punaseks, selle suhteline tihedus suureneb oluliselt, määratakse valk uriinis. AKI tunnusteks on diureesi vähenemine kuni oliguuriani (päevane diurees alla 400 ml), uurea, kreatiniini ja seerumi kaaliumisisalduse tõus.

Terapeutilised meetmed peaksid algama haiglaeelses staadiumis ja hõlmama valu leevendamist, intravenoosset vedeliku infusiooni, hepariini manustamist. Kannatanu tuleb võimalikult kiiresti haiglasse toimetada. Patsientide jälgimisel ja ravimisel on vaja arvestada hüperkaleemia tekkeriskiga varsti pärast kahjustatud jäseme vabanemist, hoolikalt jälgida šoki ja ainevahetushäirete teket.

Haiglas tehakse vastavalt näidustustele kahjustatud piirkondade kirurgilist ravi, sealhulgas "lambi" sisselõiked koos naha, nahaaluse koe ja fastsia kohustusliku dissektsiooniga tursetes kudedes. See on vajalik kahjustatud kudede sekundaarse kokkusurumise leevendamiseks. Ainult osa jäseme lihaste nekroosi tuvastamisel tehakse nende väljalõikamine - müektoomia. Mitteelujõulised jäsemed kuiva või märja gangreeni tunnustega, samuti isheemiline nekroos (lihaste kontraktuur, täielik tundlikkuse puudumine, naha diagnostiline dissektsioon - lihased on tumedad või, vastupidi, värvunud, kollakad, ei kokku tõmbuvad ja lõikamisel ei veritse) neid amputeeritakse tervetes kudedes kompressioonipiirist kõrgemal.

Massiivne infusioonravi on kohustuslik. Vedelikravi on suunatud vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäirete, šoki, metaboolse atsidoosi korrigeerimisele, DIC ennetamisele ning AKI vähendamisele või ennetamisele.

Antibakteriaalne ravi peaks algama võimalikult varakult ja seda kasutatakse mitte ainult raviks, vaid eelkõige nakkuslike tüsistuste ennetamiseks. Sel juhul on vaja välistada nefro- ja hepatotoksiliste ravimite kasutamine.

Rohkem kui 10% ohvritest vajavad kehavälist võõrutusravi. Anuuria päevasel ajal konservatiivse ravi ebaefektiivsusega, hüperasoteemia (uurea üle 25 mmol / l, kreatiniin üle 500 μmol / l), hüperkaleemia (üle 6,5 mmol / l), püsiv hüperhüdratsioon ja metaboolne atsidoos nõuavad kohest ravi alustamist. neeruasendusravi - hemodialüüs, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon. Neeruasendusravi meetodid võimaldavad eemaldada vereringest keskmise ja madala molekulmassiga toksilisi aineid, kõrvaldada happe-aluse häired ja vee-elektrolüütide häired.

Esimesel päeval on näidustatud plasmaferees (PF). P. A. Vorobjovi (2004) esitatud andmete kohaselt näitas PF 1988. aastal Armeenias maavärinas kannatada saanud patsientide ravi kõrget efektiivsust. Esimesel päeval pärast dekompressiooni tehtud PF võimaldas vähendada AKI esinemissagedust 14,2%-ni. . PF-i efektiivsus on seotud müoglobiini, kudede tromboplastiini ja teiste raku lagunemissaaduste kiire eemaldamisega.

SDS on praegu kogu maailmas tõusutrendis. Selle põhjuseks on muu hulgas liiklusõnnetustes kannatanute arvu kasv. Haiguse kulgu on üsna raske ennustada, kuna suurem osa andmetest pärineb maavärinate ja muude inimtegevusest tingitud katastroofide allikatest. Olemasolevatel andmetel sõltub suremus ravi alustamise ajast ja jääb vahemikku 3–50%. AKI puhul võib suremus ulatuda 90%-ni. Neeruasendusravi meetodite kasutamine on vähendanud suremust 60% -ni.

Kirjandus

1. Vorobjov P. A. Tegelik hemostaas. - M.: Kirjastus "Newdiamed", 2004. - 140 lk.
2. Gumanenko E. K. Kohalike sõdade ja sõjaliste konfliktide sõjaline välikirurgia. Juhend arstidele / toim. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 lk.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crushi sündroom: juhtumiaruanne ja kirjanduse ülevaade. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​- nr 2. - lk 313 - 319.
4. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Purustusvigastus ja rabdomüolüüs. // Kriit. hoolitseda. - 2004. - Vol. 20 - lk 171 - 192.
5. Sever MS. Rabdomüolüüs. // Acta. Clin. Belgia. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - Lk 375 - 379.

Pikaajalise kokkusurumise sündroom (SDS, sünonüümid: muljumissündroom, prolongeeritud muljumise sündroom, traumaatiline toksikoos, "vabanemise" sündroom, müorenaalne sündroom) on patoloogiline sümptomite kompleks, mis on põhjustatud pehmete kudede pikaajalisest (üle 2-8 tunni) kokkusurumisest.

Põhjuseks on jäsemete, harvem torso kokkusurumine raskete esemete, ehitiste fragmentide, kivimite poolt. See esineb maavärinate, maalihkete, samuti liiklusõnnetuste, raudteeõnnetuste korral.

Selle sündroomi eripära on see, et see areneb pärast ohvri eemaldamist rusude hulgast, kui kahjustatud kudede, eriti lihaste lagunemissaadused (müoglobiin) satuvad üldisesse vereringesse.

Avarii sündroomi kujunemisel on olulised kolm tegurit:

• tugev valuärritus, mis põhjustab šoki;
• lagunemisproduktide imendumisest tingitud traumaatiline tokseemia;
• jäsemete massilisest tursest tingitud plasma- ja verekaotus.

SDS-i kliinilises kulgemises on kolm perioodi:

• varajane - turse ja veresoonte puudulikkuse suurenemine (1-3 päeva);
• keskmine - äge neerupuudulikkus (3-4 päeva kuni 1,5 kuud);
• hiline - taastumine (taastumine).

Varajane periood mida iseloomustavad otseselt vigastusega seotud üldised, lokaalsed ja spetsiifilised sümptomid.

Üldised sümptomid. Pärast vabanemist tekib ohvril nõrkus, külmavärinad, palavik, tahhükardia, vererõhu langus kuni šoki ja surmani.

kohalikud sümptomid. Need arenevad järk-järgult ja põhjustavad lõhkemist. 30-40 minuti jooksul pärast rusudelt eemaldamist hakkab kahjustatud jäse järk-järgult paisuma (nn niidi sümptom), kahvatu nahk muutub lillakas-tsüanootiliseks, sellele tekivad seroosse ja hemorraagilise sisuga villid, nekroosipiirkonnad. Pulss ja igasugune tundlikkus kahjustuse piirkonnas ja allpool kaovad. Palpatsioonil on pehmetel kudedel puitunud tihedus: sõrmega vajutades ei jää nahale jäljendeid. Liigutused liigestes on võimatud, katsed neid teha põhjustavad kannatanul valu.

spetsiifilised sümptomid. Esineb vere paksenemise tunnuseid: hemoglobiinisisaldus, erütrotsüütide arv, hematokrit suureneb, asoteemia progresseerub. Uriin muutub punaseks, seejärel pruuniks, valgusisaldus selles suureneb 600-1200 mg / l. Uriini sette mikroskoopilise uurimise määrab suur hulk erütrotsüüte, müoglobiinist pärit tuubulitest.

Vaheperiood mida iseloomustab ägeda neerupuudulikkuse (ARF) progresseeruv suurenemine ja vereringe taastumine.

Patsientidel on parem vereringe. Jäseme turse taandub aeglaselt, valu taandub; vererõhk normaliseerub, mõõdukas tahhükardia püsib - pulss vastab temperatuurile 37,3-37,5 ° C. ARF aga edeneb. Oliguuria muutub anuuriaks, kreeniini ja uurea kontsentratsioon vereplasmas suureneb; hemokontsentratsioon asendatakse aneemiaga; suurenev mürgistus, asoteemia; muutused happe-aluse tasakaalus (atsidoos).

Ulatusliku koekahjustuse korral võib ravi olla ebaefektiivne, sellistel juhtudel tekib 4-7. päeval ureemia ja patsiendid surevad.

Traumaatilise toksikoosi soodsa kulgemise korral hakkab neerude funktsioon taastuma, algab kolmas periood.

Hiline periood mida iseloomustab kohalike sümptomite ülekaal. Ohvrite üldine seisund paraneb, asoteemia väheneb, uriini hulk suureneb, selles kaovad erütrotsüüdid ja silindrid. Üldise seisundi paranemise taustal ilmneb aga jäseme põletav valu; määratakse ulatuslikud naha ja sügavate kudede nekroosipiirkonnad (hallid lihased, osteomüeliit), haavandid; lihaste atroofia suureneb; jäikus liigestes. Võib-olla mädase infektsiooni liitumine.

SDS-i soodsa kulgemise korral pärast äratõukereaktsiooni või nekrootiliste kudede eemaldamist taastub ülejäänud kudede elujõulisus, normaliseerub neerude ja teiste siseorganite funktsioon ning toimub taastumine.

Algoritm esmaabi andmiseks SDS-i korral sündmuskohal:

1. Valu leevendamine enne vigastatud jäseme vabastamist või sellega paralleelselt (promedool, morfiin või analgin koos difenhüdramiiniga intramuskulaarselt). Ohvri vabastamine, alustades peast.
2. Kummist žguti paigaldamine jäsemetele kuni kannatanu täieliku vabastamiseni.
3. Jäseme uurimine.
4. Jäseme vabastamine žguti küljest. Pidage meeles:žgutist jääb ainult arteriaalne verejooks ja jäseme ulatuslik muljumine.
5. Aseptilise sideme pealekandmine marrastustele, haavadele, kui neid on.
6. Jäseme tihe sidumine elastse või tavalise sidemega perifeeriast keskele.
7. Jäseme transportimmobiliseerimine.
8. Jäseme jahutamine.
9. Kõhuorganite kahjustuste puudumisel juua rohkelt vett: - kuum tee, kohv alkoholilisandiga (50 ml 40-70%); - sooda-soolalahus (1/2 tl söögisoodat ja 1 tl lauasoola 1 liitri vee kohta).
10. Soojendus (soe kate).
11. Hapnikravi (juurdepääs värske õhu kätte, hapnik).
12. Kardiovaskulaarse puudulikkuse ennetamine (prednisoloon).
13. Haiglatesse transportimine kanderaamil lamavas asendis.

V.Dmitrieva, A.Košelev, A.Teplova

"Pikaajalise kompressiooni sündroom, põhjus, sümptomid, esmaabi" ja muud artiklid jaotisest