Raske hpn. Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused: sümptomid, ravimeetodid ja tagajärjed. Vere hüübimishäire

Kaasaegne meditsiin suudab toime tulla enamiku ägedate neeruhaigustega ja pidurdada enamiku krooniliste progresseerumist. Kahjuks on umbes 40% neerupatoloogiatest endiselt keeruline kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) väljakujunemise tõttu.

See termin viitab neerude struktuuriüksuste (nefronite) osa surmale või asendumisele sidekoega ning neerude funktsioonide pöördumatule kahjustusele vere puhastamisel lämmastikujäätmetest, erütropoetiini tootmisest, mis vastutab punaste vereelementide teket, liigse vee ja soolade eemaldamist, samuti elektrolüütide reabsorptsiooni.

Kroonilise neerupuudulikkuse tagajärjeks on vee, elektrolüütide, lämmastiku, happe-aluse tasakaalu häire, mis põhjustab pöördumatuid muutusi tervislikus seisundis ja põhjustab sageli surma CRF terminaalses variandis. Diagnoos tehakse rikkumistega, mis registreeritakse kolm kuud või kauem.

Tänapäeval nimetatakse kroonilist neeruhaigust ka krooniliseks neeruhaiguseks (CKD). See termin rõhutab neerupuudulikkuse raskete vormide väljakujunemise võimalust isegi protsessi algstaadiumis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) ei ole veel vähenenud. See võimaldab teil täpsemalt tegeleda asümptomaatilise neerupuudulikkuse vormiga patsientidega ja parandada nende prognoosi.

CRF-i kriteeriumid

CRF-i diagnoos tehakse juhul, kui patsiendil on olnud üks kahest tüüpi neerukahjustustest 3 kuud või kauem:

Neerude kahjustus nende struktuuri ja funktsiooni rikkumisega, mis määratakse kindlaks laboratoorsete või instrumentaalsete diagnostikameetoditega. Samal ajal võib GFR väheneda või jääda normaalseks.
GFR väheneb alla 60 ml minutis koos neerukahjustusega või ilma. See filtreerimiskiiruse indikaator vastab umbes poolte neeru nefronite surmale.

Mis viib kroonilise neeruhaiguseni

Peaaegu iga krooniline neeruhaigus ilma ravita võib varem või hiljem põhjustada nefroskleroosi koos neerupuudulikkusega. See tähendab, et ilma õigeaegse ravita on mis tahes neeruhaiguse, nagu CRF, tulemus vaid aja küsimus. Kardiovaskulaarsed patoloogiad, endokriinsed haigused ja süsteemsed haigused võivad aga põhjustada neerupuudulikkust.

neeruhaigus: krooniline glomerulonefriit, krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, neerutuberkuloos, hüdroonefroos, polütsüstiline neeruhaigus, nefrolitiaas.
Kuseteede patoloogiad: urolitiaas, kusiti striktuurid.
Südame-veresoonkonna haigused: arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, sh. neeru veresoonte angioskleroos.
Endokriinsed patoloogiad: diabeet.
Süsteemsed haigused: neeru amüloidoos,.

Kuidas krooniline neeruhaigus areneb

Mõjutatud neeruglomerulite asendamise protsessiga armkoega kaasnevad samaaegselt funktsionaalsed kompenseerivad muutused ülejäänud osades. Seetõttu areneb krooniline neerupuudulikkus järk-järgult mitme etapi läbimisega. Patoloogiliste muutuste peamine põhjus kehas on vere filtreerimise kiiruse vähenemine glomerulites. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on tavaliselt 100-120 ml minutis. Kaudne näitaja, mille järgi saab hinnata GFR-i, on vere kreatiniin.

Kroonilise neeruhaiguse esimene etapp on esialgne

Samal ajal jääb glomerulaarfiltratsiooni kiirus tasemele 90 ml minutis (tavaline variant). On kinnitatud neerukahjustus.

Teine etapp

See viitab neerukahjustusele koos GFR-i kerge langusega vahemikus 89–60. Eakate jaoks peetakse selliseid näitajaid normiks, kui neerude struktuursed kahjustused puuduvad.

Kolmas etapp

Kolmandas mõõdukas etapis langeb GFR 60-30 ml-ni minutis. Samal ajal on neerudes toimuv protsess sageli silmade eest varjatud. Heledat kliinikut pole. Võib-olla eritunud uriini mahu suurenemine, punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu mõõdukas langus (aneemia) ja sellega seotud nõrkus, letargia, töövõime langus, kahvatu nahk ja limaskestad, rabedad küüned, juuste väljalangemine, naha kuivus, vähenenud söögiisu. Ligikaudu pooltel patsientidest on vererõhu tõus (peamiselt diastoolne, s.t madalam).

Neljas etapp

Seda nimetatakse konservatiivseks, kuna seda saab ravimitega ohjeldada ja nagu esimene, ei vaja see vere puhastamist riistvaraliste meetoditega (hemodialüüs). Samal ajal hoitakse glomerulaarfiltratsiooni 15-29 ml minutis. Neerupuudulikkuse kliinilised tunnused on: tugev nõrkus, töövõime vähenemine aneemia taustal. Suurenenud uriinieritus, märkimisväärne öine urineerimine koos sagedaste öiste tungidega (noktuuria). Ligikaudu pooled patsientidest kannatavad kõrge vererõhu all.

Viies etapp

Neerupuudulikkuse viies staadium sai nimetuse terminal, s.o. lõplik. Kui glomerulaarfiltratsioon langeb alla 15 ml minutis, väheneb eritunud uriini kogus (oliguuria), kuni see haigusseisundi (anuuria) tulemusel täielikult puudub. Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete, kõigi organite ja süsteemide (peamiselt närvisüsteemi, südamelihase) kahjustuste taustal on kõik keha mürgistuse tunnused lämmastikräbudega (ureemia). Sündmuste sellise arengu korral sõltub patsiendi elu otseselt vere dialüüsist (selle puhastamine mittetöötavatest neerudest mööda). Ilma hemodialüüsi või neerusiirdamiseta patsiendid surevad.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Patsientide välimus

Välimus kannatab alles staadiumis, mil glomerulaarfiltratsioon on oluliselt vähenenud.

Aneemia tõttu ilmneb kahvatus, vee ja elektrolüütide häirete tõttu kuiv nahk.
Protsessi edenedes ilmneb naha ja limaskestade kollasus, nende elastsuse vähenemine.
Võib esineda spontaanseid hemorraagiaid ja verevalumeid.
Kriimude tõttu.
Iseloomustab nn neeruturse koos näo turse kuni tavalise anasarka tüübini.
Samuti kaotavad lihased oma toonuse, muutuvad lõtvuks, mille tõttu suureneb väsimus ja väheneb patsiendi töövõime.

Närvisüsteemi kahjustus

See väljendub apaatsuses, öistes unehäiretes ja unisuses päevasel ajal. Mälu vähenemine, õppimisvõime. Kroonilise neerupuudulikkuse süvenedes ilmneb väljendunud letargia ning mälu- ja mõtlemisvõime häired.

Rikkumised närvisüsteemi perifeerses osas mõjutavad jäsemete külmavärinat, kipitustunnet, roomamist. Edaspidi ühinevad liikumishäired kätes ja jalgades.

kuseteede funktsioon

Algselt kannatab ta teatud tüüpi polüuuria (uriini mahu suurenemine) all, mille puhul on ülekaalus öine urineerimine. Lisaks areneb CRF uriini mahu vähenemise ja turse sündroomi tekke teel kuni eritumise täieliku puudumiseni.

Vee-soola tasakaal

soola tasakaalustamatus väljendub suurenenud janu, suukuivuses
nõrkus, silmade tumenemine järsul püstitõusmisel (naatriumi kaotuse tõttu)
liigne kaalium seletab lihaste halvatust
hingamishäired
südamelöökide aeglustumine, arütmiad, intrakardiaalne blokaad kuni südameseiskumiseni.

Paratüreoidhormoonide tootmise suurenemise taustal kõrvalkilpnäärmetes ilmneb kõrge fosfori ja madal kaltsiumi tase veres. See toob kaasa luude pehmenemise, spontaansete luumurdude, naha sügeluse.

Lämmastiku tasakaalustamatus

Need põhjustavad vere kreatiniini, kusihappe ja uurea sisalduse tõusu järgmistel põhjustel:

kui GFR on alla 40 ml minutis, tekib enterokoliit (peen- ja jämesoole kahjustus koos valu, puhitus, sagedased lahtised väljaheited)
ammoniaagi lõhn suust
podagra tüüpi sekundaarsed liigesekahjustused.

Kardiovaskulaarsüsteem

esiteks reageerib see vererõhu tõusuga
teiseks südamekahjustused (lihased, perikardi kott - perikardiit)
esinevad tuimad valud südames, südame rütmihäired, õhupuudus, jalgade turse, maksa suurenemine.
müokardiidi ebasoodsa kulgemise korral võib patsient surra ägeda südamepuudulikkuse taustal.
perikardiit võib tekkida vedeliku kogunemisel perikardikotti või kusihappekristallide sadestamisel, mis lisaks valule ja südamepiiride laienemisele annab kuulamisel iseloomuliku ("matuse") perikardi hõõrumise. kirst.

vereloomet

Neerude erütropoetiini tootmise puudulikkuse taustal vereloome aeglustub. Tulemuseks on aneemia, mis avaldub väga varakult nõrkuse, letargia ja töövõime langusena.

Kopsu tüsistused

iseloomulik kroonilise neeruhaiguse hilisele staadiumile. See on ureemiline kops – interstitsiaalne turse ja kopsu bakteriaalne põletik immuunkaitse vähenemise taustal.

Seedeelundkond

See reageerib söögiisu vähenemisega, iivelduse, oksendamise, suu limaskesta ja süljenäärmete põletikuga. Ureemia korral ilmnevad mao ja soolte erosioonilised ja haavandilised defektid, mis on täis verejooksu. Äge hepatiit muutub ka ureemia sagedaseks kaaslaseks.

Neerupuudulikkus raseduse ajal

Isegi füsioloogiline rasedus suurendab oluliselt neerude koormust. Kroonilise neeruhaiguse korral süvendab rasedus patoloogia kulgu ja võib kaasa aidata selle kiirele progresseerumisele. See on tingitud asjaolust, et:

raseduse ajal stimuleerib suurenenud neerude verevool neeruglomerulite ülekoormust ja mõnede nende surma,
soolade reabsorptsiooni tingimuste halvenemine neerutuubulites põhjustab suures koguses valgu kadu, mis on neerukudedele toksiline,
vere hüübimissüsteemi suurenenud töö aitab kaasa väikeste verehüüvete tekkele neerude kapillaarides,
arteriaalse hüpertensiooni kulgemise halvenemine raseduse ajal aitab kaasa glomerulaarnekroosile.

Mida halvem on filtreerimine neerudes ja mida kõrgem on kreatiniinisisaldus, seda ebasoodsamad on tingimused raseduse alguseks ja selle kandmiseks. Kroonilise neerupuudulikkusega rase naine ja tema loode seisavad silmitsi mitmete rasedustüsistustega:

Arteriaalne hüpertensioon
nefrootiline sündroom koos tursega
Preeklampsia ja eklampsia
raske aneemia
ja loote hüpoksia
Loote hilinemised ja väärarengud
ja enneaegne sünnitus
Rasedate naiste kuseteede nakkushaigused

Nefroloogid ja sünnitusarstid-günekoloogid on kaasatud otsustama iga CRF-iga patsiendi raseduse sobivuse üle. Samas on vaja hinnata riske patsiendile ja lootele ning seostada need riskidega, et kroonilise neerupuudulikkuse süvenemine igal aastal vähendab uue raseduse tõenäosust ja selle edukat lahenemist.

Ravi meetodid

CRF-i vastase võitluse algus on alati dieedi ja vee-soola tasakaalu reguleerimine.

Patsientidel soovitatakse süüa piirates valgu tarbimist kuni 60 grammi päevas, kusjuures valdavalt kasutatakse taimseid valke. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel 3.-5. staadiumisse on valgusisaldus piiratud 40-30 g-ga päevas. Samal ajal suurendavad need veidi loomsete valkude osakaalu, eelistades veiseliha, mune ja lahjat kala. Populaarne on muna- ja kartulidieet.
Samas on fosforit sisaldavate toitude (kaunviljad, seened, piim, sai, pähklid, kakao, riis) tarbimine piiratud.
Liigne kaaliumisisaldus nõuab musta leiva, kartuli, banaanide, datlite, rosinate, peterselli, viigimarjade tarbimise vähendamist).
Raske turse või raskesti ravitava arteriaalse hüpertensiooni korral peavad patsiendid hakkama saama joogirežiimiga 2-2,5 liitrit päevas (sh supp ja joogipillid).
Kasulik on pidada toidupäevikut, mis hõlbustab valgu ja mikroelementide ülesmärkimist toidus.
Mõnikord lisatakse dieeti spetsiaalseid segusid, mis on rikastatud rasvadega ja sisaldavad kindlas koguses sojavalke ja tasakaalustatud mikroelementidega.
Patsientidele võib koos dieediga näidata aminohappe asendajat - ketosteriili, mida tavaliselt lisatakse GFR-i kiirusel alla 25 ml minutis.
Madala valgusisaldusega dieet ei ole näidustatud alatoitumuse, kroonilise neerupuudulikkuse nakkuslike tüsistuste, kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooni korral, mille GFR on alla 5 ml minutis, suurenenud valgu lagunemise korral, pärast operatsiooni, raske nefrootilise sündroomi, südamekahjustusega terminaalse ureemia ja närvisüsteem, halb toitumistaluvus.
Sool ei ole piiratud patsientidel, kellel ei ole rasket arteriaalset hüpertensiooni ja turset. Nende sündroomide esinemisel on soola tarbimine piiratud 3-5 grammi päevas.

Enterosorbendid

Need võimaldavad teil soolestikus seondumise ja lämmastikku sisaldavate toksiinide eemaldamise tõttu mõnevõrra vähendada ureemia raskust. See toimib kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis glomerulaarfiltratsiooni suhtelise ohutusega. Kasutatakse Polyphepan, Enterodez, Enterosgel, Aktiivsüsi.

Aneemia ravi

Aneemia peatamiseks manustatakse erütropoetiini, mis stimuleerib punaste vereliblede tootmist. Kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon muutub selle kasutamise piiranguks. Kuna erütropoetiinravi ajal võib tekkida rauapuudus (eriti menstruatsiooniga naistel), täiendatakse ravi suukaudsete rauapreparaatidega (Sorbifer durules, Maltofer jt, vt.).

Vere hüübimishäire

Vere hüübimishäireid korrigeeritakse klopidogreeli abil. Tiklopediin, aspiriin.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid: AKE inhibiitorid (ramipriil, enalapriil, lisinopriil) ja sartaanid (valsartaan, kandesartaan, losartaan, eprosartaan, telmisartaan), samuti moksonidiin, felodipiin, diltiaseem. kombinatsioonis salureetikumidega (Indapamiid, Arifon, Furosemiid, Bumetaniid).

Fosfori ja kaltsiumi metabolismi häired

Selle peatab kaltsiumkarbonaat, mis takistab fosfori imendumist. Kaltsiumipuudus - D-vitamiini sünteetilised preparaadid.

Vee ja elektrolüütide häirete korrigeerimine

samamoodi nagu ägeda neerupuudulikkuse ravi. Peamine on patsiendi dehüdratsioonist vabastamine vee ja naatriumi dieedi piiramise taustal, samuti vere hapestumise kõrvaldamine, mis on täis tõsist õhupuudust ja nõrkust. Kasutusele võetakse lahused vesinikkarbonaatide ja tsitraatidega, naatriumvesinikkarbonaat. Kasutatakse ka 5% glükoosilahust ja Trisamiini.

Sekundaarsed infektsioonid kroonilise neerupuudulikkuse korral

See nõuab antibiootikumide, viirusevastaste või seenevastaste ravimite määramist.

Hemodialüüs

Glomerulaarfiltratsiooni kriitilise vähenemisega toimub vere puhastamine lämmastiku metabolismi ainetest hemodialüüsi abil, kui toksiinid satuvad läbi membraani dialüüsilahusesse. Kõige sagedamini kasutatav aparaat on "kunstneer", harvemini tehakse peritoneaaldialüüsi, kui lahus valatakse kõhuõõnde ja kõhukelme täidab membraani rolli. CRF-i hemodialüüs viiakse läbi kroonilises režiimis, selleks sõidavad patsiendid mitu tundi päevas spetsialiseeritud keskusesse või haiglasse. Samal ajal on oluline õigeaegselt ette valmistada arterio-venoosne šunt, mis valmistatakse GFR-iga 30-15 ml minutis. Alates hetkest, kui GFR langeb alla 15 ml, alustatakse dialüüsi lastel ja suhkurtõvega patsientidel, kelle GFR on alla 10 ml minutis, tehakse dialüüsi teistele patsientidele. Lisaks on hemodialüüsi näidustused järgmised:

Raske mürgistus lämmastikku sisaldavate toodetega: iiveldus, oksendamine, enterokoliit, ebastabiilne vererõhk.
Ravile vastupidav turse ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Ajuturse või kopsuturse.
Vere tugev hapestumine.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

hüübimishäired
püsiv raske hüpotensioon
metastaasidega kasvajad
südame-veresoonkonna haiguste dekompensatsioon
aktiivne nakkuslik põletik
vaimuhaigus.

neeru siirdamine

See on kroonilise neeruhaiguse probleemi kardinaalne lahendus. Pärast seda peab patsient kogu elu kasutama tsütostaatikume ja hormoone. On juhtumeid korduvate siirdamiste korral, kui siirdamine mingil põhjusel tagasi lükatakse. Neerupuudulikkus raseduse ajal siirdatud neeru taustal ei ole näidustus raseduse katkestamiseks. rasedust saab kanda vajaliku tähtajani ja see laheneb tavaliselt keisrilõikega 35.–37. nädalal.

Seega võimaldab krooniline neeruhaigus, mis on tänapäeval asendanud mõiste “krooniline neerupuudulikkus”, arstidel probleemi õigeaegselt näha (sageli siis, kui väliseid sümptomeid veel ei ole) ja reageerida ravi alguses. Adekvaatne ravi võib pikendada või isegi päästa patsiendi elu, parandada tema prognoosi ja elukvaliteeti.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on homöostaasi rikkumine, mis on põhjustatud neerude aktiivsete nefronite (MDN) massi pöördumatust vähenemisest. See esineb kõigi progresseeruvate neeruhaiguste korral ja avaldub mitme sümptomi kompleksina, mis peegeldab peaaegu kõigi patsiendi organite ja süsteemide osalemist selles protsessis.

Neerude tegevus tagab: 1) kehavedelike mahu säilimise ning nendes piisava koguse ioonide ja osmootselt aktiivsete ainete säilimise; 2) happe-aluse tasakaalu säilitamine; 3) endogeensete metaboliitide ja eksogeenselt manustatud ainete eritumine; 4) mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete (reniin, prostaglandiinid, D3-vitamiini aktiivsed metaboliidid, natriureetiline peptiid urodilatiin jne) süntees; 5) valkude, lipiidide, süsivesikute ainevahetus. Nende funktsioonide rikkumisega kaasnevad mitmesugused kliinilised sümptomid, mis suurenevad neerufunktsiooni vähenedes. Neerudel on suured kompenseerivad võimalused, ainult olulise MDN-i kadumisega, mis läheneb 60–70%, hakkavad kaasnema CRF-i kliinilised sümptomid. CRF-i kaugelearenenud sümptomatoloogia, mida nimetatakse ureemiaks või lõppstaadiumis neeruhaiguseks (ESRD), tekib siis, kui säilinud nefronipopulatsiooni suurus läheneb 10%.

CRF-i kõige levinumad põhjused on glomerulonefriit, püelonefriit ja muu interstitsiaalne nefriit, diabeetiline nefropaatia (viimane on mõnes riigis, eriti USA-s, üks esimesi hemodialüüsi vajava ESRD põhjuseid). Samas tuleb nüüd üha sagedamini kokku puutuda kroonilise neerupuudulikkusega, mis esineb podagra, reumatoidartriidi, SLE nefropaatiate ja süsteemse vaskuliidi, iatrogeensete nefropaatiate jne. Seoses arenenud riikide elanikkonna vananemisega on CRF-i põhjuste hulgas üha olulisemaks muutumas angiogeenne nefroskleroos (hüpertensiivne, aterosklerootiline) ja uroloogilised haigused, millega kaasneb kuseteede obstruktsioon (eesnäärme hüpertroofia, kasvajad, kivid).

Andmed kroonilise neerupuudulikkuse esinemissageduse kohta on väga vastuolulised, mis on seletatav selle probleemi populatsioonianalüüsi erinevate võimalustega. Meie andmetel on Moskva hästi uuritud elanikkonnas see 0,35%, samas kui peaaegu 90% CRF juhtudest oli eakatel ja seniilsetel inimestel. Täpsemad andmed ESRD sageduse kohta. Keskmiselt võib seda tõenäoliselt hinnata 100-250 juhtumile miljoni elaniku kohta. Euroopa neeruassotsiatsiooni (ERA-EDTA) registri (1998) andmetel ulatus hemodialüüsi asendusravi vajava ESRD esinemissagedus Lääne-Euroopa riikides 1995. aastal 82 juhtumist miljoni elaniku kohta Hollandis kuni 163 juhtumini Saksamaal (keskmiselt 91 juhtu per kohta). miljonit elanikku). Ameerika Ühendriikides oli see näitaja 211 inimest miljoni kohta – 1992. aasta andmed. Samal ajal on viimastel aastatel ilmnenud kroonilise neerupuudulikkuse ja ESRD esinemissageduse ilmselge tõus, eriti kõrgelt arenenud riikides. Seda asjaolu seostatakse nende riikide elanikkonna märgatava vananemisega - just eakad ja eakad inimesed vähendavad oluliselt nende funktsionaalset reservi nii involutiivsete muutuste tõttu neerudes kui ka seniilse patoloogia, sealhulgas neeruhaiguse, multimorbiidsuse tõttu. kahjustused on üsna sagedased ja moodustavad peamise massiivi nii kroonilise neeruhaigusega kui ka ESRDga patsientide seas. Sama registri järgi moodustasid 60-aastased ja vanemad inimesed näiteks Prantsusmaal 58%, Itaalias 61%.

Vaatamata CRF-i arengut põhjustavate etioloogiliste tegurite erinevustele on kaugelearenenud CRF-i neerude morfoloogilised muutused üsna sarnased ja neid iseloomustavad glomeruloskleroos, tubulo-interstitsiaalne fibroos, intrarenaalsete arterite ja arterioolide skleroos ning ülejäänud neerude hüpertroofia. nefronid. Sel juhul kaob esialgse neerukahjustuse morfoloogiline spetsiifilisus. CRF-ile iseloomulikke muutusi intraglomerulaarses hemodünaamikas iseloomustab hüpertensioon, mis on tingitud glomeruluse aferentse arteriooli ja / või eferentse arteriooli tooni langusest, ja hüperfiltratsioon koos funktsionaalse neerureservi kadumisega. Funktsionaalsete muutustega kaasneb glomerulaarne hüpertroofia, mille raskusaste mõjutab ilmselt CRF-i edasise progresseerumise kiirust.

Kroonilise neerupuudulikkuse patogenees

MDN progresseeruva langusega ja/või glomerulaarfiltratsiooni (CF) vähenemisega igas eraldi funktsioneerivas nefronis kaasneb osade kuhjumine (teada on juba üle 200) ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete defitsiit. Sellest tulenevad metaboolsete protsesside inhibiitorite ja stimulaatorite disproportsioonid toovad kaasa regulatsiooni tasakaalustamatuse kogu organismi tasandil, mis on väga keeruline ja vähe uuritud.

Nende tingimustega kohanemine nii neerude kui ka organismi tasandil sulgeb paljud "nõiaringid", mis lõpuks viib kõigi inimorganite ja süsteemide lüüasaamiseni. CRF-i olemust tuleks näha sellele seisundile omaste erinevate biokeemiliste, metaboolsete ja patofüsioloogiliste kõrvalekallete kumulatiivses toimes.

Sellegipoolest võivad mõnede valkude ja aminohapete metabolismi produktidega, eriti guanidiiniühenditega (metüül- ja dimetüülguanidiin, kreatiin, kreatiniin, guanidinosuktsiinhape) kaasneda sellised CRF-i sümptomid nagu halb enesetunne, anoreksia, iiveldus, oksendamine, peavalu teatud taluvusastmega.valu; metüülguanidiini akumuleerumisega - hüpertriglütserideemia ja kaltsiumi imendumise halvenemine soolestikus; koos guanidinomerikhappe akumuleerumisega - hemostaasi trombotsüütide sideme funktsionaalsed häired.

Lämmastikku sisaldavate suurema molekulmassiga ainetega, nn keskmiste molekulidega (molekulmassiga 300 kuni 3500), sealhulgas mitmete polüpeptiidhormoonidega, eelkõige insuliin, glükagoon, paratüreoidhormoon (PTH), kasvuhormoon , luteiniseeriv hormoon, prolaktiin, seovad mõju erütroidrakkude arvule patsientide luuüdis ja raua liitumisele hemoglobiiniga, polüneuropaatia tekkega, mõju lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele ning immuunsusele. Erinevatel bioloogiliselt aktiivsetel ainetel on aga erinev toksiline toime. Viimast on selgemalt näha PTH puhul, mis koos kaltsiumi mobiliseerimisega luudest ja osteodüstroofia tekkega arvatakse olevat vastutav triglütserideemia ja ateroskleroosi kiirenemise, polüneuropaatia, impotentsuse ja mõnede muude ureemia ilmingute eest, mis toob kaasa see läheneb mõistele "universaalne ureemiline toksiin". Keskmised molekulid ei kogune aga mitte ainult ureemia, vaid ka mitmete teiste tõsiste haiguste (šokk, kooma, müokardiinfarkt, meningiit, pankreatiit jne) patsientide verre, mis peegeldab pigem patsiendi seisundi tõsidust ja elundi (mitme organi) puudulikkus, on nende tegelik tähtsus kroonilise neeruhaiguse patogeneesis jätkuvalt vastuoluline.

Neerude funktsionaalse seisundi progresseeruva halvenemise tulemusena muutub järjest olulisemalt nii rakuvälise keskkonna kui ka rakkude seisund nende vastasmõjudega (näiteks peptiid-insuliini komplekside moodustumine blokeerib spetsiifilisi raku insuliini retseptoreid ja seeläbi häirib glükoosi kasutamist) ja keha tervikuna.

Transmembraanse vedeliku ja ioonide voolu rikkumisega kroonilise neerupuudulikkuse korral kaasneb intratsellulaarse naatriumisisalduse suurenemine, intratsellulaarse kaaliumisisalduse vähenemine, rakkude osmootselt indutseeritud ülehüdratsioon ja transtsellulaarse elektripotentsiaali langus. ATPaasi aktiivsus väheneb, eriti erütrotsüütides ja ajurakkudes. Oluliselt muutub erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide, skeletilihasrakkude funktsionaalne võimekus, mis on kergesti korreleeritav ureemiale nii iseloomuliku aneemia, kalduvusega infektsioonidele, hemorraagiatele, müopaatiatele jne.

Neerude võimetus tagada vee ja elektrolüütide tasakaalu põhjustab liigse vee ja naatriumi kogunemist kehasse, täielikku ülehüdratsiooni ja arteriaalset hüpertensiooni. On tõendeid selle kohta, et juba glomerulaarfiltratsiooni vähenemise korral on ilmne kalduvus vererõhu tõusule, hüpertroofia tekkele ja vasaku vatsakese diastoolsele düsfunktsioonile.

Varakult tekkiv hüperinsulinism, sekundaarne hüperparatüreoidism ja muutused vere lipiidide profiilis soodustavad sellistel patsientidel kõrge aterogeense indeksiga metaboolsete polüsündroomide teket.

CKD ja ESRD kliinilised ilmingud

1. Vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu rikkumine. Neerude kõige põhilisem funktsioon, võime adekvaatselt vett väljutada, hakkab kõige varem kannatama. See on tingitud nende uriini kontsentreerimise võime rikkumisest, kus uriini osmolaarsus läheneb vereplasma osmolaarsusele. Kui isostenuuria on saavutatud, tuleb piisava koguse osmootsete metaboliitide (päevas moodustub umbes 600 mosm/kg vett) väljutamiseks neerud väljutada vähemalt 2 liitrit kohustuslikku vett, mis põhjustab sundpolüuuriat, üks esimesi CRF-i sümptomeid. Samal ajal on uriini eritumise kõikumiste vahemik ahendatud ja patsiendi joomise režiimi järsk muutus võib viia nii organismi kiire dehüdratsioonini kui ka selle sama kiire ülehüdratsioonini. Mõlemad võivad põhjustada mitmesuguseid südame-veresoonkonna häireid ja elektrolüütide tasakaaluhäireid, mis on eriti ohtlikud eakatele ja seniilsetele inimestele.

Naatriumi, kaaliumi ja magneesiumi tasakaal säilib suhteliselt adekvaatselt kuni kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumini (kuni CF langeb alla 15 ml/min), misjärel neerud ei suuda reageerida toidust saadava tarbimise järskudele kõikumistele. Naatriumi puudumine toidus, samuti diureetikumide liigne kasutamine põhjustavad kergesti selle negatiivset tasakaalu, rakuvälise vedeliku koguse suurenemist, CF-i kiiruse vähenemist ja asoteemia kiiret suurenemist. Piiratud kaaliumisisaldusega dieedi mittejärgimine põhjustab hüperkaleemiat, millele võib kaasa aidata ka atsidoos. Samal ajal võib püsiv hüperkaleemia normaalse kaaliumitarbimisega, oliguuria puudumine ja äge atsidoos olla tingitud hüporeneemilisest hüpoaldosteronismist. Viimast kombineeritakse sageli diabeediga. Magneesiumi kontsentratsiooni suurenemisega võib kaasneda hingamispuudulikkus ja lihaste halvatus. ASC-d säilitavad neerud bikarbonaatide reabsorptsiooniga proksimaalsetes tuubulites ja vesinikioonide sekretsioonis distaalsetes tuubulites ammoniaagi ja tiitritavate hapete kujul. Suured funktsionaalsed reservid võimaldavad neerul säilitada normaalset AFR-i kuni MDN-i vähenemiseni 80% normist. Atsidoosi suurenemisega kaasnevad hingamishäired, nagu Ambyurgeti hingamisrütmid või Kussmaul-Meieri hingamine.

2. Fosfori-kalyschevo vahetuse rikkumine. Sekundaarne hüperparatüreoidism. Esimesed märgid fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumisest tuvastatakse üsna varakult. Juba CF-i langusega 80–60 ml/min, kaltsiumi ja fosfori normaalse või veidi vähenenud kontsentratsiooniga, kaltsitriooli taseme langusega, mis blokeerib kaltsiumi imendumist soolestikus, ja kaltsitriooli taseme tõusuga. PTH on leitud. Võimalik, et just kaltsitriooli sünteesi vähenemine, millele järgneb hüpokaltseemia, mis on tingitud viimase imendumise vähenemisest soolestikus, on PTH ülemäärase sünteesi alguspunkt. Kui CF langeb 25 ml / min, tekib hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia (eriti ioniseeritud kaltsiumi tõttu). Atsidoos aitab kaasa ioniseeritud kaltsiumi fraktsiooni suurenemisele ja atsidoosi kiire korrigeerimine võib märkimisväärselt vähendada ioniseeritud kaltsiumi taset ja põhjustada ägedat hüpokaltseemiat koos teetania ja krampide tekkega. Hüpokaltseemiat soodustab kõrge kaltsitoniini tase, mis blokeerib kaltsiumiioonide transmembraanset transporti, ja 1,25 (OH) 2D3 (D-vitamiini aktiivne derivaat) tootmine neerudes, mis häirib kaltsiumi imendumist soolestikku. Hüpokaltseemia stimuleerib edasist PTH sünteesi, mille eritumine neerude kaudu on samuti häiritud. Sekundaarse hüperparatüreoidismi selge pilt areneb fibroosse osteiidiga - osteoporoos, osteofibroos, sageli koos osteomalaatsiaga, mille patogenees pole täielikult selge. Koos luumuutustega, mida kombineerib mõiste "neeru osteodüstroofia", võib ureemiaga patsientidel tekkida luuväline või metastaatiline lupjumine, eriti kui kaltsiumi-fosfori produktisisaldus ületab 60. Metastaatilise lupjumise levinumad kohad on keskmise suurusega veresooned, nahaalune kude. , liigese- ja periartikulaarsed kuded, silmad, müokard ja kopsud. Selle protsessi ilmingud võivad olla "punaste silmade", kurnava nahasügeluse, artropaatia, "pseudohüpertensiooni" sündroomi koos õlavarrearteri lupjumisega, südame- ja ajuarterite lupjumisega (südameatakk, insult), pulmonaalse hüpertensiooni sündroomiga. , mikrotsirkulatsiooni täielik rikkumine. Paratüreoidhormooni mitmetahulise toime tagajärjel tekkinud sekundaarse hüperparatüreoidismi sümptomite kompleksi võib täiendada perifeerse neuropaatia, entsefalopaatia, kardiomüopaatia, mao ja soolte erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste ning impotentsusega.

3. Valkude, süsivesikute, rasvade ainevahetus. Neerude proksimaalsete tuubulite kahjustus, mis metaboliseerib peptiide molekulmassiga alla 60 000, põhjustab aminohapete, eriti asendamatute defitsiidi, ja histidiin kandub samasse kategooriasse. Aminohapete ebapiisava omastamise korral toidust (madala valgusisaldusega dieedid) progresseerub valgupuudus, lihaste kadu, kahheksia ja kudede paranemisprotsessid.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel (juba CF-i langusega 80 ml/min) avastatakse varakult hüperinsulinism, kudede insuliiniresistentsus ja glükoositaluvuse häire, s.o. nn ureemiline pseudodiabeet, millega kaasneb äärmiselt harva esinev ketoatsidoos. Katabolism intensiivistub vastusena energiapuudusele, samas kui esimesena kannatavad koed, mille energia metabolismi tagab glükoos (aju). Glükoneogeneesi inhibiitorite akumuleerumine viib piimhappe moodustumisega alternatiivse raja aktiveerimiseni, mille tulemusena on neil patsientidel kalduvus laktatsidoosi tekkele.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral väheneb juba vere kreatiniinisisalduse tõus 3 mg-ni, kolesterooli sünteesi peamise eelkäija mevalonaadi kliirens väheneb, triglütseriidide eemaldamise kiirus plasmast väheneb, samal ajal inhibeerimise tõttu. lipoproteiini lipaasi aktiivsusest väheneb nende lõhustumine ja VLDL süntees stimuleeritakse. Samuti on toimunud muutus lipiidide alamfraktsioonides – HDL taseme langus ning apo E ja apo A lipoproteiinide vahekorra suurenemine. Kõik see aitab kaasa aterogeneesi kiirenemisele ja põhjustab nende patsientide kõrget suremust südame-veresoonkonna haigustesse (50–60% juhtudest).

4. Muutused veresüsteemis. CRF-iga patsientide veresüsteemi muutuste kõige silmatorkavamad ilmingud on aneemia ja hemorraagiline diatees. Aneemia, mida täheldatakse 80%-l kompenseeritud CRF-ga ja 100%-l ESRD-ga patsientidest, on põhjustatud nii erütropoetiinide sünteesi progresseeruvast vähenemisest neerudes kui ka muutustest erütrotsüütides endis, mis muutuvad jäigemaks ja kalduvamaks haigestuma. aglutinatsioon ja hemolüüs. Hemoglobiini süntees kannatab ka selle inhibiitorite kuhjumise tõttu.

Ureemia tingimustes on trombotsüütide funktsioon häiritud. Seda seostatakse eelkõige guanidinosuktsiinhappe ja teiste trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorite kuhjumisega. Tulemuseks on veritsusaja pikenemine, kuigi hüübimisaeg, protrombiini ja osalise tromboplastiini aeg jäävad normi piiridesse. Selle tagajärjed on kergesti tekkiv ekhümoos, verevalumid, sisemine verejooks.

5. Närvisüsteemi kahjustus. Perifeerse närvisüsteemi osas täheldatakse progresseeruvat perifeerset polüneuropaatiat. Alguses on sensoorsete närvide kahjustused rohkem väljendunud kui motoorsed; suuremal määral on mõjutatud alajäsemed, aga ka distaalsed jäsemed. Selle esialgseid ilminguid võib iseloomustada vibratsioonitundlikkuse rikkumine, paresteesia, jäsemete naha põletustunne ja rahutute jalgade sündroom. Edaspidi liituvad lihasnõrkus, lihastõmblused, käte värinad, krambid säärelihastes. Rasketel juhtudel võib tekkida jäsemete parees.

Kesknärvisüsteemi sümptomid muutuvad kiirest väsimusest, mälukaotusest, unehäiretest kuni tugeva letargia ja erutuseni, ägeda psühhoosi, epilepsiahoogude, tserebrovaskulaarsete õnnetuste ja koomani. See on tingitud ajurakkude hüdratatsiooni rikkumisest ja rakusisese energia rikkumisest.

6. Kardiovaskulaarsüsteemi ja kopsude kahjustus. Kardiovaskulaarsüsteemi toimimist mõjutavad paljud tegurid - reniini-angiotensiivse süsteemi häired, prostaglandiinide puudulikkus, ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine, naatriumi eritumise kõikumine, hüperkaleemia jne. Kõige sagedasem CRF-i tüsistus on arteriaalne hüpertensioon , mida täheldati 50-80% patsientidest. Väikesel osal neist areneb pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroom koos raske hüperrenineemia, entsefalopaatia, krambihoogude, võrkkesta plasmorraagia ja nägemisnärvi papillide tursega.

Enamikul kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis patsientidest on diagnoositud kardiomüopaatia, mille aluseks on lisaks südame ülekoormamisele hüpertensiooni ja hüpervoleemiaga aneemia, atsidoos, elektrolüütide tasakaalu häired, koronaararterite kahjustused jne. Selle ilmingud on mitmesugused südame rütmihäired ja kongestiivne südamepuudulikkus.

Üks ureemia kõige kohutavamaid tüsistusi on perikardiit. Selle päritolu ei ole piisavalt selge; erinevalt teise etioloogiaga perikardiidist kaasneb sellega hemorraagilise vedeliku moodustumine perikardiõõnes. Perikardiit võib põhjustada südame tamponaadi, raske südamepuudulikkuse, "kestasüdame"; see on üks juhtivaid kohti "ureemiliste" surmapõhjuste hulgas, ideed sellest kui "ureemilisest surmapõhjusest" saab muuta ainult õigeaegse intensiivse dialüüsi abil. Vedelikupeetusega kehas võib kaasneda kopsuturse teke. Kuid isegi hüperhüdratsiooni puudumisel võib normaalse või veidi kõrgenenud intrakardiaalse ja kopsurõhu taustal täheldada erilist, ainult ureemiale iseloomulikku "vesikopsu" pilti. Radioloogiliselt iseloomustab seda "liblika tiiva" kuju, mis peegeldab vere stagnatsiooni kopsujuurte veresoontes ja alveolaarsete kapillaaride membraanide suurenenud läbilaskvust. Seda kopsuturset saab jõulise dialüüsiga kergesti korrigeerida.

Ureemia korral on võimalik ka pneumoniidi areng, mis väljendub morfoloogiliselt kopsukoe elastsuse vähenemises, peamiselt alveolaarmembraanide hüalinoosi ja interstitsiaalse-alveolaarse turse tõttu. Sellel patoloogial pole aga tüüpilisi kliinilisi ilminguid.

7. Seedeorganite kahjustus. Nn düspeptilist sündroomi täheldatakse peaaegu kõigil CRF-ga patsientidel, kuigi selle raskusaste ei ole alati korrelatsioonis asoteemia astmega. Arvatakse, et selle tekkes on seedetrakti järk-järgult suurenev asendusfunktsioon (soole ureolüüs võib suurendada ammoniaagi moodustumist 5-6 korda), gastriini sisalduse suurenemine selle metabolismi vähenemise tõttu neerudes. ja sekundaarne hüperparatüreoidism on eriti olulised. Selle tagajärjeks on erosiivse ja haavandilise gastroenterokoliidi teke, mida sageli komplitseerib verejooks seedetrakti erinevatest osadest. Viimase esinemist soodustab ka hemostaasi trombotsüütide sideme rikkumine.

Kõiki raske CRF-iga patsiente iseloomustavad kaebused söögiisu vähenemise või anoreksia, iivelduse ja oksendamise kohta. Iseloomulik on ureemiline hingeõhk, sülje uurea muutumise tõttu ammoniaagiks on viimase välimus sageli kombineeritud ebameeldivate maitseelamustega.

Võib-olla reaktiivse pankreatiidi areng, mis väljendub vöövalu, gaaside ja väljaheidete peetuse, hüperamülaseemiaga. Harva esineb ureemiline pseudoperitoniit iseloomuliku hüpertermia puudumise ja leukotsüütide arvu nihkega.

ESRD korral on maksakahjustus võimalik progresseeruva hüpoproteineemia ja hüpobilirubineemiaga, melaniini ja urokroomide sünteesi suurenemise ja nende eritumise vähenemisega. Sel juhul muutub iseloomulikuks naha pigmentatsioon - kollakaspruun tuhaka varjundiga.

8. Immuunsuse rikkumine. Immuunsuse kahjustus CRF-iga patsientidel võib olla tingitud CRF-i põhjustanud põhihaigusest, nagu glomerulonefriit, SLE, süsteemne vaskuliit jne, põhihaiguse ravi steroidide või tsütostaatikumidega, ureemia mõju immunokompetentsete rakkudega. Ureemiaga patsientide leukotsüüte iseloomustab kemotaksise ja fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine. Kannatavad hilinenud ülitundlikkusreaktsioonid. Antikehareaktsioonid mõnede antigeenide (nt teetanus, difteeria) suhtes jäävad normaalseks, teistele (nt tüüfus O ja H, gripp) vähenevad.

Infektsioonid on ESRD patsientide üks levinumaid surmapõhjuseid. Kõige sagedasemad nakkuslike tüsistuste tüübid dialüüsieelsel ajastul olid kopsupõletik ja kolibatsillaarne sepsis; hemodialüüsi saavatel patsientidel tõusis esile angiogeenne sepsis, mille allikaks on veresoonte juurdepääs. Angiogeense sepsise põhjustaja on peaaegu alati grampositiivne taimestik, samas kui sageli areneb septikopeemia, sealhulgas septilise endokardiidi tekkega.

Seega on krooniline neeruhaigus ja eriti ESRD nii ulatuslikud kliinilised sündroomid, mis hõlmavad nii palju sisehaiguste valdkondi, et nende uuringus on "piisavalt ruumi kõigile".

CRF võib olla pöörduv ainult väga harvadel juhtudel. Reeglina progresseerub see (isegi kui esialgne neeruhaigus kaotab oma raskusastme ja läheb varjatud faasi) ja lõpeb terminaalse staadiumiga, mis nõuab neerufunktsiooni asendavate meetodite kaasamist. Neerude protsess võib omandada mittepõletikulise nefroskleroosi tunnused ja CF-i kiiruse kõver väheneb aja jooksul peaaegu lineaarselt. Seda protsessi saab aga kiirendada ägeda dehüdratsiooni ja hüpovoleemia (naatriumi tarbimise terav piiramine, liigne diureetikumravi), obstruktsiooni ja kuseteede infektsiooni, hüperkaltseemia ja hüperurikeemia mõjul. Neeruhaiguse progresseerumise riskitegurid, olenemata põhihaigusest, on: arteriaalne hüpertensioon, raske proteinuuria, suitsetamine, hüperlipideemia ja hüperhomotsüsteineemia. Samal ajal on kolm esimest neist teguritest mitme muutujaga analüüside kohaselt väga olulised ja sõltumatud.

Neerupuudulikkuse raskusastme määramisel on eriti oluline seerumi kreatiniini taseme või kreatiniini kliirensi (CC) määramine. Vere kreatiniini taseme või kreatiniini taseme pöördväärtuse (1 / kreatiniini tase), samuti CF määra dünaamiline jälgimine võimaldab teil saada üsna selge pildi nii CRF-i staadiumist kui ka selle progresseerumisest.

CKD ja ESRD ravi

CRF-i ravi toimub peamiselt konservatiivsete meetoditega, ESRD ravi neerufunktsiooni asendavate meetoditega (programmeeritud hemodialüüs, krooniline peritoneaaldialüüs, neerusiirdamine).

Kroonilise neerupuudulikkuse sekundaarseks ennetamiseks tuleb hoolikalt jälgida esmase neeruprotsessi aktiivsust, selle süstemaatilist ja adekvaatset ravi ning patsientide aktiivset kliinilist läbivaatust.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi on nii patogeneetiline kui ka sümptomaatiline ning on suunatud vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimisele, vererõhu normaliseerimisele, aneemia, hüperfosfateemia ja hüperparatüreoidismi korrigeerimisele ning toksiliste ainevahetusproduktide kuhjumise vältimisele organismis.

Kroonilise neerupuudulikkuse kompleksravi kõige olulisem komponent on dieet. Dieedi abil on võimalik saavutada mürgistuse raskuse vähenemine, sekundaarse hüperparatüreoidismi ilmingute vähenemine, kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse vähenemine ja seetõttu ülemineku viivitus. neeruasendusravi.

Dieetteraapia eesmärgid saavutatakse toidus saadava lämmastiku ja fosfori optimaalse piiramise, toidu piisava energeetilise väärtuse, organismi asendamatute aminohapete ja polüküllastumata rasvhapete vajaduse rahuldamise, optimaalse vedeliku ja soola manustamise tingimusel.

Dieetravi peaks algama kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis, kui vere kreatiniinisisaldus hakkab ületama normi. See põhineb valgu ja fosfori piiramisel asendamatute aminohapete, sealhulgas histidiini samaaegse lisamisega. Dieedi määramisel tuleb arvestada patsiendi toidustereotüüpi ja harjumusi.

Kroonilise neerupuudulikkuse täieliku kompenseerimise staadiumis järgitakse patsiendi normaalset dieeti valgusisaldusega umbes 1 g/kg kehakaalu kohta, aminohappelisandid ei ole vajalikud. Asoteemia staadiumis on vajalik toiduvalgu (0,8-0,5-0,4 g / kg kehakaalu kohta, sõltuvalt asoteemia tasemest) ja fosfori piiramine (munakollane ja linnuliha on välistatud ning veiseliha, kala, riis, kartul keedetakse uuesti suurtes kogustes vees, mis võimaldab vähendada fosfaatide kogust 6-7 mg/kg/päevas, st peaaegu kaks korda). Soovitatav on täiendada asendamatuid happeid, võttes ketosteriili 4-6-8 tabletti 3 korda päevas söögi ajal. Kaltsiumisoolade olemasolu ketosteriili koostises soodustab fosfaatide seondumist soolestikus.

Patsiendi üleviimisel hemodialüüsiravile suureneb valgu tarbimine 1,0-1,3 g/kg kehakaalu kohta, asendamatute aminohapete sisseviimine säilib. Toidu energiasisaldus peaks vastama 30-35 kcal / kg / päevas, mis saavutatakse piisava koguse süsivesikute (umbes 450 g) ja rasvade (umbes 90 g) tarbimisega. Energiavajadus pärast 50. eluaastat väheneb iga järgneva kümnendi jooksul 5% ja pärast 60. eluaastat 10%. Tarbitud vedeliku kogust võrreldakse diureesiga ja see ei tohiks ületada 500 ml kohta eritunud uriini kogust. Naatriumi tarbimine on keskmiselt piiratud 5-7 g-ga päevas, kuigi seda on parem arvutada individuaalselt, võttes arvesse selle eritumise iseärasusi, arteriaalse hüpertensiooni ja turse olemasolu või puudumist. On vaja välja jätta soolatud liha ja kala, kõvad juustud, tavaline leivaküpsetamine.

Hüpervoleemia ravis on esmavaliku ravimiks suurtes annustes furosemiid, ebaefektiivse toime korral võib seda kombineerida tiasiididega.

Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks on esmavaliku ravimid AKE inhibiitorid ja angioteiini retseptori blokaatorid, kuna need takistavad kroonilise neerupuudulikkuse, vasaku vatsakese hüpertroofia ja südame isheemiatõve progresseerumist. Kui kreatiniini tase tõuseb üle 300 μmol / l, peaks nende määramisega kaasnema nii vererõhu kui ka neerufunktsiooni seisundi range kontroll, kuna see võib järsult ja mõnikord pöördumatult langeda. glomeruli efferentse arteriooli tooni vähenemine, hüdrostaatilise ja filtreerimisrõhu langus selles. Tuleb meeles pidada, et nende ravimitega ravi ajal võib tekkida hüperkaleemia ja aneemia süvenemine. Teise valiku ravimid on kaltsiumikanali blokaatorid. Ravim ja selle annus valitakse individuaalselt. Arvestades, et arteriaalne hüpertensioon on väga oluline ja sõltumatu kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise riskitegur, tuleb neil patsientidel saavutada mitte vererõhu langus, vaid normaliseerumine. Tõsist tähelepanu tuleb pöörata sekundaarsele hüperparatüreoidismile. Selle tekkeloos on oluline fosfaadi retentsioon, mis põhjustab neerude 1-alfa-hüdroksülaasi inhibeerimist ja 1,25 (OH) 2 D-vitamiini sünteesi vähenemist, kaltsitriooli vähene sekretsiooni, olukorrale ebapiisav, hüpersekretsiooni. PTH.

Selle arengu ja progresseerumise vältimiseks kasutatakse kaltsiumisoolasid, eelistatavalt kaltsiumkarbonaati kuni 3-4 g / päevas (tuleb meeles pidada hüperkaltseemia võimalust), kusjuures paratüreoidhormooni tase tõuseb rohkem kui 2-3 korda, on võimalik välja kirjutada väikestes annustes 1,25 (OH) 2 vitamiini D. Platseebokontrolliga uuring näitas, et just selle vitamiini väikesed annused hoidsid ära PTH tõusu, suurendamata kaltsiumi taset veres ja uriinis. Rokaltroli (kaltsitriooli) on võimalik kasutada, alustades ka väikestest annustest (0,25 mcg päevas).

Aneemia ravis kasutatakse praegu laialdaselt rekombinantseid erütropoetiine - recormon (eprex) kuni 2000 RÜ 3 korda nädalas. Parimad tulemused saadakse rauapreparaatide (ferrum-lek) samaaegsel intravenoossel manustamisel.

Düspeptilise sündroomi ilmingute nõrgendamiseks on võimalik kasutada hofitooli (puhastatud põldartišoki värskete lehtede mahla ekstrakt), eelistatavalt intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt 1-2 korda päevas, iga 5-10 ml.

Meeste seksuaalfunktsiooni suurendamiseks on võimalik kasutada testosterooni preparaate (andriool suukaudseks manustamiseks 80-120 mg / päevas või silfadeniil), naistel - konjugeeritud östrogeene ja progestageene (eriti anovulatsiooni ja kõrge luteiniseeriva hormooni taseme korral). . Tähelepanu vajavad ka düslipideemia ja hüperhomotsüsteineemia kui aterogeneesi ja kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise tegurid. Düslipideemia korrigeerimiseks võib ilmselt esmavaliku ravimiks saada atorvastatiin, mis mõjutab nii kolesterooli kui ka triglütseriidide taset. Homotsüsteineemia korrigeerimine nõuab folaadipuuduse täitmist, s.t. foolhappe manustamine.

Suukaudsed sorbendid (SNK süsi, oksüdeeritud tärklis, kookossüsi), millel varem oli teatud lootusi, ei õigustanud neid lootusi, kuna organismist ei eraldatud piisavalt kreatiniini ja vett. Patsiendi ettevalmistamine dialüüsraviks koos psühholoogilise ettevalmistusega eeldab õigeaegset veresoonte juurdepääsu (arvatakse, et seda tuleks teha juba siis, kui CF langeb 25–20 ml/min) ja B-hepatiidi vastu vaktsineerimist.

Praegu väliskirjanduses termini HPN asemel, mida peetakse aegunuks ja iseloomustab ainult neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse fakti, kasutatakse terminit "krooniline neeruhaigus" staadiumi kohustusliku näiduga. Samal ajal tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaiguse olemasolu ja staadiumi tuvastamine ei asenda mingil juhul peamist diagnoosi.

Kliiniline pilt

Kroonilise neerupuudulikkuse kulg on erinev, kuid sagedamini see kasvab aeglaselt ja järk-järgultägenemiste ja remissioonide perioodidega. CKD suureneb kiiresti koos aluseks oleva patoloogilise protsessi ägenemine neerudes(näiteks glomerulonefriit või püelonefriit), samuti nakatumise korral(ARI, gripp, tonsilliit, kopsupõletik, furunkuloos jne). See on oluline, kuna õigeaegne ravi võib parandada neerufunktsiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise tunnuseks on diureesi vähenemine, uurea ja kreatiniinisisalduse märkimisväärne tõus, vere happe-aluse tasakaalu rikkumine ja aneemia suurenemine. Pahaloomulise alaägeda glomerulonefriidi kõige raskematel juhtudel võib kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium välja kujuneda juba 6-8 nädalat alates haiguse algusest.

Algses (latentses) staadiumis on kliinilisi ilminguid vähe, keha tuleb enam-vähem toime sisekeskkonna püsivuse säilitamisega. Kuid siis hakkavad kõrvalekalded kasvama. Selles etapis määrab sümptomid sageli põhihaiguse üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus.

NAHK

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis nahk tavaliselt kahvatu, mis on seotud aneemiaga, tk. toodetakse neerudes erütropoetiin- hormoon, mis stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. Seejärel nahk omandab kollakas pronksine toon ja uriin muutub järk-järgult värvituks, mis näeb välja nagu kollatõbi. See nahavärvi muutus on aga seotud urokroomi kinnipidamine uriinis kehas. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis piinab patsiente sügelus ja nahk on kaetud omamoodi valgega. ureemiline külm» uurea valgetest kristallidest. Lubage mul teile meelde tuletada, et see eritub tavaliselt uriiniga 20-35 g uureat päevas.

"Ureemiline härmatis" uurea kristallidest neegri nahal.

Tugeva sügeluse ja immuunsuse vähenemise tõttu esineb sageli pustuloossed infektsioonid.

Naha sügelus kroonilise neerupuudulikkusega.

LUUSÜSTEEM

Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumise tõttu on palju paratüreoidhormoon, mis "peseb" kaltsiumi luudest välja. tekib osteomalaatsia- luud muutuvad nõrgemaks, valutavad, sageli on neil patoloogilised luumurrud(luud murduvad väikestest pingutustest, mida tavaliselt ei juhtu). Kroonilise neerupuudulikkuse korral suureneb ka sisaldus kusihappe veres (hüperurikeemia), mis põhjustab uraadi ladestumist kudedesse ja perioodilisi põletikuhooge liigestes, podagra.

NÄRVISÜSTEEM

Esialgu saavad patsiendid aru, et neil on raske neeruhaigus; tekib vastus haigusele, mis läbib mitmeid etappe, alustades eitusest. Patsiendid on depressioonis, meeleolu muutub sageli, enesetapumõtted on võimalikud. Selline reaktsioon haigusele esineb sagedamini vähihaigetel, kuid lisateabe saamiseks annan siin järgmised etapid:

Eitus või šokk ("see ei saa olla").
Viha ja agressioon("miks mina", "miks mina").
« Allahindlus» (ravimeetodite, ravimite otsimine).
Depressioon ja võõrandumine ("ma ei taha midagi", "ma ei vaja midagi", "kõik on ükskõikne").
Oma haigusega nõustumine ja uue elu ehitamine (oma elu ümbermõtestamine).

Tulevikus, kui lämmastikku sisaldavad ainevahetusproduktid kogunevad verre, lihaste tõmblused mõnikord valulikud krambid säärelihastes. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis on iseloomulik tõsine närvikahjustus ( polüneuropaatia) koos valu ja lihaste atroofiaga (mahu vähenemine).

Polüneuropaatia kroonilise neerupuudulikkuse korral põhjustab valu ja lihaste atroofiat.

Kuna krooniline neerupuudulikkus põhjustab tavaliselt pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon(kõrgenenud ja väga stabiilne vererõhk), siis esineb sageli insulte.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM

Neerud reguleerivad vererõhu taset. Kroonilise neerupuudulikkuse korral, mis on tingitud neerude verevoolu häired ja reniin-angiotensinogeen-aldosterooni süsteemi aktiveerimine vererõhu tase tõuseb pidevalt kõrgetele numbritele ja samal ajal on äärmiselt raske eksida. Seda võib pidada omamoodi diagnostiliseks märgiks: kui "mitteneerulise" patsiendi vererõhku on varasemast palju raskem alandada, tuleb tal kontrollida neere(vähemalt - Nechiporenko järgi uriinianalüüsi läbimiseks).

Peavalu, peapööritus, ebamugavustunne ja valu südames, rütmihäired, õhupuudus kuni vasaku vatsakese ülekoormusest tingitud kopsuturseni. Tulevikus mõjutab see negatiivselt aneemia ja atsidoos. Võib areneda ureemiline müokardiit ja perikardiit.

HINGAMISSÜSTEEM

Nagu eespool mainitud, võib see areneda " nefrogeenne kopsuturse vedeliku kogunemise tõttu kehas ja nõrga südametegevuse tõttu. uurea läbitungimise tõttu limaskesta ärritus, mis põhjustab immuunsuse vähenemise tõttu larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti ja kopsupõletikku.

SEEDEELUNDKOND

Mao ja peensoole limaskestad hästi läbilaskev uureale, mis võib hüdrolüüsida ammoniaak, tüütavad ja kahjustavad neid. Võib esineda maitsetundlikkuse rikkumine, iiveldus, oksendamine, ammoniaagi lõhn suust, suurenenud süljeeritus, suu limaskesta haavandid, seedetrakti verejooks. Kõige tavalisemad nakkuslikud tüsistused on stomatiit ja parotiit.

Laboratoorsed näitajad

VERI ureemiaga (lõppstaadiumis neerupuudulikkus): suureneb aneemia(hemoglobiin langeb 40-50 g / l ja alla selle), toksiline leukotsütoos kuni 80-100? 10 9 /l valemiga nihutatud vasakule. Trombotsüütide arv väheneb ( trombotsütopeenia), mis on üks veritsuse põhjusi ureemia korral ja vähendab veelgi hemoglobiini taset.

URINE: algperioodil määrab muutused põhihaigus. Kroonilise neerupuudulikkuse süvenedes need muutused taanduvad ja esmase haiguse määramine uriinianalüüsiga muutub keeruliseks. Leitud uriinis valk, leukotsüüdid, erütrotsüüdid, silindrid.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis vere kaaliumisisaldus on tavaliselt madal polüuuria ("sunnitud diurees") tõttu. Samuti väheneb naatriumisisaldus selle kasutamise piiramise tõttu koos toiduga ja eriti tuubulite kahjustusega (nt püelonefriit). Kindlasti arenev atsidoos(sisekeskkonna hapestumine), mis on tingitud hapete neerude kaudu eritumise rikkumisest, ammoniaagi moodustumisest torukujulistes rakkudes ja vesinikkarbonaatide suurenenud sekretsioonist. Atsidoos avaldub unisus, nahasügelus ja madal kehatemperatuur.

Kuna D-vitamiini aktiivne vorm toodetakse neerudes, krooniline neerupuudulikkus toob kaasa terava kaltsiumi malabsorptsioon soolestikus ja kaltsiumisisalduse langus veres (hüpokaltseemia). Võib esineda hüpokaltseemia paresteesia(kipitustunne ja "hanenahk" nahal), lihastõmblused ja krambid. Tagasisidemehhanismi järgi satub vereringesse rohkem paratüreoidhormooni, mis “pesab” luudest kaltsiumi välja. CRF-i lõppstaadiumis suureneb magneesiumi (unisus, nõrkus) ja fosfori (tänu luude "lahustumisele" paratüreoidhormooni toimel) tase veres.

Ravi kohta

Kõigepealt on vaja ravida põhihaigust, mis põhjustas kroonilise neerupuudulikkuse. Ilma selleta on ülejäänud ravi ebaefektiivne. Tähtis vältige nefrotoksilisi ravimeid(nt aminoglükosiidantibiootikumid).

Dieedil piirata valgu kogust kuni 50-40 g (kuni 25-18 g) valku päevas, mis vähendab lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide teket. Toidu kõrge kalorsusega (1800-3000 kcal / päevas) annavad süsivesikud ja rasvad. Liha ja kala tarbimine on täielikult keelatud, lubatud on munad, või ja taimeõli, mesi, juur- ja puuviljad. Selline dieet koos asendamatute aminohapete komplektiga võimaldab uurea lämmastikku taaskasutada valkude sünteesiks. Haigla tingimustes määratakse kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele dieet 7a(Pevzneri sõnul) hemodialüüsi lõppstaadiumis - dieet 7g.

Kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis antikoagulandid(hepariin) ja trombotsüütide vastased ained(kellad, trental), mis parandavad vereringet neerudes. Terminaalses staadiumis on need ravimid vastunäidustatud, kuna. suurendada verejooksu.

Tingimata vähendada kõrget vererõhku, kuigi seda on raske teha – tuleb välja kirjutada erinevate rühmade antihüpertensiivsed ravimid. Furosemiidi (Lasix) kasutatakse suurtes annustes ja tiasiiddiureetikumid (hüdroklorotiasiid) on CRF-i korral ebaefektiivsed.

Kaaliumi ja naatriumi tasakaalustamatus elimineeritakse dieediga, panangiini määramine, glükoosi koos insuliini ja kaaliumiga, samuti lauasoola tarbimine. Aneemia vastu võitlemiseks on erütropoetiini preparaatide kasutamine kõige tõhusam.

Asoteemia vähendamiseks kasutatakse taimseid preparaate lespenefriil ja hofitool mis suurendavad neerude verevoolu. Võib määrata anaboolne steroid, mis suurendavad valgusünteesi ja vähendavad uurea moodustumist. Olemas lämmastiku ainevahetuse produktide soolestiku kaudu väljutamise meetod kontrollitud kõhulahtisusega. Nendel eesmärkidel kasutatakse magneesiumsulfaati, sorbitooli (ksülitooli) või spetsiaalset lahust (NaCl, KCl, CaCl 2, Na 2 CO 3, mannitool). Siiski on siin oht dehüdratsioon ja elektrolüütide (ioonide) tasakaalustamatus seetõttu on turvalisem kasutada hemodialüüsi. Arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse puudumisel määrake kuiv kuumaõhusaun, mille järel paraneb paljude patsientide üldine seisund oluliselt.

Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalses staadiumis nn neeruasendusravi(RT), mis hõlmab programmiline hemodialüüs, püsiv peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine. Meetodid on keerulised, neid ei saa siin lühidalt kirjeldada. Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsientide suremus on 22% aastas.

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne staadium nõuab patsientide üleviimist II puuderühma, terminali - I rühma.

Viited:

« Nefroloogia praktiline juhend» toim. A. S. Chizha, 2001.
« Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimise ja konservatiivse ravi probleemid”, ajakiri Arstinõukogu, nr 11-12, 2010 http://medi.ru/doc/a240513.htm

Loe ka:

19 kommentaari artiklile "Krooniline neerupuudulikkus (CRF)"

Diabeet ei ole kroonilise neeruhaiguse peamine põhjus.

Mainitud lehel medi.ru/doc/a240513.htm väidetakse, et " Diabeet on praegu peamine põhjus terminali CKD nii arenenud kui ka arengumaades - see on peamine haigus 20-40% patsientidel, kes alustavad neeruasendusravi esimest korda.

Nad kirjutavad ka aia peale.
Peamine põhjus on essentsiaalne ja sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Ja siis diabeet.

Peamine põhjus on essentsiaalne ja sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Ja siis diabeet.

Ja kas see on väga oluline? Raviresistentne hüpertensioon (välja arvatud endokriinsüsteemi kasvajad, kesknärvisüsteemi kahjustused, veresoonte stenoos) on reeglina neerukahjustuse tagajärg.

Tähtis, sest nii sümptomaatilisi kui ka esmaseid ravimeid ravitakse tõhusalt. Ja suure hulga kroonilise neerupuudulikkuse esinemine riigis on märk selle kiirest marginaliseerumisest ja lagunemisest.

see ei ole enam küsimus meditsiinis ... vaid "riigis"

Tähtis, sest nii sümptomaatilisi kui ka esmaseid ravimeid ravitakse tõhusalt

Halvasti reageerivad ravile, eriti ESRF-iga patsientidel. Ma räägin vastutustundlikult, sest ma pean sellega pistma.

Minu emal on kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium, kuid talle ei anta 1. rühma. Millises seaduses või muus dokumendis on kirjas, et esimene rühm on paigutatud terminali etappi? Midagi Internetist ma ei leia konkreetset dokumenti, kus see oleks selgelt märgitud.

Esimene puuderühm määratakse neile patsientidele, kes ei saa iseseisvalt toime tulla. Kui lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsient läbib regulaarselt hemodialüüsi, on tema seisund rahuldav ja ta suudab enda eest hoolitseda.

Kui terminaalse CRF-iga patsient elab mingil põhjusel ilma neeruasendusravita, siis tema seisund halveneb oluliselt ja siia võib vabalt panna 1. puuderühma.

Kui te ei nõustu meditsiini- ja sotsiaalekspertiisi büroo otsusega, saate selle edasi kaevata:
invalid.ru/expert.htm#appeal

Rühm 1 antakse inimestele, kellel on kehas pöördumatud muutused - terminaalne CRF - see on selline! Ja dialüüsipatsiendid – 1. grupi puude potentsiaal – kindlasti! Lihtsalt selles olekus on "sotsiaalselt orienteeritud poliitika" suunatud haigete ja vanade kõrvaldamisele ...

I grupi invaliidsus määratakse juhul, kui patsient ei saa ise toime tulla ja vajab kõrvalist abi. Regulaarse dialüüsiga peaks andma 2. rühma.

Just selliste arstide kohta käivad mu kommentaari viimased sõnad.

Eks ikka need, kes istuvad komisjonis, määravad ära, kuidas sina, patsient, elad ja kuidas iseteenindus sulle kättesaadav on! Nad ei näe, kui dialüüsipatsient koju tiritakse ja ka dialüüsil! Ja ometi pole dialüüs kõikides kohtades kättesaadav – sellises seisundis minnakse jumal teab kuhu!

Huvitav, aga nemad ise ei üritanud selles kingades olla ja puuet “nautida” ja elasid ikkagi lihtsalt sellest jaotusrahast, mida nimetasid pensioniks, riigiks? Jumal tänatud, ma sain komisjonile ARST, MEES! Endine sõjaväearst! - Ta teadis kindlalt, et dialüüsil - see on 1 rühm kogu eluks!

Ja teie, austatud kiirabiarst, ärge jääge haigeks! Ja pidage meeles, et KEEGI pole sellise katastroofi eest kaitstud! Ole armuline haigete vastu, mitte riigi vastu – vahet pole – nemad rüüstavad!

Ma ei ole komisjoni liige ega pääse sinna kogu oma sooviga, kuna sinna võetakse teatud erialade kitsaid spetsialiste. Üritan patsientidele lihtsalt edasi anda, kuidas neid vaadatakse ja mida nad võivad oodata.

Puue on toetused, pensionilisad (jah, väikesed, aga puudega inimesi on palju) ja üks tervishoiu näitajaid, mistõttu on komisjon sunnitud läbi viima range sõeluuringu.

Mul pole teie kommentaari jaoks sõnu, kallis kiirabiarst...

Püüate raskes elusituatsioonis patsientidele selgitada hüvitisi, suurt hulka puuetega inimesi ja nii edasi ... jah, meie eelarve eest “hoolitsemine” kuulub teie pädevusse ... Jätkake, lihtsalt lahkuge sellelt erialalt, palun ärge ravige patsiente, pidades silmas raha ja mitte nende elukutse lõpptulemust ...

Kallid mu “kaassõdurid” – hemodialüüsi osakonna ja siirdamisjärgsed patsiendid! Meie riigis elades ja endiselt haigusseisundis olles olete kõik potentsiaalselt kangelased! Palun ärge heitke alla, võitlege enda eest, saavutage adekvaatne dialüüs ja saage kõik vajalikud ravimid - põhiseadus, seadused ja puuetega inimeste õiguste konventsioon pole veel tühistatud! Kirjutage kõikidele ametiasutustele, patsientide nefroloogiaorganisatsioonidele – adekvaatne ravi on teie keha ohutuse võti!

Need, kes said dialüüsi - see on 1 gr. puue! Tean, et see! Pärast siirdamist, kui tulite tema juurde mitteeluaegse rühmaga, annavad nad mõlemad rühmad 2 ja 3, nii et teie arstid peaksid komisjoni väljavõtetesse võimalikult selgelt kirjutama kõik teie tervise olulised rikkumised - üksikasjalikult ja ausalt, soovitusega grupi kõrgele tasemele! rasked siseorganite haigused, progresseeruv kulg, rasked liigeste deformatsioonid jne. muud

Tea, et riigis on juba pikka aega olnud eelarvevahendite ülejääk, piirkondade maksuhaldurid koguvad palju raha – ja ainult elanikkonnale seda kunagi ei tule! Ja kui sa ei anna endast teada. pöörduge prokuratuuri, ajakirjanduse vms poole - nad lihtsalt "unustavad" su ja see mängib ainult meie süsteemile kasuks - ärge laske end hävitada!

Pea meeles, et sul on lähedased, kes sinust hoolivad!

Elan Valgevenes, siin on rahaga kitsas. Me eksisteerime suuresti tänu Venemaa abile.

Vene Föderatsioonis on eelarve ülejääk tingitud eelkõige eksporditava nafta kõrgetest hindadest. Kui kukub, nagu see juba juhtus, läheb eelarve kohe mõranema. Ja mida teha, kui peate sotsiaalkulutusi drastiliselt kärpima, nagu hiljuti Kreekas? Psühholoogiliselt on palju lihtsam midagi üldse mitte saada, kui see vastu võtta ja siis tagastada.

Olgu ülejäägi põhjus mis tahes, haiged inimesed ei peaks üldse muretsema – nad on riigi kodanikud! Ja kui sellises seisus on väärtusetud juhid, tuleb neid vahetada, mida varem, seda parem.

Venemaal on tohutult suur bürokraatia, korruptsioon ja vapustavad palgad ja ametnike hüvitised! Ja kuidas on meditsiinituruga - see on üldiselt Jaroslavna nutt! Isegi DLO alusel ravimeid ostetakse tegelikult üle kaubandusliku jaehinna ja kantakse maha veelgi kõrgema hinnaga! Ja sa arvad, et haiged peaksid millegi muuga arvestama... Hmm... jah, ei, lihtsam on elukohas kõik paika panna ja end kaitsta, teine kord ei taha ametnikud jamada. sinuga. Kuid see on minu arvamus ja minu kogemus - näiteks ei luba mu südametunnistus mul oma perekonda "röövida", sundides mind kulutama lisaraha selle jaoks, mida sellest tühjast olekust välja raputada.

See, et kuskil raha on, ei tähenda, et nad on meditsiinis. Ühe patsiendi toidurahaks on ette nähtud umbes 20 senti päevas, sama palju ravimitele ja umbes 15 senti päevas, mille arst saab kätte ühe patsiendi kohta.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) viitab rasketele kuseteede patoloogiatele, mille korral neerufunktsioon on täielikult või osaliselt vähenenud. Haigus areneb üsna aeglaselt, läbib mitu arenguetappi, millest igaühega kaasnevad teatud patoloogilised muutused neerude ja kogu organismi töös. Krooniline neerupuudulikkus võib esineda erineval viisil, kuid enamikul juhtudest on haigusel progresseeruv kulg, millega kaasnevad remissiooni- ja ägenemisperioodid. Haiguse õigeaegse diagnoosimise, vajaliku meditsiinilise ravi korral saab selle arengut pidurdada, peatades seeläbi raskemate staadiumite avaldumise.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil on võimalik kindlaks teha, millises staadiumis CRF asub. Hea infosisaldusega on biokeemiline vereanalüüs, mille tulemused aitavad määrata haiguse tüüpi, kaasuvaid haigusi, kroonilise neerupuudulikkuse staadiume, aga ka kreatiini taset veres.

Kreatiniin on vereplasma oluline komponent, mis osaleb kudede energiavahetuses. Eritub organismist uriiniga. Kui kreatiniini sisaldus veres on tõusnud, on see kindel märk neerufunktsiooni kahjustusest, aga ka signaal võimalikust arengust, mille etapid sõltuvad otseselt selle tasemest.

Lisaks suurenenud kreatiniini tasemele vereplasmas pööravad arstid tähelepanu ka teistele näitajatele: uurea, ammoniaak, uraatid ja muud komponendid. Kreatiniin on jääkprodukt, mis tuleb organismist eemaldada, seega kui selle kogus ületab lubatud normi, on oluline sellega koheselt tegutseda.

Kreatiniini norm veres on meestel 70–110 µmol / l, naistel 35–90 µmol / l ja lastel 18–35 µmol / l. Vanusega suureneb selle kogus, mis suurendab neeruhaiguste tekke riski.

Nefroloogias jaguneb haigus kroonilise neerupuudulikkuse etappideks, millest igaüks nõuab individuaalset lähenemist ravile. Krooniline vorm areneb kõige sagedamini kuseteede pikaajaliste patoloogiate taustal või pärast ägedat vormi, nõuetekohase ravi puudumisel. Väga sageli ei põhjusta neerupuudulikkuse varased astmed inimesele ebamugavust, kuid kui anamneesis on muid kroonilisi haigusi: siis on kliinik rohkem väljendunud ja haigus ise areneb kiiresti.

CRF-i peetakse meditsiinis sümptomite kompleksiks, mis väljendub progresseeruvatest patoloogiatest põhjustatud neeru nefronite surmas. Arvestades haiguse keerukust, jaguneb see mitmeks etapiks, vormiks ja klassifikatsiooniks.

Kroonilise neeruhaiguse staadiumi määramine vere kreatiniini järgi

Ryabovi klassifikatsioon

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon Ryabovi järgi koosneb haiguse kolme peamise staadiumi näitajatest ja kreatiniini kogusest vereplasmas.

Latentne (1. etapp) - viitab haiguse esialgsetele ja pöörduvatele vormidele. Nad klassifitseerivad selle:

A-faas – kreatiniin ja GFR on normaalsed.
B-faas - kreatiniini taset suurendatakse 0,13 mmol / l-ni ja GFR-i vähendatakse, kuid mitte vähem kui 50%.

Azoteemiline (2. etapp) - stabiilne progresseeruv vorm.

A-faas - kreatiniin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
B-faas - kreatiniin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Ureemiline (3. etapp) - progresseeruv.

A-faas - kreatiniini tase 0,72-1,24, GFR 5-10%.
B-faas - kreatiniin 1,25 ja üle selle, GFR< 5%.

GFR klassifikatsioon

Lisaks CRF-i klassifitseerimisele kreatiniini järgi pööravad arstid tähelepanu glomerulaarfiltratsiooni kiirusele (GFR), mis arvutatakse spetsiaalse valemi abil. Neerukahjustus jaguneb GFR-i järgi 5 etappi:

0 – GFR ˃ 90 ml/min;
I – GFR 60–89 ml/min;
II - GFR 30–59 ml/min;
III – GFR 15–30 ml/min;
IV - GFR ˂ 15 ml/min.

Olenemata CRF-i klassifikatsioonist on biokeemilise vereanalüüsi kõige olulisemad näitajad kreatiniini staadium ja glomerulaarfiltratsiooni tase. Arengu käigus läbib haigus 4 etappi. Kliinilisi tunnuseid saab ära tunda etappide järgi, millest igaühel on iseloomulik kliinik.

CKD varjatud staadium

Latentne - neerupuudulikkuse esialgne staadium, kus GFR-i ja kreatiniini tase on normaalses vahemikus või veidi suurenenud. Neerude funktsionaalsus ei ole 1. astmel häiritud, mistõttu sümptomid inimest praktiliselt ei häiri. Selles haiguse staadiumis väheneb ammoniaagi süntees ja uriini osmolaarsus ning analüüsitulemustes ei esine olulisi kõrvalekaldeid. CRF-i varjatud vormi tekkimisel sümptomid puuduvad või võivad ilmneda muude kõrvalekallete kujul.

Sel perioodil võivad patsiendid kaevata:

vererõhu hüpped;
suurenenud väsimus;
kuiv suu;
intensiivne janu.

Kui selles etapis haigus diagnoositakse, viiakse läbi piisav ravi, on taastumise prognoos üsna soodne.

Kompenseeritud etapp

CKD 2. etapp, mida nimetatakse ka polüuuriliseks või kompenseeritud. Selles etapis on kõigi näitajate tase üle vastuvõetavate standardite. Neerude tööd selles etapis kompenseerivad teised elundid. Kliinik on rohkem väljendunud, patsiendil on järgmised sümptomid:

krooniline väsimus hommikul;
tugev ja pidev janu;
kehatemperatuuri langus;
aneemia;
kahvatu, kollakas nahavärv;
kõrge vererõhk;
uriini tiheduse vähenemine;
sagedane urineerimine.

Selles haiguse staadiumis on glomerulaarfiltratsioon ja uriini osmolaarsus märgatavalt vähenenud. Patsiendil tekib atsidoos, valkude metabolism on häiritud, urineerimistung sageneb. Õige ja õigeaegne ravi hoiab haiguse kontrolli all, vähendab haiguse progresseerumise ohtu tõsisematesse etappidesse.

Katkendlik etapp

2-B etapp - vahelduv, mille korral kreatiniini tase veres ületab oluliselt normi - 4,5 mg / dl. Sel perioodil suureneb uriini hulk 2 korda, kaltsium ja kaalium vähenevad. Patsient on mures järgmiste sümptomite pärast:

lihaste tõmblused;
pidev väsimus;
krambid;
aneemia tunnused;
hüpertensioon;
iiveldus;
tung oksendada;
anoreksia;
puhitus.

Kolmanda etapiga kaasneb polüuuria ja noktuuria ilmnemine, samuti on muutusi nahas, mis muutub lõtvaks, kaotab loomuliku värvuse, võib esineda ka nõrkust ja perioodilist valu liigestes.

Vahelduvas staadiumis halveneb oluliselt neerude töö, inimene muutub vastuvõtlikuks erinevatele viirusnakkustele, kaob söögiisu. Ravi viiakse läbi kompleksselt, koosneb sümptomaatilistest ja süsteemsetest ravimitest.

terminali etapp

Viimane ja kõige raskem kroonilise neerupuudulikkuse vorm, mille puhul neerud keelduvad oma funktsioone täitmast. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumiga kaasnevad rasked sümptomid, mis häirivad kogu organismi toimimist. Kaasnevad järgmised sümptomid:

psüühikahäire;
naha sügelus, kuivus ja lõtvus;
krambid;
mälukaotus;
ammoniaagi lõhn suust;
keha ja näo turse;
iiveldus, oksendamine;
puhitus, probleemid väljaheitega;
kiire kaalulangus.

Seoses neerude väljendunud rikkumisega kannatavad kõik elundid ja süsteemid. Patsiendi seisund on raske, on suur surmaoht. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumiga kaasneb kõrge kreatiniini tase veres, mis põhjustab organismi üldist mürgistust.

Selles haiguse staadiumis neerud praktiliselt ei tööta, uriin ei eritu, see siseneb vereringesse. Ainsaks võimaluseks inimese elu päästa peetakse neerusiirdamist või püsivat hemodialüüsi, mis aitab verd mürkidest puhastada. Tänu hemodialüüsile võib inimene elada palju aastaid, kuid protseduuri tuleb regulaarselt läbi viia haiglatingimustes.

Järeldus

Kroonilise neeruhaiguse eeldatav eluiga sõltub otseselt haiguse avastamise staadiumist, ravimeetoditest ja inimese elustiilist. Kui haigus avastatakse varases staadiumis, samal ajal kui patsient järgib kõiki arsti soovitusi, järgib dieeti ja võtab vajalikke ravimeid, on prognoos väga soodne. Haiguse hilises staadiumis on vähem eluvõimalusi, eriti kui haigus on jõudnud lõppstaadiumisse. Kui selles staadiumis inimene ei läbi hemodialüüsi või puudub võimalus neeru siirdamiseks, on tagajärjed üsna rasked ja patsient ise sureb mõne päeva või nädala jooksul.

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega on klassifikatsioon ülimalt tähtis, kuna igas haiguse etapis vajab inimene erilist ja individuaalset lähenemist ravile.

Krooniline neeruhaigus on tõsine seisund, mis võib avalduda pikaajalise patoloogilise protsessi tõttu neerukudedes, mis kestab umbes 3 kuud. Haiguse algstaadiumis võivad sümptomid jääda märkamatuks, kuid kuna nefronid on kahjustatud, on kliinik rohkem väljendunud ja lõpuks võib see täielikult viia inimese täieliku puude ja surmani.

Mis on krooniline neerupuudulikkus (CRF) ja millised on kroonilise neeruhaiguse staadiumid kreatiniini järgi? Krooniline neerupuudulikkus on pöördumatu neerufunktsiooni kahjustus. Neerud vastutavad paljude kahjulike ainevahetusproduktide väljutamise, vererõhu reguleerimise ja happe-aluse tasakaalu eest organismis.

Kroonilise neerupuudulikkuse areng toimub järk-järgult. Haiguse alguses ei pruugi kliinilised sümptomid olla või võivad need olla haigusele mitteiseloomulikud (näiteks arteriaalne hüpertensioon). Haiguse staadiumi määramiseks kasutatakse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) klassifikatsiooni.

Kroonilise neeruhaiguse provotseerivad tegurid

Neerude rikkumine võib tekkida nii kahjuliku teguri järsu vallandamise kui ka pikaajalise patoloogilise protsessi tagajärjel. Esimesel juhul diagnoositakse äge neerupuudulikkus, mis võib mõne kuu jooksul põhjustada tervise täielikku halvenemist, selle organi struktuuride täielikku hävimist.

Kui neer kahjustub järk-järgult pikaajalise, vähemalt 3 kuud kestva patoloogilise protsessi mõjul, siis areneb krooniline neeruhaigus kõige raskemate tagajärgedega: raske krooniline neerupuudulikkus ja hemodialüüsi vajav neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadium.

rNHCfXv9_vA

Peamistest neerude talitlust mõjutavatest teguritest võib esiteks välja tuua vereringehäired, spetsiifilised ja mittespetsiifilised põletikulised protsessid ning neerudele mürgised immunoloogilised tegurid, kuseteede haigused, aga ka kroonilised haigused, nagu. nagu suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon.

Diagnostilised meetodid

Neerufunktsiooni laboratoorse hindamise peamised kriteeriumid on: filtreeritud plasma kogus ajaühikus, kreatiniini ja uurea tase vereseerumis, diurees, see tähendab toodetud uriini kogus.

Lisaks esineb kroonilise neerupuudulikkuse korral aneemia ja trombotsütopeenia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia ja hüperkaltseemia, veremahu reguleerimise häired, kõige sagedamini arteriaalse hüpertensiooni ja atsidoosi tekkega. Valgu kadu põhjustab arvukalt selle puudusega seotud häireid - endokriinseid häireid või immuunpuudulikkust.

Haiguse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse peamised sümptomid on järgmised:

nõrkus, väsimus, alatoitumus;
madal kehatemperatuur;
keha hüdratsiooni rikkumised;
eritunud uriini koguse muutus;
immuunsuse vähenemine.

Esialgu läbivad neeru glomerulid hüpertroofia. See tähendab, et neerude suurus suureneb. Lõppstaadiumis neeruhaigust (ureemiat) iseloomustavad aga väikesed neerud.

IxMU6oKXekk

Haiguse progresseerumisel kogunevad verre toksiinid – valkude ainevahetuse produktid, mille tulemusena suureneb kreatiniini, uurea ja kusihappe kontsentratsioon vereseerumis, mis mürgitavad kogu organismi.

Kroonilise vormi etapid

CRF klassifikatsioon:

Normaalse GFR-ga neeruhaigus – latentne staadium (GFR 90 ja > 90 ml/min).
Varajane staadium (GFR 60-89 ml/min).
Keskmine staadium (GFR 30-59 ml/min).
Raske staadium (GFR 15-29 ml/min).
Lõppstaadium (ureemia) – GFR alla 15 ml/min.

Krooniline neerupuudulikkus areneb järk-järgult, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 15 ml / min, on vajalik neeruasendusravi. GFR vähenedes ilmnevad sümptomid ja tüsistused erinevatest elunditest ja süsteemidest.

Igal klassifikatsioonil on oma kliiniline pilt.

I etapp – kliinilised ilmingud sõltuvad põhihaigusest (nt suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon). Sageli tõuseb vererõhk. Selles etapis tuleks välja selgitada põhjus ja kõrvaldada neeruhaiguste tekke riskifaktorid.

II staadium suurendab vastuvõtlikkust dehüdratsioonile ja kuseteede infektsioonidele. Sageli esineb koos D-vitamiini vaegusega, mis stimuleerib kõrvalkilpnäärmeid paratüreoidhormooni sekreteerima ja arendama kõrvalkilpnäärme sekundaarset hüperfunktsiooni. Mõnel patsiendil tekib aneemia, mis on peamiselt põhjustatud erütropoetiini tootmise vähenemisest neerudes.

III staadiumis esineb polüuuria, noktuuria ehk öine urineerimine ja suurenenud janu. Pooltel patsientidest tekib arteriaalne hüpertensioon. Paljudel patsientidel on aneemia, mis võib põhjustada nõrkust, kehalise aktiivsuse vähenemist ja kerget väsimust.

nMPrbAySotc

IV staadiumi CRF-i iseloomustavad tõsise raskusastme sümptomid. Seedetraktist tekib ebamugavustunne: isutus, iiveldus ja oksendamine. Arteriaalne hüpertensioon esineb enam kui 80% patsientidest. Paljudel on vasaku vatsakese hüpertroofia ja südamepuudulikkus.

Terminaalse neerupuudulikkuse V staadiumis mõjutavad sümptomid peaaegu kõiki organeid ja süsteeme. Patsiendid vajavad neeruasendusravi (dialüüs või neerusiirdamine), mis põhjustab enamiku ureemia sümptomite taandumise.

Terapeutilised meetmed

Neerufunktsiooni äkilise kahjustuse korral on peamine eesmärk selle põhjuse kõrvaldamine, näiteks vedelikukaotuse täiendamine dehüdratsiooniseisundis, südamepuudulikkuse ravi, kuseteede ja veresoonte läbilaskvuse taastamine. Vajalik on range kontroll mineraalide tasakaalu, eriti kaaliumi kontsentratsiooni üle vereseerumis. Ravimite võtmisel on väga oluline arvestada neerupuudulikkuse astmega, eriti nende puhul, mida võetakse pidevalt. Raskete tüsistuste vältimiseks ja elundi kahjustatud parenhüümi taastumise tagamiseks kasutatakse neeruasendusravi.

pAb393bQ7I8

Krooniline neerupuudulikkus on pöördumatu protsess, mis sõltub suurel määral põhihaiguse tüübist, teiste haiguste samaaegsest esinemisest ning patsiendi vanusest ja soost. Ebasoodsad tegurid on: meessugu, suitsetamine, hüperlipideemia ja proteinuuria hulk. Ravi on suunatud peamiselt põhihaigusele, peamised eesmärgid on:

vererõhu normaliseerimine;
glükeemia taseme tasakaalustamine suhkurtõve korral;
hüperlipideemia ravi;
vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumiste joondamine;
ravimite ja neurotoksilise toimega ainete kasutamise katkestamine;
kaasuvate haiguste ravi;
tüsistuste, eriti aneemia ennetamine ja ravi.

Lisaks on vaja püüda vähendada valgu kadu uriinis optimaalse väärtuseni alla 0,3 g / päevas, selleks kasutatakse inhibiitorite rühma kuuluvaid ravimeid, retseptori blokaatoreid. Vere kolesteroolitaseme alandamiseks peab patsient võtma statiine, fibraate ja muutma elustiili. Lõppkokkuvõttes, kui krooniline neerupuudulikkus on jõudnud haiguse 5. staadiumisse, ravitakse patsienti hemodialüüsi protseduuriga.

Hemodialüüsi protseduuri läbiviimine

Kui GFR-i tase langeb väärtuseni 15-20 ml/min/1,73 m 2, läbib patsient hemodialüüsi. Dialüüsi näidustused on järgmised eluohtlikud seisundid:

ureemiline perikardiit;
arteriaalse hüpertensiooni raske faas;
kroonilised iivelduse ja oksendamise sümptomid;
seerumi kreatiniinisisaldus >12 mg/dl või uurea >300 mg/dl.

Hemodialüüs viiakse läbi spetsiaalse seadmega, mida rahvapäraselt nimetatakse "kunstneeruks", see tagab samaaegse vere ja vedeliku, dialüsaadi voolu, mis on eraldatud poolläbilaskva membraaniga, mille kaudu difusiooni (kontsentratsiooni erinevuse) põhimõtte kohaselt ja ultrafiltratsioon (rõhu erinevus), ainevahetus on võimalik. Seega puhastatakse veri kahjulikest metaboliitidest ja mürgistest ühenditest. Protsess kestab umbes 4-5 tundi ja seda tehakse peamiselt 3 korda nädalas.

Hemodialüüsi protseduuri ajal saab patsient hepariini, et vältida vere hüübimist.

Arstide arvamused hemodialüüsipatsientide eluea kohta on alati erinevad, kuid keskmine eluiga on 20 aastat. Meditsiinipraktikas ei ole haruldane, et patsiendid elavad kauem kui 35 aastat.

ofJQWJpCiQs

neeru siirdamine

Neeru siirdamine on ainus viis kroonilise neerupuudulikkuse haigusest täielikult välja ravida. Operatsiooniga kaasneb varem dialüüsi saanud inimeste elukvaliteedi oluline paranemine. Kahjuks nõuab neerusiirdamine elusalt või surnud doonorilt kudede ühilduvust. Seetõttu on operatsiooni läbiviimiseks sageli vaja pikka ooteaega. Elundisiirdamist on vaja isikutele, kelle seerumi kreatiniinisisaldus ületab 6 mg/dl. Pärast operatsiooni peavad patsiendid võtma elundi äratõukereaktsiooni vältimiseks immunosupressiivseid ravimeid ja steroide. Operatsiooni vastunäidustused on tõsised elundite haigused nagu vähk, aga ka vanus, ateroskleroos.

Pärast operatsiooni on vaja pidevalt jälgida neerufunktsiooni. Viimaste uuringute andmetel täidab 5 aastat pärast operatsiooni oma ülesandeid umbes 80% siirdatud elunditest. Kahjuks on sooritatud tehingute arv 3 korda väiksem ootenimekirjas olevate inimeste arvust.