Väikeaju ataksia: sümptomid ja ravi. Väikeaju kahjustuse sündroomid. Väikeaju kahjustuse tunnused Väikeaju patoloogia täiskasvanutel

Väikeaju ataksia on erinevate lihaste liigutuste koordineerimise rikkumine, mis on põhjustatud väikeaju patoloogiast. Liigutuste koordinatsiooni ja kohmakusega võib kaasneda segane, tõmblev kõne, silmade liigutuste koordinatsiooni häired ja düsgraafia.

Vormid

Keskendudes väikeaju kahjustuse piirkonnale, paistab see silma:

• Staatiline-lokomotoorne ataksia, mis tekib siis, kui väikeaju vermis on kahjustatud. Selle kahjustusega tekkivad häired ilmnevad peamiselt stabiilsuse ja kõnnaku rikkumises.
• Dünaamiline ataksia, mida täheldatakse väikeaju poolkerade kahjustusega. Selliste kahjustuste korral on jäsemete meelevaldsete liigutuste teostamise funktsioon häiritud.

Sõltuvalt haiguse käigust eristatakse väikeaju ataksia:

• Äge, mis areneb ootamatult nakkushaiguste (dissemineerunud entsefalomüeliit, entsefaliit), liitiumipreparaatide või krambivastaste ainete kasutamisest tingitud joobeseisundi, väikeajuinsuldi, obstruktiivse hüdrotsefaalia tagajärjel.
• Alaäge. Esineb väikeajus paiknevate kasvajate, Wernicke entsefalopaatiaga (enamasti areneb see alkoholismiga), teatud ainetega (elavhõbe, bensiin, tsütostaatikumid, orgaanilised lahustid ja sünteetiline liim) mürgistusega, hulgiskleroosiga ja ajutrauma tõttu. vigastus subduraalne hematoom. See võib areneda ka endokriinsete häirete, vitamiinipuuduse ja ajuvälise lokaliseerimisega pahaloomulise kasvaja protsessi juuresolekul.
• Krooniliselt progresseeruv, mis areneb primaarse ja sekundaarse väikeaju degeneratsiooniga. Primaarsed väikeaju degeneratsioonid hõlmavad pärilikke ataksiaid (Pierre-Marie ataksia, Friedreichi ataksia, olivopontotserebellaarne atroofia, nephridreichi spinotserebellaarne ataksia jne), parkinsonismi (mitmesüsteemne atroofia) ja idiopaatiline tserebratsioon. Sekundaarne väikeaju degeneratsioon areneb koos tsöliaakiatataksia, väikeaju paraneoplastilise degeneratsiooni, hüpotüreoidismi, kroonilise soolehaigusega, millega kaasneb E-vitamiini malabsorptsioon, hepatolentikulaarne degeneratsioon, kraniovertebraalsed anomaaliad, hulgiskleroos ja kasvajad tserebellopontniaalses nurgas ja tagumises osas.

Eraldi eristatakse paroksüsmaalset episoodilist ataksiat, mida iseloomustavad korduvad ägedad koordinatsioonihäirete episoodid.

Arengu põhjused

Väikeaju ataksia võib olla:

• pärilik;
• omandatud.

Päriliku väikeaju ataksia põhjuseks võivad olla järgmised haigused:

• Friedreichi perekondlik ataksia. See on autosoomne retsessiivne haigus, mida iseloomustab närvisüsteemi degeneratiivne kahjustus frataksiini valku kodeeriva FXN geeni päriliku mutatsiooni tagajärjel.
• Zeemani sündroom, mis esineb väikeaju arengu kõrvalekalletega. Seda sündroomi iseloomustab lapse normaalse kuulmise ja intelligentsuse kombinatsioon koos kõne arengu hilinemisega ja ataksiaga.
• Betteni haigus. See haruldane haigus avaldub esimesel eluaastal ja pärineb autosoomselt retsessiivselt. Iseloomulikud tunnused on staatika ja liigutuste koordinatsiooni häired, nüstagm, pilgu koordinatsiooni häire,. Võib täheldada düsplastilisi märke.
• Spastiline ataksia, mis edastatakse autosoomselt domineerival viisil ja mida iseloomustab haiguse algus 3-4 aasta vanuselt. Seda haigust iseloomustab düsartria, kõõluste ja lihaste toonuse tõus vastavalt spastilisele tüübile. Võib kaasneda nägemisnärvi atroofia, võrkkesta degeneratsioon, nüstagm ja okulomotoorsed häired.
• Feldmani sündroom, mis on päritud autosoomselt domineerival viisil. Selle aeglaselt progresseeruva haiguse korral kaasneb väikeaju ataksiaga juuste varajane halliks muutumine ja tahtlik värisemine. Debüüdid teisel elukümnendil.
• Müokloonuse ataksia (Hunti müoklooniline väikeaju düssünergia), mida iseloomustab müokloonus, mis mõjutab esmalt käsi ja seejärel muutub üldistatuks, tahtlik treemor, nüstagm, düssünergia, lihastoonuse vähenemine, laulukõne ja ataksia. See areneb kortikaalsete-subkortikaalsete struktuuride, väikeaju tuumade, punaste tuumade ja nende ühenduste degeneratsiooni tagajärjel. See haruldane vorm pärineb autosoomselt retsessiivselt ja debüteerib tavaliselt noores eas. Haiguse progresseerumisel võivad tekkida epilepsiahood ja dementsus.
• Tomi sündroom ehk tardiivne väikeaju atroofia, mis ilmneb tavaliselt pärast 50. eluaastat. Väikeajukoore progresseeruva atroofia tagajärjel tekivad patsientidel väikeaju sündroomi tunnused (aju staatiline ja lokomotoorne ataksia, skandeeritud kõne, käekirja muutused). Võib-olla püramidaalse puudulikkuse areng.
• Perekondlik väikeaju olivaride atroofia (Holmesi väikeaju degeneratsioon), mis väljendub sakiliste ja punaste tuumade progresseeruvas atroofias, samuti demüelinisatsiooniprotsessides ülemises väikeaju varres. Kaasnevad staatiline ja dünaamiline ataksia, asünergia, nüstagm, düsartria, vähenenud lihastoonus ja lihasdüstoonia, pea treemor ja müokloonus. Intelligentsus säilib enamikul juhtudel. Peaaegu samaaegselt haiguse algusega tekivad epilepsiahood ja EEG-s tuvastatakse paroksüsmaalne rütmihäire. Pärimise tüüp pole määratud.
• X-kromosomaalne ataksia, mis edastatakse suguga seotud retsessiivse tüübina. Seda täheldatakse valdaval enamusel juhtudest meestel ja see väljendub aeglaselt progresseeruva väikeaju puudulikkusena.
• Gluteenataksia, mis on multifaktoriaalne haigus ja pärilik autosoomselt domineerival viisil. Hiljutiste uuringute kohaselt on ¼ idiopaatilise väikeaju ataksia juhtudest põhjustatud ülitundlikkusest gluteeni suhtes (esineb tsöliaakiaga).
• Leiden-Westphali sündroom, mis areneb parainfektsioosse tüsistusena. See äge väikeaju ataksia tekib lastel 1-2 nädalat pärast nakatumist (tüüfus, gripp jne). Haigusega kaasneb tõsine staatiline ja dünaamiline ataksia, tahtlik värisemine, nüstagm, skandeeritud kõne, lihastoonuse langus, asünergia ja hüpermeetria. Tserebrospinaalvedelik sisaldab mõõdukas koguses valku, tuvastatakse lümfotsüütiline pleotsütoos. Haiguse algstaadiumis võib kaasneda pearinglus, teadvusehäired, krambid. Voolu on healoomuline.

Omandatud väikeaju ataksia põhjused võivad olla:

• Alkohoolne väikeaju degeneratsioon, mis areneb kroonilise alkoholimürgistuse korral. Kahjustus mõjutab peamiselt väikeaju vermist. Kaasneb polüneuropaatia ja tõsine mälukaotus.
• Insult on kliinilises praktikas kõige levinum ägeda ataksia põhjus. Aterosklerootiline oklusioon ja südame emboolia põhjustavad kõige sagedamini väikeaju insuldi.
• Viirusinfektsioonid (tuulerõuged, leetrid, Epstein-Barri viirus, Coxsackie ja ECHO viirused). Tavaliselt areneb 2-3 nädalat pärast viirusnakkust. Prognoos on soodne, enamikul juhtudel täheldatakse täielikku taastumist.
• Bakteriaalsed infektsioonid (parainfektsioosne entsefaliit, meningiit). Sümptomid, eriti tüüfuse ja malaaria puhul, sarnanevad Leideni-Westphali sündroomiga.
• Mürgistus (esineb pestitsiidide, elavhõbeda, plii jne mürgitamisel).
• Vitamiin B12 puudus. Seda täheldatakse range taimetoidu, kroonilise pankreatiidi, mao kirurgilise sekkumise, AIDS-i, antatsiidide ja teatud teiste ravimite kasutamise, korduva dilämmastikoksiidiga kokkupuute ja Imerslund-Grosbergi sündroomi korral.
• Hüpertermia.
• Sclerosis multiplex.
• Traumaatiline ajukahjustus.
• Kasvaja moodustumine. Kasvaja ei pea lokaliseerima ajus – erinevate organite pahaloomuliste kasvajate korral võib areneda paraneoplastiline väikeaju degeneratsioon, millega kaasneb väikeaju ataksia (enamasti areneb rinna- või munasarjavähiga).
• Üldine mürgistus, mida täheldatakse bronhide, kopsude, rinnavähi, munasarjavähi korral ja mis väljendub Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara sündroomis. Selle sündroomi korral areneb selle tagajärjel kiiresti progresseeruv väikeaju atroofia.

Väikeaju ataksia põhjus 40–75-aastastel inimestel võib olla Marie-Foy-Alajuanini tõbi. Seda teadmata etioloogiaga haigust seostatakse väikeaju hilise sümmeetrilise kortikaalse atroofiaga, mis väljendub lihastoonuse languses ja koordinatsioonihäiretes peamiselt jalgades.

Lisaks avastatakse väikeaju ataksia Creutzfeldt-Jakobi tõve puhul, mis on degeneratiivne ajuhaigus, mis on juhuslik (autosomaalse domineeriva pärandiga perekondlikud vormid moodustavad vaid 5-15%) ja kuulub prioonhaiguste rühma (põhjustatud ebanormaalsete ainete kuhjumisest). prioonvalk ajus). aju).

Paroksüsmaalse episoodilise ataksia põhjuseks võivad olla 1. ja 2. tüüpi autosoom domineeriv pärilik perioodiline ataksia, vahtrasiirupi haigus, Hartnupi tõbi ja püruvaatdehüdrogenaasi puudulikkus.

Patogenees

Väikeaju, mis asub ajupoolkerade kuklasagarate all pikliku medulla ja silla taga, vastutab liigutuste koordineerimise, lihastoonuse reguleerimise ja tasakaalu hoidmise eest.

Tavaliselt annab seljaajust väikeajukooresse tulev aferentne informatsioon hetkel saadaolevast lihastoonust, keha ja jäsemete asendist ning ajukoore motoorsetest keskustest tulev info annab aimu vajalikust. lõplik seisund.

Väikeaju ajukoor võrdleb seda teavet ja vea arvutamisel edastab andmed motoorsete keskuste jaoks.

Kui väikeaju on kahjustatud, on häiritud aferentse ja eferentse teabe võrdlemine, seetõttu on tegemist liigutuste koordineerimise häirega (peamiselt kõndimine ja muud keerulised liigutused, mis nõuavad lihaste koordineeritud tööd - agonistid, antagonistid jne).

Sümptomid

Väikeaju ataksia avaldub:

• Seisu- ja kõndimishäired. Seisvas asendis sirutab patsient jalad laiali ja püüab kätega keha tasakaalustada. Kõnnakut iseloomustab ebakindlus, jalad on kõndimisel laiali, keha on liigselt sirutatud, kuid patsient “viskab” siiski küljelt küljele (ebastabiilsus on eriti märgatav pööramisel). Kui väikeaju poolkera on kõndimisel kahjustatud, toimub kõrvalekalle etteantud suunast patoloogilise fookuse suunas.
• Koordinatsiooni kaotus jäsemetes.
• Tahtlik treemor, mis tekib sihtmärgile lähenedes (sõrmed ninani jne).
• Skaneeritud kõne (sujuvus puudub, kõne muutub aeglaseks ja katkendlikuks, rõhk igal silbil).
• nüstagm.
• Lihaste toonuse langus (kõige sagedamini mõjutab see ülemisi jäsemeid). Esineb suurenenud lihasväsimus, kuid patsientidel tavaliselt ei ole kaebusi lihastoonuse languse kohta.

Lisaks nendele klassikalistele sümptomitele on väikeaju ataksia nähud järgmised:

• düsmetria (hüpo- ja hüpermeetria), mis väljendub liigses või ebapiisavas liikumisulatuses;
• düssünergia, mis väljendub erinevate lihaste koordineeritud töö rikkumises;
• düsdiadochokinees (häiritud võime sooritada kiireid vahelduvaid liigutusi vastupidises suunas);
• kehaasendi värisemine (areneb asendis hoidmisel).

Väsimuse taustal suureneb väikeajukahjustusega patsientide ataktiliste häirete raskusaste.

Väikeaju kahjustuste korral täheldatakse sageli aeglast mõtlemist ja vähenenud tähelepanu. Kõige rohkem väljendunud kognitiivsed häired arenevad väikeaju vermise ja selle tagumise osa kahjustusega.

Kognitiivsed sündroomid väikeaju kahjustustes ilmnevad abstraktse mõtlemise, kõne planeerimise ja sujuvuse, düsprosoodia, agrammatismi ja visuaal-ruumiliste funktsioonide häiretega.

Võib-olla emotsionaalsete ja isiksusehäirete ilmnemine (ärritavus, afektiivsete reaktsioonide pidamatus).

Diagnostika

Diagnoos põhineb andmetel:

• Anamnees (sisaldab teavet esimeste sümptomite ilmnemise aja, päriliku eelsoodumuse ja elu jooksul põdetud haiguste kohta).
• Ülduuring, mille käigus hinnatakse reflekse ja lihastoonust, viiakse läbi koordinatsioonitestid, kontrollitakse nägemist ja kuulmist.
• Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Nende hulka kuuluvad vere- ja uriinianalüüsid, lumbaalpunktsioon ja CSF analüüs, EEG, MRI/CT, ​​aju Doppler, ultraheli- ja DNA uuringud.

Ravi

Väikeaju ataksia ravi sõltub selle esinemise põhjuse olemusest.

Nakkusliku ja põletikulise päritoluga väikeaju ataksia nõuab viirusevastase või antibiootikumiravi kasutamist.

Veresoonte häirete korral on vereringe normaliseerimiseks võimalik kasutada angioprotektoreid, trombotsüütidevastaseid aineid, trombolüütikume, vasodilataatoreid ja antikoagulante.

Mürgise päritoluga väikeaju ataksia korral viiakse intensiivne infusioonravi läbi koos diureetikumide määramisega ja rasketel juhtudel kasutatakse hemosorptsiooni.

Päriliku ataksiaga on ravi suunatud patsientide motoorsele ja sotsiaalsele rehabilitatsioonile (füsioteraapia harjutused, tegevusteraapia, tunnid logopeediga). Määratakse B-vitamiinid, tserebrolüsiin, piratsetaam, ATP jne.

Lihaste koordinatsiooni parandamiseks võib anda amantadiini, buspirooni, gabapentiini või klonasepaami, kuid need ravimid on ebaefektiivsed.

Lüüasaamist iseloomustavad staatika ja liigutuste koordineerimise häired, samuti lihaste hüpotensioon. See kolmik on iseloomulik nii inimestele kui ka teistele selgroogsetele. Samal ajal kirjeldatakse kahjustuse sümptomeid inimese jaoks kõige üksikasjalikumalt, kuna neil on meditsiinis otsene rakenduslik väärtus.

Väikeaju kahjustus, eriti selle uss (arhi- ja paleocerebellum), viib tavaliselt keha staatika rikkumiseni – võime säilitada oma raskuskeskme stabiilset asendit, mis tagab stabiilsuse. Kui see funktsioon on häiritud, tekib staatiline funktsioon (kreeka ἀταξία - häire). Patsient muutub ebastabiilseks, seetõttu püüab ta seisvas asendis oma jalgu laiali sirutada, kätega tasakaalu hoida. Eriti selgelt väljendub staatiline ataksia Rombergi poos. Patsiendil palutakse püsti tõusta, liigutades jalgu tihedalt, tõsta veidi pead ja sirutada käed ette. Väikeaju häirete esinemisel on patsient selles asendis ebastabiilne, tema keha kõigub. Patsient võib kukkuda. Väikeaju vermise kahjustuse korral kaldub patsient enamasti küljelt küljele ja sageli langeb tagasi, väikeaju patoloogia korral kaldub ta peamiselt patoloogilise fookuse poole. Kui staatiline häire on mõõdukalt väljendunud, on seda lihtsam tuvastada patsiendil nn komplitseeritud või sensibiliseeritud Rombergi seisukoht. Sellisel juhul kutsutakse patsienti asetama jalad samale joonele, nii et ühe jala varvas toetub teise kannale. Stabiilsuse hinnang on sama, mis tavapärasel Rombergi positsioonil.

Tavaliselt, kui inimene seisab, on tema jalalihased pinges ( toetab) külili kukkumise ohuga liigub tema jalg sellel küljel samas suunas ja teine ​​jalg tuleb põrandast lahti ( hüppereaktsioon). Väikeaju, peamiselt selle ussi, lüüasaamisega on häiritud patsiendi tugi- ja hüppereaktsioonid. Tugireaktsiooni rikkumine väljendub patsiendi ebastabiilsuses seisvas asendis, eriti kui tema jalad on samal ajal tihedalt nihutatud. Hüppereaktsiooni rikkumine toob kaasa asjaolu, et kui arst patsiendi selja taga seistes ja teda kindlustades lükkab patsienti ühes või teises suunas, siis viimane kukub väikese tõukega ( surumise sümptom).

Väikeaju patoloogiaga patsiendi kõnnak on väga iseloomulik ja seda nimetatakse "väikeajaks". Patsient kõnnib keha ebastabiilsuse tõttu ebakindlalt, sirutades jalad laiali, samal ajal kui teda "visatakse" küljelt küljele ja kui väikeaju poolkera on kahjustatud, kaldub see etteantud suunast kõndides kõrvale. patoloogiline fookus. Ebastabiilsus on eriti märgatav kurvides. Kõndimise ajal on inimese torso liigselt sirgu ( Tomi sümptom). Väikeajukahjustusega patsiendi kõnnak meenutab paljuski purjus inimese kõnnakut.

Kui väljendub staatiline ataksia, kaotavad patsiendid täielikult võime oma keha kontrollida ega saa mitte ainult kõndida ja seista, vaid isegi istuda.

Väikeaju poolkerade esmane kahjustus (neotserebellum) viib selle vastuinertsiaalsete mõjude lagunemiseni ja eriti dünaamilise ataksia tekkeni. See väljendub jäsemete liigutuste kohmakuses, mis tuleb eriti esile täpsust nõudvate liigutuste puhul. Dünaamilise ataksia tuvastamiseks tehakse mitmeid koordinatsiooniteste.

1. Diadohokineesi test - patsiendil palutakse sulgeda silmad, sirutada käed ette ja kiiresti, rütmiliselt supineerida ja proneerida (pöörata väljapoole ja sissepoole). Väikeaju poolkera kahjustuse korral osutuvad patoloogilise protsessi poolel olevad käe liigutused pühkivamaks, mille tulemusena hakkab see käsi maha jääma. Siis räägitakse adiadochokineesi olemasolust.
2. Sõrme-nina test - patsient võtab suletud silmadega käe ära ja proovib seejärel nimetissõrmega ninaotsa pääseda. Väikeaju patoloogia puhul teeb patoloogilise fookuse poolne käsi mahuliselt liigset liigutust, mille tagajärjel jääb patsient vahele. Samuti ilmneb väikeaju patoloogiale omane tahtlik treemor (sõrmede värisemine), mille raskusaste suureneb sõrme lähenedes sihtmärgile.
3. Kanna-põlve test - patsient, lamades suletud silmadega selili, tõstab jala kõrgele ja püüab kannaga lüüa teise jala põlve. Väikeaju patoloogias täheldatakse ületamist, eriti kui tehakse test kahjustatud väikeaju poolkera suhtes homolateraalse jalaga (samal küljel). Kui kand siiski ulatub põlveni, on soovitatav seda hoida, puudutades kergelt sääreosa, piki sääreluu hari kuni hüppeliigeseni. Sellisel juhul libiseb väikeaju patoloogia korral kand kogu aeg ühes või teises suunas.
4. Nimetissõrme (sõrme-sõrme) test – patsiendil palutakse panna nimetissõrm talle suunatud uuriva sõrme otsa. Väikeaju patoloogia korral märgitakse möödalaskmist. Sellisel juhul kaldub patsiendi sõrm tavaliselt kahjustatud väikeaju poolkera poole.
5. Tom-Jumenti sümptom – esemest kinni haarates sirutab patsient sõrmed ebaproportsionaalselt laiali.
6. “Testi kausiga” – veeklaasi käes hoidev patsient pritsib vett.
7. Nüstagm – silmamunade tõmblemine küljele või üles vaadates. Väikeaju kahjustuse korral peetakse nüstagmi silmamunade tahtliku värisemise tulemuseks. Sel juhul langeb nüstagmi tasapind kokku tahtlike silmade liigutuste tasapinnaga - külgedele vaadates on nüstagm horisontaalne, üles vaadates vertikaalne.
8. Kõnehäire - tekib kõnemotoorse aparatuuri moodustavate lihaste koordinatsiooni rikkumise tagajärjel. Kõne muutub aeglaseks (bradilalia), selle sujuvus kaob. Ta muutub plahvatusohtlikuks skaneeritud iseloomu (rõhud ei asetata mitte tähenduse järgi, vaid korrapäraste intervallidega).
9. Käekiri muutub - patsiendi käekiri muutub ebaühtlaseks, tähed on moonutatud, liiga suured ( megalograafia).
10. Stewart-Holmesi sümptom (pöördimpulsi puudumise sümptom) - uurija palub patsiendil painutada supineeritud küünarvart ja samal ajal, võttes oma kätt randmest, seisab see liigutus vastu. Kui uurija järsult vabastab patsiendi käe, siis ei suuda patsient käe edasist painutamist õigel ajal pidurdada ja see inertsist paindudes tabab teda jõuga rindkeresse.
11. Pronaatori fenomen – patsiendil palutakse hoida väljasirutatud käsi, peopesad ülespoole. Samal ajal toimub spontaanne pronatsioon väikeaju kahjustatud poolkera küljel (pöörades peopesa sissepoole ja allapoole).
12. Goff-Schilderi sümptom - kui patsient hoiab oma käsi ette sirutatud, siis patoloogilise fookuse küljel tõmbub käsi väljapoole.
13. Doinikovi fenomen (asendimuutus) - istuval patsiendil palutakse panna käed laiali sirutatud sõrmedega puusadele, peopesad ülespoole ja silmad sulgeda. Väikeaju patoloogia korral märgitakse patoloogilise fookuse küljelt sõrmede spontaanset painutamist ja käe pronatsiooni.

Schilderi test – patsiendile tehakse ettepanek sirutada käed ette, sulgeda silmad, tõsta üks käsi üles ja langetada teise käe tasemele ning seejärel teha vastupidist. Kui väikeaju on kahjustatud, langetab patsient käe väljasirutatud käe alla.
Lihaste hüpotensioon tuvastatakse passiivsete liigutustega, mida uurija teeb patsiendi jäsemete erinevates liigestes. Väikeaju vermise kahjustus põhjustab tavaliselt lihaste hajutatud hüpotensiooni, samas kui väikeaju poolkera kahjustusega täheldatakse patoloogilise fookuse küljel lihaste toonuse langust.

Pendelrefleksid on samuti tingitud hüpotensioonist. Kui uurite põlve istuvas asendis, jalad ripuvad pärast haamrilööki vabalt diivanilt, täheldatakse sääreosa mitut "kiikuvat" liigutust.

Asünergia- füsioloogiliste sünergistlike (sõbralike) liigutuste kadumine keeruliste motoorsete toimingute ajal.

Kõige tavalisemad asünergia testid on:

1. Nihutatud jalgadega seisval patsiendil tehakse ettepanek kummarduda tahapoole. Tavaliselt painduvad jalad samaaegselt pea kallutamisega sünergistlikult põlveliigestest, mis võimaldab säilitada keha stabiilsust. Väikeaju patoloogiaga ei toimu põlveliigeste sõbralik liikumine ja pea tahapoole heites kaotab patsient kohe tasakaalu ja kukub samas suunas.
2. Patsient, kes seisab nihutatud jalgadega, kutsutakse toetuma arsti peopesadele, kes seejärel need ootamatult eemaldab. Kui patsiendil on väikeaju asünergia, kukub ta ette ( Ožetšovski sümptom). Tavaliselt on keha kerge kõrvalekaldumine tagasi või inimene jääb liikumatuks.
3. Patsiendil, kes lamab selili kõval voodil ilma padjata, jalad õlavöötme laiuselt laiali, tehakse ettepanek panna käed rinnale ja seejärel istuda. Tuharalihaste sõbralike kontraktsioonide puudumise tõttu ei saa väikeaju patoloogiaga patsient jalgu ja vaagnat tugialale kinnitada, mistõttu ei saa ta istuda, samal ajal kui patsiendi jalad voodist lahti murduvad, tõusevad üles. (asünergia Babinsky järgi).

Väikeajuhaiguste korral ilmnevad kolm sümptomite rühma: 1) olenevalt väikeaju enda koe kahjustusest; 2) osalemisest väikeaju lähedal asuvate moodustiste protsessis tagumises ajuõõnes (varre sündroom ja kraniaalnärvide talitlushäired); 3) osalemisest kesknärvisüsteemi supratentoriaalselt paiknevate osakondade protsessis. Neotserebellaarsete piirkondade mõjutamisel tekivad väikeaju sümptomid ja nn vestibulaarsete piirkondade korral tekivad väikeaju-vestibulaarsed sümptomid. Kohaliku kahjustuse (kasvaja) progresseerumisel on väikeaju-vestibulaarsed sümptomid väikeaju koe kahjustuse tagajärg ainult haiguse algstaadiumis; tulevikus tekivad need enamasti ajutüve piirkondades paiknevate tsentraalsete vestibulaarsete moodustiste protsessis osalemise tõttu.

Väikeaju sümptomiteks on väikeaju hüpotensioon, jäsemete liigutuste koordinatsiooni häired, väikeaju rifling (asteenia, adünaamia), hüperkinees (treemor ja müokloonus), väikeaju päritolu kõnehäired; väikeaju-vestibulaarsesse - staatika ja kõnnaku rikkumised, Babinsky asünergia.

Tserebellaarne hüpotensioon. Lihase hüpotensiooni raskusaste suureneb vastavalt väikeaju koore kahjustuse suurenemisele ja võib-olla ka hambatuuma kaasamisele protsessi. Toonuse tõus ja selle keerulised ebakorrapärased jaotused, mida mõnikord täheldatakse väikeaju kahjustusega, on suuresti seotud tüvemoodustiste kaasamisega protsessi.

Jäsemete liigutuste koordinatsiooni häired. Mõiste väikeaju ataksia (seoses jäsemete eriliigutustega) ühendab mitmeid sümptomeid, mis viitavad motoorsete toimingute regulatsiooni ja nende koordineerimise rikkumisele. Nende sümptomite hulka kuuluvad: motoorse tegevuse ulatuse rikkumine (düsmeetria, hüpermeetria, hüpomeetria), vead selle suunas, tempo rikkumine (aeglus). Liigutuste koordineerimise häired on poolkera väikeaju sündroomi üks komponente. Samal ajal on see selgemini tuvastatav ülajäsemetel, mis on seotud ülajäsemete peente spetsialiseeritud asümmeetriliste liigutuste erilise arenguga inimestel.

Väikeaju parees (asteenia, adünaamia). Väikeaju kahjustuse korral haiguse ägedate ja krooniliste vormide korral täheldatakse lihasjõu vähenemist kahjustuse suhtes homo-lateraalselt ja see on toonuse halvenemise tagajärg.

Hüperkinees. Väikeaju kahjustuste korral ilmnevad järgmised hüperkineesi tüübid: 1) ataksia või dünaamiline treemor, mis ilmneb jäsemete aktiivsete liigutustega; see hõlmab nn tahtlikku värinat, mis suureneb eesmärgi saavutamisel; 2) müokloonus - inimesel täheldatud üksikute lihasrühmade või lihaste kiire tõmblemine jäsemete, kaela ja neelamislihaste piirkonnas. Väikeaju kahjustustega jäsemete koreilis-atetootilised liigutused on haruldased; need on seotud dentaadi tuuma süsteemide kaasamisega protsessi. Samuti esineb harva kaelalihaste tõmblusi ning pehme suulae ja neelu seinte müokloonust. Müokloonus tekib siis, kui protsessi on kaasatud varremoodustised.

Väikeajuhaiguste kõnehäireid täheldatakse kolmel kujul: väikeaju bradilalia ja skaneeritud kõne, bulbar, segatud. Isegi kergel määral väljendunud bulbarhäirete puhul on raske otsustada, kas sel juhul on lisaks neile ka kõnehäired väikeaju päritoluga. Ainult harvadel juhtudel, kui kraniaalnärvide IX ja X paari kahjustuse sümptomid on kerged, võib skaneeritud kõne raskus oletada selle väikeaju päritolu. Skaneeritud kõnes ei ole rõhud paigutatud tähenduse järgi, vaid eraldatakse paarisintervallidega.

Väikeajuhaigusega patsientidel esinevad staatilised ja kõnnakuhäired võivad olla väikeajus paiknevate väikeaju-vestibulaarsete moodustiste, aga ka ajutüves paiknevate vestibulaarsete moodustiste kahjustuse tagajärg. Samal ajal võivad statokineetilised häired olla erineva intensiivsusega - alates vaevumärgatavast kõnnist seismisel, kõndimisel (jalgade kerge laialitõmbega) kuni väljendunud kehatüve ataksia vormideni, mil patsient ei suuda seista ega istuda ning kukub. taha või küljele ilma toetuseta. Olulised kõnnihäired on kõnnak, laia jalaga kõnnak, siksakiline õõtsumine või õõtsumine teatud suunas antud suunast; samas jääb sageli mulje “purjus kõnnakust”.

Asünergia (või düssünergia) on keeruka liigutuse samaaegse ühise või sünergilise teostamise võimatus. Kui terve inimene asetatakse ristatud kätega selili ja talle pakutakse istumisasendit, teeb ta seda raskusteta, kuna samaaegselt keha painutamisega kinnitatakse jalad ja vaagen tugitasandile. Asünergiaga patsient seda teha ei saa, sest torsot painutavate ning vaagnat ja alajäsemeid fikseerivate lihasgruppide sünergia puudumise tõttu tõusevad torso asemel mõlemad jalad ehk üks jalg kahjustuse küljelt.

Väikeaju on aju lahutamatu osa, mis asub tagumises koljuõõnes. Selle kohal kõrgub medulla oblongata ja sild. Väikeaju eraldab aju kuklasagaratest telk ehk teisisõnu telk. Nimetust esindab aju kõva kesta protsess. Väikeaju saab ühendada ajutüvega - osakonnaga, mis vastutab kõigi keha elutähtsate funktsioonide, nagu hingamine ja südamelöögid, eest tänu kolmele jalale, mis ühendavad seda kehatüvega.

Sündides on väikeaju mass ligikaudu 5% kogu kehamassist, umbes 20 g. Kuid vanusega suureneb väikeaju maht ja 5 kuuga suureneb mass 3 korda ja 9 kuu võrra umbes 4 originaalist. Inimestel lakkab 15. eluaastaks väikeaju suurenemast ja kaalub ligikaudu 150 g. Väikeaju ehitus on sarnane ajupoolkeradega. Seda nimetatakse isegi "väikeseks ajuks". Sellel on kaks pinda:

• Ülemine;
• Madalam.

Ja ka kaks serva:

• Esiosa;
• Tagumine.

Väikeaju koosneb kolmest osast:

• Ancient - konks;
• Vana - uss, mis asub väikeaju keskjoonel;
• Uus - poolkerad, mida koguses 2, asuvad ussi külgedel ja imiteerivad suure aju poolkerasid. Evolutsioonilises mõttes on see väikeaju kõige arenenum struktuur. Iga poolkera on vagude abil jagatud 3 labaks, kusjuures iga sagar vastab ussi kindlale osale.

Nagu ajus, on ka väikeajus hall ja valge aine. Hall moodustab ajukoore ja valge - kiud, mille sees asuvad väikeaju tuumad - sfäärilised, sakilised, rehvid. Need tuumad mängivad olulist rolli närviradade juhtimises, mis ei ristu nende teel või ristuvad kaks korda, mis viib häire tunnuste lokaliseerimiseni kahjustuse küljel. Väikeaju tuumade kaudu liikuv närviimpulss on vajalik väikeaju funktsioonide täitmiseks:

• Liigutuste koordineerimine, nende proportsionaalsus ja sujuvus;
• Keha tasakaalu säilitamine;
• Lihastoonuse reguleerimine, selle ümberjaotamine ja säilitamine, mis tagab lihastele määratud funktsioonide piisava täitmise;
• Raskuskeskme pakkumine;
• liigutuste sünkroniseerimine;
• Antigravitatsioon.

Kõik need funktsioonid mängivad inimese elus olulist rolli. Nende funktsioonide kaotamisel või rikkumisel ilmnevad iseloomulikud sümptomid, mida ühendab üldmõiste "väikeaju sündroom". Seda sündroomi iseloomustavad vegetatiivse iseloomuga häired, motoorne sfäär, lihastoonus, mis ei saa muud kui mõjutada patsiendi elukvaliteeti. Üks sündroomi komponente on ataksia.

Väikeaju ataksia

Ataksia on koordinatsiooni ja motoorsete funktsioonide häire. See väljendub liikumis-, kõnnaku- ja tasakaaluhäiretena. Ataksiaga kaasneb veel üks sellele iseloomulike tunnuste rühm. Kui need ilmuvad statsionaarses asendis, siis räägime staatilisest ataksiast, kui liikumise ajal, siis dünaamilisest. Ataksia on palju vorme ja esineb paljude erinevate haigustega. Eraldi eraldatakse väikeaju ataksia, mis on seotud väikeaju patoloogiliste protsessidega.

Neuroloogilises praktikas on tavaks jagada väikeaju ataksia järgmisteks tüüpideks, sõltuvalt protsessi käigu iseloomust:

• Äge algus;
• alaäge algus (7 päeva kuni mitu nädalat);
• Krooniline progresseeruv (areneb mitme kuu või aasta jooksul) ja episoodiline (paroksüsmaalne).

Väikeaju kahjustused, mis põhjustavad ataksia arengut, võivad olla kaasasündinud, geneetiliselt programmeeritud või omandatud. Selle haiguse peamised põhjused on järgmised:

• Isheemiline insult, mis on põhjustatud arteri ummistusest aterosklerootilise naastu, emboolia või mõne muu võõrkeha poolt;
• hemorraagiline insult;
• Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud trauma;
• Intratserebraalne hematoom, mis viis intratserebellaarsete struktuuride kokkusurumiseni;
• Sclerosis multiplex;
• Guillaini sündroom;
• Aju põletikulised haigused - entsefaliit;
• Obstruktiivne vesipea on ajutõbi, mis on tekkinud ajustruktuuride ummistumise tõttu;
• Erineva päritoluga äge mürgistus;
• Ainevahetushäired.

Ataksia alaägeda vormi esinemine on kõige sagedamini seotud intratserebraalse kasvajaga - astrotsütoom, hemangioblastoom, ependümoom medulloblastoom. Lisaks on kasvajal väikeaju asukoht, mis pigistab ja hävitab selle struktuure. Kuid mitte ainult kasvajad põhjustavad väikeaju ataksia alaägedat tüüpi. Eespool loetletud põhjused võivad samuti põhjustada selle esinemist.

Ataksia krooniline vorm on sageli aastatepikkuse alkoholismi ja kroonilise joobeseisundi – ainete kuritarvitamise või narkomaania – tagajärg. Pärilikud ataksia vormid on kõige sagedamini seotud geneetiliste haigustega:

• Friedreichi ataksia, mis väljendub kõndimise, kõne, käekirja, kuulmise rikkumises. Seda haigust iseloomustab progresseeruv lihaste atroofia, millega kaasneb nägemisnärvi degeneratiivses protsessis osalemine, mis põhjustab pimedaksjäämist. Pika kursusega intelligentsus väheneb ja tekib dementsus;
• Pierre-Marie pärilik väikeaju ataksia, millel on suur kalduvus progresseerumisele, seisneb väikeaju hüpoplaasias, see tähendab selle alaarengus. See väljendub kõnnaku, kõne ja näoilmete rikkumistes, tahtmatud lihaste värinates, jäsemete tugevuse vähenemises, silmamunade tõmblemises. Need sümptomid on kombineeritud depressiooni ja vähenenud intelligentsusega. Tavaliselt annab haigus tunda umbes 35-aastaselt;
• Holmesi väikeaju atroofia;
• Hiline väikeaju ataksia või kortikaalne väikeaju atroofia Marie-Foy-Alazhuanina;
• Olivopontotserebellaarne degeneratsioon (OPCD).

Väikeaju ataksia ja sümptomid

Ataksia sümptomid on üsna spetsiifilised. Ta jääb kohe silma. Häire esinemisest on väga raske mööda vaadata. Väikeaju ataksia peamised iseloomulikud sümptomid on:

• Pühkivad, ebakindlad, koordineerimata liigutused, mille tagajärjel võib inimene kukkuda;
• Ebakindel kõnnak, mis ei võimalda sirgjooneliselt kõndida. Veelgi enam, patsiendid on jalgadel nii ebakindlad, et eelistavad oma jalad laiali sirutada, et tagada käte stabiilsus ja tasakaal;
• Mootori tahtmatud seiskumised toimivad kavandatust varem;
• Suurenenud mootori amplituud;
• Võimetus püsti seista
• Tahtmatu õõtsumine küljelt küljele;
• Kavatsusvärin, mida iseloomustab värisemise puudumine puhkeolekus ja intensiivne treemor liikumise ajal;
• Nüstagm, mis on silmamunade tahtmatu tõmblemine;
• Adiadochokinees, mis väljendub patsiendi võimetuses kiiresti sooritada vahelduvaid vastandlikke motoorseid toiminguid. Sellised inimesed ei saa "lambipirni lahtikeeramise" liigutusi kiiresti sooritada. Nende käed ei liigu üheskoos;
• Käekirja rikkumine, mis muutub ebaühtlaseks, pühkivaks ja suureks;
• Düsartria on kõnehäire, mille puhul see kaotab oma sujuvuse, aeglustub ja sõnade vahel tekivad pausid. Kõne on katkendlik, skandeeritud - rõhk on igal silbil;
• Lihashüpotensioon, see tähendab nõrkus koos sügavate reflekside vähenemisega.

Samal ajal suurenevad ataksia nähtused oluliselt liikumissuuna järsu muutumisega, järsu tõusuga, kiire liikumise algusega. Sõltuvalt manifestatsiooni olemusest eristatakse kahte tüüpi ataksia:

• Staatiline, mis avaldub puhkeolekus. Patsientidel on raske püstiasendit säilitada;
• Dünaamiline, millel on liikumise ajal häire tunnused.

Ataksia diagnostilised testid

Väikeaju ataksia diagnoosimine ei ole keeruline. Uurimiseks viiakse läbi funktsionaalsed testid, mis võimaldavad eraldada staatilise ataksia dünaamilisest. Staatiline ataksia on selgemini tuvastatav järgmiste proovidega:

• Romberg, milles patsiendil palutakse seista sirgelt, silmad kinni ja käed välja sirutatud. Tekib ebastabiilsus, jahmatus. Inimesel on raske koordinatsiooni säilitada. Kui palute tal samal ajal ühel jalal seista, on see tasakaalu kaotamata võimatu;
• Mööda tingimuslikku sirget on võimatu läbida. Inimene kaldub paremale või vasakule, tagasi või ette, kuid ta ei saa kõndida otse mööda joont;
• Külgsammuga kõndimine pole võimalik. Patsiendid näivad tantsivat, sooritades seda liikumist ja pagasiruumi jääb paratamatult jäsemetest maha;
• "Tärnid", mis seisneb 3 sammu järjestikuses rakendamises sirgjoonel, millele järgneb 3 sammu tagasi mööda sama joont. Katse tehakse avatud silmadega ja seejärel suletud silmadega;
• Lamavast asendist lahkudes ei saa maha istuda, käed risti rinnal. Väikeaju normaalne funktsioon tagab nii pagasiruumi lihaste kui ka reie tagumiste lihaste sünkroonse kontraktsiooni. Staatiline ataksia jätab väikeaju sellest võimest ilma, mille tagajärjel ei suuda inimene end kätega abistamata istuda, ta kukub tagasi, samal ajal tõstetakse jalga. Selline sümptomite kompleks kannab autori nime - Babinsky.

Dünaamilise ataksia tuvastamiseks kasutatakse järgmisi teste:

• Sõrme-nina, mida iseloomustab möödalaskmine, kui üritatakse sõrmega ninale lüüa;
• Raske on ka haamri tabamine. Arst pakub patsiendile, et ta paneks sõrme liikuvale neuroloogilisele haamrile;
• Kand-põlv, mille tähendus on pakkuda patsiendile lamavas asendis, lüüa kanna vastu vastasjala põlve ja libistada kand libisevate liigutustega teise jala jalale. Ataksia ei võimalda teil põlve lüüa ja kanda sujuvalt ühtlaselt alla;
• "Lambipirni lahti keeramine" on iseloomulik käeliigutus, mis imiteerib seda tegevust. Patsiendid mitte üheaegselt, pühkides ja jämedalt kätega vehkides;
• Liigutuste liiasuse ja ebaproportsionaalsuse kontrollimiseks palutakse patsiendil sirutada käed horisontaaltasapinnale ülespoole, peopesad ettepoole. Arsti käsk muuta peopesade asendit allapoole ei õnnestu. Selge 180° pööre pole lihtsalt võimalik. Sel juhul võib üks käsi liigselt pöörata ja teine ​​maha jääda;
• Sõrm Doinikov, mis seisneb suutmatuses sõrmi painutada ja kätt istumisasendist pöörata, kui käsi on lõdvestunud ja lamab põlvedel peopesaga ülespoole;
• Sõrm-sõrm, milles patsiendil palutakse silmad sulgeda ja pakutakse lüüa oma nimetissõrmede otstega, mis on mõnevõrra eemal ja kõrvale jäetud. Kadunud ja täheldatud värinat;

Neuroloogi läbivaatusel tuvastatakse lihastoonuse vähenemine, nüstagm, düsartria ja treemor. Lisaks arsti hindamisele kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Nende eesmärk on tuvastada muutused väikeajus, selle struktuuris - kasvaja iseloomuga, traumajärgsed hematoomid, kaasasündinud anomaaliad või degeneratiivsed muutused väikeaju koes, külgnevate anatoomiliste struktuuride kokkusurumine ja nihkumine. Nende meetodite hulgas on suur tähtsus:

• Stabilograafia;
• Vestibulomeetria;
• elektronüstagmograafia;
• kompuutertomograafia (CT);
• Magnetresonantstomograafia (MRI);
• Magnetresonantsangiograafia (MRA);
• Ajuveresoonte dopplerograafia.

Aju nakkuslike kahjustuste tuvastamiseks kasutatakse laboratoorseid uuringuid:

• vereanalüüs;
• PCR uuring;
• Lumbaalpunktsioon CSF uurimiseks infektsiooni või hemorraagia suhtes.

Lisaks tehakse ataksia päriliku olemuse kindlakstegemiseks DNA-uuring. See diagnostiline meetod võimaldab tuvastada selle patoloogiaga lapse saamise riski perekonnas, kus on registreeritud väikeaju ataksia juhtumeid.

Väikeaju ataksia ravi

Mis tahes haiguse ravi on suunatud eelkõige haiguse põhjuse kõrvaldamisele. Kui ataksia ei ole oma olemuselt geneetiline, peaks selle aluseks olev ravi olema suunatud põhjusliku teguri vastu, olgu selleks ajukasvaja, nakkushaigus, vereringehäire. Sõltuvalt põhjusest on ravi erinev. Sümptomaatilisel ravil on siiski ühiseid jooni. Peamised ravimid haiguse sümptomite kõrvaldamiseks on järgmised:

• Betahistiini rühma vahendid (Betaserc, Vestibo, Vestinorm);
• Nootroopsed ja antioksüdandid (Piratsetaam, Phenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol);
• Vahendid, mis parandavad vereringet (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion);
• B-rühma vitamiinikompleksid, samuti nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks);
• Lihaste toonust mõjutavad ravimid (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
• Krambivastased vahendid (karbamasepiin, pregabaliin).

Seega on haiguse nakkus-põletikulise geneesiga ette nähtud antibakteriaalne või viirusevastane ravi. Veresoonte häirete korral on ette nähtud ravimid, mis stabiliseerivad vereringet - angioprotektiivsed, trombolüütikumid, trombotsüütidevastased ained ja vasodilataatorid, samuti antikoagulandid. Mürgitusest põhjustatud ataksia nõuab võõrutusmeetmeid koos intensiivse infusioonravi, diureetikumide ja hemosorbtsiooniga.

Päriliku kahjustusega ataksia puhul radikaalset ravi ei ole. Nendel juhtudel on ette nähtud metaboolne ravi:

• AT vitamiinid B12, B6 või B1;
• meldoonium;
• Ginkgo biloba või piratsetaam.

Kasvaja iseloomuga väikeaju ataksia nõuab sageli kiiret lahendamist. Sõltuvalt kasvaja tüübist võib määrata keemiaravi või kiiritusravi. Igasugust ataksia ravi täiendavad füsioteraapia ja massaaž. See hoiab ära lihaste atroofia ja kontraktuuride tekkimise. Tunnid on suunatud koordinatsiooni ja kõnnaku parandamisele, samuti lihastoonuse hoidmisele.

Lisaks on ette nähtud füsioteraapia harjutuste võimlemiskompleks, mille eesmärk on vähendada liigutuste koordinatsiooni ja tugevdada jäsemete lihasrühmi. Haiguse väljendunud kliinilised sümptomid mitte ainult ei vähenda oluliselt patsiendi elukvaliteeti, vaid väikeaju ataksia on täis eluohtlikke tagajärgi. Selle komplikatsioonide hulka kuuluvad:

• Sagedased korduvad nakkusprotsessid;
• Krooniline südamepuudulikkus;
• Hingamispuudulikkus.

Väikeaju ataksia sündroomi prognoos sõltub täielikult selle esinemise põhjusest. Vaskulaarsete patoloogiate, joobeseisundi, põletiku põhjustatud ataksia ägedate ja alaägedate vormide õigeaegne ravi viib väikeaju funktsioonide täieliku või osalise taastumiseni. Sageli ei saa ataksiast täielikult välja ravida. Sellel on halb prognoos, kuna haigus kipub progresseeruma.

Haigus halvendab patsiendi elukvaliteeti, põhjustab teiste organite ja süsteemide hulgihäireid. Esimesed murettekitavad sümptomid nõuavad kohustuslikku visiiti arsti juurde. Õigeaegne diagnoosimine ja ravi alustamine annab palju suurema võimaluse kahjustatud funktsioonide taastamiseks või protsessi kulgu pidurdamiseks soodsama tulemusega kui hilinenud ravi korral.

Kõige raskemal haigusel on pärilik ataksia. Neid iseloomustab krooniline progresseerumine koos sümptomite suurenemise ja süvenemisega, mis lõpeb patsiendi vältimatu puudega. Spetsiifilist ataksia profülaktikat ei ole. Haiguse arengut on võimalik ära hoida, vältides vigastusi, veresoonte tasakaaluhäireid, mürgistusi ja infektsioone. Ja kui need ilmuvad - õigeaegne ravi.

Pärilikku patoloogiat saab vältida vaid spetsialistiga geneetiline konsultatsioon lapse sünni planeerimisel. Selleks koguge maksimaalselt teavet perekonna pärilike haiguste kohta. Nad analüüsivad võimalikke riske, saavad võtta proove DNA testimiseks. Kõik see võimaldab esialgselt hinnata geneetilise haigusega lapse sündimise võimalust. Raseduse planeerimine on paljude haiguste ennetav meede.

Video

Väikeaju insult meditsiinis on teiste kahjustuste seas kõige ohtlikum kahjustus. Väikeaju on aju piirkond, mis vastutab keha õige koordinatsiooni ja tasakaalu eest. Selle osa insult tekib siis, kui verevool selles on häiritud.

Mõnikord võib seda patoloogiat segi ajada insuldi tüvevormiga, kuna mõlemad organid asuvad naabruses kesknärvisüsteemis, kuid tüveinsuldi ajal kahjustub närvikimp otse varreosas.

Välimuselt sarnaneb väikeaju ümmarguse kujuga protsessiga, mis asub pea tagaküljel selgroo lähedal. Tema töö on väga oluline kogu organismi toimimiseks:

• Liikumise koordineerimine.
• Nägemisnärvi toimimine.
• Vestibulaaraparaadi töö, tasakaal, koordinatsioon ja ruumis orienteerumine.

Mis võib rünnaku põhjustada?

Patoloogia moodustub tingimusel, et aju hapnikuvarustus on katkenud või aju sisemise hemorraagia tõttu.

Väikeaju insult on jagatud kahte põhitüüpi - hemorraagiline ja isheemiline. Isheemiline tüüp on palju levinum - 75% kõigist haigusjuhtudest ja seda põhjustab aju verevoolu ootamatu halvenemine, mis põhjustab kudedes nekroosi teket. Seda protsessi võivad käivitada järgmised tegurid:

• Teises kehaosas tekkiv suur tromb häirib verevoolu veresoontes, mis vastutavad aju toitmise eest.
• Verehüüve, mis on tekkinud arterisse, mis kannab verd ajju.
• Veresoonte läbimurre, mis vastutab verevoolu eest teatud ajuosasse.
• Äkilised vererõhu kõikumised.

See on tähtis! Insuldi hemorraagilise vormi põhjused on veresoonte rebendid, mis provotseerivad aju hemorraagiaid.

Sümptomid, mis viitavad insuldile väikeajus

Väikeaju insuldi sümptomid arenevad ootamatult ja hõlmavad järgmisi ilminguid:

• Koordinatsioonikaotus käte, jalgade ja kogu keha liigutustes.
• Kõndimisraskused, keha tasakaalustamatus ruumis.
• Reflekside ebanormaalsed häired.
• Jäsemete värisemine.
• Iiveldus koos oksendamisega.
• Vertiigo.
• Tugev peavalu.
• Kõnehäired ja neelamisraskused.
• Valu- ja kehatemperatuuri tundlikkuse häired.
• Kuulmishäired.
• Nägemishäired on kiired silmade liigutused, mida inimene ise vaevalt kontrollib.
• Probleemid silmade tööga, näiteks langenud silmalaud.
• Teadvuse kaotus.

Kui inimesel tekib vähemalt üks loetletud tunnustest, on parem kohe pöörduda spetsialisti poole, kuna just ajukudedele on iseloomulik kiire suremus.

Mida on vaja haiguse tõhusaks diagnoosimiseks?

Väikeaju insuldi tagajärjed võivad olla kahetsusväärsed, kui patsiendi keha diagnostilist uurimist ei tehta õigeaegselt. Kuna väikeaju insult muutub ootamatuks ebameeldivaks üllatuseks, peab arst võimalikult kiiresti õige diagnoosi panema. Testid hõlmavad järgmist:

1. Kompuutertomograafia on teatud tüüpi röntgenuuring, mis kasutab pildistamiseks arvutit.
2. Angiograafia on teatud tüüpi kompuutertomograafia, mis võimaldab teil uurida kaela ja aju veresoonte seisundit.
3. MRI on test, mis kasutab aju pildistamiseks magnetkiirgust.
4. Testid südame töö normi kindlakstegemiseks.
5. Doppleri ultraheliuuring on ultraheli vorm, mis kasutab veresoonte seisundi määramiseks helilaineid.
6. Vereanalüüsid.
7. Neeru test.
8. Test normaalse neelamise kontrollimiseks.

Sobiva raviprotsessi korraldamine

Kui kõik loetletud väikeaju insuldi sümptomid on allutatud ebanormaalsetele mõjudele, määravad arstid patsiendi elu päästmiseks talle haiglaravi korraldamise. Väikeaju insuldi ravi hõlmab emboolia, verehüüvete, trombide ja väikeaju veresoonte armistumise kõrvaldamist. Selleks kasutatakse vere vedeldamiseks, vererõhu kontrolli all hoidmiseks ja südame virvenduse kõrvalekallete raviks sobivaid ravimeid.

See on tähtis! Peaaegu pooltel haigusjuhtudest määrab arst kirurgilise operatsiooni. Kui me räägime insuldi isheemilisest vormist, suunavad arstid verevoolu ummistunud anumasse, kõrvaldavad trombi ja viivad seejärel läbi kompleksse protsessi rasvaladestuste eemaldamiseks unearterist. Lisaks korraldatakse sageli stentimist ja angioplastikat operatsioonidena, mis laiendavad arterite luumenit.

Insuldi hemorraagilise vormi väljakujunemisel võib operatsioon hõlmata kolju trepanatsiooni ja selle osa eemaldamist, et vähendada intrakraniaalset rõhku. Lisaks asetatakse aneurüsmi spetsiaalne pistik ja raske verejooks peatatakse.

Väikeajuinsuldi tagajärjed on sellised, et reeglina on pärast haiguse raske vormi väljakujunemist peaaegu võimatu inimesele kaotatud funktsioone täielikult tagastada. Peamine abiline ravis on optimistlik suhtumine ja mure patsiendi pärast. Seega peab patsient igal aastal minema sanatooriumi- ja spaaravile, tingimusel et kohustuslik on läbida terve rehabilitatsiooniprotseduuride kuur - see on füsioteraapia harjutused, massaažid, refleksoloogia jne.

Haiguse prognoos juba rünnaku esimestel minutitel sõltub kahjustuse asukohast, olemasolevate koldete suurusest ja arvust, aga ka enneaegselt alustatud raviprotsessist. Suure hulga lakunaarsete fookuste moodustumisega toimub väikeajuinfarkti ja insuldi hemorraagilise vormi transformatsioon.

Insuldi avaldumise kahjulikud tegurid on patsiendi kõrge vanus, püsiv kehatemperatuuri tõus, see tähendab aju termoregulatsioonikeskuse kahjustus, südame rütmihäired, somaatilised haigused nende dekompensatsioonis, patsiendi teadvuse depressioon, väljendunud kognitiivne häire, kaugelearenenud stenokardia.

Väikeaju insult

Väikeaju insult, mille varajane äratundmine võib päästa patsiendi elu.

Väikeajuinfarkt on väikeaju arterite tromboosi või emboolia tagajärg, mis ulatub selgroo- või basilaararterist. See väljendub hemiataksis ja lihaste hüpotensioonis kahjustuse küljel, peavalu, pearingluse, nüstagmi, düsartria ja samaaegse kehatüve kahjustuse tunnusena - silmamuna liikuvuse piiramine, näolihaste nõrkus või näo tundlikkuse halvenemine kahjustuse küljel. , mõnikord hemiparees või hemihüpesteesia vastasküljel.

Kiiresti kasvava turse tagajärjel on võimalik pagasiruumi kokkusurumine koos kooma tekkega ja väikeaju mandlite kiilumine foramen magnumi surmaga lõppeva tulemusega, mida saab vältida ainult kirurgilise sekkumisega. Tuleb meeles pidada, et väikeaju hemiataksia võib olla soodsamalt areneva medulla oblongata infarkti ilming, mis põhjustab ka Horneri sündroomi (mioos, ülemise silmalau longus), näo tundlikkuse vähenemist, kõri ja neelu paramuskulaarseid lihaseid. kahjustuse küljelt ning valu- ja temperatuuritundlikkuse häireid vastavalt pooltüübile vastasküljel (Wallenberg-Zakharchenko sündroom).

Väikeaju hemorraagiat põhjustab sagedamini arteriaalne hüpertensioon ja see väljendub äkilise intensiivse peavalu, oksendamise, pearingluse, ataksiana. Kaelalihaste jäikus, nüstagm, mõnikord - ilmnevad silmamunade liikumise piiramine kahjustuse suunas, sarvkesta refleksi pärssimine ja kahjustuse külje miimiliste lihaste parees. Teadvuse rõhumine suureneb kiiresti kooma tekkega. Tüve kokkusurumise tulemusena lisandub jalgade toonuse tõus ja patoloogilised jalanähud. Mõnel juhul saab surma ära hoida ainult kirurgilise sekkumisega (hematoomi evakueerimine).

Valu leevendamine

Erakorraline abi piirdub valu leevendamisega. Selleks manustatakse parenteraalselt valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, mõnikord ka kortikosteroide. Ägeda perioodi jooksul on vajalik jäseme immobiliseerimine. Edaspidi on terapeutilised harjutused ja füsioteraapia protseduurid olulised vältimaks “külmunud” õla teket.

Liigutuste ägedat koordinatsiooni võib põhjustada väikeaju või selle ühenduste kahjustus pagasiruumis (väikeataksia), sügavat tundlikkust kandvad närvikiud (sensitiv ataksia), vestibulaarsüsteem (vestibulaarne ataksia), otsmikusagarad ja sellega seotud subkortikaalsed struktuurid (frontaalne). ataksia). See võib olla ka hüsteeria ilming.

Äge väikeaju ataksia väljendub tasakaalu, kõndimise ja jäsemete liigutuste koordineerimise halvenemises. Väikeaju keskmiste struktuuride kahjustusega kaasneb nüstagm, düsartria vastavalt [. ]

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi emakakaela radikulopaatiaga, mida ei iseloomusta jäme lihasatroofia, kuid mida iseloomustab suurenenud valu kaela liigutamisel ja pingutamine, valu kiiritamine piki selgroogu. Oluline on välistada suhkurtõbi, mis võib avalduda õla pleksopaatia, vaskuliidina. Sarnasel viisil algab mõnikord vöötohatis, kuid iseloomuliku lööbe ilmnemine mõne päeva pärast lahendab diagnoosimisraskused.Sündroomi puhul täheldatakse mõnevõrra erinevat valu lokaliseerimist [. ]

Äge lumbago

Ägeda lumbalgia võib vallandada trauma, talumatu koormuse tõstmine, ettevalmistamata liikumine, pikaajaline viibimine mittefüsioloogilises asendis, hüpotermia. Kõige sagedamini esineb see lülisamba praeguse degeneratiivse protsessi taustal (lülisamba osteokondroos). Intervertebraalne ketas kaotab järk-järgult vett, kahaneb, kaotab lööke neelava funktsiooni ja muutub mehaanilise stressi suhtes tundlikumaks.

Väikeaju ja koordinatsioonihäired

Väikeaju on ajuosa, mis vastutab liigutuste koordineerimise, aga ka keha tasakaalu tagamise ja lihastoonuse reguleerimise eest.

Väikeaju põhifunktsioonid ja häired

Väikeaju struktuur sarnaneb ajupoolkerade struktuuriga. Väikeajul on ajukoor ja selle all valge aine, mis koosneb väikeaju tuumadega kiududest.

Väikeaju ise on tihedalt seotud kõigi ajuosadega, aga ka seljaajuga. Väikeaju vastutab peamiselt sirutajalihaste toonuse eest. Kui väikeaju funktsioon on häiritud, ilmnevad iseloomulikud muutused, mida tavaliselt nimetatakse "väikeaju sündroomiks". Meditsiini arengu praeguses etapis on selgunud, et väikeaju on seotud mõjuga paljudele olulistele keha funktsioonidele.

Väikeaju kahjustusega võivad tekkida mitmesugused motoorse aktiivsuse häired, vegetatiivsed häired, samuti on häiritud lihastoonus. See on tingitud väikeaju tihedast ühendusest ajutüvega. Kuna väikeaju on liigutuste koordineerimise keskus.

Väikeaju kahjustuse peamised sümptomid

Kui väikeaju on kahjustatud, on lihaste töö häiritud, patsiendil on raske keha tasakaalus hoida. Praeguseks on liikumiste koordineerimise väikeaju häirete peamised tunnused:

• kavatsusvärin
• vabatahtlikud liigutused ja aeglane kõne
• käte ja jalgade liigutuste sujuvus kaob
• käekiri muutub
• kõne muutub segaseks, sõnades on rõhuasetus pigem rütmiline kui semantiline

Väikeaju liigutuste koordineerimise häired väljenduvad kõnnihäiretes ja pearingluses - ataksia. Raskusi võib tekkida ka lamamisasendist püsti tõusmisel. Lihtsate liigutuste ja keeruliste motoorsete toimingute kombinatsioon on häiritud, kuna see mõjutab väikeaju süsteemi. Väikeaju ataksia põhjustab patsiendi vangutamist, mida iseloomustab küljelt küljele vajumine. Samuti võib äärmisesse asendisse vaadates täheldada silmamunade rütmilist tõmblemist, nii avaldub silmalihaste liikumise rikkumine.

Ataksia tüüpe on erinevaid, kuid need kõik on sarnased ühe peamise tunnuse, nimelt liikumispuudega. Patsiendil on statistilised häired, isegi kui teda lükatakse, kukub ta kukkumist märkamata.

Väikeaju ataksiat täheldatakse paljude haiguste korral: erineva päritoluga hemorraagiad, kasvajad, pärilikud defektid, mürgistus.

Väikeaju kaasasündinud ja omandatud haigused

Väikeajuga seotud haigused on kaasasündinud ja omandatud. Marie pärilik väikeaju ataksia on domineerivat tüüpi kaasasündinud geneetiline haigus. Haigus hakkab avalduma liigutuste koordineerimise halvenemisega. See on tingitud väikeaju hüpoplaasiast ja selle ühendustest perifeeriaga. Sageli kaasneb sellise haigusega intelligentsuse vähenemise järkjärguline ilming, mälu on häiritud.

Ravi käigus võetakse arvesse selle haiguse pärilikkuse tüüpi, millises vanuses ilmnesid esimesed sümptomid, muutused, luustiku ja jalgade deformatsioonid. Väikeajusüsteemi kroonilise atroofia jaoks on veel mitmeid võimalusi.

Tavaliselt määravad arstid sellise diagnoosiga patsiendile konservatiivse ravi. See ravi võib märkimisväärselt vähendada sümptomite raskust. Ravi ajal saate oluliselt suurendada närvirakkude toitumist, samuti parandada vereringet.

Traumaatiline ajukahjustus võib traumaatilise hematoomi tekkimisel põhjustada väikeaju omandatud haigust. Pärast sellise diagnoosi kindlaksmääramist viivad arstid läbi hematoomi eemaldamiseks kirurgilise operatsiooni. Pahaloomulised kasvajad võivad põhjustada ka väikeaju kahjustusi, millest levinumad on medulloblastoomid, aga ka sarkoomid. Väikeaju insult-infarkt võib olla ka verejooksu põhjuseks, mis tekib veresoonte ateroskleroosi või hüpertensiivse kriisi korral. Selliste diagnooside korral on tavaliselt ette nähtud väikeaju kirurgiline ravi.

Praegu ei ole aju üksikute osade siirdamine võimalik. See on tingitud eetilistest kaalutlustest, kuna inimese surma teeb kindlaks ajusurma fakt, mistõttu ei saa ajuomaniku elus olles olla elundidoonor.

Väikeaju insult: põhjused ja ravi

Väikeaju insult tekib siis, kui ajupiirkonna verevarustus on katkenud. Ajukude, mis ei saa verest hapnikku ja toitaineid, sureb kiiresti ja see toob kaasa mõnede kehafunktsioonide kadumise. Seetõttu on insult inimese elule ohtlik seisund ja nõuab erakorralist arstiabi.

Väikeaju insulti on kahte tüüpi:

• isheemiline
• hemorraagiline

Kõige tavalisem vorm on isheemiline väikeaju insult, mis tekib ajupiirkonna verevoolu järsu vähenemise tagajärjel. See seisund võib omakorda põhjustada:

• tromb, mis blokeerib verevoolu veresoontesse
• tromb (tromb), mis on tekkinud arterisse, mis kannab verd ajju
• kui veresoon rebeneb ja tekib ajuverejooks

Väikeajuinsuldi tagajärjed on: liigne higistamine ebaühtlane hingamine liigne kahvatus suurenenud südame löögisagedus ebastabiilne pulss näo punetus. Isheemilise insuldi põhjustanud trombi lahustamiseks viiakse läbi erakorraline ravi. Samuti on vaja arstiabi, et peatada verejooks hemorraagilise insuldi ajal.

Isheemilise väikeajuinsuldi ravi ajal määratakse ravimeid, mis aitavad lahustada trombe ja takistavad nende teket, verd vedeldavaid ravimeid vererõhu kontrolli all hoidmiseks, ebaregulaarsete südamerütmide raviks. Isheemilise väikeaju insuldi raviks võib arst teha operatsiooni. Rangelt on keelatud ise ravida, sest vale lähenemine probleemile võib põhjustada seisundi halvenemist.